Diabeetiline nefropaatia - põhjused, sümptomid, etapid, ravi, ennetamine

• Ennetamine

Diabeetiline nefropaatia - diabeetilise mikroangiopaatia tõttu neerude glomerulaaraparaadi kahjustus. Venemaal on levimus 1. tüüpi diabeediga umbes 33% ja 2. tüüpi diabeediga 25% [Shestakova, 2005].

Viimase kümne aasta jooksul on diabeetiline nefropaatia võtnud esimese koha Ameerika Ühendriikides, mitmetes Euroopa ja Aasia riikides neerupuudulikkuse (hemodialüüsi või neeru siirdamise) asendusraviks, asendades esmase neeruhaigused mis tahes etioloogiaga teiseks või kolmandaks. Venemaal suureneb igal aastal ka dialüüsravi vajavate patsientide arv diabeetilise nefropaatia tõttu.

Tänapäeval vastu võetud klassifikatsiooni kohaselt on diabeetilise nefropaatia kolm etappi:

1. Mikroalbuminuuria (MAU) etapp

Puuduvad sümptomid. Uriinianalüüsid, mikrokogused valku

2. Proteiiniavalduse etapp intaktse asotoidse neerufunktsiooniga

Manifestatsioonid: tavaliselt - arteriaalne hüpertensioon.

Uriinitestides - proteinuuria

3. Kroonilise neerupuudulikkuse staadium

Arteriaalse hüpertensiooni, kroonilise neerupuudulikkuse ilmingud, mõnel juhul nefrootiline sündroom.

Uriinitestides - proteinuuria.

Vere biokeemilises analüüsis - kreatiniini, uurea ja seejärel kaaliumi taseme tõus.

Kuna selle diabeedi komplikatsiooni sümptomid on vähe, on oluline seda õigeaegselt avastada (sõelumine).

Selle aluseks on valgu avastamine uriinis.

Pildistamismeetodid (ultraheli, stsintigraafia jne) ei tuvasta DNP-sid, vaid neid kasutatakse ainult teiste neeruhaiguste välistamiseks.

Proteiuriauria diagnoosimine:

MAU - spetsiaalsete testisüsteemidega tuvastatud valgu kogused.

Normaalne uriiniproteiini sisaldus: 0-20 mg / l (või 0-30 mg / päevas), MAU - 20-200 mg / l (või 30-300 mg / päevas), suurem sisaldus - proteinuuria.

• Diagnoosimiseks on leukotsütoemia puudumine kohustuslik (kuseteede infektsiooniga kaasneb valk uriinis).
• Valepositiivsete tulemuste välistamiseks korratakse MAU analüüsi kolm korda (diagnoosimiseks on vajalikud positiivsed tulemused 2 kolmest testist) või kasutatakse albumiini / kreatiniini suhet.

Kroonilise neerupuudulikkuse diagnoos (neerufunktsioon):

• Seerumi kreatiniini tase

• Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) määramine valemiga:

Meeste puhul (norm on 100-150 ml / min): 1,23 x (140-aastased (aastased)) x kaal (kg) / vere kreatiniin (μmol / l)

Naised (norm 85-130 ml / min): 1,05 x (140-aastased (aastased)) x kaal (kg) / vere kreatiniinisisaldus (µmol / l)

b). MDRD valem (eelistatud):

Mehed: 186 x kreatiniin (mg%) -1,154 x vanus - 0,203

Naised: 186 x kreatiniin (mg%) -1,154 x vanus -0,203 x 0,742

Kreatiniin (mg%) = kreatiniin (µmol / l): 88

• Rehbergi test on diabeedi puhul glükoosuuriaga patsientidel äärmiselt ebausaldusväärne (uriini glükoos toimib diureetikumina, moonutades testitulemusi).

Diabeetilise nefropaatia ravi

UIA etapid ja proteinuuria koos intaktse lämmastikuga erituva neerufunktsiooniga:

AKE inhibiitorid (arteriaalse hüpertensiooni korral - annuse valik vererõhu normaliseerimiseks, hüpertensioonita patsientidel - maksimaalse talutava annusega). Pideva sissepääsuga - aeglustab nefropaatia progresseerumist. Nafroprotektiivset toimet suurendavad verapamiili lisamine.

• Angiotensiini retseptori antagonistid (ARA) - sarnane toime, kuid kõrgemad kulud. Kasutamine on põhjendatud AKE inhibiitorite talumatuse korral (kõrvaltoime kuiv köha).
• MAU etapis (mis on põhimõtteliselt pöörduv) võib ravimi ära võtta pärast 6 kuud pärast ravi katkestamist aja jooksul, mil mikroalbuminuuria kaob.

Hüpertensiooni korral aeglustab mis tahes ravimi vererõhu normaliseerumine nefropaatia progresseerumist.

Ateroskleroosi riskitegurite kõrvaldamine: kolesterooli taseme normaliseerumine, suitsetamisest loobumine jne (neerude glomerulite kahjustuste mehhanismid on osaliselt sarnased ateroskleroosiga - glomeruluse ateroskleroos).

Loomsete valkude piiramine (MAU staadiumis - väike (kuni 1 g valku 1 kg kehakaalu kohta, proteinuuria staadiumis kuni 0,8 g / kg)

Näidatud on glükosaminoglükaanide (sulodeksiidi) kaitsev toime.

• Glükeemia normaliseerimine
• Vererõhu langus 130/80 mmHg-ni. Tavaliselt - kombineeritud antihüpertensiivne ravi. AKE inhibiitorid (ja ARA) on eelistatud nende nefroprotektiivsete toimete tõttu, kuid neid tuleb kasutada ettevaatlikult ja väikestes annustes, kui kreatiniini tase on üle 200 µmol / l (hüperkaleemia ja vähenenud glomerulaarfiltratsiooni risk), asendatud teiste ravimitega, mille kreatiniinisisaldus on üle 300 µmol / l.
• Düslipideemia ravi
• Kroonilise neerupuudulikkuse ravi:
• Piirata loomset valku (päevane valgu üldkogus 0,6 g / kg kehamassi kohta)
• Hüperkaleemia korrigeerimine
• Fosfor-kaltsiumi metabolismi korrigeerimine
• Enterosorptsioon
• Aneemia aktiivne avastamine ja ravi (erütropoetiini) (see on võimalik ka proteinuuria staadiumis) - aeglustab nefropaatia ja teiste diabeedi makro- ja mikrovaskulaarsete tüsistuste progresseerumist

Neerude asendusravi meetodid:

• Hemodialüüs
• Peritoneaaldialüüs
• Neerusiirdamine

Tuleb meeles pidada mitmete ravimite nefrotoksilist toimet (aminoglükosiidid, esimese põlvkonna radioaktiivsed ained (ioonsed), mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, tiasiiddiureetikumid suurtes annustes) ja vältida nende kasutamist (eriti proteinuuria ja kroonilise neerupuudulikkuse staadiumis).

Diabeetilise nefropaatia korral kroonilise neerupuudulikkuse staadiumis kahjustatakse sageli insuliini inaktiveerimist. Selle tulemusena koguneb insuliin ja igapäevane insuliinivajadus võib dramaatiliselt väheneda (isegi kuni 6-8 ühikut päevas 1. tüüpi diabeedi korral).

Krooniline kuseteede infektsioon

See ei ole diabeedi spetsiifiline tüsistus, kuid diabeedi puhul on mitmeid omadusi:

• Sageli jätkub see latentselt
• Diabeetilise nefropaatia korral kiirendab neerufunktsiooni häire oluliselt.
• Nõuab aktiivset avastamist ja agressiivset ravi!

Kroonilise kuseteede infektsiooni diagnoosimine toimub vastavalt üldtunnustatud reeglitele (leukotsüütide ja bakterite avastamine uriinis).

Leukotsütuuria levinud põhjus on vulvitis naistel ja prostatiit, meestel balaniit. Uroseptilist ravi tuleb manustada alles pärast günekoloogi (uroloogi) konsulteerimist.

Diabeetilise nefropaatia ravi mikroalbuminuuria staadiumis (sekundaarne profülaktika)

ND sekundaarne profülaktika eeldab terapeutiliste meetmete võtmist, mille eesmärk on ennetada neerude patoloogiliste muutuste teket diabeediga patsientidel, kellel on NAM staadiumis MAU staadiumis. Nagu märgitud, on MAU etapp DN viimane pöörduv etapp. Seetõttu on oluline mitte unustada selle etapi diagnoosi ja võtta kõik vajalikud ennetusmeetmed õigeaegselt.

Kõige olulisemad riskitegurid DN kiirele edenemisele UIA etapis:
НЬА1с. üle 7,5%
Albuminuuria. rohkem kui 100 mg päevas
Vererõhk üle 130/85 mm Hg
Seerumi kolesterooli üldsisaldus. rohkem kui 5,2 mmol / l

Nagu eelmises etapis, on peamised terapeutilised põhimõtted, mille eesmärk on vältida UIA üleminekut proteinuuriale, süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine, intrarenaalse hemodünaamika korrigeerimine ja vajadusel antihüpertensiivne ja hüpolipideemiline ravi.

Süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine.
Mikroalbuminuuria staadiumis, nagu ka DN-i esmane ennetamine, on ravi peamine põhimõte optimaalne glükeemiline kontroll. I tüüpi diabeediga patsientidel peaks intensiivse insuliinravi praktika olema kõrge kvaliteediga metaboolse kontrolli saavutamisel põhiline. Juba on läbi viidud rohkem kui viis suurt multikeskkondlikku randomiseeritud uuringut, mis kinnitasid intensiivse insuliinravi eeliseid traditsiooniliste omaduste suhtes, et saavutada hea diabeedi kompenseerimine ja vältida DN-i progresseerumist MAU staadiumis. Kõige olulisemad neist on Steno I ja II (1991), DCCT (1995) uuringud ja Ühendkuningriigis läbiviidud ühine uuring (1995). Teadusuuringute kogukestus oli 2,5 kuni 10 aastat.

Uurimistulemuste analüüsimisel selgus, et mitte ükski UIA tase on pöörduv isegi süsivesikute ainevahetuse optimaalse kompenseerimise korral.
Seega selgus Steno uuringutes, et kui MAU oli alla 100 mg / päevas, põhjustas diabeedi kompenseerimine albumiini eritumise uriinis normaalväärtuste vähenemiseni; kui MAU oli üle 100 mg ööpäevas, ei vähendanud isegi pikem glükeemia taseme säilitamine normaalsele lähedale albumiini eritumist uriiniga. Intrarenaalse hemodünaamika normaliseerimine. I tüübi diabeediga patsientidel, kes olid MAU staadiumis, tehti I tüüpi diabeediga normaalsetel patsientidel suur hulk randomiseeritud topeltpimedaid kontrollitud uuringuid ACE inhibiitorite nefroprotektiivse toime kohta 2... 8 aastat. Kõigi uuringute tulemused viisid eranditult järeldusele, et ACE inhibiitorid inhibeerivad efektiivselt DN-i progresseerumist MAU staadiumis. Suurim neist uuringutest on 235 I tüüpi diabeediga patsiendi jälgimine. Kaks aastat pärast ravi alguses tekkis proteinuuria ainult 7% kaptopriili saanud patsientidest ja 21% platseebot saanud patsientidest. ACE inhibiitorite pikaajaline ravi (rohkem kui 8 aastat) MAU-ga patsientidel võimaldab säilitada neerude filtreerimisfunktsiooni, takistades GFR-i iga-aastast vähenemist.

Diabeetiline nefropaatia või kuidas neerud diabeedi korral päästa

Diabeetiline nefropaatia on üks paljudest suhkurtõve tüsistustest, mis on loetletud artiklis „Diabeedi tüsistused ei sõltu tüübist”. Kui ohtlik on diabeetiline nefropaatia? Sellele ja teistele küsimustele vastused leiate, lugedes artiklit lõpuni. Hea kogu kellaajal!

Nagu ma olen korduvalt öelnud, ei ole kõige ohtlikum asi diabeedi, vaid selle tüsistuste tõttu, sest need põhjustavad puude ja varajase surma. Rääkisin ka oma eelmistes artiklites ja ma ei ole väsinud, et kordan, et tüsistuste raskusaste ja kiirus sõltuvad täielikult patsiendist või hoolivast sugulastest, kui see on laps. Hästi kompenseeritud diabeet on see, kui tühja kõhu veresuhkru tase ei ületa 6,0 mmol / l ja 2 tunni pärast ei ole see kõrgem kui 7,8 mmol / l ning glükoosi taseme kõikumised päeva jooksul ei tohiks ületada 5 mmol / l. Sel juhul lükatakse komplikatsioonide kujunemine edasi pikka aega ja te naudite elu ja teil pole probleeme.

Kuid see ei ole alati võimalik haigust kompenseerida ja tüsistused ei tule kaua. Üks diabeedi sihtorganitest on neerud. Lõppude lõpuks, keha vabaneb liigsest glükoosist, eemaldades selle neerude kaudu uriiniga. Muide, iidses Egiptuses ja iidses Kreekas tegi arstid diagnoosi, püüdes maitsta haige inimese uriini, tal oli suhkruhaiguses magus maitse.

Vere glükoosisisalduse tõusule (neerukünnisele) on teatav piir, mis ulatub uriiniga avastamisele. See künnis on iga inimese kohta individuaalne, kuid keskmiselt loetakse see arv 9 mmol / l. Kui see tase sellel tasemel läbib, ei ole neerud võimelised tagasi võtma glükoosi, sest see muutub väga suureks ja see ilmub inimese sekundaarse uriiniga. Muide, ma ütlen, et neerud moodustavad kõigepealt esmase uriini, mille kogus on mitu korda suurem kui summa, mida inimene päevas eritab. Kompleksse tubulusüsteemi kaudu imetakse tagasi see osa primaarsest uriinist, milles glükoos on (normaalne), ja see osa, mida näete iga päev tualetis.

Kui glükoos on liiga palju, neerud ja neelavad nii palju kui vaja, ja liig on eemaldatud. Sellisel juhul tõmbab glükoosi liig vesi koos sellega, nii et suhkurtõvega patsiendid eraldavad palju tervet inimest uriiniga. Kuid suurenenud urineerimine on kompenseerimata diabeedile iseloomulik. Need, kes hoiavad oma suhkrusisaldust normaalsena, eritavad uriini nii palju kui terve inimene, välja arvatud juhul, kui loomulikult kaasneb sellega kaasnev patoloogia.

Nagu ma juba mainisin, on igal neerul oma künnis, kuid üldiselt on see 9 mmol / l. Kui neerukünnis väheneb, s.t veresuhkru tase on juba madalamate väärtuste juures, tähendab see, et neerud on tõsised. Reeglina on neerupuudulikkusele iseloomulik glükoosi neerukünnise vähenemine.

Ülemäärasel glükoosisisaldusel uriinil on toksiline toime neerutorule, mis viib nende skleroosini. Lisaks esineb ka intratubulaarne hüpertensioon, samuti ka II tüüpi diabeedi korral sageli esinev arteriaalne hüpertensioon. Need tegurid koos põhjustavad peatset neerupuudulikkust, mis nõuab neerusiirdamist.

Diabeetilise nefropaatia (DN) arenguetapid

Meie riigis võetakse vastu järgmine diabeetilise nefropaatia klassifikatsioon:

• Diabeetiline nefropaatia, mikroalbuminuuria staadium.
• Diabeetiline nefropaatia, proteinuuria staadium, kus säilib neerufiltratsiooni funktsioon.
• Diabeetiline nefropaatia, kroonilise neerupuudulikkuse staadium.

Kuid kogu maailmas on vastu võetud mõnevõrra erinev klassifikatsioon, mis hõlmab ka prekliinilist etappi, st kõige varasemaid kõrvalekaldeid neerudes. Siin on klassifikatsioon koos iga etapi selgitusega:

• Neerude hüperfunktsioon (hüperfiltratsioon, hüperperfusioon, neerude hüpertroofia, normoalbuminuuria kuni 30 mg päevas).
• Alustav DN (mikroalbuminuuria 30-300 mg päevas, normaalne või mõõdukalt suurenenud glomerulaarfiltratsiooni kiirus).
• Raske DN (proteinuuria, s.t suhkur on näha tavalisel üldisel uriinianalüüsil, arteriaalne hüpertensioon, vähenenud glomerulaarfiltratsioonikiirus, skleroos 50-75% glomerulitest).
• Uremia või neerupuudulikkus (glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine alla 10 ml / min., Glomeruloskleroosi üldarv).

Vähesed teavad, et arengu algstaadiumis on komplikatsioon ikka veel pöörduv, isegi mikroalbuminuuria staadiumis, aega saab pöörata tagasi, aga kui proteinuuria etapp selgub, on protsess pöördumatu. Ainus asi, mida saab teha, on peatada selles etapis, et komplikatsiooni ei toimuks.

Ja mida tuleb teha, et muuta muudatusi ja peatada areng? See on õige, peate kõigepealt normaliseerima suhkru taseme ja midagi muud, millest ma räägin Namis käsitlemise kohta.

Diabeetilise nefropaatia diagnoos

Esialgses etapis ei ole sellel komplikatsioonil kliinilisi ilminguid ja seetõttu ei ole patsient seda täheldanud. Kui valk on suuresti kadunud (proteinuuria), valgu vaba turse, võib tekkida vererõhu tõus. Ma arvan, et sai selgeks, miks te peate regulaarselt jälgima neerude funktsiooni.

Sõeluuringuna määratakse kõigile patsientidele mikroalbuminuuria (MAU) uriinianalüüs. Ärge segage seda analüüsi uriini üldise analüüsiga, see meetod ei suuda tuvastada "väikesi" valke, mis libisevad peamiselt glomerulite põhimembraani kaudu. Kui üldises uriinianalüüsis ilmneb valk, tähendab see, et "suurte" valkude (albumiini) kadu ja keldrimembraan näeb välja nagu suurte aukudega sõel.

Niisiis, UIA testi saab teha kodus ja laboris. Et mõõta kodus, peate ostma spetsiaalseid testribasid "Micral-test", nagu testribad, et määrata suhkru- ja ketoonkehade sisaldust uriinis. Katseriba värvi muutes saate teada mikroalbumiini kogusest uriinis.

Kui leiate mikroalbuminuuria, on soovitatav laboris analüüsida teatud arvud. Tavaliselt kantakse uriin päevas MAU-le, kuid mõnedes soovitustes kirjutavad nad, et piisab hommikuse uriini läbimisest. Arvatakse, et mikroalbuminuuria tuvastab valgu koguses 30-300 mg päevas, kui kogutakse igapäevane uriin, ja valgu avastamine 20-200 mg / l hommikul uriini annuses näitab MAU. Aga üksik mikroalbumiini tuvastamine uriinis ei tähenda, et nam algab.

Valgu suurenemine uriinis võib olla muudel diabeediga mitteseotud seisunditel, näiteks:

• kõrge valgu tarbimisega
• pärast rasket treeningut
• kõrge temperatuuri taustal
• kuseteede infektsiooni vastu
• raseduse ajal

Seetõttu on avastamise korral soovitatav UIA uuesti võtta 2-3 korda ühe kuu jooksul.

Kellele ja millal on MAU-s näidatud analüüs

Mikroalbuminuuria uriinianalüüs viiakse läbi siis, kui üldise uriinianalüüsi käigus ei ole valku veel tuvastatud, st kui puudub nähtav proteinuuria. Analüüs määratakse järgmistel juhtudel:

• Kõik I tüüpi diabeediga patsiendid on vanemad kui 18 aastat, alates 5. aastast pärast haiguse algust. See toimub kord aastas.
• I tüüpi diabeediga lapsed, sõltumata haiguse kestusest. See toimub kord aastas.
• Kõik II tüüpi diabeediga patsiendid, sõltumata haiguse kestusest. Seda peetakse 1 kord 6 kuu jooksul.

Mikroalbuminuuria avastamisel peaksite kõigepealt veenduma, et eespool kirjeldatud tegurid ei mõjutanud analüüsi. Kui üle 5-10 aasta kestnud suhkurtõvega patsientidel avastatakse mikroalbuminuuria, ei ole diabeetilise nefropaatia diagnoos tavaliselt kahtluse all, kui muidugi ei ole muid neeruhaigusi.

Mis edasi

Kui mikroproteinuuriat ei avastata, siis ei tee midagi, välja arvatud see, et jälgite endiselt veresuhkru taset. Kui mikroalbuminuuria on kinnitatud, siis tuleb koos hüvitiste soovitustega alustada teatud ravi, mida ma ütlen veidi hiljem.

Kui teil juba on proteinuuria, see tähendab, et üldine uriinianalüüs näitab valku, siis on soovitatav analüüsida veel 2 korda. Kui proteinuuria säilib, on vajalik täiendav neerufunktsiooni uuring. Selleks uuritakse vere kreatiniini, glomerulaarfiltratsiooni kiirust, vererõhu taset. Neerude filtreerimisfunktsiooni määravat proovi nimetatakse Rebergi testiks.

Kuidas on Rebergi test?

Igapäevane uriin kogutakse (kell 6.00 valatakse öine uriin tualetti, järgmisel päeval ja öösel kuni kella 6.00 kogutakse uriin eraldi anumasse, kogutud uriini kogus loendatakse, segatakse ja valatakse umbes 100 ml eraldi anumasse. laborisse). Laboris annetate verd veest ja teatage uriini kogus päevas.

Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine näitab DN-i progresseerumist ja varsti neerupuudulikkuse tekkimist. Suurenenud glomerulaarfiltratsiooni kiirus näitab neerude esialgseid muutusi, mis võivad olla pöörduvad. Pärast kogu uuringut viiakse vastavalt näidustustele läbi ravi.

Aga ma pean ütlema, et Rebergi testi on nüüd vähe kasutatud ja muud selle täpsemaks arvutamiseks vajalikud valemid, näiteks MDRD valem, on tulnud selle asendamiseks. Lastele kasutatakse Schwartzi valemit. Allpool annan pildi, mis kujutab SCF arvutamiseks kõige arenenumaid valemeid.

MDRD valemit peetakse täpsemaks kui Cockroft-Gault valem. GFR-i normaalväärtusi peetakse keskmiselt 80-120 ml / min. GFR näidud alla 60 ml / min näitavad neerupuudulikkust, kui kreatiniini ja vere uurea sisaldus hakkab suurenema. Internetis on teenuseid, kus saab arvutada GFR-i, lihtsalt asendades oma väärtused, näiteks sellel teenusel.

Kas on võimalik tuvastada neerude “huvi” isegi varem

Jah, saate. Alguses ütlesin, et on selgeid märke neerude esimestest muutustest, mida saab laboratooriumis kinnitada ja arstid sageli unustada. Hüperfiltratsioon võib viidata patoloogilise protsessi algusele neerudes. Diabeetilise nefropaatia algstaadiumis on alati olemas hüperfiltratsioon, st glomerulaarfiltratsiooni kiirus, mida nimetatakse ka kreatiniini kliirensiks.

GFR suurenemine üle 120 ml / min võib viidata selle komplikatsiooni ilmingule, kuid mitte alati. Tuleb meeles pidada, et filtreerimiskiirus võib suureneda kehalise aktiivsuse, liigse vedeliku tarbimise jms tõttu. Seetõttu on parem mõnda aega uuesti katsed uuesti läbi viia.

Diabeetilise nefropaatia ravi

Nii jõudsime selles artiklis kõige olulisemaks. Mida teha, kui nefropaatia on. Kõigepealt normaliseeri glükoosi tase, sest kui seda ei tehta, raisatakse ravi. Teine asi on hoida vererõhku kontrolli all ja kui see on normaalne, tuleb seda regulaarselt jälgida. Sihtrõhk ei tohi ületada 130/80 mm Hg. Art.

Neid kahte postulaati DN-i ennetamiseks ja raviks soovitatakse haiguse mis tahes staadiumis. Peale selle lisatakse soovitustele sõltuvalt etapist uued punktid. Seega on püsiva mikroproteinuuria korral soovitatav kasutada AKE inhibiitoreid (enalapriil, perindopriil ja muud abiained). AKE inhibiitorid on antihüpertensiivsed ravimid, kuid väikestes annustes ei vähenda nad survet, kuid neil on endiselt tugev angioprotektiivne toime. Selle rühma preparaatidel on positiivne mõju veresoonte siseseinale, sealhulgas neerude siseseinale, mistõttu arenevad nende tõttu veresoonte patoloogilised protsessid.

Teine ravim, mida soovitatakse diabeetilise nefropaatia korral, on sulfodeksiid (Wessel Du F). Samuti avaldab see positiivset mõju neerude mikrovaskulaarsusele. Selles etapis on need ravimid piisavad ja toitumispiiranguid ei ole.

Proteiuriauria staadiumis lisatakse lisaks varasematele soovitustele ka valgu tarbimise piiramine ja kõrgenenud lipiidide sisalduse korrigeerimine.

Kroonilise neerupuudulikkuse staadiumis viiakse läbi fosfori-kaltsiumi metabolismi korrigeerimine, sest osteoporoosi tekkimisel kaob kaltsium, samuti aneemia korrigeeritakse rauapreparaatidega. Terminaalses staadiumis viiakse sellistel patsientidel läbi hemodialüüs või neerusiirdamine.

Mul on kõik. Hoolitse enda ja neerude eest. Telli blogi värskendused ja ajakohastage neid.

Diabeetiline nefropaatia kui diabeedi tüsistus

Kõigi diabeedi ähvardavate tüsistuste hulgas on diabeetiline nefropaatia juhtpositsioonil. Esimesed muutused neerudes ilmnevad esimestel aastatel pärast diabeeti ja viimane etapp on krooniline neerupuudulikkus. Kuid ennetavate meetmete hoolikas järgimine, õigeaegne diagnoosimine ja adekvaatne ravi aitavad selle haiguse arengut võimalikult palju edasi lükata.

Diabeetiline nefropaatia

Diabeetiline nefropaatia ei ole üksik sõltumatu haigus. See mõiste ühendab terve rea erinevaid probleeme, mille põhiolemus langeb ühele asjale - see on neerulaevade kahjustus kroonilise diabeedi taustal.

Diabeetilise nefropaatia rühmas ilmnes kõige sagedamini:

• neeruarteri arterioskleroos;
• diabeetiline glomeruloskleroos;
• rasvhulk neerutorudes;
• püelonefriit;
• neerutorude nekroos jne.

ICD-10 kood (ametlik rahvusvaheline 10. klassi haiguste klassifikatsioon), mida on kasutatud alates 1909. aastast, kasutab kahte sündroomi koodi. Erinevatel meditsiinilistel allikatel, patsiendiandmetel ja tugiraamatutel on mõlemad võimalused. Need on E.10-14.2 (suhkurtõbi neerukahjustusega) ja N08.3 (glomerulaarsed kahjustused diabeedi korral).

Kõige sagedamini registreeritakse I tüüpi diabeedi, st insuliinisõltuvuse korral erinevaid neerufunktsiooni häireid. Nefropaatia esineb 40-50% -l diabeetikutest ja seda peetakse selle grupi tüsistuste peamiseks surmapõhjuseks. 2. tüüpi patoloogiat põdevatel inimestel (sõltumatu insuliin) registreeritakse nefropaatiat ainult 15-30% juhtudest.

Diabeediga neerud

Haiguse põhjused

Neerude täieliku töö rikkumine - üks esimesi diabeedi tagajärgi. Lõppude lõpuks on neerudes peamine töö, kus puhastatakse verd liigsetest lisanditest ja toksiinidest.

Kui suhkurtõbi veres järsult hüppab glükoosi taseme, toimib see siseorganitele kui kõige ohtlikumale toksiinile. Neerude jaoks on üha raskem oma filtreerimisülesannetega toime tulla. Selle tulemusena nõrgeneb verevool, see koguneb naatriumioonid, mis provotseerivad neerude veresoonte luumenit. Nende rõhk suureneb (hüpertensioon), neerud hakkavad lagunema, mis põhjustab veelgi suuremat rõhu suurenemist.

Kuid sellisest nõiaringist hoolimata ei tekita kõik diabeediga patsiendid neerukahjustusi.

Seetõttu määravad arstid 3 peamist teooriat, mis nimetavad neerupuudulikkuse tekkimise põhjuseid.

1. Geneetiline. Üks esimesi põhjuseid, miks inimene saab diabeedi, nimetatakse tänapäeval pärilikuks eelsoodumuseks. Sama mehhanism on omistatud nefropaatiale. Niipea, kui inimene sureb diabeediga, kiirendavad salapärased geneetilised mehhanismid veresoonte kahjustuste teket neerudes.
2. Hemodünaamiline. Diabeedi korral on alati renaalne vereringe (väga kõrge vererõhk). Selle tulemusena ilmub uriinis suur hulk albumiini valke, sellises rõhus olevad anumad hävitatakse ja kahjustatud alad pingutatakse armi koe (skleroosi) abil.
3. Vahetus See teooria annab kõrgendatud glükoosi peamise hävitava rolli veres. "Magusa" toksiini mõjutavad kõik kehas olevad veresooned (sealhulgas neerud). Vaskulaarse verevoolu katkemine, normaalsed metaboolsed protsessid muutuvad ja rasvad ladestuvad veresoontesse, mis viib nefropaatiani.

Klassifikatsioon

Tänapäeval kasutavad arstid oma töös üldtunnustatud klassifikatsiooni diabeetilise nefropaatia etappide järgi vastavalt Mogensenile (välja töötatud 1983. aastal):

Kuid sageli on kirjanduses ka diabeetilise nefropaatia eraldamine neerude muutuste alusel. Siin on järgmised haiguse etapid:

1. Hüperfiltratsioon. Sel ajal kiireneb glomerulooside verevool (need on põhifilter), uriini maht suureneb, organid ise veidi suurenevad. Kestab kuni 5 aastat.
2. Mikroalbuminuuria. See on veidi suurenenud albumiini valkude tase uriinis (30-300 mg päevas), mida tavalised laboratoorsed meetodid veel ei suuda kindlaks teha. Kui need muutused diagnoositakse õigeaegselt ja ravi on korraldatud, võib etapp kesta umbes 10 aastat.
3. Proteinuuria (makroalbuminuuria erinevalt). Siin väheneb järsult vere filtreerimise kiirus neerude kaudu, sageli hüppab neeruarteri rõhk (BP). Albiini tase uriinis võib selles staadiumis olla vahemikus 200 kuni 2000 mg päevas. Seda faasi diagnoositakse haiguse alguse 10-15. Aastal.
4. Raske nefropaatia. GFR väheneb veelgi, anumad on kaetud sklerootiliste muutustega. Diagnoositi 15-20 aastat pärast esimest muutust neerukudes.
5. Krooniline neerupuudulikkus. Ilmub diabeediga 20-25 eluaasta pärast.

Diabeetilise nefropaatia arengu skeem

Sümptomid

Mogenseni patoloogia esimesi kolme etappi (või hüperfiltratsiooni ja mikroalbuminuuria perioode) nimetatakse prekliiniliseks. Sel ajal on välised sümptomid täielikult puuduvad, uriini maht on normaalne. Ainult mõnel juhul võivad patsiendid täheldada perioodilist rõhu suurenemist mikroalbuminuuria lõpus.

Sel ajal saab haigust diagnoosida ainult spetsiaalsed testid albumiini kvantitatiivseks määramiseks diabeediga patsiendi uriinis.

Proteiuriauria etapil on juba spetsiifilised välised omadused:

• regulaarne vererõhu tõus;
• patsiendid kaebavad turse (näo ja jalgade esmane paisumine, siis vesi koguneb kehaõõnsustesse);
• kaal väheneb järsult ja söögiisu vähenemine (keha hakkab valgu ladustama, et täita puudus);
• tugev nõrkus, uimasus;
• janu ja iiveldus.

Diagnostika

Diabeetilise neerukahjustuse diagnoos põhineb kahel peamisel indikaatoril. See on patsiendi ajalugu diabeedihaigetel (diabeedi tüüp, haiguse kestus jne) ja laboratoorsete uuringumeetodite näitajad.

Vaskulaarse neerukahjustuse arengu prekliinilises etapis on peamiseks meetodiks albumiini kvantitatiivne määramine uriinis. Analüüsiks võetakse kas uriini kogumaht päevas või hommikul (st öösel).

Albumeni näitajad liigitatakse järgmiselt:

Teine oluline diagnostiline meetod on funktsionaalse neeruvaru tuvastamine (GFR suurenemine vastusena välisele stimulatsioonile, näiteks dopamiini manustamine, valgu laadimine jne). Arvatakse, et määr tõstab pärast protseduuri GFR taset 10% võrra.

GFR-i indeks ise on ≥90 ml / min / 1,73 m2. Kui see arv langeb alla, näitab see neerufunktsiooni vähenemist.

Kasutatakse ka täiendavaid diagnostilisi protseduure:

• Rebergi test (SCF määratlus);
• üldine vere- ja uriinianalüüs;
• Neerude ultraheli Doppleriga (verevoolu kiiruse määramiseks veresoontes);
• neerude biopsia (valitud näidustuste puhul).

Ravi

Varases staadiumis on diabeetilise nefropaatia ravi peamine ülesanne säilitada piisav glükoosi tase ja ravida arteriaalset hüpertensiooni. Kui proteinuuria areneb, tuleb kõiki ravimeetmeid käsitleda, et aeglustada neerufunktsiooni langust ja CRF välimust.

Ettevalmistused

Kasutatakse järgmisi ravimeid:

• AKE inhibiitorid - angiotensiini konverteeriv ensüüm rõhu korrigeerimiseks ("Enalapril", "Captopril", "Fozinopril" jne);
• preparaadid hüperlipideemia korrigeerimiseks, st rasvade suurenenud sisaldus veres (simvastatiin ja teised statiinid);
• diureetikumid (indapamiid, furosemiid);
• raua preparaadid aneemia parandamiseks jne.

Dieet

Diabeetilise nefropaatia prekliinilises faasis - neerude hüperfiltratsiooni ja mikroalbuminuuriaga - on soovitatav kasutada spetsiaalset madala valgusisaldusega dieeti. Selle aja jooksul peate vähendama loomse valgu osakaalu igapäevases toidus 15-18% ni kõigist kaloritest. See on 1 g suhkruhaigetele 1 kg kehakaalu kohta. Soola päevane kogus tuleb samuti oluliselt vähendada - kuni 3-5 g. Pihustuse vähendamiseks on oluline piirata vedeliku tarbimist.

Kui proteinuuria on arenenud, muutub spetsiaalne dieet täieõiguslikuks ravimeetodiks. Dieet muutub madala valgusisaldusega - 0,7 g valku 1 kg kohta. Tarbitud soola kogus tuleb vähendada nii palju kui võimalik, 2–2,5 grammini päevas, mis hoiab ära tugeva turse ja vähendab survet.

Mõnel juhul määratakse diabeetilise nefropaatiaga patsientidele aminohapete ketoonanalooge, et välistada keha valkude eraldamine oma varudest.

Hemodialüüs ja peritoneaaldialüüs

Vere kunstlikku puhastamist hemodialüüsi ("kunstlik neer") ja dialüüsi abil viiakse tavaliselt läbi nefropaatia hilisemas staadiumis, kui kohalikud neerud ei suuda enam filtreerimisega toime tulla. Mõnikord nähakse hemodialüüsi ette varasemates etappides, kui diabeetiline nefropaatia on juba diagnoositud ja elundeid tuleb toetada.

Hemodialüüsi ajal sisestatakse patsiendi veeni kateeter, mis on ühendatud hemodialüüsi masinaga - filtreerimisseadmega. Ja kogu süsteem puhastab neerude asemel toksiinide verd 4-5 tunni jooksul.

Kui tihti on vaja verepuhastamisprotseduure, siis ainult arst otsustab testide ja patsiendi diabeetilise seisundi alusel. Kui nefropaatia ei ole veel CKD-sse jõudnud, on võimalik „kunstlik neer” ühendada üks kord nädalas. Kui neerufunktsioon on juba otsa saanud, tehakse hemodialüüs kolm korda nädalas. Peritoneaaldialüüsi saab teha iga päev.

Kunstlik vere puhastamine nefropaatia korral on vajalik, kui GFR langeb 15 ml / min / 1,73 m2-ni ja allpool (üle 6,5 mmol / l) registreeritakse ebanormaalselt kõrge kaaliumisisaldus. Ja kui kogunenud vee tõttu tekib kopsuturse, samuti on olemas valkude ja energia katkestamise märke.

Ennetamine

Diabeetikutel peaks nefropaatia ennetamine hõlmama mitmeid põhipunkte:

• ohutu vere suhkrusisalduse toetamine veres (reguleerida füüsilist pingutust, vältida stressi ja pidevalt mõõta glükoositaset);
• nõuetekohane toitumine (dieet, mis sisaldab vähem valke ja süsivesikuid, keeldub sigarettidest ja alkoholist);
• lipiidide suhte jälgimine veres;
• vererõhu jälgimine (kui see hüppab üle 140/90 mm Hg, tuleb kiiresti tegutseda).

Kõik ennetavad meetmed tuleb arstiga kokku leppida. Terapeutilist dieeti tuleks teostada ka endokrinoloogi ja nefroloogi range kontrolli all.

Diabeetiline nefropaatia ja diabeet

Diabeetilise nefropaatia ravi ei saa eraldada põhjuse - diabeedi ise. Need kaks protsessi peaksid toimuma paralleelselt ja neid tuleb kohandada vastavalt patsiendi diabeedi ja haiguse staadiumi analüüside tulemustele.

Diabeedi ja neerukahjustuse peamised ülesanded on samad - ööpäevaringselt glükoositaseme jälgimine ja vererõhk. Peamised mittefarmakoloogilised ained on samad kõigil diabeedi etappidel. See kontrollib kehakaalu, toitumisravi, vähendades stressi, loobudes halbadest harjumustest, regulaarselt.

Ravimi võtmise olukord on mõnevõrra keerulisem. Diabeedi ja nefropaatia varases staadiumis on peamine ravimirühm rõhu korrigeerimiseks. Siin on vaja valida ravimeid, mis on neerudega patsientidel ohutud, lahkunud teiste diabeedi tüsistustega ning omavad samal ajal kardioprotektiivseid ja profülaktilisi omadusi. See on enamik ACE inhibiitoreid.

Kui testid näitavad proteinuuria, tuleb diabeedi ravimisel arvestada neerufunktsiooni ja raske hüpertensiooniga. 2. tüüpi patoloogiaga diabeetikutele kehtivad erilised piirangud: nende jaoks on järjekindlalt vähenenud heakskiidetud suukaudsete hüpoglükeemiliste ainete (PSSS) nimekiri, mida tuleb pidevalt võtta. Glikvidon, Gliklazid, Repaglinid on endiselt kõige ohutum ravim. Kui nefropaatiaga GFR langeb 30 ml / min ja alla selle, on vajalik patsiendi üleviimine insuliinile.

Samuti on diabeedihaigetele mõeldud spetsiaalsed ravimite skeemid, sõltuvalt nefropaatia staadiumist, albumiini, kreatiniini ja GFR näitajatest. Seega, kui kreatinindo suureneb 300 μmol / l, siis ATP inhibiitori annus poole võrra, kui see hüppab kõrgemale ja täielikult tühistatakse - enne hemodialüüsi. Lisaks on tänapäeva meditsiinis uute ravimite ja raviskeemide otsimine, mis võimaldab diabeedi ja diabeetilise nefropaatia samaaegset ravi minimaalsete tüsistustega.
Diabeetilise nefropaatia põhjuste, sümptomite ja ravi video:

Diabeetiline nefropaatia - teil on vaja aeglustada haigust

Neerupuudulikkus põhjustab alati halbu tagajärgi. Statistika hoiatab: igal aastal sureb maailmas enam kui 50 miljonit inimest kroonilise neeruhaiguse tõttu. See kurb "saak" aitab kaasa diabeedi, diabeetilise nefropaatia võimalikule komplikatsioonile.

Haigus areneb pikka aega "asümptomaatiliseks" ilma ravita, see toob kaasa kurb tulemuse. See komplikatsioon ei ohusta I tüüpi diabeedi ja II tüüpi diabeediga patsiente. Haigus on keeruline tagasi pöörata, et viimane etapp tõepoolest edasi lükata.

Diabeetiline nefropaatia: põhjused

Neerud on oluline organ. Nad reguleerivad happe-aluse tasakaalu kehas, eemaldavad toksiinid ja vastutavad vererõhu stabiliseerimise eest. Kompenseerimata diabeediga patsiendil, kellel on kogemusi, “neelavad” järk-järgult oma kavandatud funktsioonid.

Nefropaatia - kahepoolne neerukahjustus.

Kõrge veresuhkru tase kahjustab veresooni ja närvilõpmeid. Üks esimesi rünnakuesmärke on neerud:

• Suurenenud glükeemia kahjustab neerude veresooni;
• Arenev neuropaatia soodustab neerude survet.

Selle tulemusena tekib neerude veresoonte ülekasv, see mõjutab nende funktsionaalsust.

Neerupatoloogia tekkimise tõenäosus sõltub vanusest, mil haigus diabeediga patsiendil algas. Diabeediga patsiendid, kes on haiged enne 20 aasta vanust, on kõige rohkem ohustatud (praktiliselt võib igal teisel inimesel olla diabeetiline nefropaatia). Kui diabeet on esmakordselt ilmnenud pärast 35 aastat, siis komplikatsiooni tõenäosus ei ületa mitut protsenti.

Riskirühma kuuluvad diabeediga patsiendid, kelle sugulased on diagnoositud neeruhaigusega.

Komplikatsiooni tekkimise põhjuseks võib olla kõrge vererõhu näitaja diabeediga patsiendil vastavalt mõnedele allikatele. Teiste allikate kohaselt näitab see näitaja neerude algseid kõrvaltoimeid.

Diabeetilise nefropaatia sümptomid

Seda haigust iseloomustab haiguse algstaadiumis sümptomite puudumine. Diabeetilise nefropaatia sümptomid ilmnevad ainult viimastel etappidel, kui haigus põhjustab ilmset ebamugavustunnet:

• Turse;
• Kõrge vererõhk;
• Valu südames;
• Hingamishäire;
• Iiveldus;
• Janu;
• Vähenenud söögiisu;
• Slimming;
• Unisus.

Haiguse viimases staadiumis diagnoositakse perikardi hõõrdemüra (“ureemilise matuserõngas”).

Diabeetilise nefropaatia etapid

Haiguse arengus on 5 etappi.

Neerusid saab taastada.

Neerude hävitamise protsessi saab „aeglustada”.

Diabeetilise nefropaatia (1 - 3) esimesed etapid on pöörduvad: neerufunktsiooni täielik taastamine on võimalik. Nõuetekohaselt organiseeritud ja õigeaegselt alustatud insuliinravi viib neerude mahu normaliseerumiseni.

Diabeetilise nefropaatia viimased etapid (4–5) ei ole praegu paranenud. Rakendusravi peaks vältima patsiendi seisundi halvenemist ja stabiliseerima tema seisundit.

Diagnostika

Arvestades, et diabeetilise nefropaatia sümptomid ilmnevad haiguse viimastes etappides, aitab ainult nefropaatia varajasel diagnoosimisel patsiendil neerude normaalne toimimine tagasi pöörduda.

Haiguse kasutamise diagnoosimiseks:

• Anamneesi andmed - diabeedi liik, selle kestus;
• Laboriuuringute tulemused.

Markerid, mis näitavad, et diabeetiline nefropaatia hakkab arenema:

• Microalbuminuria (MAU), albumiin (valk) 30 - 300 mg päevas;
• Glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR)> 140 ml / min.

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus on neerude seisundi oluline näitaja. See näitaja arvutatakse valemiga, milles võetakse arvesse mõõdetud kreatiniini taset veres.

Diabeetiline patsient peab mikroalbuminuuria tuvastamiseks regulaarselt uriini analüüsima:

• I tüüpi diabeediga patsiendid läbivad analüüsi iga kuue kuu järel;
• II tüüpi suhkurtõvega patsientidel soovitatakse analüüsida üks kord aastas.

Valgu kiireks analüüsiks uriinis kodus, kasutades testribasid.

Ennetamine

Diabeetilise nefropaatia ennetamine peab vastama põhiprintsiipidele:

• Glükeemia taseme kontroll, säilitades selle optimaalsel tasemel (3,5 - 8 mmol / l);
• Vererõhu jälgimine ja korrigeerimine (

Sool säilitab kehas vedeliku. Patsient paisub, vererõhk tõuseb. Visake konservid.

Diabeediga patsiendid saavad süsivesikuid tarbida ainult sobivate insuliiniannustega.

Proteiinid piirduvad traditsiooniliselt neerukahjustusega.

Õige toitumise valimine aitab arstil uuringu tulemuste põhjal.

2011. aastal läbi viidud uuringud andsid huvitava tulemuse: tõestatud on võime muuta neerukahjustust hiirtel, kasutades madala rasvasisaldusega dieeti.

Diabeetilise nefropaatia ravi

Edu tagamine - alustage ravi neerukahjustuse varases staadiumis. Kohustusliku dieedi taustal toimub ravi kohandamine, et kohandada:

• veresuhkru tase;
• vererõhk;
• lipiidide metabolismi näitajad;
• intrarenaalne hemodünaamika.

Diabeetilise nefropaatia efektiivne ravi on võimalik ainult glükeemia normaalsete ja stabiilsete näitajatega. Kõik vajalikud ettevalmistused valib raviarst.

Kui neeruhaigus näitab enterosorbentide, näiteks aktiivsöe kasutamist. Nad “eemaldavad” ureemilised toksiinid verest ja eritavad need läbi soolte.

Neerukahjustusega diabeetikud ei saa kasutada beetablokaatoreid, et vähendada survet ja tiasiiddiureetikume.

Ameerika Ühendriikides, kui viimasel etapil diagnoositakse diabeetiline nefropaatia, viiakse läbi kõikehõlmav neerude + pankrease siirdamine. Kahe kahjustatud elundi vahetamise prognoos on väga soodne.

Kuidas neeruprobleemid mõjutavad diabeedi ravi

Diabeetilise nefropaatia diagnoosimine nõuab peamise haiguse, diabeedi ravirežiimide läbivaatamist.

• Diabeedi ja suhkurtõvega patsiendid, kes kasutavad insuliinravi, on vaja insuliini annust vähendada. Mõjutatud neerud aeglustavad insuliini metabolismi, tavaline annus võib põhjustada hüpoglükeemiat.

Annust on võimalik muuta ainult arsti soovitusel, kellel on kohustuslik glükeemia kontroll.

• II tüüpi suhkurtõvega patsiendid, kes võtavad suhkrut vähendavaid tablette, viiakse insuliinravi. Haiged neerud ei saa täielikult vabaneda sulfonüüluurea toksiliste lagunemissaaduste kehast.
• Neerude komplikatsioonidega diabeetikutele ei soovitata minna madala süsivesiku dieediga.

Hemodialüüs ja peritoneaaldialüüs

Ekstrakorporaalne ravimeetod - hemodialüüs - aitab pikendada diabeetilise nefropaatiaga patsientide eluiga. See on ette nähtud järgmiste näitajate jaoks:

• GFR vähenes 15 ml / min
• Kreatiniini tase (vereanalüüs)> 600 µmol / L.

Hemodialüüs on vere puhastamise meetod, mis kõrvaldab neerude kasutamise. Mürgist vabaneb spetsiaalsete omadustega membraani läbiv veri.

Eraldage hemodialüüs "kunstliku neeru" ja peritoneaaldialüüsi abil. Hemodialüüsi läbiviimisel kunstlikku neeru kasutades lubatakse verd läbi spetsiaalse kunstliku membraani. Peritoneaaldialüüs hõlmab patsiendi enda kõhukelme kasutamist membraanina. Samal ajal pumbatakse kõhuõõnde spetsiaalseid lahendusi.

Mis on hea hemodialüüs:

• Seda on lubatud teha 3 korda nädalas;
• Protseduur viiakse läbi meditsiinitöötaja järelevalve all ja tema abiga.

• Anumate nõrkuse tõttu on võimalikud kateetrite sissetoomise probleemid;
• Kardiovaskulaarne patoloogia areneb;
• Hemodünaamilised häired süvenevad;
• Glükeemiat on raske kontrollida;
• Raske vererõhu juhtimine;
• Vajadus pidevalt meditsiiniasutuses osaleda.

Protseduuri ei rakendata patsientidele:

• Vaimselt haige;
• Pahaloomulised kasvajad;
• Pärast südameinfarkti;
• Südamepuudulikkus:
• Obstruktiivse kopsuhaigusega;
• Pärast 70 aastat.

Statistika: Hemodialüüsi aasta säästab 82% patsientidest, umbes 3 aasta möödudes jääb umbes pool ellu, viie aasta pärast elab tänu menetlusele 28% patsientidest.

Mis on hea peritoneaaldialüüs:

• Võib hoida kodus;
• Stabiilne hemodünaamika säilib;
• Saavutatakse kõrgem verepuhastuskiirus;
• Insuliini saab protseduuri ajal sisestada;
• Laevu ei mõjuta;
• Odavam hemodialüüs (3 korda).

• Protseduur tuleb teha iga päev iga 6 tunni järel;
• Võib tekkida peritoniit;
• Kui nägemine kaob, ei ole võimalik protseduuri ise teostada.

• Kõhupiirkonna haigused kõhu nahal;
• Rasvumine;
• Kõhuvihmad;
• Südamepuudulikkus;
• Vaimne haigus.

Peritoneaaldialüüsi saab teha spetsiaalse seadmega automaatselt. Seade (väike kohver) on patsiendiga enne magamaminekut ühendatud. Vere puhastatakse öösel, protseduur kestab umbes 10 tundi. Hommikul valatakse kõhukelme sisse kateetri kaudu värske lahus ja seade lülitatakse välja.

Peritoneaaldialüüs võib esimesel raviaastal säästa 92% patsientidest, 76% jääb ellu 2 aasta jooksul ja 44% 5 aasta jooksul.

Peritoneumi filtreerimisvõime halveneb paratamatult ja mõne aja pärast tuleb minna hemodialüüsi.