Polüneuropaatia tuvastamine ja ravi vastavalt ICD-10-le?

  • Diagnostika

ICD-10 polüneuropaatia kood on erinev sõltuvalt haiguse liigist. Selle haiguse all mõista patoloogilist seisundit, milles inimorganismi kahjustatud närv. See haigus avaldub paralüüsi, pareseesi, kudede trofismi ja vegetatiivsete häirete vormis.

ICD-10 sisaldab erinevaid keha patoloogiate koode. Polüneuropaatia jaoks on mitu sektsiooni:

  1. 1. G60. See lõik hõlmab idiopaatilist või pärilikku neuropaatiat. Arvul 60.0 võetakse arvesse sensoorset ja mootoritüüpi pärilikku neuropaatiat. Numbriga 60.1 on Refsum'i haigus. Kui patsiendil on samaaegselt päriliku ataksiaga arenev neuropaatia, kirjutatakse kood G60.2. Kui neuropaatia progresseerub, kuid see on idiopaatiline, kirjutatakse number 60.3. Teised idiopaatilised ja pärilikud neuropaatiad on kirjutatud koodi G60.8 all ja kui haigus pole veel selgitatud, kasutatakse numbrit 60.9.
  2. 2. G61. See lõik on mõeldud põletikuliseks polüneuropaatiaks. Koodi G61.0 - Guillain-Barre sündroom. Seerumi tüüpi neuropaatia korral kasutatakse numbrit 61.1. Kui patsiendil on teisi haiguse põletikulisi vorme, siis kirjutatakse G61.8 ja kui neid veel ei ole täpsustatud, kasutatakse G61.9.
  3. 3. G62. Kui patsiendil on ravimi tüüpi polüneuropaatia, on koodiks G62.0. Teil on võimalik kasutada täiendavaid šifreid sõltuvalt ravist, mis põhjustas inimorganismi sellist reaktsiooni. Kui patsiendil on polüneuropaatia alkoholiline vorm, siis kirjutatakse number G62.1. Kui teised toksilised ühendid põhjustasid selle patoloogia, kasutatakse numbrit 62.2. Teised haiguse vormid on kirjutatud kui G62.8 ja kui neid veel ei ole täpsustatud, on number 62,9.
  4. 4. G63. See lõik hõlmab polüneuropaatiat haigustes, mis ei kuulu teistesse klassifikatsioonidesse. Näiteks näitab number 63.0 polüneuropaatiat, mis areneb parasiitide või nakkuslike patoloogiatega paralleelselt. Kui samaaegselt närvi lüüasaamisega tekivad uued laadi kasvud, siis on kirjutatud G63.1. Kui polüneuropaatia on diabeetiline, on kood G63.2. Teiste endokriinsete patoloogiate puhul kasutatakse koodi 63.3. Kui isikul on ebapiisav toitumine, on see number 63,4. Kui diagnoositakse sidekoe süsteemne kahjustus, kasutatakse numbrit 63.5. Kui luu või lihaskoe on kahjustatud, kasutatakse närvikahjustusega samaaegselt numbrit 63.6. Muude haiguste puhul, mis on liigitatud teistesse kategooriatesse, kasutage numbrit G63.8.

Alajäsemete või teiste kehaosade aksonaalne polüneuropaatia areneb ainevahetushäiretega. Näiteks võib haigus ilmneda arseeni, elavhõbeda, plii ja muude ainete allaneelamisel. Lisaks on selles nimekirjas ka alkohoolne vorm. Polüneuropaatia kulg on äge, subakuutne, krooniline, korduv.

Eristatakse järgmisi aksonaalse polüneuropaatia tüüpe:

  1. 1. Äge vorm. Areneb mõne päeva jooksul. Närvikahjustus on seotud organismi tõsise joobeseisundiga, mis tuleneb metüülalkoholi, arseeni, elavhõbeda, plii, süsinikmonooksiidi ja teiste ühendite kokkupuutest. See patoloogia vorm võib kesta kuni 10 päeva. Ravi viiakse läbi arsti järelevalve all.
  2. 2. Subakuut. See areneb mõne nädala jooksul. See on iseloomulik toksilistele ja ainevahetusliikidele. Hangi ainult mõne kuu pärast.
  3. 3. Krooniline. See areneb pika aja jooksul, mõnikord üle 6 kuu. Selline patoloogia areneb, kui kehas ei ole piisavalt vitamiini B12 või B1, samuti lümfoom, vähk, kasvaja või suhkurtõbi.
  4. 4. Korduv. See võib häirida patsienti korduvalt ja avaldub aastaid, kuid perioodiliselt, mitte pidevalt. Üsna sageli esineb polüneuropaatia alkohoolses vormis. Seda haigust peetakse väga ohtlikuks. See areneb ainult siis, kui inimene on tarbinud liiga palju alkoholi. Samal ajal mängib olulist rolli mitte ainult alkoholi kogus, vaid ka selle kvaliteet. See on inimese üldise tervise jaoks halb. Ravi ajal on alkoholi joomine rangelt keelatud. Alkoholisõltuvuse tõttu tuleb kindlasti ravida.

Demüeliniseeriv vorm on iseloomulik Bare-Guillaini sündroomile. See on põletikuline patoloogia. Seda põhjustavad infektsioonide põhjustatud haigused. Sel juhul kaebab inimene valu vöötohatis ja lihaste nõrkus. Need on haiguse iseloomulikud tunnused. Siis tervis halveneb, aja jooksul ilmnevad haiguse sensoorse vormi sümptomid. Selle haiguse areng võib kesta mitu kuud.

Kui patsiendil on difteeria tüüpi polüneuropaatia, mõjutab paari nädala pärast kraniaalnärve. Seetõttu kannatab keel, inimesel on raske rääkida, toidu alla neelata. Freenilise närvi terviklikkus on samuti purunenud, seega on inimesel raske hingata. Jäsemete halvatus tekib alles kuu pärast, kuid kogu selle aja jooksul on jalgade ja käte tundlikkus järk-järgult häiritud.

Alumise jäseme polüneuropaatia kood ICD 10 abil

Polüneuropaatia on haigus, mis mõjutab paljusid perifeerseid närve. Yusupovi haigla neuroloogid määravad kaasaegse diagnostilise meetodi abil patoloogilise protsessi, närvikiudude kahjustuse lokaliseerumise ja tõsiduse tekkimise põhjuse. Iga patsiendi ravile lähenevad individuaalselt professorid, kõrgeima kategooria arstid. Polüneuropaatia kombineeritud ravi viiakse läbi Venemaa Föderatsioonis registreeritud efektiivsete ravimitega. Neil on minimaalne kõrvaltoime.

Sõltuvalt haiguse põhjusest ja kulgemisest on Rahvusvahelises Haiguste Klassifikatsioonis registreeritud järgmised neuropaatia liigid:

  • põletikuline polüneuropaatia (ICD-kood 10 - G61) on autoimmuunprotsess, mis on seotud pideva põletikulise reaktsiooniga mitmesugustele valdavalt mitte-nakkusliku stiimulitele (hõlmab seerumi neuropaatiat, Guillain-Barré sündroomi, määratlemata laadi haigust);
  • alumiste jäsemete isheemiline polüneuropaatia (ICD kood ka G61) diagnoositakse patsientidel, kellel on närvikiudude verevarustus halvenenud;
  • ravimi polüneuropaatia (ICD kood G.62.0) - haigus areneb pärast teatud ravimite pikaajalist kasutamist või valesti valitud ravimiannuste taustal;
  • alkohoolne polüneuropaatia (ICD kood G.62.1) - patoloogiline protsess kutsub esile kroonilise alkoholimürgistuse;
  • mürgine polüneuropaatia (ICD10 kood - G62.2) on moodustatud teiste toksiliste ainete mõju all, on keemiatööstuse töötajate kutsehaigus või laboratooriumis kokkupuutel toksiinidega.

Polüneuropaatia, mis tekib pärast nakatumise ja parasiitide levikut, on koodiga G0. Healoomuliste ja pahaloomuliste kasvajate kasvu haigus on kodeeritud ICD 10 koodiga G63.1. Diabeetilise polüneuropaatia alamjoonel on ICD kood 10 G63.2. Endokriinsete ainevahetushäirete tüsistustele ICD-10-s on antud kood G63.3. Düsmetaboolne polüneuropaatia (ICD kood 10 - G63.3) on tingitud polüneuropaatiast teiste endokriinsete haiguste ja ainevahetushäirete korral.

Neuropaatia vormid sõltuvalt sümptomite levikust

Polüneuropaatia klassifitseerimine ICD 10 poolt on ametlikult tunnustatud, kuid ei võta arvesse haiguse kulgu individuaalseid omadusi ega määra ravi taktikat. Sõltuvalt haiguse kliiniliste ilmingute levikust eristatakse järgmisi polüneuropaatia vorme:

  • sensoorne - sensoorse närvide protsessis osalemise märke (tuimus, põletus, valu);
  • mootor - mootorikiudude kahjustumise tunnused (lihasnõrkus, lihasmahu vähenemine);
  • sensorimotor - samal ajal on mootori ja sensoorsete kiudude kahjustamise sümptomid;
  • vegetatiivne - täheldatakse vegetatiivsete närvide protsessis osalemise märke: kuiv nahk, südamepekslemine, kalduvus kõhukinnisusse;
  • segatud - neuroloogid määravad igasuguste närvide kahjustuste tunnused.

Neuroni aksoni või keha esmase kahjustuse korral tekib aksonaalne või neuronaalne polüneuropaatia. Kui algselt mõjutatakse Schwann'i rakke, tekib demüeliniseeriv polüneuropaatia. Närvide sidekoe kahjustuste korral on näidustatud infiltratiivne polüneuropaatia ja kui närvide verevarustus on häiritud, diagnoositakse isheemiline polüneuropaatia.

Polüneuropaatial on erinevad kliinilised ilmingud. Polüneuropaatiat põhjustavad tegurid kõige sagedamini ärritavad närvikiude, põhjustades ärrituse sümptomeid ja seejärel põhjustavad nende närvide talitlushäireid, põhjustades "prolapsi sümptomeid".

Neuropaatia somaatilistes haigustes

Diabeetiline polüneuropaatia (kood ICD10 G63.2.) Viitab somaatilise polüneuropaatia kõige tavalisematele ja uuritud vormidele. Üheks haiguse ilminguks on vegetatiivne düsfunktsioon, millel on järgmised sümptomid:

  • ortostaatiline hüpotensioon (vererõhu langus, kui keha asend muutub horisontaalselt vertikaalseks);
  • südame löögisageduse füsioloogilised kõikumised;
  • mao ja soolte liikumisvõime vähenemine;
  • põie düsfunktsioon;
  • naatriumi transpordi muutused neerudes, diabeetiline turse, arütmiad;
  • erektsioonihäired;
  • naha muutused, halvenenud higistamine.

Alkohoolse polüneuropaatia puhul on täheldatud paresteesiat distaalsetes jäsemetes ja valu vasika lihastes. Üks haiguse esimesi iseloomulikke sümptomeid on valu, mida raskendab närvirakkude ja lihaste kokkusurumise surve. Hiljem arenevad kõik jalgades väljendunud jäsemete nõrkus ja halvatus, millel on ülekaalus jala ekstensentide kahjustus. Pareetiliste lihaste atroofia areneb kiiresti ja suurenevad periosteaalsed ja kõõluste refleksid.

Patoloogilise protsessi, lihastoonuse ja lihas- ja liigesetunde arengu hilisemates etappides vähenevad järgmised sümptomid:

  • "Kindate ja sokkide" tüübi pinna tundlikkuse häire;
  • ataksia (ebastabiilsus) kombinatsioonis vasomotoorse, trofilise, sekretoorse häirega;
  • hüperhüdroos (naha suurenenud niiskus);
  • distaalsete jäsemete paistetus ja hõõrdumine, vähendades kohalikku temperatuuri.

Pärilik ja idiopaatiline polüneuropaatia (kood (G60)

Pärilik polüneuropaatia on autosoomne domineeriv haigus, millel on süsteemne kahjustus närvisüsteemile ja mitmesugused sümptomid. Haiguse ilmnemisel ilmnevad patsiendid fascikulatsioonideks (ühe või mitme silma nähtava lihasekontraktsiooni), jalgade lihaste spasmid. Lisaks arenevad jalgade ja jalgade lihaste atroofiad ja nõrkus, tekivad “õõnsad” jalad, peroneaalne lihaste atroofia, jalad sarnanevad toonekurgu.

Hiljem arenevad ja kasvavad liikumishäired ülemiste jäsemete korral, raskusi väikeste ja rutiinsete liikumiste läbiviimisel. Achilleuse refleksid kukuvad välja. Teiste refleksi rühmade ohutus on erinev. Vähenenud vibratsioon, puutetundlikkus, valu ja lihas-liigesetundlikkus. Mõnedel patsientidel määravad neuroloogid üksikute perifeersete närvide paksenemise.

Eristatakse järgmisi pärilike neuropaatiate liike:

  • sensoorne radikulopaatia perifeersete närvide ja seljaaju ganglionidega;
  • ataktiline krooniline polüneuropaatia - Refsum'i haigus.
  • Bassen - Cornzweigi haigus - pärilik akantotsütoosi polüneuropaatia, mis on põhjustatud lipoproteiinide metabolismi geneetilisest defektist;
  • Guillain - Barre sündroom - ühendab akuutse autoimmuunse polüradikuloneuropaatia rühma;
  • Lermitte sündroom või seerumi polüneuropaatia areneb seerumi manustamise komplikatsioonina.

Neuropatoloogid diagnoosivad ka teisi põletikulisi polüneuropaatiaid, mis tekivad putukahammustustest, pärast marutaudi seerumi manustamist koos reuma, süsteemse erütematoosse luupuse, periarteriidi nodosa, samuti neuroallergiliste ja kollageenhaigustega.

Ravimi polüneuropaatia (ICD kood G.62.0)

Drug polüneuropaatia põhjustatud ainevahetushäired müeliini ja varustuslaevadelt Saadud vastuvõtu erinevate ravimite: antibakteriaalsed (tetratsükliin, streptomütsiini, kanamütsiin, viomütsiin, digidrostreptolizina, penitsilliin), klooramfenikooli, isoniasiid, hüdraiasiin. Antibakteriaalne polüneuropaatia koos sensoorsete neuropaatiate sümptomitega, öine valu jäsemetes ja paresteesiad, autonoomsed trofilised düsfunktsioonid tuvastatakse mitte ainult patsientidel, vaid ka neid ravimeid tootvatel tehasetöötajatel.

Isoniasiidpolüneuropaatia arengu algstaadiumis muretsevad patsiendid jäsemete sõrmede tuimusest, siis on lihastes põletustunne ja tihedus. Kaugelearenenud juhtudel on ataksia seotud tundlike häiretega. Polüneuropaatiat avastatakse rasestumisvastaste vahendite, diabeediravimite ja sulfaatravimite, fenütoiini, tsütotoksilise rühma ravimite, furadoniini seerumi kasutamisel.

Mürgine polüneuropaatia (kood ICD-10-s G62.2)

Äge, subakuutne ja krooniline mürgistus põhjustab toksilist polüneuropaatiat. Nad arenevad kokkupuutel järgmiste toksiliste ainetega:

  • plii;
  • arseeni ained;
  • süsinikmonooksiid;
  • mangaan;
  • süsinikdisulfiid;
  • triortoresüülfosfaat;
  • süsinikdisulfiid;
  • klorofoss.

Polüneuropaatia sümptomid tekivad mürgistamisega talliumi, kulla, elavhõbeda ja lahustite ühenditega.

Polüneuropaatia diagnoos

Neuroloogid diagnoosivad polüneuropaatiat, tuginedes:

  • kaebuste analüüs ja sümptomite esinemine;
  • võimalike põhjuslike tegurite selgitamine;
  • määrata kindlaks siseorganite haigused;
  • tuvastada sarnaste sümptomite esinemine lähisugulastel;
  • neuroloogilise patoloogia tunnuste neuroloogilise uurimise käigus.

Diagnostikaprogrammi kohustuslikuks osaks on alajäsemete uurimine autonoomse rikke tuvastamiseks:

  • jalgade naha hõrenemine;
  • kuivus;
  • hüperkeratoos;
  • osteoartropaatia;
  • trofilised haavandid.

Polüneuropaatia varjatud iseloomuga neuroloogilise uuringu käigus teevad arstid kättesaadavate närvirakkude palpatsiooni.

Haiguse põhjuse selgitamiseks ja patsiendi keha muutuste Yusupovi haiglas selgitamiseks määratakse glükoosi, glükeeritud hemoglobiini, valgu ainevahetusproduktide (uurea, kreatiniin) tasemed, teostatakse maksa testid, reumaatilised testid, toksikoloogiline skriinimine. Selleks, et hinnata impulsi kiirust närvikiududel ja määrata närvikahjustuse märke, on võimalik elektroneuromüograafia. Mõningatel juhtudel tehakse mikroskoobi all uurimiseks närvi biopsia.

Tõendite kasutamisel kasutati instrumentaalseid meetodeid somaatilise seisundi uurimiseks: radiograafia, ultraheli. Kardiointervalograafia võimaldab avastada vegetatiivse funktsiooni häireid. Tserebrospinaalvedeliku uuring viiakse läbi kahtlustatava polüneuropaatia kahtluse korral ja nakkusetekitajate otsimisel või onkoloogilise protsessi käigus.

Vibratsiooni tundlikkust uuritakse biotensiomeetri või astmelise häälestusseadme abil sagedusega 128 Hz. Reljeefse tundlikkuse uuring teostatakse 10 g kaaluvate juuste monofilamentide abil. Valu ja temperatuuri tundlikkuse künnise määramine viiakse läbi nõela ja termilise otsaga Tip-terma suurte varbade tagakülje, tagumise jala, pahkluu ja alumise jala keskpinna nahas.

Alumise jäseme neuropaatia ravi põhimõtted

Ägeda polüneuropaatia korral võetakse patsiendid haiglasse neuroloogiasse, kus luuakse nende raviks vajalikud tingimused. Subakuutsetes ja kroonilistes vormides viiakse läbi pikaajaline ambulatoorne ravi. Nimetada ravimeid põhihaiguse raviks, kõrvaldada mürgistuse ja ravimi polüneuropaatia põhjustaja. Demüeliniseerumise ja aksonopaatia korral on eelistatud vitamiinravi, antioksüdandid ja vasoaktiivsed ravimid.

Spetsialistide kiniki taastusravi kulutab riistvara ja mittefüsioteraapiat tänapäevaste tehnikatega. Patsientidel soovitatakse välistada äärmuslike temperatuuride, kõrge füüsilise koormuse, kokkupuute keemiliste ja tööstuslike mürkidega. Kui teil on alajäsemete polüneuropaatia sümptomeid, võite konsulteerida neuroloogiga Yusupovi haiglas telefoni teel.

Alkohoolne polüneuropaatia - sümptomid, diagnoos, ravi

Alkoholismil, eriti kroonilises vormis, on kahjulik mõju kõigile keha organitele ja süsteemidele.

Üldine tervislik seisund halveneb järk-järgult ja närvirakud kaotavad võime impulsse õigesti ja usaldusväärselt edastada.

Selle tulemusena tekib selline haigus nagu alkohoolne neuropaatia.

Patoloogiat iseloomustab ainevahetusprotsesside halvenemine, kus närvilõpmed kaotavad võime reageerida ärritavale ja edastavad aju impulsse. Mis on see haigus ohtlik ja kuidas saate patsienti aidata, vaatame lähemalt.

Alkohoolne polüneuropaatia ICD-10 puhul

Kõigi polüneuropaatiate klassifitseerimisel ICD-ga on alkoholi kood G 62.1, kus on sama nimi. Kõige sagedamini esineb haigus inimestel, kes kasutavad pikka aega süstemaatiliselt tugevaid alkohoolseid jooke.

Veelgi enam, naiste hulgas on juhtumid palju suuremad, mis on seletatav naiste alkoholismi ravimise ja närvisüsteemi struktuuriliste omadustega.

Pikaajalisel kokkupuutel keha mürgiste ainetega tekivad aksonid rünnaku all - närvilõpmed, mis sõna otseses mõttes ümbritsevad kogu keha võrguga.

Need tugevad sidemed võimaldavad inimesel asjakohaselt reageerida sellele, mis toimub ja teeb otsuseid kiiresti.

Kui aksonid deformeeruvad ja surevad maha, on võlakirjad purunenud ja need on esimesed kannatavad jäsemed. Selle tulemusena tunneb inimene jäsemete, krampide valu intensiivsust.

Käed ja jalad ei saa aju käskudele kuuletuda, jättes inimese ilma täieliku liikumise ja iseteeninduse võimaluse. See viib järk-järgult puude, muutes inimese sõltuvaks teistest inimestest.

Üks alkoholismi tagajärgi on haigus nagu Wernicke entsefalopaatia. See haigus esineb tiamiini puudulikkuse taustal ja võib põhjustada ohtlikke tagajärgi.

Kas teate, et on olemas haigus, mille puhul inimene üldse ei maganud? Siin saate lugeda surmaga lõppenud pere unetust.

Suur depressioon või kliiniline depressioon on tõsine haigus, millega kaasneb vaimne häire. Lingi http://neuro-logia.ru/psixologiya/depressiya/klinicheskaya.html all saate lugeda üksikasjalikku teavet haiguse kohta.

Alkoholse polüneuropaatia põhjused

Alkohoolse polüneuropaatia kõige levinumad põhjused, mis arenevad alkoholismi taustal, on järgmised:

  1. Immuunsüsteemi tõrked - kui kehasse siseneb suur kogus alkoholi ja puuduvad muud keha elulisi funktsioone toetavad kasulikud ained, hakkab keha tootma spetsiaalseid antikehi, mis seejärel töötavad organismi enda vastu, hävitades selle järk-järgult.
  2. Kogu keha intoksikatsiooni suurenemine - etanool on kõigepealt kahjulik närvilõpmetele, põhjustades nende surma. Samal ajal rikutakse tervet närviühendust, mis kontrollib konkreetsete kehapiirkondade elujõulisust.
  3. Neerude ja maksa patoloogia - alkoholismi sihtorganid on maks ja neerud. Need organid kogevad pidevalt suurenenud stressi, neil ei ole aega toksiinidega tegelemiseks ja kehast eemaldamiseks. Selle tulemusena on olemas trofilised protsessid, mis hävitavad täielikult maksa ja neerude rakud, põhjustades elundite töövõimetuse.
  4. Vitamiinide ja mineraalide puudumine - tavaliselt alkoholismi all kannatavad inimesed, alatoidetud ja mis tahes toiduainete lagunemisega seotud probleemid. Seetõttu kogeb keha täiendavat stressi ja töötab hädaolukorras, kuna toimub vitamiinipuudus. Eriti terav on närvisüsteemi normaliseerumisega otseselt seotud tiamiini- ja B-vitamiinide puudus.

Teadlased on tõestanud, et haiguse raskusaste on otseselt seotud tarbitava etanooli kogusega. Mida kauem inimene tahtlikult oma keha mürgitab, seda raskem on polüneuropaatia tagajärjed.

Sümptomid

Alkohoolse neuropaatia ilmingute sümptomid on otseselt seotud haiguse tõsidusega. Alkoholi tüüpi neuropaatiat täheldatakse selliste sümptomite puhul nagu:

  • alumise jäseme nõrkus;
  • põletavad jalad, mille iseloom on see, mis läheb tagasi vasikateni;
  • mootori aktiivsuse järsk langus;
  • lihasnõrkus;
  • suutmatus reisida pikki vahemaid;
  • Jalgade lõikamine;
  • teatud raskuste tõstmise võimatus.

Esialgu mõjutab patoloogia alajäsemeid, liigub sujuvalt ülespoole. Krambid muutuvad sagedasemaks ja lihasvalu võib tekkida ka une ajal. Valu esineb perioodiliselt ja haiguse algstaadiumis on see kergesti parandatav. Paljud patsiendid täheldavad, et kui alkohoolne polüneuropaatia tõmbab jalalihaseid.

Progressiivne haigus tähendab sümptomite süvenemist kuni isiku täieliku immobiliseerimiseni.

  1. Kogu organismi üldine nõrkus, samuti keha ruumilise asendi rikkumine.
  2. Alumise jäseme halvatus.
  3. Võimetus jäsemete liigestes painutada.
  4. Jäsemete naha tundlikkuse vähenemine.

Haiguse oht on see, et on raske parandada, kui inimene jätkab alkoholi tarbimist. Ainult 10% kõigist juhtudest on soodne tulemus. Ülejäänud 90% juhtudest tekib täielik paralüüs ja inimene sureb aeglaselt.

Rasketel juhtudel esineb neuronite surm kogu kehas, mis tekitab järgmisi sümptomeid:

  1. Võimetus iseseisvalt hingata (mõnel juhul on vajalik kunstlik kopsu ventilatsioon).
  2. Vähenenud vererõhk, samuti aeglustab südame löögisagedust.
  3. Urineerimise ja roojamise kontrolli puudumine.
  4. Inimese kui üksikisiku täielik lagunemine, millega kaasneb mälu halvenemine, ruumi ja aja tunde puudumine ning võimetus oma käitumist kontrollida.

Diagnostika

Diagnoos tehakse järgmiste näitajate alusel:

  1. Kliinilised ilmingud - arst uurib patsienti ja tuvastab ka valu fookused. Spetsiaalsete nõelte abil hinnatakse jäsemete tundlikkust ja kõigi refleksi ohutust.
  2. MRI ja CT - need riistvara uurimismeetodid võimaldavad hinnata närvilõpmete seisundit, samuti nende võimet regenereerida. Samuti on oluline kindlaks teha maksa ja neerude patoloogiate olemasolu, sest paljudel juhtudel on taastusravi ebaefektiivne, kui neil organitel on tõsiseid probleeme.
  3. Elektroneuromüograafia on spetsiifilisem diagnostiline meetod, mis aitab hinnata närvilõpmete seisundit keha konkreetses piirkonnas.

Ravi

Alumise jäseme alkohoolse polüneuropaatia ravis on võtmetähtsusega alkoholi täielik tagasilükkamine.

Vastasel juhul ei ole ravimite võtmine mõistlik.

Ravi hõlmab mitmeid olulisi tegureid, sealhulgas:

  1. Toitumise normaliseerimine - patsient peab sööma tasakaalustatud toitu, et organism saaks vastu võtta ainevahetusprotsesse toetavaid vitamiine ja mineraale.
  2. Füsioteraapia - jäsemeid mõjutavate spetsiaalsete seadmete abil on võimalik stimuleerida närvilõpmeid, julgustades neid end regenereeruma.
  3. Massaaž - vähendab turse, samuti lümfisüsteemi stagnatsiooni tõenäosust.
  4. Harjutusravi - lihtne füüsiline koormus aitab motiveerivat aktiivsust järk-järgult taastada, samuti aitab see alandada keha verevarustust.
  5. Ravimite võtmine - spetsiaalsed ravimid aitavad vähendada keha joobeseisundit ning taastada kahjustatud närvirakke.

Alkohoolse neuropaatia on võimalik täielikult vabaneda, ilma et see mõjutaks keha, ainult siis, kui inimene on otsustanud alkoholismi kaotada. Samuti on väga oluline patoloogia eiramise aste ja alkohooliku kogemus.

Ettevalmistused

Alkohoolse neuropaatia ületamiseks kasutatavate ravimite hulgas on:

  1. B- ja C-grupi vitamiinid - manustatakse intramuskulaarselt.
  2. Tsütoflaviin ja pentoksifülliin on ravimid, mis suurendavad jäsemete mikrotsirkulatsiooni.
  3. Neuromediin - ravim, mis on võimeline taastama kahjustatud närviühendusi ning stimuleerivat toimet kogu närvisüsteemile.
  4. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, mis leevendavad valu - võivad olla suukaudselt tablettide kujul, samuti väliseks kasutamiseks mõeldud salvide ja kreemide kujul.
  5. Hepatoprotektorid - võimaldavad teil vähendada keha joobeseisundit.

Juhul, kui siseorganitega on täiendavaid probleeme, võib ravimiravi täiendada kitsamate profiilidega ravimitega.

Kas teadsite, et alkohol on halvim viis depressiooni vastu võitlemiseks? Alkoholi depressioon - seisund, mis avaldub alkoholi kuritarvitamise taustal.

Mida teha, kui unetus kannatab? Lugege kasulikke näpunäiteid unehäirete vastu võitlemiseks.

Seega iseloomustab alkohoolset neuropaatiat lihasvalu, krambid ja nõrkus. Tavalised liikumised on rasked ja ebameeldivad tunded süvenevad õhtu suunas. Ravi on asjakohane ja tõhus ainult siis, kui inimene otsustab joomise lõpetada.

Alkohoolne neuropaatia

Üks alkoholisõltuvuse tüsistustest on alkohoolne polüneuritis, haigus, mille puhul perifeersete närvide toimimine on kahjustatud etanooli toksigeensete metaboliitide mõju tõttu närvirakkude müeliinikestale. Kõige sagedamini kaasneb polüneuropaatia alkoholismi hilinenud staadiumitega, kus on regulaarselt alkoholi tarvitamine. Haigus esineb 50–80% alkoholi kroonilise kuritarvitamise juhtudest. Kõige levinumad haigused mehed. ICD-10 (haiguste rahvusvaheline klassifikatsioon) kohaselt on sellele haigusele antud kood "G62.1".

Vormid ja tüübid

Sõltuvalt närvirakkude kahjustuste tüübist, samuti kliinilisest pildist, jaguneb klassifikaatori järgi alkohoolne polüneuropaatia mitmeks tüübiks:

  1. Sensoorset vormi iseloomustab tundlike kiudude lüüasaamine. Sümptomikompleksi esindavad ebameeldivad aistingud, valu, alumise jäseme lihaste ja naha tundlikkuse vähenemine, harvem - käed.
  2. Mootori vorm - mootor, mis on tingitud motoorsete neuronite talitlushäirest, millega kaasneb valu ja põletustunne jäsemetes, samuti liigeste funktsiooni vähenemine, kaebab patsient põlve-, küünarnuki-, pahkluu- ja puusaliigese piiratud liikumisest. Mootori võime vähenemise tõttu haiguse pikaajalise kulgemise ajal tekib komplikatsioon keha kahjustatud osade lihaste atroofia vormis.
  3. Segatud - on nii sensoorset kui ka motoorset polüneuropaatiat, see vorm on tingitud haiguse kulgemisest ja piisava raviravi ja füsioteraapia puudumisest.
  4. Alkohoolse geneesi perifeersed pseudotabid (ataktiline vorm) on sarnased kesknärvisüsteemi süüfilise kahjustusega areneva luu aju ilmingutes, samas kui juhtiv sümptom on koordineerimise puudumine.
  5. Subkliiniline on avastatud enamikus kroonilise alkoholismiga patsientidest, samas kui neuroloogilisest staatusest ei ole kaebusi, võita saab määrata ainult diagnostiliste uuringute abil.
  6. Vegetatiivne polüneuropaatia põhjustab siseorganite talitlushäireid.

Haiguse kulgemiseks on mitmeid võimalusi:

Põhjused

Alkohoolse polüneuropaatia täielik patogenees jääb uurimata. Peamist rolli haiguse arengus mängivad kolm peamist tegurit:

  • etüülalkoholi ja selle metaboliidi atsetaldehüüdi mõju aksoni lipiidmembraanidele: selle struktuuri kahjustamine, samuti närvirakkude ebapiisav verevarustus;
  • B-vitamiini, eriti tiamiini (B1) vitamiinide puudumine ebapiisava toiteväärtuse ja alkoholi hävitamise tõttu. Alkoholi kuritarvitamisel häiritakse imendumist soolestikus, mille tulemuseks on vitamiinipuudus, ja alkoholi sõltuvusega patsientide dieedi rikkumine mängib avitaminosise arengus olulist rolli;
  • vabade radikaalide intensiivne moodustumine mõjutab negatiivselt vaskulaarset seina vooderdavate endoteelirakkude tervist, mille tulemusena areneb endoneuraalne hüpoksia.

Sümptomid

Polüneuritise tekkega kaasneb:

  • ebamugavustunne goosebumpide ja naha kiheluse vormis;
  • mitmesuguste lihasgruppide hüpodünaamiat nende atroofia tõttu, kõige sagedamini mõjutavad alumise jäseme distaalseid osi, mille tagajärjel kõndimine on häiritud;
  • vasika lihaste krambid, halvem öösel;
  • tundlikkuse vähenemine madalamates osades, eriti jalgades, mille tagajärjel on võimalik trauma tekkida sekundaarsete nakkusprotsesside tekkimisel, on selles sarnasus alkohoolse ja diabeetilise polüneuropaatia vahel;
  • põletava iseloomuga lihasvalud;
  • ebavõrdsus väikeaju rakkude kahjustumise (ataksia nähud) tagajärjel;
  • mikrotsirkulatsiooni rikkumine koos jalgade ja käte märgatava jahutamisega, see sümptom esineb kapillaaride vaskulaarsete seinte rikkumise tõttu;
  • autonoomsed häired: uriinipidamatus või vastupidi, selle viivitus neurogeensest põie arengust, kahjustatud erektsioonihäirest, soole motoorika halvenemisest koos kõhukinnisusega, mis on meditsiiniliseks korrigeerimiseks halvasti rakendatavad.

Diagnostika

Alkoholisõltuvusega patsienti peab jälgima psühhiaater või narkootik. Kui ilmnevad esimesed polüneuropaatia sümptomid, võtke ühendust oma neuroloogiga edasise diagnoosimise ja raviplaani väljakirjutamise kohta.

Alkoholse polüneuriidi diagnoos pannakse ICD-le, lähtudes järgmisest:

  • patogeneetilise seose ajalugu alkohoolsete jookide liigse tarbimise vormis;
  • kaebused jäsemete tundlikkuse vähenemise, lihaste atroofia, kõndimishäire, ebameeldivate nahaärrituste, lihasvalude ja krampide kohta;
  • füüsiline läbivaatus, mis määrab sensoorsete, motoorsete ja autonoomsete häirete tunnused vähenenud reflekside, naha tundlikkuse, lihastoonuse vähenemise, liigeste liikuvuse piiramise kujul;
  • instrumentaalsed uurimistüübid: elektromüograafia efektiivne läbiviimine, mis toob esile lihaste elektrilise potentsiaali neuropaatiaga, väheneb ka haiguse subkliinilise kulgemise korral, mis võimaldab haiguse varajast avastamist;
  • mõnel juhul kasutatakse edasiseks histoloogiliseks analüüsiks kahjustatud närvi biopsiat.

Ravi

Alkohoolse polüneuropaatia ravi on suunatud patogeneesi seoste komplekssele kõrvaldamisele ja sümptomite leevendamisele.

  1. Alkoholi kuritarvitamise kõrvaldamine on etüülalkoholi kuritarvitamisest tingitud polüneuritise ravi peamine etapp. Kui patsient ei soovi seda sammu läbi viia, võib edasine meditsiiniline ravi jääda ilma mõjuta.
  2. B-vitamiinide kompleks, eriti tiamiin. Seda manustatakse nii suu kaudu kui ka infusiooniravi kujul. Meditsiinipraktikas kasutatakse kõige sagedamini järgmisi ravimeid: Neyrurubin, Trigamma.
  3. Neuronite müeliinist ümbriste struktuuri säilitamiseks ja taastamiseks kasutatakse vahendeid. kaasatud nootropika farmakoloogilisse rühma. Soovitatav on kasutada Phenibut, Cerebrolysin, Tenoten.
  4. Ravimid, mille eesmärk on säilitada vere mikrotsirkulatsiooni - Tiolepta, Dialipon.
  5. Valu sündroomi leevendamine on võimalik mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite - Ibuprofeeni, Diklofenaki abil. Ettevaatlikult tuleb seda ravimirühma kasutada ainetena patsientidel, kes kannatavad seedetrakti krooniliste haiguste all, eriti maohaavand. ravimite koostisse kaasatud ravimid võivad stimuleerida seedetrakti limaskestade haavandite teket.
  6. Dieetravi hõlmab toitumise korrigeerimist: toidu tarbimine peaks olema murdosa ja sagedane ning toitude koostis peaks sisaldama kõiki vajalikke vitamiine ja mikroelemente.
  7. Sedatiivne ja rahustav on emalahus, kummeli mint, nende alusel valmistatud tee võib aidata alkohoolsetest jookidest keelduda.
  8. Füüsiline teraapia liigeste kadunud vahemiku taastamiseks.

Teie narkoloog hoiatab: võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Neuropaatia võib viia paljude tüsistuste tekkeni:

  • ebanormaalne maksafunktsioon;
  • südame- ja neerupuudulikkus;
  • alkohoolne entsefalopaatia;
  • erektsioonihäired;
  • urineerimise häired;
  • aju kahjustamine;
  • alumise ja ülemise jäseme paralüüs;
  • nägemisteravuse vähenemine.

Ennetamine

Alkohoolse polüneuriidi tekkimise vältimise peamine meede on etanoolil põhinevate jookide kasutamine. Lihaste seisundi säilitamiseks ja immuunseisundi parandamiseks tuleb juhtida õige eluviis:

  • aktiivne sport;
  • värske õhu käimine;
  • tubaka kasutamise lõpetamine.

Sõltuvuse vastu võitlemisel ei tohiks jätta tähelepanuta psühholoogi külastusi ja psühhiaatri tähelepanekuid, kuna kroonilise alkoholismi ravi hõlmab nii vaimse seisundi parandamist kui ka pikaajalist ulatuslikku ravimiravi.

Prognoos

Alkohoolse neuropaatia kõige soodsamad subkliinilised ja kerged vormid. Õige diagnoosimise ja raviarsti juhiste järgimise korral on võimalik närvi kestade täielik taastamine. Haiguse pikaajaline kulg ja raske vorm põhjustavad puude ja komplikatsioone, kuna seda on raske ravida.

Alkohoolne neuropaatia

Alkohoolne polüneuropaatia on neuroloogiline haigus, mis põhjustab paljude perifeersete närvide funktsioonide rikkumist. Haigus esineb alkoholi kuritarvitajate hulgas alkoholismi arengu hilisemates etappides. Tänu mürgisele mõjule alkoholi ja selle metaboliitide närvidele ning hilisemate närvikiudude metaboolsete protsesside katkemisele tekivad patoloogilised muutused. Haigus on liigitatud sekundaarse demüeliniseerumisega aksonopaatiaks.

Sisu

Üldine teave

Haiguse kliinilisi tunnuseid ja nende seost ülemäärase alkoholitarbimisega kirjeldasid 1787. aastal Lettsom ja 1822. aastal Jackson.

Alkohoolset polüneuropaatiat avastatakse igas vanuses ja soost inimestel, kes tarbivad alkoholi (vähese ülekaaluga naised) ja ei sõltu rassist ega rahvusest. Keskmiselt on esinemissagedus 1-2 juhtu 100 000 tuhande elaniku kohta (umbes 9% kõigist alkoholi kuritarvitamise ajal esinevatest haigustest).

Vormid

Olenevalt haiguse kliinilisest pildist on:

  • Alkohoolse neuropaatia sensoorne vorm, mida iseloomustab distaalsete jäsemete valu (tavaliselt mõjutab see alajäsemeid), külmuse tunne, tuimus või põletus, vasika lihaste krambid, valu suurte närvirakkude korral. Palmidele ja jalgadele on iseloomulik suurenenud või vähenenud „kinnaste ja sokkide” tüüpi valu ja temperatuuritundlikkus, võimalik on segmendi tundlikkuse häired. Sensoorsete häiretega kaasnevad enamasti vegetatiivsed-vaskulaarsed häired (hüperhüdroos, akrotsüanoos, peopesade ja jalgade naha marmoriseerumine). Tendoni ja periosteaalseid reflekse võib vähendada (kõige sagedamini puudutab see Achilleuse refleksi).
  • Alkohoolse neuropaatia motoorne vorm, milles ekspresseeritakse erinevas ulatuses perifeerset pareesiat ja kerget sensoorset kahjustust. Ebanormaalsed muutused mõjutavad tavaliselt alumisi jäsemeid (mõjutab sääreluu või tavaline peroneaalne närv). Tibiaalnärvi lüüasaamisega kaasneb jalgade ja sõrmede istmikunägemise rikkumine, jalgade pöörlemine sissepoole, varvaste käimine. Peronaalse närvi lüüasaamisega häiritakse suu ja sõrmede ekstensorite funktsioone. Jalgade ja jalgade piirkonnas on lihaste atroofia ja hüpotensioon ("varba küünis"). Achilleuse refleksid on vähenenud või puuduvad, põlve võib suurendada.
  • Segavorm, milles on nii motoorseid kui ka sensoorseid häireid. Sellisel kujul avastatakse lõtv parees, jalgade või käte halvatus, valu või tuimus suurte närvikärude ajal, suurenenud või vähenenud tundlikkus kahjustatud piirkondade piirkonnas. Tundlikkus mõjutab nii alumist kui ka ülemist jäsemet. Alarõhu kahjustuste pareessioon sarnaneb haiguse motoorse vormi ilmingutele, samal ajal kui ülemise jäseme kahjustustes kannatavad peamiselt ekstensorid. Vähenevad sügavad refleksid, hüpotensioon. Käte lihased ja käsivarte atroofia.
  • Ataktiline vorm (perifeersed pseudotabid), kus on tundlik ataksia, mida põhjustab sügav tundlikkus (häiritud kõndimine ja liikumise koordineerimine), jalgade tuimus, distaalsete jäsemete tundlikkuse vähenemine, Achilleuse ja põlve reflekside puudumine, valu palpeerimise ajal närvirakkude piirkonnas.

Mõned autorid eristasid ka subkliinilisi ja vegetatiivseid vorme.

Olenevalt haiguse kulgemisest on:

  • krooniline vorm, mida iseloomustab patoloogiliste protsesside aeglane (rohkem kui aasta) progresseerumine (see esineb sageli);
  • ägedad ja subakuutsed vormid (arenevad kuu jooksul ja neid täheldatakse harvemini).

Haiguse asümptomaatilised vormid on leitud ka kroonilise alkoholismiga patsientidel.

Arengu põhjused

Haiguse etioloogiat ei mõisteta täielikult. Olemasolevate andmete kohaselt on umbes 76% kõigist haiguse juhtudest põhjustatud organismi reaktiivsusest alkoholi sõltuvuse juures 5 või enam aastat. Alkohoolne polüneuropaatia areneb hüpotermia ja teiste naiste provotseerivate tegurite tõttu sagedamini kui meestel.

Autoimmuunsed protsessid mõjutavad ka haiguse arengut ja vallandavad tegurid on teatud viirused ja bakterid.

Väljastab haiguse ja maksafunktsiooni häireid.

Kõik haiguse vormid arenevad etüülalkoholi ja selle metaboliitide otsese mõju tõttu perifeersetele närvidele. Mootori ja segatüüpi arengut mõjutab ka tiamiini (B1-vitamiini) keha puudus.

Tiamiini hüpovitaminoos alkoholist sõltuvatel patsientidel tuleneb:

  • B1-vitamiini ebapiisav tarbimine toidust;
  • tiamiini imendumise vähenemine peensooles;
  • fosforüülimisprotsesside inhibeerimine (valgu posttranslatsioonilise modifikatsiooni tüüp), mille tulemuseks on tiamiini muundumise tiamiinpürofosfaadiks, mis on suhkrute ja aminohapete katabolismi koensüüm (katalüsaator).

Samal ajal nõuab alkoholi kasutamine suurtes kogustes tiamiini, nii et alkoholi joomine suurendab tiamiini puudulikkust.

Etanool ja selle metaboliidid suurendavad glutamaadi neurotoksilisust (glutamaat on kesknärvisüsteemi peamine ergastav neurotransmitter).

Alkoholi toksilist toimet on kinnitanud uuringud, mis näitavad otsest seost alkohoolse polüneuropaatia raskusastme ja võetud etanooli koguse vahel.
Haiguse raske vormi tekkimise eeltingimus on närvikoe suurenenud haavatavus, mis tuleneb pärilikust tundlikkusest.

Patogenees

Kuigi haiguse patogeneesi ei ole täielikult arusaadav, on teada, et alkoholi polüneuropaatia ägeda vormi peamine sihtmärk on aksonid (närvirakkude impulss-saatvad silindrilised protsessid). Kahjustusega kaasnevad paksud müeliniseeritud ja õhukesed, nõrgalt müeliniseeritud või müeliniseerimata närvikiud.

Närvikoe suurenenud haavatavus on tingitud neuronite suurest tundlikkusest erinevatele ainevahetushäiretele ja eriti tiamiini puudulikkusele. Tiamiini hüpovitaminoos ja tiamiinpürofosfaadi ebapiisav moodustumine põhjustavad mitmete ensüümide (PDH, a-KGCH ja transketolaas) aktiivsuse vähenemist, mis on seotud süsivesikute katabolismiga, raku teatud elementide biosünteesi ja nukleiinhappe prekursorite sünteesiga. Nakkushaigused, verejooks ja mitmed teised tegurid, mis suurendavad keha energiavajadust, süvendavad vitamiinide B, askorbiin- ja nikotiinhappe puudust, vähendavad magneesiumi ja kaaliumi taset veres, tekitavad valgu puudulikkust.

Kroonilise alkoholitarbimise korral väheneb p-endorfiinide vabanemine hüpotalamuse neuronitest ja väheneb p-endorfiini vastus etanoolile.

Krooniline alkoholimürgistus suurendab proteiinkinaasi kontsentratsiooni, mis suurendab primaarsete aferentsete neuronite erutatavust ja suurendab perifeersete otsade tundlikkust.

Perifeerse närvisüsteemi alkohoolne kahjustus põhjustab ka ülemäärast vabade hapniku radikaalide teket, mis häirivad endoteeli aktiivsust (endokriinseid funktsioone täitvate veresoonte sisepinda limaskesta rakkude moodustumine) ning põhjustavad endoneuraalset hüpoksia (seljaaju seljaaju närvikiudude katmiseks) ja kahjustavad rakke.

Patoloogiline protsess võib mõjutada Schwann'i rakke, mis asuvad piki närvikiudude aksoneid ja täidavad toetavat (toetavat) ja toitumisfunktsiooni. Need närvikoe abirakud loovad neuronite müeliinikesta, kuid mõnel juhul hävitavad nad seda.

Alkohoolse polüneuropaatia ägeda vormi korral aktiveeritakse antigeenispetsiifilised T- ja B-rakud patogeenide mõjul, mis põhjustavad antiglükolipiidi või antigangliosiidi antikehade ilmumist. Nende antikehade mõjul tekivad lokaalsed põletikulised reaktsioonid, aktiveerub immuunvastuses osalev plasmavalkude komplekt (komplement) ja membraanolüütiline rünnakukompleks deponeeritakse Ranvieri pealtkuulamise piirkonnas müeliini ümbrisesse. Selle kompleksi sadestumise tulemuseks on suurenenud tundlikkusega makrofaagide kiire müeliini mantli nakkuse kiire suurenemine ja sellele järgneva ümbrise hävitamine.

Sümptomid

Enamikul juhtudel avaldub alkohoolne polüneuropaatia jäsemete motoorse või sensoorsete häirete all ning mõnel juhul erinevate lokaliseerumisega lihasvalude tõttu. Valu võib tekkida samaaegselt liikumishäirete, tuimustunde, kiheluse ja „ronimiskarjade” (paresteesia) korral.

Haiguse esimesed sümptomid avalduvad paresteesias ja lihasnõrkuses. Pooltel juhtudel mõjutavad kõrvalekalded esialgu alajäsemeid ja mõne tunni või päeva pärast levivad need ülemistesse. Mõnikord on patsientidel samal ajal käsi ja jalgu.

Enamikul patsientidest on:

  • lihastoonide hajutatud vähenemine;
  • järsk langus ja seejärel kõõluste refleksi puudumine.

Võimalik mimikaalsete lihaste ja haiguse raskete vormide rikkumine - uriinipeetus. Need sümptomid püsivad 3-5 päeva ja seejärel kaovad.

Alkohoolset polüneuropaatiat haiguse kaugelearenenud staadiumis iseloomustab:

  • Paresis, väljendatuna erineval määral. Paralüüs on võimalik.
  • Lihaste nõrkus jäsemetes. See võib olla nii sümmeetriline kui ka ühepoolne.
  • Jõuliste reflekside järsk rõhumine, mis lõpeb täieliku väljasuremisega.
  • Pinna tundlikkuse rikkumine (suurenenud või vähenenud). Tavaliselt väljendatakse seda nõrgalt ja need kuuluvad polüneiitsetüüpi ("sokid" jne).

Raske haigusjuhtumi puhul on samuti iseloomulik:

  • Hingamisteede lihaste nõrgenemine, mis nõuab mehaanilist ventilatsiooni.
  • Lihas-skeleti ja vibratsiooni sügav tundlikkus. Seda täheldatakse 20-50% patsientidest.
  • Autonoomse närvisüsteemi, mis avaldub sinuse tahhükardia või bradükardia, arütmia ja vererõhu järsk langus, lüüasaamine.
  • Hüperhüdroosi olemasolu.

Alkohoolse polüneuropaatia valu on sagedamini esinev haiguse vormidel, mis ei ole seotud tiamiini puudulikkusega. See võib olla looduses valulik või põletav ja lokaliseerida jalgade piirkonnas, kuid sagedamini täheldatakse selle radikaalset iseloomu, kus valu tunded paiknevad mõjutatud närvis.

Raske haigusjuhtumi korral on täheldatud II, III ja X paari närvipaaride kadumist.

Kõige raskemate juhtude puhul on psüühikahäired iseloomulikud.

Alumise jäseme alkohoolse polüneuropaatiaga kaasneb:

  • kõnnaku muutus jalgade tundlikkuse halvenemise tõttu ("vilkuv" kõndimine, jalgade liikumine mootoriga);
  • jalgade ja sõrmede istmikuga paindumise rikkumine, jalgade pöörlemine sissepoole, rippumine ja jalga sissepoole keeramine haiguse motoorse vormiga;
  • jalgade kõõluste reflekside nõrkus või puudus;
  • parees ja paralüüs rasketel juhtudel;
  • jalgade naha sinine või marmor, karvade vähendamine jalgadele;
  • alumiste jäsemete jahutamine normaalse verevooluga;
  • naha hüperpigmentatsioon ja troofiliste haavandite ilmnemine;
  • valu, mida süvendab närvirakkude surve.

Valujuhtumid võivad kasvada nädalaid või isegi kuud, pärast mida algab statsionaarne etapp. Piisava ravi korral tuleb haiguse vastupidine areng.

Diagnostika

Alkohoolse polüneuropaatia diagnoosimisel lähtutakse:

  • Haiguse kliiniline pilt. Diagnostilised kriteeriumid on progresseeruv lihasnõrkus rohkem kui ühes jäsemes, kahjustuste suhteline sümmeetria, tendonaalse refleksi olemasolu, tundlikud häired, sümptomite kiire suurenemine ja nende arengu lõpetamine haiguse 4. nädalal.
  • Elektronuromüograafia andmed, mis võivad tuvastada aksonaalse degeneratsiooni ja müeliini ümbrise hävimise märke.
  • Laboratoorsed meetodid. Sisaldab tserebrospinaalvedeliku ja närvikiudude biopsia analüüsi, et välistada diabeetiline ja ureemiline polüneuropaatia.

Kahtluste korral teostatakse teiste haiguste välistamiseks MRI ja CT.

Ravi

Alumise jäseme alkohoolse polüneuropaatia ravi hõlmab:

  • Alkoholi ja toitumise täielik tagasilükkamine.
  • Füsioteraapia protseduurid, mis hõlmavad närvikiudude ja seljaaju elektrilist stimuleerimist. Kasutatakse ka magnetravi ja nõelravi.
  • Terapeutiline füüsiline treening ja massaaž, mis võimaldab taastada lihastoonust.
  • Narkomaania ravi.

Kui ravim on ette nähtud:

  • B-vitamiini (intravenoosselt või intramuskulaarselt), C-vitamiini;
  • parandab mikrotsirkulatsiooni pentoksifülliini või tsütoflaviini;
  • parandab hapniku kasutamist ja suurendab hapnikupuuduse vastaste antihüpoksantide (Actovegin) resistentsust;
  • parandab neuromediini neuromuskulaarset juhtivust;
  • valu vähendamiseks - põletikuvastased mittesteroidsed ravimid (diklofenak), antidepressandid, epilepsiavastased ravimid;
  • kõrvaldada püsivad sensoorsed ja motoorsed häired - antikoliinesteraasi ravimid;
  • närvikiudude erutatavuse parandamine aju gangliosiidide ja nukleotiidpreparaatide puhul.

Mürgise maksakahjustuse korral kasutatakse hepatoprotektoreid.

Sümptomaatilist ravi kasutatakse autonoomsete häirete parandamiseks.

Mis on alkohoolne neuropaatia

Kroonilise alkoholismi üks tagajärgi on polüneuropaatia. Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kohaselt on selle haiguse koodiks G62.1 ja seda iseloomustab perifeerse närvisüsteemi talitlushäire. Alkohoolse polüneuropaatia alamjooned ilmuvad alkoholi tarbimisest sõltuvuse kujunemise hilises staadiumis ja neil on ebasoodne prognoos. Haiguse tekke põhjuseks on alkoholi ja selle toksiinide mürgistusmõju struktuurielementidele, mis moodustavad perifeerse närvisüsteemi aluse, ja nende ainevahetusprotsesside häirimine.

Patoloogilised muutused toimuvad mitte ainult kolju- ja seljaaju närvis, vaid ka ajus ja seljaajus. Meditsiinilise statistika kohaselt on igal teisel alkohoolsel patsiendil polüneuropaatia sümptomid ja naised on selle haiguse omandamise ohus rohkem kui meestel.

Põhjused

Alkohoolne polüneuropaatia areneb etüülalkoholi kahjuliku mõju tõttu.

Regulaarne alkoholi kuritarvitamine põhjustab tagajärgi, mis põhjustavad närviimpulsside halvenemist. See on tingitud metaboolsete protsesside aeglustumisest ja toitainete transportimise häiretest. Lisaks aitab atsetaldehüüd kaasa haiguse arengule, mis hävitab nii perifeerse kui ka kesknärvisüsteemi.

Sellisel juhul ei ole viimane väärtus B-grupi vitamiinide puudumine ja see puudujääk tekib tänu kroonilise alkoholismiga patsientide toitumisalaste imendumisprotsesside rikkumisele peensooles. Kroonilise alkoholismi taustal esineb immuunsüsteemi aktiivsus, mis põhjustab antikehade moodustumise, mis hävitavad oma närvisüsteemi. Täiendage maksa düsfunktsiooni sümptomeid. Selle tulemusena põhjustab alkoholi kahjulik mõju mitmeid ülalnimetatud rikkumisi, millest saavad alkohoolse polüneuropaatia arengu põhjused.

Sümptomid

Alkoholne polüneuropaatia diagnoositakse, kui patsiendil on järgmised haiguse sümptomid:

  • jalgade ja jalgade põletav valu;
  • lihaskrambid;
  • indekseerimise tunne;
  • nõrkus alumistes jäsemetes;
  • vähene tundlikkus kätes ja jalgades, mis süvenes öösel;
  • Kiire kõndimine;
  • kahvatu nahk;
  • tasakaalustamatus;
  • külmad jalad ja jalad normaalse verevooluga;
  • impotentsus;
  • sagedane urineerimine;
  • tuimaks käed;
  • jalgade naha sinine või marmor;
  • nõrk kõõluste refleksid või nende täielik puudumine;
  • jalgade paralüüs või parees;
  • jalgade juuste vähendamine;
  • troofilised haavandid;
  • naha hüperpigmentatsioon.

Haiguse diagnoos

Üldine pilt haigusest, mida on kirjeldatud mkb 10-s, ei võimalda kohe diagnoosida polüneuropaatiat, kuna esitatud sümptomid võivad viidata teiste terviseprobleemide esinemisele. Sarnane kliiniline pilt:

  • diabeetiline polüneuropaatia (kood mcb 10 - G63.2);
  • krooniline põletikuline polüneuropaatia (kood mkb 10 - G61);
  • Guillain-Barre sündroom (rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kood - G61.0);
  • perifeerse närvisüsteemi pärilikud haigused.
Diagnoosi tegemisel on vaja välistada pärilike patoloogiate, mürgistuse tagajärgede (sh ravimite) olemasolu, mille sümptomid on sarnased. Erilist tähelepanu tuleb pöörata küsimusele, kas esineb diabeetiline või ureemiline polüneuropaatia. Selleks nimetage MRI, närvi biopsia, kompuutertomograafia, elektroneuromüograafia ja täielik neuroloogiline uuring.

Diabeetilisi või ureemilisi vorme saab diagnoosida ainult närvi biopsia abil. Uuringu käigus on vaja kindlaks teha haiguse arengule viinud põhjused.

Alkohoolse neuropaatia ravi

Haigusnähtude ilmnemisel tuleb loobuda alkoholi sisaldavate jookide kasutamisest, hakata järgima dieeti ja sööma vitamiine rikkalikke toite. Juhul kui patsient jätkab libatsiooni, siis ei, isegi kõige tõhusamad ravimid ei takista haiguse arengut. Ravi hõlmab ravimite ja mitte-ravimite ravi.

Ravimravi hõlmab ravimite intramuskulaarset või intravenoosset manustamist. Need ravimid hõlmavad:

  • B-vitamiinid;
  • antihüpoksandid;
  • pentoksifülliin, ravim mikrotsirkulatsiooni parandamiseks;
  • neuromediin, et kiirendada neuromuskulaarset juhtimist.

Lisaks võib ravimeid määrata põletiku (diklofenaki, nimesuliidi), antidepressantide, mitte-narkootiliste analgeetikumide, hepatoprotektorite leevendamiseks. Raske valu korral võtavad patsiendid karbamasepiini või amitriptüliini.

Mittefarmakoloogiliseks raviks kasutatakse kompleksset rehabilitatsiooni, mis tähendab füüsilise ravi protseduure:

  • seljaaju elektrostaimulatsioon;
  • magnetravi;
  • massaaž;
  • närvikiudude elektrostimuleerimine;
  • füsioteraapia;
  • nõelravi.

Prognoos

Meditsiinilise statistika kohaselt on haigusel ebasoodne prognoos: suurem hulk patsiente kaotab oma töövõime ja saab puuet (II rühm). Harvadel juhtudel võib meditsiinitöötajate õigeaegset ligipääsu ja kõikide arstide ettekirjutuste järgimist leevendada. Meditsiinipraktikas on juhtumeid, kus nende patsientide puue kõrvaldati tervisliku seisundi olulise paranemise tõttu. Siiski on alkohoolse polüneuropaatia ravi pikk protsess ja nõuab patsiendilt märkimisväärseid pingutusi.

Ennetamine

Alkohoolse polüneuropaatia ennetamine näeb ette selliste faktorite välistamise, mis võivad närvisüsteemi kahjustada. Kõigepealt viitab see alkohoolsete jookide kasutamisele, vaid alkoholi täielik tagasilükkamine annab 100% garantii, et ei satuks alkohoolse polüneuropaatiaga.