Diabeetiline retinopaatia

• Põhjused

Diabeetiline retinopaatia: uurige kõike, mida vajate. Selle komplikatsiooni sümptomeid ja diagnoosi, nägemise halvenemise ennetamist ja pimeduse tekkimist kirjeldatakse üksikasjalikult. Mõista erinevusi etappide vahel: proliferatiivne, preproliferatiivne ja proliferatiivne retinopaatia. Ravimid, võrkkesta laserkoagulatsioon, vitrektoomia - annab objektiivset teavet erinevate ravivõimaluste kohta ilma peidetud reklaamita. Peaasi on õppida, kuidas hoida veresuhkrut 3,9-5,5 mmol / l stabiilsena 24 tundi ööpäevas tervete inimeste tasandil. Dr Bernsteini süsteem, mis on olnud I tüüpi diabeediga üle 70 aasta, võimaldab täiskasvanutel ja diabeediga lastel end kaitsta silmahaiguste ja muude komplikatsioonide eest.

2. ja 1. tüüpi diabeet põhjustab sageli silmahaigusi patsientidel. Katarakt, glaukoom, makulaarne ödeem võib tekkida. Kõige tavalisemat komplikatsiooni nimetatakse aga diabeetiliseks retinopaatiaks - võrkkestat toitvate väikeste anumate lüüasaamiseks. See juhtub mitte ainult täiskasvanutel, vaid ka lastel ja noorukitel, kellel on halvenenud glükoosi metabolism. See lehekülg kirjeldab üksikasjalikult seda probleemi ja seda, kuidas seda lahendada, samuti makulaarseid ödeeme.

Diabeetiline retinopaatia: üksikasjalik artikkel

Katarakti ja glaukoomi profülaktika ja ravi kohta saate teada spetsiaalsetest oftalmoloogilistest kohtadest. Järgige nende soovitusi ja mis kõige tähtsam, hoidke oma veresuhkru taset normaalsena, kasutades 2. tüüpi diabeedi või 1. tüüpi diabeedi tõrje programmi järkjärgulist ravi. Glükoosi taseme vähendamine normaalseks ja püsivaks normaalseks muutmine on reaalne vähese süsinikusisaldusega dieedi ja teiste Dr. Bernsteini meetodite abil. Hea diabeedi kontroll päästab teid nägemishäiretest ja muudest tüsistustest.

Igal inimese silmal on objektiivid, peaaegu nagu kaamerad. Tavaliselt on need läätsed läbipaistvad. Aga kui katarakt areneb, muutuvad nad igavaks. Kehvalt ravitud diabeet suurendab selle haiguse riski 2-5 korda. Silma kaudu edastatav teave edastatakse ajusse närvikiudude komplekti kaudu, mida nimetatakse nägemisnärviks. Glaukoom hoiab ära vedeliku väljavoolu silmadest. Rõhk koguneb, mis surub kokku ja kahjustab nägemisnärvi. Vähenenud glükoosi ainevahetus, mis on halvasti kontrollitud, suurendab glaukoomi riski peaaegu 2 korda.

Diabeetiline retinopaatia - silmamuna võrkkesta veresoonte kahjustamine. Need laevad muutuvad habras. Vedelik lekib neilt, tekivad verejooksud. Katarakt, glaukoom ja retinopaatia võivad põhjustada pimedaks jäämist, kui neid ei avastata õigel ajal, valesti või ebapiisavalt. Järgnevalt kirjeldatakse diabeetilise retinopaatia sümptomeid, diagnoosimist, ravi ja ennetamist.

Sümptomid

Varases staadiumis toimub diabeetiline retinopaatia ilma sümptomideta. Tekib võrkkesta toitvate laevade kahjustus, kuid praegu ei tunne seda diabeetik. Harvade ja nõrkade verejooksude tõttu võib silmade ees olla punkte, mis läbivad iseennast.

Aja jooksul muutuvad hemorraagiad nähtavaks, lugemisraskused, silmade vigastus, kärbsed või loor nende ees ei liigu, nägemine halveneb. See tähendab, et diabeetiline retinopaatia on juba väga kaugele jõudnud. Kuigi ravi alustamine pole kunagi liiga hilja. Kiireloomuline vajadus võtta ühendust silmaarstiga. Ja mitte esimesele. Teil on vaja kogenud spetsialisti nägemise diabeedi tüsistuste ravis.

Diagnostika

Diabeetilise retinopaatia diagnoosimine hõlmab põhjalikku silmakontrolli, kasutades spetsiaalset varustust ja arsti oskusi. On ebatõenäoline, et kogu linnaosa kliinik suudab pakkuda. Tõenäoliselt peate võtma ühendust spetsiaalse diabeedikeskusega.

Kõigepealt teostage nägemisteravuse standardne kontroll, mõõdetakse silmasisese rõhku. Seejärel teostage eesmise silma, läätse ja klaaskeha biomikroskoopia. Biomikroskoopia on silma struktuuride uurimine, mis viiakse läbi spetsiaalse seadme abil. Seda nimetatakse pilu lampiks. Haiguse etapi kindlakstegemiseks kasutatakse ka teisi erimeetodeid.

Kõik diabeediga patsiendid peavad vähemalt kord aastas külastama silmaarsti. Kui olete retinopaatia juba avastanud, võib teil vajada sagedasemaid ravivisiite, nagu allpool kirjeldatud. Diabeetilised naised, kes on õppinud, et nad on rasestunud, peavad läbima erakorralise kontrolli silmaarsti poolt. Tõenäoliselt peate raseduse ajal neid uuringuid korduvalt kordama. Pidage meeles, et rasedus võib kiirendada diabeedi komplikatsioonide teket silmadele ja neerudele. Selle kategooria patsientide õigeaegne diagnoosimine on eriti oluline.

Etapid

Diabeetiline retinopaatia jaguneb järgmisteks etappideks:

1. Mitte proliferatiivne.
2. Prolroliferatiivne.
3. Proliferatiivne.
4. Lõplikud võrkkesta (terminal) muutused.

Proliferatsioon on kudede kasv, jagades (korrutades) rakke. Diabeetilise retinopaatia korral on spetsialistid ja patsiendid huvitatud võrkkesta toitvate veresoonte levikust. Mittepoliferatiivses staadiumis ei ole diabeetiline veresoonte kahjustus veel tõsine. See mõjutab ainult väikseid kapillaare. Nende seinte läbilaskvus suureneb. Vahel tekivad hemorraagiad. Võib esineda võrkkesta turse.

Järgmine ettevalmistav etapp on siis, kui laevad ei laiene veel, kuid protsess on laagerdumas. Uuringu käigus avastab silmaarst mitu verejooksu ja vedeliku kogunemist. On vööndid, mis kogevad hapniku nälga (isheemia) vereringe halvenemise tõttu. Selles staadiumis hakkavad diabeetikud tavaliselt kaebama ähmane nägemine.

Miks hakkavad uued veresooned kasvama ja diabeetiline retinopaatia siseneb proliferatiivsesse etappi? Fakt on see, et silmakuded on näljas ja lämmatavad vereringe halvenemise tõttu. Nad hakkavad eritama erilisi aineid, mida nimetatakse kasvufaktoriteks. Need ained põhjustavad veresoonte laienemist, et kompenseerida diabeedi tekitatud kahju.

Osa uutest laevadest idaneb klaaskehas. Kahjuks on need liiga habras. Neist pärinevad verejooksud esinevad väga sageli. Tekivad verehüübed. Viimasel etapil langeb nägemine klaasist verejooksu tõttu täielikult või kaob. Võrkkest võib venitada kuni tagasilükkamiseni (koorimine). Lõpuks kaotab lääts võime keskenduda valgusele makulale ja pimedusele. Seda õudusunenägu sageli raviga välditakse.

Diabeetiline retinopaatia lastel

Diabeetiline retinopaatia areneb tavaliselt mitte varem kui 5 aastat pärast glükoosi metabolismi kahjustumise avastamist. On ebatõenäoline, et sellest saab tõsine probleem varem kui 10 aastat pärast diagnoosi. 1997. aastal avaldati 205 Rootsi I tüüpi diabeediga nooruki uuringu ja pikaajalise juhtimise tulemused. 5 aastat pärast diabeedi algust leiti 30% -l patsientidest retinopaatiat, kellest 7% olid preproliferatiivses staadiumis ja 2% proliferatiivses staadiumis. Vene keelt kõnelevates riikides areneb diabeedihaigetel retinopaatia kiiremini kui välismaalased õnnetuses.

Sageli juhtub, et noorukite diabeetikud halvendavad oma haiguse kontrolli, et väljendada oma vanematele sõnakuulmatust. Samuti põhjustab puberteet organismis hormoonhüpe. Nende põhjuste tõttu võib retinopaatia noorukieas eriti kiiresti areneda. Lugege ka üksikasjalik artikkel "Diabeet noorukitel".

On ebatõenäoline, et 1. tüüpi diabeediga haige laps läheb täiskasvanueas pimedaks. Kuid hiljem võib see temaga juhtuda. Alates noorukieas tuleb igal aastal uurida silmaarsti spetsialiseeritud diabeedikeskuses. Eesmärk on tuvastada kahjulikud muutused ajas ja teha vajadusel laserkoagulatsioon.

Lugege ka artiklit “Diabeet lastel”. Uuri:

• kuidas pikendada mesinädalate esialgset perioodi;
• mida teha, kui atsetoon ilmneb uriinis;
• kuidas kohandada diabeetiline laps kooli;
• veresuhkru kontrolli tunnused noorukitel.

Endocrin-Patient.Com ja dr Bernstein õpetavad, kuidas hoida suhkruhaigetel normaalset suhkrut. Olles selle probleemi lahendanud, ei saa te karta retinopaatiat, samuti neerude, jalgade ja teiste kehasüsteemide tüsistusi.

Ravi

Diabeetilise retinopaatia peamine ravi on vere suhkrusisalduse vähendamine ja püsiv normaalne, 3,8-5,5 mmol / l, nagu tervetel inimestel 24 tundi ööpäevas. Selleks peate uurima 2. tüüpi diabeedi või 1. tüüpi diabeedi tõrje programmi järkjärgulist ravi ja järgima seejärel soovitusi. Esiteks peate minema madala süsinikusisaldusega dieedile ja järgima rangelt. Spetsialistid, kes ravivad retinopaatiat ja teisi diabeedi tüsistusi, ei soovi tavaliselt kliente kaotada ja seetõttu ei soodusta nende patsiente normaalse veresuhkru saavutamisel.

Tähelepanu! Kui te vähendate oluliselt suhkrut 11-18 kuni 4-5 mmol / l, võib diabeetilise retinopaatia kulg halveneda. Võib-olla isegi pimeduse algus. Selle vältimiseks peavad kaugelearenenud diabeediga patsiendid minema madala süsinikusisaldusega dieedile mitte kohe, vaid järk-järgult. Loe lähemalt siit. Te peate läbima insuliinisarnase kasvufaktori (insuliinisarnase kasvufaktori, IGF) vereanalüüsi. Kui selle tulemus on tavalisest kõrgem, tuleb glükoosi taset järk-järgult vähendada 4-6 nädala jooksul, mitte kohe. Teid hoiatatakse.

Ravimid ei saa anda 10% toimest, mis tagab hea glükoosi vahetuse kontrolli. Mis puudutab võrkkesta laserkoagulatsiooni, siis võib seda vältida, kui diabeetikut hakatakse ravima õigeaegselt vastavalt Dr. Bernsteini meetoditele. Arenenud juhtudel on ainsaks viisiks pimeduse vältimiseks laserkiirustamine. Kuid see jätab pöördumatud negatiivsed tagajärjed. Seetõttu peame püüdma seda teha. Te saate aeglustada retinopaatia arengut, saavutades pidevalt normaalse veresuhkru taseme. Me kordame, et pikaajalise diabeediga patsiendid peaksid seda tegema järk-järgult, mitte dramaatiliselt.

Ravimid

Kõrge veresuhkur mõjutab silmi toitvaid laevu, häirides verevoolu nende kaudu. Silma kude on hapnikuta. Nad eraldavad aineid, mida nimetatakse kasvufaktoriteks, et muuta laevad laiemaks ja taastada verevarustus. Kahjuks kasvavad uued laevad liiga habras. Nendest on sageli verejooksud. Nende verejooksude tagajärjed võivad aja jooksul põhjustada võrkkesta tagasilükkamist ja täielikku pimedust.

Ravimid, mida nimetatakse kasvufaktori inhibiitoriteks (anti-VEGF), pärsivad uute veresoonte ilmumist. Alates 2012. aastast on venekeelsetes riikides kasutatud Lucentist (ranibizumabi) ja Zaltrap'i (aflibercept). See ei ole pill. Neid manustatakse intravitreaalse süstimise teel (intravitreaalne). Sellise süstimise läbiviimiseks on vaja kvalifitseeritud spetsialisti. Need ravimid on väga kallid. Neid kaitstakse patentidega ja seetõttu pole neil analooge, mis on odavamad. Lisaks nendele ainetele võib arst diabeetilise makulaarse ödeemi raviks määrata pikendatud deksametasooni implantaadi. Seda tööriista nimetatakse Ozurdexiks.

Diabeetilise retinopaatia abiks ei ole silmatilku ega rahvahooldusvahendeid. Patsiendid näitavad sageli huvi Tauphoni silmatilkade vastu. See ravim ei sisalda isegi diabeetilist retinopaatiat ametlikes näidustuste nimekirjas. Selle toimeaine on tauriin. Võib-olla on see kasulik ödeemi, arteriaalse hüpertensiooni ja südamepuudulikkuse kompleksse ravi osana. Lugege seda siin üksikasjalikult. Parem on seda läbi suu võtta, mitte silmatilkade kujul. Sama mis riboflaviin ja teised B-grupi vitamiinid. Ära kuluta raha silmatilgadele ja rahvahooldusvahenditele. Ärge viivitage väärtuslikku aega, vaid hakake ravima tõhusalt, et vältida pimedust.

Võrkkesta laserkoagulatsioon

Koagulatsioon on cauterization. Võrkkesta laserkoagulatsiooni ajal rakendatakse veresoontele sadu punkti põletusi. See pärsib uute kapillaaride kasvu, vähendab hemorraagia sagedust ja raskust. Määratud meetod on väga tõhus. See võimaldab teil stabiliseerida diabeetilise retinopaatia preproliferatiivses etapis 80-85% ja proliferatiivses staadiumis 50-55% juhtudest. Diabeedi tõsiste tüsistuste korral nägemisega on võimalik vältida pimedaks muutumist umbes 60% patsientidest 10-12 aasta jooksul.

Arutage silmaarstiga, kas ühe laseri fotokoagulatsiooni protseduur on teile piisav või peate tegema mitu. Reeglina nõrgeneb pärast iga protseduuri patsiendi nägemine veidi, tema põllu suurus väheneb ja öise nägemise halveneb. Kuid mõne päeva pärast stabiliseerus olukord. On suur võimalus, et efekt kestab kaua. Võrkkesta laserkoagulatsiooni võib kombineerida ravimite - vaskulaarse kasvufaktori inhibiitorite (anti-VEGF) kasutamisega. Võimalik tüsistus on korduvad hemorraagiad klaaskehas, mis selle täielikult välja lülitavad. Sellisel juhul on vajalik vitrektoomia.

Vicctomy

Vitrektoomia on verejooksu tõttu kasutuskõlbmatuks muutunud klaaskeha kirurgiline eemaldamine. Eemaldatud struktuur asendatakse steriilse soola ja kunstlike polümeeride lahusega. Klaasist keha jõudmiseks lõikab kirurg võrkkesta sidemeid. Verehüüvete juuresolekul eemaldatakse ka need koos patoloogiliselt muudetud kudedega.

Operatsioon viiakse läbi kohaliku või üldnarkoosi all. Pärast tema nägemise taastumist. See tõenäosus on 80-90% patsientidel, kellel ei ole võrkkesta tagasilükkamist. Kui on toimunud võrkkesta tagasilükkamine, siis tagastatakse see operatsiooni ajal saidile. Kuid visiooni taastamise võimalus väheneb 50-60% -ni. Vitrektoomia kestab tavaliselt 1-2 tundi. Mõnikord on võimalik ilma patsiendi hospitaliseerimiseta teha.

Ennetamine

Ametlik meditsiin ütleb, et diabeetiline retinopaatia ei ole alati välditav. Arvatakse, et mõned patsiendid on pimedaks mõistetud, hoolimata nende püüdlustest kontrollida oma glükoosi metabolismi. See on vaevalt tõsi. Dr Bernsteini meetodid võimaldavad hoida normaalset veresuhkrut 24 tundi ööpäevas, nagu tervetel inimestel. Üksikasjalikuma teabe saamiseks vaadake 2. tüüpi diabeedi ja 1. tüüpi diabeedi tõrje programmi järkjärgulist ravi. Normaalsel glükoosi tasemel ei tekita silma söötvate anumate diabeetiline kahjustus, samuti neerude, jalgade ja teiste süsteemide tüsistused.

Juba on saadud märkimisväärseid kogemusi diabeedi ravimisel lastel madala süsinikusisaldusega dieedi ja teiste Dr. Bernsteini programmi elementide abil. Niikaua kui noored patsiendid järgivad rangelt dieeti, säilitavad nad pidevalt normaalse suhkru. Nad vajavad minimaalseid insuliiniannuseid ja mõnikord võivad nad ilma süstideta üldse teha. Nad kasvavad ja arenevad, kellel ei ole enam probleeme kui nende terved eakaaslased. Kuigi diabeetilised lapsed, keda ravitakse standardsete meetoditega, kannatavad hüperglükeemia ja veresuhkru suurenemise all. Nad hakkavad kiiresti kasvust ja arengust maha jääma. Diabeetiline retinopaatia ilmneb 5-10 aasta pärast ja sellega kaasnevad muud komplikatsioonid.

Nagu täiskasvanutel, on kaugelearenenud diabeediga patsientidel oluline minna järk-järgult uuele raviskeemile, mitte dramaatiliselt. Vastasel juhul võib diabeetilise retinopaatia kulg halveneda isegi enne pimeduse algust. Üleminekuperioodi saab siiski kogeda distsipliini ja eesmärgi saavutamise plaani järgi. Kui teil on piisavalt motivatsiooni, saate kaitsta ennast diabeedi komplikatsioonide eest nägemise, neerude, jalgade ja kõigi teiste kehas leiduvate süsteemide eest.

Diabeetiline retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia on spetsiifiline angiopaatia, mis mõjutab võrkkesta veresoone ja areneb pika diabeedi kestuse taustal. Diabeetilisel retinopaatial on progresseeruv kursus: algstaadiumis on silmade ees nägemise hägustumine, loor ja ujuvad laigud; hiljem - järsk langus või nägemise kaotus. Diagnostika hõlmab konsulteerimist oftalmoloogi ja diabetoloogiga, oftalmoskoopiat, biomikroskoopiat, visomeetriaid ja perimeetriaid, võrkkesta angiograafiat, vere biokeemilist uurimist. Diabeetilise retinopaatia ravi nõuab diabeedi süsteemset juhtimist, ainevahetushäirete korrigeerimist; tüsistustega - ravimite intravitreaalne manustamine, võrkkesta või vitrektoomia laserkoagulatsioon.

Diabeetiline retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia on nii insuliinisõltuvate kui ka insuliinisõltumatud tüüpi suhkurtõve väga spetsiifiline hiline komplikatsioon. Oftalmoloogias on diabeetilise diabeediga patsientidel diabeetilise retinopaatia põhjus 80-90% juhtudest. Diabeediga inimestele tekib pimedus 25 korda sagedamini kui teised elanikkonna liikmed. Koos diabeetilise retinopaatiaga on diabeediga inimestel suurem risk koronaararterite haiguse, diabeetilise nefropaatia ja polüneuropaatia, katarakti, glaukoomi, CASi ja CVS-i ummistumise, diabeetilise jala ja jäsemete gangreeni tekkeks. Seetõttu nõuab diabeedi ravi multidistsiplinaarset lähenemist, sealhulgas endokrinoloogide (diabetoloogide), oftalmoloogide, kardioloogide, podologovi osalemist.

Põhjused ja riskitegurid

Diabeetilise retinopaatia arengu mehhanism on seotud võrkkesta veresoonte kahjustusega (võrkkesta veresooned): nende suurenenud läbilaskvus, kapillaaride ummistumine, äsja moodustunud veresoonte tekkimine ja proliferatiivse (armi) koe teke.

Enamikul pikaajalise suhkurtõvega patsientidel on mõningaid märke silma aluse kahjustamisest. Diabeedi kestusega kuni 2 aastat on 15% patsientidest tuvastatud diabeetiline retinopaatia ühes või teises astmes; kuni 5 aastat - 28% patsientidest; kuni 10-15 aastat - 44-50%; umbes 20-30 aastat - 90-100%.

Diabeetilise retinopaatia progresseerumise sagedust ja kiirust mõjutavad peamised riskitegurid on suhkurtõve kestus, hüperglükeemia tase, arteriaalne hüpertensioon, krooniline neerupuudulikkus, düslipideemia, metaboolne sündroom, rasvumine. Retinopaatia areng ja progresseerumine võivad kaasa aidata puberteedile, rasedusele, pärilikule eelsoodumusele ja suitsetamisele.

Võttes arvesse muutusi, mis tekivad funduses, eristatakse proliferatiivset, preproliferatiivset ja proliferatiivset diabeetilist retinopaatiat.

Kõrgenenud, halvasti kontrollitud veresuhkru tase kahjustab erinevate organite, sealhulgas võrkkesta veresooni. Diabeetilise retinopaatia mittepoliferatiivses staadiumis muutuvad võrkkesta veresoonte seinad läbilaskvaks ja habras, mis viib punktiverejooksudeni, mikroaneurüsmide moodustumiseni - lokaalsetesse kroonilistesse arteritesse. Anumate poolläbilaskva seina kaudu tungib vere vedel fraktsioon võrkkestasse, mis viib võrkkesta turse. Kui osaleb võrkkesta keskvööndi protsessis, tekib makulaarne ödeem, mis võib viia nägemise vähenemiseni.

Preproliferatiivses etapis areneb progresseeruv võrkkesta isheemia arterioolide ummistuse, hemorraagiliste südameatakkide, veenihäirete tõttu.

Preproliferatiivne diabeetiline retinopaatia eelneb järgmisele proliferatiivsele faasile, mis on diagnoositud 5-10% diabeediga patsientidest. Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia tekke soodustavate tegurite hulka kuuluvad kõrge astme müoopia, unearterite oklusioon, klaaskeha tagumine eraldumine, nägemisnärvi atroofia. Selles staadiumis hakkavad võrkkesta hapnikupuuduse tõttu uued veresooned moodustama piisava hapnikusisalduse toetamiseks. Võrkkesta neovaskularisatsiooni protsess viib korduvatele eel- ja retrovitreaalsetele hemorraagiatele.

Enamikul juhtudel lahenevad võrkkesta ja klaaskeha kihtide väiksemad verejooksud. Kuid silmaõõnde (hemophthalmus) massiivsete verejooksudega esineb klaaskehas pöördumatu fibroosne proliferatsioon, mida iseloomustavad fibrovaskulaarsed adhesioonid ja armistumine, mis lõppkokkuvõttes viib võrkkesta veojõu eemaldamiseni. IHLi väljavooluteede blokeerimisel tekib sekundaarne neovaskulaarne glaukoom.

Diabeetilise retinopaatia sümptomid

Haigus areneb ja areneb valutult ja ilma sümptomideta, see on tema peamine salakavalus. Mittepoliferatiivses staadiumis ei ole nägemise kadu subjektiivselt tunda. Makulaarne ödeem võib põhjustada nähtavate objektide hägustumist, raskusi töö lugemisel või töötamisel.

Diabeetilise retinopaatia proliferatiivses staadiumis ilmuvad silmade ees silmade verejooksu korral ujuvad tumedad laigud ja loorid, mis mõne aja pärast kaovad iseseisvalt. Massiivsete verejooksudega klaaskehas on järsk langus või nägemise täielik kadu.

Diagnostika

Suhkurtõvega patsiendid vajavad silmaarstilt regulaarset uuringut, et avastada võrkkesta algseid muutusi ja ennetada diabeetilise retinopaatia proliferatsiooni.

Diabeetilise retinopaatia skriinimiseks antakse patsientidele visomeetria, perimeetria, silma biomassroskoopia, silma biomikroskoopia, silmakonstruktsioonide diafoskopia, Maklakovi tonometria, oftalmoskoopia müdriaasi all.

Diabeetilise retinopaatia etapi määramiseks on kõige olulisem oftalmoskoopiline pilt. Mittepoliferatiivses staadiumis on oftalmoskoopiliselt leitud mikroaneurüsmid, "pehmed" ja "kõvad" eksudaadid ja hemorraagiad. Proliferatiivses staadiumis iseloomustavad fundus-pilti intraretinaalsed mikrovaskulaarsed anomaaliad (arteriaalsed šuntsid, veeni laienemine ja piinsus), eel- ja endoviteraalsed hemorraagiad, võrkkesta neovaskularisatsioon ja optiline ketas, fibroosi proliferatsioon. Võrkkesta muutuste dokumenteerimiseks võetakse fondifotokaamerat kasutades mitmeid fotosid.

Objektiivi ja klaaskeha läbipaistmatuse korral kasutatakse oftalmoskoopia asemel silma ultraheli. Võrkkesta ja nägemisnärvi terviklikkuse või düsfunktsiooni hindamiseks viiakse läbi elektrofüsioloogilised uuringud (elektroretiinograafia, CFFF-i määramine, elektrookulograafia jne). Neovaskulaarse glaukoomi tuvastamiseks viiakse läbi gonioskoopia.

Võrkkesta veresoonte visualiseerimise kõige olulisem meetod on fluorestseeruv angiograafia, mis võimaldab registreerida vere voolu koreoretinaalsetes anumates. Angiograafia alternatiiviks võib olla võrkkesta optiline koherentne ja laserskaneeriv tomograafia.

Diabeetilise retinopaatia progresseerumise riskitegurite, veresuhkru ja uriini taseme määramiseks uuritakse insuliini, glükosüülitud hemoglobiini, lipiidide profiili ja teisi näitajaid; Neeru- veresoonte USDG, ehhokardiograafia, EKG, 24-tunnine vererõhu jälgimine.

Sõeluuringute ja diagnostika protsessis on vaja teha kindlaks muutused, mis viitavad retinopaatia progresseerumisele ja vajadusele ravi järele, et vältida nägemise vähenemist või vähenemist.

Diabeetilise retinopaatia ravi

Koos retinopaatia ravi üldpõhimõtetega hõlmab ravi metaboolsete häirete korrigeerimist, glükeemia taseme kontrolli, vererõhu, lipiidide metabolismi kontrolli optimeerimist. Seetõttu määrab praeguses etapis peamise ravi endokrinoloog-diabetoloog ja kardioloog.

Glükeemia ja glükosuuria taset jälgitakse hoolikalt, valitakse piisav diabeedi insuliinravi; On välja kirjutatud angioprotektorid, antihüpertensiivsed ravimid, trombotsüütide vastased ained jne.

Progressiivse diabeetilise retinopaatiaga patsientidel on leitud, et neil on võrkkesta laserkoagulatsioon. Laserkoagulatsioon võimaldab neovaskularisatsiooniprotsessi pärssida, et saavutada võrkkesta eraldumise riski vältimiseks suurenenud haavatavuse ja läbilaskvusega anumate kustutamine.

Diabeetilise retinopaatia puhul kasutatakse retinaalse laseriga operatsioonis mitmeid peamisi meetodeid. Võrkkesta võrkkesta laseri koagulatsioon hõlmab "võre" tüüpi paraakulaarsete koagulaatide rakendamist mitmetes ridades ja on näidustatud makulase ödeemaga retinopaatia mitteproliferatiivseks vormiks. Fokaalset laserkoagulatsiooni kasutatakse angiograafia käigus avastatud mikroanurüsmide, eksudaatide, väikeste verejooksude raviks. Panretinaalse laserkoagulatsiooni protsessis rakendatakse koagulaate kogu võrkkesta piirkonnas, välja arvatud makulaarne piirkond; Seda meetodit kasutatakse peamiselt preproliferatiivses etapis selle edasise progresseerumise vältimiseks.

Kui silma optiline läbipaistmatus muutub häguseks, on silma koagulatsiooni alternatiiviks trans-skleraalne krioretiinopeks, mis põhineb võrkkesta patoloogiliste piirkondade külma hävitamisel.

Raske proliferatiivse diabeetilise retinopaatia korral, mida komplitseerivad hemoptaalmus, makula või võrkkesta eraldumine, kasutati vitrektoomiat, mille käigus eemaldatakse veri, tükeldatakse klaaskeha ise, sidekoe ahelad ja põletatakse veresooned.

Prognoos ja ennetamine

Diabeetilise retinopaatia tõsised tüsistused võivad olla sekundaarne glaukoom, katarakt, võrkkesta eraldumine, hemophthalmus, nägemise märkimisväärne vähenemine, täielik pimedus. Kõik see nõuab endokrinoloogi ja oftalmoloogi diabeedihaigete pidevat jälgimist.

Diabeetilise retinopaatia progresseerumise ennetamisel mängib olulist rolli veresuhkru ja vererõhu nõuetekohane organiseerimine, hüpoglükeemiliste ja antihüpertensiivsete ravimite õigeaegne manustamine. Võrkkesta ennetava laserkoagulatsiooni õigeaegne rakendamine aitab kaasa fondi muutuste peatamisele ja regressioonile.

Mis on diabeetiline retinopaatia, selle tunnused ja ravimeetodid?

Suhkurtõvega patsientidel on isheemia ja neerukahjustuse risk keskmisest suhteliselt tervisliku inimesega võrreldes oluliselt suurem, üks 200-st kaotab varvaste gangreeni tekke tõttu ja visiooni täieliku kadumise tõenäosus on 25 korda suurem. Tavapärase verevarustuse puudumine kõrge suhkru löögi tõttu inimese kõige haavatavamatele organitele - südamele, jalgadele, neerudele, silmadele. Diabeetiline retinopaatia, mille lõpp-punkt on absoluutne pimedus, hakkab arenema juba 5 aastat pärast diabeedi ilmnemist ja kõrgete, hüppavate suhkrute puhul - isegi varem.

Oluline teada! Uuendus, mida endokrinoloogid soovitavad diabeedi alaliseks jälgimiseks! Vaja on ainult iga päev. Loe edasi >>

Mis on diabeetiline retinopaatia

Retinopaatia, sõna-sõnalt "võrkkesta haigus", on üks diabeedi kõige sagedasemaid ilminguid. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel mõjutab see haigus peaaegu kõiki I tüüpi diabeediga patsiente, kellel on rohkem kui 15-aastane kogemus. Diabeetiline retinopaatia on tänu arstide pingutustele nii laialt levinud, imelikult. Varem ei elanud mitte iga diabeediga patsiendil tõsiseid silmakahjustusi, vaid nende surma põhjuseks olid südame-veresoonkonna haigused. Tänapäeval võimaldab meditsiini tase vältida surma isheemiast ja peatada oluliselt diabeedi, sealhulgas diabeetilise retinopaatia komplikatsioonide tekkimise.

Tavaline funktsionaalne võrkkest nõuab teistest elunditest suuremat hapnikusisaldust. Viskoosse, paksu verega täidetud laevad, mille suhkrusisaldus ja triglütseriidide tase on kõrgem, ei ole võimelised tagama retikulaarse membraani normaalset toitumist. Väikeste kapillaaride seinad on üle venitatud, purunevad, on väikesed verejooksud ja aneurüsmid. Lekkinud veri vedel osa moodustab võrkkesta turse, mis piirab silma funktsiooni. Valgu komponendid põhjustavad võrkkesta armid. Armide edasine levik toob kaasa võrkkesta eraldumise ja eraldumise, närvikahjustused.

Klassifikatsioon ja etapp

Diabeetilise retinopaatia ühtlast klassifikatsiooni kasutatakse kogu maailmas. See jagab haiguse etappideks, sõltuvalt proliferatsiooni olemasolust - äsja moodustunud veresoonte kasvust silma.

Tundub, et see võib olla ohtlik? Lõppude lõpuks aitavad laevad, mida keha vigastatud isikute juures kasvab, aidata haavadel kiiremini paraneda ja siirdatud elundites siirdada. Kui tegemist on nägemisorganitega, on kõik erinev. Diabeedis hapniku nälga tingimustes on uued kapillaarid rabedad, nende seinad koosnevad vaid ühest rakukihist. Selliste anumate teke põhjustab olukorra järsu halvenemise: hemorraagiate arv suureneb kiiresti, paistetus laieneb, nägemise kadumise oht suureneb oluliselt.

Retinopaatia etapid:

1. Mittepoliferatiivne staadium. Seda diagnoositakse juhul, kui veresoonte muutused on juba ilmnenud, perioodiliselt on väikesed purunemised, mis on võimelised iseenesest lahustuma. Seda etappi nimetatakse ka taustaks, sest diabeedi korral võib see kesta mitu aastat ilma olulise halvenemiseta. Sel ajal täheldatud maksimaalne muutus on võrkkesta turse. Kui see on kontsentreeritud selle keskel, on makulal ajutine nägemishäire.
2. Preproliferatiivne diabeetiline retinopaatia. See tähendab haiguse edasist arengut, võrkkestale ilmuvad hapniku nälgivööndid, mida keha kipub täitma kapillaaridega, venoosse väljavoolu halvenemine, mis viib turse suurenemiseni, hemorraagial ei ole aega ennast lahendada.
3. Proliferatiivne staadium. See tekib siis, kui suureneb silmade arv hapnikuta. Võrkkest hakkab eritama ainet, mis stimuleerib uute laevade kasvu. Need põhjustavad armide teket, kahjustavad võrkkesta, pingutavad seda sõna otseses mõttes silmade tagaküljelt. Samuti võivad uued veresooned häirida vedeliku väljavoolu silmast, sel juhul hakkab silma siserõhk kasvama ja nägemisnärv on kahjustatud. Samal ajal tekivad ebanormaalsed kapillaarid, mis tungivad klaaskehasse ja moodustavad selles verejooksu. Selle perioodi visioon langeb katastroofiliselt. Mõnikord läheb arve päevadele. Keerulistel juhtudel teostatakse operatsioone kohe ravipäeval, et suurendada diabeediga patsiendi nägemise kokkuhoidu.

Millised on DR sümptomid

Diabeetilised muutused visuaalses seadmes on asümptomaatilised kuni suure kahjustuse tasemeni. Nägemisteravus jääb suureks seni, kuni võrkkestas ei teki pöördumatuid degeneratiivseid muutusi.

Mittepoliferatiivset diabeetilist retinopaatiat diagnoositakse ainult oftalmoloogi poolt läbi viidud uuringu käigus, mistõttu diabeedi juuresolekul on arsti külastamine kohustuslik.

See on oluline! Esimest korda tuleb visuaalsete organite uurimine läbi viia 5-aastase diabeedi kogemusega, kui kogu selle aja jooksul oleks võimalik hoida glükoosi taset normaalses vahemikus. Kui suhkur perioodiliselt hüppab, tuleb silmaarsti külastada juba 1,5 aastat pärast diabeedi diagnoosi. Kui arst ei ole silma sees ilmnenud muutusi, tuleb uuringuid teha igal aastal. Kui diabeetiline retinopaatia diagnoositi sagedamini.

Kompenseerimata suhkurtõve, kõrge vererõhu, neerupuudulikkuse, BMI> 30, rasedate ja noorukite patsientidel on suurim risk proliferatiivse kiire diabeetilise retinopaatia tekkeks.

Kõrgenenud diabeetilise retinopaatia sümptomid:

1. Makulajas paastumise ajal tihedalt asetsevate objektide hägune tunne.
2. Liikuvad hallid laigud, eriti hästi nähtavad kerge eseme uurimisel, mis tekivad kapillaaride purunemisel ja verehüüvete sisenemisel klaaskehasse. Tavaliselt kaovad nad aja jooksul.
3. Terav pilk, silmade ees udu verejooksu korral.

Kui need sümptomid ilmuvad, soovitatakse tungivalt külastada silmaarsti.

Komplikatsioonide diagnoosimine

Oftalmoloogi vastuvõtu ajal on silmahaiguse ajal nähtav peamine pilt diabeedi mõjust. See võimaldab teil diagnoosida, määrata retinopaatia astet, tuvastada laienenud veresoonte olemasolu, ödeemilist vedelikku, hemorraagiat, et määrata ravimeetodid. Viimases etapis on keeruliste, patoloogiliselt kasvanud laevade võrgustik selgelt nähtavad. Muutuste jälgimiseks on olemas spetsiaalne kaamera, mis suudab pildistada fondist.

Oftalmoskoopia ei ole võimalik, kui kristalne lääts või klaaskeha on hägune, sest võrkkest ei saa nende kaudu näha. Sel juhul kasutatakse ultraheli.

Lisaks nendele uuringutele viiakse läbi:

1. Perimeetria patoloogiate avastamiseks võrkkesta servades ja eraldumiste juuresolekul.
2. Tonometria - rõhu määramine silma sees.
3. Võrkkesta nägemisnärvi ja närvirakkude tervise jälgimine, kasutades elektrofüsioloogilisi meetodeid, näiteks elektrookulograafiat.
4. Anumograafia või võrkkesta tomograafia on vajalik veresoonte kõrvalekallete avastamiseks.

Endokrinoloog määrab arvukalt teste, mis võimaldavad tuvastada diabeedi kompenseerimise taset ja retinopaatia arengut negatiivselt mõjutavate tegurite olemasolu: rõhumõõtmine, vere- ja uriinianalüüs glükoosile, glükaaditud hemoglobiini taseme määramine, neeruvaskulaarne Doppler, elektrokardiograafia.

Nende uuringute tulemusena tehakse soovitusi diabeetilise retinopaatia ravimi või kirurgilise ravi vajalikkuse kohta.

Mis võib haigust muuta

Kujutage ette, et diabeetiline patsient ei ole tema haigusest teadlik, jätkab tugevatest toiduainetest lahkumist, eirab halva tervise ja nägemise halvenemise. Me mõistame, kuidas see võib lõppeda ja kui ebasoodne on diabeetilise retinopaatia prognoos ilma ravita.

Nõnda annab näljane võrkkest käsu kasvatada uusi kapillaare ja nad kasvavad koos, mõnikord tungides klaaskehasse. Järgmine diabeedi kõrge veresuhkur põhjustab nende hävitamist, paljude verevalumite tekkimist. Keha, kes püüab seda olukorda ületada, lahendab aktiivselt hemorraagiad ja kasvab uusi laevu. Ajalugu kordab sama stsenaariumi. Aja jooksul suureneb lekkinud veri maht, on nn raske hemophthalmos. See ei ole enam võimeline iseseisvalt lahustuma, mis tähendab, et silm ei saa enam normaalselt töötada ja nägemine langeb kiiresti.

Glaukoom põhjustab pimedust

On veel üks stsenaarium: võrkkesta moodustub arm iga puruneva laeva tõttu, selles kohas asuv normaalne kude asendatakse patoloogilise - kiudainega. Järk-järgult kasvab kiulise koe kogus, see tõmbab võrkkesta tagasi ja viib selle eraldumiseni, vigastab veresooni ja põhjustab uut hemoftalmiat, takistab vedeliku väljavoolu silmast ja viib glaukoomi tekkeni.

Loomulikult kirjeldatakse siin kõige ebasoodsamat võimalust. Reeglina on juba pre-proliferatiivses staadiumis või proliferatiivse diabeedi patsiendi alguses oftalmoloog. Lisaks on mõnel juhul keha võimeline selle nõiaringi iseseisvalt murdma ja vältima haiguse edasist arengut. Sellisel juhul piirdub juhtum ainult nägemise tugeva kadumisega.

Kuidas ravida DR-i

Silmaarst ei esita mitte-proliferatiivse retinopaatia ravis põhirolli. Sel juhul on eriti oluline parandada ainevahetust, kontrollida glükoosi veres, alandada vererõhku. Seetõttu võivad ravimid, mis võivad retinopaatiat muuta, määrata endokrinoloogi ja kardioloogi.

Kui kompenseerite suhkruhaigust glükoosisisaldust vähendavate ravimitega ja dieet ei tööta, ärge kartke insuliini. Tal ei ole nõuetekohase rakendamisega kõrvaltoimeid ja ta on täiesti võimeline oma silmi terveks hoidma.

Kui visuaalses seadmes on juba toimunud muutusi, mida keha ise ei suuda toime tulla, nähakse ette ravi oftalmoloogiga. See võib olla nii diabeetilise retinopaatia kui ka operatsiooni konservatiivne ravi.

Ravimite ravi

Kõik varem kasutatud ravimid, mis olid ette nähtud retinopaatia peatamiseks, on meie ajal kasutud. Diabeetilise retinopaatia ravimist antioksüdantidega, veresoonte tugevdamise vahendit, spetsiaalseid oftalmilisi ensüüme, vitamiine, folk õiguskaitsevahendeid on võimalik pakkuda ainult haiguse taustaetapis.

Kas teil on kõrge vererõhk? Kas teadsite, et hüpertensioon põhjustab südameinfarkti ja lööki? Normaliseeri oma surve. Loe meetodi arvamust ja tagasisidet siin >>

Nende kasutamine kaugelearenenud diabeetilise retinopaatia puhul on väärtusliku aja kaotus, mida saab kulutada kaasaegsetele efektiivsetele ravimeetoditele.

Näiteks on Tauriini silmatilgad mõeldud taastumisprotsesside parandamiseks ja vereringe aktiveerimiseks. Nende tilkade määramine võib olla kasulik vaskulaarses võrgus esinevate eeskirjade eiramiste alguses, kuid see on täiesti mittevajalik ja isegi ohtlik preproliferatiivses etapis.

VEGF-vastaste ravimite oluline puudus on nende kõrge hind. Esmalt tuleb süstida iga 1-2 kuu tagant, iga kulu - umbes 30 tuhat rubla. Keskmiselt on ravikuur 2 aastat, 8 süstimist aastas. Eulea on pikema toimega ravim, intervallid süstide vahel on pikemad, seega on selle ravimiga ravi retinopaatiaga sama efektiivselt veidi odavam.

Laserravi

Arenenud diabeetilise retinopaatia ravi laseriga on praegu kõige levinum meetod. See näitas selle efektiivsust 80% juhtudest haiguse kahes etapis ja pooltel juhtudel viimasest. Mida varem operatsioon on tehtud, seda paremad on tulemused. Meetodi olemus seisneb uute veresoonte soojendamises laserkiirega, nende veres hüübib ja anumad lakkavad töötamast. Enamikul juhtudel on üks selline menetlus piisav nägemuse säilitamiseks järgmise 10 aasta jooksul.

Seda protseduuri viiakse läbi 20 minutit kohaliku anesteesia all, ilma et see peaks haiglasse jääma, lastakse patsiendil operatsiooni päeval koju minna. Patsiendid on seda kergesti talutav, ei vaja taastumisperioodi, ei kahjusta südant ega veresooni. Kirurg kontrollib täielikult mikroskoobiga laserkoagulatsiooni täpsust.

Suure raskusega diabeetilise retinopaatia korral on ette nähtud keerulisem mikrokirurgiline operatsioon, vitrektoomia. See kujutab endast klaaskeha täielikku eemaldamist verehüüvete ja armidega. Vitrektoomia ajal on võimalik ka anumaid laseriga ühendada. Operatsiooni lõpus on silmamuna täidetud spetsiaalse lahusega või gaasiga, mis surub võrkkesta ja ei lase tal kooruda.

Ennetavad meetmed

Peamine retinopaatia ennetamisel - nii vara kui võimalik diagnoosimine. Selleks tuleb jälgida kvalifitseeritud silmaarst, kes tunneb suhkurtõve häirete tunnuseid. Lihtsaim viis leida selline arst diabeedikeskustes. Esimese veresoonte hävitamise ja uute kasvamise tunnuste puhul on väärt kaaluda võimalust teha laserkoagulatsiooni.

Samavõrd oluline retinopaatia vältimiseks on diabeedi hüvitamine, sellega seotud haiguste ravi ja tervislik eluviis.

Soovitatav on diabeediga patsiendid:

• kvaliteetne glükoosi kontroll, toidu päeviku pidamine;
• vererõhu ja kolesterooli alandamine normaalsele tasemele;
• suitsetamisest loobumine;
• vältida stressiolukordi.

Kindlasti õppige! Mõtle pillid ja insuliin on ainus viis suhkru kontrolli all hoidmiseks? Ei ole tõsi Seda saab ise teha, alustades. Loe edasi >>

Diabeetiline retinopaatia

Nii esimese kui ka teise tüüpi diabeediga inimestel esinevate komplikatsioonide hulgas peetakse kõige tõsisemaks ja ohtlikuks diabeetiline retinopaatia. Nimetuse "diabeetiline retinopaatia" all on silma vaskulaarsest kahjustusest tingitud nägemispuudulikkuse vähenemine, mis põhjustab nägemise vähenemist ja mõnikord täielikku kadu. I tüüpi diabeedi puhul, kus haiguse kogemus on umbes 20 aastat või rohkem, on 85% patsientidest täheldatud komplikatsioone. II tüüpi suhkurtõve tuvastamisel on umbes 50% juba selliseid häireid.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt haiguse staadiumist, veresoonte patoloogiliste muutuste olemusest, samuti silma kudedest, võetakse vastu järgmine liigitus:

• mitte proliferatiivne diabeetiline retinopaatia;
• pre-proliferatiivne diabeetiline retinopaatia;
• proliferatiivne diabeetiline retinopaatia.

Arengumehhanism

Kogu keha peamine energiaallikas on glükoos. Insuliini, kõhunäärme hormooni mõju all tungib glükoos rakkudesse, kus seda töödeldakse. Diabeedis mingil põhjusel on insuliini sekretsiooni rikkumine. Töötlemata suhkur akumuleerub veres, mistõttu on organismis ainevahetusprotsesside rikkumine. See põhjustab erinevate organite, kaasa arvatud nägemisorganite ummistumist, kahjustusi. Kui aeg ei alga suhkurtõvega patsientide kõrgete glükoosisisalduste reguleerimist, hakkab diabeetiline retinopaatia aja jooksul arenema.

Põhjused

Patoloogia peamine põhjus on suhkru (glükoosi) suurenemine veres juba pikka aega.

Tavaliselt ei tohiks veresuhkru tase tühja kõhuga tõusta üle 5,5 mmol / l ja pärast sööki 8,9 mmol / l.

Lisaks mõjutab suhkurtõvega patsientidel samaaegsete faktorite esinemine retinopaatia tekkimist. Nad ei saa ainult provotseerida sellise komplikatsiooni teket, vaid ka kiirendada selle kulgu.

• suurenenud veresuhkru tase;
• püsiv hüpertensioon (suurenenud vererõhk);
• rasedus;
• erinevat tüüpi patoloogia ja neeruhaigus;
• ülekaaluline;
• suitsetamine;
• alkohol;
• südame-veresoonkonna süsteemi vananemisega seotud muutused;
• geneetiliselt määratud eelsoodumus.

Retinopaatia etapid

Haiguse käik on praegu jagatud neljaks etapiks, millest igaüks kestab üsna pikka aega. Erand on - noorukite (noorte) diabeedi korral võib nägemise kadu tekkida mõne kuu jooksul.

Retinopaatia etapid diabeedi korral:

• I st. mitteproliferatiivne - iseloomustab võrkkesta kapillaaride väikeste kohalike laienemiste esinemine, samuti tahkete eksudatiivsete fookuste (lipiidide kogunemine) ilmnemine. Punkade verejooksud ilmuvad aluse keskosas. Selliseid muutusi võib täheldada võrkkesta sügavamates kihtides, mis paiknevad suurematel anumatel, veenides. Võrkkest pundub.
• II s. preproliferatiivsed - muutused selguvad. Laevad on blokeeritud, muutunud piinlikumaks, kahekordistunud, nende paksus on märgatavalt muutunud ja võib kõikuda. Kõvade eksudatiivsete fookuste ja hemorraagiate arv suureneb, närvikiududes esineb pöördumatuid protsesse, mis võivad viia nende nekroosini, lisades uusi "vatistatud" eksudaate. Võrk, mis on toitainete ja hapniku puudulikkuse tõttu verevoolu vähenemise tõttu, saadab signaale uute (ebanormaalsete) anumate moodustamiseks.
• III artikkel. proliferatiivne - verejooksu kohtades moodustub kiuline kude, veri siseneb klaaskehasse. Ebatavalised õhukesed laevad, millel on habras, habras seinad, laienevad piki võrkkesta ja klaaskeha. Hiljuti moodustunud anumad rebenevad sageli, mis viib korduvatele hemorraagiatele, mille tagajärjel võrkkesta peegeldub. Selliste kasvajate lokalisatsioon silma iirisesse võib põhjustada sekundaarse glaukoomi tekkimist.
• IV kunst. terminaalne - sagedased ja rikkalikud verejooksud klaaskeha blokeerimises. Suurenenud verehüüvete arv venib võrkkesta kudedes ja võib põhjustada libisemist. Nägemise kaotus tekib siis, kui lääts ei suuda fookust makulale suunata.

Sümptomid

Haiguse varajased staadiumid on asümptomaatilised. Järk-järgult tekkivad rikkumised:

• vilgub silmade ees "lendama"
• "tähed" ja vähene udus,

Need on esimesed sümptomid, mis ei põhjusta patsiendile ebamugavusi ja ebamugavust. Selliseid sümptomaatilisi ilminguid võetakse väsimuseks, neile ei pöörata tähelepanu.

Silma valu, nägemisteravuse vähenemine, samuti kaod hilinenud sümptomite ilmnemisel, kui patoloogia areneb hilisemates etappides, kui protsess on läinud liiga kaugele või on jõudnud pöördumatuse etappi.

Sellised sümptomid viitavad sellele, et terve tervislik inimene vajab vähemalt kord aastas silmaarsti vastuvõtmist ja diabeetiline patsient iga kuue kuu järel, et uurida nägemisorganeid. See võimaldab avastada haiguse sümptomeid haiguse varases staadiumis, oodamata ilmseid sümptomeid, kui ravi ravimitega võib olla juba ebaefektiivne.

Diagnostika

Oftalmoloogi külastamisel uurib arst nägemisorganeid, kasutades kõiki meetodeid, mis võimaldavad teil tuvastada haiguse varasemaid sümptomeid ilma varajaste sümptomite ilmnemiseta.

• Visomeetria - nägemisteravuse kontrollimine tabeli abil;
• gonioskoopia - iga silma vaatenurga kindlaksmääramine sarvkesta lüüasaamisega, see muutub;
• oftalmoskoopia otsesel ja vastupidisel kujul - kontrollige läätse, klaaskeha läbipaistvust;
• läbiva valguse uurimine - koroidi, nägemisnärvi pea, võrkkesta seisundi hindamine;
• oftalmokromoskoopia - aitab tuvastada varajaste muutuste tekkimist;
• biomikroskoopia - kõigi silma struktuuride uurimine koos suurendusega kuni 50-60 korda, kasutades lambilampi;
• tonometria - silmasisese rõhu mõõtmine.

Ravi

Kuna diabeetiline retinopaatia areneb suhkurtõve tõttu kehas ainevahetushäirete taustal, nähakse patsiendile ette diabeetilise retinopaatia põhjalik ravi okulaatori ja endokrinoloogi järelevalve all. Suur osa patoloogia ravis on õigesti valitud dieet ja insuliinravi.

Insuliiniravi eesmärk on kompenseerida süsivesikute ainevahetuse häireid, see valitakse rangelt individuaalselt. Nõuetekohaselt valitud insuliinravi meetod ja selle õigeaegne kasutamine vähendab oluliselt patoloogilise protsessi esinemise ja progresseerumise riski. Ainult arst-endokrinoloog võib valida spetsiaalselt läbiviidud testide tulemuste põhjal sobiva meetodi, insuliini tüübi ja annuse. Insuliinravi korrigeerimiseks tuleb patsient tõenäoliselt paigutada haiglasse.

Terapeutiline toitumine

Selle haigusega inimesed peavad järgima nõuetekohast toitumist, mis on üks peamisi kasutatud keerulise ravi meetodeid.

Toitumisest välja jäetud:

• suhkur, asendades selle asendajatega (ksülitool, sorbitool);
• küpsetamine ja tooted lehtpastast;
• kõrgeima ja esimese klassi leib;
• rasvane liha, kala;
• magus kohupiima magustoidud ja juust, koor;
• suitsutatud liha;
• pasta, manna, riis;
• rasvkontsentreeritud puljongid, supid, piimaga keedetud teraviljadega, nuudlid;
• vürtsikad maitseained, kastmed, vürtsid;
• magusad gaseeritud ja gaseerimata joogid, mahlad, sh viinamarjad;
• mesi, jäätis, moos

• hall, parim rukis ja kliide leib;
• liha, linnuliha, kala - keedetud ja üleujutus;
• tatar, kaerahelbed või pärlid (leiva piiramise tõttu);
• päevas, mida pead sööma mitte rohkem kui kaks pehmet keedetud muna või omlett;
• juust, hapukoor ainult piiratud kogustes;
• marjad, nagu jõhvikad, mustad sõstrad või nende kompotid, soolased õunad, kuid mitte üle 200 grammi päevas;
• tomatid ja muud magustamata puuvilja- ja marjamahlad;
• kohv tuleb asendada siguriga.

Eriti oluline on phytodiet. Suhkurtõvega patsientidel toimub organismis hapestumine, mistõttu on soovitatav kasutada köögivilju, millel on leelistav toime:

Joo kaskhiibi klaasist kuni kolm korda päevas, viisteist minutit enne sööki.

Narkomaania ravi

Uimastiravi korral on peamine koht:

• ravimid, mis vähendavad kolesterooli veres;
• anaboolsed steroidid;
• antioksüdandid;
• vitamiinid;
• angioprotektorid;
• immunostimulandid;
• biogeensed stimulandid;
• ensüümid;
• desensibiliseerivad ravimid;
• koensüümid ja muud.
• Kolesterooli alandava toime valmistamine:
• tribusponiin;
• miscleron

Neid ravimeid soovitatakse võtta koos diabeetilise retinopaatiaga, mis esineb kombinatsioonis üldise ateroskleroosiga.

• Angioprotektorid:
• stenokardia;
• parmidiin;
• doksüium;
• ditsinat "või" etamzilat;
• trental;
• pentoksifülliin.
• Patoloogia eelproliferatiivse etapi raviks kasutatakse ravimit Phosphaden, mis parandab silmade hemodünaamikat, aluse üldist seisundit ja stimuleerib ainevahetusprotsesse
• Immunomoduliruyuschy toime haiguse varases staadiumis saavutatakse tableti preparaadi Levomezil, ravimite Taktivin, Prodigiosan süstidega.
• B-rühma vitamiinid C, E, R.
• Taastav ja parandav ainevahetus silma kudedes: ravimid "Taufon", "Emoksipin".
• Ensüümpreparaatide "Lidaza", "Hemaza" intraokulaarset süstimist kasutatakse väljendunud hemorraagiate juuresolekul.

Kõrge tulemuse saavutamiseks ravis saab kasutada füsioteraapia seadet „Sidorenko Glasses”, mis on mugav kasutada kodus, mis parandab verevoolu.

Kahjuks võib ravimiteraapia olla efektiivne ainult seda tüüpi retinopaatia algstaadiumis. Hiljemates arenguetappides kasutatakse laserteraapiat.

Laserkoagulatsioon võimaldab teil aeglustada või isegi peatada vastloodud anumate kasvu, tugevdada nende seinu ja vähendada minimaalset läbilaskvust. Võrkkesta tagasilükkamise tõenäosus väheneb.

Diabeetilise retinopaatia jooksva vormiga on vajalik kirurgiline sekkumine - vitrektoomia.

Riskitegurite kõrvaldamine: kehakaalu stabiliseerimine, hüpertensiooni ravi, alkoholi ja suitsetamise vältimine aitab taastada ainevahetusprotsesse, suurendab ravi tulemust.

Traditsioonilised ravimeetodid

Retinopaatia algstaadiumid võivad olla üsna hästi ravitavad ravimtaimedega, võid kasutada folk õiguskaitsevahendeid ja hilisemas staadiumis koos ravimiraviga.

Kui teed ei joo limeõie infusiooni, võite vähendada glükoosi taset. Infusiooni valmistamine on väga lihtne: 0,5 liitrit keevat vett valatakse kaks supilusikatäit lubjaõite. Nõuda umbes pool tundi.

Kogumine "Genius" parandab verevarustust võrkkesta veresoontes, vähendab retinopaatia riski. Kaks supilusikatäit vala pool liitrit keevat vett, nõuavad 3 tundi, tüvi. Võtke 1/2 tassi kümme minutit enne sööki 3-4 korda päevas. Ravi kestus kuni 4 kuud.

Noh taastab nägemisteravuse mustikad. Iga päev, 3 korda päevas, olenemata söögikordadest peaksite võtma ühe supilusikatäie marju. Iga aasta jooksul müüakse külmutatud mustikaid kauplustes. Samuti on soovitatav võtta maitsetaimede kogudest infusioone, mis sisaldavad seda kuivatatud marja.