Ma olen diabeetik

• Põhjused

Tulevase lapse ja ema tervist mõjutavad kolm omavahel ühendatud komponenti:

1. Insuliini kontsentratsioon veres;
2. Nõuetekohaselt valitud toit;
3. Igapäevane kehalise tegevuse ema.

Plasma insuliinisisaldus on muutuja, mida on kergem mõõta ja jälgida kogu rasedusperioodi vältel. Lisaks on see aine diabeedi ravis igal etapil „kuldstandard”, kuna hormoon võib stabiliseerida veres sisalduva glükoosi kontsentratsiooni õigel tasemel.

Insuliin on loomulikult vastutav veresuhkru taseme reguleerimise eest. Seda toodab kõhunääre. Insuliini põhifunktsioonid on peatada glükoosi tootmine maksa poolt, selle aine kasutamine, mis toimub selle jaotumise tõttu kogu kehas, samuti rasvasisalduste lagunemine ja nende kogunemise stimuleerimine.

Diabeet raseduse ajal

Diabeet on haigus, mis suurendab oluliselt raseduse ja sünnituse ajal esinevate tüsistuste riski naistel. Seetõttu on oluline pöörata erilist tähelepanu glükoosi kontsentratsioonile veres ja tagada, et selle sisu ei tõuse normi. Vastasel juhul on emal tõsised tagajärjed:

1. Suurenenud raseduse katkemise oht;
2. Diabeedi tüsistuste tekkimine, mis viib teiste haigusteni;
3. Nakkuse võimalus pärast sünnitust;
4. Polyhydramnios;
5. Gestoos (rase toksiktoos).

Emas võib diabeedi tagajärjel kahjustada ka loote:

1. Kõrge surmaoht sünnituse ajal;
2. Terviseprobleemide olemasolu elu alguses;
3. Esimese tüüpi eluaegse diabeedi haiguse võimalus;
4. Macrosomia (lootele kontrollimatu ülemäärane kasv);
5. Edasise arengu kaasasündinud anomaaliad.

Komplikatsioonide risk sõltub järgmistest teguritest:

1. Diabeedi kestus inimestel;
2. Vanus, mil haigus algas;
3. Tüsistuste esinemine raseduse staadiumis.

Insuliinravi olemus

Insuliinravi on sündmus, mille toime on suunatud vere glükoosisisalduse stabiliseerimisele ja diabeedi tekke kõrvaldamisele. Protseduur viiakse läbi hormooni sisaldava ravimi kunstliku süstimise teel veresse. Rasedatel kasutatav insuliin on lühiajalise toimega lahustuv hormoon. Selle kasutamine on ette nähtud kahes vormis:

1. Korduv manustamine;
2. Regulaarne tutvustus.

Endokrinoloog leiab, et erinevate insuliinitüüpide kokkupuute kestus sõltub patsiendi omadustest, mistõttu hinnatakse seda individuaalselt. Olenemata sellest, millist tüüpi insuliinravi rasedale naisele valiti, tuleb teil teatud raviskeemi järgimisel hormooni küünalda.

Vajadus ravida ravimit esineb erinevates olukordades: raseda naise tervisliku seisundi halvenemise või sünnituse ajal. Seetõttu töötati insuliini sisaldavate toodete liigid välja spetsiaalselt konkreetse juhtumi jaoks ja nende peamine erinevus üksteisest on toime kestus.

Peamine eesmärk, mille eesmärk on insuliinravi, on säilitada glükoosi tase raseda naise veres tervel tasemel. See annab võimaluse vältida võimalikke tüsistuste riske raseduse ja sünnituse ajal.

Kuna diabeet raseduse ajal põhjustab pöördumatuid tulemusi, tuleb insuliinravi täiendada mitmete meetmetega:

1. Patsiendi regulaarne uurimine sünnitusarst-günekoloog, endokrinoloog, toitumisspetsialist, nefroloog, silmaarst ja kardioloog;
2. EKG läbipääs;
3. Sõltumatu rõhu mõõtmine;
4. Kehalise aktiivsuse säilitamine;
5. Ülemäärase füüsilise ja vaimse stressi vältimine;
6. Alfa-fetoproteiini, hemoglobiini ja hormoonide vereanalüüsid;
7. Endokrinoloogi ja toitumisspetsialisti soovitatav toitumine;
8. Ultraheli raseduse erinevatel etappidel.

Ultraheliuuring on oluline, et tuvastada eelnevalt raseduse tõenäolised tüsistused. Seda tuleks teha järgmise sagedusega:

1. 15-20 nädalat (lapse väärarengute tuvastamine);
2. 20-23 nädalat (lapse südamehaiguse esinemise määramine);
3. 25-30 nädalat (võimalus välistada loote hilisemat arengut emakas).

Toitumine insuliinravi abil

Lapse tervise ja nende enda kaitsmiseks on oluline, et tulevased diabeetikute emad pööraksid tähelepanu rangele dieedile. Selle ürituse eesmärk langeb kokku insuliinravi missiooniga: veresuhkru taseme säilitamine tervele inimesele omase tasemega.

Diabeedile määratud dieedi peamine põhimõte on vähendada süsivesikuid sisaldavate toodete tarbimist. Lõppude lõpuks aitab see kaasa vere glükoosisisalduse dünaamilisele katkestamisele, mistõttu diabeedi ravimine insuliiniraviga ilma dieedita ei toimi.

Rasedate poolt tarbitavate kalorite päevamäär peaks olema vahemikus 1800–2400 kcal. Madala süsinikusisaldusega dieedi toitumine on järgmine:

Järgige madala süsinikusisaldusega dieedi reegleid:

1. Jäätmete suhkur ja selle asendamine magusaine või mittetoituvate magustajatega;
2. Järgida murdosa (murdosa) toitumist, s.o süüa portsjonit väikestes kogustes 6 korda päevas;
3. Enne sööki tõmmake insuliini annus;
4. Alkoholitoodete keeldumine;
5. Võtta arvesse keelatud ja lubatud toodete nimekirju;
6. Vältida kemikaalide lisanditega tooteid, asendada see kodus valmistatud toiduga.

Keelatud toodete nimekiri sisaldab:

1. Suhkru ja kõrge sisaldusega tooted;
2. Alkohoolsed joogid;
3. Jahutooted;
4. Suure kalorisisaldusega suhkru analoogid (moos, mesi);
5. Kõrge rasvasisaldusega piimatooted ja piimatooted;
6. Magus sooda;
7. Supid liha või kala puljongis;
8. Vorstid;
9. Ham;
10. Peekon;
11. Pasta;
12. Šokolaad

Te peate oma dieeti täiendama järgmiste toodetega:

1. Supid köögivilja puljongis;
2. Köögiviljad;
3. Puuviljad ja kuivatatud puuviljad;
4. Marjad;
5. Rohelised;
6. Pähklid;
7. Kaunviljad;
8. Kashi;
9. Vesi ja gaseerimata mineraalvesi;
10. Mahlad;
11. Smoothies

Narkootikumide valik

Insuliiniravi hõlmab hormooninsuliini sisaldavate ravimite vere sissetoomist. Neid on mitu, mis erinevad tegevuse kestusest. Arst määrab iga patsiendi jaoks individuaalse ravimi, lähtudes tema keha omadustest ja haiguse ulatusest.

Lisaks diabeedi raviks rasedatel naistel kasutavad insuliinipumbad. Süstimistega võrreldes ei ole tõestatud nende efektiivsus ja ohutus loote elueaks. Insuliinipumpadega ravi on ette nähtud, kui patsiendi veres sisalduv suhkrusisaldus on kontrollimatu või kui päevane hommikul on suur vajadus hormooni annuse järele.

Rasedate diabeedi korral rasedatel naistel tuleb ravida dieeti. Ainult siis, kui toitumisspetsialisti määratud toit ei anna tulemusi, võite jätkata intensiivset hormoonravi.

Kui patsiendil on diabeet, olenemata haiguse liigist, on talle ette nähtud tõhustatud insuliinravi. Tänu sellele on võimalik vähendada veresuhkru taset normaalseks ja kaitsta lapse ja ema tervist.

Insuliini sisestamine vereringesse peaks olema spetsiaalsed süstlad, mis võtavad ravimi viaalidest välja.

Rasedal hormoonil lubatakse siseneda ilma piiranguteta. Kuid insuliiniga sarnaste ravimite kasutamisel on mitmeid märke:

1. Aspart määratakse raseduse ja imetamise ajal;
2. Humalog on ette nähtud B-klassi kasutamiseks;
3. Apidra't kasutatakse C-klassi.

Nende kasutamise ohutust diabeedi vastases võitluses raseduse ajal ei ole tõestatud, sest neid saab kasutada ainult vastavalt endokrinoloogi juhistele.

Diabeediravi kompleksi piisava ettevalmistamisega ei kuulu patsient haiguse pöördumatute mõjude alla. Ravi peamine ülesanne on vähendada ketoatsidoosi, hüpoglükeemia ja hüperglükeemia ägeda staadiumi tekkimise riski.

Ravi nüansid

Enne ravimi küünaldamist kodus peab diabeetik ette valmistama:

1. Saada enesehoolduskoolitust;
2. Hangi insuliiniannuse väärtus meditsiiniasutuselt;
3. Osta seadmed, mis aitavad hoida veresuhkru taset.

Endokrinoloogi poolt määratud hormoonannus sõltub patsiendi vaimsest koormusest.

Glükeemia jälgimiseks soovitatakse rasedatel naistel hoida spetsiaalset sülearvutit. Sellesse tuleb paigutada keelatud ja diabeediga lubatud toodete nimekiri ning tarbida tarbitud kaloreid, rasvu, valke, süsivesikuid ja kehalise aktiivsuse taset. Arst analüüsib selliseid andmeid, tuvastab patsiendi tehtud vead, annab soovitusi edasiseks raviks.

Endokrinoloogi ülesanne on kompenseerida süsivesikute ainevahetust nii palju kui võimalik. Siis toimub veresuhkru hüppamine harvem ja diabeedi tüsistused ei tohi rasedat ületada.

Hormooni kasutamisel saate kasutada ühte järgmistest ravimeetoditest:

1. Traditsiooniline. Prick ravim peaks olema iga päev võrdsetes annustes. See kasutab ravimit, millel on lühike ja keskmise kestusega kokkupuude. 2/3 päevastest normidest, mida patsient enne hommikusööki tarbib tühja kõhuga, ja ülejäänud enne õhtusööki;
2. Tugev. Teil on vaja 2 süstet (enne hommikusööki ja enne õhtusööki). Sel juhul kasutage lühikese ja keskmise kestusega hormooni.

Selle meetodi määrab arst, alustades haiguse astmest ja patsiendi omadustest.

Insuliini imendumise kiirus vereringesse sõltub järgmistest nüanssidest:

1. Ravimi tüüp;
2. Annustamine;
3. Süstekoha;
4. Vereringe kiirus;
5. Lihaste aktiivsus;
6. Kehatemperatuur ettenähtud süstimise piirkonnas.

Insuliin süstitakse nahaalusesse rasvasse intramuskulaarselt ja intravenoosselt.

On märke insuliinravi alustamisest tiinuse ajal:

1. Kogu kapillaarse vere glükoos tühja kõhuga> 5,0 mmol / l
2. Üks tund pärast manustamist> 7,8 mmol / l;
3. 2 tundi pärast allaneelamist.76,7 mmol / l.

Ravimi annus arvutatakse alates trimestrist:

1. Esimene - 0,6 U / kg;
2. Teine - 0,7 U / kg;
3. Kolmas on 0,8 U / kg.

On olemas põhimõte, mille kohaselt 2/3 ravimi päevast annusest tuleb enne hommikusööki tühja kõhuga puurida ja ülejäänud enne õhtusööki.

Toimetamise päeval on süstitud hormooni kogus ¼ jäätmehulgast. Seda tuleks tõmmata, millele järgneb 2-3 ühikut tunnis, ning jälgida suhkru taset veres. Pärast lapse sündi tuleb hormooni annust kolmekordistada.

Kui loote ekstraheerimise operatsiooni ajal oli lubatud, siis pärast töö lõpetamist ei tohiks patsienti söödata, samuti tuleb ravimeetod päevaks uhmerdada. Operatsiooni ajal, kui veresuhkru tase on suurem kui 8 mmol / l, kasutatakse lühikese toimeajaga hormooni.

Pärast 5 päeva pärast operatsiooni kantakse patsient üle ravimitele, millel on pikem kokkupuude.

Kui järgitakse kõiki soovitusi ja ravireegleid, suudab naine vältida fertiilsuse ja sünnituse ajal esinevate tüsistuste ohtu.

Insuliiniresistentsus ja selle toime

Insuliiniresistentsus on haigus, millega kaasneb organismi negatiivne reaktsioon insuliinile. See esineb siis, kui kõhunäärme hormooni loomulik sissetoomine ja loomulik areng.

Insuliiniresistentsust saab tuvastada järgmiste sümptomite olemasolul:

1. Kehakaalu tõus talje juures;
2. Hüpertensioon (kõrge vererõhk);
3. Kõrge kolesterooli ja triglütseriidide sisaldus;
4. Proteinuuria (valgu olemasolu uriinis).

Parim viis sündroomist vabanemiseks on toitumine, mille eesmärk on vähendada tarbitud süsivesikute hulka. Selline meede ei ole otsene meetod haigusest vabanemiseks, vaid aitab kaasa organismi ainevahetusprotsesside töö taastamisele.

Pärast 5 päeva möödumist uuele dieedile üleminekust märgivad patsiendid tervise suurenemist. Pärast 7 nädala möödumist dieedi algusest on nende kolesterooli ja triglütseriidide tase veres normaliseerunud. Seega langeb ateroskleroosi tõenäosus.

Insuliini sündroomi toitumine on sarnane glükeemia vähendamiseks mõeldud dieediga. Peaasi on järgida toitumise reegleid ja kalorite, valkude, lipiidide ja süsivesikute päevast tarbimist.

Seega võib järeldada, et diabeet raseduse ajal ei takista terve lapse sündi sobiva raviga.

Insuliiniresistentsus ja rasedus

Tere, ma olen 27, kui ma raseduse planeerimisel läksin läbi nõutava testitaseme (näitas insuliinitaseme tõusu (19 kiirusega kuni 10,4), suurenes kaal 91 (kõrgus 168), nüüd pärast toitumise normaliseerimist 84 (mitu kuud), samuti varem tuvastati suurenenud prolaktiini 1000 (kiirusega 150-550), Agalatesi manustati esmalt annuses 0,5 tonni nädalas (prolaktiin langes 12 (150-550) 3 kuu jooksul, hakkas juua 1/4 2 nädalaga (nüüd umbes 58 (Kuu aega tagasi), kui lisaks määrati Glyukofazh Long 500, määrati see enne rasedust pikaks 500-ks selg - ma olen joudnud kuu aega (kuid ei ole kaalu vähenenud ega insuliini (kontrollimisel 21-st), samal ajal kui ma tühistan logesti (nägin seda 6 kuud pärast polüübi eemaldamist) ja nagu ma juba hakkasin, kavatsen ma aktiivselt rasedust planeerida (kuid neil ravimitel on Ma ei joo planeerimisel ja ma kardan tühistada, ja ma ei tea, mida edasi teha (nüüd on tsükli keskel) joodi ei kirjutatud, kuigi ma lugesin kõikjal, kus nad kirjutavad, on vaja, ma ikka juua angioviiti (homotsükoos on homotsükoos, kus on homotsükoos)

Seotud ja soovitatavad küsimused

2 vastust

Teie puhul määrati Glucophage'i täpselt selleks, et kiirendada raseduse algust (suurenenud insuliiniresistentsuse ja ülekaalulisusega, tekivad probleemid sageli seoses rasestumisega). Raseduse ilmnemisel tuleb see ravim koheselt tühistada.

Lugupidamisega, Nadezhda Sergeevna.

Otsi sait

Mis siis, kui mul on sarnane, kuid erinev küsimus?

Kui te ei leidnud vajalikku teavet selle küsimuse vastuste hulgast või kui teie probleem on esitatud kirjeldusest veidi erinev, proovige küsida lisaküsimust samal lehel, kui see on põhiküsimuses. Võite küsida ka uut küsimust ja mõne aja pärast vastavad meie arstid sellele. See on tasuta. Samuti võite otsida vajalikku teavet sarnastes küsimustes sellel lehel või saidi otsingu lehel. Oleme väga tänulikud, kui soovitate meid oma sõpradele sotsiaalsetes võrgustikes.

Medportal 03online.com viib kohapeal arstidega kirjavahetuses arsti poole. Siin saad vastused oma valdkonna tegelikest praktikutest. Praegu annab veebileht nõu 45 alal: allergoloog, venereoloog, gastroenteroloog, hematoloog, geneetik, günekoloog, homeopaat, dermatoloog, pediaatriline günekoloog, pediaatriline neuroloog, pediaatriline neuroloog, pediaatriline endokrinoloog, toitumisspetsialist, immunoloog, infektoloog, pediaatriline neuroloog, lastekirurg, pediaatriline endokrinoloog, dietoloog, immunoloog, pediaatriline güoloog logopeed, Laura, mammoloog, arst, narkoloog, neuropatoloog, neurokirurg, nephrologist, onkoloog, onkoloog, ortopeediline kirurg, silmaarst, lastearst, plastist kirurg, prokoloog, psühhiaatri, psühholoogi, pulmonoloogi, reumatoloogi, seksoloogi-androloogi, hambaarsti, uroloogi, apteekri, fütoterapeutide, fleboloogi, kirurgi, endokrinoloogi.

Vastame 95,3% küsimustele.

Kas insuliiniresistentsus ja viljatus on omavahel seotud?

Insuliiniresistentsus on patoloogiline seisund, milles rakud ei ima insuliini. Selle tulemusena tõuseb veresuhkru tase, ladestatakse kolesterooli ja ilmuvad täiendavad kilod. Kuid need ei ole ainsad patoloogilised komplikatsioonid. Selgub, et insuliiniresistentsus ja viljatus on omavahel seotud. Õppime selle kohta üksikasjalikumalt.

Milline on seos viljatuse ja insuliiniresistentsuse vahel?

Immuuninsuliin põhjustab erinevaid häireid, mis mõjutavad ka reproduktiivsüsteemi.

Insuliiniresistentsuse ajal negatiivne mõju kehale avaldub selles, et insuliin ei kanna glükoosi läbi seda vajavate rakkude ja suhkur koguneb veres.

See haigus ei ilmne diabeetikutel, seda sagedamini põhjustab ta 2. tüüpi diabeedi tekkimist.

Insuliin transpordib mitte ainult glükoosi, vaid täidab muid olulisi funktsioone:

• osaleb süsivesikute ainevahetuses;
• soodustab glükoosi ja aminohapete imendumist;
• osaleb glükogeeni tootmisel maksa rakkudes, valkudes ja DNA-s;
• soodustab rasvade ja mineraalide vahetamist.

75% -l IR-st (insuliiniresistentsus) naistel ja meestel diagnoosib rasvumine ja ülekaalulisus mõjutab oluliselt lapse loomise võimalust. Lisaks rasvumisele tuvastavad insuliini immuunsusega patsiendid hüpotüreoidismi, türeotoksikoosi, polütsüstiliste munasarjade sündroomi ja need seisundid põhjustavad viljatust. Enamik kõikidest hormonaalsete MI kõrvalekalletest. Hormoonse tausta rikkudes on rasestumine peaaegu võimatu.

On oluline. IR viib kõikide bioloogiliselt aktiivsete ainete kontsentratsiooni rikkumiseni, mis vähendab võimalust lapse ette kujutada ja seejärel taluda.

Insuliiniresistentsuse põhjused ja tagajärjed

Järgmiste põhjuste põhjused:

• geneetiline eelsoodumus;
• hormoonide tasakaalustamatus;
• tasakaalustamata toitumine;
• ebatervislik elustiil;
• ravimid;
• ülekaalulisus;
• 2. tüüpi diabeet;
• diabeetiline ketoatsidoos;
• metaboolsed häired;
• rasedus;
• rõhutab.

Määrake probleemi põhjus täpselt kindlaks.

Rasvumine on nii IR põhjus kui tagajärg, sest sellise rikkumise korral on peaaegu võimatu kaalust alla võtta. Rasvumine omakorda aitab kaasa viljatuse arengule. Ülekaalulised tagajärjed on järgmised:

• muutused suguhormoonide kontsentratsioonis veres;
• 2. tüüpi suhkurtõbi, mis viib süsivesikute metabolismi rikkumiseni;
• polütsüstiline ja amenorröa;
• kilpnäärmehormooni tootmise rikkumine.

Ülekaalulistel meestel on spermatogenees halvenenud, spermatosoidid on aeglaselt liikuvad ega saa muna väetada.

Lisaks rasvumisele ja diabeedile on infektsiooni mõju:

• hüpertensioon;
• kardiovaskulaarsüsteemi haigused;
• endokriinsüsteemi häired;
• reproduktiivorganite, sealhulgas tsüstide, kasvajate hormonaalsed haigused;
• Alzheimeri tõbi.

Enamik haigustest on tingitud liigsest veresuhkru tasemest ja keha halvast kolesteroolitoodangust.

Millal ma pean pöörduma arsti poole?

Kui terviseseisundi jälgimiseks on vajalik insuliiniresistentsus, eriti kui plaanite rasedust. Suhkru ja hormoonide vereanalüüse tuleb teha regulaarselt.

Arstiabi on vaja infusiooni mis tahes tüsistuste, näiteks rasvumise või polütsüstiliste munasarjade juuresolekul.

Kui polütsüstiline muna ei küpse ega jäta munasarjast välja, on väetamine võimatu.

Kuidas ravida viljatust insuliiniresistentsusega?

IR-ravi on sarnane teiste põhjuste põhjustatud viljatuse raviga. Lisateavet naiste viljatuse ravimeetodi kohta võib leida artiklis.

Viljatuse ravimiseks infrapunaga on kolm võimalust:

• Konservatiivne meetod. See hõlmab elustiili muutusi ja kaalulangust:
  1. Salendav Kaalutõus aitab kaasa ainult insuliiniresistentsusele ja see süvendab polütsüstilisi munasarju. Kui te kaotate kehakaalu, taastatakse menstruaaltsükkel, testosterooni tase väheneb ja on võimalus rasestuda.
  2. Elustiili ja toitumise muutmine. Ilma selleta ei vähene kaal. Menüü valib toitumisspetsialist ja endokrinoloog. Alates magusast tuleb kõigepealt loobuda.
• Narkomaaniaravi:
  1. Hormonaalsete ravimite, nagu Duphaston, Tribestan, Utrozestan või Wobenzym, vastuvõtmine.
  2. Insuliinitundlikkuse suurendamiseks kasutatavad ravimid, näiteks Metformin, Troglitazone, Acarbose, Etomoxir ja teised.
• Kirurgiline sekkumine. Operatsioon on vajalik, kui viljatuse põhjust ei saa kahel esimesel meetodil kõrvaldada. Munasarjade tsüstide eemaldamiseks kasutatakse sageli säästvaid kirurgilisi vorme, kasutage laparoskoopiat. Sellise operatsiooni puhul tehakse kõhuõõnes mitu läbitorkamist, mille kaudu sisestatakse laparoskoop ja kirurgilised instrumendid. Seda tüüpi operatsiooni peamiseks eeliseks on tüsistuste vähene tõenäosus, märkimisväärse verekaotuse puudumine ja lühike rehabilitatsiooniperiood.

Lapse infrapunaga ravimiseks on vaja normaliseerida hormoonid ja suurendada organismi tundlikkust insuliini suhtes. Kui tõsiseid tüsistusi ei ole, piisab raviravist.

Koos raviga on vaja normaliseerida elustiili ja muuta dieeti. Tüsistuste tekkimisel diabeedi või polütsüstilise ravi vormis on viljatus raskem ravida.

Insuliiniresistentsus ei ole lause. Isegi sellise diagnoosimise korral võite rasestuda, kui jälgite oma tervist, aga ka günekoloog ja endokrinoloog.

Insuliiniresistentsus raseduse ajal

Insuliiniresistentsuse mõiste viitab inimkehas olevate rakkude suutmatusele adekvaatselt reageerida hormooninsuliini tarbimisele. Seega ei saa rakud hormooni seondumise düsfunktsiooni ja "vastuse" ülekande signaali tulemusel üle anda. Insuliiniresistentsus suurendab vere glükoosisisaldust. Sarnaselt tõuseb ka insuliini tase selle nõuetekohase kasutamise võimatuse tõttu.

Põhjused

Patoloogilise arengu protsessi mõistmiseks - milline insuliiniresistentsus võib olla raseduse ajal ja kuidas see avaldub - tuleb meeles pidada seost organismi glükoosi metabolismi ja insuliinitootmisprotsessi vahel, mis on seotud kõhunäärmega seotud beeta-rakkude tasemega.

Insuliiniretseptorite olemasolu rakkudes tagab transpordiprotsessi normaalse aktiveerimise ja suhkru imendumise. Selle protsessi rikkumised võivad ilmneda, kui:

• Insuliini tootmine toimub liiga suurtes kogustes. Sellised probleemid nagu ebatervislik toitumine, suurte suhkrukoguste püsiv esinemine veres jne võivad põhjustada kõhunäärme intensiivset insuliini sünteesi.
• Geneetilisel tasandil on patoloogia. Sellised juhtumid hõlmavad geneetiliste kõrvalekalletega retseptorite olemasolu. Samuti on siin võimalik hinnata olukordi, kus tulevase ema kehas olevad retseptorid hävitati antikehade poolt.

Sageli võib insuliiniresistentsus põhjustada polütsüstiliste munasarjade sündroomi, millega kaasneb androgeenide liigne tootmine ja selle tulemusena insuliiniresistentsus. Ligikaudu 6 100-st tulevastest emadest kannatavad selle probleemi all, samas kui 80% -l on polütsüstiline haigus koos rakkude võimetusega insuliini absorbeerida.

Samamoodi võib haigusi, mis võivad seda patoloogiat põhjustada, seostada glükokortikoidide ja kasvuhormooni, 2. tüüpi diabeedi, rasvumise jne intensiivse sekretsiooniga.

Sümptomid

Haiguse esimeseks märgiks on kõrge glükoositase raseda naise veres, samaaegselt suureneb insuliini tase. Need haiguse ilmingud on kaasas nende väliste tunnustega. Niisiis, naine võib alustada depressiooni, ta tunneb end pidevalt väsinud ja unisena, kaebab nõrkuse ja apaatia üle. Haigus avaldub ka järgmiste sümptomitega:

• ähmane teadvus
• keskendumisraskused
• kõhuõõne, mis tuleneb süsivesikute liigsest tarbimisest toidus, t
• soov söömiseni "uinuda",
• suur kehakaal ja raskused selle iseseisva langusega, t
• rasvhapete olemasolu kõhu ääres,
• kõrged vere triglütseriidid,
• kõrge vererõhk
• psühho-emotsionaalne seisund,
• pidev nälja tunne.

Haiguse erinevatel etappidel, kui tekib teise tüüpi paralleelne diabeet, võib patsient tunda pidevat janu, sagedast urineerimist, ähmast teadvust.

Insuliiniresistentsuse diagnoos rasedatel naistel

Paljude aastate peamist diagnoosimeetodit peeti insuliini sisalduse analüüs veres. Normaalses seisundis on väärtused vahemikus 6 kuni 29 μl / ml. Lisaks kasutatakse väikeste patsientide uurimiseks kaasaegseid tehnoloogiaid, sealhulgas laboratoorseid ja kliinilisi meetodeid.

Tänapäeval töötavad haigused haiguse algusjärgus ja selle edasise arengu käigus laboratoorseid põhiväärtusi, nimelt:

• Kõrge vereseerumi kontsentratsioon veres.
• Kõrge arvutatud glükoosi-insuliini indeks HOMA.

Lisaks laboratoorsetele testidele on vajalik ka ema välimine uurimine. Siinkohal pööratakse tähelepanu tema kehakaalule, kõhu ja reite mahu suhtele. Insuliiniresistentsus võib tähendada pigmendipinda, millel on karm pind, mis paiknevad küünarnukides, piimanäärmetes ja südamekolletes.

Tüsistused

Ohtlik insuliiniresistentsus on selle võime põhjustada südame-veresoonkonna haigusi ja 2. tüüpi diabeeti.

Ravi

Mida saate teha

Raseduse varajases staadiumis ja viimasel trimestril on eriti oluline tulevase ema esmaabi. Seega aitab kaalu enesekontroll just seda haigust ravida, ilma et see kahjustaks naise ja loote tervist. Olles märganud insuliiniresistentsuse märke esimesel trimestril või raseduse lõpus, on vaja konsulteerida arstiga.

Arvestades, kui oluline on kaalulangus haiguse vastu võitlemisel, tuleb insuliiniresistentsust ravida õige toitumise ja kehalise aktiivsuse abil. On vaja loobuda süsivesikutest, süües peamiselt valke. Oluline on koormus matkamise, aeroobse treeningu jms vormis.

Mida arst teeb

Pärast diagnoosi ja põhjalikku uurimist selgitab spetsialist, mida teha, et vabaneda liigsest kaalust ja probleemidest otseselt rakkude võimetuse tõttu insuliini absorbeerida. Oluline on meeles pidada, et selget haiguse ravimise strateegiat täna ei eksisteeri. Samal ajal sõltub enamikul juhtudel ravi edukus ainult eeldatavast emast ja tema soovist kaalust alla võtta.

Ennetamine

Insuliiniresistentsuse tekke ärahoidmiseks peaks arsti poolt regulaarselt uurima ootavat ema ja jälgima nende dieeti. Igapäevane toit ei tohiks sisaldada kahjulikke toiduaineid - suurt hulka maiustusi, kiipe, muid kahjulikke süsivesikuid. On vaja süüa väikestes portsjonites, vähemalt 3-4 korda päevas. Tähelepanu tuleks pöörata puu-ja köögiviljadele, kaunviljadele, kala, liha jms. Harjutus kodus või jõusaalis on äärmiselt oluline, ilma vastunäidustusteta.

Insuliiniresistentsus, PCOS ja raseduse planeerimine

Belomestnova ei nõustu ikka veel, tänan teid!

umbes Zhuravlev minna kommentaare, et ta ei taha tegeleda keeruliste juhtumitega

insuliini analüüsi kohta tühja kõhuga. Aga eile lugesin rusmedserverilt, et keegi ei pane insuliiniresistentsust. Vaadake glükoositolerantset testi, kui see ei ole normaalne, määrake siofor. Aga mul on see normaalne ja insuliin on kõrgem.
Üldiselt öeldakse, et siofor on teise taseme ravim, s.t. mitte PCOSi imerohi.

Üldiselt lugesin palju asju ja tõstatati veel rohkem küsimusi - diagnoositi PCOS-i ainult ultraheli (multi-follikulaarsed munasarjad) ja ülekaalulisuse alusel. Aga PCOS on tõrjutuse diagnoos, peate kõigepealt välistama kõik muud tegurid.%) Sellepärast tahan leida hea arsti, kes suudab seda välja mõelda !!

Soovitan teil teha glükoositolerantsuse testi ja pöörduda endokrinoloogi poole koos tulemuse ja selgitusega, mida soovite rasestuda. Kui ta määrab siofori, joo! Kaalu kaotamine on palju lihtsam. Aga me peame juua aastas.

Insuliiniresistentsuse põhjused raseduse ajal Teaduslik artikkel eriala "Meditsiin ja tervishoid" kohta

Seotud teemad meditsiini- ja terviseuuringutes on uuringu autoriks Igumnova OS, Chagai NB.

Teadustöö tekst teemal "Insuliiniresistentsuse põhjused raseduse ajal"

© OS Igumnova, N.B. Chagai, 2008 UDC 618,3: 616,379-008,64

PÕLLUMAJANDUSLIKKUSE TULEKINDLUSTUSE PÕHJUSED

O.S. Igumnova, N.B. Chagai

Stavropoli riiklik meditsiiniakadeemia

Kui naise kehas rasedust füsioloogiliselt jätkatakse, viiakse läbi mitmeid adaptiivseid reaktsioone, mille eesmärk on tagada loote optimaalne areng ja säilitada raseda naise elundite ja süsteemide normaalne toimimine. Uue elundi (platsenta) ilmnemise, olemasolevate süsteemide morfoloogilise struktuuri ja funktsioonide (näiteks prolaktiini eritumine hüpofüüsi poolt, kilpnäärme suuruse suurenemise jne) tõttu tekivad keerulised hormonaalsed suhted ainult raseduse ajal. Kontrateraalsete hormoonide arv ja nende kontsentratsioon suurenevad oluliselt, nii et normaalset rasedust iseloomustab tugev füsioloogiline insuliiniresistentsus [2]. On kahekordne olukord. Ühest küljest on nende muudatuste eesmärk säilitada ema elu, loote sünd ja areng. Teisest küljest on see ema organismi tugevuse test. Patsientidel, kes on geneetiliselt kalduvad 2. tüüpi diabeedile, võib insuliiniresistentsuse ebapiisav kompenseerimine kaasneda glükoositaluvuse halvenemisega või rasedusdiabeedi tekkega.

Et mõista süsivesikute metabolismi omadusi raseduse ajal, on vaja teada hormoonide sekretsiooni omadusi. Gridiaarsel perioodil suureneb eesmine hüpofüüsi (adenohüpofüüs) 2-3 korda; on oluline morfoloogiline korrigeerimine. Esimesel nädalal suureneb peamiselt LH-d sekreteerivate basofiilsete rakkude arv ja suurus. Alates 12 nädalast suureneb prolaktiini tootvate happeliste granulaarsusega suurte rakkude arv.

Hüpotalamuse neurohormonid - oksütotsiin ja vasopressiin - kogunevad hüpofüüsi tagaosas (neurohüpofüüs). Oksütotsiini akumuleerumine ja toime sõltuvad otseselt östrogeeni ja serotoniini sisaldusest platsentas, mis blokeerib oksütotsinaasi (tsistinamino peptidaas). See ensüüm inaktiveerib oksütotsiini raseda naise veres. See moodustub trofoblastis ja on raseduse ensüüm [8].

Tavaliselt kaaluvad täiskasvanud neerupealised umbes 5 grammi ja veidi raseduse ajal suurust. Kiirvöönd (glükokortikoid) on histoloogiliselt suurenenud, mis viitab selle hüperereaktsioonile. Glomerulaarsed, silmakujulised tsoonid ja

neerupealise mulla morfostruktuur jääb peaaegu muutumatuks [8, 24]. Kuid mitte ainult kortisooli, mis reguleerib süsivesikute ja valkude ainevahetust, vaid ka min-neralokortikoide, mis kontrollivad mineraalide ainevahetust, suurendab androgeenide sekretsiooni. Kortisool suurendab glükoosi tootmist maksa poolt, suurendades glükoneogeneesi. Samal ajal inhibeerivad glükokortikoidid perifeersetes kudedes glükoosi omastamist ja metabolismi. Suurenenud glükeemia nõuab kompenseerivat hüperinsulinemiat. Suurenenud lipolüüs hüperkortisoleemia taustal kaasneb vabade rasvhapete vabanemisega üldisse ringlusse. Viimane muudab insuliiniresistentsuse halvemaks, sest need suurendavad triglütseriidide sünteesi, inhibeerivad glükoosi kasutamist ja neil on toksiline toime insuliini sihtorganitele [11].

25–26 nädala pärast paraneb loote sisesekretsioonisüsteem, toodetakse hüpofüüsi adrenal-kortikroopne hormoon. Alates 26–27 nädalast emakasisest arengust hakkavad loote neerupealised eraldama kortikosteroide [19]. Raseduse suurenemise tõttu hakkavad loote neerupealised aktiivselt osalema ainevahetuses, kuna nad muutuvad tundlikumaks tsirkuleeriva adrenokortikotroopse hormooni (ACTH) suhtes [24]. Loote neerupealised toodavad insuliinisarnaseid kasvufaktoreid I ja II (IGF-I ja IGF-I). IGF-I sünteesi tõenduseks on see, et selle tase ei tõuse esimesel trimestril märkimisväärselt ja tõuseb 24-lt 25 nädalale (165 ± 44,5 mg / l kuni 330,5 ± 63,5 mg / l). Kasvufaktorid moduleerivad neerupealiste steroidogeneesi kuni täiskasvanu parameetrite saavutamiseni.

Pärast raseduse esimest trimestrit kahekordistub ACTH. Suurenemine võib olla platsentaalne või platsentaortikroopse vabastava hormooni (CRH) kohaliku parakriinsuse tõttu. Raseduse vältel säilitatakse ACTH ja kortisooli tsükliline rütm: kõrge hommikul ja õhtul väheneb [21]. Kortisooli tase veres on raseduse esimesel kahel trimestril suhteliselt stabiilne ja suureneb 25–28 ja 37–38 nädala jooksul [13]. Rasedatel põhjustab hüperkortisoleemia insuliiniresistentsust ja glükoosi transpordi aeglustumist, mis vähendab glükoosi kättesaadavust lootele [14].

Raseduse alguses peatuvad munasarjad tsüklilised protsessid ja ovulatsioon. Ühes neist, korpus luteum funktsioonid, mille hormoonid on loodud

raseduse normaalse arengu tingimused. Corpus luteum toimib aktiivselt kuni 10-12 nädalani [8], siis hakkab ta järk-järgult regresseeruma ja 16. aastaks läheb hormonaalne funktsioon peaaegu täielikult platsentaarkompleksile [17].

Juba 1905. aastal leiti, et platsenta on endokriinne organ, kuid selle hormonaalne funktsioon ja omadused ei ole praeguseks uuritud. Raseduse ajal toodab platsenta valgu-peptiidhormoneid, millest igaüks vastab spetsiifilisele hüpofüüsi või hüpotalamusele ning millel on sarnased bioloogilised ja immunoloogilised omadused. Eraldi saate valida ema ja platsenta toodetud valgu hormoonid.

Ema poolt toodetud valguhormoonid, nn. Dekiduaalsed valgud: prolaktiin, relaxiin, valku siduv insuliinisarnane kasvufaktor 1, interleukiin 1, kolooniat stimuleeriv faktor 1, progesteroon. Platsenta poolt toodetud hormoonid: hüpotalamuse sarnased hormoonid - gonadotropiini vabastav hormoon, kortikotropiini vabastav hormoon, türeotropiini vabastav hormoon, somatostatiin; hüpofüüsi-sarnased hormoonid - inimese kooriongonadotropiin, platsentaaltalogeen, inimese koorikortikotropiin, ACTH; kasvufaktorid - insuliinisarnane kasvufaktor 1 (^ - 0, epidermaalne kasvufaktor (EGF), trombotsüütide kasvufaktor (PGF), fibroblastide kasvufaktor (FGF), transformeeriv kasvufaktor p (TGF P), inhibiin, aktiveerimine [14, 17, 23, 25].

Kooriongonadotropiini (hCG) süntees algab enne implanteerimist, hCG sekretsiooni algus täheldatakse 7. – 8. Päeval. 6–7 nädalat pärast eritumist on 20 000 ühikut. HCG-l on kaks piiki - 10-11 nädala jooksul (100 000 - 400 000 U) ja 35-36 nädalat (20 000)

- 40 000 U), piikide vahelises vahemikus jääb kontsentratsioon vahemikku 5 000–10 000 U [8]. HCG soodustab ema insuliini sekretsiooni ja stimuleerib lipolüüsi, mis tagab glükoosi ja aminohapete piisava transportimise loote intensiivseks kasvuks [14].

Östrogeenid aitavad kaasa kontraktiilsete valkude (aktiini ja müosiini) kogunemisele emaka lihasesse, suurendades fosforiühendite pakkumist, mis tagavad süsivesikute kasutamise emaka lihases. Maksa estrogeenide mõjul tekib kortisooli siduv globuliin, mis soodustab suurtes kogustes vaba kortisooli sekretsiooni neerupealistes [14], viimasel on hüperglükeemiline toime. Platsentaarkompleksi peamine östrogeen on estriool [22]. Estriool, mis neutraliseerib östrooni ja östradio-la toimet, vähendab emaka kontraktiilsust. See on emaka kasvu kõige aktiivsem kaitsja, selle tase raseduse ajal suureneb 5-10 korda ja eritumine uriiniga suureneb sadu kordi. Alates 20. rasedusnädalast leiti lineaarne seos estriooli igapäevase eritumise ja rasedusperioodi vahel, kuna östrogeeni moodustumist teostavad osaliselt loote neerupealised, sest ema kehal ei ole kõiki vajalikke komponente hormooni iseseisvaks sünteesiks. Minkin A.I. [13] näitas seost östrogeeni ja insuliini taseme vahel füsioloogilise raseduse ajal. 10-12 nädala jooksul suureneb insuliini ja östrogeeni tase; 13-16 nädalal toodetakse insuliini vähem kui varasematel perioodidel ning estriooli ja östradiooli tase ületab varasemaid perioode; 17-20 nädalat ja 21-24 nädalat - insuliini ja östrogeeni suhe on vastupidine; 25-28 ja 29-33 nädalat - hormoonide sekretsioon suureneb, 3438 nädalat - insuliini ja östrogeeni vähenemine. Tase

reproduktiivses eas naistele iseloomulik östrogeeni kontsentratsioon väljaspool rasedust parandab oluliselt glükoosi ja rasva metabolismi ning insuliinitundlikkust. Kuid tänu hormoonide mitmetahulisele mõjule lihaste, rasvkoe, maksakude, kõhunäärme funktsiooni suhtes võivad östrogeenide suprafüsioloogilised kontsentratsioonid põhjustada insuliinitundlikkuse halvenemist [11].

Vaatamata kolesterooli tasemele toodab platsenta progesterooni. Progesterooni biosüntees esineb platsenta syncytias, s.t. ilma loote osaluseta. Platsentaarne progesteroon toimib vastavalt A. Scapo teooriale müomeetriale otse platsentaalse ala piirkonnas, mööda üldist verevoolu. Progesterooni kontsentratsioon selles emaka piirkonnas on 2 korda suurem kui teistes osakondades. 5-6. Nädalal väheneb progesterooni tase veidi. Alates 7. rasedusnädalast hakkavad progesterooni tasemed uuesti tõusma. Raseduse ajal tõuseb progesterooni sisaldus veres järk-järgult 10-30 ng / ml-lt 100-300 ng / ml-ni. Raseduse lõpus sünteesib platsenta kuni 250 mg progesterooni päevas. Loote neerupealistes närvides muutub progesteroon kortisooliks. Progesterooni võib muuta loote maksaks östradiooliks ja estriooliks. Progesterooni ja insuliini sekretsiooni intensiivsus muutub ühepoolselt 6–9 nädalat, 10–12, 13–16, 17–20, 25–28, 34–36, 37–38 nädalat [12]. Kõrge progesterooni sisaldus ema kehas mõjutab loomulikult ainevahetust, kuna selle hormooni toime on sarnane kortisooliga.

Platsentaalne laktogeen (või platsenta soma-tomamotropiin, inimese koorioni somatomamotroopne) on aminohappejärjestuses väga sarnane, peaaegu homoloogne eesmise hüpofüüsi ja prolaktiini somatotroopse hormooniga. Sellel on nii somatotroopsed kui ka laktotroopsed (prolak-tina-sarnased) omadused. Platsentaalne laktogeen on eriline peptiidhormoon, mida raseduse ajal toodab loote platsenta (mida toodavad spetsiaalsed platsentaarrakud - süntsüüt-otrofoblast. Seda leidub ka embrüo pinnarakkude väliskihis [8, 16, 17, 22, 23]. et platsentaaktogeen algab juba 5. t

- 6. ja mõnede allikate järgi isegi 3 nädalast [14]. Rasedusperioodi kasvades suureneb selle kontsentratsioon 2,5 mg / l 20 nädala jooksul 7... 8 mg / l 38–39 rasedusnädalal ja langeb kohe pärast manustamist. Selle kontsentratsiooni vähenemist täheldatakse ebasoodsa raseduse ajal. Rasedate veres sisalduva hormooni taseme määramine on test, mis iseloomustab platsenta funktsiooni ja loote elujõulisust. Insuliiniresistentsuse seisukohast suurendab platsentaalkogeens glükoosi-ogeneesi protsesse maksas, vähendab organismi tolerantsust glükoosi suhtes, suurendab lipolüüsi [8].

Platsentaalne kasvuhormoon erineb hüpofüüsi gonadotropiini 13 aminohappest. Alates 15. rasedusnädalast kuni raseduse lõpuni asendab see hormoon ema gonadotropiini. Kasvuhormooni platsenta reguleerib ema veresuhkru taset: ema veresuhkru tase on madal, stimuleerib hormoon glükoogeneesi oma maksas.

Kooriontüreotropiin (CT), koorionne ACTH on moodustatud väikestes kogustes. See funktsioon on sarnane hüpofüüsi hormoonidega [8].

Insuliinisarnane kasvufaktor stimuleerib tsütotrofoblastide proliferatsiooni ja diferentseerumist.

Endoteeli kasvufaktor (endoteeli kasvufaktor) stimuleerib trofoblastide proliferatsiooni, tuvastatakse 4-5 nädalat enne t

Relaxin: sünteesitakse decidual rakud, pehmendab emakakaela ja vaagna sidemeid enne sünnitust [25]. On tõendeid, et see suurendab insuliini tundlikkust.

Platsenta toodab kümneid valke, mille funktsioon ei ole veel teada [17].

Antud andmed insuliinhormoonide ja insuliini sekretsiooni kohta aitavad paremini mõista insuliiniresistentsuse taseme kõikumisi raseduse ajal ja rasedusdiabeedi tekkimisel enamikul juhtudel, see on etapiviisiline kursus [20]. Raseduse esimesel poolel suureneb insuliinitundlikkus: kuni 16-nädalane rasedusnädal põhjustab östrogeeni ja progesterooni taseme tõusu insuliini hüpereritsiooni ema Gerinsi saarekeste p-rakkude poolt. Raseduse teisel poolel väheneb insuliini kliirens [15], kuid sellest hoolimata areneb insuliiniresistentsus. Põhjuseks on see, et platsentaalkogeen on insuliini toime perifeerseks antagonistiks [5]; vabade rasvhapete kontsentratsiooni suurenemine põhjustab lihaskoe tundlikkuse vähenemist insuliinile; prolaktiin, progesteroon ja kortikosteroidid indutseerivad perifeerset insuliiniresistentsust, vähendades retseptori seondumist insuliiniga; kooriongonadotropiin ja platsentaaktogeen vähendavad insuliini retseptorijärgset toimet [14]; hüperestrogenemia soodustab insuliiniretseptori sidumist [14].

Insuliini vahendatud glükoosi kasutamise stimuleerimine kudede poolt II ja III raseduse trimestri lõpuks on 50-70% madalam kui mitte-rasedatel naistel. Lisaks areneb insuliini pärssiv toime glükoneogeneesi ja glükogenolüüsi suhtes maksas; seega suureneb glükoosi vabanemine. Raseduse kolmanda trimestri jooksul suureneb insuliiniresistentsus 50% võrra [14].

Varajane sünnitusjärgne periood on iseloomulik suurenenud insuliinitundlikkusele: platsentaarkompleksi funktsionaalne aktiivsus jõuab oma platoo ja isegi väheneb mõnevõrra alates umbes 36. rasedusnädalast. Ja sünnitus ja sünnitusjärgne periood on seotud olulise kontaminushormoonide - platsenta [5] kõrvaldamisega.

Teised süsivesikute metabolismi omadused rasedatel aitavad kaasa ka insuliiniresistentsuse tekkele. Esiteks, kalduvus hüperglükeemia tekkimiseks rasedatel naistel pärast sööki. See on tingitud süsivesikute maksimaalse tarbimise kiiremast saavutamisest ja toidu imendumise aja pikendamisest seedetrakti motoorse aktiivsuse tõttu [4, 14]. Samal ajal suureneb insuliini baastase, mis suurendab insuliini sekretsioonivastust toidu tarbimisele. Kuid insuliinivajadus teatud rasedusperioodil väheneb insuliini tootmise tõttu loote poolt ja p-rakkude reaktiivsuse vähenemine (sekretsiooni ühe faasi kadumine ja insuliini ebapiisav sekretsioon) [14].

Teiseks saab arenev loote toitaineid pidevalt emalt, kuid loote glükoosisisaldus on 10-20% madalam kui ema. Selline glükoosi kontsentratsiooni erinevus suurendab selle ülekandumist emalt lootele hõlbustatud difusiooni teel [5, 13]. Samal ajal ei tungi insuliin läbi platsenta platsenta insulinaas [3, 15].

Kolmandaks, insuliiniresistentsus tuleneb retseptori defektist erinevatel tasanditel (pre-retseptor, retseptor, post-retseptor). Näiteks eeldatakse postreceptor-defekti

seotud glükoosi transportvalkude fosforüülimisega [14].

Neljandaks muutub insuliini sekretsioon. Hormoonide (platsentaaltalogeen ja progesteroon) [5, 14] otsese insuliinimimeetilise toime ja proteiinkinaasi C suurenenud aktiivsuse ning Langerhani saarekeste morfoloogiliste muutuste tõttu raseduse ajal suureneb endogeense insuliini sekretsiooni esimene ja teine ​​faas 3 korda. Üldiselt suureneb b-rakkude mass nende hüperplaasia ja hüpertroofia tõttu 10-15%. Normaalse raseduse korral registreeritakse insuliini tootmise esimene tipp 10-12 nädalat. Teise trimestri keskpaigast alates tekib pidev ja pidev insuliini sekretsiooni tõus, ulatudes 29–33 nädala raseduse ajal 212,3 ± 21,89 nmol / l. Kõrge vere insuliini tase säilib kuni kolmanda trimestri lõpuni (3436 nädalat). 37-38 nädala jooksul langeb see väärtustele, mis on võrreldavad esimese rasedusnädala tasemega [12].

Järgmine insuliiniresistentsuse põhjus

- insuliini lagunemise suurenemine platsenta insuliini toimel ja selle aktiivsus jõuab tööjõu algusega maksimaalselt [7]. Kirjeldatud on neerude insuliini hävimise suurenemist raseduse ajal [4]. Võib-olla on see tingitud suurenenud neerude verevoolust ja neeruliini insuliini suurest aktiivsusest, mis on insuliini hävitamise kõige olulisem ekstrahepaatiline piirkond [4, 17].

Insuliiniresistentsus suurendab vabade rasvhapete ringlust. Erinevalt glükoosist on aminohapete sisenemise vereringesse sisenemise protsess sõltuv energiast. Aminohapete aktiivne ülekanne üle platsenta, eriti alaniini, viib asjaoluni, et ema maks kaotab enamiku glükoneogeneesi protsessis kasutatud substraadist. Selle tulemusena on ema metaboolsete vajaduste täiendamiseks vaja teisi energiaallikaid. Sellega seoses suurendab tema keha lipolüüsi, mis suurendab vabade rasvhapete, triglütseriidide ja ketoonkehade taset veres. Seda kaitsemehhanismi nimetatakse kiireks paastumiseks. See näeb ette vahetu muutuse ema ainevahetuses süsivesikute ja rasvade vahel, kuid vähimagi piirab glükoosisisaldust lootele [5].

Raseduse alguses, östrogeeni, progesterooni ja insuliini taseme tõus, glükoositaluvuse muutus, vabade rasvhapete taseme tõus põhjustab rasvade suurenenud sünteesi, rasvarakkude hüpertroofiat ja lipolüüsi vähenemist. Üheskoos väljendub see rasva depoo suurenemisega (anaboolne faas). Raseduse teisel poolel kaasneb platsentaaltogeeni taseme tõus veres, mida väljendatakse kas polüüde ja rasva mobiliseerimisel (kataboolne faas) [15]. Rasvhapete parem kasutamine maksas ja hüperinsuliinias põhjustavad triglütseriidide, kolesterooli, madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) ja väga madala tihedusega lipoproteiinide (VLDL) sünteesi [15].

Üleminek anaboolsest seisundist katabolismile soodustab lipiidide (rasvhapete, kolesterooli, fosfolipiidide) kasutamist ema energiaallikana, säilitades seeläbi toiduga kaasas olevad glükoosi ja aminohapped loote vajadustele.

Normaalsete endogeensete reservidega tervetel naistel kompenseeritakse insuliiniresistentsus. Kirjanduse kohaselt on glükoosisisaldus somaatiline.

20–25 ja 26–29 nädala jooksul on terved rasedad naised stabiilsed, 30–31 nädalal väheneb kerge langus tasemel 32–33. 36-37. Nädalal väheneb glükoosi kontsentratsioon veres ja jääb samale tasemele kuni raseduse lõpuni [18]. Normaalne keskmine veresuhkru tase kõigub kogu raseduse vältel kogu päeva jooksul üsna piiratud ulatuses. Glykaemia tase tühja kõhuga rasedal naisel, kellel ei ole diabeet, on madalam kui rasedatel naistel ja on 3,57 ± 0,49 mmol / l. Selle päevane tase normaalse toitumise korral on 4,40 ± 0,55 mmol / l [5]. Tühja vere glükoosisisalduse vähenemine on tingitud glükoosi kiirendatud kliirensist, selle loote suurenenud tarbimisest, glükoneogeneesi prekursorite vähenemisest ema veres (alaniin). Hommikuse hüpoglükeemia põhjuseks on glükoosi aktiivne imendumine platsenta poolt ja glükoosi tootmise vähenemine maksa kaudu [14].

Seega omab füsioloogiline insuliiniresistentsus olulist positiivset bioloogilist rolli, mille tulemuseks on hüperglükeemia ja põhjustab glükoosi kontsentratsiooni gradienti ema ja loote vahel. Glükoos tungib platsentasse valguse difusiooni teel loote energiavajadusele, selle kasvule.

Enne platsenta moodustumist (kuni 12-16 nädalat) soodustab insuliin glükoosi otsest voolu lootele. Pärast platsenta moodustumist (pärast 20 nädalat) ei saa insuliin toimida kandjana, kuna see hävitatakse platsentainsuliini haigusega, kuid see aitab kaudselt kaasa glükoosi voolule lootele hüperglükeemia kaudu.

Patoloogiline insuliiniresistentsus saavutatakse füsioloogilise insuliiniresistentsuse ja 2. tüüpi diabeedi suhtes geneetilise tundlikkuse taustal.

Raseduse ajal on soovitatav hinnata nii glükeemia taset (rasedusdiabeedi diagnoosi) kui ka insuliini taset (insuliiniresistentsuse sündroomi diagnoosi). Raseduse ajal on näidatud glükoositaluvuse test (koormusega 50 g glükoosi). Sellise sõeluuringu ajastamiseks ei ole siiski välja töötatud selgeid standardeid. Insuliiniresistentsuse sündroomi diagnoos, isegi normaalsete glükeemia väärtustega, on patsiendile oluline teave tema tundlikkuse kohta 2. tüüpi diabeedi suhtes.

Patoloogilise insuliiniresistentsuse korral on võimalik rasedate toitumise korrigeerimine [9]: sage fraktsionaalne söötmine väikestes portsjonites, komplekssete süsivesikute olemasolu dieedis, magus toit pärast sünnitust. Toiduainetes leiduva kolesterooli piiramine, nagu munakollane, maks, neer, keel, must ja punane kaaviar.

Täiendava uuringu objektiks on määrata kindlaks füsioloogilise insuliiniresistentsuse kriteeriumid raseduse ja insuliiniresistentsuse ajal kui süsivesikute metabolismi dekompensatsiooni ilmingut. Teadmised sünnitusarstide ja günekoloogide süsivesikute metabolismi normidest on vajalikud selleks, et võtta õigeaegseid meetmeid, et vältida meditsiinilisi ja sotsiaal-majanduslikke tagajärgi emale ja lootele.

1. Agadzhanova, A.A. Korduva korduva abordiga patsientide / A.A. Agadzhanova // Vene meditsiiniajakiri. - 2003. - T

2. Ametov, A.S. Gestatsiooniline suhkurtõbi: riskifaktorid, hormonaalne tasakaal ja lipiidide metabolismi näitajad / А.S. Ametov, N.S. Kazei, L.E. Murashko, N.V.

Trusova // Vene meditsiiniajakiri. - 1998. - №12.

3. Arbatskaya, N.Yu. Diabeediga naiste raseduse kulg. 2. osa: teine ​​trimester / N. Yu. Arbat // Diabeedi elustiil. - 2006. - №1.

4. Arbatskaya, N.Yu. 1. tüüpi diabeet ja rasedus / N.Yu.Arbatskaya // Farmateka. Endokrinoloogia, kardioloogia. - 2002. - № 5 (57). // http://www.pharmateca.ru.

5. Arbatskaya, N.Yu. 1. tüüpi diabeet ja rasedus / N.Yu. Arbatskaya, I.Yu. Demidov // Consilium-medicum.

- 2003. - Vol. 5, nr 9. // http://www.consilium-medicum.com/ media / consilium / 03_09 / 494.shtml.

6. Arzhanova, ON Raseduse ja sünnituse tunnused diabeedi korral tänapäeva tingimustes / O.N. Arzhanova, N.G. Kosheleva // Sünnitusabi ja naiste haigused. - 2006. - T. 55. - 1. väljaanne. - lk. 12-16.

7. Derevshchikov, S.A. Anesteesia ja intensiivravi rasedatel naistel mittespetsialiseerunud osakonnas // Sünnitusabi anestesioloogia küsimused // http: // www.rusanesth.com/acusher/st_12b.htm (12.22.2007).

8. Endokriinsed näärmed ja rasedus // http: // detishka.ru/content/waiting/inf115.html (15. 11.2007).

9. Kamilova, M.Ya. Vastsündinute kehamass ja platsenta hormonaalne funktsioon rasedatel naistel, kellel on halvenenud glükoositaluvus ja rasvumine / M.Ya. Kamilova, V.V. Potin, L.Sh. Orkodashvili / / Tervis Tadžikistan. - 1984. - №6. - lk 39-43.

10. Karachentsev, Yu.I. Progestiini suhkurtõbi (ülevaade) / Yu.I. Karachentsev, T.P. Levchenko, V.V. Poltorak, OM Beletskaya // Terapeutiline arhiiv. - 2001. - V. 73, №10.

11. Manukhin, I.B. Anovulatsioon ja insuliiniresistentsus / I.B. Manukhin, M.A. Gevorkyan, N.B. Chagai // M., 2006. - lk 416.

12. Minkina, A.I. Seos östrogeeni, progesterooni ja insuliini taseme vahel füsioloogilise raseduse dünaamikas / A.I. Minkina, L.A. Polschikova

E.P. Rymashevskaya // Emade ja laste heaolu küsimused. - 1987. - V. 32, №2. - lk 54-56.

13. Minkina, A.I. Insuliini sekretsiooni, C-peptiidi, kortisooli intensiivsuse tunnused normaalse raseduse dünaamikas / A.I. Minkina, E.P. Rymashevskaya, L.S. Kurganova // Emade ja laste heaolu küsimused. -1984. - T. 29, №12. - lk. 37-41.

14. Mulyarchik, O.V. Süsivesikute metabolismi muutuste etiopatogeneetilised aspektid füsioloogilise raseduse ja rasedusdiabeedi korral / OV Mulyarchik, Z.V. Zabarovskaya, O.V. Tishkovskaya // BGMU. - Teave. - BmZh. - 2002. - №2. // http: // www. bsmu.by/bmm/02.2002/4.html.

15. Ainevahetus ja rasedus // http: //www.cryocenter. com / lib / lib118.shtml (12/25/2007).

16. Platsentaalne laktogeen // http://www.xumuk.ru/encyklo-pedia/2/3406.html (12/25/2007).

17. Sidelnikova, V.M. Alaline raseduse kadu / V.M. Sidelnikov // Moskva, - 2005. - lk 187-202.

18. Tigranyan, E.R. Lipiidide ja süsivesikute metabolismi näitajate dünaamika tüsistumata raseduse ajal / E.R. Tigranyan, L.I. Smirnova, G.N. Kashirina // Sünnitusabi ja günekoloogia. - 1989. - № 8. - lk 60-61.

19. Evans, A., M. d Betsiana, Benbarka M. Adrenal näärmed ja rasedus // http://www.medeffect.ru/pregn/preg-nendo025.shtml (25.12.2007).

20. Endokriinsed haigused ja rasedus // http: // www. erudition.ru/referat/printref/id.34192_1.html (11/22/2007).

21. Neerupealiste häired raseduse ajal // http: // www_endotext Hüpofüüsi ja neerupealiste häired raseduse ajal (10. november 2007).

22. Hormonid raseduse ajal raseduse ajal? // http://www.nyp.org/ (15.10.2007).

23. Maria Cecilia Johnson P. Funcbn endocrina de la placenta. Regulacbn endocrina del embarazo // Reproduccionhu-mana 4 °, 2 ° semestre 2006 (09.10.2007).

24. Peter R Garner, MD, MD 2B // www_endotext endokriini tiinused (25. detsember 2007).