GAD-vastased antikehad diabeedi korral

  • Hüpoglükeemia

Mõnikord võib arst küsida patsiendilt GAD (reptile) antikehade testi. Selline protseduur toimub, kui kahtlustatakse insuliinisõltuva diabeedi vormi või närvisüsteemi patoloogia tekkimist. Biomaterjalina, mida kasutatakse uuringus, võtke venoosne veri, saatke see laborisse, kust nad saavad ihaldatud tulemuse. Tuleb märkida, et AT-GAD-i on leitud väikese osa tervete inimeste hulgas.

Mis see on?

Glutamaadi dekarboksülaas (GAD) on pankrease neuronites ja beeta-rakkudes leiduv ensüüm. Tänu temale moodustub neurotsüütides gamma-aminovõihape. Kui keha on läbinud I tüüpi diabeedi arengu, käivitatakse beeta-rakkude hävitamise protsess. Seejärel eeldab ensüüm antikeha (teise nimega AT-GAD) rolli, pankrease enesehävituseks. Glutamaadi dekarboksülaasi vastased antikehad ei ole diabeedi põhjuseks, vaid selle patoloogilise seisundi tagajärg. Nad on teatud näitajaks, et haigus on.

Antikehade määr kehas

GAD antikehad esinevad ka terves kehas. Nende lubatud sisaldus 1,0 u / ml. Kui näidud ületavad normi, st analüüsi tulemus on positiivne, võib see kinnitada mõnede haiguste arengut. 1. tüüpi diabeet on üks levinumaid põhjuseid. Aga mitte ainus. Samuti võib AT-GAD kõrgem tase rääkida paljudest teistest haigustest, mis hõlmavad patoloogiaid, näiteks:

  • pahaloomuline aneemia;
  • "jäiga inimese" sündroom (Mersh-Voltman);
  • nüstagm;
  • väikeaju ataksia;
  • myasthenia gravis;
  • suurenenud risk 1. tüüpi diabeedi tekkeks;
  • Addisoni tõbi;
  • epilepsia;
  • Lambert'i sündroom;
  • gravise haigus.
Tagasi sisukorda

Suurenenud diabeedi määr

Kaua enne haiguse diagnoosimist hakkab keha antikehi tootma. See tähendab, et haiguse esimeste tõsiste sümptomite ilmnemiseks on vaja umbes 70-90% rakkude hävitamist. Seetõttu viiakse läbi GAD-i antikehade analüüs, et tuvastada diabeedi tekkimise oht ja alustada ravi õigeaegselt. Lisaks on I tüüpi diabeediga patsientidel üks nende haiguste püüdmise risk palju suurem. On vaja pöörata tähelepanu oma tervisele ja eelistatult läbida üksikasjalikum arstlik läbivaatus.

Ärevuse sümptomite ilmnemise korral, nagu näiteks jäsemete naha tundlikkuse vähenemine, diskoordinatsioon, näo lihaste nõrgenemine, krambid, luukoe deformatsioon, peate kohe pöörduma arsti poole. Need võivad olla AT-GAD kõrgenenud sisaldusega veres esinevate haiguste kliinilised tunnused.

Uuringu näidustused

Uuring on ette nähtud, kui patsiendi diagnoos kinnitab patoloogiat, näiteks:

  • 1. või 2. tüüpi diabeedi haigused;
  • närvisüsteemi haigused;
  • geneetikast tingitud eelsoodumus diabeedile.
Tagasi sisukorda

Kuidas analüüsitakse GAD-vastaseid antikehi suhkurtõvega patsientidel?

Uuringu jaoks võetakse verd veest. Ta läks hommikul tühja kõhuga. Uuringu eelõhtul peaks patsient välistama tee, kohvi ja muud kofeiinijookid. Võite kasutada ainult vett. Pärast viimast sööki tuleb vähemalt 8–9 tundi enne materjali üleandmist. Päev enne arsti visiiti peaks vähendama kehalist aktiivsust, loobuma alkoholist, praetud ja rasvastest toitudest.

Glutamaadi dekarboksülaasi antikehad

Glutamaadi dekarboksülaasi antikehad (AT kuni GAD)

(patsienditeave)

Mis on see analüüs?

Glutamaadi dekarboksülaasi vastased antikehad on väga olulised 1. tüüpi diabeedi diagnoosimisel. Neid leitakse 60-87% -l inimestest, kellel on eelsoodumus sellise diabeedi esinemise suhtes. Nende antikehade suurenemise määramine võimaldab teil alustada spetsiifilist ravi isegi enne haiguse sümptomite ilmnemist, mis viib kõhunäärme beeta-rakkude funktsiooni säilimisele ja haiguse alguse edasilükkamisele.

I tüüpi suhkurtõve korral on haiguse alguse kõige sagedasem põhjus insuliini tootvate beeta-rakkude hävitamine. Rakkude hävimine toimub antikehade abil kõhunäärme põletikulises reaktsioonis viirusnakkuse suhtes, mis on seotud geneetilise eelsoodumusega suhkurtõvele.

Samal ajal võivad patsiendi veres ilmneda insuliini, saarerakkude ja valguensüümide antikehad. Kuigi nende panus diabeedi arengusse on väike, on nad pankreases esineva patoloogilise protsessi markerid. Nende avastamine on oluline haiguse arengu prognoosimiseks ja õige diagnoosi tegemiseks.

Seega, diabeedi korral leitakse 70% -l patsientidest kolm või enam tüüpi antikehi, 10% ühes tüübis, 2-4% äsja diagnoositud diabeediga patsientidest ei pruugi olla antikehi.

Glutamaadi dekarboksüaas on ensüüm, mis on vajalik inhibeeriva vahendaja GABA-gammaaminobutüürhappe sünteesiks. See ensüüm asub närvisüsteemi (neuronite) ja kõhunäärme beeta-rakkude rakkudes. Kui beeta-rakud hävitatakse, põhjustab see ensüüm antikehade moodustumise, mida saab tuvastada laboratoorsete meetoditega. Selle näitaja suurenemist saab avastada 7-14 aastat enne diabeedi kohest algust. Täiskasvanutel avastatakse sagedamini.

Haiguse ajal väheneb antikehade kogus täieliku kadumiseni - 15 aasta pärast on neid leitud ainult 20% -l diabeetikutest.

Millal on vaja seda analüüsi teha?

1. Hinnata 1. tüüpi suhkurtõvega haigestumise riski, kui diagnoositakse esimese sugulusastme sugulane.

2. Kui tuvastatakse teisi autoantikehasid (kilpnäärme rakkudele, neerupealistele ja teistele).

3. Kinnitada 1. tüüpi suhkurtõve autoimmuunne olemus (eriti ravi puudumise korral).

4.Kui kahtlete 2. tüüpi diabeedi diagnoosi õigsuses.

5. Kui ilmnevad järgmised sümptomid:

-suurenenud lihastoonus

-tasakaalustamatus ja kõndimine, liikumiste koordineerimine

Glutamaadi dekarboksülaasi (GAD) antikehad

Glutamaadi dekarboksülaasi (anti-GAD) antikehad on spetsiifilised immunoglobuliinid, mis moodustavad pankrease saarekeste ja GABA-ergiliste interneuronide ensüümiga komplekse. Antikehade esinemist veres peetakse insuliinsõltuva diabeedi ja neuroloogiliste patoloogiate laboratoorseks markeriks. Uuring on määratud nende haiguste diferentsiaaldiagnoosimiseks. Biomaterjal on venoosne veri, analüüs viiakse läbi ELISA abil. Normaalväärtuste vahemik on 0 kuni 5 IU / ml. Tulemuste ettevalmistamine võtab keskmiselt 11-16 päeva.

Glutamaadi dekarboksülaasi (anti-GAD) antikehad on spetsiifilised immunoglobuliinid, mis moodustavad pankrease saarekeste ja GABA-ergiliste interneuronide ensüümiga komplekse. Antikehade esinemist veres peetakse insuliinsõltuva diabeedi ja neuroloogiliste patoloogiate laboratoorseks markeriks. Uuring on määratud nende haiguste diferentsiaaldiagnoosimiseks. Biomaterjal on venoosne veri, analüüs viiakse läbi ELISA abil. Normaalväärtuste vahemik on 0 kuni 5 IU / ml. Tulemuste ettevalmistamine võtab keskmiselt 11-16 päeva.

Glutamaadi dekarboksülaas on GABA-ergiliste neuronite ja pankrease beeta-rakkude ensüüm. See osaleb gamma-aminovõihappe või GABA, mis on inhibeerimise neurotransmitter, mis reguleerib glükoosi omastamist. Kui Langerhansi ja neuronite saared on kahjustatud, siseneb ensüüm rakuvälisse ruumi ja provotseerib spetsiifiliste autoantikehade tootmist oma immuunsüsteemi abil. Glutamiinhappe dekarboksülaasi vastaste antikehade olemasolu veres on märk insuliinisõltuvast diabeedist ja närvisüsteemi patoloogiatest: väikeaju kahjustused, epilepsia, asteeniline bulbaali halvatus, paraneoplastiline entsefaliit. Võrreldes teiste I tüüpi diabeedi markeritega on glutamaadi dekarboksülaasi antikehad vähem täpsed, tundlikumad täiskasvanute uurimisel.

Näidustused

HDC antikehade vereanalüüs näitab kõhunäärme ja närvirakkude kahjustusi. Uuringu aluseks on:

  1. Kõrge veresuhkru tunnused - suukuivus, suurenenud janu, suurenenud uriinimaht, suurenenud söögiisu, kehakaalu langus, naha tundlikkuse vähenemine jäsemetes, haavandid jalgadel ja jalgadel, nägemise vähenemine. Katse tehakse I ja II tüüpi diabeedi eristamiseks.
  2. Insuliinist sõltuva diabeedi pärilik koormus. Uuring on määratud patsientidele, kelle sugulastel on selline diagnoos. Tulemuste põhjal määratakse kindlaks haiguse tekkimise oht, diagnoos määratakse kindlaks varases prekliinilises etapis.
  3. Insuliinist sõltumatu diabeet, sealhulgas rasedusdiabeet. Analüüs viiakse läbi sõeluuringu osana, et teha kindlaks, kas haigus muutub insuliinisõltuvaks.
  4. Neeru või kõhunäärme annetamine. Katse on näidanud seotud doonoreid haiguse puudumise kinnitamiseks.
  5. Mersch - Voltmani sündroomi kahtlus. Katse on näidustatud üldise lihastoonuse, luu ja liigeskoe deformatsiooni, unehäirete, depressiivsete ilmingute puhul. Tulemusi kasutatakse diagnoosi selgitamiseks.
  6. Aju-ataksia kliinilised ilmingud - liikumise nõrgenemine ja liikumise koordineerimine, düsmetria, raskused liikumiste rütmi taastamisel. Anti-GADi määratlust veres peetakse haiguse tunnuseks koos teiste uuringute andmetega.
  7. Epilepsia sümptomid, müasteenia. Testit kasutatakse haiguste põhjalikuks diagnoosimiseks.

Analüüsi ettevalmistamine

Analüüsi materjaliks on venoosne veri. Aia ettevalmistamiseks tuleb järgida mõningaid soovitusi:

  • Enne protseduuri ei tohi süüa 4-8 tundi, hoides tavalist joomiskorda.
  • Ärge suitsetage 30 minutit enne vere võtmist.
  • Alkohoolsete jookide kasutamisest hoidumise eel, et tühistada raske füüsiline pingutus, et vältida stressitegurite mõju.
  • Enne biomaterjali läbimise protseduuri veeta pool tundi rahulikus atmosfääris ilma tarbetu füüsilise tegevusega.

Veenist saadud verd soovitatakse eelistatavalt hommikul. Seda hoitakse ja transporditakse suletud katseklaasidesse, mis on paigutatud kastidesse. Enne analüüsi tsentrifuugitakse biomaterjal ja sellest eemaldatakse koagulatsioonifaktorid. Saadud seerumit uuritakse ELISA meetodil, mis põhineb antigeeni antikeha reaktsioonil. Tulemused valmistatakse 11-16 tööpäeva jooksul.

Normaalväärtused

Tavaliselt ei tuvasta vere glutamaadi dekarboksülaasi antikehad või nende kontsentratsioon on väga madal. Analüüsi kontrollväärtused - 0 kuni 5 IU / ml. Norminäitajate norm sõltub uuringu tingimustest - reaktiividest, seadmetest - nii et see tuleks täpsustada laboritulemuste kujul. Suulise tõlke puhul kaaluge järgmist:

  • Normide ulatus ei sõltu patsiendi soost ega vanusest.
  • Lõplik indikaatorit ei mõjuta füsioloogilised tegurid - uni ja ärkvelolek, toitumisharjumused, põhiseadus ja teised.
  • Normaalne tulemus ei välista haiguse esinemist.

Suurenda väärtust

AT-GAD leidub veres peamiselt täiskasvanutel. Analüüsi väärtuste suurendamise põhjuseks võib olla:

  1. Autoimmuunne endokrinopaatia. Anti-GADi ilmumine on kõige iseloomulikum täiskasvanud insuliinsõltuvast diabeedist (lapsed arenevad harvemini AT-ga). Kasvu määrab 95% selle patoloogiaga patsientidest. Harvadel juhtudel tuvastatakse sõltuvushaiguse Hashimoto türeoidiidi antikehi.
  2. Muud autoimmuunhaigused. Vähem kui 8% patsientidest tuvastatakse GDK-vastased antikehad juveniilse reumatoidartriidi, reumatoidartriidi, süsteemse erütematoosse luupuse, kahjuliku aneemia ja gluteeni enteropaatia korral.
  3. Neuroloogiline patoloogia. Närvirakkude kahjustamine toob kaasa AT tekke “jäigas inimese” sündroomis, väikeaju ataksias, epilepsias, asteenses bulbaalis halvatuses, paraneoplastilises entsefaliitis, Eaton-Lambert'i sündroomis. Analüüsi kiirus on normist oluliselt kõrgem.
  4. Optsioonide normid. Anti-GAD avastatakse 1–2% neuroloogiliste patoloogiateta inimestest, ilma 1. tüüpi diabeedita ja eelsoodumusele.

Ebanormaalsete seisundite ravi

Meditsiinipraktikas kasutatakse glutamaadi dekarboksülaasi antikehade vereanalüüsi laialdaselt 1. tüüpi suhkurtõve puhul diferentsiaaldiagnoosi ja haiguse tekkimise riski määramiseks päriliku eelsoodumusega patsientidel. Uuringu tulemustega peate võtma ühendust oma arstiga: endokrinoloog, diabeetik, neuropatoloog. Lõplik näitaja tõlgendatakse tervikliku uuringu osana, mistõttu on vajalik spetsialistide nõustamine, isegi kui testitulemus on negatiivne.

AT-GAD (glutamaadi dekarboksülaasi antikehad)

Glutamaadi dekarboksülaas (GAD) on ensüüm, mis osaleb gamma-aminovõihappe (GABA) moodustamises, see on närvisüsteemi inhibeeriv vahendaja. Seda ensüümi leitakse närvirakkudes (neuronites) ja kõhunäärme beetarakkudes.

Kui autoimmuunne I tüüpi diabeet areneb organismis, toimib GAD autoantigeenina. Absoluutse enamuse patsientide veres (umbes 95%) leitakse selle ensüümi antikehad - GAD-vastased antikehad. Glutamaadi dekarboksülaasi vastased antikehad ise ei põhjusta diabeeti, kuid nende esinemine veres peegeldab beetarakkude hävimise protsessi. Anti-GAD on spetsiifilised markerid, mis kinnitavad kõhunäärme autoimmuunset kahjustust.

Väga oluline on teha õige diagnoos ja määrata diabeedi tüüp patsiendi prognoosi ja ravi taktika valiku osas. Diferentsiaaldiagnoosimiseks hinnatakse teatud antikehade olemasolu patsiendi kehas. Esiteks on need kõhunäärme beeta-rakkude antikehad. Peaaegu kõigil I tüüpi diabeediga patsientidel tuvastatakse need antikehad, mis hävitavad oma kõhunäärme. Kuid nende tase on haiguse alguses maksimaalne, haiguse esimese kuue kuu jooksul järk-järgult väheneb.

Lisaks on võimalik kinnitada tüüp 1 DM glutamaadi dekarboksülaasi antikehade abil. Nad esinevad vere diagnoosimise ajal ja seejärel avastatakse pikka aega. Neid esineb sageli täiskasvanud patsientidel ja lastel vähem.

GAD-i vastaste antikehade positiivne analüüs kinnitab 1. tüüpi diabeedi hüperglükeemia kliiniliste ilmingute juuresolekul. Siiski soovitavad eksperdid määrata ka kõhunäärme beeta-rakkude antikehad ja insuliinivastased antikehad.

Automaatne kahjustus kõhunäärmes algab kaua enne esimeste sümptomite ilmnemist. Kuid hüperglükeemia esimesed kliinilised tunnused viitavad sellele, et peaaegu kõik beeta rakud on juba hävitatud (kuni 90%). Kui on olemas pärilik eelsoodumus, võimaldab 1. tüüpi antikehade spetsiifiliste spetsiifiliste antikehade varane kontroll läbi viia immunokorrektsiooniravi ja arendada spetsiaalset dieeti, et vähendada diabeediriski.

I tüüpi diabeediga patsientidel on ka teiste autoimmuunhaiguste olemasolu - primaarne neerupealiste puudulikkus, tsöliaakia enteropaatia. Seetõttu on 1. tüüpi diabeedi diagnoosi kinnitamisel vaja läbi viia diagnostiline otsing ja välistada teised haigused.

Glutamaadi dekarboksülaasi antikehade taseme tõus on iseloomulik ka närvisüsteemi haigustele - Mersch-Voltmani sündroomile, epilepsiale, Lambert-Eatoni sündroomile, väikeaju ataksiale. Samal ajal on antikehade tase kümneid või sadu kordi kõrgem kui suhkurtõve tunnused.

GAD-vastaste antikehade olemasolu tervetel inimestel (kuni 8%) populatsioonis on võimalik. Neil on sageli kalduvus kilpnäärme haigusseisundisse - türeotoksikoos või autoimmuunne türeoidiit Hashimoto.

Indikaatorid analüüsiks

1. ja 2. tüüpi suhkurtõve diferentsiaalne diagnoos.

Diabeedi tuvastamine isikutele, kellel on sellele geneetiline eelsoodumus.

Närvisüsteemi haiguste diagnoosimine.

Uuringu ettevalmistamine

Verd uurimiseks võetakse hommikul tühja kõhuga, isegi tee või kohv on välistatud. Lubatud juua tavalist vett.

Ajavahemik viimasest söögist kuni analüüsini on vähemalt kaheksa tundi.

Päev enne uuringut ei võta alkohoolseid jooke, rasvaseid toite, piirata kehalist aktiivsust.

Õppematerjal

Tulemuste tõlgendamine

Norm: 0-5 RÜ / ml.

Tõstmine:

1. 1. tüüpi suhkurtõbi.

2. Mersch-Voltmani sündroom.

3. Lambert-Eatoni sündroom.

5. Paraneoplastiline entsefaliit.

7. Graves Disease.

8. Autoimmuunne türeoidiit Hashimoto.

Valige oma sümptomid, vastake küsimustele. Uuri välja, kui tõsine on teie probleem ja kas teil on vaja arsti juurde minna.

Enne veebisaidilt medportal.org esitatud teabe kasutamist lugege palun kasutajalepingu tingimusi.

Kasutajaleping

Sait medportal.org pakub teenuseid käesolevas dokumendis kirjeldatud tingimustel. Veebisaidi kasutamist alustades kinnitate, et olete lugenud selle kasutajalepingu tingimusi enne saidi kasutamist ja nõustute kõik käesoleva lepingu tingimused täielikult. Palun ärge kasutage veebisaiti, kui te ei nõustu nende tingimustega.

Teenuse kirjeldus

Kogu saidil avaldatud teave on ainult viide, avalikest allikatest saadud teave on viide ja ei ole reklaam. Sait medportal.org pakub teenuseid, mis võimaldavad kasutajal otsida apteekidest saadud andmeid apteekide ja medportal.org-i vahelise lepingu raames. Saidi andmete kasutamise lihtsustamiseks süstematiseeritakse toidulisandeid ja viiakse need ühte õigekirja.

Sait medportal.org pakub teenuseid, mis võimaldavad kasutajal otsida kliinikuid ja muud meditsiinilist teavet.

Lahtiütlemine

Otsingutulemustes olev teave ei ole avalik pakkumine. Saidi medportal.org haldamine ei taga kuvatavate andmete täpsust, täielikkust ja (või) asjakohasust. Veebilehe medportal.org haldamine ei vastuta kahju või kahju eest, mida teil võib olla põhjustatud juurdepääsu või saidi ligipääsu või selle saidi kasutamise või võimetuse tõttu kasutada.

Selle lepingu tingimustega nõustudes mõistate ja nõustute täielikult, et:

Teave saidil on ainult viitamiseks.

Veebilehe medportal.org haldamine ei taga vigade ja lahknevuste puudumist kohapeal deklareeritud ning kaupade tegeliku kättesaadavuse ja hindade kohta apteegis.

Kasutaja kohustub selgitama huvipakkuvat teavet apteekile telefonikõne teel või kasutama oma äranägemisel esitatud teavet.

Veebilehe medportal.org haldamine ei taga vigade ja lahknevuste puudumist kliinikute töögraafikus, nende kontaktandmetes - telefoninumbrites ja aadressides.

Ei saidi medportal.org administratsioon ega ükski teine ​​teabe edastamise protsessis osalev isik ei vastuta kahjude eest, mis võivad tekkida, kui olete täielikult tuginenud sellel veebisaidil sisalduvale teabele.

Veebilehe medportal.org haldamine kohustub ja kohustub tegema täiendavaid jõupingutusi, et minimeerida esitatud teabe lahknevusi ja vigu.

Saidi medportal.org haldamine ei garanteeri tehniliste vigade puudumist, sealhulgas seoses tarkvara kasutamisega. Saidi medportal.org haldamine kohustub võimalikult kiiresti tegema kõik võimalikud tõrked ja vead nende esinemise korral.

Kasutaja hoiatatakse, et saidi medportal.org haldamine ei vastuta väliste ressursside külastamise ja kasutamise eest, linke, mis võivad sisalduda saidil, ei anna nende sisu kinnitamiseks ega vastuta nende kättesaadavuse eest.

Veebilehe medportal.org haldamine jätab endale õiguse peatada veebisait, osaliselt või täielikult muuta selle sisu, muuta kasutajalepingut. Sellised muudatused tehakse ainult administratsiooni äranägemisel, ilma et sellest oleks kasutajale eelnevalt teatatud.

Te tunnistate, et olete lugenud käesoleva kasutajalepingu tingimusi ja nõustute täielikult kõigi käesoleva lepingu tingimustega.

Reklaamiteave, mille kohta paigutusel saidil on reklaamijaga vastav leping, on tähistatud kui "reklaam."

Glutamaadi dekarboksülaasi antikehad (anti-GAD)

Glutamaadi dekarboksülaasi (anti-GAD) vastased antikehad on pankrease enda beeta-rakkude ja GABAergiliste neuronite peamise ensüümi vastu suunatud autoantikehad. Nad on 1. tüüpi diabeedi ja mõnede närvisüsteemi haiguste spetsiifilised markerid ning neid kasutatakse nende haiguste diferentsiaaldiagnoosimiseks.

Vene sünonüümid

Glutamiinhappe dekarboksülaasi antikehad, GDK antikehad.

Inglise sünonüümid

Anti-GAD65, AT-GAD, anti-GAD antikehad, anti-glutamiinhappe dekarboksülaasi Ab, glutamaadi dekarboksülaasi antikehad.

Uurimismeetod

Mõõtühikud

IU / ml (rahvusvaheline ühik milliliitri kohta).

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas valmistuda uuringuks?

Ärge suitsetage 30 minutit enne vere annetamist.

Üldine teave uuringu kohta

Glutamaadi dekarboksülaas (GAD) on üks ensüüme, mis on vajalik närvisüsteemi gamma-aminovõihappe (GABA) inhibeeriva vahendaja sünteesiks. Ensüüm esineb ainult kõhunäärme neuronites ja beetarakkudes. GAD toimib autoantigeenina autoimmuunse diabeedi (tüüp 1 diabeet) väljatöötamisel. 95% -l I tüüpi diabeediga patsientidest võib veres tuvastada selle ensüümi antikehad (anti-GAD). Arvatakse, et anti-GAD ei ole diabeedi otsene põhjus, vaid peegeldab beetarakkude praegust hävimist. Anti-GAD-i laboratoorseks diagnoosimiseks loetakse kõhunäärme autoimmuunsete kahjustuste spetsiifilisteks markeriteks ja neid kasutatakse diabeedi variantide diferentsiaaldiagnoosimiseks.

Diabeet on krooniline progresseeruv haigus, mida iseloomustab püsiv hüperglükeemia, samuti rasvade ja valkude ainevahetus, mis viib ägeda (näiteks diabeetilise ketoatsidoosi) ja hilise (näiteks retinopaatia) tüsistuste tekkeni. Eristage 1. ja 2. tüüpi diabeedi ning selle haiguse harvemate kliiniliste variantide vahel. Diabeedi variantide diferentsiaalne diagnoos on ravi prognoosi ja taktika jaoks otsustava tähtsusega. Diabeedi diferentsiaaldiagnoosi aluseks on pankrease beetarakkude vastu suunatud autoantikehade uurimine. Enamikul I tüüpi diabeediga patsientidel on antikehad oma kõhunäärme komponentide vastu. Vastupidi, sellised autoantikehad ei ole tüüpilised II tüüpi diabeediga patsientidele.

Reeglina on anti-GAD olemas diagnoosimise ajal diabeedi kliiniliste tunnustega patsiendil ja eksisteerib pikka aega. See eristab anti-GADi antikehadest pankrease saarerakkudele, mille kontsentratsioon vähenes haiguse esimese 6 kuu jooksul järk-järgult. Anti-GAD on kõige tüüpilisem 1. tüüpi diabeediga täiskasvanud patsientidel ja harvemini lastel. GAD-vastase testi positiivne ennustusväärtus on üsna kõrge, mis võimaldab meil kinnitada I tüüpi diabeedi diagnoosi patsiendil, kellel on positiivne testitulemus ja hüperglükeemia kliinilised tunnused. Sellegipoolest on soovitatav määratleda teised autoantikehad, mis on spetsiifilised 1. tüüpi diabeedi suhtes.

Anti-GAD on seotud kõhunäärme autoimmuunse kahjustusega, mis algab pikka aega enne I tüüpi diabeedi kliiniliste tunnuste tekkimist. Selle põhjuseks on asjaolu, et diabeedi iseloomulike sümptomite esinemine nõuab 80-90% Langerhani saarekeste rakkude hävitamist. Seetõttu võib anti-GAD-i uuringut kasutada diabeedi tekkimise riski hindamiseks patsientidel, kellel on selle haiguse pärilik anamnees. Anti-GAD esinemine nende patsientide veres on seotud I tüüpi diabeedi tekkimise riski suurenemisega 20% võrra järgmise 10 aasta jooksul. 2 või enama I tüüpi diabeedi suhtes spetsiifilise autoantikeha tuvastamine suurendab järgmise 10 aasta jooksul haiguse tõenäosust 90%. Tuleb märkida, et anti-GAD-i positiivse testitulemusega patsiendi haiguse tekke oht ja 1. tüüpi diabeedi koormatud päriliku ajaloo puudumine ei erine selle haiguse tekkimise riskist populatsioonis.

I tüüpi suhkurtõvega patsientidel on tavalisemad muud autoimmuunhaigused, nagu Graves'i haigus, gluteeni enteropaatia ja esmane neerupealiste puudulikkus. Seega, kui on vaja positiivset tulemust anti-GAD uuringu ja "1. tüüpi diabeedi" diagnoosimise kohta, on kaasnevate patoloogiate välistamiseks vajalikud täiendavad laboratoorsed testid.

Suur hulk anti-GAD-i (tavaliselt enam kui 100 korda kõrgem kui I tüüpi diabeedil) tuvastatakse ka närvisüsteemi mõnedes haigustes, kõige sagedamini Mersch-Voltmani sündroomiga ("jäik inimese" sündroom), väikeaju ataksia, epilepsiaga patsientidel., müasteenia, paraneoplastiline entsefaliit ja Lambert-Eatoni sündroom.

Anti-GAD on leitud 8% tervetest inimestest. Huvitaval kombel on nende edasise uurimise käigus võimalik tuvastada kilpnäärme ja mao autoimmuunhaigustele iseloomulikud autoantikehad. Sellega seoses peetakse anti-GAD-d tundlikuks selliste haiguste suhtes nagu Hashimoto autoimmuunne türeoidiit, türeotoksikoos ja kahjulik aneemia.

Milleks teadusuuringuid kasutatakse?

  • 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve diferentsiaaldiagnoosimiseks;
  • ennustada I tüüpi diabeedi arengut patsientidel, kellel on selle haiguse pärilik anamnees;
  • Mersch - Voltmani sündroomi diagnoosimiseks, väikeaju ataksia, epilepsia, müasteenia ja mõned muud närvisüsteemi haigused.

Millal on planeeritud uuring?

  • patsient, kellel esineb hüperglükeemia kliinilisi tunnuseid: janu, uriini igapäevase mahu suurenemine, söögiisu suurenemine, nägemise progresseeruv vähenemine, jäsemete naha tundlikkuse vähenemine, jalgade ja jalgade pikaajaline paranemata haavandid;
  • patsiendil, kellel on koormatud pärilik 1. tüüpi suhkurtõbi;
  • patsient, kellel esineb Mersch-Voltmani sündroomi (difuusne hüpertonus, unehäired, liigeste ja luu deformatsioonid, depressioon) kliinilised tunnused, väikeaju ataksia (kõndimishäired, jäsemete ja silmamunade liikumise koordineerimine, düsmetria, düsdiokokinees), epilepsia (krambid), myasthenia (progresseeruv nõrkus) näo, jäsemete, mediastiini neoplasmi) ja mõne muu närvisüsteemi haiguse.

Mida tähendavad tulemused?

Võrdlusväärtused: 0-5 RÜ / ml.

Positiivse tulemuse põhjused:

  • 1. tüüpi diabeet (autoimmuun);
  • Mersch-Voltmani sündroom ("jäik inimese" sündroom);
  • väikeaju ataksia;
  • epilepsia;
  • nüstagm (silmamunade kontrollimatud liikumised);
  • myasthenia gravis;
  • paraneoplastiline entsefaliit;
  • Lambert-Eatoni sündroom;
  • Gravesi haigus;
  • Hashimoto autoimmuunne türeoidiit;
  • kahjulik aneemia.

Negatiivse tulemuse põhjused:

  • norm;
  • hüperglükeemia sümptomitega on 2. tüüpi diabeedi diagnoos tõenäolisem.

Mis võib tulemust mõjutada?

  • Anti-GAD on kõige tavalisem 1. tüüpi diabeediga täiskasvanud patsientidel, lastel on nad vähem levinud.

Olulised märkused

  • I tüüpi diabeedi tekkimise risk koormatud päriliku anamneesiga GAD-positiivse patsiendiga suureneb järgmise 10 aasta jooksul 20%.
  • Anti-GAD avastatakse 8% tervetel inimestel, kellest mõned on ka kilpnäärme ja mao rakkude antikehad.

Samuti soovitatakse

Kes teeb uuringu?

Endokrinoloog, üldarst, lastearst, anesteetik, taaselustaja, oftalmoloog, nefroloog, neuroloog, kardioloog.

Glutamaadi dekarboksülaasi (GAD) antikehad (veres)

Märksõnad: kõhunäärme suhkurtõbi diabeedi beeta-rakkude insuliinivere auto

Glutamiinhappe dekarboksülaasi antikehad (AT kuni GAD, GAD) on kõhunäärme insuliini tootvate beeta-rakkude autoimmuunne marker ja prediabeedi informatiivne näitaja. Kasutamise põhinäidusteks on 1. tüüpi diabeedi ja diabeedi eelsed diagnoosid (enne kliiniliste sümptomite tekkimist, st diabeedi riskiga patsientide tuvastamist).

AT kuni GAD - antikehad ensüümi, glutamiinhappe dekarboksülaasi (glutamaadi dekarboksülaas - GAD) vastu, mis paiknevad pankrease beetarakkudes (insuliini tootvad rakud). GAD on membraanensüüm, mis sünteesib gamma-aminovõihapet (üks aju neurotransmitteritest). Soovitatav on määrata GAD-i vastased antikehad prediabeedi diagnoosimisel, kuna seda tüüpi antikeha ilmneb isikutel, kellel on suur risk suhkurtõve tekkeks mõne aasta jooksul enne haiguse kliinilisi ilminguid. Arvatakse, et GAD-vastaseid antikehi saab inimese veres tuvastada 7 aastat enne kliiniliste ilmingute algust (st haiguse asümptomaatilise kulgemise ajal). GADi ilmumine II tüüpi diabeediga patsientidele (insuliinist sõltumatu tüüp) võib viidata I tüüpi diabeedi (insuliinsõltuvast tüübist) saamise ohule. Selle ensüümi antikehi toodetakse 88% -l I tüüpi diabeediga hiljuti diagnoositud isikutest ja 75% -l retseptita diabeediga patsientidest 3 kuni 5 aastat. Samuti leiti, et selle klassi antikehade esinemine veres 1-2% juhtudest isikutel ilma diabeedi tekketa tulevikus. Teiste sõnul ei leitud neid tervetel inimestel.

Viimastel aastatel saadud andmed on näidanud, et mitut tüüpi antikehade määramisel saavutatakse kõrge spetsiifilisus ja täheldatakse väikest arvu valepositiivseid tulemusi (vt „Insuliinivastased antikehad“; „Bakteriraku antikehad antikeha vastu”).

Glutamaadi dekarboksülaasi (GAD) antikehad

Kus see toimub: kõigis meditsiinikeskustes ja laborites "Tonus"

Tähtaeg: 10 tööpäeva

+ Materjali sissevõtt 200 hõõruda.

+ Aia analüüs kodus (ainult Nižni Novgorod) 200 hõõruge.

Glutamaadi dekarboksülaasi vastased antikehad on kõhunäärme beeta-rakkude peamise antigeeni antikehad. Need antikehad on peamine tüüp, mida esineb enamiku I tüüpi diabeediga patsientidel (insuliinisõltuv). Glutamaadi dekarboksülaasi vastaste antikehade olemasolu selgitab haiguse autoimmuunset geneesi, mis viib kõhunäärme saareraua seadme hävitamiseni.

Antikehade olemasolu määrab ka patsiendi eelsoodumuse teiste autoimmuunhaiguste suhtes.

Enne diabeedi kliiniliste sümptomite teket võivad ilmneda glutamaadi dekarboksülaasi vastased antikehad juba aastaid (5-8 last). See on tingitud asjaolust, et suhkurtõve kliinikus tekib 80% beeta-rakkude (insuliini sekretsiooni) lüüasaamine.

Harvadel juhtudel võib tervetel patsientidel tuvastada ka glutamaadi dekarboksülaasi vastaste antikehade ilmumist. Sellisel juhul on soovitatav jälgida, kuid see ei tähenda, et patsiendil on diabeedi edasine areng.

Väga oluline hinnang glutamaadi dekarboksülaasi vastaste antikehade tasemele rasedatel naistel (raseduse diabeedi määramiseks) ja pediaatrilises praktikas on diabeediga laste tuvastamine ja nende ravi korrigeerimine.

Glutamaadi dekarboksülae vastaseid antikehi võib tuvastada ka teistes autoimmuunsetes kahjustustes, nagu: Hashimoto türeoidiit, Sjogreni sündroom, reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus jne.

Antikehade määratlus võimaldab teil edasi arendada autoimmuunhaiguste diagnostilise otsingu taktikat ja viia läbi diferentsiaaldiagnostika mitteimmuunse patoloogiaga.

Analüüsi ettevalmistamine ei ole vajalik. Soovitatav on oodata 4-tunnist pausi viimasest einest.

  • 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve diferentsiaaldiagnoosina.
  • Rasedate diabeedi arengu määratlemine rasedatel naistel. See on vajalik haiguse võimaliku progresseerumise hindamiseks ja selle arengu prognoosimiseks tulevikus.
  • Pediaatrilises praktikas: 1. tüüpi diabeediga laste tuvastamine, ravi valik ja selle efektiivsuse hindamine
  • Diabeediga patsientide sugulaste, sealhulgas neerude või pankrease võimalike doonorite sõeluuring

Võrdlusväärtused: vähem kui 10,0 U / ml

Chorea Huntingtoniga võib täheldada glutamaadi dekarboksülaasi antikehade taseme langust. Seda näitajat tuleb jälgida dünaamikas.

Glutamaadi dekarboksülaasi antikehade taseme suurendamine:

  • 1. tüüpi diabeedi (insuliinsõltuv) olemasolu
  • Diabeedikliiniku puudumisel on pankrease beeta-rakkude autoimmuunse hävimise suurenenud risk, mis omakorda viib diabeedi tekkeni.
  • Teiste autoimmuunhaiguste esinemine - lihasjäikusündroom, süsteemne erütematoosne luupus, juveniilne reumatoidartriit, Sjogreni sündroom, haimoto-türeoidiit jne.

Glutamaadi dekarboksülaasi (GAD) antikehad, kvantitatiivne, veri

GAD-vastased antikehad on olulised seroloogilised markerid I tüüpi diabeedi suhtes, samuti mõnede teiste haiguste suhtes. Nende hulka kuuluvad kilpnäärme haigus, pahaloomuline aneemia, munasarjade funktsiooni enneaegne väljasuremine, Addisoni tõbi ja vitiligo.

Glutamiinhappe dekarboksülaas (GAD) on ensüüm, mis osaleb kesknärvisüsteemi (GABA) gamma-aminovõihappe vahendaja sünteesis.

1. tüüpi insuliinsõltuva suhkurtõve korral esineb pankrease beeta-rakkude autoimmuunne hävimine (hävimine), mille tulemusena insuliini süntees peatub täielikult. Samal ajal moodustub pankrease beeta-rakkude antigeeni suhtes mitu tüüpi autoantikehasid. Nende hulka kuuluvad glutamiinhappe dekarboksülaasi antikehad.

Glutamiinivastased dekarboksülaasi antikehad võivad tekkida mitu aastat enne esimeste insuliinisõltuvate 1. tüüpi diabeedi sümptomite ilmnemist. 1. tüüpi diabeediga patsientide GAD-vastaste antikehade tekke tõenäosus on erinevate allikate järgi 70-90%. Mõningatel juhtudel (1-2%) tervetel inimestel, kes ei ole I tüüpi diabeedi tekkeks kalduvad, on võimalik tuvastada madal GAD-vastaste antikehade tase.

See analüüs võimaldab tuvastada ja määrata glutamiindekarboksülaasi antikehade kogust. Analüüs aitab diagnoosida 1. tüüpi diabeeti, samuti hinnata selle esinemise riski haiguse muude laboratoorsete ja kliiniliste tunnuste puudumisel.

Meetod

Immunensüümide analüüs - ELISA.

Võrdlusväärtused - norm
(Glutamaadi dekarboksülaasi (GAD) antikehad, kvantitatiivne, veri)

Informatsioon indikaatorite kontrollväärtuste ja analüüsis sisalduvate indikaatorite koostise kohta võib sõltuvalt laborist veidi erineda!

Glutamaadi dekarboksülaasi (GAD) antikehad

Erijuhtudel, kui 1. tüüpi diabeedi kliinilised sümptomid ei ole väga selgelt väljendunud ja on väga sarnased 2. tüüpi haigusega, kasutatakse nn diabeedi vastaste antikehade määratlust. GAD (glutamaadi dekarboksülaas). Kui tuvastatakse insuliinist sõltuva diabeediga patsientide GAD-vastased antikehad, näitab see haiguse üleminekut insuliinsõltuvale 1. tüübile. GAD-i antikehad võivad olla inimkehas paljude aastate jooksul enne haiguse teket ja nende olemasolu viitab autoimmuunprotsessile, mis hävitab kõhunäärmes beetarakke. Lisaks diabeedile võivad GAD-vastased antikehad esineda kehas ja teistes haigustes, nagu reumatoidartriit, lupus. Antikehade normaalse sisalduse väärtus ei tohi olla üle 1,0 U / ml.


Autoimmuunhaiguste, näiteks 1. tüüpi diabeedi korral ründab inimese immuunsüsteem oma elundeid ja kudesid. Mõned autoantikehad hakkavad organismis tootma kaua enne haiguse esimeste sümptomite ilmnemist. Nende tuvastamine võib aidata hinnata haiguse tekkimise riski. (pilt ajakirjast "TEADUSE MAAILMAS")

Kui antikeha sisalduse väärtus uuringu tulemusel ületab normaalse taseme, on beeta-rakkude autoimmuunprotsessil suur arengurisk ja me võime rääkida haiguse üleminekust 1. tüüpi. Siiski tuleb märkida, et 1-2% tervetest inimestest, kes tulevikus diabeeti ei saa, võivad olla ka GAD-i autoantikehad.

Kirjeldatud uuring võib olla kasulik ka rasedusdiabeediga naiste uurimiseks, et hinnata nende haiguse seisundit, samuti pediaatrias, et valida vajalikku ravi lapsepõlve diabeedi raviks.

GAD-i antikehad võivad esineda inimkehas teiste patoloogiate suhtes, mis ei ole otseselt seotud diabeediga: erütematoosse luupuse, reumatoidartriidi, reumaatilise juveniilse artriidi, lihasjäikuse sündroomi, Hashimoto autoimmuunse türeoidiidi korral.

Need antikehad näitavad autoimmuunprotsessi olemasolu, nad on T1DM-is kõrgendatud. I tüübi diabeedi korral ei ole kilpnäärme autoimmuunsed kahjustused nii tavalised.

Tere! Olen 23-aastane, kaal 46, kõrgus 158. Kilpnäärmehormoonide läbinud testid, TSH-2,25 (norm-0,23-3,4) tulemus, ATKTPO-620 (norm 0.0-30.0). Mul oli ette nähtud juua Yodocomb 50 kuus kuud, üks tablett päevas, ma juua ainult 9 päeva ja langesin 2 kg, kuigi nii alakaaluline. Varem kaotasid rasestumisvastaseid tablette kaalu. Kas saaksite mulle öelda, kas jätkata Yodocombi joomist? Ja mu abikaasa ja mina otsustasime, et nüüd tahame last, kas selle raviga on võimalik mõelda rasedusele või kas tasub oodata kuus kuud?

Lugupeetud Svetlana, et saada arstilt vastus, kopeerige oma küsimus jaotises „Konsultatsioonid” aadressil http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. Tänan teid!

Rääkige GAD-i antikehadele mõttekam analüüs kui glükoositaluvuse test?

Poja diagnoositi DM1 ja GAD, C-peptiidi ja insuliini vastaste antikehade testide tulemused on peaaegu normaalsed. Kuidas see on?

58-aastane, M-tüüpi diabeet, 8-aastane, kõrgus 185, kaal 102, atsetooni puudumine, suukuivus, 5-500 glükoosi 4 tk (viimane valik). Määrati pikk insuliin (2 varianti öö kohta), kuid tulemus oli null. Pool aastat tagasi suurenes vere suhkrusisaldus nähtava põhjuseta 7–9 kuni 12–14 ja tõusis perioodiliselt 18-ni. Kuidas olla?

KUIDAS ERI ANALÜÜS GADIS?

Tere, mu poeg on 1,2 kuud vana. Pärast sündi diagnoositi mööduv hüpotüreoidism. Analüüsides t 15 15.5. ttg 16. võttis l. türoksiini 1 kuu möödumisel tühistamishormoonidest on normaalsed. Pärast vere annetamist olid kõik plokid kolm korda normaalsed. Täna oleme läbinud ttg-6.3 t4-sv-13,3 t3 kokku = 3.16. miks Kuid on üks asi, mida me sõime 2 tundi enne sünnitust. Võiks mõjutada ttg? Mida me peaksime tegema?

Insuliini 22.7 tulemuste ja 0,555 roomaja vastaste antikehade järgi. Mida tähendab see tulemus, kuidas me insuliiniga 8 kuud tagasi ja nüüd insuliinile?

Tere! Palun aidake mul analüüsi dešifreerida. Olen elanud Aasias 2 aastat ja kahjuks ei ole siin piisavalt endokrinolooge. Minu tulemused: Prolaktiin 17,43 ng, LH 8,99 ml, FSH 4,64 mUL, DHEA. SO4 1,00, testosteroon 22,36 ng ml

Ja mis põhjusel sa andsid GAD-i antikehi? Määrati suhkru tühja kõhuga, glükeeritud hemoglobiin?

Antikehad 1. tüüpi diabeedi diagnoosimisel

1. tüüpi suhkurtõbi areneb, sest tema enda immuunsüsteem hävitab mitmesugustel põhjustel kõhunäärme insuliini sekreteerivaid beetarakke. Seda protsessi nimetatakse autoimmuuniks. Seega viitab tüüp 1 DM autoimmuunhaigustele. Kui enam kui 80-90% beeta-rakkudest on surnud või ei tööta, ilmnevad esimesed kliinilised sümptomid suhkurtõve korral (suurel hulgal uriini, janu, nõrkus, kaalulangus jne) ning patsient (tavaliselt laps või nooruk) peab konsulteerima arstiga. Kuna enamik beeta rakke sureb enne diabeedi ilmingute ilmnemist, on võimalik arvutada I tüüpi diabeedi risk, ennustada haiguse suurt tõenäosust ja alustada ravi õigeaegselt.

Insuliini varane manustamine 1. tüüpi diabeedi korral on äärmiselt oluline, kuna see vähendab autoimmuunse põletiku raskust ja säästab ülejäänud beeta-rakud, mis säilitab lõpuks insuliinijäägi jäägi ja muudab diabeedi pehmemaks (kaitseb hüpoglükeemiliste tükid ja hüperglükeemia eest). Täna räägin spetsiifiliste antikehade liikidest ja nende tähtsusest diabeedi diagnoosimisel.

Autoimmuunse põletiku raskusastet saab määrata erinevate nelja tüüpi spetsiifiliste antikehade arvu ja kontsentratsiooniga:

  • pankrease saarerakkudele (ICA),
  • türosiinfosfataasile (anti-IA-2),
  • glutamaadi dekarboksülaasi (anti-GAD),
  • insuliini (IAA).

Seda tüüpi antikehad kuuluvad peamiselt G-klassi immunoglobuliinide (IgG) hulka. Tavaliselt määratakse need kasutades testisüsteeme, mis põhinevad ELISA-l (ensüümiga seotud immunosorbenttest).

I tüüpi suhkurtõve esimesed kliinilised ilmingud langevad tavaliselt kokku väga aktiivse autoimmuunprotsessi perioodiga, mistõttu saate 1. tüüpi diabeedi alguses tuvastada mitmesuguseid spetsiifilisi antikehi (täpsemalt autoantikehi - antikehi, mis võivad suhelda oma keha antigeenidega). Aja jooksul, kui praktiliselt puuduvad elavad beeta-rakud, langeb antikehade arv tavaliselt ja need ei pruugi veres üldse tuvastada.

Pankrease saarerakkude antikehad (ICA)

ICA nimi pärineb inglise keelest. saarerakkude antikehad - saarerakkude antikehad. Teine nimi on ICAab - saarerakkude antigeeni antikehadest.

Siin vajame selgitust selle kohta, millised on kõhunäärme saared.

  • selle arvukad akinid (vt allpool) toodavad kõhunäärme mahla, mis kanalisüsteemi kaudu sekreteeritakse kaksteistsõrmiksoole vastusena toidu tarbimisele (kõhunäärme eksokriinne funktsioon),
  • Langerhani saared eraldavad veres hulk hormone (endokriinne funktsioon).

Pankrease asukoht ja struktuur.
Allikas: http://www.uralargo.ru/article/2041

Langerhani saared on endokriinsete rakkude klastrid, mis asuvad peamiselt kõhunäärme sabas. Saared avastati 1869. aastal saksa patoloog Paul Langergansiga. Saarte arv ulatub 1 miljonini, kuid nad on vaid 1-2% kõhunäärme massist.

Langerhani saart (paremal paremal) ümbritseb acini.
Iga acinus koosneb 8-12 sekretoorrakust ja kanalisepiteelist.
Allikas: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Langerhani saared sisaldavad mitut tüüpi rakke:

  • alfa-rakud (15-20% rakkude koguarvust) eritavad glükagooni (see hormoon suurendab vere glükoosi taset),
  • beeta-rakud (65-80%) sekreteerivad insuliini (vähendab vere glükoosisisaldust), t
  • delta rakud (3-10%) sekreteerivad somatostatiini (inhibeerivad paljude näärmete sekretsiooni. Somatostatiin ravimi kujul Oktreotiid kasutatakse pankreatiidi ja seedetrakti verejooksu raviks),
  • PP rakud (3-5%) sekreteerivad kõhunäärme polüpeptiidi (inhibeerib kõhunäärme mahla moodustumist ja suurendab maomahla sekretsiooni),
  • epsilon rakud (kuni 1%) sekreteerivad ghreliini (näljahormooni, suurendades söögiisu).

I tüüpi diabeedi väljakujundamise protsessis ilmuvad veres saarerakkude antigeenide (ICA) autoantikehad pankrease autoimmuunse kahjustuse tõttu. Antikehad ilmuvad 1-8 aastat enne esimeste diabeedi sümptomite ilmnemist. ICA määrati 70-95% I tüüpi diabeedi juhtudest, võrreldes 0,1-0,5% juhtudega tervetel inimestel. Langerhani saartel on palju rakutüüpe ja palju erinevaid valke, mistõttu on pankrease saarerakkude antikehad väga erinevad.

Arvatakse, et diabeedi varases staadiumis vallandavad saarerakkude antikehad autoimmuunset destruktiivset protsessi, mis tähendab immuunsüsteemi jaoks hävitamiseks mõeldud sihtmärki. Võrreldes ICA-ga ilmuvad muud tüüpi antikehad palju hiljem (esialgne aeglane autoimmuunprotsess lõpeb beeta-rakkude kiire ja massilise hävimisega). ICA-ga patsientidel, kellel ei ole diabeedi tunnuseid, tekib I tüüpi diabeet.

Türosiinfosfataasi antikehad (anti-IA-2)

Türosiinfosfataasi ensüüm (IA-2, Insulinoma Associated või Islet Antigen 2) on pankrease saarerakkude autoantigeen ja paikneb beeta-rakkude tihedates graanulites. Türosiinfosfataasi (anti-IA-2) antikehad viitavad beetarakkude massilisele hävitamisele ja määratakse 50-75% I tüüpi diabeediga patsientidest. Laste puhul avastatakse IA-2 palju sagedamini kui täiskasvanutel nn LADA-diabeediga (ma räägin sellest I tüüpi diabeedi huvitavast alatüübist eraldi artiklis). Haiguse käigus väheneb järk-järgult veres olevate autoantikehade tase. Mõnede andmete kohaselt on tervete laste puhul türosiinfosfataasi vastaste antikehade puhul I tüüpi diabeedi tekkimise risk 5 aasta jooksul 65%.

Glutamaadi dekarboksülaasi antikehad (anti-GAD, GADab)

Glutamaadi dekarboksülaasi ensüüm (inglise keeles glutamiinhappe dekarboksülaas - glutamiinhappe dekarboksülaas) muudab glutamaadi (glutamiinhappe soola) gamma-aminovõihappeks (GABA). GABA on närvisüsteemi inhibeeriv (aeglustav) vahendaja (see tähendab närviimpulsside edastamist). Glutamaadi dekarboksülaas asub rakumembraanil ja seda leidub ainult kõhunäärme närvirakkudes ja beetarakkudes.

Meditsiinil kasutatakse nootroopset (parandab ainevahetust ja aju funktsiooni) ravimit Aminalon, mis on gamma-aminovõihape.

Endokrinoloogias on glutamaadi dekarboksülaas (GAD) autoantigeen ja 1. tüüpi DM puhul tuvastatakse 95% patsientidest glutamaadi dekarboksülaasi (anti-GAD) antikehad. Arvatakse, et anti-GAD peegeldab beetarakkude praegust hävimist. Anti-GAD on tüüpiline 1. tüüpi diabeediga täiskasvanud patsientidel ja lastel harvem. Glutamaadi dekarboksülaasi vastaseid antikehi saab patsiendil tuvastada 7 aastat enne diabeedi kliiniliste tunnuste ilmnemist.

Kui loete hoolikalt, siis pidage meeles, et glütsamaadi dekarboksülaasi (GAD) ensüümi leidub mitte ainult kõhunäärme beetarakkudes, vaid ka närvirakkudes. Loomulikult on kehas palju rohkem närvirakke kui beeta-rakke. Sel põhjusel on anti-GAD-i kõrge tase (100 korda suurem 1. tüüpi diabeedi tasemest!).

  • Mersch - Voltmani sündroom ("jäik mees" sündroom. Jäikus - jäikus, pidev lihaspinge),
  • cerebellar ataksia (stabiilsuse ja kõnnaku rikkumine väikeaja lüüasaamise tõttu, kreeka takso - järjekord, a - eitamine),
  • epilepsia (haigus, mis ilmneb korduvate krampide kordamisega), t
  • myasthenia gravis (autoimmuunhaigus, mille puhul häiritakse närviimpulsside ülekandumist strreastilistesse lihastesse, mis väljendub nende lihaste kiire väsimuses),
  • paraneoplastiline entsefaliit (kasvaja poolt põhjustatud aju põletik).

Anti-GAD on leitud 8% tervetest inimestest. Nendel inimestel peetakse anti-GAD-d kilpnäärme haiguste tundlikkuse markeriks (Hashimoto autoimmuunne türeoidiit, türeotoksikoos) ja maos (B12-defitsiidi aneemia).

Insuliinivastased antikehad (IAA)

Nimi IAA pärineb inglise keelest. Insuliini autoantikehad - insuliini autoantikehad.

Insuliin on kõhunäärme beeta-rakkude hormoon, mis alandab veresuhkru taset. 1. tüüpi DM arenguga muutub insuliiniks üks autoantigeenidest. IAA on antikehad, mida immuunsüsteem toodab nii oma (endogeense) kui ka süstitava (eksogeense) insuliini korral. Kui I tüüpi diabeet esineb alla 5-aastase lapse puhul, on see 100% juhtudest insuliinivastaste ravimitega (enne insuliinravi alustamist). Kui täiskasvanu puhul esineb diabeet 1, tuvastatakse IAA ainult 20% patsientidest.

Antikehade väärtus diabeedis

Tüüpilise I tüüpi diabeediga patsientidel on antikehade esinemine järgmine:

  • ICA (saarerakkudele) - 60-90%,
  • anti-GAD (glutamaadi dekarboksülaas) - 22-81%;
  • IAA (insuliin) - 16-69%.

Nagu näete, ei esine 100% patsientidest ühtegi antikehatüüpi, mistõttu tuleks usaldusväärse diagnoosimise jaoks identifitseerida kõik neli tüüpi antikehi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

On tõestatud, et alla 15-aastastel lastel on kõige tüüpilisemad 2 tüüpi antikehad:

  • ICA (kõhunäärme saarerakkudele), t
  • IAA (insuliin).

Täiskasvanutel on I ja II tüüpi diabeedi eristamiseks hädavajalik kindlaks määrata:

  • anti-GAD (glutamaadi dekarboksülaas),
  • ICA (kõhunäärme saarerakkudele).

I tüüpi suhkurtõvega on suhteliselt haruldane vorm nimega LADA (latentne autoimmuunne diabeet täiskasvanutel, latentne autoimmuunne diabeet täiskasvanutel), mis on sarnane II tüüpi diabeedi kliinilistes sümptomites, kuid selle arengumehhanismides ja antikehade juuresolekul on I tüüpi diabeet. Kui LADA-diabeedi korral on II tüüpi suhkurtõve (suukaudsete sulfonüüluurea ravimite) standardravi määramine vale, lõpeb see kiiresti beetarakkude täieliku ammendumisega ja sunnib intensiivset insuliinravi. Ma ütlen teile LADA-diabeedi kohta eraldi artiklis.

Praegu peetakse antikehade esinemist veres (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) tulevase I tüüpi diabeedi eelkäijaks. Mida suurem on eri liikide antikehade antikeha, seda suurem on I tüüpi diabeedi tekkimise risk.

ICA-le (saarerakkudele), IAA-le (insuliin) ja GAD-le (glutamaadi dekarboksülaas) esinevate autoantikehade olemasolu seostatakse umbes 50% I tüüpi diabeedi tekkimise riskiga 5 aasta jooksul ja 80% I tüüpi diabeedi tekkimise riskist 10 aasta jooksul.

Teiste uuringute kohaselt on järgmise viie aasta jooksul I tüüpi SD-ga haigestumise tõenäosus järgmine:

  • ainult ICA-ga on risk 4%,
  • ICA + teise tüüpi antikeha (mis tahes kolmest: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) juuresolekul on risk 20%,
  • ICA + 2 muud tüüpi antikehade juuresolekul on risk 35%,
  • kõigi nelja tüüpi antikehadega on risk 60%.

Võrdluseks: kogu elanikkonna hulgas areneb I tüüpi diabeet ainult 0,4%. Ma räägin teile rohkem I tüüpi diabeedi varajasest diagnoosimisest.

Järeldused

Seega, artiklist on kasulik meeles pidada:

  • I tüüpi diabeet on alati tingitud autoimmuunreaktsioonist tema kõhunäärme rakkude vastu,
  • autoimmuunprotsessi aktiivsus on otseselt proportsionaalne spetsiifiliste antikehade koguse ja kontsentratsiooniga, t
  • need antikehad avastatakse kaua enne I tüüpi diabeedi esimesi sümptomeid, t
  • antikehade avastamine aitab eristada I ja II tüüpi diabeeti (LADA diabeedi õigeaegseks diagnoosimiseks), teha diagnoosi varases staadiumis ja määrata õigeaegselt insuliinravi;
  • täiskasvanutel ja lastel avastatakse sageli erinevat tüüpi antikehi, t
  • diabeedi riski täielikumaks hindamiseks on soovitatav määrata kõik neli tüüpi antikehi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Täiendus

Viimastel aastatel avastati 5. autoantigeen, millele I tüüpi diabeedi korral moodustuvad antikehad. Tegemist on tsinkveokiga ZnT8 (kergesti meeldejääv: tsink (Zn) -transporter (T) 8), mida kodeerib SLC30A8 geen. Tsink-transporter ZnT8 transpordib tsingi aatomeid kõhunäärme beeta-rakkudesse, kus neid kasutatakse inaktiivse insuliini säilitamiseks.

ZnT8 antikehad kombineeritakse tavaliselt teiste tüüpi antikehadega (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Hiljuti diagnoositud I tüüpi diabeedi korral leiti 60-80% juhtudest ZnT8 antikehi. Umbes 30% I tüüpi diabeediga patsientidest ja nelja teise tüüpi autoantikeha puudumisest on antikehad ZnT8 suhtes. Nende antikehade olemasolu on märk I tüüpi diabeedi varasemast algusest ja insuliini puudulikkusest.

Alates 2014. aastast oli ZnT8 antikehade sisalduse määramine isegi Moskvas problemaatiline.