GLP 1 retseptori agonistid

• Analüüsid

Kuna natiivne GLP-1 eritub organismist väga kiiresti neerude kliirensi ja DPP-4 ensüümi hävimise tõttu, töötati kõigepealt välja resistentne GPP-4 retseptor GLP-1 (GLP-1R), mida nimetatakse eksenatiidiks.

Seda hakati USAs kasutama diabeedi raviks alates 2005. aasta aprillist. Lisaks töötati välja teine ​​GLP-1R agonist, mis erineb natiivsest GLP-1-st ainult ühes aminohappes ja mida nimetati liraglutiidiks. Lüaglutiid on inimese GLP-1 analoog, kuna see erineb naturaalsest GLP-1-st, mitte eksenatiidist, ning viimast nimetatakse GLP-1 mimeetikuks. Mõlemad neist on GLP-1P agonistid, st nad mõistavad selle toime GLP-1 retseptoritega kombineerimisel.
GLP-1P agonistid suurendavad glükoosist sõltuvat insuliini sekretsiooni, pärsivad glükagooni sekretsiooni ja taastavad T2DM-is insuliini sekretsiooni esimese faasi. Nad aeglustavad mao tühjendamist, vähendavad söögiisu, mis toob kaasa järkjärgulise, kuid märgatava kaalulanguse, mis on eriti oluline II tüüpi diabeediga ülekaaluliste patsientide puhul. GLP-1R esineb kardiomüotsüütides ja endoteelirakkudes ning prekliinilised uuringud on näidanud, et GLP-1R stimuleerimine võib omada kardioprotektiivset toimet ja vähendada loomkatses infarkti tsooni suurust. Piiratud uuringutes on näidatud, et GLP-1 võib aidata säilitada vatsakeste funktsiooni ja parandada südamepuudulikkuse või müokardiinfarkti korral südame väljundvõimet. GLP-1R agonistid vähendavad vererõhku ja parandavad II tüüpi suhkurtõvega patsientidel plasma lipiidide profiili.
GLP-1R agonistide kõige olulisemad kõrvaltoimed on iiveldus ja oksendamine, mille intensiivsus ravi jätkamisel väheneb.

Agonistide GPP 1

Kaasaegsed edusammud 2. tüüpi diabeedi patogeneesi ja farmakoteraapia uurimisel on kahtlemata parandanud selle haigusega patsientide kvaliteeti ja prognoosi. Siiski ei suuda enam kui kaks kolmandikku II tüüpi suhkurtõvega patsientidest saavutada glükeemia sihtväärtusi.

Krooniline hüperglükeemia aitab kaasa suhkurtõve kõigi komplikatsioonide kiirele progresseerumisele, eriti kardiovaskulaarsetele, mis ei põhjusta mitte ainult enneaegset puude, vaid ka patsientide surma.

Süsivesikute ainevahetuse kroonilise dekompensatsiooni suurel esinemissagedusel on objektiivsed ja subjektiivsed põhjused. Seega jääb II tüüpi diabeedi hiline diagnoos enamiku suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite madala efektiivsuse põhjuseks. Peaaegu kõik traditsioonilised hüpoglükeemilised ained ei takista funktsionaalsete beeta-rakkude massilist kadu, mis vähendab nende efektiivsust diabeediga patsientide ravis.

Paljude aastate jooksul saavad patsiendid ravi, mis ei anna glükaaditud hemoglobiini sihtväärtusi. Insuliinravi on ette nähtud palju hiljem kui tegelik vajadus sellise ravi järele.

Arstide ja patsientide mõistlik ärevus hüpoglükeemia ja kehakaalu suurenemise riski suhtes koos ebarahuldava enesekontrolliga vähendab insuliini annuse tiitrimise efektiivsust sihtmärgile ja aeglustab insuliinravi õigeaegset intensiivistamist.

Seega vähendab kõhunäärme beeta-rakkude funktsionaalne aktiivsus ebaefektiivse ravi, kroonilise hüperglükeemia ja glükoosi toksilisuse taustal järk-järgult, mis omakorda raskendab ravi eesmärgi saavutamist ja suhkurtõve stabiilse kompenseerimise saavutamist.

1932. aastal pakkus La Barre esmalt mõiste “inkretiin” ülemise soole limaskestast eraldatud hormooni hüpoglükeemilise toimega. Nüüd on ilmselge, et siis loodi vundament, et tulevikus luua inkretiini mõjude alusel glükoosisisaldust vähendavaid ravimeid.

Kakskümmend viis aastat tagasi avastati üks peamisi inimese inkretiine - glükagoonilaadne peptiid-1 (GLP-1), mis vabastati kohe seedetrakti rakkudesse veres toidu tarbimise ajal, avaldades tugevat glükoosist sõltuvat toimet insuliini sekretsioonile ja inhibeerides glükagooni sekretsiooni.

GLP-1 uurimise käigus saadud tulemused andsid aluse uute 2 glükoosisisaldust vähendavate ravimite grupi saamiseks. Endokrinoloq.ru juures on eraldi artikkel "Januvia ja teised inkretiini mimeetikumid diabeedi ravis", kus me räägime taas iga rühma omadustest eraldi.

Viimased rahvusvahelised ja riiklikud standardid 2. tüüpi suhkurtõve raviks, mis on vastu võetud enamikus arenenud riikides, sealhulgas Venemaal, soovitavad kasutada ravimeid, mis põhinevad inkretiinide, eriti GLP-1 retseptori agonistide mõjul, niipea kui haigus on tuvastatud alternatiivina traditsioonilised hüpoglükeemilised ravimid.

Sellised soovitused on tingitud mitte ainult viimase efektiivsusest, vaid ka GLP-1 retseptori agonistide ohutusest hüpoglükeemia arengu seisukohast. Lisaks, erinevalt DPP-4 inhibiitoritest ja seda enam muudest glükoosisisaldust vähendavate ravimite rühmadest (välja arvatud metformiin), vähendab GLP-1 retseptori agonistidega ravi ülekaaluliste ja rasvunud patsientide kehakaalu.

Selles rühmas olevate ravimite peen glükoosist sõltuv toimemehhanism võimaldab enamikul patsientidel saavutada ravi eesmärgi, suurendamata hüpoglükeemia riski. GLP-1 retseptori agonistide ohutus suurendab oluliselt võimalusi optimaalse kontrolli ohutuks saavutamiseks, pikaajalise prognoosi parandamiseks ja kardiovaskulaarse riski vähendamiseks, eriti eakate ja südame-veresoonkonna haiguste korral.

Järgmises artiklis käsitletakse GLP-1 agonistide rühma ühte esindajat ja selle üksikasjalikku kirjeldust ning otseste võrdlevate uuringute tulemusi. Et mitte jääda, soovitame tellida saidile.

Agonistide GPP 1

Ma tahan registreeruda kui:

Kuna natiivne GLP-1 eritub organismist väga kiiresti neerude kliirensi ja ensüümi DPP-4 hävitamise tõttu, tekkis esmalt see, et see on resistentne GLP-1 retseptorite (GLP-1R), mida nimetatakse eksenatiidiks, hävitamise suhtes. Seda hakati USAs kasutama 2005. aasta aprilli agonistiga suhkurtõve raviks. Seejärel töötati välja teine ​​GLP-1R agonist, mis erineb looduslikust GLP-1-st ainult ühes aminohappes ja mida nimetati Lyraglutidiks. Lüaglutiid on inimese GLP-1 analoog, kuna see erineb natuke GLP-1-st, mitte eksenatiidist, ning viimast nimetatakse GLP-1 mimeetikuks. Mõlemad neist on GLP-1P agonistid, st nad mõistavad selle toime GLP-1 retseptoritega kombineerimisel.

GLP-1P agonistid suurendavad glükoosist sõltuvat insuliini sekretsiooni, pärsivad glükagooni sekretsiooni ja taastavad T2DM-is insuliini sekretsiooni esimese faasi. Nad aeglustavad mao tühjendamist, vähendavad söögiisu, mis toob kaasa järkjärgulise, kuid märgatava kaalulanguse, mis on eriti oluline II tüüpi diabeediga ülekaaluliste patsientide puhul. GLP-1R on esindatud kardiomüotsüütides ja endoteelirakkudes ning prekliinilistes uuringutes on näidatud, et GLP-1R stimulatsioonil võib olla kardioprotektiivne toime ja vähendada loomkatsetes infarkti tsooni suurust. Piiratud uuringutes on näidatud, et GLP-1 võib aidata säilitada vatsakeste funktsiooni ja parandada südamepuudulikkuse või müokardiinfarkti korral südame väljundvõimet. GLP-1R agonistid vähendavad vererõhku ja parandavad II tüüpi suhkurtõvega patsientidel plasma lipiidide profiili

GLP-1R agonistide kõige olulisemad kõrvaltoimed on iiveldus ja oksendamine, mille intensiivsus ravi jätkamisel väheneb.

MIMETIK GLP-1 EXENATIDE (BAETA)

Pigem on üksikasjalik ja operatiivselt uuendatud juhend Bay kohta veebilehel www.byetta.com

Farmakokineetika ja farmakodünaamika. Eksenatiidi poolväärtusaeg on 2,4 tundi, maksimaalne kontsentratsioon saavutatakse 2,1 tunni pärast ja toime kestus on kuni 10 tundi pärast manustamist. Pärast eksenatiidi manustamist suureneb insuliinikontsentratsioon annusest sõltuval viisil 3 tunni pärast, mis viib glükeemia, kaasa arvatud lahja, märkimisväärse vähenemiseni. Lõppstaadiumis neerupuudulikkusega patsientidel väheneb eksenatiidi kliirens 10 korda ja seetõttu ei ole sellistel patsientidel ravi soovitatav. Maksafunktsiooni häired ei mõjuta eksenatiidi farmakokineetikat.

Koostoimed teiste ravimitega. Sarnaselt teiste glükoosisisaldust vähendavate ravimitega mõjutab eksenatiid glükeemiat suurendavaid või vähendavaid ravimeid, mis nõuab teatavat tähelepanu diabeedi kompenseerimisele, kui neid kasutatakse koos eksenatiidiga. Eriti uuriti eksenatiidi ja atsetamifeeni, digoksiini, lisinopriili, lovastatiini ja varfariini koostoimet. Exenatide vähendas atsetamifeeni biosaadavust ja selle maksimaalset kontsentratsiooni. Digoksiin pikendas maksimaalse kontsentratsiooni ja maksimaalse kontsentratsiooni saavutamise aega, kui seda manustati koos eksenatiidiga. Lisinopriilil pikendati maksimaalset kontsentratsiooni 2 tundi ja lovasatiinis - 4 tundi eksenatiidi mõju all. Eeldatakse, et need toimed on tingitud eksenatiidi hilinenud mao tühjenemise omadustest, mille normaalne toimimine on vajalik suukaudsete preparaatide piisavate farmakokineetiliste andmete saamiseks. Sellega seoses on soovitatav, et kõik suukaudsed ravimid (sealhulgas suukaudsed antibiootikumid ja rasestumisvastased vahendid) võetakse 1 tund enne eksenatiidi manustamist. Atsetamifeeni puhul on soovitatav seda võtta kas 1 enne või 4 tundi pärast eksenatiidi manustamist. Exenatide võib varfariini saavatel patsientidel muuta hüübimisaega. Sellega seoses on soovitatav mõõta vere hüübimisaega varfariini saavatel patsientidel nii enne eksenatiidi manustamist kui ka ravi ajal nendega.

Ravimi, annuse ja raviskeemi kasutamine

BAETA (BYETTA) (ELI LILLY, USA) - Exenatide, subkutaanseks manustamiseks mõeldud lahus, 1 ml 250 μg, süstla pliiatsid 1,2 ja 2,4 ml kohta.

Kuna Exenatide aeglustab mao tühjenemist, on soovitatav seda manustada mitte varem kui 60 minutit enne kahte peamist söögikorda, tavaliselt hommikul ja õhtul. Exenatide manustatakse subkutaanselt ja süstimiste vaheline intervall peab olema vähemalt 6 tundi. Patsiente manustatakse ravimit iseseisvalt reie-, kõhu- või õlapiirkonnas. Sulfanilamiidi või metformiini saavatel patsientidel on eksenatiidi algannus 5 μg / 2 korda päevas. Ravimi hea kliinilise talutavuse korral ühe kuu jooksul tuleb selle annust suurendada 10 mg / 2 korda päevas. Patsiente tuleb konkreetselt hoiatada, et ravimit ei tohi manustada pärast sööki ja et ravimit ei tohi jätta kasutamata. Venemaa apteekide võrgustikus esitatakse ainult üks ravim, mis on eksenatiid: Byeta

Näidustused. Arvestades selle kõrget hinda, võib seda kasutada väga piiratud kategooria patsientidel eelistatud riikliku toetuse arvelt. Ravimit kasutatakse suhkurtõve raviks nii monoteraapias kui ka koos glükoosisisaldust vähendavate ravimitega tablettidega ja, võttes arvesse selle mõju kehakaalule, eelistatavalt suhkurtõvega täiskasvanud patsientidel, eriti suure rasvumusega (haigestunud rasvumine). Uuringutes, kus eksenatiidi manustati 10 mg 2 korda päevas 26-36 nädala jooksul, vähenes ravi lõpus HbA 1c tase 0,8-1,1% ja kaal 1,6-2,8%. kg Tuleb märkida, et mida kõrgem on patsiendi esialgne kaal, tavaliselt enam kehakaalu absoluutne vähenemine.

Praegu viiakse läbi kliinilisi uuringuid Exenatide'i pikaajaline toime (Bydurion), mida manustatakse 1 kord nädalas.

Vastunäidustused, kõrvaltoimed ja piirangud. Exenatide ei ole ette nähtud insuliini saavatele patsientidele, sealhulgas suhkurtõvega patsientidele, samuti ketoatsidoosiga patsientidele. Seda ei ole lastele ette nähtud, sest selliseid uuringuid ei ole veel läbi viidud. Ja see ei asenda insuliinravi.

Anti-eksenatiidivastased antikehad moodustuvad harva ja võivad vähendada eksenatiidi efektiivsust.

Kliinilistes uuringutes ilmnesid kõrvaltoimed iivelduse ( t

40%), oksendamine, kõhulahtisus, pearinglus, peavalu, ärevus ja düspepsia. Sageli esineb eksenatiidi manustamisel iiveldust ravi jätkamisel tavaliselt. Kombinatsioonis sulfoonamiididega suurendab hüpoglükeemia oht, seetõttu on soovitatav vähendada sulfanilamiidi annust, kui Exenatide on raviga seotud.

Ravimi kasutamise vastunäidustused:

- 1. tüüpi suhkurtõbi või diabeetiline ketoatsidoos;

- raske neerupuudulikkus (QC

- tõsiste seedetrakti haiguste esinemine koos samaaegse gastropareesiga;

- imetamise periood (rinnaga toitmine);

- laste vanus kuni 18 aastat (ravimi ohutus ja efektiivsus lastel ei ole kindlaks tehtud);

- ülitundlikkus ravimi suhtes.

- inimese GLP-1 analoog (97% homoloogia inimese loodusliku GLP-1-ga)

Piisavalt üksikasjalik ja kiiresti ajakohastatud juhend Viktose kohta on esitatud veebilehel www.rxlist.com/victoza-drug.htm ja www.victoza.com

Toimemehhanism. Lüaglutiid põhjustab glükoosist sõltuvat insuliini sekretsiooni stimuleerimist ja pärsib glükagooni sekretsiooni, mis on diabeediga patsientidel patoloogiliselt kõrge. Glükoosisõltuvus tähendab, et ravimi suhkrut alandavat toimet täheldatakse ainult siis, kui glükeemia ületab toksiini taseme. Selle tagajärjel on minimaalne hüpoglükeemia tekkimise oht, kui Lyraglutide kasutatakse monoteraapiana.

Lisaks aitab Liraglutide, nagu ka inimese natiivne GLP-1, vähendada glükeemia (eriti prandiaalse) taset "mitteinsuliini" mehhanismide tõttu, aeglustades mao tühjenemist ja vähendades toidu tarbimist.

Söögiisu pärssiv lüraglutiid aitab vähendada kehakaalu rasvumise ajal, peamiselt vistseraalsete rasvade kaalu vähenemise tõttu.

Nii liraglutiid kui ka loomulik inimese GLP-1 suudavad teatud määral taastada ß-rakkude funktsiooni, suurendada nende massi ja vähendada apoptoosi, mida kinnitab pankrease beeta-raku funktsiooni (HOMA indeks) homeostaatilise mudeli ja insuliini ja proinsuliini suhte hinnang. See parandab insuliini sekretsiooni esimest ja teist faasi.

Farmakokineetika. Inimese analoogmolekul GLP-1 preparaadis Liraglutid erineb inimese GLP-1-st ainult ühe aminohappe poolest, mis on 97% homoloogne GLP-1 inimese suhtes. Sellest tuleneb nimi - "GLP-1 analoog isik". Liraglutiid on inimese GLP-1 molekuli analoog, mis on ühendatud rasvhappe molekuliga, mis viib molekulide iseseisvumiseni ja Liraglutiidi seondumiseni valkudega nahaaluses rasvkoes ja selle tulemusel aeglustab ravimi imendumist. Maksimaalse plasmakontsentratsiooni saavutamiseks pärast ühekordset subkutaanset süstimist on aeg 8-12 tundi, igapäevase manustamise korral säilib stabiilne kontsentratsioon ühe päeva jooksul alates 4. päevast.

Veres seondub liraglutiid peaaegu täielikult (> 98%) veres albumiiniga ja seejärel vabastab selle sideme aeglaselt, avaldades spetsiifilist toimet. Lisaks annab rasvhappe manustamine preparaadis kõrge ensümaatilise stabiilsuse taseme dipeptidüülpeptidaas-4 (DPP-4) ja ensüümi neutraalse endopeptidaasi (NEP) suhtes, mis samuti aitab kaasa ravimi toime pikenemisele. Selle tulemusena saavutab Liraglutidi poolväärtusaeg 13 tundi, toime kestus on 24 tundi ja seetõttu manustatakse ravimit 1 kord päevas. Lüaglutiidide toime - annusest sõltuv.

Lüaglutiid metaboliseerub endogeenselt, nagu suured valgud, ilma mingit konkreetset organit eritumise teel kaasamata. Liraglutiidiga seotud metaboliitide kujul uriinis ja väljaheidetes tuvastatakse ainult 6% ja 5% manustatud radioisotoopist. mis võimaldab kasutada lüaglutiidi isegi patsientidel, kellel on mittealkohoolne rasv maksa maksahaigus ja kerge neerupuudulikkus.

Kerge, mõõduka ja raske maksapuudulikkusega patsientidel vähenes Lyraglutide kineetilise kõvera alune pindala (AUC, ekspositsioon) vastavalt 13, 23 ja 42%. Liraglutiidi kokkupuude kerge (CK 50-80 ml / min), mõõduka (CK 30-50 ml / min) ja raske t

Vanusel, soost, kehamassi indeksist (BMI) ja etnilisest kuuluvusest ei ole kliiniliselt olulist mõju Lyraglutide farmakokineetilistele omadustele.

Liraglutidiga lastel ei ole uuringuid läbi viidud.

Koostoimed teiste ravimitega. Lyraglutid praktiliselt ei mõjuta tsütokroom P450 ensüümsüsteemide poolt metaboliseeritavate ravimitega. Liraglutiidi põhjustatud mao tühjenemise kerge viivitus võib mõjutada patsientide suukaudsete ravimite imendumist. Lyraglutidil ei ole kliiniliselt olulist mõju paratsetamooli, atorvastatiini, griseofulviini, lisinopriili ja digoksiini, etinüülöstradiooli ja levonorgestreeli rasestumisvastaste vahendite farmakokineetilistele parameetritele. Liraglutiidi ja varfariini koostoime uuringuid ei ole läbi viidud.

Ravimi, annuse ja raviskeemi kasutamine

VICTOZA (VICTOZA)

(NOVO NORDISK, Taani) - lüraglutiid, lahus subkutaanseks manustamiseks 6 mg / 1 ml; kolbampullid 3 ml ampullsüstlas, 18 mg ühes süstlas

Viktoza ravimit manustatakse ainult subkutaanselt 1 kord päevas. kõhu-, reie- või õlapiirkonnas igal ajal, sõltumata söögist. Soovitatav on ravimit manustada umbes samal kellaajal, mis on patsiendile mugav. Ravimi algannus on 0,6 mg päevas. Pärast ravimi kasutamist vähemalt ühe nädala jooksul tuleb annust suurendada 1,2 mg-ni. Parima glükeemilise kontrolli saavutamiseks võib Viktoz'i annust suurendada kuni maksimaalse annuseni 1,8 mg, kuid ainult pärast seda, kui seda manustatakse annuses 1,2 mg vähemalt ühe nädala jooksul. Victoza annuse kohandamiseks ei ole vaja veresuhkru enesekontrolli.

Sõltuvalt vanusest ei nõuta Viktoza ravimi annuse kohandamist, kuigi ravimi kasutamise kogemus 75-aastastel ja vanematel patsientidel on täna väike.

Näidustused ja tõhusus. Ravimit Viktoza (Liraglutid) saab kasutada T2DM jaoks:

- monoteraapia kui dieedi ja füüsilise koormuse lisamine;

- kombinatsioonis metformiini, sulfonüüluurea derivaatide (PSM) või metformiini ja pioglitasooniga;

- metpomiini ja PSM-i maksimaalse talutava annuse kasutamisel eelnevalt läbi viidud 1-2 suukaudse hüpoglükeemilise ravimiga (PSSP) ravi ajal puuduliku glükeemilise kontrolliga patsientidel.

.Viktoza ravimit võib kasutada T2DM-i monoteraapiana ja sel juhul põhjustab see märkimisväärset (2,1% HbA 1c> 9,5%) ja HbA1c pikenenud (12 kuud) vähenemist võrreldes sama indikaatoriga patsientidel. glimepiriidiga. Ja HbA1c taseme saavutanud patsientide arv

Viktoza ravimit soovitatakse välja kirjutada lisaks praegusele metformiini või metformiinravi kombinatsioonile pioglitasooniga. Ravi metformiiniga ja / või pioglitasooniga võib jätkata eelmistes annustes. Viktoza't võib määrata ka koos sulfaatraviga või sulfonamiidi ja metformiiniga kombineeritud raviga. Viktoza annuse kohandamiseks ei ole vaja veresuhkru enesekontrolli - see ei saa GLP-1 analoogi tõttu langeda alla normaalse. Siiski, kui Viktoza kombineeritakse sulfonüüluurea derivaatidega, on hüpoglükeemia risk üsna reaalne ja seetõttu on nendel juhtudel vajalik glükeemia sagedane enesekontroll, vähemalt ravi alguses. Kui sulfanilamiid-ravile lisatakse võõrutus, võib hüpoglükeemia riski vähendamiseks olla vajalik sulfanilamiidi annuse vähendamine.

26. nädalal, kui ravimit kasutati koos metformiini, sulfonüüluurea derivaatide või metformiini kombinatsiooniga tiasolidiindiooniga, suurenes HbA1c ≤ 6,5% tasemele jõudnud patsientide arv oluliselt võrreldes patsientidega, kes said ravi säilitusaineid vähendavate ravimitega, lisamata Viktoza. Victoza ravim osana metformiini + glimepiriidi või metformiini + rosiglitasooniga kombineeritud ravist 26 nädala jooksul põhjustas HbA1c olulise ja pikaajalise vähenemise võrreldes platseeboga.

Viktoza võtmise ajal langes tühja kõhuga glükoosi tase 0,7-2,4 mmol / l, nii monoteraapiana kui ka kombinatsioonis ühe või kahe suukaudse hüpoglükeemilise toimeainega. Seda langust täheldati kahe esimese nädala jooksul ravi algusest.

Võistlejate annuse korrigeerimine sõltuvalt vanusest ei ole vajalik, kuigi ravimi kasutamise kogemus 75-aastastel ja vanematel patsientidel on täna väike. Kerge neerupuudulikkusega patsientidel ei ole vaja annust vähendada.

Viktoza vähendab kehakaalu. Lüraglutiidiga ravi viib kehakaalu olulise ja püsiva vähenemiseni, seda peamiselt vistseraalse ja kõhu rasva vähenemise tõttu. 52-nädalase monoteraapia ajal Viktoziga täheldati kehakaalu vähenemist keskmiselt 1,0-2,8 kg võrra. Victoza ja metformiini, glimepiriidi ja / või rosiglitasooni kombinatsiooni kasutamisel täheldatakse kehakaalu vähenemist. Viktoza ja metformiini kombinatsioon vähenes nahaaluse rasva maht 13-17%. Suurimat kehakaalu langust täheldati patsientidel, kelle kehamassi indeks oli algselt tõusnud (BMI). Kehakaalu langus ei sõltunud sellise kõrvaltoime ilmnemisest iivelduse korral.

Kõigis kliinilistes uuringutes põhjustas Viktoza ravim süstoolse vererõhu languse keskmiselt 2,3-6,7 mm Hg ja enne kaalulanguse algust.

Kõrvaltoimed, piirangud ja vastunäidustused. Viktoza on hästi talutav. Liraglutiidi kõige sagedasemad kõrvaltoimed on seedetrakti häired: iiveldus, kõhulahtisus ja mõnikord oksendamine. Need kõrvaltoimed on tavaliselt kerged, sagedasemad ravi alguses ja ravi jätkumisel väheneb reaktsiooni raskus järk-järgult kuni düspeptiliste sümptomite täieliku leevendamiseni.

Viktoza on hästi talutav.

Seedetrakti häired on liraglutiidi kõige sagedasemad kõrvaltoimed koos iivelduse, kõhulahtisuse ja mõnikord oksendamisega. Need kõrvaltoimed on tavaliselt kerged, sagedasemad ravi alguses ja ravi jätkumisel väheneb reaktsiooni raskus järk-järgult kuni düspeptiliste sümptomite täieliku leevendamiseni.

Liraglutiidiga monoteraapia taustal on hüpoglükeemiliste seisundite tekkimise risk võrreldav platseeboga. Koos teiste hüpoglükeemiliste ainetega võib hüpoglükeemia esinemissagedus suureneda sõltuvalt hüpoglükeemilise ravimi tüübist ja annusest, mida kasutatakse koos Viktoza kasutamisega.

C-rakkude hüperplaasia ja C-rakkude kasvajate (sh kartsinoomide) teket on kirjeldatud hiirtel ja rottidel läbi viidud uuringutes liraglutiidi manustamise taustal, mis on oluliselt kõrgem kui 2. tüüpi diabeedi ravis kasutatud annustes. Siiski ei ole liraglutiidi selline toime inimese suhtes veel tõestatud. Kliinilistes uuringutes, sealhulgas kilpnäärme kõige sagedasemad kõrvaltoimed koos ravimi kasutamisega, olid Viktoza healoomulised kilpnäärme kasvajad, suurenenud seerumi kaltsitoniini tasemed ja struuma, mis registreeriti 0,5%, 1% ja 0,8 t % patsientidest.

Võttes arvesse ülaltoodud uurimistulemusi, on liraglutiid vastunäidustatud ainult väga harvadel juhtudel, nimelt patsientidel, kellel on perekondlikud kilpnäärmevähi TGM vormid ja patsiendid, kellel on 2. tüüpi endokriinse neoplaasia sündroom (MEN 2).

Liraglutiidi kliiniliste uuringute programmis oli selle analoog-GLP-1-ga ravi saanud patsientide seas teatatud 7 pankreatiidi juhtumist (2,2 patsienti 1000 patsiendi kohta aastas). Mõnedel nendest patsientidest olid muud pankreatiidi riskifaktorid (gastrointestinaalse haiguse anamnees, alkoholi kuritarvitamine). Mitmetel LEAD-i programmis osalevatel patsientidel oli märge eelnevalt ülekantud ägeda või kroonilise pankreatiidi kohta. Samal ajal ei arenenud ükski neist liraglutiidiga ravi ajal pankreatiiti.

Seega ei ole praegu piisavalt andmeid põhjusliku seose kindlakstegemiseks ägeda pankreatiidi ja Liraglutide ravi riski vahel.

Samal ajal tuleb arvesse võtta, et II tüüpi diabeediga patsientide pankreatiidi risk on 2,8 korda suurem kui üldpopulatsioonis ja see on umbes 4,2 juhtu 1000 patsiendi kohta aastas. Sellega seoses, kui patsiendil on esinenud pankreatiiti või JCB või kui ta on krooniliselt alkoholi kuritarvitanud, tuleb Victoza't ettevaatusega ette kirjutada.

Praegu on ravimi Viktoz kasutamise kohta maksapuudulikkusega patsientidel piiratud kogemus, mistõttu on see vastunäidustatud mistahes määral maksapuudulikkuse korral.

Viktoza on raseduse ja imetamise ajal naistel vastunäidustatud, kuna nendel tingimustel ei ole liraglutiidiga patsiendil uuringuid läbi viidud.

Ravimi Viktoza kasutamine on vastunäidustatud raske neerufunktsiooni häirega patsientidele, sealhulgas lõppstaadiumis neeruhaigusega patsientidel.

Piiratud kogemuste tõttu on soovitatav kasutada ettevaatusega HF I ja II funktsionaalse klassi patsientidel vastavalt NYHA klassifikatsioonile; mõõduka raskusega neerufunktsiooni kahjustus; üle 75-aastased isikud.

Vastunäidustused ravimi kasutamisele Viktoza:

- 1. tüüpi suhkurtõbi;

- rinnaga toitmise periood;

- Ülitundlikkus ravimi toimeaine või muude koostisosade suhtes.

- raske neerukahjustus (GFR)

- maksafunktsiooni häired;

- südamepuudulikkuse III ja IV funktsionaalne klass vastavalt NYHA klassifikatsioonile;

Tabletid söögiisu vähendamiseks. Kuidas kasutada diabeediravimeid oma söögiisu kontrollimiseks

Uued diabeediravimid, mis hakkasid ilmuma 2000ndatel aastatel, on inkretiinravimid. Ametlikult on need mõeldud vähendama veresuhkru taset pärast söömist 2. tüüpi diabeedis. Sellegipoolest on neil meie jaoks vähe huvi. Kuna need ravimid toimivad samamoodi nagu Siofor (metformiin) või isegi vähem tõhusad, kuigi nad on väga kallid. Neid saab määrata lisaks Sioforile, kui tema tegevus ei ole enam piisav ja diabeetik ei soovi kategooriliselt insuliini torkida.

Diabeedi baiti ja Viktoza ravimid kuuluvad GLP-1 retseptori agonistide rühma. Nad on olulised selles, et nad mitte ainult ei vähenda veresuhkrut pärast sööki, vaid vähendavad ka söögiisu. Ja kõik see ilma eriliste kõrvaltoimeteta.

2. tüüpi suhkurtõve uute ravimite tegelik väärtus on see, et nad vähendavad söögiisu ja aitavad kontrollida ülekuumenemist. Sellest tulenevalt on patsientidel lihtsam jälgida madala süsivesikute dieeti ja vältida häireid. Uute ravimite väljakirjutamine suhkurtõve vastu söögiisu vähendamiseks ei ole veel ametlikult heaks kiidetud. Lisaks ei tehtud nende kliinilisi uuringuid koos madala süsivesikute sisaldusega dieediga. Sellegipoolest on praktika näidanud, et need ravimid aitavad tõepoolest toime tulla kontrollimatu pimendusega ja kõrvaltoimed on väikesed.

Retseptid madala rasvasisaldusega dieedile on saadaval siin.

Millised tabletid sobivad söögiisu vähendamiseks

Enne üleminekut vähese süsivesikute dieedile kannatavad kõik II tüüpi diabeediga patsiendid valusalt sõltuvast toidu süsivesikutest. See sõltuvus avaldub pideva ülekatmise vormis süsivesikute ja / või korrapäraste ülevärvimiste korral. Samamoodi nagu alkoholismi all kannatav inimene, võib see olla kogu aeg “humala all” ja / või perioodiliselt sattuda bingesse.

Rasvumise ja / või 2. tüüpi diabeediga inimestel on väidetavalt rahuldamatu söögiisu. Tegelikult süüdi see toitumine süsivesikutega, et sellistel patsientidel on krooniline nälja tunne. Valkude ja looduslike tervislike rasvade süüa korral taastub nende isu tavaliselt normaalseks.

Ainuüksi vähese süsivesikute sisaldusega dieet aitab umbes 50% patsientidest toime tulla süsivesikute sõltuvusega. Ülejäänud II tüüpi diabeediga patsiendid peavad võtma täiendavaid meetmeid. Inkretiiniravimid on „kolmas kaitseliin”, mida dr. Bernstein soovitab pärast kroompikolinati ja enesehüpnoosi võtmist.

Need ravimid sisaldavad kahte ravimirühma:

• DPP-4 inhibiitorid;
• GLP-1 retseptori agonistid.

Kui tõhusad on uued diabeediravimid?

Kliinilised uuringud on näidanud, et DPP-4 inhibiitorid ja GLP-1 retseptori agonistid vähendavad söömist järgides veresuhkru taset II tüüpi diabeediga patsientidel. Seda seetõttu, et nad stimuleerivad kõhunäärme insuliini sekretsiooni. Nende kasutamisel koos “tasakaalustatud” dieetiga väheneb glükeeritud hemoglobiin 0,5-1%. Ka mõned testis osalejad kaotasid veidi kaalu.

See ei ole Jumal, kes teab, milline saavutus, sest hea vana Siofor (metformiin) samadel tingimustel alandab glükeeritud hemoglobiini 0,8-1,2% ja aitab tõesti kaalu kaotada mitme kilogrammi võrra. Siiski on ametlikult soovitatav määrata lisaks metformiinile ka inkretiini seeria, et suurendada selle toimet ja viivitada II tüüpi diabeedi ravi alustamisega insuliiniga.

Dr Bernstein soovitab, et diabeetikud võtaksid neid ravimeid mitte insuliini sekretsiooni stimuleerimiseks, vaid nende mõju pärast söögiisu vähendamisele. Nad aitavad kontrollida toidu tarbimist, kiirendades küllastumise algust. Sellest tulenevalt esineb patsientidel vähese süsivesikusisaldusega dieedi rikkeid harvemini.

Bernstein näeb ette täiendavaid ravimeid mitte ainult II tüüpi diabeediga patsientidele, vaid ka I tüüpi diabeediga patsientidele, kellel on ülekuumenemisprobleem. Ametlikult ei ole need ravimid mõeldud I tüüpi diabeediga patsientidele. Märkus Neid ravimeid ei saa kasutada I tüüpi diabeediga patsientidel, kellel on tekkinud diabeetiline gastroparees, st närvijuhtimise rikkumise tõttu hilinenud mao tühjenemine. Sest see muudab need halvemaks.

Kuidas inkretiiniravimid toimivad

Inkretiini seeria preparaadid vähendavad söögiisu, sest pärast sööki aeglustavad nad mao tühjenemist. Selle võimalik kõrvaltoime on iiveldus. Ebamugavuse vähendamiseks alustage ravimi võtmist minimaalse annusega. Tõstke seda aeglaselt, kui keha kohandub. Aja jooksul möödub enamikel patsientidel iiveldus. Teoreetiliselt on võimalikud muud kõrvaltoimed - oksendamine, kõhuvalu, kõhukinnisus või kõhulahtisus. Dr Bernstein märgib, et praktikas neid ei järgita.

DPP-4 inhibiitorid on saadaval tablettides ja GLP-1 retseptori agonistid subkutaanseks manustamiseks kolbampullides. Kahjuks need, kes on pillides, praktiliselt ei aita söögiisu kontrolli all hoida ja veresuhkru tase on väga nõrk. Tegelikult on olemas GLP-1 retseptori agonistid. Neid nimetatakse Byeta ja Viktoza. Nad peavad torkima, peaaegu nagu insuliin, üks või mitu korda päevas. Sama valutute süstide tehnika sobib nii insuliini võtete puhul.

GLP-1 retseptori agonistid

GLP-1 (glükagoonilaadne peptiid-1) on üks hormoonidest, mis tekivad seedetraktis vastuseks toidule. Ta annab kõhunäärmele signaali, et on aeg toota insuliini. See hormoon aeglustab ka mao tühjendamist ja vähendab seega söögiisu. Samuti eeldatakse, et see stimuleerib kõhunäärme beeta-rakkude taastumist.

Looduslik inimese glükagoonitaoline peptiid-1 hävitatakse organismis 2 minuti jooksul pärast sünteesi. Seda toodetakse vastavalt vajadusele ja see toimib kiiresti. Selle sünteetilised analoogid on Byet'i (eksenatiidi) ja Viktoza (liraglutiid) preparaadid. Need on veel saadaval ainult süstidena. Byetta töötab mitu tundi ja Viktoza - kogu päeva.

Baetha (eksenatiid)

Meditsiinitootjad Byetta soovitavad valmistada üks tund enne hommikusööki ja õhtul veel üks tund enne õhtusööki. Dr Bernstein soovitab teil tegutseda erinevalt - Byetu 1-2 tundi enne seda, kui patsiendil on ülekuumenemine või süütamine. Kui sööte üks kord päevas - see tähendab, et Byetu torkab 5 või 10 mg annuses. Kui ülekuumenemise probleem ilmneb päevas mitu korda, siis anna iga kord tund enne süsti, kui tekib tüüpiline olukord, kui lubate ennast liiga palju süüa.

Seega määratakse sobivad süstimis- ja annustamisajad proovide ja vigade abil. Teoreetiliselt on Byetta maksimaalne ööpäevane annus 20 mikrogrammi, kuid raske rasvumisega inimesed võivad vajada rohkem. Baeta ravi korral võib insuliini või diabeedi pillide annust enne sööki vähendada kohe 20% võrra. Seejärel, vastavalt veresuhkru mõõtmise tulemustele, vaadake, kas seda on vaja veelgi vähendada või suurendada.

Viktoza (liraglutiid)

Ravim Viktoza hakkas kasutama 2010. aastal. Tema süsti tuleb teha 1 kord päevas. Süstimine kestab 24 tundi, nagu ütlevad tootjad. Seda saate teha igal ajal sobival ajal. Aga kui teil on probleeme ülekuumenemisega, esineb tavaliselt samal ajal, näiteks enne lõunasööki, siis 1–2 tundi enne lõunasööki Victose koliit.

Dr Bernstein peab Viktozut kõige võimsamaks ravimiks oma söögiisu kontrollimiseks, toimetulekuks ülekuumenemise ja süsivesikute sõltuvusega. See on efektiivsem kui Baeta ja seda on lihtsam kasutada.

DPP-4 inhibiitorid

DPP-4 on dipeptiid-peptidaas-4, ensüüm, mis hävitab GLP-1 inimese organismis. DPP-4 inhibiitorid inhibeerivad seda protsessi. Praegu hõlmab see grupp järgmisi ravimeid:

• Januvia (sitagliptiin);
• Ongliza (saksagliptiin);
• Galvus (Vidlagliptiin).

Kõik need ravimid on pillides, mida soovitatakse võtta 1 kord päevas. Samuti on olemas ravim Tradienta (linagliptiin), mida ei müüda venekeelsetes riikides.

Dr Bernstein märgib, et DPP-4 inhibiitoritel ei ole söögiisu suhtes peaaegu mingit mõju ning ka pärast sööki veidi madalam veresuhkur. Ta määrab need ravimid II tüüpi diabeediga patsientidele, kes juba kasutavad metformiini ja pioglitasooni, kuid ei suuda saavutada normaalset veresuhkru taset ja keelduda insuliiniga ravimisest. DPP-4 inhibiitorid selles olukorras ei ole insuliini piisav asendaja, kuid see on parem kui mitte midagi. Vastuvõtmise kõrvaltoimeid peaaegu ei esine.

Söögiisu vähendamise ravimite kõrvaltoimed

Loomkatsed on näidanud, et inkretiinravimite kasutamine on viinud pankrease beetarakkude osalise taastumiseni. Nad ei ole veel aru saanud, kas sama asi juhtub inimestega. Samades loomkatsetes on leitud, et ühe harva esineva kilpnäärmevähi esinemissagedus kasvab veidi. Teisest küljest suurendab veresuhkru suurenemine 24 erinevat tüüpi vähi riski. Seega on narkootikumide kasu selgelt suurem kui potentsiaalne risk.

Inkretiini ravimite võtmise taustal täheldati pankreatiidi, kõhunäärme põletiku suurenenud riski inimestele, kellel oli varem olnud kõhunäärmeprobleeme. See risk kehtib eelkõige alkohoolikutele. Teised diabeetikute kategooriad ei karda teda.

Pankreatiidi märk on ootamatu ja terav valu kõhus. Kui tunnete seda, pöörduge kohe arsti poole. Ta kinnitab pankreatiidi diagnoosi. Igal juhul lõpetage inkretiini aktiivsete ravimite võtmine kohe, kuni kõik on selge.

Vaadake ka:

Tere
Olen 43, kõrgus 186 kaal 109 kg, läbinud operatsiooni ajutiselt hüpofüüsi adenoomi eemaldamiseks 2012. aastal (suur prolaktoomoom ja väga kõrge prolaktiini tase). Nüüd on kasvaja vähenenud 5 cm-lt 2-le, võtan 10 mg bromokriptiini (4 tabletti), prolaktiini tase on 48,3 (normi ülemine piir on 13,3) ja tüdroksiin on 50 mcg (hüpotüreoidism). Mul on metaboolne sündroom, insuliin 48-55 (kuni 28). Võtsin glükofag XR 500 rohkem kui kuus kuud - insuliini ega kaalu kohta ei ole tulemust. Samuti on ravim Crestor, kolesterool 3,45, triglütseriidid 3,3, LDL 2,87 VLDL 1,17, HDL 0,76. Ilma selleta on kõik palju hullem. Gastroenteroloogi sõnul suurenes steatohepatiit, ALT kasvas 2 korda, ma võtan Heptrali 800 korda 2 korda päevas.
Viimase uuringu käigus tuvastas endokrinololoog (korduv puude tasu) glükeeritud hemoglobiini (6,3%) (5,4% enne operatsiooni 2012. aastal). Glyukofazh ja Onglizu nimetati uuesti, kuid siiani ei ole ma neid vastu võtnud. Lülitatakse madala süsinikusisaldusega dieedile ja lisatud harjutustele. Kogu veresuhkru kontrolli tulemused (ühe puudutusega glükomeeter): tühja kõhuga hommikul - 4.1, enne hommikusööki 4.3, 2 tundi pärast hommikusööki 5.6, pärast treeningut (1 tund jalutuskäigu kiirus) 5.3, enne õhtusööki 5.1 2 tundi pärast lõunat 5.9. Enne õhtusööki, suhkur 5.8, 2 tundi pärast õhtusööki - 5.7. Enne magamaminekut - 5. Tervishoid on paranenud, hüpoglükeemia olekud on kadunud. Kaal, kui insuliin ja lipiidid on paigas, ei mõõdeta. Tegelikult on küsimused: 1. Kas prolaktiini suurenemine võib stimuleerida insuliini tootmist? (Ükski meie arst ei saa sellele küsimusele vastata) 2. Kas ma saan oma söögiisu järgi sellist „kimpudega” Byauti või Viktosut (peale püreepaatia, mul on ka krooniline pankreatiit)? 3. Kas mul on vaja Glucophage'i, kui sellised näitajad on suhkur, järgin dieeti ja füüsiline aktiivsus? Ma võtan palju ravimeid ja nii, et maks ei ole korras. Ma tõesti ei taha suhelda diabeediga kõikidele minu probleemidele. Täname vastuse eest.

> võib suurendada prolaktiini stimuleerimist
> insuliini tootmine? (ükski meie arst
> sellele küsimusele ei saa vastata)

Insuliini tootmist stimuleerib süsivesikute ülekoormatud toit. Kuna te olete lülitunud madala süsivesikute dieediga ja teil on 24 tunni jooksul suurepärane veresuhkur, võib eeldada, et teie insuliini tase veres on juba normaliseerunud. Taaskäivitage uuesti insuliini vereanalüüs tühja kõhuga.

> Kas ma saan Baetou või Viktosu hammustada isu
> lisaks steatohepaatiale on mul ka
> krooniline pankreatiit

On oht, et pankreatiit halveneb. Proovige enesehüpnoosi, vähendage töö ja pere koormust ning otsige ka teisi naudinguid selle asemel, et ennast ise ära kasutada.

> Ka narkootikumide Crestor

Pärast 6 nädala möödumist madala süsivesikusisaldusega dieedi rangest järgimisest proovige vereplasmaid uuesti. Suure tõenäosusega on see ravim võimalik ja tuleb loobuda. Tundub, et Crestor alandab teie vere kolesterooli taset. Sööge palju mune ja võid, võite isegi aju suurendada oma head kolesterooli. Statiinide klassi kuuluvad ravimid suurendavad väsimust ja põhjustavad mõnikord raskemaid kõrvaltoimeid. Enamikule inimestele aitab madala süsivesikute sisaldusega dieet hoida normaalset kolesterooli veres ilma nendeta.

> ka türoksiini 50 mcg (on hüpotüreoidism)

Ei pea igaühele skulpteerima sama doosi tiroksiini, vaid vali individuaalselt vastavalt vereanalüüside tulemustele, kuni hormoonid normaliseeruvad. Selles kirjeldatakse neid teste. Ei ole piisavalt vereanalüüsi kilpnääret stimuleeriva hormooni jaoks, peate kontrollima ka ülejäänud. Seda tehakse nii. Testide kaotus - korrigeeriti annust - pärast 6 nädala möödumist katsed uuesti - vajadusel korrigeeris annust uuesti. Ja nii edasi, kuni see on normaalne.

Samuti on kasulik töötada hüpotüreoidismi autoimmuunsete põhjustega. Kui ma teid oleksin, püüaksin kombineerida madala süsivesiku dieetiga gluteenivaba dieeti ja hinnata, kuidas see 6 nädala pärast teie heaolu muudab. On teooria, et üks hüpotüreoidismi põhjustest on toidu gluteeni talumatus.

Byetta on hea vahend kaalulanguse ja diabeedi raviks

43-aastane, 150 cm pikk, kaal 86 kg, 2. tüüpi diabeet. Kolm aastat tagasi kannatas ta isheemilise insultiga silma paralüüsiga, nägemine -5. Valu ja krampide kaebused jalgades, käes, kõhuvalu, maksa rasvhappes, õhupuudus, naha sügelus, suguelundid, ägedate hemorroidide olemasolu (kardan, et nõustun operatsiooniga). Ka lihaste nõrkus, väsimus. Ma võtan hommikul insuliini Protaphan 12 U ja õhtul 12 I, teist korda 5-6 U 3 korda päevas ja Metformin 1000 tabletti 2 korda päevas.

Lugege 2. tüüpi diabeediravi programmi ja järgige seda hoolikalt. Suhkur normaliseerub. Sa tunned oma seisundi paranemist nädala jooksul.

Ma lugesin teie artikleid, on ülekaalulisus, läbinud testid, siin on tulemused: [lõigatud] glükoos 6,52 ja täna tühja kõhuga hommikul 7.6, glükeeritud hemoglobiin 5,4%. Vanus 42 aastat, kaal 107 kg, kõrgus 164 cm, ma sain aru kõike madala süsivesikute dieediga. Ma arvan, et B rühma ja magneesiumi vitamiine saab juua. Küsimus on - kas on vaja kasutada ravimeid, näiteks Crestor, Victose, Tryptophan ja Niacin?

> Siin on tulemused: [lõigatud]

Saate hõlpsasti leida normid Internetis ja võrrelda neid oma tulemustega. Miski ei koorma mind sellega.

Teie glükoositud hemoglobiin ja glükoosi vereanalüüsid on veider. Võib-olla mitte täpne vere glükoosimeeter. Kontrollige oma veresuhkru mõõturit siin kirjeldatud viisil.

> ravimid, näiteks rist,
> Victose, triptofaan ja niatsiin

Crestor. Elada madala süsivesiku dieediga 6 nädalat. Jälgige seda kogu aeg hoolikalt! Seejärel võtke uuesti kolesterooli vereanalüüsid. Suure tõenäosusega paranevad teie tulemused ilma selle ravimita. Lugege juhiseid, millised on tema rikkad kõrvaltoimed. Ma soovitan teil alustada, kui madala süsivesikute sisaldusega dieet ilma "keemia" on halb abi, et tuua teie kolesterooli normaalseks. Tegelikult on see ebatõenäoline. Kui kolesterool ei parane, siis on teil kas kehv toitumine või teil on kilpnäärme hormoonidega probleeme. Siis peate neid ravima, mitte cristo või teisi statiine alla neelama.

Viktoza. Vere suhkrusisalduse täielik kontrollimine on vajalik siin kirjeldatud viisil. Selle tulemuse põhjal otsustatakse, kas võtta madala süsivesikute dieetiga võit. Suure tõenäosusega teie suhkur ja ilma selleta normaliseeruvad. Viktoza söögiisu vähendamiseks on veel üks asi. Proovige järgmist. Elada nädala madala süsivesikute dieediga ja süüa valgu toitu vähemalt üks kord iga 4 tunni tagant, nii et teie veresuhkur ei langeks kunagi alla normaalse. Võib-olla selle tagajärjel langevad süütuse rünnakud. Alati on teil endaga valgu suupiste! Näiteks viilutatud sink. Proovige kõiki meetodeid, mida on kirjeldatud meie artiklis kehakaalu alandamise kohta. Ja ainult siis, kui see kõik ei aita süütust kontrollida, siis juba võitu.

Trüptofaan. Minu arvates ei ole see tõhus hüpnootiline. Ma eelistan pigem 5-HTP-d. Need kapslid aitavad depressiooni, parandavad söögiisu ja une kontrolli. Peaasi on võtta neid iga päev, isegi kui kõik on korras.

Niatsiin. Noh, see on pikk teema. Kolesterooli parandamiseks vajalike annuste korral põhjustab see kuuma vilku. Otsi veebist.

Kui analüüsid on näidanud kilpnäärmehormoonide probleeme, eriti T3 vaba, konsulteerige endokrinoloogiga ja võtke pillid, mida ta määrab. Lihtsalt ärge kuulake tema nõuandeid dieedi kohta :).

Tere! 65-aastane, tüüp 2, kõrgus 155 cm, kaal 49-50 kg. 4 kuud tagasi kaotasin järsult 7 kg. Ülekaalulisus ei kannatanud. Nägemus on halb - nad kirjutavad tööle klaasid välja +4, kuid ma ei näe siiski väikeseid tähti ilma luugita. Parema vatsakese hüpoksia, vasaku vatsakese hüpotroofia, ateroskleroos, krooniline steatohepatiit. Kolesterool oli 7,5 - ma võtan atoris, nüüd 4.7. Vererõhk 160/80 - võtan enalapriili 1 kord päevas, amlodipiini ööseks. Pärast ravimi võtmist on rõhk 130/70. Analüüsib - glükeeritud hemoglobiini 8%, suhkrut uriinis 28. Ma võtan glükoosi, kardiogrammi, atori, ma hakkasin jooma magnelis-B6, 2 tabletti 3 korda päevas. Kas mul on diabeet LADA? Öösel võib insuliini võtta tühja kõhuga? Ma vajan tõesti teie nõu. Tänan teid.

> Mul on diabeet LADA?

Ei, teil on 2. tüüpi diabeet, mis muutus raskeks 1. tüüpi diabeediks. Ja LADA on kerge 1. tüüpi diabeet.

> Öösel saab insuliin
> tühja kõhuga?

Ütle mulle palun, ja Viktoza ei stimuleeri kõhunääret?

> ja Viktoza ei stimuleeri kõhunääret?

Selles mõttes, et sulfonüüluurea derivaadid seda teevad, ei, see ei stimuleeri.

Aga lugege juhiseid tema vastunäidustuste ja kõrvaltoimete kohta.

Hea päev! Olen 51 aastat vana, kõrgus 162 cm, kaal 103 kg. 2. tüüpi diabeet alates 1998. aastast. Kõigi nende aastate jooksul on lubatud ainult Siofor. Tühja kõhuga suhkur kasvas järk-järgult 10-ni. Pärast gripi ja antibiootikumiravi alustati veebruaris 18.6. Aasta tühja kõhuga. Haiglas hakkasid nad insuliini torkima, siis nad läksid Amarilile ja Galvus kohtus 1000-ga. Nad olid tühja kõhuga alla 8–9. Alates aprillist hakkasin õhtul Viktosu pluss Glucophage Long 1000 pritsima. Ma juun tauriini kaks korda päevas, 250 mg magneesiumi B6 öösel 2 tabletti 48 mg. Põhimõtteliselt järgin ma madala süsivesikute dieeti, kuid üks kord kolm päeva murdan - ma sööb leiba või kukleid. Suhkur langes tühja kõhuga 6,7-ni. Ma ujun basseinis kaks korda nädalas. Alates veebruarist langes kaal 7 kg.
Ütle mulle, kas on võimalik suhkrut veelgi normaalseks vähendada ja mis kõige tähtsam, kuidas? Ja kas ma teen kõike õigesti? Võib-olla peate Victoza või Glucophage'i annust suurendama? Muudeks probleemideks on: maksa rasvhappes, sapikivid, krooniline pankreatiit, kõrge vererõhk, vahelduv unetus, hüpertroofiline kardiomüopaatia. Olid ka mures nõrkuse, kroonilise väsimuse pärast,
ärrituvus. Pärast suhkru ja kaalu vähendamist hakkasin ennast paremini tundma.

Ja kas ma teen kõike õigesti?

Sul on vaja insuliini võtteid. Ilma nendeta on kõigist teistest tegevustest vähe kasu.

Ma juun tauriini kaks korda päevas, 250 mg magneesiumi B6 öösel 2 tabletti 48 mg.

Näidustatud toidulisandite annused on 4-5 korda väiksemad kui vajate.

Ma olen 55 aastat vana ja kaalus 176 kaalu 104 SD2 alates 2010. aastast. Võtsin Diabetus 30 hommikul ja Glucophage Long 1000 õhtul, kui minna süsivesikute dieetile 10/01/2015. 43 mln Mn Glukofazhemiga ja Ndieta väljavaate võimalusega.

Tere! Täname saidi eest. Palun öelge mulle täpselt, mida sa maiustelt söövad? Kas sa ei taha omatehtud kooki? Tänan teid!

Lihtsalt tahan tänada! Imeline sait, väga kasulik, professionaalne !!
Olin üllatunud, kui sain teada, et Galvus ei ole nii kasulik, kuid miks oli see siis diabeedi soodusravimite nimekirjas? Ma saan selle tasuta allahindlustega nagu diabeetik, mul on hea meel proovida seda üks kord tasuta, ja see ei ole odav! Võib-olla ta?
Minu tühja kõhuga suhkur on vahemikus 5,6 kuni 6, 8, glükeeritud - 6,5, rasvumise indeks on 28,
Need näitajad on enne madala süsinikusisaldusega dieedi algust, mida alustasite vaid kaks päeva tagasi! Ma ootan tulemust väga ning ma olen peaaegu kindel, et suhkur langeb, kuid rasvased toidud maksa jaoks on katastroof! Jah, ja valk ei ole neerude jaoks kasulik, millised komplikatsioonid on nende organite madala süsivesikute dieediga võimalikud? Ei ole veel patoloogiat, kuid kas need ilmuvad pärast seda dieeti?
Ja veel üks väga oluline küsimus: kuidas käsitleda kliimasid selles dieedis? Ja millised on kõhukinnisuse ravimite külviseemned? Neil on mingeid lisaaineid, magusaineid jne. Aga kõhukinnisusest on esimene asi!
Need on küsimused, mis mul on, ma olen tänulik, kui saan teie nõu

Tere Sergei! Tänan teid väga raske töö eest! Minu lugu on see. Olen 32-aastane, kõrgus 167 cm, kaal 64 kg. Ema ja üks vanaema omasid 2. tüüpi diabeedi, teise vanaema tüüpi 1. Teise raseduse ajal 2010. aastal anti mulle rasedusdiabeet, ma sünnitasin ennast, mu poeg on terve. 2017. aasta juulis läbis ta teste - glükeeritud hemoglobiin 7,6, glükoosi tühja kõhuga 6,5, insuliin 3, s-peptiid 1,03 (kiirusega 0,78-5,19). Silmad on korras (kontrollitud oftalmoloogi poolt), ma ei kaeba veel oma jalgade pärast. Endokrinoloogilises ajakirjanduses andsid nad välja Lantuse, öeldi, et nad kallistasid öösel 6-10 U, registreerusid diabeedikoolis alates 2. oktoobrist 2017. Ja ühest naisest kuulsust madala süsivesikute sisaldusega dieedi kohta, leidsin teie veebisaidi, hakkasite lugema ja sööma vastavalt teie retseptidele (kuni vastupidi, olin taimetoitlane ja täheldasin paastumist...) Eksperimendi esimesest päevast alates oli tühja kõhuga suhkur suurim 5,1, kaks tundi pärast söömist oli suurim 6,8, tavaliselt vähem (5,5–6,2), viimasel päevad hakkavad langema. Ma hakkasin vähem magama minema ja lamama, ikka tundub, et kaalust alla võtta.Ma läksin oma endokrinoloogile, et küsida, kuidas insuliiniga toime tulla, kui mul on sellised dieedid sellised suhkrud. Ta ütles toitumise ajal. Ma tahan küsida - c-peptiidi järgi on selge, et kõhunääre on juba halvasti kahjustunud. Kas on mõttekas nüüd alustada ravi GLP-1 retseptori agonistidega (ilma insuliinita)? Või juba alustada insuliini? Sellepärast, et teie numbri järgi, isegi madala süsinikusisaldusega dieedil, jääb suhkur endiselt kõrgeks. Tänan teid!

Mul on lame kõht koos goji marjade ekstraktiga, et vähendada oma söögiisu. Kaal läheb kiiresti, sest Mul on lõpuks vähem süüa.

Ma olen 63 elanud.. aga vähe ma tahtsin anda oma lapselapsele abielus ja lihtsalt elada siin enda jaoks ja otsustasin tulla toime teie diabeediga, mille pärast olen haigestunud alates 2003. aastast
Suhkur tõuseb 29,9-ni, siis on siin halb: nagu seisad oma haua ääres ja allpool kuulete nii tuttavat ja tuttavat häält. Undeadi tükid
halvasti toimiv aju, sa tead, et sa ei saa sinna minna, ei teinud kõike siin.
Ma olin väsinud kulturismis, olin väsinud elama ja lõpetasin uskumise, et inimene võiks veel elada väärikalt: ilma viie ajaga süstideta maos ja jalgades, ilma nelja ühekordse pillita, 8 tükki korraga, mida mao ei tajuta. aeglaselt, vastiklikult, libedalt ja haisvalt suremas.
Umbes 6 aastat tagasi saadeti Vladivostokilt 5 pakki, milles oli 360 tabletti raha 17 tuhande rubla eest. Ma nägin läbi kogu kursuse ja see muutus minu jaoks lihtsamaks.Pärast pool aastat läksin ma veel ühe kursuse - ostsin selle, kuid 4 pakki osutusid ainult sarnaseks, kuid need erinesid loomuliku abinõust isegi lõhnaga, ma kain neid, kuid kvalitatiivseid muutusi ei olnud.
Sellest ajast peale ei ole ma midagi proovinud, ma ei aidanud mingil juhul ravimit ja teisi ravimeid kirjutada. Kirjutasin selge ja täpse idee - ÄRGE CURE diabeedi ja meie riigis ei saa te sellega midagi teha., nii et apteekid müüvad igasuguseid prügi, sest teatud vahendid on juba selle vabastamiseks kulutatud ja need tuleb tagasi maksta. Ja inimeste tervis tervenevatele inimestele on tühine asi. Kui teil on raha, siis mine Iisraeli, kus nad kohtlevad sind raha eest, nad ei ravi teid, kuid vähemalt elu on sulle lihtsam. Ja te ei usu sind mis tahes uimastitarbimisega 50% soodushinnaga ja maksate 990 rubla. Parimal juhul ei ole ainult kriit ja paratsütamool. Ma tean kindlalt ühte asja - sul ei ole näidatud kastis kõhulahtisust.
Elu sulle ja õnne