Diabeet on haigus, mis on seotud aktiivsuse vähenemisega

Põhjused

Suhkurtõbi on krooniline metaboolne häire, mis põhineb puudulikul insuliini moodustumisel ja veresuhkru taseme tõus. See avaldab janu, uriini eritumise suurenemise, söögiisu suurenemise, nõrkuse, pearingluse, haavade aeglase paranemise jne. Haigus on krooniline, sageli progresseeruv. Suur insuldi, neerupuudulikkuse, müokardiinfarkti, jäsemete gangreeni, pimeduse risk. Vere suhkrusisalduse järsk kõikumine põhjustab eluohtlikke seisundeid: hüpoglükeemia ja hüperglükeemiline kooma.

Diabeet

Üldiste ainevahetushäirete hulgas on diabeet teisel kohal pärast rasvumist. Diabeedi maailmas kannatab umbes 10% elanikkonnast, kuid kui arvestada haiguse varjatud vorme, võib see arv olla 3-4 korda suurem. Suhkurtõbi areneb kroonilise insuliinipuuduse tõttu ning sellega kaasnevad süsivesikute, valkude ja rasva ainevahetuse häired. Insuliini tootmine toimub kõhunäärmes Langerhani saarekeste ß-rakkude poolt.

Osaledes süsivesikute ainevahetuses, suurendab insuliin glükoosi voolu rakkudesse, soodustab glükogeeni sünteesi ja akumuleerumist, pärsib süsivesikute ühendite lagunemist. Valgu ainevahetuse protsessis suurendab insuliin nukleiinhapete ja valkude sünteesi ning pärsib selle lagunemist. Insuliini mõju rasva ainevahetusele seisneb glükoosi omastamise aktiveerimises rasvarakkudes, rakkude energiaprotsessides, rasvhapete sünteesis ja rasvade lagunemise aeglustamises. Insuliini osalemisega suureneb raku naatriumi sissepääsu protsess. Insuliini poolt kontrollitavad metaboolsete protsesside häired võivad tekkida kudede ebapiisava sünteesi (I tüüpi diabeet) või insuliiniresistentsuse korral (II tüüpi diabeet).

Arengu põhjused ja mehhanism

I tüüpi diabeedi avastatakse sagedamini alla 30-aastastel noortel patsientidel. Insuliini sünteesi katkestamine tekib pankrease autoimmuunse kahjustuse ja insuliini tootvate ß-rakkude hävitamise tulemusena. Enamikul patsientidest areneb suhkurtõbi pärast viirusinfektsiooni (mumps, punetised, viirushepatiit) või toksilist toimet (nitrosamiinid, pestitsiidid, ravimid jne), mille immuunvastus põhjustab kõhunäärme rakusurma. Diabeet areneb, kui see mõjutab rohkem kui 80% insuliini tootvatest rakkudest. Autoimmuunhaiguse korral on I tüüpi suhkurtõbi sageli kombineeritud teiste autoimmuungeneesi protsessidega: türeotoksikoos, difuusne toksiline goiter jne.

II tüüpi suhkurtõve korral areneb kudede insuliiniresistentsus, s.o nende insuliinitundlikkus. Insuliini sisaldus veres võib olla normaalne või kõrgenenud, kuid rakud on selle suhtes immuunsed. Enamik (85%) patsientidest näitas II tüüpi diabeeti. Kui patsient on rasvunud, blokeerib rasvkoe poolt kudede insuliinitundlikkus. II tüüpi suhkurtõbi on vastuvõtlikum vanematele patsientidele, kellel esineb vanusega glükoositaluvuse vähenemine.

II tüüpi suhkurtõve tekkega võivad kaasneda järgmised tegurid: t

geneetiline - haigestumise risk on 3-9%, kui sugulastel või vanematel on diabeet;
ülekaalulisus - rasvkoe liigse koguse (eriti rasvkoe tüübi) puhul väheneb oluliselt kudede tundlikkus insuliinile, aidates kaasa suhkurtõve tekkele;
söömishäired - peamiselt süsivesikute toit, millel puudub kiud, suurendab diabeedi riski;
südame-veresoonkonna haigused - ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, koronaararterite haigus, kudede insuliiniresistentsuse vähendamine;
kroonilised stressiolukorrad - stressiolukorras suureneb suhkurtõve kujunemist soodustavate katehhoolamiinide (norepinefriini, adrenaliini), glükokortikoidide arv;
teatud ravimite diabeetiline toime - sünteetilised glükokortikoidhormoonid, diureetikumid, mõned antihüpertensiivsed ravimid, tsütostaatikumid jne.
krooniline neerupealiste puudulikkus.

Kui puudulikkus või insuliiniresistentsus vähendab glükoosi voolu rakkudesse ja suurendab selle sisaldust veres. Kehas aktiveeritakse glükoosi seedimise ja seedimise alternatiivseid viise, mis viib glükosaminoglükaanide, sorbitooli, glükaaditud hemoglobiini kogunemiseni kudedes. Sorbitooli akumulatsioon põhjustab katarakti, mikroangiopaatiate (kapillaaride ja arterioolide talitlushäired), neuropaatia (närvisüsteemi häirete häired) tekkimist; glükosaminoglükaanid põhjustavad liigesekahjustusi. Puuduva energia rakkude saamine kehas algab valgu lagunemise protsessidest, põhjustades lihasnõrkust ja skeleti- ja südamelihaste düstroofiat. Rasva peroksüdatsioon aktiveeritakse, tekib toksiliste metaboolsete toodete (ketoonkehade) akumulatsioon.

Suhkurtõve hüperglükeemia põhjustab suurenenud urineerimist liigse suhkru eemaldamiseks organismist. Koos glükoosiga kaob neerude kaudu märkimisväärne kogus vedelikku, mis viib dehüdratsioonini (dehüdratsioon). Koos glükoosi kadumisega vähenevad organismi energiavarud, mistõttu suhkurtõvega patsientidel on kaalulangus. Suurenenud suhkrusisaldus, dehüdratsioon ja ketoonkehade akumulatsioon rasvarakkude lagunemise tõttu põhjustavad diabeetilise ketoatsidoosi ohtliku seisundi. Aja jooksul suureneb suhkru kõrge tase, närvide kahjustused, neerude väikesed veresooned, silmad, süda ja aju.

Klassifikatsioon

Muude haigustega konjugeerimiseks eristab endokrinoloogia diabeedi sümptomaatilist (sekundaarset) ja tõelist diabeedi.

Sümptomaatiline suhkurtõbi kaasneb endokriinsete näärmete haigustega: kõhunäärmes, kilpnäärmes, neerupealistes, hüpofüüsis ja on üks primaarse patoloogia ilminguid.

Tõeline diabeet võib olla kahte tüüpi:

insuliinisõltuv I tüüpi (AES tüüp I), kui tema enda insuliini ei toodeta kehas või toodetakse ebapiisavas koguses;
II tüüpi insuliinist sõltumatu (I ja II tüüpi II), kui koeinsuliin ei ole tundlik selle rohkuse ja liigse vere suhtes.

On kolm diabeedi astet: kerge (I), mõõdukas (II) ja raske (III) ning kolm süsivesikute ainevahetushäirete kompenseerimise seisundit: kompenseeritud, subkompenseeritud ja dekompenseeritud.

Sümptomid

I tüüpi suhkurtõve teke tekib kiiresti, II tüüpi - vastupidi, järk-järgult. Sageli on täheldatud suhkurtõve varjatud, asümptomaatilist kulgu ja selle avastamine toimub juhuslikult veresuhkru ja uriini määramisel. Kliiniliselt ilmneb I tüüpi ja II tüüpi suhkurtõbi erinevalt, kuid neile on ühised järgmised sümptomid:

janu ja suukuivus, millega kaasneb polüdipsia (suurenenud vedeliku tarbimine) kuni 8-10 liitrit päevas;
polüuuria (rohke ja sage urineerimine);
polüfagia (suurenenud söögiisu);
kuiv nahk ja limaskestad, millega kaasneb sügelus (sealhulgas jalgevahetus), naha pustulaarsed infektsioonid;
unehäired, nõrkus, vähenenud jõudlus;
krambid vasika lihastes;
nägemishäired.

I tüüpi suhkurtõve ilmingutele on iseloomulik tugev janu, sagedane urineerimine, iiveldus, nõrkus, oksendamine, suurenenud väsimus, pidev nälg, kehakaalu langus (normaalse või suurenenud toitumisega), ärrituvus. Diabeedi tunnus lastel on öise inkontinentsuse ilmnemine, eriti kui laps ei ole enne voodit märganud. I tüüpi diabeedi korral on hüperglükeemiline (kriitiliselt kõrge veresuhkru tase) ja hüpoglükeemiline (kriitiliselt madal veresuhkru tase) tingimusi, mis nõuavad kiireloomulisi meetmeid.

II tüüpi suhkurtõve korral on sügelus, janu, ähmane nägemine, märgatav uimasus ja väsimus, nahainfektsioonid, aeglane haavade paranemise protsess, paresteesia ja jalgade tuimus. 2. tüüpi suhkurtõvega patsiendid on sageli rasvunud.

Suhkru diabeedi kulgemisega kaasneb sageli juuste väljalangemine alumistes jäsemetes ja nende kasvu suurenemine näol, ksantoomide ilmumine (väikesed kollakad kasvud kehal), balanopostüüt meestel ja vulvovaginiit naistel. Kuna suhkurtõbi progresseerub, põhjustab kõikide ainevahetustüüpide rikkumine immuunsuse vähenemist ja infektsioonide suhtes resistentsust. Diabeedi pikaajaline kulg põhjustab luustiku kahjustuse, mis ilmneb osteoporoosi (luu kadu) all. Alaseljas, luudes, liigestes, selgroolülide ja liigeste luudes, liigestes, dislokatsioonides ja subluxatsioonides esineb valusid, mis põhjustavad luude puudust.

Tüsistused

Diabeedi häire võib olla keeruline mitme organismi häirete tekkega:

diabeetiline angiopaatia - suurenenud veresoonte läbilaskvus, nende nõrkus, tromboos, ateroskleroos, mille tulemuseks on südame isheemiatõbi, katkendlik klaudatsioon, diabeetiline entsefalopaatia;
diabeetiline polüneuropaatia - perifeersete närvide kahjustus 75% -l patsientidest, mille tagajärjeks on jäsemete tundlikkuse, turse ja külmuse vähenemine, põletustunne ja indekseerimine. Diabeetiline neuropaatia areneb aastat pärast suhkurtõbe, see on tavalisem insuliinist sõltumatut tüüpi;
diabeetiline retinopaatia - silma võrkkesta, arterite, veenide ja kapillaaride hävimine, nägemise vähenemine, võrkkesta eraldumise ja täieliku pimeduse täis. I tüüpi suhkurtõve korral ilmneb 10-15 aasta jooksul, II tüüpi - varem avastatud 80-95% patsientidest;
diabeetiline nefropaatia - neerude veresoonte kahjustus neerufunktsiooni kahjustusega ja neerupuudulikkuse tekkimine. See on täheldatud 40... 45% diabeediga patsientidest 15-20 aasta jooksul alates haiguse algusest;
diabeetiline suu - alajäsemete liikumine, vasika lihaste valu, troofilised haavandid, jalgade luude ja liigeste hävimine.

Diabeetiline (hüperglükeemiline) ja hüpoglükeemiline kooma on kriitilised, akuutselt esinevad seisundid suhkurtõve korral.

Hüperglükeemiline seisund ja kooma arenevad veresuhkru taseme terava ja olulise suurenemise tulemusena. Hüperglükeemia eelkäijad on suurenenud üldine halb enesetunne, nõrkus, peavalu, depressioon, isutus. Siis on kõhuvalu, lärmakas Kussmauli hingamine, oksendamine suu lõhnaga, progresseeruv apaatia ja uimasus, vererõhu langus. See seisund on tingitud ketoatsidoosist (ketoonkehade akumulatsioon) veres ja võib põhjustada teadvuse kadu - diabeetilise kooma ja patsiendi surma.

Suhkurtõve vastandlik kriitiline seisund - hüpoglükeemiline kooma areneb koos vere glükoositaseme järsu langusega, sageli insuliini üleannustamise tõttu. Hüpoglükeemia suurenemine on järsk, kiire. Tugev nälg, nõrkus, jäsemete värisemine, madal hingamine, arteriaalne hüpertensioon, patsiendi nahk on külm ja niiske ning mõnikord tekivad krambid.

Suhkurtõve komplikatsioonide ennetamine on võimalik jätkuva ravi ja vere glükoosisisalduse hoolika jälgimise korral.

Diagnostika

Suhkurtõve esinemist näitab glükoosisisaldus tühja kõhuga kapillaarveres üle 6,5 mmol / l. Normaalses glükoosis puudub uriinis, sest neerufilter viib kehas edasi. Kui vere glükoosisisaldus on tõusnud üle 8,8–9,9 mmol / l (160–180 mg), siis neerufarmi ebaõnnestub ja liigub glükoosi uriiniga. Suhkru olemasolu uriinis määrab spetsiaalsed testribad. Vere glükoosi minimaalset sisaldust, mille juures seda uriinis määratakse, nimetatakse "neerukünniseks".

Diabeedi kahtluse uurimine hõlmab järgmist: t

glükoosi tühja kõhuga veres (sõrmelt);
glükoosi ja ketooni kehad uriinis - nende esinemine näitab suhkurtõbe;
glükosüülitud hemoglobiin - oluliselt suurenenud diabeedi korral;
C-peptiid ja insuliin veres - I tüüpi suhkurtõve korral on mõlemad indikaatorid märkimisväärselt vähenenud, tüüp II - praktiliselt muutmata;
koormuskatse läbiviimine (glükoositaluvuse test): glükoosi määramine tühja kõhuga ja pärast 1 ja 2 tundi pärast 75 g suhkru võtmist, mis on lahustatud 1,5 tassi keedetud vees. Proovide puhul kaalutakse negatiivset (mitte kinnitavat suhkurtõve) testitulemust: esimese mõõtmise korral 6,6 mmol / l tühja kõhuga ja 2 tundi pärast glükoosi koormust> 11,1 mmol / l.

Diabeedi tüsistuste diagnoosimiseks viiakse läbi täiendavaid uuringuid: neerude ultraheli, alumise jäseme reovasograafia, reoenkefalograafia, aju EEG.

Ravi

Diabetoloogi soovituste elluviimine, enesekontroll ja suhkurtõve ravi viiakse ellu elu jooksul ning võib oluliselt aeglustada või vältida haiguse kulgemise keerulisi variante. Diabeedi mis tahes vormi ravi eesmärk on vähendada veresuhkru taset, normaliseerida kõiki ainevahetuse tüüpe ja ennetada komplikatsioone.

Kõigi diabeedivormide ravi aluseks on toitumisravimine, võttes arvesse patsiendi soo, vanust, kehakaalu, kehalist aktiivsust. Kalorite tarbimise arvutamise põhimõtteid õpetatakse süsivesikute, rasvade, valkude, vitamiinide ja mikroelementide sisalduse osas. Insuliinisõltuva suhkurtõve korral on soovitatav süsivesikute tarbimine samal ajal, et hõlbustada glükoosi kontrollimist ja korrigeerimist insuliiniga. I tüübi IDDM puhul on ketoatsidoosi soodustavate rasvaste toitude tarbimine piiratud. Insuliinisõltuva suhkurtõve korral välistatakse kõik suhkru liigid ja toidu üldine kalorisisaldus väheneb.

Söögid peaksid olema murdosad (vähemalt 4-5 korda päevas), süsivesikute ühtlase jaotumise, stabiilse glükoosisisalduse ja basaal metabolismi säilitamise teel. Soovitatav on kasutada suhkru asendajaid (aspartaami, sahhariini, ksülitooli, sorbitooli, fruktoosi jne). Diabeetiliste häirete korrigeerimist, kasutades ainult ühte dieeti, rakendatakse kerge haiguse astme suhtes.

Diabeedi korral ravimi ravi valib haiguse tüüp. I tüüpi suhkurtõvega patsientidel on tõestatud, et neil on insuliinravi II tüüpi dieedi ja hüpoglükeemiliste ravimitega (insuliin on ette nähtud tabletitud vormide võtmise ebaefektiivseks, ketoasidoosi ja prekomatoosi, tuberkuloosi, kroonilise püelonefriidi, maksa- ja neerupuudulikkuse tekkeks).

Insuliini sissetoomine toimub veres ja uriinis sisalduva glükoositaseme süstemaatilise kontrolli all. Insuliinid mehhanismi ja kestuse järgi on kolm peamist tüüpi: pikaajaline (pikendatud), vahe- ja lühike toime. Pika toimeajaga insuliini manustatakse üks kord päevas, olenemata söögiajast. Sageli määratakse pikendatud insuliini süstimine koos vahe- ja lühitoimega ravimitega, mis võimaldab teil saavutada diabeedi kompenseerimist.

Insuliini kasutamine on ohtlik üleannustamine, mis põhjustab suhkru järsku vähenemist, hüpoglükeemia ja kooma arengut. Ravimite ja insuliiniannuste valik toimub, võttes arvesse muutusi patsiendi füüsilises aktiivsuses päeva jooksul, vere suhkrusisalduse stabiilsust, toiduainete kalorite tarbimist, murdosa toitumist, insuliini taluvust jne. Insuliinravi korral võib tekkida lokaalne areng (valu, punetus, turse süstekohal) ja üldised (kuni anafülaksia) allergilised reaktsioonid. Samuti võib insuliinravi komplitseerida lipodüstroofia - insuliini manustamiskoha rasvkoes esinevad "tõrked".

Lisaks dieedile määratakse suhkrut vähendavad tabletid insuliinsõltumatu suhkurtõve raviks. Vastavalt veresuhkru vähendamise mehhanismile eristatakse järgmisi glükoosisisaldust vähendavaid ravimeid:

sulfonüüluurea ravimid (glükvidoon, glibenklamiid, kloropropamiid, karbutamiid) - stimuleerivad insuliini tootmist pankrease β-rakkude poolt ja soodustavad glükoosi tungimist kudedesse. Selle rühma optimaalselt valitud annus säilitab glükoosi taseme mitte üle 8 mmol / l. Üleannustamise korral võib tekkida hüpoglükeemia ja kooma.
biguaniidid (metformiin, buformiin jne) - vähendavad glükoosi imendumist sooles ja aitavad kaasa perifeersete kudede küllastumisele. Biguaniidid võivad suurendada kusihappe taset veres ja põhjustada tõsise seisundi tekkimist - laktatsidoosi üle 60-aastastel patsientidel, samuti neid, kellel on maksa- ja neerupuudulikkus, kroonilised infektsioonid. Noorte rasvunud patsientide puhul on insuliinsõltumatu suhkurtõve korral sagedamini ette nähtud biguaniidid.
meglitiniidid (nategliniid, repagliniid) - põhjustavad suhkrusisalduse vähenemist, stimuleerides kõhunääret insuliini sekretsiooniks. Nende ravimite toime sõltub suhkrusisaldusest veres ja ei põhjusta hüpoglükeemiat.
alfa-glükosidaasi inhibiitorid (miglitool, akarboos) - aeglustavad veresuhkru tõusu, blokeerides tärklise neeldumisega seotud ensüüme. Kõrvaltoimed - kõhupuhitus ja kõhulahtisus.
Tiasolidiindioonid - vähendavad maksast vabaneva suhkru kogust, suurendavad rasvarakkude vastuvõtlikkust insuliinile. Vastunäidustatud südamepuudulikkuse korral.

Suhkurtõve korral on oluline õpetada patsiendile ja tema pereliikmetele, kuidas kontrollida patsiendi tervislikku seisundit ja seisundit, ning esmaabimeetmeid koomateeelsete ja koomulaadsete riikide arendamisel. Suhkurtõve soodsat terapeutilist toimet avaldab kehakaalu langus ja individuaalne mõõdukas treening. Lihasjõu tõttu suureneb glükoosi oksüdatsioon ja selle sisaldus veres väheneb. Kuid füüsilist koormust ei saa alustada glükoositasemega> 15 mmol / l, siis peate kõigepealt ootama, kuni ravim väheneb. Diabeedi korral tuleb füüsiline koormus jaotuda ühtlaselt kõikidele lihasrühmadele.

Prognoos ja ennetamine

Diagnoositud diabeediga patsiendid pannakse endokrinoloogi arvele. Õige eluviisi, toitumise, ravimise korraldamisel võib patsient tunda juba aastaid rahuldavat. Nad süvendavad diabeedi prognoosi ja lühendavad ägeda ja krooniliselt areneva tüsistusega patsientide eluiga.

I tüüpi suhkurtõve ennetamine on vähenenud, et suurendada organismi vastupanuvõimet nakkuste vastu ja välistada mitmesuguste pankrease mõjurite toksilised toimed. II tüüpi suhkurtõve ennetusmeetmed hõlmavad rasvumise ennetamist, toitumise parandamist, eriti koormatud päriliku ajalooga inimestel. Dekompensatsiooni ennetamine ja suhkurtõve keeruline käik seisneb selle nõuetekohases süstemaatilises ravis.

Diabeet: põhjused, liigid, sümptomid ja tunnused, ravi, toime

Suhkurtõbi on üks levinumaid, kellel on kalduvus haiguste statistikat tõsta ja rikkuda. Diabeedi sümptomid ei ilmne samal päeval, protsess kulgeb krooniliselt, endokriinsete ainevahetushäirete suurenemine ja süvenemine. Tõsi, I tüüpi diabeedi debüüt erineb oluliselt teise astme algstaadiumist.

Kõigi endokriinsete patoloogiate hulgas on diabeet kindlalt juhtpositsioonil ja moodustab üle 60% kõigist juhtudest. Lisaks näitab statistika pettumust, et 1/10 diabeetikutest on lapsed.

Haiguse omandamise tõenäosus suureneb vanusega ja seega iga kümne aasta järel kahekordistub rühmade arv. Selle põhjuseks on oodatava eluea pikenemine, varase diagnoosimise meetodite parandamine, kehalise aktiivsuse vähenemine ja ülekaaluliste inimeste arvu suurenemine.

Diabeedi tüübid

Paljud on kuulnud haigusest nagu diabeet insipidus. Et lugeja ei segaks hiljem neid haigusi, millel on nimetus "diabeet", on ilmselt kasulik selgitada nende erinevusi.

Diabeet insipidus

Diabeedi insipidus on endokriinne haigus, mis esineb neuroinfektsioonide, põletikuliste haiguste, kasvajate, mürgistuste tagajärjel ja on põhjustatud ADH-vasopressiini (antidiureetilise hormooni) puudulikkusest ja mõnikord täielikust kadumisest.

See selgitab haiguse kliinilist pilti:

Suuõõne limaskestade pidev kuivus, uskumatu janu (inimene võib juua kuni 50 liitrit vett 24 tunni jooksul, venitades mao suurte suurusteni);
Suure koguse väikese erikaaluga (1000-1003) suure koguse kontsentreerimata valguse eraldamine;
Katastroofiline kehakaalu langus, nõrkus, vähenenud füüsiline aktiivsus, seedetrakti häired;
Naha iseloomulik muutus ("pärgament");
Lihaskiudude atroofia, lihasüsteemi nõrkus;
Dehüdratsiooni sündroomi teke vedeliku tarbimise puudumisel rohkem kui 4 tundi.

Täieliku taastumise osas on haigusel ebasoodne prognoos, efektiivsus väheneb oluliselt.

Lühike anatoomia ja füsioloogia

Paaritu elund - kõhunäärme sekreteeriv funktsioon. Selle eksogeenne osa pakub välist sekretsiooni, mis toodab seedimist. Endokriinne osa, mis on usaldatud sisemise sekretsiooni missioonile, tegeleb erinevate hormoonide, sealhulgas insuliini ja glükagooni tootmisega. Nad on võtmeroll suhkru püsivuse tagamisel inimkehas.

Endokriinseid näärmeid esindavad Langerhani saarekesed, mis koosnevad:

A-rakud, mis moodustavad veerandi saarekeste kogumaast ja mida peetakse glükagooni tootmise kohaks;
B-rakud, mis hõivavad kuni 60% rakupopulatsioonist, sünteesivad ja koguvad insuliini, mille molekul on kaheahelaline polüpeptiid, mis kannab 51 aminohapet kindlas järjestuses. Iga fauna esindaja aminohappejääkide järjestus on erinev, kuid seoses insuliini struktuurilise struktuuriga inimestele on sigad kõige lähemal, miks nende kõhunäärme peamiseks ülesandeks on insuliini tootmiseks tööstuslikul tasandil;
Somatostatiini tootvad D-rakud;
Rakud, mis toodavad teisi polüpeptiide.

Seega viitab järeldus ise: Langerhani pankrease ja saarekeste kahjustamine on peamine mehhanism, mis inhibeerib insuliini tootmist ja käivitab patoloogilise protsessi arengu.

Haiguse tüübid ja erivormid

Insuliini puudumine põhjustab suhkru püsivuse rikkumist (3,3–5,5 mmol / l) ja aitab kaasa heterogeensele haigusele, mida nimetatakse suhkurtõveks (DM):

Insuliini täielik puudumine (absoluutne puudus) moodustab insuliinsõltuva patoloogilise protsessi, mida nimetatakse I tüüpi diabeediks (IDDM);
Insuliinipuudus (suhteline puudus), mis algab süsivesikute ainevahetuse algstaadiumis, viib aeglaselt, kuid kindlasti kaasa insuliinist sõltumatu diabeedi (NIDDM), mida nimetatakse II tüüpi diabeediks.

Glükoosi ärakasutamise keha ja seeläbi ka seerumi suurenemise (hüperglükeemia) tõttu, mis põhimõtteliselt on haiguse ilming, diabeedi tunnused, st kogu metaboolsed häired kõigil tasanditel hakkavad ilmuma aja jooksul. Olulised muutused hormonaalses ja metaboolses interaktsioonis hõlmavad lõpuks kõiki inimkeha funktsionaalseid süsteeme patoloogilises protsessis, mis näitab taas haiguse süsteemset olemust. Kui kiiresti tekib haiguse teke, sõltub insuliinipuuduse aste, mis määrab diabeedi liigid.

Lisaks esimese ja teise tüüpi diabeedile on selle haiguse eriliigid:

Sekundaarne diabeet, mis tuleneb kõhunäärme ägeda ja kroonilise põletiku (pankreatiit), näärme parenhüümi pahaloomuliste kasvajate, maksa tsirroosi tagajärjel. Mitmed endokriinsüsteemi häired, millega kaasneb insuliini antagonistide ülemäärane tootmine (akromegaalia, Cushingi tõbi, feokromotsütoom, kilpnäärme haigus), viivad sekundaarse diabeedi tekkeni. Paljudel pikka aega kasutatavatel ravimitel on diabeetiline toime: diureetikumid, mõned antihüpertensiivsed ravimid ja hormoonid, suukaudsed rasestumisvastased vahendid jne;
Diabeet rasedatel naistel (rasedus), mis on tingitud ema, lapse ja platsenta hormoonide erilisest interaktsioonist. Loode kõhunäärme, mis toodab oma insuliini, hakkab inhibeerima insuliini tootmist emade näärme poolt, mille tulemusena moodustub see konkreetne vorm raseduse ajal. Kuid korraliku kontrolli all kaob rasedusdiabeet tavaliselt pärast manustamist. Seejärel võib mõnel juhul (kuni 40%) sarnase rasedusajaga naistel see oht ohustada II tüüpi diabeedi arengut (6-8 aasta jooksul).

Miks on "magus" haigus?

“Magus” haigus moodustab pigem „heterogeenset” patsientide rühma, mistõttu on ilmne, et IDDM ja tema insuliinist sõltumatu “kolleeg” esines geneetiliselt erinevalt. On tõendeid insuliinsõltuva diabeedi seostumise kohta HLA süsteemi (peamine histokompatibilisuse kompleks) geneetiliste struktuuridega, eriti mõnede D-piirkonna lookuste geenidega. HNSIDi puhul seda suhet ei ole näha.

I tüüpi suhkurtõve tekkeks on geneetiline eelsoodumus vähe, provotseerivad tegurid käivitavad patogeneetilise mehhanismi:

Langerhani saarte kaasasündinud alaväärsus;
Keskkonna ebasoodne mõju;
Stress, närvikoormus;
Traumaatiline ajukahjustus;
Rasedus;
Viiruse päritoluga nakkuslikud protsessid (gripp, mumps, tsütomegaloviirus, Coxsackie);
Kalduvus pidevale ülekuumenemisele, mille tulemuseks on liigne keharasv;
Kondiitri kuritarvitamine (magusa hammaste risk).

Enne II tüüpi suhkurtõve põhjuste katmist oleks soovitatav elada väga vastuolulisel teemal: kes kannatab sagedamini - mehed või naised?

On kindlaks tehtud, et praegu on Vene Föderatsiooni territooriumil haigus sagedamini moodustunud naistel, kuigi isegi 19. sajandil oli diabeet meessoost „privileeg”. Muide, nüüd mõnedes Kagu-Aasia riikides peetakse selle haiguse esinemist meestel ülekaalus.

II tüüpi suhkurtõve tekkimise eeldatavad tingimused on:

Muutused kõhunäärme struktuuri struktuuris põletikuliste protsesside tulemusena, samuti tsüstide, kasvajate, verejooksude ilmnemine;
Vanus pärast 40 aastat;
Ülekaal (kõige olulisem riskitegur seoses INHD-ga);
Aterosklerootilise protsessi ja arteriaalse hüpertensiooni tõttu tekkinud veresoonkonna haigused;
Naistel rasedus ja kõrge kehakaaluga lapse (üle 4 kg) sünnitus;
Suhkurtõvega sugulaste olemasolu;
Tugev psühho-emotsionaalne stress (neerupealiste hüperstimulatsioon).

Erinevate diabeeditüüpide haiguse põhjused on mõnel juhul samad (stress, rasvumine, väliste tegurite mõju), kuid esimese ja teise tüübi diabeedi protsessi algus on erinev, lisaks on IDDM palju lapsi ja noori ning insuliinisõltuv eelistab vanemaid inimesi.

Video: II tüüpi diabeedi arengu mehhanismid

Miks nii janu?

Diabeedi iseloomulikke sümptomeid, olenemata vormist ja tüübist, võib esitada järgmiselt:

Suu limaskestade kuivus;
Janu, mis on peaaegu võimatu kustutada, mis on seotud dehüdratsiooniga;
Ülemäärane uriini moodustumine ja eritumine neerude kaudu (polüuuria), mis viib dehüdratsioonini;
Seerumi glükoosi kontsentratsiooni suurenemine (hüperglükeemia), mis on tingitud suhkru kasutamise vähenemisest perifeersete kudede poolt insuliinipuuduse tõttu;
Suhkru esinemine uriinis (glükosuurias) ja ketoonkehades (ketonuurias), mis tavaliselt esinevad ebaolulistes kogustes, kuid suhkurtõve korral, on tugevalt maksas tekkinud ning kui erituvad kehast, leidub neid uriinis;
Suurenenud sisaldus vereplasmas (lisaks glükoosile) uurea ja naatriumiioonid (Na +);
Kaalulangus, mis haiguse dekompenseerimisel on kataboolse sündroomi iseloomulik tunnus, mis tekib glükogeeni lagunemise, lipolüüsi (rasvade mobiliseerimine), katabolismi ja glükoogeneesi (glükoosiks muundumine) tulemusena;
Lipiidide spektri rikkumine, üldkolesterooli suurenemine madala tihedusega lipoproteiinide, NEFA (esterdamata rasvhapete), triglütseriidide osakaalu tõttu. Lipiidide sisalduse suurenemine hakkab aktiivselt maksa suunama ja seal oksüdeeritakse intensiivselt, mis põhjustab ketoonkehade ülemäärast moodustumist (atsetoon + β-hüdroksübutüürhape + atsetoäädikhape) ja nende edasist sisenemist verre (hüperketonemia). Ketooni kehade ülemäärane kontsentratsioon ähvardab ohtlikku seisundit, mida nimetatakse diabeetiliseks ketoatsidoosiks.

Seega võivad diabeedi üldised tunnused olla iseloomulikud mistahes haiguse vormile, kuid selleks, et lugejat mitte segi ajada, on siiski vaja märkida sellele või sellele tüübile omaseid omadusi.

I tüüpi diabeet - noorte „privileeg”

IDDM-i iseloomustab terav (nädal või kuu) algus. I tüüpi suhkurtõve sümptomid on selle haiguse puhul ilmnevad ja ilmnevad tüüpilised kliinilised sümptomid:

Terav kaalukaotus;
Ebaloomulik janu, inimene lihtsalt ei saa purjus, kuigi ta püüab seda teha (polydipsia);
Suur kogus uriini vabaneb (polüuuria);
Glükoosi ja ketooni keha kontsentratsiooni märkimisväärne ületamine seerumis (ketoatsidoos). Esialgses etapis, kui patsient ei pruugi oma probleemidest teadlik olla, on diabeetilise (ketoatsidootilise, hüperglükeemilise) kooma areng üsna tõenäoline - seisund, mis on äärmiselt eluohtlik, mistõttu insuliinravi on ette nähtud võimalikult kiiresti (diabeet kahtlustatakse ainult).

Enamikul juhtudel kompenseeritakse metaboolsed protsessid pärast insuliini kasutamist, organismi vajadus insuliini järele järsult ja ajutine taastumine. Kuid see lühike remissiooni seisund ei tohiks lõdvestada patsienti ega arsti, sest mõne aja pärast meenutab haigus ennast uuesti. Insuliinivajadus haiguse kestuse suurenemisel võib suureneda, kuid peamiselt ketoatsidoosi puudumisel ei ületa see 0,8... 1,0 U / kg.

5–10 aasta jooksul võivad ilmneda diabeedi hilinenud komplikatsioonide (retinopaatia, nefropaatia) ilmingud. IDDMi peamised surma põhjused on järgmised:

Terminaalne neerupuudulikkus, mis on diabeetilise glomeruloskleroosi tagajärg;
Südame-veresoonkonna häired, kui põhihaiguse tüsistused, mis esinevad harvemini neerudes.

Haigus või vanusega seotud muutused? (II tüüpi diabeet)

INZSD areneb paljude kuude ja isegi aastate jooksul. Probleemid, mis tekivad, toob kaasa erinevad spetsialistid (dermatoloog, günekoloog, neuroloog...). Patsient ei kahtle isegi, et tema arvates on mitmesugused haigused: furunkuloos, sügelus, seenhaigused, valu alamjoones on II tüüpi diabeedi tunnused. Sageli leitakse FIDDi juhuslikult (iga-aastane arstlik läbivaatus) või rikkumiste tõttu, mida patsiendid ise nimetavad vanusega seotud muutusteks: „nägemine on langenud”, „midagi on vales neerudes”, „jalad ei järgi üldse”. Patsiendid harjuvad oma seisundiga ja diabeet areneb aeglaselt, mõjutades kõiki süsteeme ja kõigepealt - laevu, kuni inimene langeb insultist või südameatakist.

INZSD-d iseloomustab reeglina stabiilne aeglane kulg, mis ei näita ketoatsidoosi.

2. tüüpi suhkurtõve ravi algab tavaliselt dieedi järgimisest, piirates kergesti seeduvaid (rafineeritud) süsivesikuid ja suhkrut vähendavate ravimite kasutamist (kui vaja). Insuliin määratakse juhul, kui haiguse areng on jõudnud raskete tüsistuste või suukaudsete ravimite immuunsuse staadiumisse.

Diabeedist tingitud südame-veresoonkonna patoloogia on INHDD-ga patsientide peamiseks surmapõhjuseks tunnistatud. Tavaliselt on see südameatakk või insult.

Video: 3 varasemat diabeedi märki

Diabeediravimid

Suhkurtõve kompenseerimiseks mõeldud ravimeetmete aluseks on kolm peamist põhimõtet:

Insuliinipuuduse hüvitamine;
Endokriinsete ainevahetushäirete reguleerimine;
Diabeedi, selle komplikatsioonide ja nende õigeaegse ravi ennetamine.

Nende põhimõtete rakendamine toimub viie põhipositsiooni alusel:

Diabeedi toitumine on määratud "esimese viiuliga";
Füüsiliste harjutuste süsteem, mis on piisav ja individuaalselt valitud, järgib dieeti;
Suhkrut vähendavaid ravimeid kasutatakse peamiselt 2. tüüpi suhkurtõve raviks;
Insuliinravi on ette nähtud, kui see on vajalik TREASEDi jaoks, kuid see on oluline 1. tüüpi diabeedi puhul;
Patsiendiõpe enesekontrolliks (oskused võtta sõrmelt verd, kasutades vere glükoosimeetrit, manustada insuliini ilma abita).

Nende asendite kohal olev laborikontroll näitab hüvitise taset pärast järgmisi biokeemilisi uuringuid: