Kuidas mõjutab insuliini mõju süsivesikute metabolismile

• Ennetamine

Inimkeha on keeruline süsteem, milles kõik on tihedas suhtluses. Pidevalt läbi viidud ainevahetus, mis võimaldab kehal täielikult toimida. Üks nendest ainevahetusprotsessidest on süsivesikute ainevahetus. Seda kontrollib keeruline reguleerimismehhanism. Hormoonid, metaboliidid ja koensüümid osalevad selles mehhanismis. Erilisel viisil on insuliini mõju süsivesikute metabolismile. Insuliini kontrolli all tekivad kõige olulisemad protsessid süsivesikute ainevahetuses.

Kuidas on süsivesikute ainevahetus?

Maks on elund, mis on keha jaoks kõige olulisem süsivesikute metabolismi rakendamisel. Mõned protsessid võivad olla teostatud teistes kudedes ja elundites, kuid paljud olulised punktid saab realiseerida ainult maksa kaudu.

Maksarakud täidavad organismis glükoosi puhvri funktsiooni. Nad koguvad kogunemist glükogeenina reservina. Vajadusel vabaneb kiiresti glükoos, kui seda nõuab metabolism.

Kui glükogeeni varu on ammendatud, on selle süntees vaja kiiresti. Ilma glükoosita ei saa aju rakud toimida. Maksarakud teostavad glükoneogeneesi või glükoosi sünteesi teistest komponentidest (glütserool, püruvaat, laktaat jne). Kuid nad on samuti võimelised tootma glükolüüsi (oksüdatsiooni või glükoosi lagunemist), mille tõttu salvestatakse energiat. Need on kaks vastandlikku protsessi, mida kontrollivad erinevad ained (ensüümid, hormoonid ja metaboliidid).

Mis on insuliin?

Insuliin on pankrease poolt toodetud peptiidhormoon. Seda kasutatakse glükoositaseme kontrollimiseks.

Insuliin on seotud teise hormooniga - glükagooniga, mis on samuti seotud metabolismi protsessiga. Glükagoon kuulub protsessi, kui veresuhkru tase muutub liiga madalaks. See toimib väga kiiresti, tõstes mõne minuti jooksul glükoosi taset. Kuid glükoosi peamine regulaator on insuliin.

Insuliini roll

Insuliini mõju komplekssele süsivesikute metabolismile. See mitte ainult ei osale glükogeeni glükoosi moodustumise protsessis, stimuleerib maksas glükogeeni kogunemist, vaid suurendab ka glükoosi tungimist verest kudedesse.

Lisaks süsivesikute ainevahetusele kontrollib insuliin teisi organismi protsesse. Sellega toimub aminohapete imendumine kudedes, organismi kasv ja areng, inimese massi suurenemine ja suurus. Insuliin stimuleerib rasvade teket.

Insuliin ja diabeet

Ebapiisava insuliinitootmisega kehas on tõsine rike. Kui keha ei suuda toota insuliini nõutavas koguses või keha rakud lihtsalt ei tajuta seda, peab inimene pidevalt oma varusid kunstlikult täiendama. Diabeedis võivad inimesed olla pidevalt näljased, mis on seotud ainevahetushäiretega. Glükoos ei imendu.

Insuliini kasutatakse mitte ainult suhkurtõvega patsientide, vaid ka teiste patoloogiate raviks. Parema imendumise tagamiseks manustatakse patsiendile glükoosi süstimist koos insuliiniga. Selline ravi kiirendab patsientide taastumist.

Insuliini mõju kehale

Nagu maailma statistika näitab, kannatab enam kui 20% meie planeedi elanikkonnast diabeedi all. Lisaks diagnoositi enamik neist inimestest insuliinsõltuvast diabeedist, mida ei ole võimalik ravida. Kuid see ei tähenda, et patsient ei saa normaalset elu juhtida. Kõik, mida pead tegema, on anda oma kehale insuliin. Selleks kasutatakse spetsiaalseid süste, mille koostamine toimub rangelt vastavalt arsti poolt ettenähtud skeemile. Aga milline on insuliini toime mehhanism? Ja kuidas ta diabeetikutele aitab?

Insuliini roll inimkehas

Insuliin on eriline hormoon, mis osaleb süsivesikute ainevahetuses. See on ta, kes tegeleb glükoosi jagamisega ja tagab keharakkude küllastumise vajaliku energiaga. Pankrease osaleb selle hormooni tootmisel. Kui selle organi rakkude terviklikkus või toimimine on häiritud, siis toodetakse insuliini väikestes kogustes, mille tulemusena hakkab keha kogema puudust, mis väljendub veresuhkru taseme tõusus.

Samal ajal häiritakse neerude ja maksa tööd, organismis kogunevad mürgised ained, mis mõjutavad negatiivselt kõiki siseorganeid ja süsteeme. Kõigepealt kannatab see veresoonte süsteem. Suhkru ja mürgiste ainete mõju all väheneb veresoonte seinte heledus, muutuvad need habraseks ja rabedaks, mille taustal mitu korda suurenevad insuldi ja müokardiinfarkti riskid.

Suhkru sisalduse suurenemine veres mõjutab organismi taastuvprotsesse. See on eriti märgatav nahana. Kõik lõiked ja haavad paranevad väga pikka aega, sageli nakatuvad ja arenevad haavanditeks. Ja see on ka ohtlik, sest haavandite tekke korral suureneb ka gangreeni tekkimise tõenäosus.

Toimemehhanism

Rääkides sellest, kuidas insuliin toimib organismis, tuleb märkida, et see toimib otse retseptorvalgu kaudu. See on rakumembraani kompleksne terviklik valk, mis koosneb kahest allüksusest. Meditsiinis on need tähistatud kui a ja b. Igal neist allüksustest on oma polüpeptiidahel.

Insuliini toime on järgmine: esiteks siseneb see a-subühikuga suhtlemisse, muutes seega selle konformatsiooni. Pärast seda on protsessis kaasatud b-alaühik, mis käivitab hargnenud ahelate reaktsioonide, mis on vajalikud glükoosi jagamiseks vajalike ensüümide aktiveerimiseks ja rakkude assimilatsiooniks.

Tuleb märkida, et hoolimata asjaolust, et insuliini toimet kehas on teadlased uurinud juba sajandeid, ei ole selle biokeemilised omadused veel täielikult teada. Siiski on juba teada saanud, et kogu protsessis osalevad sekundaarsed “vahendajad”, mille roll toimib diatsüülglütseroolide ja inositooltrifosaatide toimel. Nad annavad fosforüüliva toimega proteiinkinaasi C aktivatsiooni ja on seotud rakusisese ainevahetusega.

Need vahendajad pakuvad organismi rakkudesse suuremat glükoosivarustust, küllastades neid energiaga. Esiteks, insuliiniretseptorikompleks kastetakse tsütosooli ja hävitatakse seejärel lüsosoomides, mille järel tekivad lagunemisprotsessid - osa insuliinist hävitatakse ja teine ​​osa saadetakse rakumembraanidele ja sisestatakse uuesti nendesse.

Insuliin on hormoon, millel on otsene mõju ainevahetusprotsessidele kogu kehas. Paljusid selle toimeid täheldatakse selle aktiivse toime tõttu mitmetele ensüümidele. Ta on omamoodi, mis aitab vähendada veresuhkru taset. See juhtub järgmistel põhjustel:

• glükoosi suurenenud rakumembraani imendumine;
• glükolüüsi ensüümide aktiveerimine;
• glükogeeni tootmise suurenenud aktiivsus;
• glükoogeneesi sünteesi vähendamine, mis vastutab glükoosi moodustumise eest maksa rakkudes.

Insuliin on ainus hormoon, mis suurendab nende normaalseks toimimiseks vajalike rakkude aminohapete omastamist, samuti kaaliumi-, magneesiumi- ja fosfaatioonide pakkumist nendes. Lisaks suurendab insuliin rasvhapete tootmist, muutes glükoosi triglütseriidideks. Kui keha on insuliini puudulikkus, viib see rasvade mobiliseerumiseni ja nende ladestumiseni siseorganite kudedesse.

Insuliini kataboolne toime kehale on tingitud valgu hüdrolüüsi protsessi vähenemisest, vähendades seeläbi nende lagunemist (kuna diabeet patsientidel on insuliinipuudulikkus, suureneb valgu lagunemine, mille tulemuseks on lihaste toonuse ja nõrkuse vähenemine).

Lisaks vähendab insuliin lipolüüsi, vähendades sellega rasvhapete kontsentratsiooni veres ja kolesterooli haiguse, tromboflebiitide jne riske. muutuvad palju väiksemaks.

Mõju süsivesikute ainevahetusele

Kuna see on juba selgeks saanud, on insuliiniks hormoon, mis on seotud peaaegu kõikide kehas toimuvate protsessidega. Kuid kuna me räägime otseselt suhkurtõve kohta, on vaja põhjalikumalt uurida insuliini mõju süsivesikute metabolismile.

Juhul, kui keha on selles hormoonis puudulik, kaasneb sellega glükoosi tungimist lihasrakkude kaudu, mille tulemuseks on energiavarude vähenemine. Kui insuliini tase tõuseb normaalväärtusteni, taastub see protsess ja loomulikult.

Kuid suurenenud füüsilise aktiivsusega suurendavad rakumembraanid nende läbilaskvust ja neelavad palju rohkem glükoosi kui tavaliselt. Ja see juhtub ka siis, kui veresuhkru tase on väga madal. Kuid hüpoglükeemilise kooma tekkimise risk suureneb sel juhul mitu korda.

Insuliiniretseptoril on oluline roll glükoosi homeostaasi protsessis. Kui see on katki, põhjustab see rakkude degeneratiivseid muutusi, mis provotseerivad paljude haiguste arengut, mille hulgas ei ole ainult diabeet, vaid ka vähk.

Arvestades insuliini toimet, on võimatu mitte öelda selle toime kohta maksale. Selles organis eemaldab keha liigse glükoosi nagu prozapas, vabastades selle ainult siis, kui veres oleva suhkru tase langeb kriitilisele tasemele.

Veel üks oluline punkt: insuliin, nagu eespool mainitud, osaleb glükolüüsi protsessis, aktiveerides teatud ensüümide sünteesi, ilma milleta ei ole võimalik glükoosi lõhustamine ja sissevõtmine rakkude poolt.

Meetmed valgu ainevahetuse suhtes

Insuliinil on oluline roll mitte ainult süsivesikute ainevahetuses, vaid ka valgus. Just see tagab toiduga kaasnevate valkude lagunemise aminohapeteks, mis aktiveerivad oma proteiinide sünteesi organismis. Insuliinipuudulikkusega on see protsess häiritud, põhjustades erinevaid komplikatsioone. Lisaks kiirendab insuliin DNA transkriptsiooni, stimuleerides RNA teket.

Meetmed rasvade ainevahetuse suhtes

Insuliin on aktiivselt seotud ka lipogeneesiga - rasvhapete sünteesiga. Nende moodustumine toimub süsivesikute lagunemise protsessis. Ja ka rasvhapped on kehale väga olulised, sest ilma nendeta on rasvade ainevahetuse rikkumine, millega kaasneb rasvumise ja rasvarakkude sadestumine siseorganites.

Insuliini süstimine

Diabeedi tekkimisega peate tegutsema kohe. Reeglina diagnoositakse esmakordselt II tüüpi diabeediga patsiendid ja ainult juhul, kui ei järgita dieeti ja ravieeskirju, areneb I tüüpi diabeet, kus on lihtsalt võimatu ilma insuliini süstideta.

Praeguseks on eristatud järgmised insuliinipreparaatide liigid:

• Kiire toiming. Toime algab juba 5 minutit pärast subkutaanset manustamist ja saavutab maksimaalse piigi 1 tunni pärast. Kuid sellistel ravimitel on üks puudus - nad ei toimi pikka aega ja nende sissetoomine peab toimuma enne iga sööki või hüpoglükeemilise kooma alguses.
• Lühike tegutsemine. Efektiivsust täheldatakse 30 minutit pärast manustamist. Selliseid süste kasutatakse ka enne sööki. Kuid selle toime kestab palju kauem kui kiiretoimelise insuliini toime.
• Keskmine tegevus. Selliseid ravimeid kasutatakse kombinatsioonis kiire või lühitoimelise insuliiniga. Efektiivsust pärast nende võtmist täheldatakse mitu tundi.
• Pikk toimimine. Hüpoglükeemilised ravimid, mille efektiivsust jälgitakse kogu päeva jooksul. Siiski on vaja selliseid preparaate kasutada ka lühikese ja kiire toimega insuliinidega. Neid kasutatakse regulaarselt enne söömist mitu korda päevas.

Millist ravimit patsiendile määratakse, sõltub tema individuaalsetest omadustest ja haiguse kulgemise raskusest. Õige ravimeetodi valimiseks peavad arstid põhjalikumalt uurima vere molekulaarseid omadusi. Selleks tehakse venoosse veri ja sõrmevere biokeemia.

Eksami tulemuste põhjal saab arst valida mitte ainult ravimi, vaid ka selle annuse, mis on patsiendile kõige tõhusam ja ohutum. Kuna insuliini vale annus võib põhjustada hüpoglükeemiat ja tõsiseid tüsistusi. Seega, ise ravida igal juhul võimatu. Insuliinisüstid tuleb manustada arsti range järelevalve all.

Insuliini mõju süsivesikute metabolismile

Peatükk 12. Süsivesikute metabolismi patofüsioloogia

Lubatud
Vene-vene haridus - metodoloogiline keskus
Meditsiini- ja farmaatsiahariduse jätkamine
Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium
meditsiiniõpilastele mõeldud õpik

Süsivesikud - kõige olulisem looduslike ühendite klass, mis leidub kõikjal taimedes, loomades ja bakterites. Süsivesikute ainevahetus on kehale oluline nii individuaalselt kui ka kollektiivselt. Kõik orgaanilised ained tekivad lõpuks fotosünteesi käigus tekkinud süsivesikutest.

12.1. Homeostaas, ainevahetuse reguleerimine

Paljud imetajad, näiteks kiskjad, saavad oma toidust väga vähe süsivesikuid, samas kui teiste imetajate, sealhulgas inimeste toit, on väga rikas paljude süsivesikute hulgast. Mõned loomad imavad toitu pidevalt kogu päeva jooksul, samas kui teised võtavad söögikordade vaheaegu. Erinevad loomad päeva jooksul ja elutsükli jooksul vererakkudest sisenevad erineva koguse süsivesikutesse ja sageli üsna pikka aega, ei satu nad üldse. Kesknärvisüsteemi varustatakse pidevalt glükoosiga. Vere suhkrusisaldus on peaaegu eranditult glükoos, selle sisaldus veres hoitakse tavaliselt teataval tasemel ja varieerub vahemikus 3,9–5,5 mmol / l.

Kuigi kliinikus kasutatakse endiselt Hagedorn-Jenseni veresuhkru määramise meetodit. See meetod määrab kogu redutseerivate ainete koguse veres, s.t. glükoos + redutseeritud glutatioon + kusihape. Teatud ravimeid kasutavad patsiendid - penitsilliin, streptomütsiin, C-vitamiin võivad oluliselt vähendada, ja püramidoon, PAS ja tetratsükliin - hindavad valesti suhkru määramisel uriinis tulemusi. Soovitatav on määrata glükoosi sisaldus spetsiifilisemate O-toluidiini või glükoosi oksüdaasi meetoditega.

Vere glükoosisisalduse hämmastav stabiilsus on väga füsioloogiliselt oluline. Kõigis imetajates on kesknärvisüsteemi metaboolsed vajadused kaetud peaaegu täielikult glükoosiga. Glükoosi tase veres on tingitud kahest protsessist:

Glükoos siseneb veresse maksa ja soolte kaudu. Maksal on väga oluline roll veres ringleva glükoosi taseme reguleerimisel, kuna selles on olemas spetsiaalsed ensüümsüsteemid. Selleks, et glükoos saaks verre siseneda, on oluline: glükogeeni lagunemine (glükogenolüüs) ja glükoosi süntees aminohapetest (glükoneogenees). Glükogenolüüs on kiire toimega glükoosi allikas ja glükoneogenees on aeglane toimega.

Glükoosi vabanemine verest on tingitud selle tarbimisest kõikides elundites oma energia metabolismi (glükoosi oksüdatsioon, aeroobne ja anaeroobne), samuti glükogeeni sünteesimiseks maksa, müokardi, skeletilihaste, aju või rasva sünteesiks. Väike osa glükoosist kaob tavaliselt uriiniga. Varem arvati, et glükoos ei ole uriinis, nüüd on näidatud, et see on viga, see sisaldab seal 3-15 mg%. Lihtsalt kasutatavad meetodid ei olnud piisavalt tundlikud.

12.2. Hormonaalne regulatsioon

1. Glükoosi manustamist veresse stimuleerivad erinevad hormoonid: katehhoolamiinid (adrenaliin, noradrenaliin - CAC hormoonid), glükokortikosteroidid (kortisoon, hüdrokortisoon - OAS hormoonid), glükagoon, türoksiin. Nende hormoonide produktsioon suureneb CAC ja OSA stimuleerimise tulemusena hüpoglükeemia ja teiste stressiefektide ajal.
2. Insuliin stimuleerib glükoosi vabanemist verest koesse. Seega on ainus hüpoglükeemiline hormooninsuliin mitme hüperglükeemilise hormooni toime vastu (pidage meeles seda).

Tingimustes, kus varajane mees oli (meie ajal enamik metsloomi), oli loomulikult pikka aega nälga, vaheldumisi suhteliselt haruldaste ja lühikeste arvukusega. Sagedamini vajasid imetajad kõrgel tasemel energeetilisi materjale (glükoos, NEFA), seega evolutsiooniprotsessis hüperglükeemia mehhanismide käivitamine ja selle teostamine erinevate hormoonide poolt. Puuduvad riigid, mis vajavad hüperglükeemiat, seega on arenenud ühe hormooni sekretsiooni mehhanism.

12.3. Insuliini toimemehhanism

Insuliini uuring on üks näiteid teaduse rahvusvahelisest olemusest ja on seotud selliste tuntud teadlaste nimedega nagu Virung (esimest korda kirjeldas ta üksikasjalikult kõhunäärme struktuuri). 1869. aastal avastas Langergans beeta-saared, mis olid hiljem tema nime all. 1890. aastal näitasid Mehring ja Minkowski, et pärast kõhunäärme eemaldamist tekib diabeet. 1912. aastal tõestas vene teadlane Sobolev kõige saarelisemate vormide kõige veenvamalt sekretoorse rolli. Ta ennustas insuliini tootmist. Neid disainilahendusi teostasid suurepäraselt Kanada teadlased Banting ja Best, kes 1921. aastal eraldasid insuliini pankrease saarekestest. Seejärel said nad selle eest Nobeli preemia. Muide, 1921. aastal oli Best veel õpilane. 1972. aastal sünteesiti meie riigis iniminsuliin esimest korda meie riigi Yudaevi laboris.

Insuliin on valk, täpsemalt polüpeptiid, mis koosneb kahest ahelast: A ja B, mis on ühendatud kahe disulfiidsilda abil. Praegu on selgelt näidatud, et insuliin moodustub ja seda hoitakse Langerhani saarekeste beeta-rakkudes. Insuliin hävitatakse disulfiidsidemeid vähendavate ensüümide mõjul ja neil on üldnimetus "insuliin", seejärel hüdrolüüsivad proteolüütilised ensüümid ahelad madala molekulmassiga koostisosadeks.

Insuliini moodustumist reguleeritakse peamiselt kahel viisil:

Arvatakse, et insuliini sekretsiooni peamine inhibiitor on veres tsirkuleeriv insuliin, samuti hüperglükeemilised hormoonid: adrenaliin, ACTH, kortisool (näiteks pikaajalise manustamise ajal, põhjustades steroiddiabeedi).

Katehhoolamiinid, TSH, STG, ACTH, glükagoon aktiveerivad erinevatel viisidel rakumembraanis paikneva adenüültsüklaasi ensüümi. Viimane stimuleerib tsüklilise 3,5-adenosiinmonofosfaadi (cAMP) moodustumist, mis aktiveerib teise ensüümi - valgu kinaasi, mis fosforüülib Langerhani beetsaarte mikrotuubulid, mis viib insuliini aeglasema vabanemiseni. Mikrotuubulid on beeta-raku skelett, mille kõrval eelnevalt sünteesitud insuliin areneb rakkumembraanides rakkudes ja eritub.

Insuliini moodustumise kõige võimsam stimulaator on veresuhkru tase. Glükoosi toime on otsene, see tungib rakkudesse, on tõendeid, et glükoosi toime on seotud ka cAMP taseme tõusuga. See stimulatsioonimehhanism töötab tagasiside põhimõttel, siin - nn positiivne ja on ühine kõikidele endokriinsetele näärmetele.

Insuliini mõju erinevatele ainevahetustele on tõenäoliselt läbi viidud kahe rakusisese vahendaja antagonistliku suhte kaudu: 3,5-AMP, 3,5-GMP.

12.3.1. Insuliini hüpoglükeemilise toime mehhanism

Insuliini mõju süsivesikute metabolismile:

1. Insuliin hõlbustab glükoosi ülekandmist läbi rakumembraani insuliinisõltuvatel organitel (lihas, rasvkoes, leukotsüütides, neerude kortikaalses kihis), kuna paljude rakkude membraanid, va insuliinist sõltumatud kuded (maks, aju, seedetrakti limaskesta, erütrotsüüdid, aju). neerude kihid) on takistuseks glükoosi vabale liikumisele rakuvälisest vedelikust rakku. Arvatakse, et insuliin interakteerub membraaniretseptoriga, muutes selle läbilaskvust.
2. Insuliini leevendab pärssiv toime rakusisese hüperglütseemilised hormoonid heksokinaasiga, fosforüülivate glükoosi (glükoosi fosforüülumata vormi ja mitteaktiivsete 3,5-GMP-sõltuva proteiinkinaasi suurendab oma fosfornlirovanie), sest ainult selles aktiveeritud vormis glükoos-6-fosfaat võivad imenduda kudedes, neerud reabsorbeeritakse.
3. Insuliin stimuleerib glükoosi tarbimise protsesse: glükogeeni süntees moodustunud G-6-F, pentoostsükli, glükolüüsi, Krebsi tsükli sünteesil.

12.3.2. Insuliini mõju valgu ainevahetusele

Arvatakse, et see efekt on seotud järgmiste efektidega:

1. Selle stimuleeriv toime valgu sünteesile geenitasemel. See järeldus põhineb asjaolul, et insuliin võib põhjustada väga teravaid muutusi RNA RNA koguses - see toime on aktinomütsiini D poolt blokeeritud. Lisaks stimuleerib insuliin valgu sünteesi ja aminohapete transportimist rakkudesse ribosoomi tasemel.
2. Glükoneogeneesi inhibeerimine insuliiniga (aminohapetest glükoosi moodustumine) ja kõik hüperglükeemilised hormoonid aktiveerivad glükoneogeneesi.

12.3.3. Insuliini mõju lipiidide metabolismile

Insuliini sisseviimisega paljudes kudedes kiirendatakse rasvade sünteesi ja inhibeeritakse triglütseriidide lipiide. Insuliini sellise toime füsioloogiline tähtsus lipiidide ainevahetuses seisneb kiiresti mobiliseeriva materjali rasva kogunemises, mille eesmärk on rahuldada keha energiavajadust ebasoodsates olukordades.

12.4. Diabeet

Suhkurtõbi on pärilik haigus, mida iseloomustab insuliini ja mitmesuguste ainevahetushäirete häirete puudulikkus: süsivesikud, valgud, lipiidid, vesi-mineraal ja happeline alus, samuti mikrovärvide struktuuri ja funktsiooni rikkumine.

12.4.1. Diabeedi levik

Patsientide arv kasvab aasta-aastalt ja praegu on meie planeedil umbes 70 miljonit diabeetikut. Linnade kasvava elanikkonna ja tsivilisatsiooni arenguga suureneb diabeedi esinemissagedus. Jeemeni, Lõuna-Aafrika ja Uus-Meremaa hõimude hulgas on diabeedi esinemissagedus palju väiksem. Linnade ja maapiirkondade elanikkonna esinemissagedus on tohutu (Venemaal on 261 juhtu 100 000 elaniku kohta linnaelanikel ja 87 külas).

Ebasoodsates tingimustes on diabeet varjatud. Sõja ajal Euroopa riikides toimunud paastumisega kaasnes diabeedi suremuse ja haigestumuse märkimisväärne vähenemine. Viimase 20 aasta soodsad tingimused on viinud haiguste esinemissageduse suurenemiseni. Teisest küljest hakkasid inimesed diabeedieas elama kauem ja diagnostika muutus lihtsamaks (näiteks insuliini määratlus).

Suhkurtõve ilmnemisele kaasaaitavad riskifaktorid peaksid hõlmama suurenenud süsivesikute tarbimist. Näiteks 20. sajandi 70-ndatel aastatel registreeriti Lõuna-Aafrika valgetel elanikel maksimaalne suhkru tarbimine kuni 33 kg / inimene aastas. Nende hulgas täheldati märkimisväärset protsenti rasvumisest, nad kaalusid 15% rohkem standardlauale (enamasti naised). Lõuna-Aafrikal on kõige rohkem diabeeti maailmas. Venemaal on viimase kümne aasta jooksul suurenenud diabeedi esinemissagedus. Diabeedi surma põhjused ei erine teistest riikidest (Prantsusmaa, USA).

12.4.2. Diabeedi etioloogia

Selle põhjuseks on süsivesikute homöostaasi mehhanismide pärilik nõrgenemine, mis ilmneb kliiniliste ilmingute korral, kui need puutuvad kokku keskkonnateguritega (riskifaktorid).

Diabeetiline genotüüp on umbes 6,5% meestel ja 13% naistel. Homosügootne ilming võib olla kõige raskema juveniilse vormi põhjus ja heterosügootne - diabeedi põhjus täiskasvanutel, mis on palju lihtsam.

Suhkurtõve (õhuke diabeet) alaealine vorm ei ole seotud insuliini absoluutse koguse vähenemisega. Nüüd kuulub see autoimmuunhaigustesse, mis on seotud HLA viiruste leetrite, punetiste, mumpsi suhtes.

Riskitegurid: ülekuumenemine (rasvunud diabeet), hüpodünaamia.

12.4.3. Kaks diabeedi patogeneetilist vormi

1. Pankrease vorm (insuliinsõltuv diabeet). Kui täheldatakse absoluutset insuliinipuudust Langerhani saarekeste kahjustumise tõttu. See omakorda juhtub siis, kui:
   • pärilikud defektid (glükoosiretseptorite lagunemine nääre beetarakkudes);
   • omandatud defektid (alloksaani diabeet, nitrofenüüluurea, vigastused, vaskulaarsed kahjustused, kõhunääre); beeta-raku autoimmuunne kahjustus - alaealine.
2. Diabeedi mitte-pankrease vorm (insuliiniresistentne). Kui täheldatakse, on insuliini suhteline puudulikkus, Langerhansi saarekesed on terved, s.t. insuliinisisaldus võib olla normaalne isegi diabeetilise kooma korral. Fakt on see, et insuliini toime väheneb. Seda diabeedi vormi täheldatakse:
   • hüperglükeemiliste hormoonide liigne moodustumine: glükagoon, katehhoolamiinid feokromotsütoomis, kortikosteroidid koos neerupealise koore kasvajaga, kortikosteroidide pikaajaline ravi, nn "steroid diabeet", türeotoksikoos, akromegaalia;
   • kiirenenud insuliini inaktiveerimine insuliini aktiivsuse suurenemise, insuliinivastaste antikehade esinemise tõttu veres, albumiini ülemäärase moodustumise, sarnase keemilise struktuuri tõttu beeta-insuliini ahelaga. Seetõttu võtab insuliini retseptorvalgule ja insuliin ei põhjusta selle iseloomulikke toimeid;
   • insuliiniretseptori rikkumise ja insuliini sidumise võime (40% -lt normaalsele).

Insuliin neutraliseerib 5 hüperglükeemilise hormooni toimet, mistõttu nende insuliinipuuduse tingimustes domineerivad nende toime, mille tulemusena suureneb cAMP tase rakkudes. Ilmselt on paljud suhkurtõvega seotud metaboolsed häired insuliini puudumise tõttu cAMPi ülemäärase tootmise tulemusena rasv- ja maksakudedes.

12.4.3.2. Diabeedi algusaeg

Diabeedi lähtepunktiks on süsivesikute ainevahetuse rikkumine.

Üheks iseloomulikuks biokeemiliseks sümptomiks on hüperglükeemia, mis tuleneb cAMP ülemäärasest moodustumisest, mis ühelt poolt stimuleerib glükoosi moodustumist, s.t. glükogenolüüs ja glükoneogenees. Teisest küljest inhibeerib cAMP vere glükoosisisaldust - pentoostsüklit ja glükoosi fosforüülimist heksokinaasiga ning glükoosi kasutatakse ainult fosforüülitud kujul kudede poolt.

Teatud määral on hüperglükeemia kompenseeriv nähtus liigse glükoosi kontsentratsiooniga veres hakkab see difusiooniseaduste tõttu tungima rakkudesse ilma insuliinita. Siiski ei piisa glükoosist, mistõttu nad ütlevad, et diabeet on "rohkuse seas nälg". Huvitav asjaolu on glükagooni suurenemise tuvastamine diabeedihaigete veres.

Kas see on homöostaatiline nähtus ja hüperglükeemia täiendav tegur koos insuliiniga seotud glükoosi kasutamise vähenemisega?

Polüfagia on oluline diabeedi sümptom - mitmekülgsus, mis on tingitud keha suurenenud vajadusest energiafunktsioonide jaoks.

Teine diabeedi sümptom on glükoosuuria (suurenenud suhkru eritumine uriinis), mis on põhjustatud homöostaasi mehhanismide tööst, mille eesmärk on säilitada veres osmootne rõhk. Enne suhkru tekkimist tegi diabeedi diagnoosi arst vastavalt uriini maitsele.

Sellise sümptomi, nagu polüuuria, teke on tingitud osmootselt aktiivsete ainete suurenenud kontsentratsioonist primaarses uriinis (neerude proksimaalsed tuubulid), antud juhul glükoos ja selle tulemusena ilmneb see t

Teine kliiniline sümptom diabetes mellitus - polüdipsia (janu) - suurte vedelike tarbimine.

Diabeedi peamiseks diagnostiliseks kriteeriumiks on vere glükoosisisalduse määramine, sest uriini glükoosi eritumine neerupuudulikkuse korral võib olla madal või teistes haigustes kõrge. Väärtuslik tehnika on veresuhkru kontsentratsiooni määramine 2 tunni jooksul pärast toidu süsivesikute koormust (nn suhkru kõver). Tavaliselt on veresuhkru tase alla 1 g / l ja selle tase tõuseb pärast koormuse langemist 30. – 40. Minutile, kui algne väärtus taastub 2. tunni lõpuks. Diabeedi korral esineb kõik need kolm lähtepunkti.

Hüperinsulism - insuliini süntees ja sekretsioon tulenevad hormooni sünteesi kontrolliva geneetilise mehhanismi regulatiivsest mõjust, mis viib diabeedi vastasele haigusele. Hüperinsulism on Langerhani beeta-saarte neoplasma - insuliinide tagajärg. Peamine sümptom on hüpoglükeemia, mis on tingitud liigsest süsivesikute ja rasvade tarbimisest kudedes.

Nagu juba mainitud, ei ole suhkruhaiguse korral veres sisalduva glükoosi kontsentratsiooni suurendamine veres kahjulik, välja arvatud äärmiselt suured arvud - 8-10 g / l, sest See võib põhjustada osmootse rõhu, kudede dehüdratsiooni ja gperosmolaarse kooma järsku suurenemist. Lisaks põhjustab pikaajaline hüperglükeemia isolaarsete aparaatide kahanemist ja diabeedi üleminekut raskemaks vormiks. Meie instituudis töötasid professorid Yu.I. Savchenkov ja KS Lobyntsev välja kontseptsiooni, mis selgitab, miks diabeedihaigetel on sagedamini diabeet. Raseduse ajal annab loote kõhunimi emale insuliini, mis tõenäoliselt põhjustab selle nääre funktsiooni ammendumise ja sellise organismi süsivesikute koormus ontogeneesi ajal põhjustab suhkurtõve ilmnemist.

12.4.3.3. Lipiidide metabolismi muutused

Glükoosi taseme langus rakkudes toob kaasa asjaolu, et muud ainevahetustüübid lülituvad ATP moodustumiseni, kaasa arvatud lipiid. Ainevahetuse muutused on kõige sagedamini seotud cAMP-i liigse moodustumisega, mis triglütseriid-lipaasi stimuleerimise kaudu suurendab lipolüüsi. Selle tulemusena suureneb NEFA kontsentratsioon veres. Neist moodustub atsetüül-CoA, mida kasutatakse tavaliselt kahes peamises tees: Krebsi tsüklis ja rasvhapete resünteesil (joonis 27). Suhkurtõve korral täheldatakse Krebsi tsükli inhibeerimist näiteks alfa-ketoglutoraatiga seonduva ammoniaagi tõttu. See viib Krebsi tsükli pärssimisele ja tsitraadi taseme vähenemisele, mis aktiveerib atsetüül-CoA rasvhapete resünteesi. Seetõttu on atsetüül-CoA-l sunnitud kolmandale teele minema. See muutub ketoonkehadeks (beeta-ketobutüraat, beeta-hüdroksübutüraat, atsetoon) ja kolesterooliks. Nende hapete kogunemine 1 g / l kiirusega 0,05 g / l põhjustab metaboolset atsidoosi. Krebsi tsükli inhibeerimine ja ATP moodustumine kesknärvisüsteemis koos atsidoosiga on diabeetilise kooma tekkinud patogeneetilised sidemed.

Diabeetiline (hüperglükeemiline) kooma on lipiidide ja mitte süsivesikute ainevahetuse otsene tagajärg. Süsivesikute ainevahetushäirete roll on tingitud asjaolust, et osmootse diureesi (primaarse ja sekundaarse uriini suurenenud glükoosi kontsentratsiooni tõttu) tõttu tekib dehüdratsioon (exsiccosis), mis põhjustab naatriumi kadu.

Diabeetilise kooma tunnused:

1. Kliiniline:
   • atsetooni lõhn suust;
   • kesknärvisüsteemi häired (agitatsioon, siis stupor, uimasus, nõrkus, teadvusekaotus);
   • vererõhu langus.
2. Laboratoorium:
   • veresuhkru ja uriini suurenemine;
   • ketoonikehade kontsentratsiooni suurendamine veres ja uriinis;
   • veri ja uriini pH alandamine ning naatriumi vähendamine veres.

Prognoos - kooma, võib lõppeda surmaga.

Ravi: (3 hindepunkti) - glükoosi manustamine hüpoglükeemilise kooma diferentsiaaldiagnoosiks (glükoosi manustamine ei suurenda hüperglükeemiat oluliselt, kuid vähendab hüpoglükeemiat kiiresti), insuliini manustamist ja atsidoosi vastast võitlust.

Insuliin vähendab cAMP taset ja seega ka lipolüüsi kiiruse vähenemist, atsetüül-CoA ja ketoonkehade moodustumise vähenemist. Lisaks toob insuliini sisseviimine kaasa kudede glükoosi kasutamise paranemise paraneb glükoosi membraani läbilaskvus, suureneb heksokinaasi aktiivsus.

Kontrollige kindlasti K + taset veres (sest insuliin ja NaHCO sisseviimine)₃ atsidoosi vastu võitlemiseks põhjustab see K + naasmise rakkudesse).

12.4.3.4. Valgu ainevahetuse muutused

CAMP-i ülemäärane moodustumine toob kaasa valgu sünteesi, düsproteinamiini, VLDL ja HDL vähenemise. HDL vähenemise tulemus on kolesterooli elimineerumine rakumembraanist vereplasma. Viimane on paigutatud väikeste anumate seintesse, mis viib ateroskleroosi ja diabeetiliste mikroangiopaatiate tekkeni. VLDL-i vähenemise tulemus on rasva akumuleerumine, mis tavaliselt kuvatakse VLDL-i osana. Valgu sünteesi pärssimine põhjustab antikehade moodustumise vähenemist, seega diabeetikute madala resistentsuse nakkushaiguste patogeenide vastu. On teada, et sellised patsiendid kannatavad sageli furunkuloosina.

12.4.4. Diabeedi tüsistused

Microangiopaatia - diabeetiline glomerulonefriit, diabeetiline retinopaatia, mille tõttu enam kui 15-20 aastat diabeedi all kannatavad patsiendid jäävad pimedaks 70-90% ulatuses (katarakt); Ateroskleroos - HDL-i puudumise tõttu toimub rakkude biomembraanides liigne kolesterooli sadestumine. Tulemuseks on veresoonte patoloogia IHD vormis, mis hävitab endarteriidi. Koos sellega täheldatakse mikroangiopaatiate teket nefriidi esinemisega. Suhkurtõve korral areneb periodontaalhaigus regulaarselt koos gingiviit - periodontiit - periodontaalhaigusega, hamba tugikudede kahjustusega ja nende lõdvendamisega.

Nendel juhtudel on mikrovaskulaarse patoloogia põhjuseks tõenäoliselt pöördumatu glükoosi ristsidemed vaskulaarse seina valkudega. Samal ajal eraldavad vereliistakud teguri, mis stimuleerib veresoonte seina silelihaste elementide kasvu.

Diabeetiline kooma (vt eespool).

Rasvmaksade infiltratsioon - NEFA liig suurendab lipiidide resünteesi maksas. Tavaliselt kuvatakse need VLDL-i kujul, mille moodustumine sõltub valgu kogusest, mis nõuab CH-doonoreid₃-rühmad (metioniin, koliin). Viimase süntees stimuleerib väikeste pankrease kanalite epiteeli poolt toodetud lipokaiini. Selle puudulikkus põhjustab maksa rasvumist ja täieliku diabeedi teket (insuliini vähenenud toime, lipokaiini vähenenud produktsioon), saarekese diabeeti (insuliini toime vähenemine, lipokaiini tootmine on normaalne).

Madal resistentsus nakkushaiguste suhtes (furunkuloos).

12.4.5. Diabeedi ravi on insuliini toime vähendamise põhjuse kõrvaldamine. Esiteks kasutatakse dieediteraapiat, eriti mitmetahulise alkoholi sorbitooli kasutamist süsivesikute asendajana, mille moodustumine glükoosist suureneb 1% -lt 10% -le suhkurtõve korral. Sorbitool on energia substraat, mis tungib rakku, sõltumata insuliinist. Teiseks kasutavad nad suhkrut vähendavaid ravimeid (insuliini asendajad ja peptiidhormoon ise).

12.4.6. Ennetamine - diabeedi võimalikult varane diagnoosimine lastel, sest noorte diabeet on kõige raskem.

INSULIINI MÕJU AINETE VAHETAMISEKS

Insuliin mõjutab kõiki ainevahetustüüpe, soodustab anaboolseid protsesse, suurendab glükogeeni, rasvade ja valkude sünteesi, inhibeerides paljude vastunäidustatud hormoonide (glükagoon, katehhoolamiinid, glükokortikoidid ja somatotropiin) toimet.

Kõik insuliini toimed jagunevad nelja rühma:

1. väga kiire (mõne sekundi pärast) - rakumembraanide hüperpolarisatsioon (välja arvatud hepatotsüüdid), glükoosi läbilaskvuse suurenemine, Na + K + -ATPaasi aktiveerimine, K + sisestamine ja Na + pumpamine, Ca 2+ -pumba pärssimine ja Ca 2 -voolu aeglustumine +;

2. kiire toime (mõne minuti jooksul) - erinevate ensüümide aktiveerimine ja inhibeerimine, mis pärsivad katabolismi ja suurendavad anaboolseid protsesse;

3. aeglased protsessid (mõne tunni jooksul) - aminohapete imendumise suurenemine, muutus RNA ja valguensüümide sünteesis;

4. väga aeglased toimed (tundid päevad) - mitogeneesi aktiveerimine ja raku paljunemine.

Insuliin mõjutab peaaegu kõiki elundeid ja kudesid, kuid selle peamisteks sihtmärkideks on maksa, lihas- ja rasvkoed.

Insuliini kõige olulisem mõju organismis on glükoosi transportimise suurenemine lihas- ja rasvarakkude membraanide kaudu, hõlbustades difusiooni piki kontsentratsioonigradienti hormoonitundlike membraanvalgu transportijate GLUTE abil. Erinevate rakutüüpide membraanides tuvastati 6 tüüpi GLUTE, kuid ainult GLUT-4 on insuliinisõltuv ja seda leidub skeletilihaste, müokardi ja rasvkoe rakumembraanidel.

Insuliin mõjutab kõiki metabolismi tüüpe ja sellel on järgmised mõjud:

- suurendab glükoosi transporti üle rakumembraani ja selle kasutamist kudedes, vähendab veresuhkru taset

- inhibeerib lagunemist ja stimuleerib glükogeeni sünteesi

- aktiveerib glükolüüsi protsessid

- inhibeerib lipolüüsi, mis viib vabade rasvhapete voolu vähenemiseni vereringesse

- takistab ketoonkehade teket kehas

- stimuleerib glükoosist triglütseriidide ja rasvhapete sünteesi

- suurendab aminohapete membraani läbilaskvust

- suurendab mRNA sünteesi

- stimuleerib sünteesi ja pärsib valgu lagunemist

INSULIINTERAPIA KASUTAMISE NÄIDISED

1. I tüüpi suhkurtõbi.

2. II tüüpi suhkurtõve resistentsus sünteetiliste suukaudsete hüpoglükeemiliste ainete suhtes.

3. Diabeedi dekompenseerimine erinevate tegurite (ägedad kaasnevused, vigastused, infektsioonid) tõttu.

4. Hüperglükeemiline kooma.

5. II tüüpi diabeedi korral maksa ja neerude raske kahjustus, kui sünteetilisi suukaudseid hüpoglükeemilisi aineid ei ole võimalik kasutada.

6. Halb haavade paranemine.

7. Raske kurnatus.

INSULIINI KÕRVALTOIMED.

1. Hüpoglükeemilised reaktsioonid.

2. Lipodüstroofia süstekohal.

4. Kohalikud ja süsteemsed allergilised reaktsioonid.

VASTUNÄIDUSTUSED.

1. Hüpoglükeemiaga kaasnevad haigused.

2. Neerude amüloidoos.

3. Mao ja kaksteistsõrmiksoole haavand.

4. Dekompenseeritud südamepuudused.

SULFONILMOCHEVINY DERIVAADID

I põlvkonna II põlvkond

Butamiid Glibenklamiid (Maninil, Daonil)

Tolbutamiid Glipizid (Antidiab, Glibenez)

Klorpropamiid Gliclazide (Diabeton)

Glickwidon (Glurenorm)

Glimepiriid (Amaril)

MEGLITINIDID

Repaglinide-Proizv. bensoehape

Nateglinide –proizv. D-fenüülalaniin

TEGEVUSE MEHHANISM

- stimuleerivad kõhunäärme β-rakke ja suurendavad endogeense insuliini tootmist.

- vähendada insuliinide aktiivsust.

- inhibeerivad insuliini seondumist antikehade ja plasmavalkudega.

- vähendada fosforülaasi aktiivsust ja inhibeerida glükogenolüüsi.

KASUTUSNÄITAJAD

II tüüpi suhkurtõbi (kui hüperglükeemia dieeti ei ole võimalik kompenseerida).

KÕRVALTOIMED

1. Hüpoglükeemilised reaktsioonid.

2. Kehakaalu suurenemine.

3. Suurenenud tundlikkus alkoholi suhtes.

5. Iiveldus, oksendamine.

6. Pikaajalisel kasutamisel - maksa ja neerude rikkumine.

7. Vere moodustumise rikkumine: agranulotsütoos, trombopeenia, hemolüütiline aneemia.

8. Allergilised reaktsioonid.

9. Valgustundlikkus (fotodermatoos).

VASTUNÄIDUSTUSED

1. I tüüpi diabeet ja kõik diabeetilised koomad.

2. Raske maksa- ja / või neerufunktsioon.

3. Rasedus, imetamine.

4. Ülitundlikkus sulfonüüluurea derivaatide suhtes.

BIGUANIDA

Buformiin (Adebit, Glibutid)

Metformiin (Siofor, Glyukofag)

TEGEVUSE MEHHANISM

Inhibeerige endogeenset insuliini inaktiveerimist, vähendage süsivesikute imendumist sooles, suurendatakse glükoosi omastamist rakkude poolt ilma glükogeeni moodustumiseta ja stimuleerides anaeroobset glükolüüsi.

KASUTUSNÄITAJAD

II tüüpi suhkurtõbi (eriti koos rasvumisega).

KÕRVALTOIMED

2. Düspeptilised sümptomid.

3. Metallist maitse suus.

5. Megaloblastne aneemia (harv).

6. Laktatsidoos (buformiin).

VASTUNÄIDUSTUSED

1. I tüüpi diabeet ja kõik diabeetilised koomad.

2. Neerufunktsiooni kahjustus.

3. Kõik hüpoksiaga kaasnevad seisundid.

5. Laktatsidoosi esinemine ajaloos.

6. Krooniline alkoholism.

7. Toimingud ja vigastused.

8. Maksahaigused või maksaensüümide aktiivsuse suurenemine 2 või enam korda võrreldes normiga.

9. Suurendatud füüsilise koormuse periood.

10 Rasedus, imetamine.

TIAZOLIDINDIOONI ERANDID

Rosiglitasoon

Pioglitasoon (aktos)

TEGEVUSE MEHHANISM

Suurendage kudede tundlikkust insuliinile. Koostage spetsiifiliste tuumaretseptoritega, mis transkribeerivad mõningaid insuliinitundlikke geene ja vähendavad lõpuks insuliiniresistentsust. Nad suurendavad glükoosi ja rasvhapete imendumist kudedes, suurendavad lipogeneesi ja inhibeerivad glükoneogeneesi.

KASUTUSNÄITAJAD

II tüüpi diabeet, endogeense insuliini ebapiisava tootmise taustal ja insuliiniresistentsuse arengul.

KÕRVALTOIMED

1. Hüpoglükeemilised reaktsioonid.

4. Allergilised reaktsioonid.

VASTUNÄIDUSTUSED

1. Diabeetiline kooma.

2. Raske maksa- ja neerufunktsioon.

3. Rasedus, imetamine.

Akarboos (Glucobay)

TEGEVUSE MEHHANISM

- inhibeerivad soole α-glükosidaasi, mis põhjustab süsivesikute aeglasemat imendumist ja glükoosi imendumise vähenemist sahhariididest

- vähendada vere glükoositaseme igapäevaseid kõikumisi

- suurendada diabeetilise dieedi toimet

KASUTUSNÄITAJAD

II tüüpi suhkurtõbi (kui hüperglükeemia dieeti ei ole võimalik kompenseerida).

KÕRVALTOIMED

2. Valu epigastria piirkonnas.

4. Allergilised reaktsioonid (harva).

VASTUNÄIDUSTUSED

1. Krooniline soolehaigus, millel on rasked seedehäired ja imendumine (haavandiline koliit).

2. Suurte suurte hernia.

3. Soole kitsenemine ja haavandid.

4. Rasedus ja imetamine.

INCRETINOMÜMEETIKA

Inkretiinid on hormoonid, mis erituvad teatud tüüpi peensoole rakkudes vastuseks toidule ja stimuleerivad insuliini sekretsiooni.

Jaota 2 hormooni.

1.Glükoosist sõltuv insulinotroopne peptiid (HIP)

2. Glyukogonopodobny polüpeptiid (GLP-1)

Inkretiinide süstimisel 2. tüüpi suhkurtõve taustal näitas ainult GLP-1 piisavat insulinotroopset toimet, mistõttu oli see sobiv sellel põhinevate preparaatide loomiseks.

Loodud ravimeid võib jagada 2 gruppi:

1. Ained, mis simuleerivad GLP-1 GLP-1-analoogide toimet

2. Ained, mis pikendavad endogeensete GLP-1 toimet dipeptidüülpeptidaas-4 (DPP-4) blokeerimise tõttu - usk, mis hävitab GLP-1– DPP-4 inhibiitorid

INCRETINOMÜMEETIKA

1. Glükogoonitaolise polüpeptiidi-1 (GLP-1) analoogid

TEGEVUSE MEHHANISM

Stimuleerib glükagoonitaolise polüpeptiidi-1 retseptoreid ja põhjustab järgmisi toimeid:

1. Parandada kõhunäärme β-rakkude funktsiooni, suurendada glükoosist sõltuvat insuliini sekretsiooni. Insuliini sekretsioon peatub, kui veresuhkru kontsentratsioon väheneb (st hüpoglükeemia oht väheneb).

2. Taastada või oluliselt suurendada insuliinivastuse 1. ja 2. etappi.

3. Vähendage glükagooni ülemäärast sekretsiooni, kuid ärge rikkuge normaalset glükagooni vastust hüpoglükeemiale.

4. Vähendage nälga

2. Dipeptidüülpeptidaasi-4 inhibiitorid (DPP-4)

Sitagliptiin (Januvia)

Vildagliptiin (Galvus)

Saksagliptiin

TEGEVUSE MEHHANISM

Ensüümi DPP-4 toime pärssimisega suureneb endogeense glükoosist sõltuva insulinotroopse peptiidi (HIP) ja GLP-1 eluiga ja eluiga, mis aitab kaasa nende füsioloogilise insulinotroopse toime suurenemisele.

KASUTUSNÄITAJAD

II tüüpi diabeet

- monoteraapia: toitumise ja kehalise koormuse lisana;

- Kombineeritud ravi kombinatsioonis teiste hüpoglükeemiliste ainetega.

KÕRVALTOIMED

1. Iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus

2. Vähenenud söögiisu

3. Valu epigastria piirkonnas

6. Peavalu

VASTUNÄIDUSTUSED

1. I tüüpi diabeet ja diabeetiline kooma

2. Rasedus, imetamine

3. Maksa rikkumine

4. Südamepuudulikkus.

5. Põletikuline soolehaigus

6. Lapsed ja noorukid kuni 18 aastat.

7. Ülitundlikkus ravimite suhtes.

ESTROGISED VALMISTUSED

1. Estrogeensed steroidipreparaadid:

ESTRADIOL (dermestil, klimara, proginova)

2. Mittesteroidse struktuuriga östrogeenipreparaadid: t

DIETHILSTÜLBESTROL

SIGETIN

KASUTUSNÄITAJAD

Patoloogilised seisundid, mis on seotud munasarjade ebapiisava funktsiooniga:

1. Esmane ja sekundaarne amenorröa.

2. Suguelundite hüpoplaasia ja sekundaarsed seksuaalsed omadused.

3. Climacteric ja postcastration häired.

5. Tööjõu nõrkus.

6. Osteoporoosi ennetamine ja ravi menopausi ajal.

7. Hüpertroofia ja eesnäärmevähk meestel (mittesteroidse struktuuriga sünteetilised uimastid).

8. Suukaudne ja siirdatav rasestumisvastane vahend.

ANTESTROGEN ETTEVALMISTUSED

TEGEVUSE MEHHANISM

1. Blokeerige östrogeeniretseptoreid ja kõrvaldage östrogeeni toime.

2. Hüpotalamuse ja hüpofüüsi östrogeeniretseptoreid blokeerides häirivad nad tagasiside süsteemi, mis viib gonadotroopsete hormoonide suurenenud tootmise ja seega munasarjade suuruse suurenemiseni ning nende funktsiooni suurenemiseni.

KASUTUSNÄITAJAD

1. Anovulatoorsed munasarjade düsfunktsioon ja sellega seotud viljatus.

2. Düsfunktsionaalne emaka verejooks.

3. Amenorröa disgonadotroopsed vormid.

4. Androgeenide puudus.

6. Viivitusega seksuaalne ja füüsiline areng noorukitel.

Insuliin

Keha kuded jagunevad insuliinitundlikkuse järgi kahte tüüpi:

1. insuliinsõltuv - sideaine, rasvane, lihas; maksa koe on insuliini suhtes vähem tundlik;

2. insuliinist sõltumatu - närvikude, erütrotsüütide, sooleepiteeli, neerutorude, munandite.

Insuliini metaboolsed toimed on erinevad - süsivesikute, lipiidide ja valkude metabolismi reguleerimine. Tavaliselt vabaneb insuliin vereringesse pärast sööki ja kiirendab anaboolseid protsesse: valkude ja ainete süntees, mis on energia reserv (glükogeen, lipiidid). See on ainus hormoon, mis alandab glükoosi kontsentratsiooni veres.

Insuliini mõju süsivesikute metabolismile:

1. suurendab rakumembraanide läbilaskvust glükoosi suhtes;

2. indutseerib glükokinaasi sünteesi, kiirendades seeläbi glükoosi fosforüülimist rakus;

3. suurendab glükolüüsi ensüümide aktiivsust ja kogust (fosfofruktokinaas, püruvaadi kinaas)

4. stimuleerib glükogeeni sünteesi, aktiveerides glükogeeni süntaasi ja vähendab glükogeeni lagunemist;

5. inhibeerib glükoneogeneesi, inhibeerides glükoneogeneesi võtmeensüümide sünteesi;

6. suurendab pentoosfosfaadi raja aktiivsust.

Nende protsesside stimuleerimise üldine tulemus on glükoosi kontsentratsiooni vähenemine veres. Ligikaudu 50% glükoosi kasutatakse glükolüüsi protsessis, 30–40% muundatakse lipiidideks ja umbes 10% kogutakse glükogeeni kujul.

Insuliini mõju lipiidide metabolismile:

1. inhibeerib rasva koes ja maksas lipolüüsi (triatsüülglütseroolide lagunemine);

2. stimuleerib triatsüülglütseroolide sünteesi rasvkoes;

3. aktiveerib rasvhapete sünteesi;

4. pärsib ketoonkehade sünteesi maksas.

Insuliini mõju valgu ainevahetusele:

1. stimuleerib aminohapete transportimist lihasrakkudesse, maksa;

2. aktiveerib valkude sünteesi maksas, lihastes, südames ja vähendab nende lagunemist;

3. stimuleerib proliferatsiooni ja rakkude arvu kultuuris ning on tõenäoliselt kaasatud kasvu reguleerimisse in vivo.

Pankrease hüpofunktsioon

Ebapiisava insuliini sekretsiooni korral areneb suhkurtõbi. On kaks tüüpi diabeeti: insuliinsõltuv (I tüüp) ja insuliinist sõltumatu (tüüp II).

Insuliinisõltuv suhkurtõbi (10% patsientidest) on Langerhansi saarekeste β-rakkude hävimisest põhjustatud haigus. Iseloomulik absoluutne insuliinipuudus.

Insuliinisõltuv suhkurtõbi (90% patsientidest) areneb kõige sagedamini rasvunud inimestel. Peamine põhjus on retseptori tundlikkuse vähenemine insuliini suhtes, insuliini katabolismi suurenemine, hormoonide sekretsiooni düsreguleerimine. Insuliini tase veres on normaalne. Haiguse kujunemise riskitegurid on geneetiline eelsoodumus, rasvumine, hüpodünaamia, stress.

Suhkurtõve sümptomid: hüperglükeemia - glükoosi kontsentratsiooni suurendamine veres; glükosuuria - glükoosi eritumine uriiniga; ketoonemia - ketoonkehade kontsentratsiooni suurenemine veres; ketonuuria - ketoonkehade eemaldamine uriiniga; polüuuria - suurendab päevase diureesi (keskmiselt 3-4 liitrit).

Ketoonkehade akumulatsioon vähendab vere puhvervõimsust, mis viib atsidoosini. Aktiveeritud kataboolsed protsessid: valkude, lipiidide, glükogeeni lagunemine; vere kontsentratsioon aminohapete, rasvhapete, lipoproteiinide veres.

Pankrease hüperfunktsioon

Insulinoom on Langerhani saarekeste β-rakkude kasvaja, millega kaasneb insuliini suurenenud tootmine, raske hüpoglükeemia, krambid, teadvusekaotus. Äärmusliku hüpoglükeemia korral võib tekkida surm. Hüperinsulinismi saab kõrvaldada glükoosi ja glükoosi (glükagooni, adrenaliini) suurendavate hormoonide manustamisega.