Diabeetiline retinopaatia

• Ennetamine

Oftalmoloogiline kirurgia, 2000, lk 372, nr 1, lk. 30-35

Suhkurtõbi on tõsine haigus, mis põhjustab sageli puude ja surma. Tema ravi on üks kaasaegse maailma meditsiini prioriteete. Maailma Terviseorganisatsiooni (Maailma Terviseorganisatsiooni) andmetel on 3% maailma elanikkonnast diabeet ja haiguse levik on selgelt suurenenud. Praegu on diabeediga patsientide koguarv maailmas üle 100 miljoni inimese, nende arv kasvab igal aastal 5-7% ja kahekordistub iga 12-15 aasta tagant. Diabeediga patsientide arv Venemaal läheneb 10 miljonile inimesele.

Kui avastati 1922. aastal F.Banting, lakkas insuliin diabeet olevat surmav haigus, mis viis kiiresti noorte surmani. Diabeediga patsientide oodatava eluea pikenemine on viinud haiguse mitmete vaskulaarsete tüsistuste tekkeni, mida meditsiini ajalugu ei teadnud. Sellised diabeedi hilisemad tüsistused on silma võrkkesta kahjustus (diabeetiline retinopaatia), neer (nefropaatia) ja perifeersed närvid (polüneuropaatia), südame isheemiatõbi ja alumise jäseme gangreen.

Kui insuliini sisseviimise ajal kliinilisse praktikasse oli diabeet Ameerika Ühendriikides ainult 1% pimeduse põhjustest, siis 1960. aastaks oli see näitaja tõusnud 15% -ni. Praegu on suhkurtõbi Ameerika tööealise elanikkonna seas peamine pimeduse põhjus ning Ameerika Ühendriikides on see püsiva puude põhjuste hulgas kolmas.

Diabeetiline retinopaatia (DR) on võrkkesta veresoonte väga spetsiifiline kahjustus, mis on võrdselt iseloomulik insuliinist sõltuvale ja insuliinist sõltumatule diabeedile. Traditsiooniliselt eristatakse nii diabeetilise retinopaatia kui ka diabeetilise makulaarse ödeemi mitteproliferatiivseid, preproliferatiivseid ja proliferatiivseid vorme.

Proliferatiivne (taust) DR on diabeetilise retinopaatia esimene etapp, mida iseloomustab väikeste võrkkesta veresoonte obstruktsioon, suurenenud haavatavus ja läbilaskvus. Taustal retinopaatia ei ole silmadele ohtlik, see on omapärane mitmeaastase kursuse jaoks, kui puudub nägemishäire.

Preproliferatiivne DR on raske proliferatiivne retinopaatia, mis eelneb proliferatiivse retinopaatia ilmumisele.

Proliferatiivne DR ilma vajaliku ravita põhjustab tavaliselt pöördumatu pimeduse. Proliferatiivne retinopaatia areneb tõsise mittepoliferatiivse DR-i taustal, kui väikeste veresoonte ummistus põhjustab võrkkesta verevarustuse ulatuslike piirkondade tekkimist. Näljane võrkkest sekreteerib spetsiaalseid kemikaale, mis on loodud vastsündinu moodustunud veresoonte kasvu soodustamiseks (neovaskularisatsioon). Neovaskularisatsioon kehas on tavaliselt kasulik kaitsev funktsioon. Trauma puhul aitab see kaasa haavade paranemise kiirenemisele pärast elundite ja kudede kirurgilist siirdamist - nende hea siirdamine. Kasvajate, liigeste mõnede kahjustuste ja diabeetilise retinopaatia korral on äsja moodustatud anumatel kahjulik toime.

Diabeetiline makulaarne ödeem - võrkkesta keskosade kahjustus (makula). See komplikatsioon ei põhjusta pimedust, kuid võib põhjustada ka väikeste esemete lugemise või eristamise võimet. Makulaarset turset täheldatakse sagedamini diabeetilise retinopaatia proliferatiivses vormis, kuid see võib esineda ka minimaalse mitte-proliferatiivse DR ilminguga. Makulaarse ödeemi algstaadiumis võib ka nägemispuudulikkus puududa.

Proliferatiivse protsessi loomulik kulg. Äsja moodustatud veresooned on ühe rakuga seina struktuuriga, mida iseloomustab kiire kasv, vereplasma kiire leke ja suurenenud ebakindlus, mis viib erineva raskusega intraokulaarse hemorraagia ilmumiseni. Väikesed verejooksud läbivad spontaanne resorptsiooni, massilised verejooksud silma süvendisse viivad klaaskeha pöördumatu läbipaistmatuseni (läbipaistev geel silma sees).

Intraokulaarne verejooks ei ole ainus tõsise nägemiskao põhjus. Pimeduse tekkimisel on vereplasma valkude leke äsja moodustatud veresoonest, mis vallandab võrkkesta ja klaaskeha keha, oluliselt olulisem. Armide järkjärguline vähendamine põhjustab võrkkesta eraldumise teket, mille levik võrkkesta keskosasse vähendab oluliselt nägemist.

Armi koe vähenemine suurendab äsja moodustunud veresoonte rebenemise tõenäosust, mis viib verejooksu kordumiseni silma. See suurendab veelgi klaaskeha kääritamisprotsesse, mis lõppkokkuvõttes võivad põhjustada lõhe ja võrkkesta eraldumist. Sel juhul areneb tavaliselt sekundaarne neovaskulaarne glaukoom - silmasisese rõhu suurenemine, mis viib kompressiooni, nägemisnärvi kiire atroofia ja täieliku pimeduse tekkeni.

Kuidas vältida diabeedi pimedust? Enamikul diabeetikutel, kelle haigus kestab üle 10 aasta või kauem, on teatud võrkkesta kahjustuse tunnused. Vere glükoosisisalduse hoolikas kontroll, õige toitumine ja tervisliku eluviisi säilitamine võivad vähendada diabeetiliste silmakomplikatsioonide tekke ohtu. Kõige kindlam viis pimeduse vältimiseks on silmade arsti poolt läbiviidavate uuringute sageduse range järgimine (vt tabelit).

Diabeetiline retinopaatia

Suhkurtõbi (DM) on tõsine haigus, mis põhjustab sageli puude ja surma. Tema ravi on üks kaasaegse maailma meditsiini prioriteete.

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on praegu diabeetikute koguarv maailmas üle 100 miljoni inimese (3% maailma elanikkonnast). Igal aastal kasvab see 5-7% ja kahekordistub iga 12-15 aasta tagant.

Diabeediga patsientide arv Venemaal on umbes 10 miljonit inimest.

Diabeediga patsientidel on võrreldes diabeedita isikutega kõrge risk:

· Isheemilise haiguse teke (3-5 korda suurem);

· Neerukahjustus (täheldatud ühel 6-st diabeediga patsiendist);

· 25 korda suurem risk pimeduse tekkeks

· Kõrge jalgade gangreeni esinemissagedus (1 juht 200 patsiendi kohta).

Leonid Bolashevich Iosifovich - IRTC "Eye Microsurgery" Peterburi filiaali juhataja. Oftalmoloogia osakond SPb MAPO, Vene Föderatsiooni Laserakadeemia akadeemik, professor, dr med. teadus

Alexander Sergeevich Izmailov - juht. IRTC "Eye Microsurgery" Peterburi filiaali laseroperatsiooni osakond, Cand. mesi teadus

Suhkurtõbi on keskealiste inimeste pimeduse peamine põhjus.

Diabeetiline retinopaatia (DR) on võrkkesta väga spetsiifiline veresoonte kahjustus, mis on võrdselt iseloomulik insuliinist sõltuvale ja insuliinist sõltumatule diabeedile. Diabeetilise retinopaatia vorme on mitu:

Nonproliferatiivne (taust) DR on diabeetilise retinopaatia esimene etapp, mida iseloomustavad väikeste võrkkesta veresoonte oklusioon ja suurenenud läbilaskvus (mikrovaskulaarne angiopaatia). Taustaga retinopaatia on iseloomulik mitmeaastasele kursile, kui puudub nägemishäire.

Preproliferatiivne DR on raske proliferatiivne retinopaatia, mis eelneb proliferatiivse retinopaatia ilmumisele.

Proliferatiivne DR areneb mitte-proliferatiivse DR taustal, kui kapillaaride oklusioon põhjustab võrkkesta ulatusliku verevarustuse puudumise (mitte-perfusiooni) tekkimist. Näljane võrkkest vabastab spetsiaalseid vasoproliferatiivseid aineid, mis on kavandatud vastsündinu moodustunud veresoonte kasvu soodustamiseks (neovaskularisatsioon). Neovaskularisatsioon kehas täidab tavaliselt kaitsva funktsiooni. Vigastuse korral aitab see kaasa haava paranemise kiirenemisele pärast transplantaadi kirurgilist siirdamist - selle hea siirdamine. Kasvajate, osteoartriidi ja diabeetilise retinopaatia korral on neovaskularisatsioonil kahjulik mõju.

Diabeetiline makulaarne ödeem - võrkkesta keskosade kahjustus. See komplikatsioon ei põhjusta pimedust, kuid võib põhjustada ka väikeste esemete lugemise või eristamise võimet. Makulaarset turset täheldatakse sagedamini diabeetilise retinopaatia proliferatiivses vormis, kuid see võib esineda ka minimaalse mitte-proliferatiivse DR ilminguga. Makulaarse ödeemi algstaadiumis võib ka nägemispuudulikkus puududa.

Diabeediga patsientide uuringute sagedus silmaarstilt

* - raseduse ajal viiakse igal trimestril läbi korduvaid uuringuid isegi silmade aluse muutuste puudumisel

Proliferatiivse protsessi loomulik kulg

Hiljuti moodustunud anumate seina koosneb ühest rakukihist, mida iseloomustab kiire kasv, vereplasma massiline transudatsioon ja suurenenud ebakindlus, mis viib erineva raskusega intraokulaarse hemorraagia ilmumiseni. Väikesed verejooksud võrkkestas ja klaaskehas allutatakse spontaansele resorptsioonile, massilised hemorraagiad silmaõõnes (hemophthalmus) põhjustavad pöördumatu kiudude proliferatsiooni klaaskehas. Raske hemophthalmus ei ole ainus nägemiskaotuse põhjus. Pimeduse tekkimisel on vereplasma valgu fraktsioonide lekkimine vastloodud anumatest, mis vallandavad võrkkesta ja klaaskeha hirmutamisprotsessi, palju olulisem. Nende fibrovaskulaarsete kahjustuste järk-järguline vähendamine, mis tavaliselt paiknevad vaskulaarsetes veresoonides ja nägemisnärvipea juures, põhjustab võrkkesta (retinoschisis) veojõu eraldamise arengut, mille levik makulaarses piirkonnas kannatab keskse nägemise all.

Kiulise koe vähendamine suurendab äsja moodustunud veresoonte rebenemise tõenäosust, mis viib hemoptaalmi kordumiseni. See suurendab veelgi klaaskeha kääritamisprotsesse, mis lõppkokkuvõttes võib olla põhjuseks retrogeense võrkkesta eraldumise arengule. Sellisel juhul areneb iirise rubeoos tavaliselt, vereplasma kiire leke iirise äsja moodustatud veresoontest põhjustab silmasisese vedeliku väljavooluteede ummistumist ja sekundaarse neovaskulaarse glaukoomi tekkimist. See patogeneetiline ahel on üsna meelevaldne ja kirjeldab kõige ebasoodsamat stsenaariumi. Proliferatiivse PD loomulik kulg lõpeb alati täielikus pimeduses, proliferatiivse retinopaatia areng igal etapil võib spontaanselt katkeda. Kuigi see tekitab tavaliselt nägemiskaotuse, võivad jääknähtud olla väga erinevad.

Kuidas vältida diabeedi pimedust?

Enamikul diabeetikutel, kelle haigus kestab üle 10 aasta, on teatavad võrkkesta kahjustuse tunnused. Vere glükoosisisalduse hoolikas kontroll, õige toitumine ja tervisliku eluviisi säilitamine võivad vähendada diabeetiliste silmakomplikatsioonide tekke ohtu. Samas on kõige kindlam viis pimeduse ennetamiseks rangelt kinni pidada silmaarsti uuringute sagedusest (tabel).

Millised on diabeetilise retinopaatia sümptomid?

Võrkkesta kahjustus on valutu, patsient ei pruugi täheldada nägemise vähenemist diabeetilise retinopaatia ja makulaarse ödeemi varases staadiumis. Silmaümbruse verejooksude ilmnemisega kaasneb silma ees peituva loori ja ujuva tumeda laiguga välimus, mis kaovad tavaliselt ilma jälgedeta. Massiivsed verejooksud klaaskehas tekitavad täieliku nägemise kaotuse. Makulaarse ödeemi teke võib põhjustada silma ees ka loori tunnet. On raske teha tööd lähedalt või lugedes.

Kuidas ravida diabeetilist retinopaatiat?

Kuna võrkkesta kahjustus diabeedi korral on sekundaarne, on oluline haiguse süsteemset juhtimist - vere glükoosisisalduse, vererõhu ja neerufunktsiooni hoolikat jälgimist. Diabeedi tõrje ja tüsistuste uurimise rühm, rühm, kes uurib diabeedi ja selle komplikatsioonide kompenseerimist (USA), näitas, et võrreldes tavapärase teraapiaga vähendab intensiivne caxapic diabeedi ravi DR tekkimise tõenäosust 74% võrra ja proliferatiivse retinopaatia esinemist 47% võrra.

Laserravi viiakse läbi ambulatoorselt ja see on diabeetilise retinopaatia ja makulaarse ödeemi kõige sagedamini kasutatav ravi. Laseri ekspositsiooni olemus väheneb:

- võrkkesta hüpoksia tsoonide hävitamine, mis on vastloodud laevade kasvufaktorite vabanemise allikas;

- hapniku võrkkesta suurenenud otsene sissepääs koroidist;

- äsja moodustatud laevade termiline koagulatsioon.

Preproliferatiivse või proliferatiivse DR korral rakendatakse kogu võrkkesta laseripõletusi, välja arvatud selle kesksed osad (üle-võrkkesta laserkoagulatsioon). Hiljuti moodustunud laevad läbivad fookuskauguse laserkiirguse. See kirurgiline meetod on eriti efektiivne varases ravis, vältides pikaajalist pimedust peaaegu 100% juhtudest. Diabeedi hüvitamise määr ei mõjuta ravitulemusi. Täiustatud olukordades on selle tõhusus oluliselt vähenenud. Diabeetilise makulaarse ödeemi korral puutuvad võrkkesta keskosad kokku laseriga. Ravi pikaajaline toime sõltub suuresti patsiendi süsteemsest seisundist.

Kirurgiline ravi (vitrektoomia) on näidustatud massiliste intraokulaarsete verejooksude või kaugelearenenud proliferatiivse retinopaatia korral. Vitrektoomia olemus on eemaldada silmaõõnest verehüübed, klaaskeha läbipaistmatud osad ja fibrovaskulaarsed nöörid võrkkesta pinnal. Klaaskeha keha aspireeritakse täielikult. Võimaluse korral eemaldage võrkkesta ja klaaskeha vahel paiknev tagumine hüaloidmembraan ja mängib olulist rolli proliferatiivse retinopaatia tekkimisel.

Konservatiivne ravi. Kui hemoftalmiaga patsiendil on soovitatav veeta maksimaalselt aega, kui mõlemad silmad on suletud. See lihtne meetod aitab kaasa verejooksude tromboosile ja verelementide sadestumisele silmaõõne alumistesse osadesse raskusjõu mõjul. Pärast silma optilise kandja läbipaistvuse piisavat suurendamist teostatakse diabeetilise retinopaatia laserravi. Kui ühe kuu jooksul. seda ei toimu, siis viiakse läbi vitrektoomia. Diabeetilise retinopaatia ja hemophthalmuse ravimiravi on kaasaegse oftalmoloogia üks vastuolulisemaid osi. Ühest küljest on selles küsimuses läbi viidud palju uuringuid ja uute terapeutiliste ravimite aktiivne otsing jätkub. Teisest küljest ei ole siiani ravimeid, mille efektiivsus diabeetilise retinopaatia ravis on tõestatud. Tänapäeva võõrkeelte käsiraamatutes ja käsiraamatutes diabeetilise retinopaatia ja hemoftalmia ravi kohta ei käsitleta nende ravimeetodeid või palutakse neid lühidalt paljutõotavate arengute osas. Sel põhjusel ei ole enamiku riikide tervishoiusüsteemis meditsiini kindlustusorganisatsiooniga diabeetilise retinopaatia konservatiivne ravi ja DR-ga patsientide standardsed ravimeetodid diabeedi süsteemseks juhtimiseks, laserkoagulatsiooniks ja diabeedi silmakomplikatsioonide kirurgiliseks raviks. DR paljudes silmahaiglates traditsiooniliselt läbi viidud DR-i patsientide konservatiivne ravi ei ole mitte ainult näide eelarveliste vahendite irratsionaalsetest kulutustest, vaid ka üks peamisi põhjuseid, miks patsientide ravi laseriga on hilinenud.

Diabeetiline retinopaatia (patsiendi juhtimise taktika)

Artiklist

Tsitaat: Astakhov Yu.S., Shadrichev F.E., Lisochkina L.B. Diabeetiline retinopaatia (patsiendi juhtimise taktika) // Rinnavähk. Kliiniline Oftalmoloogia. 2004. №2. Lk

Diabeetiline retinopaatia (taktika) Yu.S. Astahov, F.E. Shadrishev, A.B. Lisochkina

Diabeetiline retinopaatia (taktika)
Yu.S. Astahov, F.E. Shadrishev, A.B. Lisochkina
St.-Peterburi riiklik arstiülikool. Pavlov I.P.
Peterburi territoriaalne diabeetik
Peterburi, Venemaa
Diabeetilise retinopthia ravis ja diagnostikas on saavutatud häid tulemusi viimase 50 aasta jooksul. Aga see on majanduslikult arenenud riik. DRP-de autorite ravi.

Diabeetiline retinopaatia on kliiniliselt hästi uuritud, silma ähvardav krooniline silmahaigus, mis areneb igal etapil peaaegu kõigil I tüüpi diabeediga patsientidel ja märkimisväärsel hulgal II tüüpi diabeediga inimestel. Diabeetilist retinopaatiat iseloomustab võrkkesta mikrovaskulaarse süsteemi progresseeruv muutus, mis tavaliselt toimub järjestikku väikeste esialgsete ilmingute tõttu, mis on seotud võrkkesta veresoonte suurenenud läbilaskvusega (mitte proliferatiivne retinopaatia), veresoonte ummistuse (preproliferatiivse retinopaatia) põhjustatud muutustega ja seejärel diabeedi kõige raskema staadiumiga. võrkkesta kahjustused, mis ilmnevad äsja moodustunud veresoonte ja fibroosse koe (proliferatiivse retinopaatia) kasvuga [25]. Suurenenud vaskulaarse läbilaskvuse ja kontrollimatu neovaskularisatsiooniga seotud tüsistused põhjustavad sageli nägemise olulist ja pöördumatut vähenemist.
Kaasaegsel oftalmoloogial on piisavalt teadmisi diabeedi kohutava komplikatsiooni kohta. On tõestatud ainevahetushäirete kompenseerimise ja vererõhu normaliseerumise positiivne mõju, saadud andmed võrkkesta ja vitrektoomia laserkoagulatsiooni kõrge efektiivsuse kohta, on hinnatud diabeetiliste võrkkesta muutuste varajase avastamise skriinimisprogrammide meditsiinilist ja majanduslikku tõhusust [1, 10, 11, 13, 16, 18, 21, 26, 32]. Sellegipoolest on retinopaatia jätkuvalt üks peamisi tööealiste inimeste pimeduse põhjuseid kõigis arenenud riikides [6, 29, 34].
Riiklikud tervishoiuorganisatsioonid, kes loovad diabeetilise retinopaatia tõttu tekkiva pimeduse ennetamise süsteemi, peaksid lahendama järgmised ülesanded:
- raskete diabeetilise retinopaatia tekkimise ohus olevate isikute tuvastamine;
- süstemaatilise (ja sobiva) glükeemilise kontrolli tagamine;
- võrkkesta seisundi elukestva hindamise pakkumine;
- nägemise vähendamise ohus olevate isikute taskukohase laserravi pakkumine;
- laseriga seotud funktsionaalsete häirete minimeerimine;
- vähenenud nägemisega patsientide rehabilitatsioon;
- patsientide koolitamine ja kaasamine oma haiguse juhtimisse.
Peamised tegevused, sealhulgas ühe kolmandiku või enama kolmandiku võrra vähendamine, kirjeldas St Vincenti deklaratsiooni, mis võeti vastu 1989. aastal Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) ja Rahvusvahelise Diabeedi Föderatsiooni egiidi all, määratledes ülemaailmse kontseptsiooni diabeedi hiljutiste tüsistuste raviks ja ennetamiseks. diabeedi pimedus [33]. Ainus tõhus viis selle vältimiseks on võrkkesta laserkoagulatsioon. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel ei ole praegu mingeid ravimeid, mis võiksid takistada diabeetilise retinopaatia arengut ja progresseerumist inimestel, seega ei tohiks sõelumisstrateegiate väljatöötamine ja rakendamine võtta arvesse ravitoimeid, välja arvatud võrkkesta laserkoagulatsioon [34].
Oluline on meeles pidada, et selge süsteemi loomine diabeetilise retinopaatia avastamiseks ja raviks peaks viima pimeduse juhtumite vähenemiseni, mis väljendub muu hulgas olulises majanduslikus mõttes. Piisab, kui öelda, et ühe diabeetilise retinoniidiga patsiendi ravi (laseri) aastane maksumus on peaaegu 12 korda (!) Madalam kui riigi sotsiaalkulud (pensionid) pimeda inimese kohta [I]. Seega on taskukohase süsteemi loomine retinopaatia raviks lasermeetoditega majanduslikult kasulik, kui arvestame riigi makstavate töövõimetushüvitiste materiaalseid kulusid, samuti kaudseid kahjusid, mis tulenevad sellest, et ei saa osaleda suure hulga vähese nägemise ja pimedusega tööealiste inimeste tootmises. diabeetilise retinopaatia tõttu. Loomulikult ei ole võimalik inimkannatustest tulenevaid moraalseid kahjusid materiaalselt arvesse võtta.
Kõik see viitab sellele, et diabeedi pimeduse ennetamise probleem on eelkõige organisatsiooniline ja nõuab:
- erinevate erialade arstide selge koostoime suhkurtõvega patsientide ravis;
- patsiendi õigeaegne suunamine silmaarstile;
- piisav oftalmoloogiline uuring;
- hinnata progresseerumise ja nägemispuudulikkuse riski;
- ravi õigeaegne algus.
Epidemioloogilised aspektid
diabeetiline retinopaatia
Diabeetilise retinopaatia epidemioloogia ja progresseerumine on pühendatud väga paljudele uuringutele erinevates riikides. Selle artikli maht ei võimalda nendes küsimustes elada. Samal ajal on soovitatav viidata mõnede uuringute andmetele, et veelkord rõhutada, et see nägemisorgani patoloogia on praegu üks tõsisemaid meditsiinilisi probleeme, kui seda ainult selle tohutu levimuse tõttu (tabel 1).
Nende uuringute tulemusi on vaja hoolikalt võrrelda, kuna uuritud populatsioonides (vanus, sugu, suhkurtõbi, vanus diagnoosimise ajal) on märkimisväärne erinevus, uuringumeetodites (otsene oftalmoskoopia, standardse võrkkesta väljade stereoskoopiline värvifotograafia, fluorestseeruv angiograafia), kriteeriumid diabeetiliste võrkkesta muutuste hindamiseks ja kasutatud liigituspõhimõtted.
Siiski, vaatamata kirjandusandmete olulistele erinevustele, on absoluutne enamus autoritest suhkurtõve kestuse ja tüübi, selle kompenseerimise määra, vererõhu taseme, neerude seisundi ja diabeedi retinonatsiooni levikut ja progresseerumist mõjutavate peamiste riskitegurite vahel [1, 11, 21 26, 32]. Silmaarst peab seda tõsist vitreoretinaalset patoloogiat põdevate patsientide ravimeetodite väljatöötamisel arvesse võtma.
Diabeetilise retinopaatia klassifikatsioon ja kliinika
On mitmeid diabeetilise retinopaatia klassifikaatoreid, mis põhinevad erinevatel kriteeriumidel. Praegu kasutab enamik Euroopa riike E. Kohneri ja M. Porta (1991) pakutud klassifikatsiooni [29]. See on praktilisel kasutamisel lihtne ja mugav ning samal ajal määratleb see selgelt diabeetilise võrkkesta kahjustuse protsessi etapid. On väga oluline, et seda klassifikatsiooni kasutades on võimalik üsna täpselt kindlaks teha, millal diabeetilise võrkkesta kahjustuse staadiumis tuleb teha laserkoagulatsiooni. Selle klassifikatsiooni kohaselt on retinopaatia kolm peamist vormi (etapid).
Mittepoliferatiivset retinopaatiat iseloomustab mikroaneurüsmide, hemorraagiate, "kõva" ja / või "pehmete" eksudaatide, võrkkesta turse (mitteproliferatiivse retinopaatia kõige olulisem element - kui see on lokaliseerunud makulaarses piirkonnas, võib see põhjustada nägemisteravuse olulist vähenemist).
Preproliferatiivset retinopaatiat iseloomustab venoosne välimus (märgatav laienemine, kaliibrite ebaühtlus - selgus, piinsus, vaskulaarsed silmused) ja intraretinaalne mikrovaskulaarne anomaalia. Nende muutuste tõsidus on otseselt seotud leviku riskiga.
Proliferatiivset retinopaatiat iseloomustab kaks tüüpi proliferatsioon - vaskulaarne ja fibrootiline. Üldjuhul moodustub proliferatsioon nägemisnärvipea (OPN) või vaskulaarsete mängusaalide piirkonnas, kuid see võib paikneda ükskõik millises muus aluseosas.
Äsja moodustunud veresooned kasvavad klaaskeha tagumisele pinnale. Äsja moodustunud veresoonte seina rike ja nende veojõukontroll põhjustavad sagedasi verejookse, nii eel- kui ka klaasist verejookse. Korduvate hemorraagiate teke tagumise klaaskeha eraldumise ja gliaalrakkude proliferatsiooni tõttu põhjustab vitreoretinaalsete traktsioonide moodustumist, mis võivad põhjustada võrkkesta eraldumist. Fibroosi (ja vitreoretinaalse veojõu) raskusaste on väga oluline protsessi arengu jälgimiseks ja võrkkesta laserkoagulatsiooni teostatavuse otsustamiseks.
Nii võrkkesta kui ka nägemisnärvipea neovaskularisatsiooni ala, klaaskeha või preretinaalse verejooksu olemasolu või puudumine - neid muutusi tuleb hoolikalt hinnata, kuna on võimalik ennustada proliferatiivse diabeetilise retinopaatia progresseerumise astet. Sellele rühmale pöörati suurt tähelepanu diabeetilise retinopaatia - Diabeetilise retinopaatia uuringute uurimisrühma (DRS) uuringule [12]. Selle uuringu autorid tuvastasid proliferatiivse retinopaatia tekkimisel peamised patoloogilised seisundid, mida nimetatakse nägemisteravuse olulise vähenemise riskiteguriteks:
- eel- või vitreemiline verejooks;
- nägemisnärvi ketta neovaskularisatsioon on rohkem kui kolmandik selle pindalast;
- võrkkesta neovaskularisatsioon üle poole optilise plaadi pindalast.
Edasised vasoproliferatiivsed protsessid võivad viia äsja moodustunud veresoonte ilmumiseni iiris (rubeosis) ja eesmise kambri nurgas, mis on silmasisese vedeliku väljavoolu tsoon. Need muutused võivad põhjustada neovaskulaarse glaukoomi tekkimist.
Neovaskulaarne glaukoom on sekundaarne glaukoom, mis on põhjustatud äsja moodustunud veresoonte ja kiukudede proliferatsioonist eesmise kambri nurga all ja iiris. Arengu käigus väheneb see fibrovaskulaarne membraan, mis toob kaasa suurte goniosinechia tekkimise ja silmasisese rõhu rahuldamatu suurenemise.
Sekundaarse neovaskulaarse glaukoomi jagunemine etappideks on üsna meelevaldne, samal ajal on soovitatav suhkurtõvega patsientidel, kuna see määrab ravi taktika. Mv Schields (1992) teeb ettepaneku eristada järgmisi põhietappe [31].
Preglaukoma etapp. Äsja moodustunud anumad tuvastatakse kliiniliselt iiris ja eesmise kambri nurgas, mis on avatud. Silmade rõhu häireid ei avastata (välja arvatud juhul, kui esineb samaaegselt primaarne avatud nurga glaukoomi).
Sekundaarse glaukoomi etapp, mille eesmine kamber on avatud nurga all. Vastloodud anumad asuvad iirise pinnal ja eesmise kambri nurgas, mis on veel avatud, tihedamalt. Intraokulaarne rõhk on kõrgenenud, sageli on olemas hüpereem (seda kliinilist pilti kirjeldati varem hemorraagilise glaukoomi all). Selles staadiumis takistab iirise ja eesmise kambri nurga katva fibrovaskulaarse membraani esinemine silmasisese vedeliku evakueerimist ja selgitab silmasisese rõhu suurenemist.
Sekundaarse glaukoomi etapp suletud eesmise kambri nurga all. Selles faasis kahaneb fibrovaskulaarne membraan, mis viib iirise pinnale ja eesmise kambri nurka. Iiris on nihutatud ees, selle stroom on lamedam, pigmendilehtede muutus ja mehaaniline õpilase laienemine. Kui gonioskoopia näitas iirise perifeerse osa nihkumist eesmise, osalise või täieliku goniosinechia, mis vastutab silmasisese rõhu tõusu eest. Sellel etapil võib kaasneda tugev valu.
Makulat kahjustatakse diabeedi korral diabeetiliseks makulopaatiaks. See on võimalik haiguse mis tahes staadiumis ja on nägemishäirete üks peamisi põhjuseid ning nõuab seetõttu väga hoolikat hindamist. Diabeetilise makulopaatia aluseks on kaks seotud kahjustust:
- kapillaaride mikrokliit (kõige varasem ilming);
- kapillaaride hüperpermeabilisus, mis on seotud sisemise hematoetilise barjääri läbilöögiga (võrkkesta kapillaaride seinad), mõnikord koos välise hematoretinaalse barjääri (võrkkesta pigmentepiteeli) rikkumisega.
Praegu ei ole üldtunnustatud diabeetilise makulopaatia klassifikatsiooni, samas kui enamik uurijaid, sõltuvalt sellest, kumb ülalmainitud kahjustus on ülekaalus, eristavad kahte peamist makulopaatia kliinilist vormi:
- paistetus (fokaalne ja hajus);
- isheemiline.
Fokaalset turset iseloomustab kohalik difusioon mikroaneurüsmidest või muudetud anumatest. Biomikroskoopias tuvastatakse see ühe või mitme võrkkesta paksendustsoonina, mis on piiratud lipiidide eritumistega. Nägemise järsk halvenemine esineb kõige sagedamini tänu sellele, et „kõva” eksudaatplaat asub kollase täppiku keskel või higistamine foveoli piiril. Laserravi puudumisel edeneb protsess uute "kõvade" eksudaatide moodustumisega vanade resorptsiooni ajal. Seda tüüpi pikaajalised muutused põhjustavad pöördumatud muutused pigmendi epiteelis.
Difuusne turse on tingitud kogu perimakulaarse kapillaarvõrgu hüperpermeabilisusest. Sellega kaasneb võrkkesta pigmendi epiteeli poolt pakutava pumbamisfunktsiooni rikkumine (võime tagasi võtta võrkkesta kogunenud vedelikku ja transportida seda põhiliste horiokapillaaride juurde). Difuusne turse biomikroskoopias on määratletud kui foveolaarse refleksi kadumine ja võrkkesta paksenemine makulaarses piirkonnas.
Pikaajaline difuusne turse võib põhjustada võrkkesta tsüstilisi muutusi läbipaistva mikrotsüsti moodustumisega (koos tsentraalse rakuga või ilma). Tsüstilise makulaarse ödeemaga kaasneb sageli nägemisteravuse oluline vähenemine. Mõnikord täheldatakse tsüstilise makulaarse ödeemi spontaanset regressiooni, kuid kõige sagedamini tekitab see raskeid ja pöördumatuid tüsistusi: võrkkesta pigmentepiteeli düstroofia, lamelliline makulaarne auk, epiretinaalne membraan. Hinnates erinevate tegurite mõju tsüstilise makulaarse ödeemi esinemisele, on vaja arvestada mitte ainult lokaalset (isheemilist kapillaaropaatiat, samaaegset proliferatiivset diabeetilist retinopaatiat, retinoviitreaalset sündroomi), vaid ka süsteemsete teguritega (suhkurtõve kompenseerimine, hüpertensioon, nefropaatia esinemine ja raskus, rasedus).
Isheemiline makulopaatia annab nägemise kõige halvema prognoosi. Samal ajal puudub peripolaarse tsooni perfusioon. Fluorestseeruval angiograafial on näha, et kapillaarid on siin "tükeldatud" ja nende lõpuosa laiendatakse. Noortel patsientidel võib suhteliselt suur nägemisteravus püsida pikka aega ja eakatel patsientidel tekib kiiresti nägemishäire. Sellise makulopaatiaga laserkoagulatsioon ei ole efektiivne ja võib põhjustada halvenemist.
Laserravi näidustuste määramiseks koostas diabeetilise retinopaatia varajaseks raviks mõeldud varajase ravi diabeedi retinopaatia uuringute rühma (ETDRS) uuringu „kliiniliselt olulise makulaarse ödeemi” kriteeriumid, mis on esitatud nägemisteravuse vähendamise riski vähendamiseks [15]:
- võrkkesta paksenemine, mis asub kuni 500 mikroni (1 / 3DP1) piirkonnas makula keskelt:
- "kõvade" eksudaatide olemasolu (võrkkesta paksenemise juuresolekul) kuni 500 mikroni ulatuses makula anatoomilisest keskpunktist;
- võrkkesta paksenemine, mille pindala on võrdne optilise plaadi pindalaga 500–1500 mikroni ulatuses makula anatoomilisest keskpunktist.
Seega esineb nägemisteravuse vähenemine diabeetilise võrkkesta kahjustuse korral kolme peamise põhjuse tõttu. Esiteks võib makulopaatia (makulaarne ödeem või makula isheemia) esinemise tõttu kannatada keskne nägemine. Teiseks, proliferatiivse retinopaatia staadiumis põhjustavad äsja moodustatud veresoonte tekitatud hemorraagiad (eel- või klaaskeha verejooksud) nägemise järsu halvenemise. Kolmandaks põhjustab fibrovaskulaarse koe moodustumine, kasv ja kokkutõmbumine makulaarse piirkonna veojõudu või võrkkesta tõmbejõudu, mille tulemuseks on tõsine ja sageli pöördumatu nägemise kaotus.
Vere suhkrusisalduse kiire vähenemine võib viia mööduva retinopaatia tekkeni. See ebatavaline, kuid oluline kliiniline nähtus esineb mõnel juhul pärast diabeedi hea kompenseerimise saavutamist patsientidel, kellele diabeet oli varem dekompenseeritud (näiteks pärast intensiivse insuliinravi ja pankrease rakkude siirdamist diabeediga patsientidel) [10]. Ajutise diabeetilise retinopaatia areng võib selgitada ka võrkkesta seisundi olulist halvenemist raseduse ajal, st olukorras, kus paljud naised püüavad tihti parandada diabeedi hüvitist [24].
Võib-olla on see tingitud asjaolust, et hüperglükeemia tingimustes suureneb võrkkesta verevool märkimisväärselt. Veresuhkru taseme järsk langus toob kaasa selle aeglustumise, mis võrkkesta veresoonte brutorakenduste muutumise korral suurendab võrkkesta isheemiat (mööduvat retinopaatiat iseloomustab suur hulk "viltunud" eksudaate). Selle põhjuseks on ehk hüperglükeemiaga seotud vasodilatoorsete prostaglandiinide sünteesi suurenemine, mis toetavad võrkkesta perfusiooni isegi siis, kui kapillaarides on olulisi muutusi. Kui saavutatakse hea diabeedi kompenseerimine, siis see süntees väheneb ja sellest tulenevalt väheneb stimuleeriv verevool ülejäänud kapillaaride kaudu, põhjustades märgatavat isheemiat, millele järgneb proliferatiivne muutus. Kõik see viitab vajadusele patsiendi äärmiselt hoolika silmaarsti vaatluse järele veresuhkru taseme kiire vähenemise korral.
Diabeetilise retinopaatia diagnoos
On väga oluline meeles pidada, et püsivalt kõrge nägemisteravus võib täheldada isegi silmapaistvaid diabeeti muutusi. Patsient ei tea neid enne, kui tema nägemine halveneb või kuni teda ei ole silmaarsti poolt uuritud. Seetõttu on vaja läbi viia uuringuid järgmiste oftalmoloogilise vaatluse aluspõhimõtete alusel, mis on esitatud tabelis 2.
Ideaalne meetod diabeetilise retinonaatia avastamiseks on silmaarstiline uuring, milles kasutatakse võrkkesta standardsete väljade stereoskoopilist pildistamist. Selline uuring annab objektiivset teavet võrkkesta seisundi kohta. Protseduuri teostavad tehnilised töötajad ning fotode hindamist teostab hiljem silmaarst, kes on spetsialiseerunud võrkkesta patoloogiale. Õige sõelumine võimaldab teil:
- kiiresti hinnata fotosid ja seega tuvastada nägemiskaotuse riskirühm ja alustada ravi õigeaegselt;
- hoiatada patsiente, kes vajavad edasist uurimist;
- saada, säilitada ja edastada huvitatud spetsialistidele objektiivset teavet fondi olukorra kohta.
Võrkkesta standardväljade stereoskoopilise pildistamise meetodil on kõrgeim tundlikkus, aga see on väga kallis. Otsene oftalmoskoopia on fotograafilisele meetodile mõnevõrra madalam, kuid teatud optimeerimisega võimaldab see minimeerida diagnoosimata retinopaatia juhtude arvu. See meetod diabeetilise retinopaatia avastamiseks (koos võrkkesta biomikroskoopiaga, kasutades asfäärilisi läätse) on meie riigis optimaalne.
Sõltumata kasutatavast meetodist on Vene Föderatsiooni suurtes linnades vajalik retinopaatia sõelumine2, kuna diabeedihaigetele optimaalse silmahooldussüsteemi loomiseks on vaja saada täielikku teavet selle kohutava diabeedi tüsistuste esinemise kohta.
Peterburis jaotatakse sõeluuringute tulemusel uuritud patsiendid kolme voolu, mis sõltuvad diabeedi võrkkesta muutuste tõsidusest:
- diabeetilise retinopaatia puudumise või minimaalse mitteproliferatiivse retinopaatiaga patsiendid, kes ei ohusta nägemise vähendamist, jäävad polükliiniku silmaarsti dünaamilise järelevalve alla;
- patsiendid, kellel esineb diabeetilise võrkkesta kahjustuse sümptomid, mis viitavad nägemise võimalikule vähenemisele (preproliferatiivne retinopaatia, mitteproliferatiivne retinopaatia ilma makula kaasamiseta, kuid suurte konglomeraatide "kõvade" eksudaatide juuresolekul ajaliste veresoonte mängusaalides), saadetakse piirkondadevahelistele diabeedikeskustele;
- võrkkesta muutustega patsiendid, mis viitavad suurele nägemise vähendamise riskile (proliferatiivne retinopaatia ja retinopaatia koos makula kaasamisega), mis reeglina vajavad võrkkesta või vitrektoomia laserkoagulatsiooni, saadetakse territoriaalse diabeedikeskuse või oftalmoloogiliste haiglate juurde.
Diabeetilise retinopaatia ravi
Suhkurtõbi on multisüsteemne haigus, mis nõuab erinevate erialade arstide regulaarset jälgimist. Diabeetilise retinopaatia ennetamisel ja ravimisel ei ole nende arsenalis praegu spetsiifilisi farmakoloogilisi aineid, mistõttu diabeetiliste võrkkesta muutustega patsientide juhtimise peamised valdkonnad on:
- diabeedi kõige stabiilsem kompenseerimine3 (glütsiin ibid hemoglobiin HbA1C on diabeetiliste ainevahetushäirete kompenseerimise näitaja, mistõttu on see diabeetilise retinopaatia alguse ja progresseerumise prognoosimisel väga oluline). Kui HbA1C keskmine tase on üle 9% (norm on 3,6–7,0%), on diabeetilise retinopaatia tekkimise ja progresseerumise tõenäosus äärmiselt kõrge) [11, 20];
- võrkkesta kahjustuste (laser ja kirurgiline) ravi.
Konservatiivne ravi. Diabeetilise retinopaatia arengu patogeneetiliste mehhanismide mõistmine peaks viima uute ennetusmeetodite väljatöötamiseni. Kahjuks on diabeetiline retinopaatia kuni nende leidmiseni jätkuvalt nägemise kadumise peamine põhjus.
Potentsiaalsete ravimeetodite kliinilised uuringud on endiselt väga kallid, kuna need hõlmavad paljude patsientide ravi paljude aastate jooksul. Kõige paljutõotavam lahendus probleemile on suhkurtõvega patsientide rühma geneetiline identifitseerimine, kellel tekib diabeetiline retinopaatia (umbes kolmandik patsientidest), kellel on aega ähvardav nägemine. Väga kasulik oleks võime koondada uuringuid komplikatsioonide arengule geneetiliselt eelsoodunud patsientidele. Seni ei ole arvukad katsed leida geneetilisi markereid edukalt.
Kaasaegsed ideed diabeetiliste võrkkesta kahjustuste patofüsioloogia kohta võimaldavad tuvastada diabeetilise retinopaatia konservatiivse ravi põhisuundi: angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, spetsiifiliste proteiinkinaasi C isovormide inhibiitorid ja somatostatiini analoogid. Praegu on käimas suured ja üksikasjalikud uuringud, mille tulemusena hinnatakse nende ravimite tõhusust.
Võrkkesta laserkoagulatsioon
Diabeetilise retinopaatia ainus efektiivne ravi on praegu võrkkesta laserkoagulatsioon. Seda kinnitavad mitmed viimase 30 aasta jooksul avaldatud uuringud. Diabeetilise retinopaatia uuringurühma - DR-S ja varajase diabeetilise retinopaatia uuringurühma ETDRS4 läbiviidud ulatuslike uuringute tulemusena saadud teave võrkkesta laserkoagulatsiooni kõrge efektiivsuse kohta nägemishäirete vältimiseks sai aluseks diabeetikute sõeluuringute programmide väljatöötamisele. retinopaatia [2, 13–16].
Laserkoagulatsioon diabeetilistes võrkkesta kahjustustes on suunatud võrkkesta isheemia piirkondade väljalülitamisele, neovaskularisatsiooni pärssimisele ja suurenenud läbilaskvusega anumate hävitamisele, samuti chorioretinaalsete adhesioonide moodustamisele, mis vähendab veojõu eemaldamise ohtu.
Koagulatsiooni on kolm peamist meetodit:
- proliferatiivse ja preproliferatiivse retinopaatia raviks. mida iseloomustab võrkkesta isheemia suurte piirkondade olemasolu, millel on kalduvus progresseeruda, kasutatakse võrkkesta panretinaalset koagulatsiooni;
- kohaliku vaskulaarse läbilaskvusega makulopaatia raviks kasutatakse fokaalset laserkoagulatsiooni;
- hajutatud makulaarse ödeemi korral kasutatakse „võre” tüüpi koagulatsiooni.
Võrkkesta (PRLKS) panretinaalne laserkoagulatsioon on koagulaatide kasutamine peaaegu kogu võrkkesta piirkonnas, välja arvatud makulaarne piirkond. PRLKSi peamine ülesanne on ennetada või taastada neovaskularisatsiooni, mida tagab:
- võrkkesta hüpoksia tsoonide vähendamine ja kõrvaldamine, mis ühelt poolt viib vasoproliferatiivse teguri tootmise vähenemiseni ja teiselt poolt aitab parandada võrkkesta ülejäänud piirkondade, sealhulgas makulaarse, toitumist;
- võrkkesta konvergents koos choriocapillary kihiga, mis viib hapniku perfusiooni suurenemiseni koroidist võrkkesta;
- suurenenud seina läbilaskvusega laevade ja patoloogiliste vaskulaarsete komplekside hävitamine, mis viib võrkkesta hemodünaamika normaliseerumiseni.
Standardskeem on PRLKSi rakendamine. Enamikul juhtudel kasutatakse PRLXi teostamiseks suurte suuruste (500 μm Goldmanni objektiivi puhul või 300 μm Mainsteri 160 ° objektiivi puhul). Võrkkesta keskel, 2–3 seansil, rakendatakse 1500–2000 põletust, jättes vabatsooni 1 DP optilise plaadi ninaservalt 3 DP üles ja alla ning 4 DP makulaadi anatoomilisest keskpunktist ajalisele küljele. Eelneva proliferatiivse ja esialgse proliferatiivse diabeetilise retinopaatia juuresolekul tagumises postis saab jätta rohkem vaba ruumi. Löögid tehakse, liikudes järk-järgult võrkkesta keskosadest perifeeriasse (proliferatiivse diabeetilise retinopaatia juuresolekul koos iirise ja / või eesmise kambri nurga neovaskularisatsiooniga, esmalt töödeldakse võrkkesta perifeerset osa). Tasapinnalise võrkkesta neovaskularisatsiooni mittetäielikke piirkondi töödeldakse konfluentsete koagulaatidega, kuid veidi suurema võimsusega (optilise plaadi neovaskularisatsioon ei mõjuta otseselt). Löögipiirkond ulatub verejooksu verejooksu vöönditesse või võrkkesta tõmbejõusse, mis tõmbub tagasi umbes 1 / 2DP kaugusele, kuid ei ole nende peal.
Proliferatiivse retinopaatia korral, millel on suur risk hemorraagiliste komplikatsioonide tekkeks, algab PRLX võrkkesta madalamate kvadrantidega. Selline laserkoagulatsiooni järjekord on tingitud asjaolust, et klaaskehasse valatud veri ladestatakse selle alumise osa gravitatsiooniseaduste tõttu, muutes võrkkesta nendes piirkondades laserravi jaoks kättesaamatuks. Klaaskeha ülemine osa on pikka aega suhteliselt läbipaistev.
Kui makulopaatiaga esineb preproliferatiivset ja proliferatiivset diabeetilist retinopaatiat, tuleb esmalt sekkuda makulaarsesse piirkonda ja seejärel (3-4 nädalat) otse PRLKS-i.
Pärast võrkkesta laserkoagulatsiooni määratakse patsientidele mitu päeva mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, eriti kui tekib rohkem kui 500 põletust.
PRLKS-i efektiivsuse peamised kriteeriumid on neovaskularisatsiooni kadumine (või selle üleminek inaktiivsele olekule) ja minimaalsed mittepoliferatiivsed muutused, mis jäävad ilma võrkkesta kokkupuuteta.
Makulaarse tsooni lasermeetodite tavapärase tehnikaga kasutatakse peamiselt 50–100 µm suuruseid koagulaate, kuna suuremate koagulaatide arv suurendab veiste ja võrkkesta pigmentepiteeli progresseeruvat atroofiat. Esialgu on vaja tegutseda mikroaneurysmil või difuusse turse tsoonis, mis asub piisavalt suurel kaugusel foveolast. Järk-järgult suureneb võimsus, kuni saavutatakse soovitud põlemisintensiivsus. Pärast soovitud efekti saavutamist alustab peamine sekkumine. Esiteks töödeldakse foveole kõige lähemal asuvaid kahjustuste piirkondi ja seejärel tehakse löök sellest tsoonist väljapoole.
Kohaliku turse, mis on põhjustatud mikroanurismist, rakendatakse sellele üks keskmise intensiivsusega põletus. Kui microaneurysm ei muutu valgeks, rakendatakse korduvalt suurema intensiivsusega põlemist. Pärast korduvat kokkupuudet, kui võrkkesta pigmendi epiteel muutub mikroaneurüsmi ajal mõõdukalt valkjas, liigub see isegi siis, kui mikroaneurüsm ei muuda värvi. Suurte higistavate mikroaneurüsmide puhul kasutatakse tavaliselt suurema intensiivsusega täiendavaid koagulaate. Kokkupuute positiivset mõju peetakse mikroanurüümide valgendamiseks.
Difuusse ödeemi korral teostatakse “võre” tüüpi efekt, kasutades 100 mikroni suuruseid koagulaate. Väikestes tursetes paiknevad koagulaadid üksteisest kahe koagulatsiooni läbimõõdu vahele. Mikroanurüümide kogunemisega “kõvade” eksudaatide rõngastesse rakendatakse põletusi veelgi tihedamalt. "Võrgu" teostamisel on kokkupõrke intensiivsus väiksem kui fokaalse koagulatsiooni korral. Esialgne kokkupõrke ala valitakse vähem edemaatilise võrkkestaga ja seejärel suureneb võimsus vastavalt vajadusele ja põletusi rakendatakse rohkem õrnale koele. "Võre" laserkoagulatsiooni tüüpi on palju erinevaid modifikatsioone, kuid põhireeglid, mida tuleb selle sekkumise läbiviimisel rangelt järgida, on üsna universaalsed:
- põletused peaksid olema nõrga intensiivsusega, peaaegu nähtamatud taotluse esitamise ajal;
- koagulaatide vaheline kaugus peaks olema ligikaudu 200 μm, suurte oluliste tursete piirkondade puhul võib koagulaate kasutada tihedamalt - koagulaadi ühe läbimõõdu kaugusel (100 μm);
- keskne avaskulaarne tsoon peaks jääma vabaks (on vaja peatada 200 µm peripheolar anastomootilise arcade servadest).
Enne laserkoagulatsiooni läbiviimist tuleb patsienti teavitada, et ravi eesmärk on vältida nägemisteravuse edasist vähenemist ja mitte normaalse nägemisteravuse taastamist.
Võrkkesta laserkoagulatsiooni efektiivsus diabeetilises retinopaatias ei ole kaheldav. Kuid mitmed kliinilised tingimused piiravad laserit ja esiteks optiliste kandjate läbipaistmatust. Sellistel juhtudel võib läbi viia trans-skleraalse krüoretiinopsiidi [4].
Cryoretinopexi terapeutiline mehhanism on sarnane laserkoagulatsiooni toimega. Võrkkesta külma hävitamine (aplikaadid kantakse läbi sklera) põhjustab isheemiliste tsoonide atroofiat ja sellest tulenevalt metaboolsete protsesside ja vereringe paranemist ülejäänud võrkkestas ja isegi vastloodud veresoonte regressiooni.
Optilise kandja seisundist tulenevad tähised. Ei ole kahtlust, et võrkkesta hüübimiseks on vaja meedia läbipaistvust ja head õpilaste laienemist. Krüoteraapia eeliseks on, et see viiakse edukalt läbi ebasoodsamates optilistes tingimustes binokulaarse oftalmoskoopia kontrolli all, mis võimaldab heleda valgustuse ja suure vaatevälja või kronomeetrilise kontrolli all.
Võrkkesta laserkoagulatsiooni mõju puudumine. Teine oluline kriiteraapia näidustus on PRLKS-i soovitud efekti puudumine, kui pärast nõuetekohaselt läbi viidud ravi jätkub progresseerumine või ei ole piisavalt neovaskularisatsiooni regressiooni (eriti iirise või eesmise kambri nurk). Seejärel on üle-võrkkesta kriüetiinopueoksü kiire ja tõhus meetod hüpoksilise võrkkesta täiendavate piirkondade hävitamiseks. Sellisel juhul valitakse sageli eesmise võrkkesta krüretetiniopoopi.
Selle sekkumise vastunäidustuseks on väljendunud fibroos, kuna krüretetiinpeenoksü võib põhjustada fibrovaskulaarse proliferatsiooni aktiveerimise tõttu võrkkesta eraldumist. Seetõttu on enne operatsiooni vaja läbi viia silma ultraheli.
Vaatamata läbiviidud PRLX-i ravile võivad mõnedel patsientidel tekkida raske proliferatiivne retinopaatia, mida komplitseerivad klaaskeha verejooks, makula haardumine või võrkkesta eemaldumine. Nendel juhtudel, samuti siis, kui väljendunud äsja moodustunud veresooned ja klaaskeha verejooks takistavad silmade aluse uurimist ja laserravi, muutub vitrektoomia läbi silikaarse keha tasase osa ainsa võimaliku sekkumise nägemise püsiva kadumise vältimiseks. Viimase 25 aasta jooksul on vitreoretinaalse kirurgia näidustused oluliselt suurenenud:
- võrkkesta eemaldamine, makulaarse piirkonna põnevus või selle ähvardamine;
- reumatoloogiline võrkkesta eraldumine;
- aktiivne neovaskularisatsiooniga patsientidel vitreoretinaalne veojõu või preretinaalne verejooks;
- mitteläbipaistev (ei võimalda võrkkesta laserkoagulatsiooni täielikku teostamist) klaaskeha verejooks patsiendil, kes ei ole eelnevalt saanud laserravi;
- läbipaistmatu klaaskeha verejooks koos võrkkesta veojõuga (avastatud ultraheliga) või eesmise segmendi neovaskularisatsiooniga;
- läbipaistmatu klaaskeha verejooks, mis kestab 3 kuud;
- diabeetiline makulaarne turse tagumise hüaloidmembraani veojõuga.
Arst, kes juhib patsienti vitrektoomiale, peaks pöörama tähelepanu mõnele punktile:
- patoloogiliste muutuste tõsidus, et määrata kindlaks operatsiooni positiivse mõju tõenäosus;
- klaaskeha verejooksu korral on vaja hinnata verejooksu raskust (väike verejooks, mis ei põhjusta puude tekkimist, ei ole operatsiooni näidustus);
- eelnevalt teostatud võrkkesta laserkoagulatsiooni piisavus (verejooksud võivad tekkida ebapiisava koagulatsiooni tõttu);
- teise silma nägemisteravus (patsiendi vähese nägemisteravuse tõttu teise silma puhul võib soovitada klaaskeha sekkumist varem);
- üldise haiguse tõsidus, patsiendi eeldatav eluiga, anesteesia oht.
Neovaskulaarne glaukoomi ravi
Ravi ravi ajal rubeosis:
- PRLKS;
- transkleraalne krüretetiinoksü (kui sööde ei ole piisavalt läbipaistev);
- nende kombinatsioon.
Avatud nurga sekundaarse glaukoomi ravi või etapp:
- PRLKS ja / või transscleraalne krüoretiinopoksü (kui seda ei ole varem läbi viidud);
- ravimid (beetablokaatorid, karboanhüdraasi inhibiitorid, kortikosteroidid);
- fistuliseerivad toimingud ei ole tavaliselt väga tõhusad, kuna fibrovaskulaarse koe väljavoolu tsoon on ummistunud (samal ajal on võimalik kasutada ka implantaate).
Ravi sekundaarse glaukoomi staadiumis suletud nurgaga:
- ravimid (beetablokaatorid, karboanhüdraasi inhibiitorid, kortikosteroidid, atropiin);
- tsüklodestruktiivsed sekkumised (krüo- või dioodlasertsüklodestruktsioon);
- kristalsete kortikosteroidide intravitreaalne manustamine.
Ühe ajakirjaartikli raames on loomulikult võimatu kajastada kõiki diabeetilise retinopaatiaga patsientide diagnoosi ja ravi aspekte. Sellega seoses tuleks tervitada ajakirjanduse temaatiliste küsimuste avaldamist, mis võimaldaks anda konkreetse küsimuse kohta mitmekülgset teavet.

Kirjandus
1. Astakhov YuS., Shadrichev F.E. Diabeedikeskused - uus etapp diabeetilise retinopaatiaga patsientide eriarstiabi loomisel // Kliiniline oftalmoloogia.– M.– 2001.– T. 2.– №4.– S. 148-153.
2. Astakhov, Yu.S., Shadrichev, F.E., Lisochkina, AB Võrkkesta laserkoagulatsioon diabeetilise retinopaatia ravis // Kliiniline oftalmoloogia.– M.– 2000.– №1.– T. 1.–S. 15-18.
3. Danilova A.I., Efimov A.S. Silma veresoonte kahjustuste varajaste staadiumide diagnoosimine ja ravi diabeediga patsientidel // Oftalmol. Logi - 1985.– №4. - lk 199–203.
4. Dzhaliashvili, OA, Loginov, GN, Al-Rajab, M., kriovetiinopeksia venoosse vereringe häireid võrkkonnas, Abstraktid aruandest Peterburi oftalmoloogide teadusühiskonna koosolekul. 4
5. Lukashina T.V. Diabeetilise retinopaatia riskifaktorid insuliinsõltuvate ja insuliinsõltuvate suhkurtõvega patsientidel // Kokkuvõte. diss.. Cand. mesi Teadus - M.– 1984.– 20 lk.
6. Nesterov A.P. Nägemisorganite diabeetilised kahjustused // Probl. endokrinool. –– 1997. - №3. 16–19.
7. Smirnova I.B. Prognoos ja ravi taktika diabeetilise retinopaatia varases staadiumis // Kokkuvõte. diss.. Cand. mesi Teadus - M.– 1998.– 28 lk.
8. Shadrichev F.E. Diabeetiliste võrkkesta kahjustustega patsientide põhjalik uurimine ja ravi // Kokkuvõte. diss.. Cand. mesi - SPb. - 2000. - 19 lk.
9. Chen M. S., Kao C.S., Chang С..I. et al. Diabeetilise retinopaatia levimus ja riskifaktorid insuliinist sõltumatute diabeetikute seas // Am..1. Oftalmol. - 1992.– V.I. 14.– P.723–730.
10. Diabeetikontrolli ja tüsistuste uuringute rühm. Suurt tähelepanu on pööratud diabeedile, N. N. Engl. J. Med. - 1993 - V. 329.– P. 977–86.
11. Diabeetikontrolli ja tüsistuste uuringute rühm. Vastavuskatse // Diabeet.– 1995.– V. 44.– P.– 968–983.
12. Diabeetilise retinopaatia uuringu uurimisrühm. Neli riskitegurit, mis põhjustavad diabeetilise retinopaatia tõsist nägemiskaotust. Kolmas diabeetilise retinopaatia uuringu aruanne // Arch. Oftalmol. - 1979.– V. 97.– P. 654–655.
13. Diabeetilise retinopaatia uuringute uurimisrühm. Aruanne nr 8. Iteratiivse diabeetilise retinopaatia fotokoagulatsioonravi. Diabeetilise retinopaatia uuringu (DRS) kliiniline rakendamine // Oftalmoloogia. - 1981.– V. 88.– P. 583–600.
14. Diabeetilise retinopaatia uurimisrühm. Aruanne nr 14. Diabeetilise retinopaatia fotokoagulatsioonravi näidud // Int. Oftalmool. Clin.– 1987.– V. 27.– P. 239–252.
15. Varajase ravi diabeetilise retinopaatia uuringute rühm. Diabeetilise makulaarse ödeemi fotokoagulatsioon. Varajase ravi diabeetilise retinopaatia uuringu (ETDRS) aruanne nr 1 // Arch. Oftalmol.– 1985.– V.I. 03.– P. 1796–1806.
16. Varajase ravi diabeetilise retinopaatia uuringute rühm. Diabeetilise makulaarse ödeemi fotokoagulatsioon.ETDRS aruanne nr 4 / Int. Oftalmool. Clin.– 1987.– V.27, –P. 265–272.
17. Gray R.H.B., Malcom N., O'Reilly D., Morris A. Diabeetilise kliiniku oftalmiline uuring. I: Silmaotsingud // Br. J. Ophthalmol.– 1986.– V. 70.– P. 797–803.
18. Javitt, J.C., Canner, J.K., Sommer A. I tüüpi diabeedi diabeetikutel // Oftalmoloogia. - 1989.– V. 96.– P. 255–264.
19. Jerneld V., Algvere P. Retinopaatia esinemissagedus insuliinsõltuval juveniilse algusega diabeedil. Fluorestseiini angiograafiline uuring // Acta Ophthalmol.– 1984.– V.62.– P.617–630.
20. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Glükosüülitud hemoglobiin ennustab diabeetilise retinopaatia esinemissagedust ja progresseerumist // JAMA.– 1988.– V. 260.– P.2864–2871.
21. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Kas vererõhk on diabeetilise retinopaatia ennustaja? // Arch. Intern. Med, 1989. – V. 149.– P. 2427-2432.
22. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Wisconsini diabeetilise retinopaatia epidemioloogiline uuring: II. Arch Ophthalmol.– 1984.– V. 102.– P. 520–526. Diabeetilise retinopaatia levimus ja risk
23. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Wisconsini diabeetilise retinopaatia epidemioloogiline uuring: III. Arch Ophthalmol.– 1984.– V. 102.– P. 527–532 diabeetilise retinopaatia levimus ja risk.
24. Klein B.E.K., Moss S.E., Klein R. [Diabeedihooldus - 1990.– V. 13.– P. 34–40.
25. Kohner EM. Diabeetilise retinopaatia anamneesis Oftalmool Clin. - 1978. - V.18 - P. - 16.
26. Kohner, E.M., Stratton, I.M., Aldington S.J. et al. Diabeetilise retinopaatia kuue aasta progresseerumine Ühendkuningriigi perspektiivses diabeediuuringus // Diabeetiline Med.– 1996.– V.13.– P.14.
27. Martin C., Fernandez - Vigo J., Fernandez J., Diaz A.J., Montero I., Molina M. Prevalencia de retinopatia diabetica: estudio võrdlev de dos poblaciones no seleccionadas en Extremedura // Arch. Soc. Esp. Oftalmol.– 1992.– V. 62. P. 389–394.
28. Pinto - Figueiredo L., Moita J., Genro V., Vinagre M. et al. Diabeetiline retinopaatia 1.302 insuliinsõltuva diabeetiku populatsioonis [IDDM], mis on diagnoositud enne 30-aastast ints. Oftalmol. - 1992.– V. 16.- P. 429–437.
29. Porta M, Kohner EM, diabeetilise retinopaatia sõelumine Euroopas // Diabeetiline meditsiin. - 1991.–V. 8. –P. 197–198.
30. Sandez J., Fernandez - Vigo J. diabeetikaga seotud retrospektia ja stenokardia lihtsustamine // Arhiiv. Soc. Esp. Oftalmol.– 1991.– V. 60.– P. 419–424.
31. Shields M.B. Glükoom diabeedihaigetel // Suhkruhaiguse probleeme / Blackwell Scientific Publ. - Boston, 1992. - lk 307–319.
32. West K.M., Erdreich L.J., oktoober J.A. et al. Üksikasjalik uuring retinopaatide ja nefropaatia riskitegurite kohta diabeedis // Diabeet.– 1980.– V. 19.– P. 501–508.
33. WHO / IDF Europe. Diabeetiline meditsiin. - 1990.– V. 7.– P. 360.
34. WHO. Diabeetiline silmahaigus / suhkurtõve ennetamine. WHO uuringurühma aruanne // WHO tehnilise aruande seeria. - N. 844.– Genf. - 1994.– P. 49–55.
35. Zhang J. J., Sterkers M., Coscas G. Retinopaatia diabeedi levimus ja areng. 100-päevane pakendi pakend 10 ans // Bull. Soc. Oftalmool. - 1993.– V.3.– P. 239–245.

Mikrotoitained vanusega seotud makuladegeneratsiooni ravis.