Mis on noorte diabeet?

• Tooted

1. tüüpi suhkurtõbi või noorukit põhjustav diabeet (tuntud insuliinsõltuvana) esineb tavaliselt noores eas (kuni 35 aastat), kuid küpse vanusega inimeste hulgas esineb haigusi.

Alaealise diabeedi 1a liik on arvatavasti viiruslik ja avaldub ainult lapsepõlves.

Tüüp 1b (kõige levinum) - kui see on leitud inimese keha antikehades insulotsüütide suhtes, vähendab või vähendab insuliini tootmist kõhunääre. See moodustab 1,5–2% kõigist diabeedi juhtudest.

Haige emaga lastel areneb ta tõenäosusega 1-2%, tema isa - 3-6%, tema õde või vend - 6%.

Kui esimese astme pereliikmed kannatavad 2. tüüpi diabeedi all, suureneb ka noorte diabeedi risk.

Kui viirus siseneb inimese kehasse päriliku eelsoodumusega, tekitab see beeta-rakkude antikehade ilmnemise, mille tagajärjel sureb insuliini moodustavad rakud.

Diabeedi "pettus" on aga see, et haiguse sümptomid ei ilmne kohe, vaid mõne kuu või aasta jooksul. Seetõttu avastatakse enamikul patsientidest kohe absoluutne insuliinipuudus.

Sümptomid

1. tüüpi suhkurtõve korral on sümptomid väga suured ja haigus on üsna äge, ravi halvenemise korral halveneb progresseeruvalt.

Haiged võivad tavaliselt öelda täpselt, millal haiguse esimesed sümptomid ilmusid.

Juveniilsele diabeedile on iseloomulikud sümptomid nagu janu, liigne sagedane urineerimine, mõnikord üle 6 liitri päevas, suukuivus, väsimus, üldine nõrkus, sügelev jalgevahetus ja kihelus, kaalulangus ja rahuldamatu nälg.

Uuringus uriinis tuvastatakse veres - glükoosi ja insuliini puudulikkuse suurenemine. Vereplasmas võib insuliini tase olla nii madal, et seda isegi ei avastata.

On kiire halvenemine ja märkimisväärne dehüdratsioon. Ravi hilinemise korral (insuliinipreparaadid) võib patsient sattuda diabeetilisse kooma.

Tüsistused

Juveniilne diabeet on tüsistuste risk: südameinfarkt, insult, võrkkesta kahjustused ja pimedus, lihaste atroofia, diabeetiline suu, gangreeni ja järgneva jäsemete, osteoporoosi jne oht.

On rikutud neerude eritumist, mis põhjustab neerupuudulikkust - õppida sellest siit.

Suhkurtõve korral mõjutavad diabeetilise nefropaatia tekkega neerude veresooned. Sageli on see neerupuudulikkus juveniilse diabeedi korral, mis põhjustab patsientide puude ja surma.

Juveniilne diabeet

Mis on 1. tüüpi noorte diabeet?

Kas teate, milline on 1. tüüpi noorte diabeet?

1. tüüpi diabeet - ülevaade

Alaealiste 1. tüüpi diabeet on elukestev seisund, mis mõjutab seda, kuidas teie keha toidutöötleb ja seejärel muudab selle energiaks. Kui sööte, seeditakse ja jagatakse toit lihtsateks suhkruks, mida nimetatakse glükoosiks.

Glükoos on vajalik iga füüsilise funktsiooni, sealhulgas mõtlemise jaoks. Aga kui teil on 1. tüüpi diabeet, lõpetab teie kõhunääre insuliini tootmise, hormooni, mis võimaldab teie rakkudel võtta glükoosi energiaks.

Seega, glükoosi kasutamisel toidust, mida sa sööd, kasutate seda glükoosi veres pidevalt.

Mis on üldised sümptomid?

Kuna glükoos ei pääse keha rakkudesse ja koguneb veres, tekitab see teie kehas kriisi. 1. tüübi kõige sagedasemad sümptomid on järgmised:

1. Äärmiselt väsinud
2. Sagedane vajadus urineerida
3. Pidev janu janu vedeliku tarbimise eest
4. Raske nälg
5. Seletamatu kaalulangus
   

Neid sümptomeid on kerge mõista, kui mõistate, et keha nälgib ilma glükoosi saamata, mis lihtsalt "ujub" veres ilma seedimata. Nälg, kehakaalu langus ja väsimus on keha võimetus kasutada glükoosi energiaks. Sage urineerimine ja janu tekivad, sest teie keha teeb kõik võimaliku, et vabaneda liigsest glükoosist, kukutades selle põies.

Kes on I tüüpi diabeedi ohus?

Kuigi igaüks võib saada 1. tüüpi, diagnoositakse lastel ja noorukitel kõige sagedamini seda tüüpi diabeet.

Hinnangute kohaselt diagnoositakse igal aastal Ameerika Ühendriikides umbes 15 000 last ja noorukit, kes ei ole hispaanlastest valged, afroameeriklased ja Ladina-Ameerika etnilised rühmad. 1. tüüpi risk, kuid 2. tüüpi risk on suurem.

I tüüpi diabeet areneb, kui immuunsüsteem ebaõnnestub ja hävitab pankrease rakud, mis vastutavad insuliini tootmise eest. Miks on see teadlastele ikka veel ebaselge, kuid ilmselt on kolm kõige tõenäolisemat süüdlast:

1. Geenid - mõnedel inimestel on olemas diabeedi perekonna anamnees.
2. Viirused - on mõned tõendid selle kohta, et mõned viirused võivad põhjustada immuunsüsteemi reaktsiooni, mis on sarnane pankrease rakkude otsimisele ja hävitamisele ning insuliinitootmise lõppemine kõhunäärmes
3. Keskkond - Mõned teadlased kahtlustavad, et kokkupuude keskkonnaga koos geneetiliste teguritega võib suurendada I tüüpi diabeedi tekkimise riski.

Kuigi täpne põhjus (ed) pole veel teada, teame kindlalt, et suhkurtõbi ei põhjusta suhkrut sisaldavate toiduainete söömine.

Mis vahe on 1. ja 2. tüübi vahel?

Suurim erinevus on insuliini tootmisel. 1. tüübi puhul lakkab insuliini tootmine. 2. tüübi puhul jätkab kõhunääre insuliini tootmist, kuid ei piisa glükoosi tasakaalu säilitamiseks. Samuti on võimalik, et kõhunääre toodab piisavalt insuliini, kuid keha kasutab seda halvasti (nimetatakse insuliiniresistentsuseks), kõige sagedamini sellepärast, et inimene on ülekaaluline.

Enamik diabeediga patsiente on 2. tüüpi.

Kas I tüüpi diabeedi raviks on olemas ravi?

Praegu ei ole diabeedi raviks. Parim asi, mida me I tüüpi diabeedi raviks saame, on pankrease siirdamine. Kuid see on riskantne operatsioon ja need, kes saavad siirdamisi, peaksid mõnda aega kasutama kõvaid ravimeid, et nende kehad ei lükka uut orelit tagasi. Lisaks nendele riskidele esineb nõudlusele ka puudus olemasolevatest doonoritest.

Kuni ohutuma ja taskukohasema ravimi leidmiseni on eesmärgiks diabeedi juhtimine hästi.

Kliinilised uuringud on näidanud, et hästi juhitud diabeet võib viivitada või isegi ennetada mitmeid võimalikke terviseprobleeme. Tegelikult on vaid mõned asjad, mida I tüüpi diabeediga inimene ei saa teha, kui te seda tõsiselt olete. Hea haldustava on järgmine:

1. Hoolikas toitumise planeerimine ja tervislik toitumine
2. Regulaarne treening
3. Insuliini ja teiste ravimite võtmine vastavalt ettekirjutustele
4. Olge oma diabeedihooldusmeeskonna aktiivne liige.

Juveniilne diabeet

Kirjeldus

Kaasaegses meditsiinis on olemas kaks tüüpi suhkurtõbi, kuid igal juhul on see haigusetekitaja krooniline. Üheks vormiks on juveniilne diabeet, mis reeglina esineb enne 15-aastaseks saamist ja samal ajal kiiresti ja kiiresti lapse organismis, võib öelda.

Niisiis on alaealine diabeet autoimmuunhaigus, mis on tingitud glükoosi metabolismi halvenemisest inimkehas. Iseloomulik rikkumine on täheldatud insuliini ägeda puudumise tõttu, mille puudus on omakorda tingitud pankrease saarelisel rakulistest struktuuridest, mis vastutavad selle otsese tootmise eest.

Haigus on mitte ainult raske diagnoosida, vaid ka väga problemaatiliselt lahendatud ning enamikes kliinilistes piltides võivad noored patsiendid esineda tõsise tervisehäirete all valitseva diagnoosi taustal. Näiteks üsna sageli esineb nägemisteravuse, neerude ja kroonilise maksa maksa patoloogia vähenemine.

Selline diabeedi vorm omandatakse sageli, seega on oluline, et kõik patsiendid teaksid patoloogilise protsessi etioloogiat ja nende võimalusi vältida nn riskirühma. Tüüpilise diagnoosi põhjused on mitmed ja kõige sagedamini diagnoositud on esitatud allpool:

1. ülekaalulised noorukid, kelle ülekaalulisus on valdavalt üks;
2. varasemad viirushaigused (leetrid, punetised, tuulerõuged, epideemia hepatiit, gripp);
3. teatud ravimite negatiivne mõju kõhunäärmele;
4. ülemäärane joomine noorukieas;
5. äärmuslik emotsionaalne stress ja stress;
6. pärilik tegur.

Sellest tulenevalt on soovitatav selle diagnoosi vältimiseks lastel vältida ülalnimetatud patoloogilisi seisundeid. Selleks on täpselt ette nähtud ennetamine, mis vähendab noorte diabeedi tekkimise riski.

Samuti ei ole see haigus teada selle haiguse patogeneesist. Selles kliinilises pildis on autoantikehad tihedalt seotud saarerakkude tsütoplasmaatiliste ja membraanvalkudega.

Viimane hävitatakse sellise agressiivse rünnaku tagajärjel kiiresti ja tekkinud patoloogiakeskuses täheldatakse T-lümfotsüütide suurenenud kogunemist. Iseloomulikud patoloogilised tsoonid võivad teismelises organismis domineerida pikka aega ilma ennast avaldamata, kuid haigusetekitaja mõjul kordub haigus üks kord.

Sümptomid

Igal haigusel on oma sümptomid ja individuaalsed omadused. Alaealiste diabeedi puhul on olemas ka suured tunnused, mida esindavad polüuuria ja polüdipsia. Esimene meditsiiniline termin viitab uriini kogunemisele ja selle patoloogilisele suurenemisele ning teine ​​- patsiendi liigsele janu.

Polüuuriat kaasneb tavaliselt sagedane urineerimine nii päeval kui öösel. See on tingitud põie kiirest täitumisest, mille põhjustab suur glükoosisisaldus uriinis. Tavaliselt ei sisene glükoos uriiniga, kuid diabeedi korral on selle sisaldus märgatavalt kõrvale.

Polüdipsia on polüuuria tagajärg, see tähendab, et vedeliku suurenenud vabanemine kahjustab oluliselt verevoolu, mis kutsub esile refleksi reaktsioonide ja janu hajumise ülekaalukuse. Väga tihti vähendab patsient sellise sümptomi taustal kehakaalu ja märgatavate kaotatud kilogrammide arv.

Täiendavad sümptomid hõlmavad ka üldist nõrkust ja sagedast pearinglust, treeningu talumatust, regulaarset migreenihoogu, epidermise ülemise kihi hüpereemiat ning visuaalsete seadmete tõsiseid tüsistusi.

Viimasel juhul tasub keskenduda pilgu, pisaravoolu, võõrkeha tunde ja silmapilguse teravuse kadumisele. Neerupuudulikkuse ja kardiovaskulaarse süsteemi töö vähenemine ei ole välistatud.

Igal juhul ei ole selliste häirivate signaalide ilmnemine täiendava tervisekontrolli läbimiseks kindlasti häiriv ja kohutava diagnoosi kinnitamisel ärge kartke ravi.

Diagnostika

Alaealiste diabeedi diagnoos ei ole raske, kuid patoloogilise protsessi kulgu ja selle omadusi on väga raske avaldada. Kui te kahtlustate seda diagnoosi, peaks patsient pöörduma oma arsti poole ja rääkima kõigist kehas olevatest kaebustest.

Arst, võttes arvesse kahjustatud organismi sümptomeid ja omadusi (sugu, vanus, tervislik seisund), soovitab teha konkreetse haiguse täpseks diagnoosimiseks üksikasjaliku diagnoosi.

Diagnoosi aluseks on muidugi kliiniline vereanalüüs, mis võimaldab määrata glükoosi indikaatorit. Lisaks ei saa vältida vere biokeemilist analüüsi, mis näitab ka glükoosi kontsentratsiooni veresoonte võrgustikus. On näidatud, et vereproovide võtmine võtab pärast patsiendi sööki paar tundi aega ja see laborikatse on vajalik täiendava usalduse saamiseks diagnoosi õigsuse suhtes.

Juveniilse diabeedi diagnoosimisel on vaja teha ka glükoositaluvuse test, mis määrab nn "tolerantsuse" glükoosile. Menetluse olemus on järgmine: kõigepealt võtta vere tühja kõhuga ja seejärel teatud aja möödudes.

Nagu näitab praktika, on uriini analüüsimisel ülekaalus suurenenud glükoosisisaldus, mis ületab oluliselt lubatud neerukünnist. Lisaks võib selles materjalis tuvastada bakteriaalse infektsiooni olemasolu, mis ainult süvendab praegust kliinilist pilti.

Juveniilse diabeedi kliinilised uuringud määratakse individuaalselt ja ainult vajadusel.

Ennetamine

See diabeedi vorm on segane, see tähendab geneetilist alust. Seega ei ole võimalik süsteemse haiguse ennetamisest rääkida. Kuid patsiendi ülesanne on kontrollida vere glükoosi taset veres.

Kui teie tervise suhtes on kahtlusi, siis ei tohiks probleemi lahendada ja õigeaegselt konsulteerida arstiga kvalifitseeritud abi saamiseks.

Ravi

Suhkurtõve ravi määrab endokrinoloog, kes keskendub valitsevale kliinilisele pildile. Spetsialisti ülesanne on kõrvaldada alaealiste diabeedi etioloogia, normaliseerida süsivesikute ainevahetust ning kõrvaldada kõik hüperglükeemia tunnused õigeaegselt.

Siiski ei ole selles kliinilises pildis hüpoglükeemiliste ainete sisemine kasutamine asjakohane. Igal juhul nõuab diabeet patsiendi üldise seisundi stabiliseerimiseks ja tervise säilitamiseks insuliini täiendavat manustamist.

Probleemi lahendus peab olema unikaalselt keeruline, mis tähendab, et pakutav ravimiravi ei ole piisav. Juveniilse diabeedi puhul on näidatud terapeutiline dieet, emotsionaalne stabiilsus, mõõdukas füüsiline aktiivsus ja kõigi kahjulike harjumuste tagasilükkamine.

Kuid insuliini annus valitakse individuaalselt vastavalt konkreetsele skeemile. Tänapäeval süstivad paljud diabeetikud ise oma ravimit ilma arsti täiendava abita.

See ei ole üllatav, kuna tänapäeva farmakoloogiline tööstus on andnud patsientidele selle diagnoosi sõltumatuse elutähtsate ravimite kasutamisel.

Mis puutub õigesse toitumisse, siis see on range dieedi all, see tähendab, et see nõuab igapäevaselt tarbitud süsivesikute arvu. Eeskirjade eiramine võib kaasa tuua retsidiivi, mis peegeldub mitte ainult vereanalüüsis, vaid ka iseloomuliku patsiendi üldises heaolus.

Juveniilne diabeet

Noored diabeet, mis see on

Kuna glükoos ei pääse keha rakkudesse ja koguneb veres, tekitab see teie kehas kriisi.

1. tüübi kõige sagedasemad sümptomid on järgmised:

1. Äärmiselt väsinud
2. Sagedane vajadus urineerida
3. Pidev janu janu vedeliku tarbimise eest
4. Raske nälg
5. Seletamatu kaalulangus

Neid sümptomeid on kerge mõista, kui mõistate, et keha nälgib ilma glükoosi saamata, mis lihtsalt "ujub" veres ilma seedimata.

Nälg, kehakaalu langus ja väsimus on keha võimetus kasutada glükoosi energiaks.

Sage urineerimine ja janu tekivad, sest teie keha teeb kõik võimaliku, et vabaneda liigsest glükoosist, kukutades selle põies.

Kes on I tüüpi diabeedi ohus?

Kuigi igaüks võib saada 1. tüüpi, diagnoositakse lastel ja noorukitel kõige sagedamini seda tüüpi diabeet.

1. Geenid - mõnedel inimestel on olemas diabeedi perekonna anamnees.
2. Viirused - on mõned tõendid selle kohta, et mõned viirused võivad põhjustada immuunsüsteemi reaktsiooni, mis on sarnane pankrease rakkude otsimisele ja hävitamisele ning insuliinitootmise lõppemine kõhunäärmes
3. Keskkond - Mõned teadlased kahtlustavad, et kokkupuude keskkonnaga koos geneetiliste teguritega võib suurendada I tüüpi diabeedi tekkimise riski.

Kuigi täpne põhjus (ed) pole veel teada, teame kindlalt, et suhkurtõbi ei põhjusta suhkrut sisaldavate toiduainete söömine.

Mis vahe on 1. ja 2. tüübi vahel?

Suurim erinevus on insuliini tootmisel. 1. tüübi puhul lakkab insuliini tootmine.

2. tüübi puhul jätkab kõhunääre insuliini tootmist, kuid ei piisa glükoosi tasakaalu säilitamiseks.

Samuti on võimalik, et kõhunääre toodab piisavalt insuliini, kuid keha kasutab seda halvasti (nimetatakse insuliiniresistentsuseks), kõige sagedamini sellepärast, et inimene on ülekaaluline.

Kas I tüüpi diabeedi raviks on olemas ravi?

Praegu ei ole diabeedi raviks. Parim asi, mida me I tüüpi diabeedi raviks saame, on pankrease siirdamine.

Kuid see on riskantne operatsioon ja need, kes saavad siirdamisi, peaksid mõnda aega kasutama kõvaid ravimeid, et nende kehad ei lükka uut orelit tagasi.

Lisaks nendele riskidele esineb nõudlusele ka puudus olemasolevatest doonoritest.

I tüüpi diabeedi põhjused ja sümptomid

See hormoon mõjutab otseselt glükoosi koguse vähenemist. Diabeet võib tekkida igas vanuses, kuid sagedamini mõjutab haigus kuni 30-aastaseid noori, mille tagajärjel nimetatakse patoloogiat mõnikord "noorukiks diabeediks".

I tüüpi diabeedi eristavad tunnused

1. I tüüpi diabeet põhjustab süsivesikute ühendite kontsentratsiooni suurenemist seerumis, mis mõjutab negatiivselt organismi metaboolseid protsesse.

I tüüpi diabeedi põhjused

Juveniilne diabeet esineb sageli selle haiguse päriliku eelsoodumuse taustal. Insuliinsõltuva diabeedi tekkimise risk lapse patoloogiate juuresolekul samal ajal mõlemas vanemas on üsna suur.

Nakkushaigused võivad põhjustada haigust. Kui viirus siseneb kehasse, hakkab kaitsesüsteem tootma antikehi, mis koos patogeensete mikroorganismidega hakkavad ka kõhunäärme β rakke hävitama.

Tutvuge diabeediga tilli kasulike omadustega.

Diabeetiline polüneuropaatia on artiklis diabeedi tõsine tüsistus.

I tüüpi diabeedi tekkimise eeldatavad tegurid on lisaks viirustele järgmised asjaolud:

• Ravimid: eriti keemiaravi käigus kasutatavad vähivastased ravimid on kõhunäärme struktuuriüksustele toksilised;
• Kemikaalid, mida kasutatakse mõnes tööstuses;
• Kõhunäärme haigused;
• Psühho-emotsionaalne stress: tihti tekib spontaanne diabeet pärast tugevat šokki.

I tüüpi diabeedil on kaks sorti:

• Autoimmuunne diabeet - organismi immuunsüsteem toodab antikehi, mis hävitavad kõhunäärme beetarakke: see viib insuliinisünteesi vähenemiseni;
• Idiopaatiline diabeet - diabeedi põhjust ei saa määrata.

Sümptomid

Pankrease düsfunktsiooni tagajärjel tekib inimesel pidev hüperglükeemia (kõrge suhkrusisaldus), polüuuria (suurenenud urineerimine), polüdipsia (janu) ja muud patoloogilised ilmingud.

• Suur janu, millega kaasneb suukuivus: kehal puudub kiirenenud ainevahetuse tõttu pidevalt vedelik;
• Pidev soov urineerida (vedeliku väljavool päevas võib ulatuda 10 liitri);
• Pruritus, dermatiit, perineaalne ärritus - need sümptomid tekivad ainevahetushäirete ja väikeste veresoonte järkjärgulise ummistumise tõttu toksiinidega;
• Küünte ja juuste nõrkus: märgid tulenevad toitainete puudumisest;
• Aeglane paranemine, haavade kuivamine, isegi kõige tähtsam (kõrge veresuhkru taseme ja trombotsüütide arvu vähenemise tõttu);
• Immuunsuse vähenemine ja selle tulemusena kalduvus seen- ja bakteriaalsetesse nakkushaigustesse;
• Ärrituvus, depressioon;
• Peavalud;
• Unetus;
• Vähenenud jõudlus;
• Kaalu vähendamine (doc ühe kuu jooksul).

Haiguse algstaadiumis suureneb isu tavaliselt, kuid kui keha haiguslik transformatsioon edeneb, mis on tingitud kõigi ainevahetusprotsesside häiretest, võib söögiisu mitte ainult väheneda, vaid ka täielikult kaduda. Haiguse hiline sümptom võib olla täielik söömisest keeldumine ketoatsidoosi arengu taustal (süsivesikute ainevahetuse häiretest põhjustatud patoloogiline lämmastiku tasakaalu muutus).

Diabeedi sümptomid lastel - kuidas mitte unustada diabeedi olulisi ja ohtlikke ilminguid? Loe lähemalt siit.

Glükogeen - glükoosi ja meie keha turvapadi.

Kas te saate ravi 1. tüüpi diabeediga?

Selle patoloogia peamiseks raviliigiks on insuliini asendusravi.

Ravimite ja nende sortide annused valitakse individuaalselt. Terapeutiline ülesanne on jäljendada insuliini taseme loomulikke kõikumisi organismis. Nendel eesmärkidel kasutage ultraheli, lühikese, keskmise ja pika toimeajaga insuliiniravimeid. Diabeedi ravi eesmärk on saavutada optimaalne metaboolne kontroll ja vältida tüsistusi.

• Rafineeritud süsivesikute (suhkur, maiustused, moosid, suhkrusisaldusega joogid jne) toitumisest väljajätmine;
• Lihtsate süsivesikute asendamine keerukate süsivesikutega - teravili, kaunviljad, köögiviljad ja mõned puuviljad;
• Vastavus murdosa söömisviisile;
• Loomsete rasvade kasutamise piiramine;
• Päeviku pidamine leivaühikute (HE) arvutamiseks.

Samuti on soovitatav järgida erilist füüsilise tegevuse korda. Pärast sportimist või füüsilist tööjõudu peavad patsiendid võtma süsivesikuid, et vähendada hüpoglükeemia riski.

Ideaalis tuleks glükoosi taset kohandada enne, pärast ja pärast füüsilist aktiivsust. Dekompensatsiooni perioodil (koos süsivesikute suurenenud tasemega) tuleb täielikult vältida füüsilist pingutust.

1. tüüpi diabeet: mis see on?

I tüüpi suhkurtõbi (mida nimetatakse ka noortele või insuliinsõltuvaks diabeediks) on tuntud ja raske patoloogia, mis on tingitud β-rakkude täielikust või osalisest hävimisest kõhunäärmes.

Pärast nende kadumist kehast puudub insuliin, mis põhjustab suuri metabolismi probleeme.

Aga esmalt asju esmalt.

Sümptomid

Insuliinisõltuv suhkurtõbi areneb - peamiselt lapsepõlves või noorukieas, kui keha on veel formatiivses staadiumis. Haiguse algus on kiire, kuigi haigus ise areneb aeglaselt.

Fakt on see, et 1. tüüpi suhkurtõbi ei ilmne kohe, vaid ainult vähesel määral β-rakkudest kõhunäärmes.

See tähendab, et selleks ajaks, kui see jõudis "pinnale", olid kehas juba tõsised ja pöördumatud muutused ning keha oli ammendanud oma kompensatsioonireservid.

Põhilised sümptomid on järgmised:

• äärmine janu, mida ei saa kustutada (polüuuria);
• vähem aktiivset vajadust toidu järele;
• selle taustal paradoksaalne, kehakaalu kaotamine;
• sagedane ja rohke urineerimine.

Lisaks sellele võib haigusega kaasneda nõrkus, tütarlaste intiimsete paikade sügelus, peavalu. Ja atsetooni lõhn suust või nahast - räägib ketoatsidoosi ja kooma lähenemisest.

Põhjused

Miks see haigus areneb, mis on oluline β-rakkudes?

Pankrease - erilise aine - insuliini sünteesi koht. See komponent mängib olulist rolli rakkude küllastamisel energiaga: just see, kes aitab meie kehal neelduda glükoosi.

Kui insuliin ei ole piisav, siis siseorganid ja lihased ei saa toitu ega nälga.

Kuid isegi glükoos ei kao kuhugi, vaid sellepärast, et selle rakkudesse üleviimise mehhanism lagunes.
Ei, see akumuleerub veres, mis põhjustab tugeva janu ja viib ka kooma seisundini.

Lihtsamalt öeldes: siis ei ole insuliini = siseorganite rakkude surma.

I tüüpi diabeedi põhjused on ikka veel arusaadavad, kuid teadlased on tuvastanud mitmeid tegureid, mis aitavad haigusi moodustada:

• autoimmuunrünnakud β-rakkude vastu, kui keha hakkab neid tundma võõrastena;
• nakkuslike ja viiruslike patogeenide provokaatorid (punetised, mumps, leetrid, hepatiit jne);
• krooniline stress, mis häirib insuliini loomulikku sünteesi;
• geneetiline eelsoodumus;
• teatud ravimite (Streptozocin, Delantin jne) kasutamine keemiliste reaktiividega (näiteks roti mürk);
• liiga suur kehakaal, sünnihetkel rohkem kui 4,5 kg;
• endokriinse süsteemiga seotud geneetilised patoloogiad (Cushingi sündroom, akromegaalia jne).

Ja kui autoimmuunsed põhjused on selged, ei ole mõnede teiste haiguste provokaatorite töö mehhanism veel selge.

1. tüüpi diabeet ja pärilikkus

Pärilikkuse roll patoloogia tekkimisel on liialdatud.

Jah, teised asjad, mis on võrdsed, on geneetilise eelsoodumusega inimesel suurem haigus.

Selline haiguse arengu põhjus on olemas, kuid kui tihti see juhtub?

Millised on haiguse tekkimise võimalused haige vanema lapsel?

Isegi identsed kaksikud kannatavad samaaegselt anomaaliate all - ainult 50% juhtudest ja tegelikult on neil sama geenide komplekt.

Seega, kuigi pärilikkus suurendab haiguse riski, viib see tegelikult haiguse tekkeni - ainult 10% juhtudest.
Siiski tasub arvestada, et eelsoodumuse esinemine mängib endiselt rolli, kui liituda on ka teised 1. tüüpi suhkurtõve riskifaktorid.

1. ja 2. tüüpi suhkurtõbi (ICD 10 järgi on I tüüpi suhkurtõve kood E10.) - tõsised haigused, paljudel juhtudel ei ole veel uuritud. Ja nad vajavad tähelepanu ja tõsist suhtumist, eriti vanematelt, sest sageli mõjutab lapsi ja noorukeid.

Leidke vastuseid kõigile haigusega seotud küsimustele, mis aitavad teil videot:

Haiguse sümptomid - on ilmsed ja neid ei tohiks ignoreerida, tuues olukorra kooma.

Üksikasjalikumalt saate teada, millised 1. ja 2. tüüpi diabeedid on - komplikatsioonid, ravimeetodid ja toitumine teistest meie veebisaidi artiklitest.

Mis on LADA-diabeet. I tüüpi diabeedi alatüübid

On teada, et II tüüpi suhkurtõbi põhineb insuliiniresistentsuse suurendamisel (kudede tundlikkus insuliini suhtes) ja kompenseeriv ajutiselt suurendas insuliini sekretsiooni selle järgneva ammendumise ja veresuhkru taseme tõusuga.

Kuid teadlased ei saanud aru, miks mõned patsiendid, kellel on II tüüpi suhkurtõve kadu ja vajadus insuliinravi järele, tekivad alles mõne aastakümne pärast ja teistel (nende arv on palju väiksem) mõne aasta pärast (6 kuud kuni 6 aastat). Algas II tüüpi diabeedi mustrite mõistmine.

Selleks ajaks oli teada autoantikehade oluline roll I tüüpi diabeedi arengus (kui seda ei loeta, soovitan lugeda).

Austraalia diabeetikud avaldasid 1993. aastal uuringu tulemuste kohta, mis käsitlesid antikehade taset ja C-peptiidi eritumist vastusena glükagooni stimuleerimisele, mis suurendab suhkru taset.

C-peptiid on väike valgujääk, mida lõigatakse ensüümidega proinsuliini molekuli muutmiseks insuliiniks. C-peptiidi tase on otseselt proportsionaalne oma insuliini tasemega. C-peptiidi kontsentratsiooni saab kasutada insuliini sekretsiooni hindamiseks patsiendilt insuliinravi korral.

C-peptiid jääb insuliini moodustumisele proinsuliinist.

Autoantikehade otsimine ja stimuleeritud C-peptiidi taseme määramine II tüüpi diabeediga patsientidel andsid ootamatuid tulemusi. Selgus, et antikehad ja C-peptiidi madal eritumine patsientidel ei ole üldse II tüüpi diabeedi korral (vastavalt haiguse kliinilisele kulgemisele), vaid need tuleb omistada I tüüpi diabeedile (vastavalt arengumehhanismile).

Hiljem selgus, et nad on võrreldes ülejäänud rühmaga palju varem insuliini vajadust. Need uuringud võimaldasid isoleerida diabeedi vahepealse vormi - “tüüp 1.5 diabeet”, mis on paremini tuntud inglise lühendi LADA all (latentne autoimmuunne diabeet täiskasvanutel - varjatud autoimmuunne diabeet täiskasvanutel).

Varjatud - varjatud, nähtamatu.

LADA diagnoosimise tähtsus

Tundub, milline on erinevus, mida teadlased on välja toonud? Miks raskendada oma elu täiendavate testidega? Ja erinevus on.

Kui patsiendil ei ole diagnoositud LADA (latentne autoimmuunne diabeet täiskasvanutel), ravitakse teda ilma insuliinita nagu tavaline II tüüpi diabeet, määrates dieeti, treeningut ja suhkrut vähendavaid tablette peamiselt sulfonüüluurea rühmast (glibenklamiid, glükvidoon, gliklasiid, glimepiriid, glipisiid ja glidisiiditasemed, samuti patsiendid)..

Need ravimid muudavad muu hulgas insuliini sekretsiooni ja stimuleerivad beeta-rakke, sundides neid töötama täisvõimsusel. Mida kõrgem on rakkude funktsionaalne aktiivsus, seda suurem on autoimmuunse põletiku poolt kahjustatud. On nõiaring:

1. beeta-rakkude autoimmuunne kahjustus?
2. vähenenud insuliini sekretsioon?
3. suhkrut alandavate pillide retsepti?
4. suurenenud ülejäänud beeta-rakkude aktiivsus?
5. suurenenud autoimmuunne põletik ja kõigi beetarakkude surm.

Kõik see 0,5–6 aastat (keskmiselt 1-2 aastat) lõpeb kõhunäärme ammendumisega ja vajadusega intensiivse insuliinravi järele (insuliini suured annused ja sagedane dieet). Klassikalises II tüüpi diabeedis tekib vajadus insuliini järele palju hiljem.

Autoimmuunse põletiku nõiaringi murdmiseks vahetult pärast LADA diabeedi diagnoosi tuleb teil määrata väikesed insuliiniannused. Varajase insuliinravi eesmärkidel on mitu eesmärki:

• anda beeta rakkudele puhata. Mida aktiivsem on sekretsioon, seda raskem on rakud autoimmuunse protsessi käigus kahjustatud;
• kõhunäärme autoimmuunse põletiku pärssimine, vähendades autoantigeenide ekspressiooni (raskusaste ja kogus), mis on immuunsüsteemi "punane rätik" ja vallandavad otseselt autoimmuunprotsessi, millega kaasneb vastavate antikehade ilmumine. Katsed näitasid, et insuliini pikaajaline manustamine vähendab enamasti autoantikehade hulka veres;
• suhkru normaalse taseme säilitamine. On juba ammu teada, et mida kõrgem ja pikem on vere glükoosisisaldus, seda kiirem ja raskem on ka teisi diabeedi tüsistusi.

Varajane insuliiniravi pikaks ajaks säästab oma endist pankrease sekretsiooni. Jääk sekretsiooni säilitamine on oluline mitmel põhjusel:

• soodustab vere suhkrusisalduse säilitamist kõhunäärme osalise funktsiooni tõttu, t
• vähendab hüpoglükeemia riski, t
• ennetab diabeedi tüsistuste varajast arengut.

Tulevikus töötatakse välja spetsiifilised immunoloogilised meetodid kõhunäärme autoimmuunse põletiku raviks. Teiste autoimmuunhaiguste korral on sellised meetodid juba olemas (vt infliksimabi).

Kuidas kahtlustada LADA-d?

LADA tüüpiline vanus on 25–50 aastat. Kui teil on selles vanuses kahtlustatav või diagnoositud II tüüpi diabeet, kontrollige kindlasti ülejäänud LADA kriteeriume. Ligikaudu 2-15% II tüüpi diabeediga patsientidest on täiskasvanutel latentne autoimmuunne diabeet. II tüüpi suhkurtõvega patsientidel, kellel ei ole rasvumist, on LADA-l umbes 50%.

On olemas „LADA kliinilise riski skaala”, mis sisaldab 5 kriteeriumi:

1. Diabeedi alguse vanus on alla 50 aasta.
2. Äge algus (suurenenud uriini kogus> 2 liitrit päevas, janu, kaalukaotus, nõrkus jne), erinevalt asümptomaatilisest ravikuurist.
3. Kehamassiindeks on alla 25 kg / m2 (teisisõnu ülekaalulisuse ja rasvumise puudumine).
4. Autoimmuunhaigused praegu või varem müasteenia gravis, vaskuliit, kahjulik (B12 - foolhappepuudulikkus) aneemia, alopeetsia (alopeetsia), vitiligo, autoimmuunne trombotsütopeenia, paraproteineemia jne).
5. Autoimmuunhaiguste esinemine lähisugulastel (vanemad, vanavanemad, lapsed, vennad ja õed).

Selle skaala loojate sõnul, kui positiivseid vastuseid on 0 kuni 1, ei ületa LADA tõenäosus 1%. Kui selliseid vastuseid on 2 ja rohkem, on LADA risk umbes 90%, sel juhul on vajalik laboratoorsed uuringud.

Kuidas diagnoosi kinnitada?

Latentse autoimmuunse diabeedi laboratoorseks diagnoosimiseks täiskasvanutel kasutatakse 2 peamist analüüsi.

1) GAD-vastaste antikehade taseme määramine glutamaadi dekarboksülaasi suhtes. Negatiivne tulemus (st glutamaadi dekarboksülaasi antikehade puudumine veres) võimaldab LADA välja jätta. Positiivne tulemus (eriti kõrge antikehataseme puhul) enamikus (!) Juhtumites räägib LADA kasuks.

Lisaks määratakse ainult pankade haigussaare rakkude antikehade LADA progresseerumise ennustamiseks. Anti-GAD ja ICA samaaegne esinemine on iseloomulik LADA raskematele vormidele.

2) C-peptiidi taseme määramine (tühja kõhuga ja pärast stimulatsiooni). C-peptiid on insuliini biosünteesi kõrvalsaadus ja seetõttu on selle sisaldus otseselt proportsionaalne endogeense (sisemise) insuliini tasemega. I tüüpi suhkurtõve (ja LADA puhul, kuna LADA on I tüüpi diabeedi alatüüp) iseloomustab C-peptiidi vähenenud tase.

Võrdluseks: II tüüpi diabeedi puhul täheldatakse kõigepealt insuliiniresistentsust (koeinsuliini mittetundlikkus) ja kompenseerivat hüperinsulinemiat (glükoosi vähendamiseks eritub pankreas insuliini aktiivsemalt kui tavaline), mistõttu II tüüpi diabeedi korral C-peptiidi tase ei vähene.

Seega on anti-GAD puudumisel LADA diagnoos välistatud. Kui on olemas anti-GAD + madal C-peptiid, on tõendatud LADA diagnoos. Kui on olemas anti-GAD, kuid C-peptiid on normaalne, on vajalik täiendav jälgimine.

Kui suure tõenäosusega vastuoluline diagnoos LADA ütleb I tüüpi diabeedi (HLA-kõrge riskiga alleelide) geneetiliste markerite avastamise, kuna seda tüüpi II tüüpi diabeeti ei avastata. Seost HLA-antigeeniga B8 täheldati sagedamini ja seos "kaitsva" antigeeniga HLA-B7 peaaegu puudus.

Muud nimed LADA (varjatud autoimmuunne diabeet täiskasvanutel)

• I tüüpi DM-d aeglaselt edasi liikudes,
• 1. tüüpi diabeet.

2005. aastal pakuti välja uued nimed:

• ADA (autoimmuunne diabeet täiskasvanutel),
• ADASP (autoimmuunne diabeet täiskasvanutel, kelle beetarakkude funktsioon aeglaselt väheneb).

I tüüpi DM alamtüübid

I tüüpi I tüüpi diabeedi alatüüpe on 2:

• nooruk diabeet (lapsed ja noorukid) = alatüüp 1a,
• alatüüp 1b hõlmab LADA-d (latentne autoimmuunne diabeet täiskasvanutel). Eraldi on idiopaatiline I tüüpi diabeet isoleeritud.

Juveniilne diabeet (alatüüp 1a) on 80-90% I tüüpi diabeedi juhtudest. Selle põhjuseks on patsiendi viirusevastase immuunsuse defekt. Alamtüübiga 1a põhjustavad viiruste (Coxsackie B, rõuged, adenoviirused jne) pankrease rakkudele viirusekahjustusi.

Vastuseks hävitavad immuunsüsteemi rakud pankrease saarekeste haigestunud rakke. Isoleeritud pankrease koe (ICA) ja insuliini (IAA) autoantikehad tsirkuleeruvad sel ajal veres.

Antikehade kogus (tiiter) veres vähenes järk-järgult (neid tuvastatakse 85% -l patsientidest diabeedi alguses ja ainult 20% aastas). See alatüüp esineb mitu nädalat pärast viirusinfektsiooni lastel ja alla 25-aastastel noortel.

Kiire algus (patsiendid paari päeva jooksul saavad intensiivravi, kus nad diagnoositakse). Enamasti HLA antigeenid B15 ja DR4.

LADA (alamtüüp 1b) esineb 10–20% I tüüpi DM puhul. See diabeedi alamtüüp on ainult üks keha autoimmuunprotsessi ilminguid ja seepärast on see sageli kombineeritud teiste autoimmuunhaigustega. See juhtub naistel sagedamini. Autoantikehad ringlevad veres kogu haiguse perioodi jooksul, nende tiiter (tase) on konstantne.

Need on peamiselt anti-GAD-vastased antikehad glutamaadi dekarboksülaasi suhtes, kuna IA-2 (türosiinfosfataasi antikehad) ja IAA (insuliin) on äärmiselt haruldased. See diabeedi alatüüp on tingitud T-supressorite alaväärsusest (tüüpi lümfotsüütidest, mis pärsivad immuunvastust keha antigeenide vastu).

LADA-diabeet esinemismehhanismi puhul viitab I tüübi diabeedile, kuid selle sümptomid on sarnased II tüüpi diabeediga (aeglane algus ja progresseerumine võrreldes noorte diabeediga).

Seetõttu loetakse LADA-diabeet vahepealseteks DM I ja II tüüpi vahel.

Autoantikehade ja C-petide taseme määramine ei ole siiski kaasatud hiljuti diagnoositud diabeediga patsiendi uuringute tavapärasesse nimekirja ja LADA diagnoos on väga harv. Sageli on see seotud HLA-antigeenide B8 ja DR3-ga.

I tüüpi idiopaatilise diabeedi korral puudub beeta-rakkude autoimmuunne hävimine, kuid nende funktsioon väheneb insuliini sekretsiooni lõpetamisega. Ketoatsidoos areneb. Idiopaatiline diabeet on peamiselt asiaanlaste ja aafriklaste seas ning tal on selge pärand. Insuliinravi vajadus sellistel patsientidel võib ilmuda ja kaob aja jooksul.

Järeldused

Kogu artiklist on kasulik mõningaid fakte meeles pidada.

1. LADA-diabeet on arstide seas vähe tuntud (termin ilmus 1993. aastal) ja seetõttu diagnoositakse seda harva, kuigi see esineb 2–15% II tüüpi diabeedi juhtudest.
2. Suhkruvähendavate pillidega ekslik ravi toob kaasa kõhunäärme kiire (keskmiselt 1-2 aastat) ammendumise ja kohustusliku ülekande insuliini.
3. Varajane väikese annuse insuliinravi aitab peatada autoimmuunprotsessi progresseerumise ja säilitada oma insuliinijäägi jäägi pikemaks ajaks.
4. Säilitatud insuliini sekretsiooni leevendab diabeedi kulgu ja kaitseb komplikatsioonide eest.
5. Kui teil on diagnoositud II tüüpi diabeet, kontrollige end 5 LADA-diabeedi kriteeriumiga.
6. Kui kaks või enam kriteeriumi on positiivsed, on tõenäoline, et LADA diabeet on C-peptiidi ja glutamaadi dekarboksülaasi vastaste antikehade (anti-GAD) suhtes testitav.
7. Kui avastatakse anti-GAD ja madal C-peptiid (basaal ja stimuleeritud), on täiskasvanutel latentne autoimmuunne diabeet (LADA).

Meditsiiniline entsüklopeedia - sõna Diabeetiline alaealine tähendus

(diabeedi juvenilis)
vt diabeet nooruslik.

Vaata Diabeetiline alaealine tähendus teistes sõnaraamatutes

Diabeet - suhkurtõbi (Kreeka: diabeet) (mesi). Haigusega kaasneb suur uriin; diabeet. Suhkurtõbi (mida iseloomustab märkimisväärne suhkru vabanemine......
Selgitav sõnastik Ushakov

Diabeet M. - 1. Mitme haiguse nimetus, millega kaasneb liigne uriini eritumine; diabeet.
Efraimi sõnastik

Diabeet - a; m. [kreeka keel diabētēs] Mesi. Haigused, mida põhjustavad ainevahetushäired erinevates organites ja mida iseloomustab tavaliselt rohke uriini, janu, metalliline......
Kuznetsovi selgitav sõnaraamat

Alaealine - th. [lat. juvenīlis - noored, noored]. Raamat Noortele iseloomulik; noored, noored (opp. seniil).
Kuznetsovi selgitav sõnaraamat

Diabeet on üldises mõttes igasugune METABOLISMi rikkumine, kus patsiendi kogemus suurendab janu ja on suur uriinivool. Seda mõistet nimetatakse tavaliselt........
Teaduslik ja tehniline entsüklopeediline sõnaraamat

Diabeet - (suhkurtõbi, Kreeka. Diabeet, alates diabainist kuni läbimiseni) on üldine nimetus haiguste rühmale, mida iseloomustab uriini eritumine liigselt.
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Diabeet Adrenaliin - (diabeedi adrenaliin), ekstrapankreaalne diabeet, näiteks adrenaliini liigse sekretsiooni tõttu. koos feokromotsütoomiga.
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Diabeedi alloksan - (diabeedi alloxanicus) eksperimentaalne diabeet, mis on põhjustatud looma alloksaani sisseviimisest, kahjustades pankrease saarekeste basofiilseid insulotsüüte (rakke) (Langerhani saared).
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Habe naiste diabeet - vt Ashara-Thiers'i sündroomi.
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Diabeet Bronze - (diabeedi bronseus), vt Hemokromatoos.
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Täiskasvanud diabeet - (diabeedi stabilis; sünonüüm: insuliinsõltumatu diabeet, stabiilne diabeet) on diabeedi kliiniline vorm, mis avaldub täiskasvanueas ja vanemas eas; mida iseloomustab stabiilne......
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Mitte-pankrease diabeet - (diabeedi ekstrapancreaticus) on suhkurtõve üldnimetus mitmesuguste pankrease kahjustusega mitteseotud tegurite mõjul (kontrinsulyarnye........
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Diabeet Hüpofüüsi - (diabeedi hüpofüsiaalne), ekstra pankrease diabeet, mis on põhjustatud hüpotalamuse ja (või) hüpofüüsi kahjustusest somatotroopsete ja adrenokortikotroopsete hormoonide hüpertensiooniga.
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Diabeedi glükofosfamiin - vt Cystinosis.
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Diabeet Dithyoneone - (diabeedi dithizonicus) eksperimentaalne diabeet, mis on põhjustatud loomsete keemiliste ainete (ditisooni) sissetoomisest, kahjustades pankrease basofiilseid insulotsüüte (beeta rakke)........
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Diabeet Insuliin-iseseisev - vt täiskasvanud diabeet.
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Diabeedi labiil - (diabeedi labilis) on suhkurtõve kliiniline vorm, mida iseloomustab vere glükoosisisalduse kõikumine hüpoglükeemia ja hüperglükeemia kiire muutusega; sagedamini täheldatud........
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Diabeet Latent - (diabeedi latens), vt Diabeet peidetud.
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Väike kirurgiline diabeet - atsidoosi ja hüperglükeemia kombinatsioon, mis esineb mõnikord pärast operatsiooni.
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Diabeet Insipidus - (diabeedi insipidus; syn. Diabetes insipidus) diabeet, mis on põhjustatud antidiureetilise hormooni sekretsiooni puudumisest või vähenemisest või neeru tubuliteepiteeli tundlikkusest.
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Diabeet: mitte-suhkur Neurohüpofüüsiline - (d. Insipidus neurohypophysialis) on N. pärilik D., mis on põhjustatud hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi kahjustusest; recessive tüüpi.
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Diabeedi mittesuhkru nefrogeenne vasopressiini-resistentne - (sün. D. mitte-suhkurtõbi) pärilik perekondlik D. n. Kuna neeru tubuliteepiteel on tundmatu antidiureetilise hormooni suhtes, mis rikub........
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Diabeet, mis ei ole suhkur Neer - vt. Diabeet ei ole suhkur ilma nefrogeense vasopressiini-resistentseta.
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Suhkurtõbi mitte-suhkru füsioloogiline - (d. Insipidus physiologicus) D. n., Neerude tubulaarse süsteemi morfoloogilise ebatäiuslikkuse tõttu selle esimese eluaasta laste areng ja selle vähenenud tundlikkus antidiureetikumide suhtes........
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Diabeet Pankrease - (diabeedi pancreaticus) on kõhunäärme kahjustusest põhjustatud suhkurtõve üldnimetus.
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Diabeet Postoperatiivne - (diabeedi postoperativus) diabeet, mis tekib pärast kõhunäärme operatsiooni.
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Diabeedipotentsiaal - (diabeedi potentsiaal; sünonüümi prediabeet) diabeedi eelsoodumus, mis määratakse kindlaks mitmete kaudsete andmete põhjal: diabeedi esinemine vanematel, sünnitus........
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Suhkurtõbi Neeru- (diabeedi renalis) diabeet, mida iseloomustab glükoosuuria ja normaalne veresuhkru tase; täheldati glükoosi reabsorptsiooni rikkumist neerutorudes.
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Suhkurtõbi - (suhkurtõbi, sünonüüm: suhkurtõbi, suhkurtõbi), mis on põhjustatud insuliini absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest, põhjustades ainevahetushäireid........
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Diabeet Mellitus Transientne neonataalne - (suhkurtõbi transitorius neonatorum; sünonüüm: vastsündinute glükoosuuria, suhkurtõbi, füsioloogiline suhkurtõbi, pseudo-diabeet, suhkurtõbi) mööduv ……..
Suur meditsiiniline sõnaraamat

1. tüüpi diabeet

Suhkurtõbi on praegu üks tsivilisatsiooni haigusi, peamiselt seetõttu, et see mõjutab üha rohkem noori. Siiski on mitmeid tüüpe, kuid alla 1-aastastel patsientidel esineb 1. tüüpi diabeet, mis põhjustab teatud sümptomeid ja vajab insuliini tarbimist.

I tüüpi diabeedi põhjused on nüüd täpselt teada. Geneetilised eelsoodumused vastutavad selle välimuse eest. Eriti kui lähedastel on diabeet. See ei pruugi olla sama tüüpi - sageli haiguse pärand, mis avaldub erinevates vormides.

I tüüpi suhkurtõbi põhjustab peamiselt infektsioonid, peamiselt viirusinfektsioonid. Kui need esinevad või on ebaõige ravi tagajärjel tekkinud kõhunäärme rakud, mida nimetatakse Langerhani või beeta rakkude saarekesteks. Selle tulemusena hakkab nääre häireid, häirides insuliini tootmist.

Seda tüüpi diabeet nimetas pikka aega nooruslikuks, sest enamik haigusi esineb 20–30 aasta jooksul. Esimesed sümptomid võivad ilmneda nii noorukieas kui ka enne 18-aastast, mis on peaaegu pool diagnoositud juhtude arvust.

1. tüüpi diabeet

I tüüpi diabeet on noorte haigus, seda nimetatakse ka juveniilseks diabeediks. Alaealiste diabeedi 1a põhjused on arvatavasti viiruslikud, esinevad alles lapsepõlves ja juveniilse diabeedi 1b (kõige levinum) põhjused on insuliinivastased antikehad ning kõhunäärme insuliinitootmise vähenemine või lõpetamine. See tüüp moodustab 1,5–2% kõigist diabeedi juhtudest.

Juveniilne diabeet on pärilik eelsoodumus, kuid genotüübi panus haiguse arengusse on väike. See esineb lastel, kellel on haige ema tõenäosusega 1–2%, isa - 3–6%, vend või õde - 6%. 2. tüüpi diabeedi esinemine esimese astme pereliikmetes suurendab ka 1. tüüpi diabeedi riski.

Kui geneetilise eelsoodumusega isik siseneb kehasse viirusega, põhjustab nakkushaigus beeta-rakkude antikehade tekke. Selle tulemusena sureb insuliini moodustavad rakud. Kuid diabeedi salakavalus on see, et haiguse tunnused ei ilmne kohe - kõigepealt tuleb hävitada rohkem kui 80% β-rakkudest, mis võib juhtuda mõne kuu või mõne aasta pärast. Selle tulemusena kogevad paljud patsiendid kohe absoluutset insuliinipuudulikkust.

Üldjuhul areneb haigus vastavalt järgmisele stsenaariumile:

• Geneetilise eelsoodumuse olemasolu suhkurtõve suhtes.
• Pankrease β-rakkude (Langerhani saarte rakkude) hävitamine. Rakusurm võib olla autoimmuunse iseloomuga või alustada keskkonnategurite mõjul, näiteks pärast viirusinfektsioonide allaneelamist organismis. Sellised ained võivad olla tsütomegaloviirus, punetised, leetrid, Coxsackie B viirus, kanamürk ja mumpsi viirused. Samuti on teada toksilised ained, mis mõjutavad selektiivselt beeta-rakke ja indutseerivad autoimmuunreaktsiooni.
• Emotsionaalne stress. On tõsiseid pingeid põhjustanud diabeedi järsku tekkimise juhtumeid. Stressiivsed olukorrad on provokaadid erinevate krooniliste haiguste ja viiruste mõju ägenemiseks.
• Pemrease saarekeste põletikuline reaktsioon, mida nimetatakse insuliiniks.
• Β-rakkude transformatsioon immuunsüsteemi poolt, kuna nad on muutunud võõrasteks.
• Ilmuvad kõhunäärme saarekeste tagasilükkamine, tsütotoksilised antikehad.
• Β-rakkude hävitamine ja diabeedi ilmingute ilmnemine.

1. tüüpi suhkurtõbi on väljendunud sümptomid ja on üsna äge, mida iseloomustab patsiendi seisundi progresseeruv halvenemine ravi puudumisel. Tavaliselt saavad patsiendid esimeste sümptomite perioodi täpselt nimetada. Seda iseloomustab janu, sagedane ja rohke urineerimine, mõnikord rohkem kui 6 liitrit päevas, suukuivus, üldine nõrkus, väsimus, sügelus, sügelus perineumis, rahuldamatu nälg ja kaalulangus.

Üsna sagedased sümptomid on samuti ärrituvus, südame valu, vasika lihased, peavalu, unehäired. Uuring näitas suhkrut uriinis, veresuhkru ja insuliini puudulikkuse suurenemist. Lisaks võib insuliini tase plasmas olla nii madal, et seda isegi ei määrata.

Haigus on tüsistuste tekkimisel ohtlik: insult, südameatakk, silmakahjustus, sealhulgas pimedus, neerukahjustus neerupuudulikkuse tekkega, diabeetiline suu gangreeniga ja jäsemete kadu, lihasroofia, osteoporoos jne.

I tüüpi diabeedi esimeste sümptomite korral on vaja insuliinravi. Väärib märkimist, et on olemas juhtumeid, kus insuliinipreparaadid metaboliseeruvad täielikult. See tähendab, et 1. tüüpi suhkurtõbi insuliini õigeaegse avastamise ja määramisega saab uuesti välja anda. Kuid isegi sellistel juhtudel ei ole täielik taastumine võimalik.

Praegu viitab suhkurtõbi ravimatutele haigustele. Selle peamiseks ravimeetodiks on ainult teatud dieedi järgimine ja insuliini korrapärane sissetoomine kehasse. Kui diabeet on juba välja kujunenud, ei ole võimalik β-rakke parandada. Nad üritavad läbi viia pankrease ja insuliini tootvate rakkude siirdamist, kuid seni pole neid õnnestunud.

Kahjuks ei ole ikka veel mingit insuliinivormi, mida mao maomahla mõjul ei hävitata, kui see on maos läbi suu. Seetõttu toimub insuliinravi süstimismeetodil või insuliinipumba õmblemisega. Lisaks traditsioonilistele süstaldele insuliini sisseviimiseks on süstevahenditena ka süstimisseadmeid, mis võimaldavad teil insuliini süstida kergesti ja mugavalt.

Samal ajal kasutatakse järgmist tüüpi insuliinipreparaate:

• vahepealsel perioodil
• kiire
• pika tegutsemisega

Optimaalse ravimi valiku ning annuse valimise ja süstide arvu peaks tegema endokrinoloog.

Enamik insuliinipreparaate kasutavatest patsientidest kontrollivad oma seisundit veresuhkru taseme enda seire abil. See on oluline, sest I tüüpi diabeedi ravis on peamine eesmärk saavutada glükoosi pidev kontsentratsioon veres. Glükeemilise taseme säilitamiseks teatud punktis on insuliiniannuse valimisel vaja järgida mõningaid reegleid:

• Allaneelamise järel suureneb vere glükoosisisaldus, mis tähendab rohkem insuliini.
• Enne täiendavat füüsilist aktiivsust vähendatakse annust.
• Hommikul on nähtus "koitu" - veres glükoosi taseme järsk tõus.

Normoglykeemia saavutamine on võimalik mitte ainult insuliini annuste muutmise, vaid ka kalorite tarbimise pideva registreerimise abil. Ideaalse kehakaalu alusel peate arvutama valkude, rasvade ja süsivesikute sisalduse ning tegema tasakaalustatud toitumise.

On teatud reeglid, et seda tüüpi diabeediga patsient peab järgima:

• kõrvaldada ülekuumenemine
• kontrollida selgelt tarbitava suhkru, alkoholi ja rasva kogust
• igapäevases toidus peab olema köögivili
• kui tarbite leiba, siis vali toode ainult täistera jahu või kliid
• korraga söödud osad peaksid olema väikesed
• söögikordade arv päevas - 5-6 korda
• Kindlasti järgige kehtestatud dieeti, ärge jätke sööki vahele

Suhkur, moos, maiustused ja muud kiiresti imenduvad süsivesikud kõrvaldatakse täielikult, kuna need tekitavad veres glükoosi taseme järsu hüppe. Neid soovitatakse kasutada ainult hüpoglükeemia rünnaku ajal, kombineerituna "komplekssete" süsivesikute ja kiudainetega.

"Complex" süsivesikuid leidub teraviljades, ubades, kartulites ja muudes köögiviljades. Nende neelamiseks kulub rohkem aega, mis on väga kasulik I tüüpi diabeediga patsientidele. Piisav kaasamine köögiviljade, puuviljade ja marjade toitumisse on kasulik, kuna need sisaldavad vitamiine ja mikroelemente, on rohkesti toidu kiudaineid ja pakuvad kehas normaalset ainevahetust.

Toiduainetööstus toodab spetsiaalseid leiba, küpsiseid, küpsiseid, kooke, kus kergesti seeduvad süsivesikud on tavapärasest oluliselt väiksemad. Maitsevajaduste rahuldamiseks ja osaliselt ka meditsiinilistel eesmärkidel on soovitatav lisada erinevaid suhkruasendajaid.

Alkoholi tarvitamine peab olema rangelt piiratud või lõpetatud, sest alkohol on kõrge kalorsusega jook ja avaldab kahjulikku mõju ka kõikide elundite ja süsteemide funktsioonidele (peamiselt närvisüsteemile).

Glükoosi taseme normaliseerimiseks veres ei ole oluline ainult dieedi jälgimine, vaid ka aktiivse elustiili juhtimine. Iga füüsiline koormus parandab vereringet ja vähendab veresuhkru taset:

• klasside jooksul suureneb organismi kudede tundlikkus insuliini suhtes ja selle imendumise kiirus
• glükoosi omastamine ilma insuliini täiendavate annusteta
• regulaarsete treeningutega stabiliseerub normoglykemia palju kiiremini

Kehaline liikumine mõjutab tugevalt süsivesikute ainevahetust, mistõttu on oluline meeles pidada, et treeningu ajal kasutab keha aktiivselt glükogeenivarusid, nii et pärast treeningut võib tekkida hüpoglükeemia. Sa ei saa halvasti tervislikult treenida. Oluline on, et sinuga kaasneksid "lihtsad" süsivesikud, näiteks paar maiustust.

1. tüüpi diabeet nõuab regulaarset ja mõõdetud treeningut. Äkilised pingelised harjutused põhjustavad vere glükoositaseme tasakaalustamatust. Füüsilist aktiivsust võib pidada jalutuskäiguks ja kiireks sammuks ning sörkimiseks ja aktiivseks majapidamistöödeks ning reisiks disko. Ideaalne kehaline aktiivsus on kõndimine.

Füüsilise aktiivsuse optimaalne režiim - klassid 5 korda nädalas 30 minuti jooksul. Koolituse intensiivsus peab olema selline, et patsiendi pulss saavutaks 65% maksimumist. Maksimaalne impulsi kiirus arvutatakse individuaalselt, kasutades valemit: 220 miinus vanus. Jalutades ei tohiks unustada nõudeid kingadele, mis ei tohi jalgu vigastada. Diabeetilise jala sündroomi korral tuleb erilist tähelepanu pöörata jalgade hooldamisele pärast treeningut.

1. tüüpi diabeet

Kaasaegses maailmas on suhkurtõbi üks haigustest, mida klassifitseeritakse ülemaailmselt tõsisteks meditsiinilisteks ja sotsiaalseteks probleemideks, kuna sellel on suur esinemissagedus, tõsised tüsistused, ning nõuab ka märkimisväärseid finantskulusid diagnostiliste ja terapeutiliste protseduuride läbiviimiseks. haige kogu mu elu.

Seetõttu on kogu tervishoiusektori jõudude ja vahendite mass suunatud diabeedi arengu põhjuste ja mehhanismide sügavamale uurimisele ning uute tõhusate meetodite leidmisele selle ennetamiseks ja kontrollimiseks.

Mis on 1. tüüpi diabeet?

Suhkurtõbi on krooniline haigus, mille iseloomulik sümptom on metaboolsete protsesside rikkumine, millega kaasneb hüperglükeemia (suurenenud vere glükoosisisaldus), mis tekib insuliinitootmise rikkumise tõttu endokriinse näärme (kõhunäärme) poolt või selle toime rikkumise tõttu.

I tüüpi suhkurtõbi on endokriinsüsteemi haigus, mille iseloomulik tunnus on glükoosi suurenenud kontsentratsioon veres, mis tekib hormooninsuliini eritavatel pankrease rakkudel hävitavatel protsessidel, mille tulemuseks on absoluutne insuliinipuudus organismis. 1. tüüpi suhkurtõve kõrge esinemissagedus on täheldatud noorukitel ja noorukitel - 40 juhtu 100 000 inimese kohta. Varem nimetati sellist diabeedi vormi insuliinsõltuvaks ja alaealiseks diabeediks.

Eristatakse kahte I tüüpi diabeedi vormi: autoimmuunne ja idiopaatiline.

Arengu põhjused

1. tüüpi suhkurtõve autoimmuunse vormi tekkimine algab sageli lapsepõlves, kuid seda võib diagnoosida ka eakatel. Samal ajal avastatakse autoantikehad (antikehad, mis on toodetud inimese keha enda antigeenide vastu) β-rakkude spetsiifiliste pankrease rakkude komponentidele, mis toodavad insuliini, nimelt nende pinnaantigeene, insuliini, glutamaadi dekarboksülaasi ja teisi sarnaseid.

Need moodustuvad β-raku enda antigeenide suhtes kaasasündinud või omandatud tolerantsuse (mittetundlikkuse) tõttu. Selle protsessi tulemusena areneb β-rakkude autoimmuunne lagunemine. Lastel on nende rakkude lagunemise protsess kiire, mistõttu aasta pärast patoloogilise protsessi algust peatub insuliini sekretsioon kõhunäärmes täielikult.

Täiskasvanutel kestab rakkude hävitamise protsess kauem, seega võivad p-rakud pikka aega eraldada piisava koguse insuliini, mis võib takistada selliste suhkurtõve tüsistuste tekkimist ketoatsidoosina. Siiski on insuliini sekretsiooni vähenemine vältimatu ja pärast teatud aja möödumist tekib absoluutne puudus.

See aitab kaasa insuliini tootvate pankrease rakkude autoimmuunsele lagunemisele ja mitmetele geneetilistele teguritele. 1. tüüpi diabeeti diagnoositakse sageli koos autoimmuunhaigustega, nagu näiteks hajutatud mürgine struuma, autoimmuunne türeoidiit, Addisoni tõbi, vitiligo, autoimmuunne sündroom-kompleks.

I tüüpi diabeedi idiopaatiline vorm on üsna haruldane. Samal ajal puuduvad patsientidel I tüüpi diabeedi immunoloogilised ja geneetilised tegurid, kuid esineb sümptomeid, mis kinnitavad insuliini absoluutset puudulikkust.

Praegune

I tüüpi diabeeti iseloomustab latentne periood, mille kestus võib olla üks kuni mitu aastat. Haiguse areng toimub mitmel etapil:

• 1. etapp Geneetilise eelsoodumuse olemasolu. Kui veres tuvastatakse HLA süsteemi spetsiifilised antigeenid, suureneb I tüüpi suhkurtõve tekkimise tõenäosus mitu korda.
• 2. etapp Hinnanguline käivitustegur. Võimalikuks võib olla nakkusohtlikud ained - enteroviirused, retroviirused, togavirused, samuti mitteinfektsioonilised põhjused - toitumisomadused, psühho-emotsionaalsed pinged, kokkupuude kemikaalidega, toksiinid ja mürgid, insolatsioon (päikese kiiritamine), kiirgus jne.
• 3. etapp Immuunsüsteemi rikkumisi - auto-antikehade ilmumist β-raku antigeenide, insuliini, türosiinfosfataasi suhtes - normaalse insuliinitasemega veres. Sel juhul puudub insuliini tootmise esimene etapp.
• 4. etapp. Seda iseloomustab tõsine immuunsüsteemi häire, nimelt insuliini sekretsiooni kiirenemine insuliini tekke tõttu (kõhunäärme Langerhani saarekeste põletik, mis sisaldab insuliini tootvaid rakke), glükoosiresistentsus on häiritud, samas kui suhkru tase veres jääb normaalsesse vahemikku.
• 5. etapp Selle jaoks on tüüpilised kliinilised ilmingud, kuna kolm neljandikku β-rakkudest hävitatakse sel hetkel. Ainult jääk-C-peptiidi sekretsiooni säilitatakse.
• 6 etapp. Kogu β-raku surm. C-peptiidi ei tuvastatud, antikehade tiitrid vähenevad. See etapp nimetatakse muidu kui täielik diabeet. Suhkurtõve kulg muutub kontrollimatuks, mis ähvardab tõsiste tüsistuste tekkimist - levinud intravaskulaarne koagulatsioon, ajukoore turse ja diabeetilise kooma areng.

Kuidas see ilmneb?

Kuna kliinilised tunnused ilmuvad hetkel, kui enamik kõhunäärme β-rakkudest hävitatakse, on haiguse algus alati äge ja võib esmalt ilmneda kui atsidoosi või diabeetilise kooma raske vorm. Lastel ja noorukitel on haiguse algust iseloomustanud ketoatsidoosi tunnused. Mõnikord võivad patsiendid selgelt nimetada päeva, mil nad täheldasid haiguse tunnuseid. Mõnikord võib haiguse algusele eelneda tugevalt voolav viirusinfektsioon (gripp, mumps, punetised).

Lisaks võivad patsiendid kaebada sügeluse, naha ja küünte pustulaarsete protsesside üle, nägemise hägune nägemine. Seksuaalse sfääri osas märgivad patsiendid seksuaalse soovi ja tugevuse vähenemist. Suuõõnes võib olla parodondi haiguse, alveolaarse püroo, gingiviit, stomatiidi tunnused. hambad.

I tüüpi diabeediga patsientide uurimisel avastatakse suhkru kontsentratsiooni suurenemine veres ja selle esinemine uriinis. Dekompensatsiooni staadiumis täheldavad eksperdid patsientide naha kuivust, nende limaskestasid, keelt, nahaaluse rasva turgori vähenemist, põskede punetust, otsaesist ja lõua näo nahakapillaaride laienemise tõttu.

Dekompensatsiooniprotsessi edasilükkamise korral võivad patsiendid tekitada komplikatsioone, nagu diabeetiline oftalmopaatia, nefropaatia, perifeerne neuropaatia, diabeetiline osteoartropaatia jne. Tüdrukutel ja lastel võib viljatus ilmneda märkimisväärselt halvenenud ning kasvu ja füüsilise arengu tõttu.

Diagnostilised kriteeriumid

Kui koos kliiniliste tunnustega suureneb glükoosi kontsentratsioon veres (rohkem kui 11,1 mmol / l) ükskõik millisel kellaajal, siis võime rääkida diabeedist.

Selleks, et hinnata, millises diabeedi staadiumis patsient jääb, on vajalikud järgmised laboratoorsed testid:

• uriin ja vereanalüüsid;
• glükoosi kontsentratsioon veres tühja kõhuga ja seejärel paar tundi pärast söömist;
• glükeeritud hemoglobiini taseme määramine;
• ketoonkehade ja glükoosi tasemed igapäevases uriinis;
• biokeemiline vereanalüüs;
• uriini analüüs nechyporenko järgi.

I tüüpi suhkurtõve diferentsiaaldiagnoosimiseks viiakse läbi immunoloogiliste ja geneetiliste markerite sisalduse analüüs ning C-peptiidi tase. Lisaks läbivad patsiendid mitmed kohustuslikud instrumentaalsed uuringud - elektrokardiograafia, rindkere organite röntgenkiired ja oftalmoskoopia.

I tüüpi diabeet algab teravalt 2. tüüpi diabeediga, mida iseloomustab sümptomite aeglane suurenemine. 2. tüüpi diabeeti diagnoositakse sagedamini täiskasvanutel ja eakatel (üle 45 aasta) ja 1. tüüpi diabeediga lastel ja noortel. Laboriuuringutes tuvastatakse β-raku antigeenide antikehad ainult insuliinsõltuvast diabeedist.

Kui patsient on esmakordselt avastanud 1. tüüpi suhkurtõve, peab ta insuliinirežiimi valimiseks haiglasse minema, õppima, kuidas vere glükoosisisaldust ise jälgida, arendada dieeti ja töögraafikut.

Lisaks sellele viiakse patsiendid haiglasse enne koomaati ja koomulaadset seisundit koos diabeetilise ketoatsidoosiga, kus on suurenenud angiopaatia koos infektsioonide lisamisega, samuti vajadus kirurgilise sekkumise järele.

Ravi

I tüüpi diabeediga patsientide ravimise peamine eesmärk on nende elu säilimine ja kvaliteedi parandamine. Selleks võetakse ennetavaid meetmeid ägedate ja krooniliste tüsistuste tekke vältimiseks, kaasnevate haiguste parandamiseks.

I tüüpi suhkurtõve ravi hõlmab mitmeid meetmeid, sealhulgas insuliinravi, mis on praegu ainus meetod absoluutse insuliinipuuduse korrigeerimiseks. Sel eesmärgil kasutatakse meie riigis iniminsuliini analooge või geenitehnoloogia abil saadud insuliini.

Insuliini asendusravi võib läbi viia vastavalt traditsioonilisele skeemile, kui teatud insuliinitaset manustatakse subkutaanselt ilma annuse pideva kohandamiseta glükeemia tasemele. Intensiivne insuliinravi, mis hõlmab mitmeid insuliinisüste, dieedi korrigeerimine leivaühikute loendamisega ja glükoositaseme kontrollimine kogu päeva vältel, on suur.

Diabeedi raviskeemi järgmine punkt on spetsiaalse toitumisprogrammi väljatöötamine, mis võimaldab normaliseerida kehakaalu ja aitab säilitada vere glükoosisisaldust normaalses vahemikus. Suhkurtõvega patsientide toit peaks olema madala kalorsusega, ei tohi sisaldada rafineeritud süsivesikuid (kondiitritooted, magusad joogid, moosid) ja söögikorda tuleb rangelt järgida.

1. tüüpi diabeediga patsientidel peaks olema harjutus mõõdukalt ja haiguse raskusastme alusel individuaalselt valida. Parim füüsilise tegevuse vorm on kõndimine. Tuleb siiski meeles pidada, et kingad tuleks valida nii, et need välistaksid sigade ja kõõluste moodustumise, mis võib olla diabeedi - diabeetilise jala kohutava komplikatsiooni algus.

Diabeedi ravi tulemus on otseselt seotud patsiendi enda aktiivse osalemisega, kes peab meditsiinitöötajat koolitama vere glükoosimõõturite ja testribade abil vere glükoosisisese seire meetodites, sest ta peab seda manipuleerimist tegema vähemalt 3-4 korda päevas.

Lisaks peab patsient hindama nende seisundit, jälgima toitumist ja füüsilise koormuse suurust, samuti külastama regulaarselt raviarsti, kes peaks lisaks patsiendiga rääkimisele läbi viima jalgade uurimise ja mõõtma vererõhku. Igal diabeediga patsiendil peab igal aastal läbima kõik vajalikud testid (biokeemiline vereanalüüs, täielik vereloome ja uriinianalüüs, glükeeritud hemoglobiinitaseme määramine), silmaarst ja neuropatoloog uurima rindkere röntgen.

Arengu ennetamine

I tüüpi diabeedi teket on võimalik vältida inimestel, kellel on kõrge geneetiline eelsoodumus emakasisene viirusinfektsioonide ennetamisel, samuti viirusinfektsioonidega lapsepõlves ja noorukieas.

1. tüüpi diabeet täiskasvanutel

Suhkurtõbi on ülemaailmne suur meditsiiniline ja sotsiaalne probleem. See on tingitud selle laialdasest levikust, hilinenud tüsistuste raskusest, diagnostiliste ja ravivahendite kõrgetest kuludest, mida patsiendid vajavad kogu nende elu jooksul.

I tüüpi diabeet on diabeedi kõige tõsisem vorm, mis ei ületa 10% kõigist haiguse juhtudest. Kõrgeim esinemissagedus on 10... 15-aastastel lastel - 40,0 juhtu 100 tuhande inimese kohta.

Rahvusvaheline ekspertkomisjon, mis asutati 1995. aastal Ameerika Diabeedi Assotsiatsiooni toetusel, pakkus välja uue klassifikatsiooni, mis võeti enamikes maailma riikides vastu soovitusdokumendina. Diabeedi kaasaegse klassifikatsiooni aluseks olev peamine idee on diabeedi arengu etioloogilise teguri selge valik.

1. tüüpi suhkurtõbi on metaboolne (metaboolne) haigus, mida iseloomustab hüperglükeemia, mis põhineb β-rakkude hävimisel, mille tulemuseks on absoluutne insuliinipuudus. Seda diabeedi vormi nimetati varem "insuliinsõltuvaks suhkurtõveks" või alaealiseks diabeediks.

Β-rakkude hävitamine enamikul juhtudel on Euroopa elanikkonna hulgas autoimmuunne (koos immuunsüsteemi rakuliste ja humoraalsete komponentidega) ning see on tingitud β-raku eneseantigeenide kaasasündinud puudumisest või tolerantsusest.

Mitmed geneetilised eelsoodumuslikud faktorid viivad β-rakkude autoimmuunse hävitamiseni. Haigusel on selge seos HLA süsteemiga, DQ A1 ja DQ B1 geenidega, samuti DR B1. HLA DR / DQ alleelid võivad olla nii eelsooduvad kui ka kaitsvad.

1. tüüpi diabeet kombineeritakse sageli teiste autoimmuunhaigustega, nagu Gravesi tõbi (difuusne toksiline goiter), autoimmuunne türeoidiit, Addisoni tõbi, vitiligo ja pernitsito aneemia. I tüüpi diabeet võib olla autoimmuunsündroomi kompleksi komponent (autoimmuunne polüglandulaarne sündroom 1 või 2 tüüpi, "jäik inimese" sündroom).

1. tüüpi suhkurtõvega patsientide pankrease koe autopsia uuring näitab insuliini, spetsiifilise põletiku mõju, mida iseloomustab saarte infiltreerumine lümfotsüütide ja monotsüütidega.

Vastuseks β-rakkude hävitamisele sekreteerivad plasmarakud auto-antikehasid erinevatele β-rakkude antigeenidele, mis ei osale otseselt autoimmuunreaktsioonis, kuid näitavad autoimmuunprotsessi olemasolu. Need autoantikehad kuuluvad immunoglobuliinide G klassi ja neid peetakse β-rakkude autoimmuunse kahjustuse immunoloogilisteks markeriteks.

Eraldatud saarraku autoantikehad (ICA - kogumise erinevate tsütoplasmaatilise autoantikehade P-raku antigeene), spetsiifilised ainult β-rakkude insuliini autoantikehad, antikehade glutamiinhape Dekarboksülaasi (GAD), et fosfotirozinfosfataze (IA-2), fogrinu.

Samuti on idiopaatiline 1. tüüpi suhkurtõbi, mille korral insuliinopeenia sümptomite, sealhulgas ketoosi ja ketoatsidoosi sümptomite tekkega väheneb β-rakkude funktsioon, kuid P-rakkude autoimmuunse hävitamise immunoloogilisi markereid ei ole. See diabeedi alatüüp esineb peamiselt Aafrika või Aasia rassi patsientide seas. Sellel diabeedi vormil on selge pärand. Nendel patsientidel võib asendusravi absoluutne vajadus ilmuda ja see võib kaduda aja jooksul.

Nagu on näidatud populatsiooniuuringutes, on 1. tüüpi diabeet täiskasvanud populatsioonis palju tavalisem kui varem arvati. 60% juhtudest areneb I tüüpi diabeet 20 aasta pärast. Diabeedi debüütidel täiskasvanutel võib olla erinev kliiniline pilt. Kirjanduses kirjeldatakse 1. tüüpi diabeedi asümptomaatilist arengut 1. tüüpi diabeedi ja esimese ja teise astme sugulaste sugulastes, kellel on positiivne tiitri β-raku antigeenide autoantikehad, kui diabeet diagnoositi ainult vastavalt suukaudse glükoositaluvuse testile.

1. tüüpi diabeedi kulgemise klassikaline variant koos ketoatsidoosi seisundiga haiguse alguses ilmneb ka täiskasvanutel. Kirjeldatakse I tüüpi diabeedi arengut kõigis vanuserühmades kuni üheksanda elukümnendini.

Tüüpilistel juhtudel on I tüüpi diabeedi debüütil ilmne kliiniline sümptom, mis peegeldab insuliini puudumist organismis. Peamised kliinilised sümptomid on: suukuivus, janu, sagedane urineerimine, kaalulangus. Sageli on haiguse algus nii terav, et patsiendid võivad kuu täpselt näidata ja mõnikord päeva, mil nad ilmusid eespool nimetatud sümptomid.

Kiire, mõnikord kuni 10–15 kg kuus, ilma nähtava põhjuseta, on ka kaalukaotus ka 1. tüüpi diabeedi üks peamisi sümptomeid. Mõnel juhul eelneb haiguse algusele raske viirusinfektsioon (gripp, mumps jne) või ülekantud stress. Patsiendid kurdavad tõsise nõrkuse, väsimuse pärast. Autoimmuunne diabeet algab tavaliselt lastel ja noorukitel, kuid võib areneda igas vanuses.

Diabeedi diagnostilised kriteeriumid:

• tühja kõhu plasmakontsentratsioon on üle 7,0 mmol / l (126 mg%);
• tühja kõhu glükoosisisaldus üle 6,1 mmol / l (110 mg%);
• Plasma glükoos (kapillaarveri) 2 tundi pärast sööki (või 75 g glükoosi koormust) on üle 11,1 mmol / l (200 mg%).

C-peptiidi taseme määramine seerumis võimaldab meil hinnata β-rakkude funktsionaalset seisundit ja kaheldavatel juhtudel eristada I tüüpi DM-d 2. tüüpi DM-st. C-peptiidi taseme mõõtmine informatiivsemalt, võrreldes insuliini tasemega. Mõnel patsiendil võib 1. tüüpi diabeedi debüüdi korral täheldada C-peptiidi normaalset baastaset, kuid stimuleerimiskatsete ajal ei suurenenud see, mis kinnitab β-rakkude ebapiisavat sekretsioonivõimet.

Β-rakkude hävimise progresseerumine autoimmuunse diabeedi korral (1. tüüpi diabeet) võib varieeruda. Lapsepõlves toimub β-rakkude kadu kiiresti ja haiguse esimese aasta lõpuks kustutatakse jääkfunktsioon. Lastel ja noorukitel toimub haiguse kliiniline ilming tavaliselt ketoatsidoosiga. Täiskasvanutel on ka aeglaselt progresseeruv 1. tüüpi suhkurtõbi, mida on kirjanduses kirjeldatud täiskasvanute aeglase progresseeruva autoimmuunse diabeedina - latentne autoimmuunne diabeet täiskasvanutel (LADA).

Autoimmuunse täiskasvanud diabeedi aeglane progresseerumine (LADA)

See on täiskasvanutel täheldatud 1. tüüpi suhkurtõve arengu eriline variant. 2. tüüpi diabeedi ja LADA kliiniline pilt haiguse alguses on sarnane: süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine saavutatakse dieedi ja / või suukaudse glükoosisisalduse vähendamise ravimite abil, kuid siis perioodil, mis võib kesta 6 kuud kuni 6 aastat, tekib süsivesikute metabolismi ja insuliini nõudluse dekompenseerimine. Selliste patsientide põhjalik uurimine näitas I tüüpi diabeedile iseloomulikke geneetilisi ja immunoloogilisi markereid.

LADA jaoks on järgmised omadused:

• debüüdi vanus, tavaliselt üle 25 aasta;
• 2. tüüpi diabeedi kliiniline pilt ilma rasvumiseta;
• esiteks rahuldav metaboolne kontroll, mis saavutatakse dieedi ja suukaudsete hüpoglükeemiliste ainete kasutamise kaudu;
• insuliinivajadus 6 kuu kuni 10 aasta jooksul (keskmiselt 6 kuud kuni 6 aastat);
• DM tüüp 1 markerite olemasolu: C-peptiidi madal tase; β-raku antigeenide (ICA ja / või GAD) autoantikehade olemasolu; 1. tüüpi diabeedi tekkimise kõrge riskiga HLA alleelide olemasolu.

Reeglina puudub LADA patsientidel selge tüüpiline pilt I tüüpi diabeedi algusest, mis on tüüpiline lastele ja noorukitele. Debüütis on LADA „maskeeritud” ja klassifitseeritud esialgu 2. tüüpi diabeediks, sest β-rakkude autoimmuunne hävimine täiskasvanutel võib olla aeglasem kui lastel.

Sellistel juhtudel on ekslikult tehtud 2. tüüpi diabeedi diagnoos. Haiguse arengu järkjärguline loomus toob kaasa asjaolu, et patsiendid on liiga hilja, et otsida arstiabi, mis suudab kohaneda süsivesikute ainevahetuse areneva dekompensatsiooniga. Mõnel juhul tulevad patsiendid arsti juurde 1–1,5 aastat pärast haiguse algust. Samal ajal ilmnevad kõik terava insuliinipuuduse tunnused: madal kehakaal, kõrge glükeemia, PSSP mõju puudub.

P. Z. Zimmet (1999) andis sellist tüüpi I tüüpi diabeedile järgmise määratluse: "Täiskasvanutel tekkiv autoimmuunne diabeet ei pruugi olla kliiniliselt erinev 2. tüüpi diabeedist ja avaldub metaboolse kontrolli aeglasena halvenemisena koos järgneva insuliinisõltuvuse arenguga." Samal ajal võimaldab I tüüpi DM-i peamiste immunoloogiliste markerite olemasolu β-raku antigeenide autoantikehade koos madalate basaal- ja stimuleeritud C-peptiidide tasemetega teha aeglaselt progresseeruva autoimmuunse diabeedi diagnoosi täiskasvanutel.

LADA peamised diagnostilised kriteeriumid:

• GAD ja / või ICA autoantikehade olemasolu;
• madalad basaal- ja stimuleeritud C-peptiidi tasemed;
• 1. tüüpi diabeedi kõrge riskiga HLA alleelide olemasolu.

P-raku antigeenide autoantikehade olemasolu II tüüpi diabeedi kliinilise pildiga patsientidel on haiguse esilekutsumisel kõrge prognostiline väärtus seoses insuliinivajaduse arenguga. Ühendkuningriigi prospektiivse diabeediuuringu (UKPDS) tulemused, milles 3672 patsienti uuriti 2. tüüpi diabeedi esialgse diagnoosiga, näitasid, et ICA ja GAD antikehade kõige prognoosilisem väärtus on noortel patsientidel ().

P. Zimmeti sõnul on LADA levimus umbes 10–15% kõigist suhkurtõvega patsientidest ja umbes 50% juhtudest esinevad II tüüpi diabeedi korral ilma rasvumiseta.

Meie uuringu tulemused näitasid, et 30... 64-aastased patsiendid, kellel on haiguse alguses kliiniline pilt II tüüpi diabeedist ilma rasvumiseta, kehakaalu oluline vähenemine (15,5 ± 9,1 kg) ja kilpnäärme samaaegsed autoimmuunhaigused näärmed (DTZ või AIT) on suurenenud risk LADA väljatöötamiseks.

GAD, ICA ja insuliini autoantikehade määramine selles patsiendirühmas on vajalik LADA õigeaegseks diagnoosimiseks. Kõige sagedamini tuvastatakse LADA-s GAD-vastaseid antikehi (vastavalt meie andmetele 65,1% -l LADA patsientidest) võrreldes antikehadega ICA-ga (23,3% LADA-s) ja insuliinist (4,6% patsientidest). Antikehade kombinatsiooni olemasolu ei ole tüüpiline. GAD-vastaste antikehade tiiter LADA-ga patsientidel on madalam kui sama tüüpi haigusega I tüüpi diabeediga patsientidel.

LADA patsiendid on insuliinivajaduse tekkimise kõrge riskiga rühm ja vajavad õigeaegset insuliinravi. OGTT tulemused näitavad stimuleeritud insuliini sekretsiooni puudumist 46% -l LADA patsientidest ja selle vähenemist 30,7% patsientidest juba esimese 5 aasta jooksul.

Rasvumise puudumine, süsivesikute metabolismi dekompenseerimine PSSP kasutamisel, insuliini ja C-peptiidi madal basaal tase LADA patsientidel viitab suurele tõenäosusele stimuleeritud insuliini sekretsiooni puudumisele ja vajadusele insuliini järele.

Kui LADA-ga patsientidel esineb haiguse esimestel aastatel kõrge insuliiniresistentsus ja insuliini hüpersekretsioon, on näidustatud selliste ravimite manustamine, mis ei vähenda β-raku funktsiooni, vaid parandavad kudede, nagu biguaniidide või glitasoonide (aktos, Avandia), perifeerset insuliinitundlikkust. Sellised patsiendid on reeglina ülekaalulised ja süsivesikute ainevahetuse rahuldavad hüvitised, kuid vajavad edasist vaatlust.

Normaalse glükoositaluvuse korral on Homa-IR 1,21–1,45 punkti, 2. tüüpi diabeediga patsientidel suureneb Homa-IR väärtus 6 või isegi 12 punktini. Matsuda indeks normaalse glükoositaluvusega rühmas on 7,3 ± 0,1 UL - 1 x ml x mg - 1 x ml ja insuliiniresistentsuse juures vähenevad selle väärtused.

I tüpi diabeediga patsientidel on oma insuliinijäägi säilitamine väga oluline, kuna märgitakse, et sellistel juhtudel on haigus stabiilsem ja kroonilised tüsistused arenevad aeglasemalt ja hiljem.

Arutatakse C-peptiidi tähtsust suhkurtõve hilise komplikatsiooni tekkimisel. Katses leiti, et C-peptiid parandab neerufunktsiooni ja glükoosi kasutamist. On selgunud, et biosünteesilise C-peptiidi väikeste annuste infusioon võib mõjutada mikrotsirkulatsiooni inimese lihaskoes ja neerufunktsioonis.

Eriline patsientide rühm, kes vajavad ka suurt tähelepanu ja kus on vaja tuvastada GAD ja ICA autoantikehad, on naised, kellel on gestatsiooniline diabeet (GDM). On kindlaks tehtud, et 2% rasedusdiabeediga naistest areneb I tüüpi diabeet 15 aastaks.

GSD arengu etiopatogeneetilised mehhanismid on väga heterogeensed ja arsti jaoks on alati dilemma: HSD on 1. või 2. tüüpi diabeedi esmane ilming. McEvoy et al. avaldanud andmed selle kohta, et Ameerika Ühendriikide emakeelena ja afroameerika naiste hulgas esineb ICA-de autoantikehade kõrge esinemissagedus. Teiste andmete kohaselt oli ICA ja GAD autoantikehade esinemissagedus Soome naistel vastavalt 2,9 ja 5% GDM-iga.

Seega võib HSD-ga patsientidel tekkida insuliinsõltuva suhkurtõve aeglane areng, nagu LADA diabeedil. GSD patsientide sõelumine GADi ja ICA autoantikehade määramiseks võimaldab tuvastada insuliini vajavaid patsiente, mis võimaldab saavutada süsivesikute ainevahetuse optimaalse kompenseerimise.

Arvestades LADA arengu etiopatogeneetilisi mehhanisme, muutub nende patsientide insuliinravi vajadus ilmseks, samal ajal kui varajase insuliinravi eesmärk ei ole mitte ainult süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine, vaid põhilise insuliini sekretsiooni säilitamine rahuldaval tasemel pika aja jooksul.

Sulfonüüluurea derivaatide kasutamine LADA patsientidel toob kaasa β-rakkude suurema koormuse ja nende kiirema vähenemise, samal ajal kui ravi peaks olema suunatud insuliinijääkide jäägi säilitamisele, nõrgendades β-rakkude autoimmuunset hävitamist. Sellega seoses on salaogeenide kasutamine LADA patsientidel patogeneetiliselt põhjendamatu.

Eksogeense insuliini vajadus väheneb märkimisväärselt (vähem kui 0,4 U / kg kehakaalu kohta), harvadel juhtudel on võimalik isegi täielik insuliini kaotamine. Remissiooni kujunemine on I tüüpi diabeedi alguse eripära ja see esineb 18–62% -l 1. tüüpi diabeedi diagnoositud juhtudest. Remissiooni kestus on mitu kuud kuni 3-4 aastat.

Haiguse progresseerumisel suureneb vajadus eksogeenselt manustatud insuliini järele ja keskmiselt 0,7-0,8 U / kg kehakaalu kohta. Puberteedieas võib insuliinivajadus oluliselt suureneda - kuni 1,0–2,0 U / kg kehakaalu kohta. Kroonilise hüperglükeemia, mikro- (retinopaatia, nefropaatia, polüneuropaatia) ja suhkurtõve makrovaskulaarsete tüsistuste (koronaar-, aju- ja perifeersete veresoonte kahjustused) tõttu suureneb haiguse kestus. Surma peamine põhjus on neerupuudulikkus ja ateroskleroosi tüsistused.

Ravi

I tüüpi diabeedi ravi eesmärk on saavutada vere glükoosisisalduse, vererõhu ja lipiidide taseme sihtväärtused (), mis võivad oluliselt vähendada mikro- ja markovaskulaarsete tüsistuste riski ning parandada patsientide elukvaliteeti.

I tüüpi diabeedi ravi hõlmab kolme põhikomponenti:

• dieetravi;
• kehaline aktiivsus;
• insuliinravi;
• õppimine ja enesekontroll.

Dieetravi ja treening

I tüüpi diabeedi ravis tuleks igapäevasest dieedist välja jätta tooted, mis sisaldavad kergesti seeduvaid süsivesikuid (suhkur, mesi, magus kondiitritooted, magusad joogid, moos). On vaja kontrollida järgmiste toodete tarbimist (leivakogused): teravili, kartul, mais, vedel piimatooteid, puuvilju. Igapäevane kalorite tarbimine peaks olema süsivesikute tõttu 55–60%, valkude tõttu 15–20% ja rasvade tõttu 20–25%, küllastunud rasvhapete osakaal ei tohiks aga ületada 10%.

Kerge ja mõõduka füüsilise koormuse puhul, mis kestab kuni 1 tund, on enne ja pärast spordi mängimist vaja täiendavalt kergesti seeduvaid süsivesikuid. Mõõduka pikenenud (rohkem kui 1 tunni) ja intensiivse füüsilise koormuse korral on vajalik insuliiniannuse kohandamine. Vere glükoosisisaldust tuleb mõõta enne treeningut, selle ajal ja pärast seda.

Elukestva insuliini asendusravi on 1. tüüpi diabeediga patsientide ellujäämise peamine tingimus ja tal on otsustav roll selle haiguse igapäevases ravis. Insuliini manustamisel võib kasutada erinevaid raviskeeme. Praegu on tavapärane ja intensiivistatud insuliinravi režiimid.

Insuliinravi traditsioonilise skeemi põhijooneks on insuliini annuse paindliku kohandamise puudumine glükeemia tasemele. Samal ajal puudub tavaliselt vere glükoosisisalduse seire.

Mitmekeskse DCCT tulemused näitasid veenvalt, et I tüüpi diabeedi puhul on süsivesikute metabolismi kompenseerimisel intensiivistatud insuliinravi eelis. Insuliinravi intensiivistamine hõlmab järgmisi punkte:

• insuliinravi baas-booluse põhimõte (mitu süstimist);
• iga söögikoha leibkondade kavandatav arv (dieedi liberaliseerimine);
• enesekontroll (veresuhkru jälgimine päeva jooksul).

I tüüpi diabeedi raviks ja vaskulaarsete komplikatsioonide ennetamiseks on inimene geneetiline insuliin valitud ravim. Sealiha ja inimese poolsünteetilised sigad, mis on saadud sigadest, on madalama kvaliteediga kui inimese geneetiliselt muundatud.

Insuliinravi läbiviimine selles etapis hõlmab insuliini kasutamist erineva kestusega. Insuliini algtaseme loomiseks kasutatakse keskmise kestusega või pikaajalise toimega insuliini (ligikaudu 1 U / tund, mis on keskmiselt 24–26 U päevas). Glükeemilise taseme reguleerimiseks pärast sööki kasutatakse lühikese või ultraheliga insuliini annuses 1–2 U ühe leivaühiku kohta.

Ultrashort-toimelised insuliinid (humalog, novorapid) ja ka pikatoimelised (lantus) on insuliini analoogid. Insuliinianaloogid on spetsiaalselt sünteesitud polüpeptiidid, millel on insuliini bioloogiline aktiivsus ja millel on mitmeid spetsiifilisi omadusi.

Nende kasutamine vähendab ka söögi ajal hüpoglükeemia riski. Lantust (insuliini glargiin, Aventis) toodetakse rekombinantse DNA tehnoloogia abil, kasutades tootva organismi mittepatogeenset laboratoorset tüve Escherichia coli (K12) ja erineb iniminsuliinist selles osas, et aminohappe asparagiin asendist A21 asendatakse glütsiiniga ja C arginiini molekulid lisatakse 2 - B-ahela lõpp. Need muutused võimaldasid saada mitte piigi, kusjuures insuliini toime püsiv kontsentratsiooniprofiil oli 24 tundi ööpäevas.

Loodud erinevate toimingutega valmistatud iniminsuliinide segud, nagu mikstard (30/70), insuman komb (25/75, 30/70) jne, mis on stabiilsed lühikese ja pikaajalise toimega insuliini segud antud proportsioonides.

Insuliini manustamiseks kasutatakse ühekordselt kasutatavaid insuliinisüstlaid (U-100 insuliini manustamiseks kontsentratsiooniga 100 U / ml ja U-40 insuliinidele, mille kontsentratsioon on 40 U / ml), süstla pliiatsid (Novopen, Humapen, Optipen, Bd-vaht, Plivapen) ja insuliinipump. Kõigile 1. tüüpi diabeedi all kannatavatele lastele ja noorukitele, samuti diabeedi all kannatavatele rasedatele, diabeedi tõttu nägemispuudega ja alumise jäseme amputatsioonile tuleb anda süstlavardad.

Soovitud vere glükoosisisalduse saavutamine on võimatu ilma regulaarse enesekontrolli ja insuliiniannuste korrigeerimiseta. I tüüpi diabeediga patsiendid peavad iga päev, mitu korda päevas läbi viima sõltumatut glükeemilist kontrolli, mille puhul võib kasutada mitte ainult glükomeetreid, vaid ka testribasid veresuhkru visuaalseks määramiseks (glükokroom D, Betachek, Suprima Plus).