Diabeetiline retinopaatia ja rasedus: mida sa pead teadma, et mitte muretseda?

• Diagnostika

Rasedus - põnev hetk ja eriti diabeet. Sageli on tulevased emad mures eelkõige lapse pärast, kuid ennast sellel hetkel mõelda ei ole vähem loomulik. Üks tõsiseid riske raseduse ajal võib olla diabeetilise retinopaatia (DR) progresseerumine. Arutagem, mida on vaja teada naine, kes mõtleb rasedusele või on juba selles ilusas riigis.

Esiteks: diabeetiline retinopaatia ei raskenda raseduse kulgu ega suurenda riski lapse tervisele. Kuid rasedus suurendab seevastu retinopaatia progresseerumise riski. Aga see on üldiselt. Praktikas on väärtusel:

Diabeetilise retinopaatia staadium enne rasedust:

• Kui DR ei olnud, on selle esinemise oht ainult 10%;
• Mittepoliferatiivse PD esinemise korral on selle progresseerumise risk 18%;
• Kui DR oli arenenumates etappides, on risk ligikaudu 50%.

Diabeedi tõrje, sealhulgas hüpoglükeemia puudumine: naiste puhul, kellel on hea kontroll ja umbes 20-aastane kogemus, ei ole 70% PD-st raseduse ajal progresseerunud ega vähene. Nii et kontroll on peamine asi!

Vere glükoosisisalduse vähenemine: kui teie glükeeritud hemoglobiin on 9%, ei ole kuue kuu jooksul 6% -ni soovitatav. Glükoosi taseme järsk langus võib halvendada diabeetilise retinopaatia kulgu, mistõttu on vaja järk-järgult parandada diabeedi kontrolli, valides koos arstiga individuaalsed eesmärgid.

Suurenenud vererõhk.

Kui plaanite rasedust, on oluline:

• Sujuvalt saavutada hea diabeedi kontroll;
• Selgitada diabeetilise retinopaatia olemasolu ja etappi;
• Laske vajaduse korral laserkoagulatsiooni. See vähendab raseduse ajal tõsise halvenemise riski;
• Külasta silmaarsti 1 kord aastas kuni raseduse tekkeni (või sagedamini, kui see on vajalik);
• Normaliseerige vajadusel vererõhk, kasutades raseduse ajal heaks kiidetud ravimeid.

Kui rasedus on toimunud, on oluline:

• Et saavutada hea kontroll võimalikult lühikese aja jooksul, kuid vältides hüpoglükeemiat. Juba aset leidnud raseduse korral on ema ja lapse tervise jaoks kõige olulisem eesmärk veresuhkru taseme normaliseerimine vaatamata DR-i progresseerumise riskile;
• Külasta silmaarsti iga raseduse trimestril (või sagedamini, kui see on vajalik);
• Kiiresti tuleb teha võrkkesta laserkoagulatsiooni, kui on märke DR olulisest progresseerumisest;
• Säilitage normaalne vererõhk: selle tase ei tohi ületada 130/80 mm Hg. ravi taustal.

Töödel on oluline mõista, et diabeetiline retinopaatia ei ole enamasti keisrilõike lõik. Erandiks on proliferatiivne DR.

Ja lõpuks, oluline fakt: diabeetiline retinopaatia ei ole sugugi raseduse vastunäidustuseks! Miljonid naised üle kogu maailma, kellel on see komplikatsioon, sünnitavad imelikke terveid lapsi. Peaasi on küsimus õigesti läheneda ja nüüd tead, kuidas seda teha.

Diabeetiline retinopaatia ja rasedus: faktid ja nõuanded

On oluline mõista, et diabeetiline retinopaatia (DR) ei ole raseduse vastunäidustuseks. Kuid rasedus võib süvendada retinopaatiat ja suurendada tüsistuste riski. DR ei kahjusta last. Enamikul juhtudel ei vaja DR teke keisrilõike, välja arvatud komplikatsiooni viimane arengufaas - proliferatiivne retinopaatia.

Faktid:

1. Kui enne rasedust ei täheldatud silma võrkkesta muutusi, suureneb PD oht 10%.
2. Kui enne rasedust avastati proliferatiivne retinopaatia, suureneb tüsistuste ägenemise oht 18%.
3. Kui enne rasedust avastati proliferatiivne või proliferatiivne retinopaatia, on progresseerumise risk 50%.

Statistika näitab, et 70% diabeediga naistest 20-aastastel ja hea hüvitis ei edenda diabeetilist retinopaatiat raseduse ajal. See tähendab, et kõige olulisemad tegurid on kompenseerimine ja komplikatsioonide arenemise staadium.

Pange tähele, et oluline on mitte ainult hüvitise kvaliteedi parandamine, vaid ka selle sujuv toimimine. Kui glükeeritud hemoglobiini indeks muutub lühikese aja jooksul dramaatiliselt, tekib ohtlik olukord, kus tüsistus areneb kiiremini. Sellepärast tuleks sihtarvud koos arstiga kokku panna ja püüdleda mõistlike muutuste poole.

Heade veresuhkru taseme saavutamine on soovitav enne rasestumist ja raseduse saabumisel jälgige hoolikalt vere glükoosisisaldust ja rõhku. On äärmiselt oluline vältida hüpoglükeemia episoode. Mõnedel patsientidel on suhkrud veidi liiga kõrged, et vältida suhkru kriitilist vähenemist. See on ebasoovitav: risk komplikatsioonide tekkeks suureneb nii ema kui ka lapse puhul (diabeetiline fetopaatia).

Kui rasedus on vajalik silmaarsti külastamiseks 1 kord igal trimestril. On võimalik, et arst määrab sagedasemad konsultatsioonid ja kui tüsistused süvenevad, on tal erakorraline ravi.

Ettevaatliku lähenemise ja korraliku planeerimisega sünnitavad diabeetilise retinopaatiaga naised terved lapsed ja hoiavad oma nägemist normaalsena. Kõik on teie kätes!

Retinopaatia raseduse ajal

Retinopaatia on haigus, mida iseloomustab võrkkesta arengu olulised kahjustused ja kõrvalekalded enneaegsetel imikutel. Haigus on väga tõsine ja võib põhjustada täielikku nägemiskaotust. Võrkkesta veresoonte ebapiisav areng on haiguse peamine põhjus. Enneaegse sünnituse retinopaatia mõjutab umbes ⅕ kõikidest enneaegsetest imikutest, kellest 8% kannatavad selle haiguse raskete vormide all.

Põhjused

Retinopaatia põhjused on haigused või keha põletik. Esineb esmane ja sekundaarne retinopaatia.

Esimene ei sõltu põletikulistest protsessidest, nende põhjused ei ole teada. Nende hulka kuuluvad:

• Keskne seroosne retinopaatia.
• Terav tagasi multifokaalne.
• Väline eksudatiiv.

Sekundaarsed retinopaatiad ilmuvad mitmete haiguste juuresolekul. Need kaasnevad rasedate diabeedi, ateroskleroosi ja toksiemiaga, traumaatiliste sekkumistega rinnus ja silmamuna ning neerupuudulikkusega. Rasedus kiirendab diabeetilise haiguse teket. Olukorra kiire halvenemise põhjused on ravi raseduse varajases staadiumis, preeklampsia areng ja vedeliku vähenemine.

Selliseid vaskulaarseid kahjustusi esindab:

• diabeetik;
• hüpertensiivne;
• aterosklerootiline;
• traumaatiline;
• retinopaatia vere patoloogiate jaoks;

Üldine klassifikatsioon ei sisalda enneaegse enneaegse retinopaatiat. Selle põhjuseks on enneaegse sünnituse tõttu võrkkesta aeglustumine.

Sümptomid

Iga retinopaatia tunnuseks on nägemise halvenemine ja üldine seisund. See avaldub:

• nägemisteravuse vähenemine;
• nähtavuse vähenemine;
• "lendab" vilgub silmade ees;
• pimeduse algus;
• iiveldus ja gag-refleks.

Nägemispuudulikkus on kombineeritud vere väljavooluga silmamuna. Seetõttu on silma valgel punetus.

Paljudel rasketel juhtudel muudab õpilane värvi ja selle reaktsioon on häiritud märkimisväärse valu tõttu.

Retinopaatia diagnoos raseduse ajal

Diagnostilised meetodid määrab arst - oftalmoloog. Raseduse ajal tuleb uurimine läbi viia iga kolme kuu järel. Vajaliku diagnoosi jaoks:

• Oftalmoskoopia - silma peegelpildi uurimine, kasutades silma peeglit ja finindus - läätsed.
• Tonometria - vedeliku rõhu määramine silma sees.
• Perimeetria - visuaalsete väljade uurimine koos nende patronaažiga sfäärilisel pinnal.
• Silma ultraheliuuring.
• Võrkkesta elektrilise potentsiaali mõõtmine on võrkkesta aktiivsuse määramiseks vajalik meetod.
• Võrkkesta laserskaneerimine toimub spetsiaalse võrkkesta tomograafi abil.
• Fluorestseeruv võrkkesta angiograafia - vundamendi diagnostika, mis määrab võrkkesta väikesed anumad ja membraanid.

Tüsistused

Raseduse ajal on kõige raskem retinopaatia komplikatsioon selle katkestamine raske seisundi ja pimeduse ohu tõttu. Hüpertensiivne retinopaatia põhjustab nägemise, pimeduse, klaaskehasse sisenemise vere olulist kahjustust.

Aterosklerootilise rinopaatia korral on võimalik arteri äge ummistus, mis põhjustab vereringehäireid ja nägemise kiiret halvenemist. Diabeetiline retinopaatia on täis järgmisi häireid:

• võrkkesta eraldumine;
• läätse ja selle kapslite täielik või osaline hägusus;
• klaaskeha kastmine verega, mis on valatud silmaõõnde;
• klaaskeha keha armistumine;
• pimedus.

Kui on täheldatud enneaegse sünnituse retinopaatiat: müoopia, strabismus, nägemisnärvi kahjustus, ühe või mõlema silma amblioopia, mida ei saa optiliselt korrigeerida.

Ravi

Mida saate teha

Silmaarst peaks uuritavat ema uurima vastavalt soovitatud uuringute ajakavale. Siiski, kui rasedatel on nägemispuudulikkus, peaks spetsialisti külastamine olema kiire.

Mida arst teeb

Retinopaatia ravi võib läbi viia konservatiivselt ja efektiivselt. Raseduse ajal ei ole kirurgiat näidatud. Ravi määratakse sõltuvalt retinopaatia tüübist ja haiguse staadiumist. Konservatiivne ravi on vitamiinide ja hormoonide kasutamine. Nende kohaletoimetamise meetodiks on silma sattumine.

Operatiivset sekkumist esindavad vitrektoomia, krüetiiniinoksü, skleroplastika, laserkoagulatsioon.

Vitrektoomia on toiming, millega eemaldatakse klaaskeha täielikult või osaliselt.

Krioretiinopoksü (kriopoksü) - võrkkesta ühendamine silmamuna külma kokkupuute teel.

Scleroplating (ümmargune scleral täitmine) - võrkkesta irdumise kirurgiline ravi.

Laserkoagulatsioon on korrektsioonimeetod, milles kasutatakse kõrge kontsentratsiooniga elektromagnetkiirgust.

Ravi võib läbi viia ka hapniku baroteraapia abil - hapnikuga töötlemine rõhuruumides kõrgsurve all.

Ennetamine

Sekundaarse retinopaatia ennetamine seisneb ohustatud patsientide jälgimises. Sellesse rühma kuuluvad: suhkurtõve ja ateroskleroosiga patsiendid, hüpertensiivsed patsiendid, neerude ja verega seotud patoloogiad. Samuti on vajalik naiste hoolikas jälgimine.

Et ennetada enneaegse sünnituse retinopaatiat, on vaja kontrollida raseduse juhtimist naistel, kellel on enneaegse sünnituse tõenäosus. Imetavate vastsündinute seisundi parandamine on samuti vajalik meede haiguse ennetamiseks.

Diabeetiline retinopaatia raseduse ajal: uuring, mis põhineb kodade diabeediga naiste populatsioonil

Akadeemiline toimetaja: Hiroshi Okamoto

Selle vaatlusuuringu eesmärk oli hinnata diabeetilise retinopaatia sõeluuringut ja progresseerumist raseduse ajal naistel, kellel esines diabeet, kus viis Iisraeli Atlandi ookeani ranniku ääres asuvat sünnituskeskust. Vastav sõeluuringu sagedus määratleti kui vähemalt kaks võrkkesta reitingut eraldi trimestril. Progressioon määratleti vähemalt ühe diabeetilise retinopaatia süvenemise ja / või diabeetilise makulaarse ödeemi tekke vähemalt ühes etapis. Seal olid kaasatud eelnevalt testitud diabeediga naised, kes said pärast 22-nädalast rasedust (n = 307). Kokku oli võrkkesta uuringuid 185 (60,3%). Preoperatiivses ravis osalemine oli seotud piisava skriinimisega (koefitsient 6,23, CI 3,39-11,46 (P

Diabeetilised mikrovaskulaarsed tüsistused (retinopaatia ja nefropaatia) ja rasedus Teadusartikli eriala "Meditsiin ja tervishoid" tekst

Ravimite ja rahvatervise teadusliku artikli kokkuvõte, teadustöö autor - Borovik Natalia V., Potin Vladimir Vsevolodovich, Rutenburg Elena Leonidovna

Uuringus on uuritud raseduse mõju diabeetilisele retinopaatiale ja diabeetilisele nefropaatiale (DN) 134-l I tüüpi diabeediga (DM) naisel. Selgus, et enamikus (91,3%) I tüüpi diabeediga patsientidest ei põhjusta rasedus olemasoleva PD ilmumist ega kaalumist. DR-i halvenemine 9,7% patsientidest on seotud diabeedi kestusega, algtaseme tingimustega, diabeedi kompenseerimisega enne rasedust ja raseduse ajal ning hüpoglükeemiliste seisundite esinemissagedusega raseduse ajal. On selgunud, et rasedus ei põhjusta DN pidevat halvenemist. Suurenenud proteinuuria ja suurenenud vererõhk raseduse ajal on ajutised ja korreleeruvad diabeedi kestusega, mikrovaskulaarsete tüsistuste esinemisega enne rasedust, preeklampsia lisamist. On kindlaks tehtud, et preeklampsia areng ja raskusaste sõltuvad otseselt diabeedi mikrovaskulaarsete tüsistuste olemasolust ja tõsidusest.

Seotud teemad meditsiini- ja terviseuuringutes on uuringu autoriks Borovik Natalia V., Potin Vladimir Vsevolodovich, Rutenburg Elena Leonidovna,

Diabeetilised mikrovaskulaarsed tüsistused (retinopaatia ja nefropaatia) ja rasedus

Uuriti diabeetilise nefropaatia ja diabeetilise retinopaatia dünaamikat 134-s. On näidatud, et rasedus ei põhjusta diabeetilise nefropaatia ja diabeetilise retinopaatia süvenemist. Hüpoglükeemilise seisundi määr.

Teadustöö tekst teemal "Diabeetilised mikrovaskulaarsed tüsistused (retinopaatia ja nefropaatia) ja rasedus"

© N. V. Borovik1, V.V. Potin1 E. l. Rutenburg2

1 FSBI "NIIAG neid. D. O. Otta "SZO RAMS, Peterburi;

2 Linna territoriaalne diabeedikeskus,

diabeetilised mikrovaskulaarsed tüsistused (retinopaatia ja nefropaatia) ja rasedus

■ Uuritud on raseduse mõju diabeetilisele retinopaatiale ja diabeetilisele nefropaatiale (DN) 134-l I tüüpi diabeediga (DM) naisel. Selgus, et enamikus (91,3%) I tüüpi diabeediga patsientidest ei põhjusta rasedus olemasoleva PD ilmumist ega kaalumist. DR-i halvenemine 9,7% -l patsientidest on seotud diabeedi kestusega, aluse algseisundiga, diabeedi kompenseerimisega enne rasedust ja raseduse ajal ning hüpoglükeemiliste seisundite esinemissagedusest.

raseduse ajal. On selgunud, et rasedus ei põhjusta DN pidevat halvenemist. Suurenenud proteinuuria ja suurenenud vererõhk raseduse ajal on ajutised ja korreleeruvad diabeedi kestusega, mikrovaskulaarsete tüsistuste esinemisega enne rasedust, preeklampsia lisamist. On kindlaks tehtud, et preeklampsia areng ja raskusaste sõltuvad otseselt diabeedi mikrovaskulaarsete tüsistuste olemasolust ja tõsidusest.

■ Märksõnad: diabeet

1 tüüp; rasedus; suhkurtõve mikrovaskulaarsed tüsistused; diabeetiline retinopaatia; diabeetiline nefropaatia; preeklampsia.

Viimastel aastakümnetel on diabeedihaigetel raseduse soodsaks kulgemiseks ja tulemuseks olnud püsiv suund, mis on piisav vaatlus spetsialiseeritud keskuses. Raseduse soodsat kulgemist määravate tegurite hulgas võib välja tuua järgmised asjaolud: ema glükeemia taseme kontrolli parandamine, rangemate kriteeriumide kehtestamine diabeedi kompenseerimiseks, ettevaatlik sünnieelne hooldus ja vastsündinute hoolduse optimeerimine. Vaatamata kvalifitseeritud arstiabi osutamisele kõrgeimal tasemel on ema, loote ja hiljem vastsündinute tüsistused palju tavalisemad kui kogu elanikkonna hulgas. Raseduse mõju suhkurtõve mikrovaskulaarsete tüsistuste tekkele või progresseerumisele on ikka veel vaieldav. Raseduse ajal esinevad hemodünaamilised muutused, mis põhjustavad südame löögisageduse, minutilise mahu ja südame väljundi suurenemise, vereringe suurenemise ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse 40-60% võrra, diastoolse vererõhu tõus [4, 16] võib viia diabeetiku progresseerumiseni. mikrovaskulaarsed tüsistused. Kõige sagedasem raseduse komplikatsioon diabeediga patsientidel on gestoos, mille patogeneesis on oluline osa mikrotsirkulatsioonihäiretest [1]. Mõned teadlased on oma töös näidanud, et arteriaalse hüpertensiooni lisamine raseduse teisel poolel põhjustab diabeetiliste mikrovaskulaarsete tüsistuste halvenemist [6, 12, 15]. FSCT, EVRODIAB poolt läbi viidud ulatuslike kliiniliste uuringute tulemusena, kes uurisid raseduse pikaajalist toimet diabeedi mikrovaskulaarsetele tüsistustele, ilmnes, et rasedus ei ole DM-i mikrovaskulaarsete tüsistuste progresseerumisel pikaajaline tegur [9, 10]. Metaboolse kontrolli parandamine planeerimisjärgus ja raseduse ajal aitab kaasa raseduse soodsale kulgemisele, vähendades raseduse tüsistuste riski (raseduse katkemine, gestoos, enneaegne sünnitus) ja vähendades diabeetiliste mikrovaskulaarsete tüsistuste tekkimise ja progresseerumise riski. Niisiis, mõned uurijad oma töödes [2, 5, 8, 11] on näidanud, et rasedus ei põhjusta DS ja DN pöördumatut halvenemist. Selle uuringu eesmärk oli uurida raseduse mõju I tüüpi diabeedi mikrovaskulaarsetele tüsistustele.

Materjalid ja uurimismeetodid

Diabeedi- ja raseduskeskuses täheldati kokku 134 I tüüpi diabeediga naist. Uuringusse kaasamise kriteeriumid olid järgmised:

• 18-38-aastaste naiste vanus;

• diabeedi kestus üle 1 aasta;

• raseduse planeerimine või progresseeruva emakasisene rasedus;

• glükeeritud hemoglobiini tase uuringusse kandmise ajal on alla 10%;

• glükeemia enesekontroll vähemalt 4 korda päevas.

Uuringu välistamiskriteeriumid olid raseduse pikendamise absoluutsed vastunäidustused:

• diabeetiline nefropaatia, mille väljendunud proteinuuria on üle 3 g / päevas, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine alla 40 ml / min, püsiv arteriaalne hüpertensioon üle 140/90 mm Hg. Art. Kroonilise neerupuudulikkuse olemasolu;

• ravimata proliferatiivne retinopaatia;

• autonoomne neuropaatia (seedetrakti vorm koos mittesoovitava oksendamisega);

• Isheemiline südamehaigus. Uuringust kõrvaldamise kriteeriumiks oli selle raseduse iseeneslik katkestus.

Esimesel üleskutsel diabeedi- ja raseduskeskusele võeti patsient NIIAG günekoloogilisse endokrinoloogiasse haiglasse. D. O. Ott RAMS hindab süsivesikute metabolismi seisundit, diabeedi mikrovaskulaarsete tüsistuste raskust, tuvastab kaasnevate haiguste esinemise. Osakond viis läbi intensiivse insuliinravi skeemi ja annuste korrigeerimise, koolituse "Diabeet ja rasedus", seotud haiguste ravi. Raseduse planeerimise staadiumis kaasati uuringusse 25 naist, mis moodustasid 18,7% patsientide koguarvust, ülejäänud naised kaasati uuringusse raseduse ajal. Naistele, kes pöördusid keskuse poole raseduse planeerimise eesmärgil, viidi läbi järgmised meetmed:

• munasarjade süsivesikute metabolismi, funduse, neerude, hormonaalsete ja ovulatoorsete funktsioonide hindamine;

• glükeemia (3,5-6,7 mmol / l) ja glükeeritud hemoglobiini A1c (vähem kui 6,5%) normaliseerimine ravi mõju all;

• diabeediharidus;

• võrkkesta laserkoagulatsiooni läbiviimine proliferatiivse retinopaatiaga patsientidel;

• angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite kaotamine arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel ja alternatiivse antihüpertensiivse ravi valikul (metüüldopa, kaltsiumi antagonistid);

• kilpnäärme ultraheli ja vaba türoksiini, TSH ja kilpnäärme peroksidaasi autoantikehade määramine veres autoimmuunse türeoidiidi tuvastamiseks, mis on sageli seotud 1. tüüpi diabeediga. Hüpotüreoidismi korral manustati ZHT koos türoksiini. Eutüreoidsed naised, kellel on autoimmuunne türeoidiit, määrasid ennetavalt kaaliumjodiidi annuses 100 µg päevas ja mitte-supresseerivad türoksiini annused (50-75 µg päevas), et vältida kilpnäärme hüpofunktsiooni raseduse alguses;

• kardioloogiline uuring (EKG, EchoCG, vererõhu jälgimine) patsientidel, kelle haigus kestab rohkem kui 10 aastat, et välistada südame isheemiatõbi;

• pakkuda patsientidele usaldusväärseid ja turvalisi rasestumisvastaseid vahendeid kogu pregravidi valmistamise ajaks (4-6 kuud);

• foolhappe manustamine annuses 400... 800 mcg 2 kuud enne ettenähtud ravi, et vähendada diabeetilise embriopaatia riski. Foolhappe vastuvõtmine jätkus kuni 13-nädalase rasedusnädalani. Viidi läbi ambulatoorne jälgimine

insuliiniannuste reguleerimiseks sagedusega 1 kord kuus. Kui saavutati rahuldav diabeedi hüvitamine ja esines vähemalt kaks glükeeritud hemoglobiini A1c näitajat, katkestas rasestumisvastane vahend vähem kui 6,5% patsiendist. Kui rasedus esineb ambulatoorselt, külastavad naised endokrinoloogi ja sünnitusarst-günekoloogi sagedusega 1 iga 2 nädala kuni 30 rasedusnädala ja seejärel nädalas.

Diabeetilise retinopaatia etapi hindamiseks kasutati E. Kohneri ja M. Porta klassifikatsiooni [13]. Aluse seisundit hinnati otsese oftalmoskoopia ja võrkkesta biomikroskoopia abil, kasutades asfäärilisi läätse. Diabeetilise nefropaatia etapi määramiseks kasutati 2000. aastal Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi poolt kinnitatud klassifikatsiooni [3]. Neerude funktsionaalset seisundit hinnati järgmise põhjal:

• albumiini eritumine uriiniga kvantitatiivse meetodi abil (kasutades kaudset ensüümiga seotud immunosorbenttesti, kasutades reaktiive Orgentec Diagnostikast, Saksamaalt) ja poolkvantitatiivne meetod, kasutades testribasid Micral-Test, mille on valmistanud Boehringer Mannheim, Austria;

• igapäevane proteinuuria nefelomeetrilise meetodi abil, kasutades APEL-i APEL-i 101 fotoelektrilist kalorimeetrit Jaapanist;

• glomerulaarfiltratsiooni kiirus kreatiniini kliirensiga uriiniga (Reberg test);

• seerumi kreatiniini tase modifitseeritud Jaffe meetodil.

Kõik uuringud (välja arvatud mikroalbuminuuria määramine) viidi läbi enne rasedust, raseduse igal trimestril ja 6 kuud pärast sünnitust. Microalbuminuria määrati enne rasedust ja 6 kuud pärast manustamist. Suhkurtõve kompenseerimist hinnati igapäevase glükeemia näitajatega (mõõtmised teostati Biosen-5030 membraanitüüpi analüsaatoriga (EKF Diagnostics, Saksamaa, glüko-oksüdaasi meetod) HbA1c tasemega (ioonivahetuskromatograafia meetod, kasutades analüsaatorit Diastat, USA) Glükeemia enesekontroll viidi iga päev läbi 6-8 korda päevas individuaalsete glükomeetritega. Diabeedi kompenseerimisel oli tühja kõhuga glükoosisisaldus 3,3-5,5 mmol / l, 2 tundi pärast söömist ei ületanud 6,7 mmol / l ja HbA1c tase oli alla 6,0% likemicheskie episoode registreeriti puhul vähendades vere glükoositaseme madalam kui 3,1 mmol / l või kohalolekul hüpoglükeemia. sagedus hüpoglü episoode hinnati igal trimestri keskmine väärtus arvutati episoode nädalas. Kõik indekseid glükeemias, hüpoglü episoode registreeriti patsiendil enesekontrollimeetmeid päevikud.

Tulemuste statistiline töötlemine viidi läbi parameetrilise ja mitteparameetrilise statistika meetodite abil. Uuringus kasutati rakenduspakette: Statistica for Windows 8.0 - statistiliseks analüüsiks, MS Office 2007 - andmemaatriksi korraldamiseks ja kujundamiseks, graafikute ja graafikute koostamiseks.

Uuritud patsientide kliinilised omadused

Uuringus osales 134 I tüüpi suhkurtõvega naist vanuses 19... 38 aastat (keskmine vanus - 26,4 ± 0,4 aastat). Diabeedi kestus varieerus 1 aastast 26 aastani ja oli keskmiselt 10,5 ± 0,6 aastat. 25 (18,7%) naisel oli rasedus planeeritud, ülejäänud naised pöördusid raseduse ajal diabeedi- ja raseduskeskuse poole. Keskmine gestatsiooniaeg keskusega kokku puutudes oli 8,4 ± 1,2 nädalat. Kõik patsiendid enne ja pärast rasedust said intensiivset insuliinravi. Enne raseduse algust kompenseeriti diabeet

25 naisest (18,7%), kes olid kompenseeritud 33 patsiendil (24,6%), dekompenseeriti enamikul naistest 76 patsiendil (56,7%). Enne raseduse algust oli 66 naist (49,3%) mittepoliferatiivset retinopaatiat, kolmel (2,2%) oli preproliferatiivne retinopaatia, 13 (9,7%) oli proliferatiivne retinopaatia, 52 naist (38,8%) oli patoloogiline muutusi fondis ei tuvastatud. Kõik naised, kellel esines preproliferatiivne ja proliferatiivne retinopaatia, allutati võrkkesta laserkoaguleerimisele enne rasedust. DN raseduse ajal oli 35 naist (26,1%). Neist 20 (14,9%) - mikroalbuminuuria staadiumis, 15 (11,2%) - proteinuuria etapis. Kõik raseduseelsed patsiendid enne rasedust said angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoreid 6 kuud kuni 2 aastat. 99 naist (73,9%) ei olnud DN. 30 naist (22,4%) oli silma ja neerude ühendatud veresoonte kahjustusega. Diabeetiline neuropaatia (distaalne sensoorne neuropaatia) esines 56 patsiendil (41,8%). Kõige tavalisem seotud haigus oli krooniline püelonefriit - 55,2% juhtudest. Kilpnäärme patoloogia esines 72 (53,7%) naisel: 18-s (13,4%) - hajus mittetoksilises kõrituses, 50-s (37,3%) - autoimmuunse türeoidiidi ja nelja-nodulaarse mittetoksilise struuga.

Tulemused ja arutelu

Raseduse mõju diabeetilisele retinopaatiale

Diabeedi mikrovaskulaarsete tüsistuste avastamise sagedus sõltub peamiselt haiguse kestusest ja ainevahetushäirete kompenseerimise astmest. Meie uuringus ei olnud enamikul (86,7%) diabeediga patsientidest kuni 5 aastat DR-d, 13,3% proliferatiivse DR-ga patsientidest ei täheldatud proliferatiivseid muutusi. Haiguse kestuse suurenemisega (suhkurtõvega patsientide grupis, kes olid üle 20 aasta, esines DR-i 100% patsientidest: 46,7% mittepoliferatiivset DR-d, 6,6% preproliferatiivset DR-d ja 46,7% -list proliferatiivset DR-d).. Glükeeritud hemoglobiini A1c tase oli kõrgem diabeedi mikrovaskulaarsete tüsistustega patsientide rühmades.

DR-i seisundi halvenemine esines 13 (9,7%) patsiendil, kellel oli enne raseduse algust patoloogilised muutused (nendest kaheksa naist olid enne rasedust proliferatiivne retinopaatia, kaks preproliferatiivset DR-i ja kolm naist - proliferatiivne DR). Kõige tavalisemad patoloogilised muutused

Diabeetilise retinopaatia halvenemise sõltuvus raseduse ajal neerude funktsionaalse seisundi näitajatest

Patsiendirühmad Neerufunktsiooni näitajad

Mikroalbuminuuria enne rasedust, mg / l Päevane proteinuuria enne rasedust, g / s Igapäevane proteinuuria I trimestr, g / s Igapäevane proteinuuria II trimester, g / s Igapäevane proteinuuria III trimestr, g / s Glomerulaarfiltratsioonikiirus II trimester, ml / min

Ilma PD (n = 121) halvenemiseta 9.15 [6,0; 16,0] 0,002 [0,001; 0,008] 0,002 [0,001; 0,008] 0,01 [0,01; 0,02] 0,02 [0,01; 0,1] 105,0 [95,1; 128,8]

DR (n = 13) halvenemine 65,0 [50,0; 225,0] ** 0,24 [0,01; 0,5] ** 0,1 [0,01; 0,9] ** 0,66 [0,01; 1,0] ** 0,2 [0,1; 1,5] ** 82,0 [75,0; 97,6] *

* p 75 protsentiili. 62 vastsündinul (46,3%) vastas kehakaal rasedusajale (25-75 protsentiili). Loote hüpotroofia (0,05). Selliste neerude funktsionaalsete parameetrite võrdlemisel glomerulaarfiltratsiooni kiirusega ja kreatiniini tasemega veres on saadud t

6 kuud pärast manustamist ja algnäitajaid uurides ei leitud olulisi erinevusi (p> 0,05). Uuringu käigus 6 kuud pärast sündi ilmnes kolmel patsiendil DN-i süvenemine (kaks neist olid DN-ga mikroalbuminuuria staadiumis enne rasedust - nad läksid edasi DN-i valgu faasini ja üks DN-i ilming ei ilmnenud enne rasedust) mikroalbuminuuria etapid). Kõigil neil patsientidel ei olnud rasedust planeeritud. DN-i halvenemine ilmnes proteinuuria ja mikroalbuminuuria tugevdamisel, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemisel. Nendel patsientidel tuleb raseduse kulgemise eripärast eristada gestoosi varajast algust (25,4 ± 0,6-nädalast rasedusnädalat), rasket gestoosi ja seega enneaegset manustamist rasedusajaga 33,0 ± 0,5 nädalat. Kõik need patsiendid pärast sündi näitasid süsivesikute metabolismi seisundi järsku halvenemist. Diabeetiliste mikrovaskulaarsete tüsistuste ilmnemine ja süvenemine peaks olema seotud diabeedi kontrolli halvenemisega pärast manustamist.

1. Enamikus (91,3%) I tüüpi diabeediga patsientidest ei põhjusta rasedus olemasoleva DR esinemist ega kaalumist. DR-i halvenemine 9,7% patsientidest on seotud diabeedi kestusega, algtaseme tingimustega, diabeedi kompenseerimisega enne rasedust ja raseduse ajal ning hüpoglükeemiliste seisundite esinemissagedusega raseduse ajal.

2. Rasedus ei põhjusta DN püsivat süvenemist. 6 kuud pärast sündi ei erine mikroalbuminuuria, proteinuuria ja vererõhk algsest.

3. I tüüpi diabeediga naistel rasestub sageli preeklampsia (91,8%), urogenitaalsed infektsioonid (38,8%) ja kõrge hüdratsioon (29,1%). Preeklampsia areng ja raskus sõltuvad otseselt hüpoglükeemiliste episoodide esinemissagedusest raseduse ajal, diabeedi mikrovaskulaarsete tüsistuste esinemisest ja tõsidusest.

4. Diabeedi kompenseerimist planeerimisetapis ja raseduse ajal tuleks kaaluda mikrovaskulaarsete diabeetiliste tüsistuste, preeklampsia, loote CP ja diabeetilise fetopaatia mööduva halvenemise ennetamisel.

5. I tüüpi diabeediga emade vastsündinute kehakaal sõltub otseselt glükeemiast ja on pöördvõrdeliselt sõltuv

ja diabeetiliste mikrovaskulaarsete tüsistuste raskusastet. Perinataalne suremus 1. tüüpi diabeedi korral, kui kasutatakse intensiivset insuliinravi raseduse ajal, ei ületa 1%. Loote väärarengud leitakse 2,2% vastsündinutest ja neid täheldatakse diabeedi dekompenseerimisel raseduse alguses.

1. Aylamazyan E. K., Mozgovaya E. V. Gestoos: teooria ja praktika. - M.: MEDpress-inform, 2008. - 271 lk.

2. Bolotskaya L. L., Efremova N.V., Suntsov Yu.I. I tüüpi diabeediga debüütidega patsientidel raseduse kulgemise tunnused eelsubade perioodi jooksul. 15-aastase kliinilise vaatluse andmed // Suhkurtõbi. - 2009. - № 4. - lk 28-31.

3. Vanaisad I. I., ShestakovM. B. Diabeediga patsientide eriarstiabi algoritmid. - M., 2009. - 103 lk.

4. Makarov O. V., NikolaevN. N., Volkova E.V. Arteriaalse hüpertensiooniga rasedate keskse hemodünaamika tunnused // Sünnitusabi ja günekoloogia. - 2003. - № 4. - lk 18-22.

5. Arun C., TaylorR. Raseduse mõju retinopaatia pikaajalisele progresseerumisele 1. tüüpi diabeediga patsientidel // Dia-betologia. - 2008. - Vol. 51 - P. 1041-1045.

6. BestR.M., Chakravarthy U. Diabeetiline retinopaatia raseduse ajal // Br. J. Ophtalmol. - 1997. - Kd. 81. - P. 249-251.

7. Diabeetiline retinopaatia raseduse ajal / Rasmussen K., Laugesen C., Datta N. [et al.] // Ugeskr Laeger. - 2008. - Vol. 170. - P. 4117-4121.

8. Raseduse mõju diabeetilistele vaskulaarsetele tüsistustele / Wender-Ozegowska E., Zawiejska A., Pietryga M. [et al.] // Gynecol. Pol. - 2004. - Vol. 75 - P. 342-451.

9. Raseduse mõju mikrovaskulaarsetele tüsistustele // Diabeedihooldus. - 2000. - Kd. 23. - P. 1084-1091.

10. Kas on olemas mikrovaskulaarsete tüsistuste riskifaktor? / EURODIABi tulevikukomplikatsioonide uuring // Diabeetiline meditsiin. - 2005. - Vol. 22. - lk 1503-1509.

11. KaajaR. Vaskulaarsed komplikatsioonid diabeetilise raseduse ajal // Tromboosiuuringud. - 2009. - Vol. 123. - P. S1-S3.

12. LauszusF., Klebe J., Bek T. Diabeetiline retinopaatia tihe metaboolse kontrolli ajal // Acta Obstet. Gynecol. Scand. - 2000. - Kd. 79. - lk 367-370.

13. PortaM., Kohner E. Retinopaatia sõelumine Euroopas // Diab. Med. - 1991. - Kd. 8. - P. 197-198.

14. Preeklampsia on tugev riskitegur võrkkesta opaatia korral raseduse ajal diabeediga patsientidel / Love-stam-Adrian M., Agardh C., Aberg A. [et al.] // Diabet Med. - 1997. - Kd. 14. - P. 1059-1065.

15. Diabeetilise retinopaatia progresseerumine raseduse ajal: seos raseduse hüpertensiooniga / Rossen B., Miodovnik M., Kra-nias G. [et al.] // Am. J. Obstet. Gynecol. 1992. - Kd. 166. - lk 1214-1218.

16. Neerude hemodünaamika ja tubulaarfunktsioon inimese raseduse ajal / Sturgiss S. N., Dunlop W., Davision J. M. [et al.] // Clin. Obstet. Gynecol. - 1994. - Kd. 8. - P. 209-234.

Artiklit tutvustab O. N. Arzhanova, FGBU "NIIAG neid. D.O. Otta "SZO RAMS, Peterburi

DIABETILISED MIKROVASKULAARSED KOMPLIKATSIOONID (RETINOPAATIA JA NEPHROPATÜÜG) JA VASTUTUS

Borovik N. V., Potin V. V., Rutenburg Ye. L.

■ Uuriti I tüüpi suhkurtõvega patsientide kokkuvõtet. On näidatud, et see ei põhjusta diabeetilise nefropaatia ja diabeetilise retinopaatia süvenemist. Hüpoglükeemilise seisundi määr.

■ Võtmesõnad: 1. tüüpi suhkurtõbi; rasedus; suhkurtõve mikrovaskulaarsed tüsistused; diabeetiline retinopaatia; diabeetiline nefropaatia; preeklampsia.

Rasedus ja retinopaatia

Diabeet ja selle ravi

Lehekülg 1/3 1, 2, 3

Rasedus ja retinopaatia

Marishka
Ma ei ole Kiievist, kuid CNCP-s olin Bykova juures arutelul. Ta ütles mulle, et neerud on kõik korras, nii et ma saan sünnitada ilma probleemideta. Ja nad ütlevad, et B. silmis eriti ei mõjuta.
Kuid minu optometrist ütleb, et see on B-st vahetult. Olukord võib halveneda ((((aga aga ta ei püüa rasestuda. Kuigi ma olen püüdnud veenda kogu oma jõuga varem, otsustasin ma lõpuks mitte sünnitada, vaid vastu võtta. see teema, öeldes, et riik on stabiliseerunud, võib ohustada.
Aga ma tahan ja kohutavalt kohutav ((((Mäletan, kuidas need õudused minu silmadega ja ma olen nii õnnelik, et kõik on korras.

kirsten
)) oma teabest, ma istun ja naeratan juba 30 sekundit)))))
Täname teid positiivse kogemuse jagamise eest))

Vana Victoria
nii see on. kuid erinevus on selles, kui suur on riski tõenäosus ja kui tugev on negatiivse tulemuse tagajärjed

Diabeetiline retinopaatia: ravi sümptomid, etapid ja meetodid

Retinapaatia on võrkkesta kahjustus või haigus, kõige õhem membraan, mis juhib silma sisepinda. Võrkkest reageerib valgusele ja pilt edastatakse sellele läätse kaudu. See tüsistus tekib peaaegu kõigil diabeediga patsientidel, kuid kõigepealt on see 1. tüüpi diabeetikutel, kellel esineb haiguse esimesel viiel aastal tavaliselt nõrk vorm. Tegelikult on inimese diabeedi kestuse ja retinopaatia astme vahel lahutamatu seos.

Raskekujuline retinopaatia tekib tavaliselt raske diabeediga patsientidel, kellel on pikaajaline haigus ja mis ilmneb tsentraalselt paikneva eksudatsioonikohtade (mis sisaldavad hüaliini, rasva, kolesterooli) kujunemisel valge või kollaka värviga, mikroaneurysm, verejooks. Diabeetilise retinopaatia korral mõjutab kapillaare eriti.

On vaja arvestada nefrinopaatia sagedast esinemist. Intrakapillaarse glomeruroskleroosi ja hüpertensiivse nefroskleroosi komplitseerimine, mis ei ole harva seotud diabeediga, kuid ei ole sellega seotud patogeenselt.

Diabeetilises retinopaatias kurdavad patsiendid nägemise järkjärgulist vähenemist, lendavate kärbeste tunnet, silmi ja mitmeid teisi subjektiivseid sümptomeid. Võib tekkida täielik nägemise kaotus. Kuid isegi sellistel kaugelearenenud etappidel on mõnel juhul võimalik muuta haiguste arengut ja taastada nägemine. Meditsiiniline kirjandus kirjeldab kahte diabeetilise retinopaatia vormi:

Taustaga retinopaatia

Seda kerget, varajast vormi iseloomustab silma väikeste veresoonte järkjärguline nõrgenemine. Laevadel on väikesed laiendused - microaneurysms. Mõne aja pärast võib laev selles kohas lõhkeda ja hakkab verejooks, nn verejooks.

Enamikul diabeetikutel areneb see vorm edasi, kuid lõviosas jääb see siiski kergeks. See ei mõjuta nägemist, kuna ulatuslikum verejooks ei mõjuta nn makula, silmapiirkonna osa, mis vastutab nägemisteravuse eest. Kui veri on tunginud makulasse, paisub see ja hakkab silma külgnevatesse osadesse suruma. Seda olukorda nimetatakse pimeala või makula turse ödeemiks, mis toob kaasa asjaolu, et inimene ei hakka selgelt nägema.

Kas on võimalik ravida makula turset (pimeala)?

Reeglina ravitakse seda riskiga patsientidel, kellel on kõrge pimeduse risk, kasutades kõrgtehnoloogilist protseduuri, mida nimetatakse fotokoagulatsiooniks. See seisneb selles, et täpse suunaga laserkiire korral suletakse lekkiv veresoon, sulgedes seeläbi. Fotokoagulatsioon ei ravi retinopaatiat, kuid see võib ennetada nägemise kadu mitu aastat ja mõnel juhul isegi peatada haiguse progresseerumine.

Kuid enamikul juhtudel, kuna taustt retinopaatia esineb tavaliselt kerges vormis, ei aktsepteerita kirurgilise ravi meetodeid.

Proliferatiivne retinopaatia

See raske retinopaatia vorm valmib juhtudel, kui eelmise laeva läbimurde kohast võrkkestas hakkab kasvama uute haavatavate veresoonte võrgustik. Aja jooksul läbivad need habras uued laevad ja nende veri siseneb klaaskehasse - läbipaistev geelitaoline materjal, mis täidab silma sisemuse.

Väike kogus verd ei takista nägemist, kuid laieneva retinopaatiaga seotud märkimisväärne verejooks on piisavalt tugev nägemise mõjutamiseks. Selles teostuses nimetatakse seda klaaskeha verejooksuks.

Silm püüab korrigeerida verejooksu tekitatud kahjustusi ja kudedes tekivad armid. Nende armide väljanägemine põhjustab võrkkesta suurt kahjustust, põhjustades osalist nägemise kaotust ja mõnikord võrkkesta nihkumist või eraldumist, mis viib täieliku pimeduseni.

Kuidas ravida retinopaatia proliferatiivset vormi

Kui fotokoagulatsioon ei ole raviks piisav, siis kasutage teist, keerulisemat kirurgilist protseduuri - vitrektoomiat. Selles protseduuris eemaldab arst klaaskeha, et puhastada kogunenud veri ja häirida valguse läbipääsu. Vajadusel panevad mikrokirurgilised meetodid võrkkesta järjestikku ja asendab seejärel klaaskeha soolalahusega.

Menetluste tõhusus

Fotokonagulatsioon ja vitrektoomia takistavad nägemishäiret umbes 60% patsientidest. Näiteks laserravi vähendab nägemiskaotuse juhtude arvu proliferatiivse retinopaatia ja makula kasvajaga patsientidel, mis on sageli asümptomaatilised 50%. Vitrektoomia parandab nägemisteravust 36% juhtudest ja komplikatsioonide sagedus on 25%.

Raseduse ajal retinopaatia tekkimise oht

On ebatõenäoline, et I tüüpi diabeediga või 2. tüüpi või rasedusdiabeediga naised, kellel ei olnud varem retinopaatiat, on raseduse ajal progresseerunud.

Olukord on täiesti erinev diabeetilistel naistel, kelle võrkkest mõjutas enne rasestumist. Retinopaatiat suurendatakse umbes 5–12% -l kerge retinopaatiaga diabeetikutest. Naised, kelle retinopaatia enne olukorda oli mõõdukas või raske, on raseduse ajal palju suurem. Hiljutised uuringud on näidanud, et peaaegu 47% diabeediga rasedatest naistest on suurenenud võrkkesta kahjustuse raskus ja 5% juhtudest on esinenud proliferatiivset retinopaatiat.

Selle põhjuseks on rasedusega kaasnevate hormoonide taseme tõus. Arvatakse, et selles suureneb ka raseduse suurenenud vererõhk. Vastavalt ühele juhtivatest uuringutest halvenes 55% -l diabeediga rasedatest naistest, kellel oli kõrge vererõhk koos retinopaatiaga, järsult halvenenud retinopaatia, samas kui see esines ainult 25% -l naistest, kelle vererõhk oli normaalne.

Diabeetiline retinopaatia ja rasedus

Täistekst:

Kokkuvõte

Eesmärk: diabeetilise retinopaatia erineva kulgemise kliiniliste juhtude analüüs raseduse ajal.

Patsiendid ja meetodid. Dokumendis esitatakse 5 erinevat diabeetilise retinopaatia kulgu raseduse ajal: ilmingute puudumine, stabiilne kulg ja progresseerumine makulaarse ödeemi tekke ja agressiivse proliferatsiooni vormis.

Tulemused. Analüüsitakse diabeetilise retinopaatia progresseerumise põhjuseid raseduse ajal, millest kõige olulisem oli suhkurtõve kompenseerimine eelkontrolli perioodil ja raseduse ajal, retinopaatia raskusaste ja samaaegse patoloogia olemasolu. Rõhutatakse, et retinopaatia ja võrkkesta laserkoagulatsiooni sümptomite õigeaegne avastamine raseduse ajal võib stabiliseerida haiguse kulgu ja parandada visuaalset prognoosi. Seega nõuab diabeediga rasedate patsientide ravi individuaalset lähenemist ja hoolikat dünaamilist jälgimist kogu raseduse ja sünnitusjärgse perioodi jooksul. Retinopaatia progresseerumisega võib õigeaegselt teostatud võrkkesta fotokoagulatsioon aidata visuaalset funktsiooni säilitada.

Järeldused. Diabeetilise retinopaatia kliiniline kulg raseduse ajal on erinev: ilmingu puudumine, stabiliseerimine, progresseerumine. Diabeetilise retinopaatia progresseerumine raseduse ajal sõltub mitmetest teguritest, eelkõige diabeedi kompenseerimisest eeltöötlusperioodil ja kogu raseduse ajal, retinopaatia tõsidusest ja stabiliseerumisest ravi ajal eelkontrollperioodil ning kaasnevate haiguste esinemisest. Diabeetilise retinopaatia progresseerumise tunnuste õigeaegne avastamine ja terapeutiliste meetmete, eriti võrkkesta laserkoagulatsiooni rakendamine raseduse ajal aitab stabiliseerida haiguse kulgu. Võib-olla on vaja sünnitusjärgsel perioodil diabeetilise retinopaatia agressiivset kulgu, mistõttu on vajalik retinopaatiaga patsientide aktiivne jälgimine pärast manustamist.

Võti. sõnad

Autorist

Meditsiiniteaduste kandidaat, laseroperatsiooni osakonna oftalmoloog

st. Pacific, 211, Khabarovsk, 680033

Viited

1. Parim R.M., Chakravarthy U. Diabeetiline retinopaatia raseduse ajal. Br.j. Oftalmool. 1997, 81 (3): 249-51. DOI: 10.1136 / bjo.81.3.249

2. Dedov I.I., Shestakova M.V., Vikulova О.K. Suhkurtõve epidemioloogia Vene Föderatsioonis: kliiniline ja statistiline analüüs suhkurtõve föderaalse registri järgi. Diabeet. 2017; 20 (1): 13–41. [Dedov I.I., Shestakova M.V., Vikulova O.K. Suhkurtõve epidemioloogia Vene Föderatsioonis: kliiniline ja statistiline aruanne vastavalt föderaalse diabeediregistri andmetele. Diabeet Mellitus = Sakharnyi diabet. 2017; 20 (1): 13–41. (Russ.)] DOI: 10.14341 / DM8664

3. Sorokin E. L., Egorov V. V., Kolenko OV, Pshenichnov M.V. Makulaarse piirkonna algseisundi hindamine II tüüpi suhkurtõvega patsientidel, kes keskenduvad peamiselt diabeetilise retinopaatia laserravile; Visuaalsete funktsioonide perspektiivid. Far Eastern Medical Journal. 2007: 3: 86–88. [Sorokin E. L., Egorov V. V., Pshenichnov M.V., Kolenko O.V. II tüüpi meteoroloogiline diabeet; nägemuse säilitamise väljavaated. Far East Medical Journal = Dalnevostochnyi meditsinskii jurnal. 2007: 3: 86–88. (Russ.)]

4. Sorokiin EL, Kolenko OV, Pshenichnov MV, Moskovchenko A.A. Diabeetilise makulaarse ödeemi tekke järjestuse väljaselgitamine 2. tüüpi suhkurtõve korral. Orenburgi Riikliku Ülikooli bülletään. 2012; 11 (147): 187-190. [Sorokin E. L., Kolenko O.V., Pshenichnov M.V., Moskovchenko A.A. Diabeetilise makulaarse ödeemi moodustumise järjestuse selgitamine 2. tüüpi suhkurtõve korral. Orenburgi Riikliku Ülikooli annals = Vestnik Orenburgskogo gosudarstvennogo universiteta. 2012; 11 (147): 187–190. (Russ.)].

5. Pescosolido N., Campagna O., Barbato A. Diabeetiline retinopaatia ja rasedus. Int. Oftalmool. 2014; 34 (4): 989–97. DOI: 10.1007 / s10792-014-9906-z

6. Morrison J.L., Hodgson L.A., Lim L. L., Al-Qureshi S. Diabeetiline retinopaatia ja rasedus: ülevaade. Clin Exp Oftalmool. 2016; 44 (4): 321–34. DOI: 10.1111 / ceo.12760

7. De Silva S.R., Riaz Y., Watson S.L. Diabeetilise retinopaatia jälgimine raseduse ajal: NICE juhiste järgimine. Acta Oftalmol. 2012; 90 (3): 243–4. DOI: 10.1111 / j.1755-3768.2011.02158.x

8. Egan A.M., McVicker L., Heerey A., Carmody L., Harney F., Dunne F.P. Diabeetiline retinopaatia raseduse ajal: populatsioonipõhine uuring naistel, kellel on eelsoodumus. Journal of Diabetes Research. 2015: 2015: 1–7. DOI: 10.1155 / 2015/310239

9. Borovik N.V., Potin V.V. Raseduse mõju I tüüpi suhkurtõve mikrovaskulaarsetele tüsistustele. Ajakirjandus ja naistehaigused. 2011: 3: 63–68. [Borovik N.V., Potin V.V. Raseduse mõju mellitus tüüpi 1. Ajakiri sünnitusabi ja naise haiguse kohta = Jurnal akusherstva i jenskhikh boleznei. 2011: 3: 63–68. (Russ.)]

10. Zabarovskaya Z.V., Mozheiko L.F., Pavlyukova S.A. Raseduse tüsistused rasedus- ja eelsooduva diabeediga naistel. Reproduktiivtervis Valgevenes. 2010: 6: 49-58. [Zabarovskaya Z.V., Mozhejko L.F., Pavlyikova S.A. Raseduse tüsistused raseduse ja pregastatiinse diabeediga. Reproduktiivtervis Valgevenes = Reproduktivnoe zdorovie v Belarusi. 2010: 6: 49–58. (Russ.)]

11. Bondar I.A., Malysheva A.S. Raseduse tüsistused ja tulemused rasedusdiabeedis. Siberi meditsiini bülletään. 2014; 13 (2): 5–9 [Bondar I.A., Malysheva A.S. Raseduse diabeedi tüsistused ja tagajärjed. Siberi meditsiini bülletään = Byulleten 'sibirskoy meditsiny. 2014, 13 (2): 5–9. (Russ.)]

12. Arun C.S., Taylor R. Raseduse mõju retinopaatia pikaajalisele progresseerumisele I tüüpi diabeediga patsientidel. Diabetologia. 2008; 5 (6): 1041–5. DOI: 10.1007 / s00125-008-0994-z

13. Chan W.C., Lim L., Quin M.J., Knox F. A., McCance D., Best R.M. Nägemisohtliku diabeetilise retinopaatia ravi ja tulemused raseduse ajal. Silm. 2004; 18 (8): 826–32. DOI: 10,1038 / sj.eye.6701340

14. Chew E.Y, Mills J.L., Metzger B. E., Remaley N. A., Jovanovic-Peterson L., Knopp R. H., Conley M., Rand L., Simpson J. L., Holmes L..B. Metaboolne kontroll ja retinopaatia progresseerumine. Diabeet varajase raseduse uuringus. Diabeedihooldus. 1995, 18 (5): 631-7. DOI: 10,2337 / diacare.18.5.631

15. Rasmussen K. L., Laugesen C.S., Ringholm L., Vestgaard M., Damm P., Mathiesen E.R. Diabeetilise retinopaatia progresseerumine diabeedi ajal. Diabetologia. 2010, 53 (6): 1076–83. DOI: 10.1007 / s00125-010-1697-9

16. Vestgaard L., Ringholm C.S., Laugesen K. L., Rasmussen K.L., Damm P., Mathiesen E.R. 1. tüüpi diabeediga naistel on rasedusest tingitud nägemisohtlik diabeetiline retinopaatia. Diabeetiline meditsiin. 2010, 27 (4): 431–5. DOI: 10.1111 / j.1464-5491.2010.02958.x

17. Kolenko OV, Sorokin E.L. Uuring võimaliku põhjusliku seose kohta silma akuutse veresoonkonna patoloogia tekkimise vahel naistel ja OPG-gestoosi edasilükkamine. Vene Meditsiiniakadeemia Siberi haru bülletään. 2009; 29 (4): 85–88. [Kolenko O.V., Sorokin E.L. OPH-gestoosi uurimine. Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia bülletään = Bulleten Sibirskogo otdeleniya Rossiiskoi akademii meditsinskikh nauk. 2009; 29 (4): 85–88. (Russ.)]

18. Kolenko O.V., Sorokin E. L., Pomytkina N.V., Bloshinskaya I.A., Kolenko L.E. Antifosfolipiidide sündroom, mis on tõenäoline tegur võrkkesta ja nägemisnärvi ägedate vaskulaarsete häirete tekkimisel naistel pärast sünnitust. Far Eastern Medical Journal. 2011: 1: 65–67. [Kolenko O.V., Sorokin E. L., Pomytkina N.V., Bloschinskaya I.A., Kolenko L.E. Sündinud vanuse tõenäoline vanus. Far Eastern Medical Journal = Dal'nevostochnyi meditsinskii zhurnal. 2011: 1: 65–67. (Russ.)]

19. Kolenko O.V., Sorokin E. L., Bloshinskaya I.A., Pomytkina N.V., Kolenko L.E., Egorov V.V. Makulaala seisund eklampsiaga naistel ja pärast sünnitust. Oftalmoloogiline ajakiri (Ukraina). 2015; 3 (494): 47–53. [Kolenko O.V., Sorokin E. L., Bloshchinskaia I.A., Pomytkina N.V., Kolenko L.E., Egorov V.V. Ema võrkkesta seisund naistel preeklampsias ja pärast manustamist. Oftalmoloogia ajakiri (Ukraina) = Oftalmologicheskii jurnal (Ukraina). 2015; 3 (494): 47–53. (Russ.)]

20. Kolenko O.V., Sorokin E. L., Egorov V.V. Uuring makulaarse võrkkesta mikromorfomeetriliste näitajate dünaamika kohta patoloogilise rasedusega rasedatel naistel koos gestooside tõsidusega. Kuban Scientific Medical Herald. 2013; 2 (137): 48–52 [Kolenko O.V., Sorokin E. L., Egorov V.V. See on indikaatorite emade dünaamika dünaamika uuring. Kubani teaduslik meditsiiniline bullet = Kubanskiy nauchnyy meditsinskiy vestnik. 2013; 2 (137): 48–52. (Russ.)].

21. Shelkovnikova T.V., Takhchidi Kh.P. Võrkkesta veresoonte endoteliaalne düsfunktsioon diabeetilise makulopaatia patogeneesis ja selle korrigeerimisel. Kaasaegne oftalmoloogia tehnoloogia. 2014: 4: 83–85. [Shelkovnikova T.V., Takhchidi Kh.P. Diabeetilise makulopaatia endoteliaalne düsfunktsioon ja selle korrigeerimine. Kaasaegsed tehnoloogiad ophthalmologis = Sovremennye tekhnologii v oftalmologii. 2014: 4: 83–85. (Russ.)]

22. Kaaja R. Vaskulaarsed komplikatsioonid diabeetilise raseduse ajal. Thromb Res. 2011; 127 (3): 53–5 DOI: 10.1016 / S0049-3848 (11) 70015-9