Diabeedi diagnoosiga ateroskleroosi ravi tunnused

  • Tooted

Endokriinne patoloogia võib olla veresoonte tervise negatiivne tegur. Süsivesikute ainevahetuse katkemine koos veresuhkru suurenemisega toob kaasa mitmesugused kahjustused erinevate organite väikestes arterites. Kui diabeedi korral esineb ateroskleroosi, nõuab ravi palju suuremat pingutust ja täieliku taastumise prognoos on väga kaheldav. Inimese jaoks kõige ebasoodsam on diabeedi trofilised tüsistused.

Diabeetilise vaskulaarse haiguse vormid

Suhkru ainevahetuse rikkumise keeruline versioon toob kaasa väikeste arterite (diabeetilise mikroangiopaatia) lüüasaamise. Siis on võimalik muutused keskmise kaliibriga (makroangiopaatia) arterites. Viimasel juhul muutub ateroskleroos blokeerimise aluseks. Aterogeneesi põhjused on järgmised:

  • metaboolsed häired (lipiidid ja süsivesikud);
  • patoloogilised muutused vere hüübimissüsteemis;
  • kalduvus suurendada veresoonte rõhku.

Kõik need probleemid tekivad alati ateroskleroosi korral, mistõttu suhkurtõbi süvendab oluliselt veresoonte patoloogiat, aidates kaasa aterosklerootilise haiguse kiirele progresseerumisele.

Diabeetilise makroangiopaatia kõige levinumad vormid on:

  • südamelihase infarkti suurenenud riskiga koronaararterite ateroskleroos;
  • ajuinfarkti riskiga aju veresoonte patoloogia;
  • kombineeritud kahjustus alumiste jäsemete arteritele koos mitte-paranevate troofiliste haavanditega;
  • diabeetiline nefropaatia neeruarteri haigusega.

Mis tahes patoloogilise variandi raviks on vaja integreeritud lähenemist koos endokrinoloogi ja vaskulaarse kirurgi kohustusliku kaasamisega ravi. Ateroskleroosi vastase diabeedi kõige olulisem terapeutiline tegur on stabiilse veresuhkru taseme säilitamine.

Ateroskleroosi ja diabeedi kombinatsiooni omadused

Diabeedi kõige ebasoodsam toime pärgarteritele. Suhkurtõve aterosklerootiline haigus põhjustab järgmisi südameprobleeme:

  • ebatüüpiline voolav müokardiinfarkt, kui inimesel ei ole valu sündroomi;
  • raske südamepuudulikkus areneb väga kiiresti;
  • tõsine kardiomüopaatia koos südamepuudulikkuse laienemisega tuleneb südamepärgarterite mikroangiopaatiast ja stenoseerivast ateroskleroosist.

Veresoonte muutused diabeediga alumise jäseme korral moodustavad järgmised komplikatsioonid:

  • halvasti paranevad haavandid jalgade nahal;
  • sõrmede kuiv gangreen;
  • sekundaarne infektsioon nahal ja naeladel (mükoosid, felon).
On äärmiselt oluline vältida neid keerulisi hetki, sest nende tingimuste käsitlemine on väga raske. Eriti kehtib see südame patoloogia kohta, kui südame veresoonte ateroskleroos, millel on kõrge äkksurma risk, moodustub suhkurtõvega inimesel kiiresti.

Komplikatsioonide ravi

Peamine terapeutiline tegur igasuguse diabeedi puhul on vere glükoosi kontsentratsiooni stabiilsus. Väga oluline on vältida hüppeid või teravaid tilka suhkru kõikumisi. Koos ateroskleroosiga suhkurtõvega peate kasutama järgmisi ravivõimalusi:

  • toitumine, mis piirab süsivesikuid, rasvu, kolesterooli;
  • vererõhu ja kehakaalu kontroll rasvumise ennetamisega;
  • insuliinravi kasutamine, mille on määranud arst;
  • sümptomaatiline ravi.
Koronaarsete veresoonte ateroskleroosi korral on vaja jälgida kardioloogi poolt ja ravida südamepuudulikkust. On vaja EKG jälgimist ja ehhokardiograafiat. Peamine on märkida preinfarkti seisundi ajal ja alustada hädaabi.

Diabeet aitab kaasa aju veresoonte aterosklerootilisele kahjustusele, mis avaldub mitmesugustes vaskulaarse patoloogia põhjustatud neuroloogilistes sündroomides. Kõige enam mõjutab nägemine (diabeetiline retinopaatia) ja intellektuaalseid funktsioone.

Kontrollimatu suhkurtõve korral esineb peaaegu alati trofilisi jalgade haavandeid. Kiire ravi aitab vältida seda ebameeldivat komplikatsiooni. Haavandite ja gangreeni ilmnemisel on vajalik vaskulaarse kirurgi ravi. Vajalik on nõuda dermatoloogiga konsulteerimist: nõutakse jalgade ja küünte seeninfektsioonide ravi.

Kõrge veresuhkur mõjutab negatiivselt veresoonte seisundit, põhjustades ateroskleroosi. Vaskulaarse patoloogia keeruliste ja keeruliste variantide ravi tuleb läbi viia koos glükoositaseme kohustusliku korrigeerimisega normaalväärtustesse.

Ateroskleroos ja 2. tüüpi suhkurtõbi: ravi

Ateroskleroos on patoloogiline protsess, mille patogeneetiline ilming on vaskulaarse endoteeli aterosklerootiline kahjustus.

Selle haiguse morfoloogiline ilming on kolesterooli ja aterogeensete lipoproteiinide sadestumine arterite veresoone siseseinale, tahvli järkjärgulise hävitamise ja kaltsineerumisega.

Kliiniline pilt

Mida ütlevad arstid hüpertensiooni kohta

Olen ravinud hüpertensiooni juba aastaid. Statistika järgi 89% juhtudest lõpeb hüpertensioon südameinfarkti või insultiga ja inimese surmaga. Ligikaudu kaks kolmandikku patsientidest sureb nüüd haiguse esimese 5 aasta jooksul.

Järgmine tõsiasi on see, et survet saab maha suruda, kuid see ei paranda haigust ise. Ainus ravim, mida tervishoiuministeerium ametlikult soovitas hüpertensiooni raviks ja mida kardioloogid oma töös kasutavad, on NORMIO. Ravim mõjutab haiguse põhjust, mis võimaldab täielikult vabaneda hüpertensioonist. Veelgi enam, föderaalse programmi raames saab iga Vene Föderatsiooni elanik selle tasuta.

Haigus hõlmab endoteeli protsessis suuri ja väikesi laevu.

Väga sageli kaasneb diabeediga ateroskleroos. Seega on suhkurtõve ateroskleroos seotud protsessiga.

Kõige sagedamini täheldatakse 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidel aterosklerootilist vaskulaarset kahjustust, sest lisaks häiritud glükoosi metabolismile on nende vere lipiidide spekter häiritud. Lipiidide ainevahetus on protsess, mis on seotud patsiendi vanuse, soo, hormonaalse ja elustiiliga.

Düslipideemia raskendab diabeedi klassikalist kulgu ja lisaks indutseerib haiguse progresseerumist.

Haiguste arengu mehhanism

Endoteeli seina kahjustust ateroskleroosis iseloomustab peatushäired.

Arteriaalne endoteel on tundlik ateromaatiliste häirete suhtes.

Eristatakse patoloogilise protsessi järgmisi morfoloogilisi etappe:

  1. Dolipide etapp. Sel perioodil ei ole subjektiivseid sümptomeid, kuid laboratoorsetes andmetes täheldatakse spetsiifilisi muutusi.
  2. Lipiidide ladestumise etapp. Selles etapis ladestatakse kolesterool endoteeli defekti kohas.
  3. Substraadi skleroos. Selles etapis toimub idanemine plaastri jäme-kiulise koe kaudu. Selle aja jooksul on tahvel tihedalt tihedalt seotud endoteeliga.
  4. Ateromaatne periood.
  5. Kaltsineerimiskoolitus.

Süsteemsete aterosklerooside patogenees raske suhkurtõve korral iseloomustab mitmeid omadusi.

Tavaliselt liigub veri veresoonte all teatud rõhu all, sõltumata atmosfääri parameetritest. Vere täidab kõik laevad kuni väikseima kapillaari. Selle nähtuse tõttu on kõik keha kuded varustatud O2-ga.

Punased vererakud sisaldavad erilist valku - hemoglobiini, millel on hapniku suhtes transpordiomadused.

Plasma elementide biokeemilise suhte ja üldise vereanalüüsi rikkumise korral tekib lipiidide spektri rikkumine. Kõigepealt muutub valkude, süsivesikute aluste ja lipiidide suhe.

Plasmas domineerib vaba kolesterool, esineb aterogeensete ja mitte-aterogeensete lipoproteiinide dissotsiatsioon. Anti-aterogeensete elementide tase langeb ja pahatahtlikud komponendid kasvavad.

Selline dissotsiatsioon lipiidi spektris toimub latentse ateroskleroosi perioodil. Piisava kogunemisega moodustab substraat ateroskleroosi peamise patoloogilise seose - naastu.

Pikka aega on endoteeli aterosklerootiline kahjustus asümptomaatiline. Kuid mõne aja möödudes moodustub pleki pinnale vorm, millesse paigutatakse vereliistakud. Pärast seda hakkab haigus arenema ja samal ajal areneb kahjustatud veresoonega kaasnevate kudede isheemia.

Seega moodustub aterosklerootiline tromb, mis võib põhjustada raske patoloogia tekkimist.

Ateroskleroosi etioloogia diabeedi korral

Vaskulaarsel ateroskleroosil ja 2. tüüpi diabeedil on eriline patogeneetiline seos.

Ateroskleroosi mõju diabeedi kulgemisele

Ateroskleroos on haigus, mis on seotud rasvainete patoloogilise sadestumisega veresoonte seinale, sadestumise koha järkjärgulise idanemisega sidekoe kaudu. Haiguse nimi pärineb kahest ladina päritolust: “ateros” - rasv ja “sclerosis” - tahke. Haigus mõjutab peamiselt suurte laevade seinu. See kehtib eriti II tüüpi diabeediga patsientide kohta. Lipiidide rasvade ainevahetus kaotab vanuse intensiivsuse. Diabeet mellitus süvendab seda protsessi. Rasva, mis ei ole imendunud ja ei ole kehast välja viidud, hakatakse ladestuma vaskulaarse siseseinale - endoteelile.

Ateroskleroosi mehhanism

Ateroskleroosi vaskulaarse seina kahjustus toimub järk-järgult. Väikeste ja suurte anumate seinad on aterosklerootiliste muutuste all. Esiteks, suurte veresoonte endoteelil esineb mitmesuguste tegurite (stress, kõrgenenud lipiidide, glükoosi, kolesterooli) mõjul väikesed vigastused, nagu praod.

Rasvad, kolesterool on vereringes pidevalt olemas ja laeva sisemise seina kareduse "kinnihoidmine" paigutatakse järk-järgult sellesse kohta. Kolesterooliplaat hakkab moodustuma, mis aja jooksul suureneb, vähendades järk-järgult vereringe luumenit.

Seejärel kinnitatakse suurte suurte anumate kahjustusele väikesed kapillaarid. Verevarustus kahjustatud elundile või kehaosale on märgatavalt halvenemas, tekivad kudede hapniku nälga sümptomid ja organi toimimine on takistatud.

Suhkurtõve ateroskleroosi põhjused

Selle ateroskleroosi "noorendamise" põhjused näevad teadlased mitmetes tegurites.

  1. Igapäevase treeningu taseme vähendamine.
  2. Toitumise muutused koos rasvade, süsivesikute, sealhulgas kunstliku päritolu toitumise suurenemisega.
  3. Stressi, emotsionaalse stressi, elu rütmi suurenenud mõju.
  4. Noorte arvu suurenemine lipiidide ainevahetushäiretega, endokriinsete haigustega, sealhulgas suhkurtõvega patsientidel.

Diabeedi korral täiendavad ülaltoodud põhjused selle haiguse tunnuseid.

  1. Ebapiisav insuliinikogus põhjustab rasva ainevahetust.
  2. Vaskulaarse seina tolerantsuse vähendamine glükoosiks, suurendades selle haavatavust.
  3. Alushaiguse kestus ja raskusaste.
  4. Kui hästi väljendunud on suhkurtõve patsiendi seisund.

Diabeedi ateroskleroosi sümptomid

Väikeste ja suurte veresoonte ateroskleroosi iseloomustab kahjustatud elundi funktsiooni vähenemine. Diabeedi korral on südame arteriaalsed veresooned, alumise jäseme arterid ja aju aterosklerootilised muutused. Ateroskleroosi sümptomid on vigastuste raskusastmega, domineeriva paiknemisega.

Keskmiselt on müokardiinfarkti, ajuinfarkti (aju hemorraagia), aterosklerootilise kardioskleroosi esinemissagedus suhkurtõve korral 30–42% kõrgem kui diabeedita patsientidel. Haiguse raskusaste on palju suurem, ravi annab aeglase tulemuse. Diabeedi rehabilitatsiooniperiood on pikem ja komplikatsioonid on võimalikud.

Madalamate jäsemete ateroskleroosi väga iseloomulikud sümptomid. Esimene ilmub:

  • mittepüsiv (nn vahelduv) luudus;
  • valu kõndimisel, mõnikord puhkusel;
  • tuimus;
  • hani muhke;
  • kerge sügelus ja muud paresteesiad.

Nahk muutub esmalt kahvatuks, seejärel iseloomulik sinakas värv, naha temperatuur nahal langeb. Pulsatsioon väheneb koheselt kohas, kus impulss on suurte veresoontega (kubemesse, poplitealsesse korda) ja seejärel alumisele jalgale.

Alaliste jäsemete veresoonte ateroskleroosi korral on kudede verevarustuse pidev vähenemine põhjustanud kahjustatud nahaga piirkondade ilmumist. Ilmuvad troofilised haavandid - mitte-tervendavad haavad, mille ravi on ateroskleroosi tõttu väga raske ja mida raskendab kõrgenenud veresuhkru tase.

Sageli põhjustab ateroskleroos gangrenoosseid tüsistusi. Alumise jäseme gangreeni töötlemine toimub statsionaarsetes tingimustes.

Aju verevarustuse häired on väljendatud tavaliste sümptomitena, mistõttu võivad olla ka kesknärvisüsteemi kohalikud kahjustused. Üldised sümptomid on:

  • pearinglus;
  • Unisus;
  • Vähenenud jõudlus;
  • Ärrituvus, mõnikord väga väljendunud;
  • Närvisüsteemi võime.

Lokaalse ajukahjustuse sümptomid sõltuvad anuma ummistumispaigast aterosklerootiliste naastudega. See võib olla kuulmise, nägemise, uimastamise, liikumishäirete halvenemine.

Suhkurtõve aterosklerootilised kahjustused on meestele ja naistele samaväärsed. Haiguse aktiivne faas algab noores eas, ateroskleroos toimib kiirenenud kiirusega, see on sellistel patsientidel pahaloomulisem.

Seetõttu on see eriti oluline suhkurtõvega patsientide varajase avastamise ja nende õige ravi korral.

Ravi

Aterosklerootiliste patoloogiate ravi suhkurtõve diagnoosimisel tuleb määrata järgmistesse asenditesse.

  1. Piisav hüpoglükeemiline ravi. Suukaudsete ravimite või insuliiniannuse õige valik tagab veres normaalse glükoosi taseme ja hoiab ära veresoonte endoteeli seina kahjustumise.
  2. Võitlus rasvumise, dieedi ja dieedi normaliseerimise vastu. Lipiidide taseme vähendamine vähendab kolesterooli rasvade sadestumist veresoonte seinale minimaalselt.
  3. Hüpertensiivsete seisundite ravi, vererõhu näitajate stabiliseerimine normaalsel tasemel. See ravi aspekt aitab leevendada südame, neerude ja aju lisakoormust.
  4. Halbadest harjumustest keeldumine: suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, füsioteraapia nimetamine tulevikus - aktiivne elustiil.

Terapeutilised meetmed peaksid olema kõikehõlmavad ja hõlmama mitte ainult põhihaiguse - diabeedi, vaid ka ateroskleroosi ennetamist, kui sümptomeid ei ole, olemasolevate aterosklerootiliste muutuste ravi.

Diabeedi ateroskleroos

Vaskulaarsüsteemi häired diabeedi korral

Kui diabeet on olemas juba mitu aastat, tekivad sageli vaskulaarsed häired, mis hõlmavad suuri ja väikesi anumaid ja müokardi. Osa muudatustest on otseselt seotud diabeedile iseloomulike ainevahetushäiretega ja aitab kaasa varasemale avastamisele ja raskemale kulgemisele.

Kõige tavalisemad veresoonte muutused suhkurtõve korral on koronaar-veresoonte kõige sagedasemate kahjustustega ateroskleroos, alumiste jäsemete veresooned ja aju. Ateroskleroosi suurenemise ja halvenemise põhjus diabeedi korral on lipiidide ainevahetuse rikkumine, kusjuures kudedes puuduvad insuliinid, lipiidide süntees on peamiselt kolesterooli moodustumise suunas. Ateroskleroosi areng aitab kaasa ka rasva sisaldavale dieedile. Ateroskleroosi areng sõltub teataval määral diabeedi vanusest, raskusastmest ja kompenseerimise astmest.

Stenokardia, müokardiinfarkti ja aterosklerootilise kardioskleroosi kliinikus ei ole suhkurtõvega patsientidel erilisi omadusi. Nende südamehaiguste esinemissagedus diabeedi ajal on oluliselt suurenenud. Niisiis, müokardiinfarkt, südamepuudulikkusega kardioskleroos, samuti aju hemorraagiad põhjustavad pooled kõigist diabeedihaigetest, võrreldes teiste inimestega 20-25%. Koronaararterite haigus on diabeetilistel meestel kaks korda sagedasem ja naistel kolm korda rohkem kui sama sugu mitte-diabeetikutel. Müokardi infarkt on tavaliselt raske, nii et kahe kuu jooksul pärast selle ülekandmist sureb 42% diabeediga patsientidest, võrreldes 20% -ga diabeedita inimestest.

Müokardiinfarkti korral on väga sageli 42% juhtudest täheldatav diabeedi tüüpi glükoositaluvuse vähenemine isikutel, kellel ei ole perekonnas diabeediga patsiente. Juhul kui diabeedi tüüpi tolerantsuse rikkumine kestab rohkem kui 2 nädalat, tuleks seda pidada diabeedi ilminguks. Kui sellised muutused kulgevad aja jooksul, siis tuleb selliseid patsiente kaaluda ja pidada jälgitavateks latentse diabeedi kahtlusena.

Kui suhkurtõvega patsiendil esineb müokardiinfarkti, on diabeedi kulg sageli raske, hüperglükeemia ja glükosuuria suurenemine, ketoos ilmneb, vajadus insuliini järele suureneb ja isegi insuliiniresistentsus võib isegi areneda.

Diabeedi korral suureneb ka aju aterosklerootiliste vaskulaarsete kahjustuste esinemissagedus, mis esineb kliiniliselt nii muutuste fookuses kui ka difuusis.

Diabeedi väga oluline tüsistus on perifeersete arterite aterosklerootiline kahjustus ja eriti alamjoonte anumad. Kõige sagedamini mõjutatud isikud on vanemad kui 40 aastat ja eriti 50 aastat. Diabeediga patsientidel vanuses 40–49 aastat esineb gangreeni sagedamini 156 korda, 50–59-aastastel patsientidel 85 korda sagedamini ja 60–69-aastastel patsientidel 53 korda sagedamini kui diabeedita inimestel. See mõjutab enamasti suuri laevu.

Oluline on märkida, et alumiste jäsemete veresoonte arteriosklerootiline kahjustus on sageli isegi väga kerge diabeediga. See areneb reeglina üle 50-aastastel isikutel. Alumise jäseme veresoonte kahjustus avaldub vahelduva klaudikatsiooni, valu, paresteesia, tuimusena. Jalad muutuvad puudutatult külmaks. Edasise progresseerumisega naha atroofiad, kahjustatud nahk muutub sinakas-lillaks. Juba esimestel kliinilistel ilmingutel ei ole pulss määratud. Protsessi edasise progresseerumisega arenevad trofilised muutused - naha tervenemise häired ja hiljem sügavamad kuded koos gangreeni tekkega. Gangreen algab tihti vigastuse (mehaaniline, termiline jne) ja tihti sarvkonnas.

Kuiv gangreen võib mõnikord lõppeda soodsalt nekrootilise koe piiritlemise ja tagasilükkamisega. Infektsiooni järgimisel võib kuiv gangreen märjaks saada. Samal ajal esineb selliseid infektsiooni tunnuseid nagu palavik, neutrofiilne leukotsütoos, kiirendatud ESR. Üldise mürgistuse sümptomid arenevad.

Ülajäsemete veresoonte kahjustusi on harva täheldatud. Vaskulaarsete kahjustuste tagajärjel levib gangreen väga harva. Põlve kohal levib gangreen ainult 3% gangreeniga diabeediga patsientidest, võrreldes diabeedita gangreeniga patsientidega 50% -ga, kuna viimasel gangreenil on suures osas suuremate veresoonte lüüasaamine.

Mikroangiopaatia levimus diabeedi korral põhjustab halbade tingimuste tagatise ringluse arendamiseks. Tavaliselt on perifeerse vaskulaarse kahjustuse korral teiste vaskulaarsete piirkondade väikeste veresoonte kahjustus.

Sageli esineb hüpertensioon. Siiski on raske otsustada, kas diabeedi hüpertensiooni sagedus ületab selle jaotusaja. Raske suhkurtõvega patsientidel, kellel esineb atsidoos, on kalduvus tekitada hüpotensiooni.

Suhkurtõve kahjustused. Diabeedi ateroskleroos

Erineva kaliibriga vaskulaarsete kahjustuste patogenees, ilmselt, ei ole sama. Kõiki suhkurtõve vaskulaarseid kahjustusi võib vähendada kolme tüüpi: 1) suurte arterite kahjustused, kõige sagedamini koronaarsed, ja jäsemete veresooned aterosklerootilise protsessi abil; 2) muutused väikestes laevades - arterioolides (eriti neerude) arterioloskleroosides ja 3) diabeedi puhul kõige sagedamini - kapillaaride ja veenide muutused (peamiselt neeru- ja võrkkesta veresooned) -mikroangiopaatia.

Suurte arterite lüüasaamine. Le Compti (1955) kohaselt toimub see kolmes suunas: 1) meediakalsifikatsioon; 2) meedia difuusne fibroos ja 3) ateroskleroosi areng. Kõik kolm protsessi ei ole suhkurtõve suhtes spetsiifilised, kuid need on diabeedi korral tavalisemad kui mitte-diabeetikutel.

Calcification media. mille patogenees on seni ebaselge, areneb valdavalt alumiste jäsemete veresoontes ning diabeedi esinemissagedusest ja raskusastmest hoolimata ei põhjusta see perifeerse vereringe halvenemist, kuna see ei põhjusta vasokonstriktsiooni ega tromboosi. Need muutused ei ole seotud ateroskleroosi arenguga ja neid võib täheldada noortel diabeetikutel. Le Compt soovitab võimalikku seost meediakalsifikatsiooniga suhkruhaigetel täheldatud sidekoe põhiaine muutustega. Mõned autorid usuvad, et see protsess (elastokaltsinoos) eelneb aterosklerootiliste naastude kujunemisele, kuid need tõendid pole veel kättesaadavad.

Teist protsessi, mida täheldati elastse difundeeruva intima fibroosi tüübi veres, ei saa pidada ainult diabeedi puhul spetsiifiliseks. Mõned autorid peavad seda isegi veresoonte vananemisega seotud muutuste ilminguks, kuid vaatamata nimetusele ei ole see protsess hajutatud, vaid mõjutab peamiselt neid anumaid, kus aterosklerootiline protsess kõige sagedamini areneb.

Taylor (1953) näitas, et intimaalset fibroosi kaasneb tihti elastikaatide ja suurte mukopolüsahhariidide ladestumine, mis võib aidata kaasa vaskulaarse seina järgnevale infiltreerumisele kolesterooliga. On tõenäoline, et intima fibroos soodustab aterosklerootilise protsessi arengut.

Eelsooduvate tegurite ühetaolisus näitab ka nende kahe protsessi vahelist seost. Seega tehti kindlaks, et intima fibroosi täheldatakse meestel sagedamini kui naistel ja see on palju suurem, kui patsientidel esineb hüpertensiivne haigus.

Nagu ateroskleroos. seejärel areneb see suhkurtõvega patsientidel palju sagedamini kui mitte-diabeetikud ja see on eriti raske, andes mitmeid komplikatsioone. N. N. Anichkovi (1956), M. Ya, Brightman (1949) andmetel esineb ateroskleroos diabeediga patsientidel 3,5–5 korda sagedamini kui diabeedita patsientidel, enamikus patsientidest on ateroskleroos leitud nooremas osas vanus kui iediabetics. I. N. Koshnitsky (1958), P.E. Lukomsky (1957), Warren (1952) ja Le Compt (1955) näitavad, et nad ei ole näinud enam kui 5 aastat kestnud ühekordset diabeetilist haigusjuhu, kus ei oleks väljendunud ateroskleroos.

Paljud autorid kalduvad seostama ateroskleroosi esinemissagedust ja tõsidust suhkurtõvega seerumi kolesteroolitasemega. Näiteks White (1956) usub, et diabeedi korral, mis esineb raske hüperkole-steriliseemiaga, arteroskleroos areneb 15 korda kiiremini ja sagedamini kui normaalsete kolesteroolitasemetega diabeetikutel.

Kõigist veresoonte piirkondadest mõjutab diabeedihaigetel ateroskleroos peamiselt koronaarartereid ja alumiste jäsemete veresooni, mis põhjustab luumenite vähenemist ja verehüüvete teket nendes veresoontes, mis põhjustab selliseid tõsiseid komplikatsioone nagu müokardiinfarkt ja alumise jäseme gangreeni teke.

Diabeediga patsientide ateroskleroos põhjustab sageli tõsiseid tüsistusi ja annab suurema protsendi suremusest kui mitte-diabeetikutel (peaaegu kaks korda rohkem, vastavalt Sievers et al. 1961).

Peaaegu igavene kaaslane ateroskleroos diabeedi korral: kuidas vältida negatiivseid ilminguid

Perifeersete arterite kukkumine suhkurtõve korral esineb 4 korda sagedamini. Selle põhjuseks on kõrge veresuhkru ja vere kolesterooli ühine kahjustav toime. Diabeetikutele on ateroskleroosile iseloomulik varane areng ja kiire progresseerumine. Ravimid on ette nähtud eritoidu taustal raviks.

Lugege käesolevas artiklis.

Suhtlemine hävitab ateroskleroosi ja diabeedi

Diabeedi esinemine põhjustab aju, müokardi, neerude ja alajäsemete perifeersete veresoonte arterite difusiooni kahjustusi. See avaldub insultide, südameatakkide, neerupuudulikkuse ja selliste tõsiste tüsistuste esinemises nagu diabeetiline suu. Selle tagajärjeks on gangreen ja see esineb diabeetikutel 20 korda sagedamini kui ülejäänud populatsioonis.

Suhkurtõve ateroskleroosi kulg on iseloomulik:

  • ilmneb varem 10 aastat;
  • tulu komplikatsioonidega;
  • levib kiiresti;
  • Peaaegu üheaegselt mõjutavad koronaar-, aju-, perifeersed arterid ja siseorganite veresooned.

Ja siinkohal rohkem alumise jäseme ateroskleroosi kustutamisest.

Diabeedi ja ateroskleroosi mõju veresoonte seinale

Diabeedi ja ateroskleroosi korral esineb tavalisi häireid - keskmise ja suure läbimõõduga arterite hävitamine. Diabeetiline angiopaatia esineb tavaliselt haiguse pikaajalise kulgemisega, millega kaasneb sageli veresuhkru taseme langus. Samal ajal katab haavand suured (makroangiopaatia) ja väikesed vererajad (mikroangiopaatia), mis koos toovad kaasa täieliku vaskulaarse patoloogia.

Makroangiopaatia ilmneb koronaarset ateroskleroosi, aju- ja perifeerset seisundit ning mikroangiopaatia sisaldab muutusi võrkkestas, neerude parenhüümis ja alumiste jäsemete veresoontes. Lisaks kahjustab kõrge glükoosisisaldus närvikiude, mistõttu täheldatakse ka alumise jäsemete lüüasaamisega neuropaatiat.

Vere glükoosisisalduse kõikumised hävitavad arterite sisemise vooderduse, hõlbustades madala tihedusega lipoproteiinide sisenemist ja kolesterooli tahvli moodustumist. Seejärel immutatakse see kaltsiumisooladega, haavandatakse ja laguneb fragmentideks. Selles kohas moodustuvad verehüübed, mis blokeerivad veresoonte valendiku ja nende osad kannavad vereringesse väiksemaid oksaid, blokeerides neid.

Miks patoloogia areneb kõrgendatud suhkruga

Ateroskleroosi ja diabeedi vaskulaarsete häirete spetsiifilised põhjused on:

  • insuliinipuuduse mõju rasva ainevahetusele - kolesterooli ja selle aterogeensete fraktsioonide suurenemine, mis aeglustab rasva hävimist maksas;
  • vabade radikaalide moodustumine;
  • põletikuline protsess;
  • sisemise ümbrise terviklikkuse rikkumine, selle kaitseomaduste nõrgenemine;
  • tromboos;
  • veresoonte spasm.

Angiopaatia kiirust mõjutab ka ülekaalulisus, mis on tüüpiline 2. tüüpi diabeedi, arteriaalse hüpertensiooni ja vere suurema viskoossuse korral. Olukorda teravdavad suitsetamine, kutsehaigused, madal motoorne aktiivsus, kesk- ja vanaduspatsientidel, keda kannatavad mõlema haiguse pärilikkus.

Ateroskleroosi ja diabeetilise angiopaatia ilmingud

Aordi ja koronaararterite kahjustus põhjustab ebatüüpilisi infarkti variante (valutuid ja arütmilisi vorme), millega kaasnevad komplikatsioonid:

Aterosklerootilised muutused aju arterites põhjustavad insuldi või düscirkulatoorset entsefalopaatiat, sõltuvalt sellest, kas haiguse ägeda või kroonilise kulgemise korral kaasneb samaaegne hüpertensioon, veritsus ajus sageli.

Alumise jäseme veresoonte ateroskleroosi avastamine on leitud umbes iga viies diabeediga patsiendil. Sellega kaasnevad järgmised sümptomid:

  • vähendatud tundlikkus;
  • jalgade tuimus ja kihelus;
  • pidevalt külmad jalad;
  • valu jalgade, reite ja tuharate lihastes kõndimisel (vahelduv klaudatsioon).

Tiheda verevoolu vähenemise korral tekib raske koe isheemia vorm, millele järgneb nekroos - jala nekroos ja gangreen. Väiksemate vigastustega - kärped, praod, seeninfektsioon - ilmnevad aeglaselt paranevad troofilised haavandid.

Vaskulaarse seisundi diagnostika

Perifeerse ateroskleroosi korral on vaja konsulteerida veresoonkonna kirurgiga, kardioloog uurib stenokardiaga patsiente ja aju ilmingutega neuropatoloogi. Nad võivad laiendada laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringumeetodite nimekirja. Kõige sagedamini soovitatav:

  • glükoosi, glükaaditud hemoglobiini, kolesterooli, triglütseriidide, lipoproteiini komplekside, koagulogrammi vereanalüüs;
  • EKG, vererõhu ja EKG jälgimine vastavalt Holterile, funktsionaalsed testid, südame ultraheli, aordi, stsintigraafia, koronaarse angiograafia, koronaararterite angiograafia CT või MRI abil;
  • Kaela ja pea veresoonte ultrahelimine kahepoolse skaneerimise režiimis, ajuarteri angiograafia;
  • Doppleri ultraheliuuringud alumiste jäsemete arterites, jala angiograafia, reovoolograafia.
Aju veresoonte (CT) kompuutertomograafia angiograafia režiimis

Patsientide alumiste jäsemete ateroskleroosi ravi

Nendel ravimirühmadel kasutatakse samaaegselt rasvade ja süsivesikute metabolismi häireid:

  • vere suhkrusisalduse vähendamine - arterite laialt levinud kahjustuse olemasolu ja pillide mõju puudumine on näidustus 2. tüüpi diabeedi insuliinravi jaoks ja esimene on ette nähtud hormooni manustamise intensiivistamiseks;
  • hüpokolesteroleemiline - Lovastatiin, Atokor, Liprimar koos toiduga;
  • trombotsüütide vastased ained - klopidogreel, dipüridamool, ipaton, aspiriin;
  • antikoagulandid - Hepariin, Clexane;
  • parandab vereringet - Berlition, Actovegin.
  • hüpotensiivne (diabeedi sihtrõhk on 135/85 mm Hg. Art.) - Prenes, Capoten, Lerkamen

Dieet probleemide lahendamiseks

Kõrgenenud ateroskleroosiga diabeedi terapeutilise toitumise peamised põhimõtted on järgmised:

  • murdosa toitumine - 5 - 6 korda;
  • üldise kalorisisalduse vähenemine liigse kehakaaluga;
  • jahu ja magusate toitude tagasilükkamine;
  • Köögiviljade (välja arvatud kartul) süsivesikute tarbimine, must leib, teravili, puuviljad (va viinamarjad, banaanid);
  • tailiha ei ole rohkem kui 3 korda nädalas, valdav kala-, madala rasvasisaldusega piimatooted, mereannid;
  • sealiha, lambaliha, vorstide, pooltoodete ja kõrvalsaaduste, liha- puljongite, konservide keelamine menüüst;
  • kõrgendatud rõhuga lauasool peaks olema mitte üle 5 g päevas, selle asemel soovitatakse kuiv merikapsast, jahvatatud kohviveskis, rohelises ja sidrunimahlas;
  • Kolesterooli ja liigse suhkru kõrvaldamise parandamiseks on soovitatav kliid, need keedetakse keeva veega ja lisatakse teraviljale, juustule, mahlale, mida kasutatakse leivamiseks, ja esimesed nõud valmistatakse puljongil;
  • köögivilju süüakse paremini salatina, maitsestatakse supilusikatäis taimeõli või aurutatud; porgandid, peet ja kartulid on lubatud mitte rohkem kui 3 korda nädalas;
  • magustoitude valmistamiseks kasutage magustamata puuvilju ja marju, suhkruasendajaid.

Vaadake diabeedi toitumise kohta videot:

Diabeedi ja ateroskleroosi kombinatsioon toob kaasa suurte ja keskmise suurusega arterite, väikeste anumate lüüasaamise. Kui insuliinipuudus halvendab rasva ainevahetust ja liigne glükoos hävitab vaskulaarse membraani, hõlbustades naastude kinnitamist.

Ja siin on rohkem diabeedi arütmiate kohta.

Makroangiopaatia mõjutab koronaar-, aju- ja perifeerset veresooni. Ravi jaoks viiakse läbi ulatuslik ravimiravi. Veresuhkru ja kolesterooli vähendamise eeltingimus on õige toitumine.

Alumise jäseme, aju ja südame ateroskleroosi toitumine hõlmab teatud tüüpi toodete väljajätmist. Aga see on võimalus elada kaua.

Kui äkki tekib lonkamine, kõndimise ajal valu, siis võivad need nähud viidata alumiste jäsemete veresoonte ateroskleroosi kadumisele. Haiguse tähelepanuta jäetud seisundis, mis esineb neljas etapis, võib olla vajalik amputatsiooniprotseduur. Millised on võimalikud ravivõimalused?

Diabeetikud on südamehaiguste ohus. Müokardi infarkt diabeedi korral võib lõppeda surmaga. Äge infarkt on kiire. 2. tüübi puhul on oht suurem. Kuidas on ravi? Millised on selle omadused? Milline toitumine on vajalik?

Isheemiline insult esineb eakatel üsna sageli. 55. tagajärgede tagajärjed on äärmiselt rasked, taastumine on keeruline ja mitte alati edukas, kuid prognoos ei ole nii optimistlik. Keeruline aju insult diabeedi juuresolekul.

Kui leitakse angiopaatiat, muutuvad rahvahooldusvahendid täiendavaks viisiks vähendada negatiivseid aspekte ja kiirendada võrkkesta ravi. Nad aitavad ka diabeetilist retinopaatiat, aterosklerootilist angiopaatiat.

Hambaravis leiduvad kolesterooli naastud on tõsine oht ajus. Ravi hõlmab sageli operatsiooni. Traditsiooniliste meetoditega eemaldamine võib olla ebaefektiivne. Kuidas puhastada toitumisega?

Samal ajal on diabeet ja stenokardia tõsine ja tõsine terviseoht. Kuidas ravida stenokardiat II tüüpi diabeedi korral? Millised südamerütmihäired võivad tekkida?

Üldiselt on Menkebergi skleroos sarnane sümptomite tavalise ateroskleroosiga. Kuid see haigus ilmneb seinte kaltsifitseerumisest, mitte kolesterooli sadestamisest. Kuidas ravida menkebergi arterioskleroosi?

Tervete inimeste jaoks ei ole nii kohutav, et diabeedi arütmia võib olla tõsine oht patsientidele. See on eriti ohtlik 2. tüüpi suhkurtõve korral, kuna see võib olla insuldi ja südameinfarkti vallandada.

Ateroskleroos kui diabeedi satelliit

Ateroskleroos on patoloogiline protsess, mis areneb rasvainete ladestumisel veresoonte seintele. Enamasti mõjutatud laevad, suured. Väärib märkimist, et 2. tüüpi suhkurtõvega ja üle 50-aastaste patsientide patoloogia tekkimise oht suureneb.

Haiguse progress on tingitud asjaolust, et lipiidide ainevahetuse protsesside intensiivsus kaotab vanuse intensiivsuse. Suhkurtõbi ateroskleroos ei tekita, vaid on tegur, mis suurendab oluliselt haiguse tekkimise tõenäosust. Patoloogia areng on tingitud asjaolust, et seedimata rasvad ei ole keha piiridel nähtavad, vaid ladestuvad veresoonte seintele.

Kus on seos kahe haiguse vahel.

Kus on seos kahe haiguse vahel?

Suhkurtõve ateroskleroos areneb süsivesikute ja lipiidide metabolismi häirete taustal - need on peamised tegurid. Vaskulaarsete häirete ilmnemisele eelneb sageli ebaõnnestumine immuunsüsteemis, selle taustaga, et moodustuvad autoimmuunsed antikehad.

Diabeet kui veresoonte seinte hävimise põhjus.

Suhkru, lipiidide ja kaitsvalgu suurenemise taustal kahjustatakse veresoonte endoteeli ja suureneb selle läbilaskvus. Mõne aja möödudes moodustub kahjustuse kohale naast.

Suhkurtõve ateroskleroosi põhjused võivad olla järgmised:

  • vere hüübimise rikkumised;
  • veres sisalduva rasva kontsentratsiooni ja protsendi muutus;
  • hüpertensioon
Kui diabeet on vajalik vererõhu näitajate jälgimiseks.

Eripäraks on see, et 2. tüüpi suhkurtõve korral progresseerub ateroskleroos kiiresti ja võib tekkida sõltumata patsiendi vanusest. I tüüpi diabeedi korral progresseerub haigus eakatel patsientidel, kes väidavad sageli tõsiste sümptomite tekkimist.

Kuidas see haigus areneb?

Ateroskleroosi korral tekib veresoonte seinte kahjustus järk-järgult. Suurte ja väikeste anumate seinad on sama tundlikud patoloogiliste aterosklerootiliste muutuste suhtes. Suurte veresoonte endoteelil ilmnevad väiksemad deformatsioonid, mida võib nimetada praodeks.

Rasv ja halb kolesterool esinevad pidevalt süsteemses vereringes, mis ladestatakse nendele töötlemata laigudele ja koguneb teatavasse kohta märkimisväärses koguses - see on kolesterooli tahvel. Aja jooksul suureneb naastude suurus, blokeerides veresoonte luumenit.

Väikeste laevade ja kapillaaride lüüasaamine ei ole vähem ohtlik. Selle taustal muutub oluliselt kahjustatud elundite või kehaosade verevarustuse intensiivsus. Hapniku nälga sümptomid ilmnevad ja elundite normaalne toimimine on oluliselt koormatud.

Haigust põhjustavad põhjused ja tegurid

Aterosklerootiliste kahjustuste tekkimist põhjustavate peamiste põhjuste loetelu võib esitada järgmiselt:

  • füüsilise pingutuse intensiivsuse või selle puudumise vähenemine;
  • rasvade ja süsivesikute allikaks olevate toodete menüüs;
  • emotsionaalne stress ja stress;
  • elu rütmi muutmine;
  • lipiidide metabolismi häired;
  • endokriinsete haiguste olemasolu.
Denkompensatsioon kui ateroskleroosi põhjus.

Diabeedi korral võib patoloogia areneda järgmiste tegurite tõttu:

  • insuliini ebapiisavate annuste kasutamine;
  • veresoonte seinte tolerantsuse vähenemine glükoosile, suurendades selle nõrkust;
  • pikaajaline ja keeruline diabeedikursus;
  • haiguse madal hüvitis.

Tähelepanu! Patsiendid peavad teadma, et diabeet ei taga ateroskleroosi arengut. Patoloogia tulemus sõltub suuresti patsiendist. Hea hüvitise saavutamine ja diabeedi pidev jälgimine ei taga probleeme.

Kliiniline pilt

Erinevate suuruste veresoonte aterosklerootiline kahjustus põhjustab siseorganite efektiivsuse vähenemist.

Diabeedi korral sisaldab ateroskleroos kõige sagedamini:

  • aju veresooned;
  • alumise jäseme arterid;
  • koronaar;
  • neerulaevad;
  • suured südame laevad.

Tähelepanu! Sümptomite avaldumise intensiivsus sõltub suuresti kahjustuse ulatusest ja asukohast.

Peavalu kui kahjustuse sümptom.

Patoloogilise protsessi algstaadiumis, kui naast on just kujunenud, puuduvad reeglina kõik sümptomid.

Patoloogia edenedes esinevate haigusspetsiifiliste sümptomite loetelu võib esitada järgmiselt:

  • kiirendatud südamelöök;
  • õhupuudus;
  • füüsiline koormus süvendab valu retrosteraalses ruumis;
  • pearinglus;
  • muutuv uimasus;
  • kuulmiskaotus;
  • ärrituvus;
  • nägemise vähenemine;
  • aju vähenenud aktiivsus;
  • lollus;
  • kõndimisvalud, mida öösel veelgi süvendatakse;
  • krambid;
  • jäsemete tuimus;
  • goosebumpid;
  • sügelus;
  • veresoonte pulseerimise vähendamine;
  • troofilised haavandid;
  • nimmepiirkonna valu;
  • iiveldus;
  • emeetiline tung;
  • suurenenud vererõhk.

Me ei tohiks unustada, et suhkurtõve korral ei avaldu valu intensiivselt ja patsient võib pikka aega teisi märke ignoreerida. Sellisel juhul on oht, et kahjustuse õigeaegseks vabastamiseks eraldatud aeg kaob.

Selle taustaga südamehaigused arenevad kiiresti, oht ohtlike tüsistuste tekkeks. Korduv südameinfarkt põhjustab sageli patsiendi surma.

Südameatakkide oht suureneb.

Alaosade veresoonte ateroskleroos põhjustab sageli troofiliste haavandite teket. Selliseid kahjustusi on raske ravida, tulemus on gangrenoosne kahjustus, mis muutub amputatsiooni põhjuseks.

Vähem ohtlik kolesterooli tahvel, mis paikneb aordi seintel. Selline deformatsioon toob paratamatult kaasa kahjustatud piirkonna laienemise. Aneurüsmi purunemine on ohtlik - see muutub surma põhjuseks.

Ateroskleroos on meestega võrdselt tundlik. Nii on ka naised. Eripäraks on selle arengu sagedus naistel menopausi ajal.

Arstid seostavad seda funktsiooni hormonaalsete tasemete oluliste kõikumistega. Suhkurtõve ateroskleroos esineb üsna kiiresti, sest peamine eesmärk on tuvastada selle sümptomid õigeaegselt ning võtta ennetavaid ja ravimeetmeid.

Ravi

Ateroskleroosi ravi diabeetikutel praktiseerib endokrinoloog ja kardioloog. Vajadusel pöörduge fleboloogi või vaskulaarse kirurgi poole.

Ravi peamine eesmärk on haiguse progresseerumise ennetamine ja ohtlike komplikatsioonide kõrvaldamine. Juhul, kui ateroskleroosi ravi konservatiivsete meetoditega ei ole võimalik naastu eemaldada kirurgiliselt.

Tõhusa ravi põhireegleid võib esitada järgmiselt:

  • tõhusa insuliinravi läbiviimine, sõltuvalt kõige tõhusamate vahendite annustest;
  • suhkruasendajate võtmine;
  • statiinide ja fibraatide kasutamine kolesterooli vere küllastumise korrigeerimiseks;
  • antihüpertensiivsete ravimite ja antikoagulantide kasutamine;
  • vitamiinikomplekside võtmine;
  • veresuhkru ja rasva fraktsioonide pidev jälgimine;
  • südamelihase aktiivsuse kontroll.

Tähelepanu! Patsiendid peavad olema teadlikud, et diabeedi ateroskleroosi ravi peab olema kõikehõlmav. Konservatiivse ravi meetod nõuab patsiendilt regulaarsete füüsiliste tegevuste läbiviimist, dieedi ülevaatamist ja tervisliku eluviisi põhireeglite järgimist.

Ateroskleroos ja kolesterooli naastud suhkurtõve korral

Kuidas moodustub ateroskleroos?

Kolesterooli naastud: mis see on?

Esialgu moodustub sklerootiline naast rasvast, mis jääb mannale sarnaneva konsistentsini. Hiljem kaetakse rasvkoe sidekudega.

Sidekoe ebanormaalne kasv meditsiinis on saanud nime "skleroos". Seega nimetati haigust ateroskleroosiks.

  • Kolesterooli kõrge kontsentratsioon veres.
  • Rikkumiste või sisemise kahjustuse olemasolu, laeva sisemise kihi põletik. See mitte ainult ei hõlbusta kleepumist, vaid loob ka tingimused selle kasvuks. Fakt on see, et terve veresoonte sisemine sidekude (endoteel) takistab agressiivse kolesterooli sügavat tungimist. Endoteeli kahjustamine on võimalik mitmel põhjusel. Näiteks kõrgel rõhul (üle 140/90 mmHg. Art.) Saavad laevad mikrotrumlid ja moodustavad mikrokäikude võrgustiku piki sisepinda. Nendes kõrvalekalletes sadestub kolesterool, aja jooksul kasvab sadestumine sügavale ja laiusesse, kaltsineerub, muutub raskeks. Rasva kasvu asemel muudab veresoonte elastsust. Laeva sein on ka kaltsineeritud, muutumas jäigaks, kaotades elastsuse ja venivuse. Tahvli kasvuperiood kestab mitu aastat ja algperioodil ei põhjusta ebamugavust.

Plaadid ja laigud laevadel: miks see on halb?

  1. Esiteks piiravad kolesterooli ladestused veresoonte luumenit ja häirivad normaalset vereringet. Vere puudumine tekitab erinevate elundite hapniku nälga ja toksiinide rakkudest ebapiisav kõrvaldamine. See mõjutab üldise immuunsuse, elujõu, väsimuse, halva haavade paranemise vähenemist. Pärast paar aastat kestnud kasvamist kattub naast laeva täielikult, blokeerib verevoolu ja põhjustab koe nekroosi.
  2. Teiseks, osa plaakidest tulevad perioodiliselt välja ja hakkavad koos verevooluga liikuma vereringesüsteemis. Kui anuma luumen ei ole piisavalt suur, tekib äkiline ummistus. Vere lakkab kudedesse ja organitesse voolama, tekib nende nekroos (nekroos). Sel moel moodustavad südameinfarkti (kui veresoontes esineb ummistus), kuiva diabeetilise gangreeni (jäsemete anumad olid ummistunud).
  • südamehaigus
  • jäsemete verevarustuse vähenemine,
  • mitmesugused põletikulised protsessid.

Diabeetikute ateroskleroosi tunnused

Mis on kõrge ja madala tihedusega kolesterool?

Kolesterool inimkehas on vajalik ehitusmaterjal. See koosneb rakumembraanidest ja närvikiududest. Lisaks on kolesterooli lipiidid

  • on seotud hormoonide ja sapi tootmisega, t
  • ühendada kortikosteroide,
  • D-vitamiini imendumist.

Kehasse sisenev rasv oksüdeerub maksas ja transporditakse läbi suure tihedusega lipoproteiinide. See protsess pakub loetletud funktsioone membraanide ehitamisel ja vitamiinide omastamisel.

Milline on insuliini ja glükoosi roll rasva ainevahetuses?

Rasvad on ka energiavaru liik, nii et sissetulev ülejääk hoitakse rasvkoes.

Milline on haiguse ülekandumise tõenäosus pärimise teel? Loe lähemalt siit.

Asümptomaatiline isheemia diabeedi korral

Seetõttu on diabeetikutel sageli CHD, kellel ei ole valu, isegi valutut südameinfarkti.

Diabeedi ateroskleroosi ravi ja ennetamise meetodid

Ateroskleroosi tüsistuste ravi ja ennetamine diabeetikutel tuleb läbi viia pidevalt. Milliseid ravimeid arst määrab?

  • Kolesterooli (fibraadid, statiinid) vähendamine.
  • Taastav: vitamiinid.
  • Põletikuvastane (kui on näidatud).

Ateroskleroosi arengu ennetamine aeglustab veresoonte hävitamise protsesse ja põhineb järgmistel meetmetel:

  • Madala süsiniku dieet.
  • Vere glükoosisisaldus.
  • Rõhu reguleerimine (ei võimalda seda suurendada rohkem kui 130/80 mm Hg. Art.).
  • Kontrollige kolesterooli sisaldust veres (mitte üle 5 mol / l).
  • Harjutus.
  • Jäsemete ja naha igapäevane kontroll.

Ärge lükake oma tervist hiljem edasi! Tasuta valik ja arsti määramine:

MED24INfO

Karpov RS, Dudko V.A. Ateroskleroos: patogenees, kliinika, funktsionaalne diagnostika, ravi., 1998

Ateroskleroos ja suhkurtõbi

Enne süsivesikute ja lipiidide ainevahetushäirete seose biokeemiliste, patogeensete ja kliiniliste aspektide arutamist tuleb meenutada, et suhkurtõbi on CHD sõltumatu riskitegur ja see on sama tähtis kui arteriaalne hüpertensioon ja hüperkolesteroleemia. Süsivesikute ainevahetuse rikkumine aitab kaasa ateroskleroosi kiirenemisele ja on ainus haigus, mille puhul südamehaiguste esinemissageduse erinevused soolestikus kustuvad. Ja siin on oluline märkida, et hüperglükeemia ei ole otsene tegur, mis kiirendab ateroskleroosi arengut, kuna veresuhkru taseme normaliseerumist põhjustav ravi ei takista ateroskleroosi [55,81].
Maailma Terviseorganisatsiooni ekspertkomisjoni (1981) andmetel on koronaararterite haigus diabeetikutel 2–3 korda tavalisem, üldine populatsioon, isheemiline insult 2–5 korda sagedamini ja vahelduv klaudeerimine 4–7 korda sagedamini.
Senini kogutud epidemioloogilised, eksperimentaalsed ja kliinilised andmed näitavad, et diabeedi ateroskleroosi patogeneesis on kaasatud hormonaalsed, metaboolsed, immunoloogilised, geneetilised ja välised tegurid. Enamiku diabeedi korral täheldatud metaboolsete ja endokriinsete häirete peamine põhjus on insuliini puudumine sihtrakkudele. Kudede insuliini puudus põhjustab ainevahetushäireid, mitte ainult süsivesikuid, vaid ka rasvu ja valke. Lisaks on insuliini puudulikkuse tingimustes rikutud kontrainsulaarsete hormoonide (glükagoon, somatostatiin, glükokortikoidid, katehhoolamiinid) sekretsiooni [55,82].
On kindlaks tehtud, et insuliinipuudulikkuse korral on süsivesikute metabolism peamiselt häiritud, nimelt väheneb glükoosi tungimine lihas- ja rasvarakkudesse. Samuti väheneb selle oksüdatiivse fosforüülimise protsess, glükogeeni süntees. Glükoosi ärakasutamise tagajärjel kudedes ja kontrainsulaarsete hormoonide aktiivsuse suurenemisel suureneb veresuhkru sisaldus veres. Suhkurtõve hüperglükeemia osaliselt mängib kompenseerivat rolli, kuna suurenenud glükoosi kontsentratsioon veres hõlbustab selle tungimist rakku, kus rasva ja valke kasutatakse glükoosi asemel energiaallikana. Umbes kiirendatud

Rasvade ja valkude katabolism diabeedihaigete kudedes on näidatud vabade rasvhapete, keteenikehade, aminohapete suurenenud tasemel ning lämmastikuainete suurenenud eritumisega uriiniga [82]. Vaba rasvhapete suurenenud tarbimine maksas põhjustab triglütseriidide suurenenud sünteesi ja vähemal määral kolesterooli, mis koos apoproteiinidega vabaneb vereringesse [81].
Paradoksaalselt kombineeritakse suhkurtõvega patsientidel koeinsuliini puudulikkus hüperinsulinemiaga [83,84]. Hüperiinsuleemia põhjused ei ole erinevate diabeeditüüpide puhul ühesugused. Insuliinisõltuva I tüüpi diabeedi korral, mida iseloomustab endogeense insuliini absoluutne puudulikkus Langerhani pankrease saarekeste beetarakkude ammendumise tõttu, põhjustab hüperinsulineemia insuliini ravi ajal eksogeense insuliini manustamise, mis on sageli tavalisest kõrgem. II tüüpi insuliinisõltumatu suhkurtõvega patsientidel on hüperinsulinemia hüperglükeemia tõttu insuliini tundlikkuse vähenemise tõttu (insuliiniresistentsus) põhjustatud kompenseeriva iseloomuga liigse insuliini sekretsiooni tulemus [84]. Pealegi
Tabel 1.4
Lipiidide ja lipoproteiinide sisaldus meeste ja naiste vereplasmas
suhkurtõbi.

Legend:
= lipiidide tase ei erine normist;
gt; lipiidide ja lipoproteiinide suurenenud tase;
gt; gt; märkimisväärne kasv;
lt; lipiidide vähendamine.

suhkurtõvega patsientide ravi suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimitega sulfonüüluurea derivaatide rühmast suurendab insuliini sekretsiooni. Üldjuhul esineb II tüüpi suhkurtõve korral hüperinsulinemia sagedamini ja on tugevam kui I tüüpi diabeedil [56,82]. Võib-olla selgitab see II tüüpi suhkurtõve aterosklerootiliste muutuste suuremat esinemissagedust võrreldes I tüüpi [46].
Kudede insuliiniresistentsuse põhjused, mille tulemuseks on suhteline insuliinipuudus ja kompenseeriv hüperiin -
Suleemia võib olla: 1) Langerhani saarte beetarakkude sekretsiooni modifitseeritud produkt (insuliinimolekuli muutus, proinsuliini konversiooni insuliiniks rikkumine); 2) insuliini antagonistide ringlus (kontrainsuliinsete hormoonide, insuliini vastaste antikehade, insuliiniretseptorite vastaste antikehade kontsentratsiooni suurenemine); 3) sihtkoe defekt (insuliiniretseptori defekt, retseptorijärgne defekt) [55,83].
Seerumi rasvataseme tõusu diabeediga patsientidel kirjeldas W. Kussmaul 1874. aastal ja tänapäeval ei ole lipiidide ainevahetuse diabeetilised häired mingit kahtlust. Samal ajal varieerub düslipoproteineemia esinemissagedus 25... 68% ja hüperlipoproteineemia 11b ja IV tüübid on kõige sagedasemad (vastavalt Fredricksoni klassifikatsioonile) [56,82]. Diabeediga patsientide triglütseriidide sisalduse suurenemine VLDL-i koostises ja kolesterooli sisalduses LDL-i koostises on tingitud: 1) rasvhapetest vabade rasvhapete suurenenud manustamisest maksale; 2) aktiveerimine insuliini triglütseriidi süntetaasi ja
HMG-CoA reduktaas, spetsiifilised ensüümid, mis katalüüsivad vastavalt maksa ja endoteelirakke, triglütseriidide ja kolesterooli süntees. Paralleelselt sellega väheneb ka aterogeense HDLi sisaldus veres, mis on ilmselt põhjustatud nende kiirendatud katabolismist ja on 2. tüüpi diabeediga patsientidel rohkem väljendunud [81,82].
On uudishimulik, et diabeetil on erinev mõju meeste ja naiste vere lipiidide koostisele (tabel 1.4). On näha, et nende indikaatorite aterogeensed nihked suurenenud triglütseriidide, üldkolesterooli, LDL-kolesterooli ja madalama HDL-kolesterooli taseme vormis on täheldatud peamiselt naistel. Loomulikult võib see seletada asjaolu, et naistel on diabeet olulisem kui ateroskleroosi ja isheemilise südamehaiguse riskifaktor kui meestel [46,51,85].
Suhkurtõve korral ei muutu mitte ainult eraldi lipoproteiinifraktsioonide sisaldus veres, vaid ka nende koostis, eriti hüperglükeemia tingimustes, LDL ja HDL mitte-ensümaatiline glükosüülimine. Selliste transformatsioonide tulemusena muutuvad nende lipoproteiinide omadused oluliselt [4.81, 86].
Natiivne LDL, nagu on teada, ei ole mononukleaarsete fagotsüütide süsteemi rakkude poolt püütud. Nende katabolism toimub peamiselt maksas, aga ka fibroblastides ja silelihasrakkudes, kus LDL retseptorite vahendatud metabolismi reguleerib tagasiside mehhanism (LDL-kolesterooli suurenenud retseptori omastamine, selle süntees rakus on vähenenud). Erinevalt natiivsest LDL-st jäävad makrofaagid modifitseeritud LDL-i.

Joonis fig. 1.3. Diagramm hüperinsulinemia koos ateroskleroosiga ja sellega kaasnevate lipiidide ja süsivesikute metabolismi häirete ([90] koos modifikatsiooniga).
MI, mis aeglustab nende katabolismi, kuid mis kõige tähtsam, makrofaagides, LDL-i ainevahetust ei reguleeri tagasiside mehhanism, mistõttu neisse ja lõpuks veresoonesse koguneb liigne kolesterooli kogus. Lisaks kiirendab glükosüülimine HDL-i katabolismi, mis viib nende sisalduse vähenemiseni veres. Kuid ei ole teada, kas HDL-i transpordifunktsioon muutub nende glükosüülitud modifikatsiooni tulemusel.
Seega väljendasid suhkurtõvega patsientidel nii kvalitatiivseid kui ka kvantitatiivseid muutusi vere lipiidide koostises, aidates kaasa aterosklerootiliste haiguste arengule.

vaskulaarne sein [55,56].
Koos lipiidide häiretega näitasid diabeetikud: 1) madalat prostatsükliini taset, arvestades tromboksaani A2 taseme tõusu, mis suurendab tromboosi ja vasokonstriktsiooni kalduvust; 2) tsirkuleerivate immuunkomplekside taseme suurenemine, mille sadestumine veresoonte seinas võib olla üks vaskulaarse endoteeli kahjustuse põhjustajaid ja viia lõpuks diabeetilise angiopaatia tekkeni; 3) tsirkuleeriva insuliini kontsentratsiooni suurenemine veres kahjustab veresoonte endoteeli ja silelihasrakkude proliferatsiooni [82,87].
Nüüd saab ainult rõhutada, et olemasolevate andmete kohaselt kuulub suhkurtõvega patsientidel ülalkirjeldatud häirete mehhanismides peamine patogeneetiline roll hüperinsulinemiale, mis on kombineeritud koeinsuliini puudulikkusega (joonis 1.3). Sellega seoses tekkis hüpotees hüperinsulinemia ja koeinsuliini resistentsuse sõltumatu tähenduse kohta ateroskleroosi patogeneesis. Arvatakse [88], et VLDL ja LDL vere taseme tõus ja HDL taseme langus võivad viia insuliiniresistentsuse tekkeni ja soodustada hüperinsulinemia teket. Kuid veidi varem ilmnes, et hüperinsulinemia esineb peaaegu kõigis IHD patsientidel, sõltumata hüperlipoproteineemia esinemisest või puudumisest [89]. Tänapäeval on veenvad epidemioloogilised ja kliinilised tõendid selle kohta, et hüperinsulinemia on tihedalt seotud ateroskleroosiga, seda ei põhjusta kõhunäärme ja teiste kudede isheemia ning eelneb haiguse kliinilisele ilmingule. Huvitav on Helsingi politseiametnike seas läbi viidud uuring, mis näitas, et insuliini suurenemine tühja kõhuga ja pärast märkimisväärse tõenäosusega glükoosi koormust näitab CHD võimalikku arengut järgmise 3-5 aasta jooksul. Selle põhjal tehakse eeldus reaktsiooni insuliinisisalduse prognostilisest väärtusest vastuseks glükoosi koormusele, mis ei sõltu muudest riskiteguritest, nagu kolesterool, veresuhkur ja vererõhk [90].
Peamised perifeersete kudede insuliiniresistentsust põhjustavad tegurid ateroskleroosi korral võivad olla insuliini hormonaalsed antagonistid ja sihtkoe defekt. Insuliini füsioloogilised antagonistid süsivesikute metabolismi reguleerimisel ja glükoosi optimaalse taseme tagamisel veres on neerupealiste, kilpnäärme, somatotroopse hormooni ja glükagooni hormoonid.
Koronaararterihaigusega patsientidel, kellel on suurenenud glükokortikoidide eritumine, täheldatakse glükoosi sissetoomise korral 11 oksükortikosteroidi sisalduse suurenemist, mis võib viidata hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi resistentsusele homeostaatilise inhibeerimise suhtes ja
võib tähendada selle tegevuse suurenemist. Samal ajal vahendab kortikosteroidide mõju ateroskleroosi arengule insuliini sekretsiooni muutus ja glükoosi metabolism [90]. Kuid eksperimentaalsed uuringud on näidanud, et glükokortikoidid on küll olulised, kuid mitte ainus, mis põhjustab ateroskleroosi insuliiniresistentsust [83].
Seega näitavad ülaltoodud andmed süsivesikute ja lipiidide metabolismi häirete tihedat otsest ja tagasiside suhet, koeinsuliini puudulikkuse vaieldamatut rolli aterogeneesis ja suhkurtõve ja aterosklerootiliste vaskulaarsete kahjustuste äärmiselt rasket põimunud vastastikust sõltuvust. Kuid nende ühenduste intiimsed mehhanismid on kahjuks teadmata.