Diabeetilised jala vormid ja nende ravimeetodid

Ennetamine

Terminit "diabeetiline suu" kasutatakse suhkruhaiguse korral esinevate raskemate krooniliste komplikatsioonide rühma määratlemiseks.

Diabeetiline suu kaasneb haavandite ilmumisega patsiendi jalamil, luude ja liigeste lüüasaamisel. Käivitatud haigusjuhtumite tagajärjeks on gangreen ja sellele järgnenud jäseme amputatsioon.

Arstid üle maailma diabeetilise jala sündroomi ravis, mis põhineb haiguse klassifikatsioonil ja mis on välja töötatud 1991. aastal.

Diabeetilise jala tüübid

Maailma meditsiiniline kogukond eristab kolme tüüpi diabeetilise jala:

Isheemiline (peamine tunnusjoon - halvenenud verevool).
Neuropaatiline (rohkem kahjustusi mõjutab närvikoe).
Neuro-isheemiline (eespool nimetatud kahe vormi diagnoositud tunnused).

Iga haigustüüp määrab ravimeetodid ja määrab haiguse prognoosi.

Isheemiline vorm

Diabeetiline angiopaatia, mis mõjutab suu ja jala artereid, on aluseks diabeetilise jala isheemilise vormi arengule.

Krooniline arteriaalne puudulikkus.
Kõrge jalgade nahk.
Raske valu (neid selgitab kriitiline jalgade isheemia).
Sõrme ja jala nekroos (selle põhjuseks on halb verevarustus).
Suured haavandid.
Jalamaade madalam temperatuur võrreldes ülejäänud kehaga.
Sekundaarne nakkus koos flegooni tekkega.

Neuropaatiline vorm

Neuropaatilisel diabeetilisel jalal on järgmised tunnused:

Neurotroofsed haavandid ja jalgade hävitavad protsessid. Nende välimus on seotud diabeedi ajal esinevate närvikahjustustega.
Jalgade naha tundlikkuse kadumine või vähenemine.
Valu künnis suureneb.
Ebamugavate jalatsite põhjustatud praod ja haavandid. Nad moodustuvad diabeetilise polüneuropaatia korral.
Jalal on normaalne nahavärv, arterite pulss ei muutu.

Sekundaarne infektsioon on eriti ohtlik diabeetilise jala neuropaatilises vormis, kuna see võib põhjustada fulminantse flegooni teket, mis omakorda viib jäseme kadumiseni.

Osteoartropaatiline vorm

See avaldub suu liigeste ja luude aseptilises hävimises, deformatsioonis. Diagnoositud kõhupuhulise artriidi ja artroosi mõju, mis mõjutab jala väikesed liigesed.

Seda diabeetilise jala vormi nimetatakse ka Charcot jalgaks.

Sageli ei ole jala luude liigesed ja luumurrud valusad. Mõnel juhul põhjustavad naha terviklikkust rikkuvad prahid sekundaarse nakkuse ilmnemise.

Diabeetiline gangreen

2. tüüpi diabeedi korral võib tekkida diabeetiline gangreen. Selle väljanägemise põhjuseks on anaeroobne infektsioon, mis võib tekkida jalgade ja jala anumate tõsiste kahjustustega.

Patsiendi tõsisest haigusseisundist eemaldamiseks kasutatakse ekstrakorporaalset detoksikatsioonimeetodit, nimelt plasefereesi ja hemofiltratsiooni.

Kui patsiendi seisund muutub stabiilseks, viiakse läbi jala defektide plastiilsus ja arteriaalse vereringe taastamine.

Wagneri klassifikatsioon

Diabeetilise jala klassifitseerimine Wagneri järgi, mis on juba teada juba üle 25 aasta, on kudede pöördumatu hävimise kirjeldus, mis prognoosil on patoloogilise protsessi edasiseks arenguks ja sellele järgnevaks amputatsiooniks.

Vastavalt Wagneri klassifikatsioonile eristatakse haiguse 5 etappi:

0 etapp. Seda iseloomustab haavandieelne kahjustus ja luu deformatsioon.
1. etapp Pinnaste haavandite teke (subkutaansed struktuurid ei ole kaasatud).
2. etapp Haavandite levik sügavates kudedes. Luud, kõõlused ja liigesed on haavas.
3. etapp Osteomüeliidi ja sügavate kudede abstsesside esinemine.
4. etapp. Gangreeni ilmumine jala distaalses osas. Selle väike ala muutub mustaks, millel on selgelt piiratud servad.
5. etapp Gangreeni levik suus, mis viib kudede pöördumatu hävitamiseni. Ainus ravi on amputatsioon.

Kuidas toimub ravi?

Diabeetilise artikli ravi tingib haiguse tüüp, kuid ükskõik milline selle vorm hõlmab eelkõige diabeedi ravi ja suhkru optimaalse väärtuse säilitamist patsiendi veres.

Isheemilises vormis muutub suu verevoolu taastamine prioriteediks nii terapeutiliste kui ka kirurgiliste meetoditega.

Terapeutiline ravi hõlmab selliste ravimite kasutamist, mis parandavad verevoolu ja leevendavad paistetust, ja antibakteriaalseid aineid.

Vajalik on tekitada kahjustatud jala õrn ravi ja ravida haavandeid antiseptikumidega.

Närvisüsteemi ja segatüüpide puhul hõlmab nende ravi ka haavandite kohalikku antiseptilist ravi, antibakteriaalse ravi läbiviimist ja jalgade trofismi parandamist.

Kirurgilised meetodid

Tänapäeval kasutatakse diabeetilise jala raviks järgmisi kirurgilisi meetodeid:

Nekrektoomia. See eemaldab nekrootilised alad, millel on erinevad servad ja väike ala.
Angioplastika. Vere ringluse taastamine toimub plastist anumate abil.
Endarterektoomia See protseduur hõlmab nende laevade eemaldamist, mida ei saa taastada, kasutades täiendavaid harusid verevoolu alustamiseks.
Jalgade arterite stentimine. Sellises operatsioonis paigaldatakse veresoonte seintele spetsiaalsed võrgud, et vältida nende kokkuvarisemist.
Automaatne manööverdamine. Sellisel juhul luuakse patsiendi veenifragmentidest täiendav vereringe haru, möödaminnes kahjustatud veresooned.
Gangrenoosse piirkonna resektsioon. Varba amputatsioon diabeetilise jala või selle fragmendiga.
Amputatsioon Eemaldage kogu jalg või jalg kohale, kus piir ei mõjuta.

Ravi peamine eesmärk on normaalse inervatsiooni taastamine, selleks on patsiendile ette nähtud ainevahetust suurendavad ained.

Diabeetiline suu: sümptomid ja ravi

Diabeetiline suu - peamised sümptomid:

Kuiv nahk
Küünte paksenemine
Jäsemete tuimus
Naha paksenemine ainetel
Valutu haavand
Valu alumistes jäsemetes
Sensatsiooni kadu
Jäsemete turse
Valu tundlikkuse rikkumine
Naha värvuse muutus kahjustatud piirkonnas
Haavandite ilmumine
Limp
Sõrme deformatsioon
Praod nahas
Jalgade deformatsioon
Suurenenud jala väsimus
Naha ja küünte seen

Diabeetiline suu on üks diabeedi komplikatsioone, üldiselt nähakse seda komplikatsiooni sündroomina, millega kaasneb terve rida erinevaid perifeerse närvisüsteemi, suu liigeste, luude ja veresoonte mõjutavaid ilminguid. Diabeetiline suu, mille sümptomid on nekrotiseerivate kahjustuste kujul, mida muidu nimetatakse suu gangreeniks ja areneb keskmiselt 5-10% diabeediga patsientidest.

Üldine kirjeldus

Diabeet mellitus ise on tõsine haigus ja selles esinevate tüsistuste tekkimine, olenemata sellest, kui küüniline või ebaviisakas see võib tunduda, on vaid aja küsimus. Vahepeal on võimalik, et nende ründamise ajastus muutub teatavaks, olgu see siis üles või alla. Eelkõige räägime patsiendi enda lähenemisest diabeedi ravile. See tähendab, et kui on üldine vastutustundetu oma terviseseisundi suhtes, siis perioodiline eiramine kui selline hooletus ja hooletus selles, siis komplikatsioonid, sealhulgas diabeetilise jala sündroom, ei hoia neid ootamata.

Tüsistuste esilekutsumise põhjuseks ja hilisemaks, üsna kiireks kujunemiseks, on kõrge veresuhkru sisaldus, mis on selge, et diabeet avaldub kroonilises vormis.

Teatud diabeedi tüsistused (näiteks infektsioonid ja nahakahjustused), kui neid peetakse tervikuks, ilmnevad mõne kuu jooksul pärast selle haiguse algust. Kuid peaaegu kõik diabeedi tüsistused ilmnevad ainult 10 või isegi 15 aastat pärast diabeedi ilmnemist ja ainult siis, kui puuduvad piisavad ravimeetmed.

Põhimõtteliselt arenevad diabeedi tüsistused nähtamatult, lisaks ei pruugi nad isegi mõjutada patsientide üldist heaolu. Kui tegemist on komplikatsioonidega, mis on juba ilmnenud, on nendega raske toime tulla. Enamik neist tüsistustest on iseloomulik oma ebasoodsale arengule. Kokkuvõtvalt kaalutletava haiguse üldiste tüsistuste arvessevõtmisele võib lisada, et mida rangem on patsient ise, kes soovib kontrollida veresuhkru taset, seda väiksem on diabeedi tüsistuste (vähemalt varakult tüsistuste) tõttu tema arengu risk.

Pöördudes samal ajal peamise huvipakkuva haiguse ja komplikatsiooni haiguse juurde, tuleb diabeetilisele jalale, kus need mõjutavad jalgade koe, märkida, et see on küllaltki tohutu lisand diabeedi kulgu. Diabeetilise jalgaga kaasneb jalgade deformatsioon ja haavandiliste kahjustuste ilmnemine, mis on tingitud jalgade närvide ja veresoonte kahjustumisest haiguse alusel.

Samaaegsete teguritega, mis põhjustavad selle patoloogiaga patsientide arvu suurenemist, on võimalik määrata patsientidel arteriaalne hüpertensioon, diabeedi üldise kestuse suurenemine, suurendades patsientide pikaealisust, suitsetamist, alkoholismi, koronaararterite haigust, ateroskleroosi ja rasvumist.

Põhimõtteliselt areneb diabeetilise jala sündroom II tüüpi suhkurtõvega patsientidel, mis vastab vanemale vanuserühmale - umbes 10 korda sagedamini võrreldes 1. tüüpi diabeediga, nende kriteeriumidega seotud patsientidel diagnoositakse see patoloogia. Sõltuvalt sellest, millist kahju jalgadele on diabeedi, vaskulaarse või närvisüsteemi puhul oluline, eraldage vaadeldava sündroomi isheemiline või neuropaatiline vorm.

Diabeetilise jala sündroom on peamine põhjus, mis põhjustab kahjustatud jäseme täiendavat amputatsiooni diabeedi korral. Nagu juba mainitud, avastatakse seda patoloogiat keskmiselt 5-10%, samas kui umbes 50% patsientidest on amputatsiooni küsimuses ohus. Tähelepanuväärne on, et umbes 48% juhtudest algab diabeetilise jala ravi hiljem kui võimalik. Peale selle jääb jäsemete amputatsiooniga suremuse kahekordistamine aktuaalseks, üldise ravi kulude suurenemine ja pärast seda vajalik taastusravi muutuvad eraldi küsimuseks.

Oht sügavate kahjustuste vormide tekkeks suureneb kudede tegelike kohalike muutuste tõttu, mida tavaliselt peetakse jalgade väiksemateks probleemideks. Selliste probleemide hulka kuuluvad seen- küünte infektsioonid, sissekasvanud küüned, kandide praod, corns, mükoosid, natoptysh ja alumiste jäsemete halb hügieen. Selliste defektide põhjuseks on vale kingade valik, mis muutub patsiendi jaoks liiga kitsaks või liiga kitsaks. Selle taustal väheneb alajäsemete üldine tundlikkus, mistõttu patsient ei tunne täielikult, et kingad on liiga tihedad, vigastavad või hõõruvad jalgu.

Diabeetiline suu: liigitus ja ulatus

Valdava patoloogilise komponendi alusel on isheemiline või neuropaatiline komplikatsiooni vorm isoleeritud. Samuti võib see olla segatud - sel juhul räägime mõlema vormi kombinatsioonist, milles diabeetiline vorm on neuroiskeemiline. Umbes 10% esinemissageduse juhtudest on tegemist isheemiliste, umbes 60–70% neuropaatiliste juhtude ja umbes 20–30% juhtumitega.

Diabeetilise jala isheemilisele vormile on lisatud jäsemete verevarustuse rikkumine, mis on tingitud nende väikeste ja suurte laevade hävimisest. Isheemilise sündroomi ilmingutega kaasneb tugev jalgade turse, jalgade valu, jalgade naha pigmentatsioon, vahelduv klaudatsioon ja jalgade kiire väsimus.

Mis puutub neuropaatilisse vormi, siis sellega kaasneb närviseadme kahjustus distaalsete jalgade piirkonnas. Sellisel juhul koosnevad neuropaatilise jala tunnused kuivast nahast, vähenenud tundlikkusest (kombatav, termiline, valu jne), lamejalgade arengust, suu luude deformatsioonist ja spontaansetest murdudest.

Segatud vormiga kaasnevad neuropaatilised ja isheemilised ilmingud.

Samuti eristatakse patoloogilise protsessi etappe, arvestades meie kaalutud sündroomi tõsidust:

0 etapp. Selles etapis on suhkurtõvega jala patsiendi arenemise oht üsna suur. Jalg on deformatsioon, naha liigne koorumine. Haavandeid ei ole.
1. etapp Seda etappi iseloomustab haavandiliste kahjustuste teke naha pinnal, see piirdub ainult selle piiridega.
2. etapp Sellel etapil on kaasatud naha, lihaskoe ja kiudude, kõõluste patoloogilisse protsessi. Patoloogiline protsess ei mõjuta selles etapis luud.
3. etapp Iseloomulik patoloogilise protsessi üleminekuga luudele koos vastava kahjustusega.
4. etapp. Määratletud kui piiratud tüüpi gangreeni staadium.
5. etapp Siin me räägime ulatuslikust gangrenous lüüasaamist.

Diabeetiline suu: sümptomid

Sõltuvalt näidatud vormidest on isheemiline vorm või neuropaatiline vorm, diabeetilise jala sümptomid on erinevad ja neil on üldiselt oma omadused mõlemas vormis.

Diabeetilise jala isheemilise vormi sümptomid

Haiguse algusele on iseloomulik valu kõndimisel ja üldiselt jalad väsivad kiiresti. Samuti on selline sümptom nagu katkendlik klaudatsioon - valulikkus taustal, mis on tingitud lihaste verevarustuse puudumisest alumise jäseme harjutamise ajal. Tulevikus ilmub loetletud sümptomite taustal jalgade turse. Jalg ise muutub kahvatuks ja külmaks (mille määrab tunne). Jalgade arterites avaldub pulseerimine kas nõrgenenud kujul või puudub täielikult. Kahvatunud naha uurimisel võib täheldada hüperpigmentatsiooni piirkondi - see tähendab selliseid alasid, kus naha üksikud piirkonnad erinevad üldise uurimise käigus ülejäänud nahast.

Diabeetilise jala tüüpiline väljendus selles vormis on pragude ja kallaste olemasolu, mis ei paranenud pikka aega. Need ilmuvad pahkluudel ja metatarsofalangeaalliigeste piirkonnas (I ja V, nende külgmised pinnad). Veelgi enam, nende vormide asukohale ilmuvad valulikud haavandid, nende põhi on kaetud must-pruuni koorega (koorik, mis on tavaliselt haava pinnal selle paranemise ajal).

See haiguse vorm avaldub neljas põhietapis. Need määratakse kindlaks kauguse põhjal, mida patsient läbib teatud kauguse. Seega määrab valu puudumine 1 km kauguse ületamisel haiguse esimese astme vastavuse. 200 meetri kauguse ületamine määrab patsiendile teise etapi, vähem kui 200 - kolmas etapp. Kui me räägime neljandast etapist, siis on juba olemas haiguse kriitiline ilming, mille käigus tekib jalgade nekroos (surm), mis omakorda arendab jala alumise või gangreeni gangreeni.

Gangreeni puhul muutub patoloogilise protsessi poolt mõjutatud ala kas väga tumedaks või mustaks, sellega kaasneb keeruline koe surm, sel juhul koos keha kahjustatud piirkonna samaaegse nekroosiga.

Diabeetilise jala neuropaatilise vormi sümptomid

Sellise haiguse vormiga kaasneb patoloogilise protsessi teke jalgade nendes piirkondades, mida surve kõige rohkem mõjutab. Eriti räägime sõrmede interkalangeaalsetest aladest, samuti pöialt jne. Nendel aladel kutsutakse vormi, kus on ülemäärane hüperkeratoos (naha paksenemine) ja haavandid moodustuvad omakorda. Neuropaatilise haavandiga kaasneb naha üldine kuivus, samas kui see on soe. Samuti ilmuvad jalgadele sügavad pragud ja hõõrded, ilmnevad valulikud haavandid, neil on paistes ja punased servad.

Charcot'i liigesed (osteoartropaatia) on üks sellist tüüpi diabeetilise jala vormidest, millega kaasneb luu liigeseadme kahjustamise korral destruktiivsete protsesside teke. See avaldub haigusena nagu osteoporoos. Samuti tekivad spontaansed luumurrud, liigesed on deformeerunud ja paisuvad (mõjutavad peamiselt põlveliigeseid).

Neuropaatilise ödeemiga kaasneb interstitsiaalse vedeliku kuhjumine nahaalustesse kudedesse, mille taustal muutub patoloogiline protsess koos jalgade muutumisega tõsisemaks.

Sellise haiguse erinevaid vorme kaasneb pulseerimiste säilimine arterites, tundlikkuse vähenemine ja mõjutatud piirkonna refleksid. Haavandite nekrootilised kahjustused ilmnevad valutult, mida iseloomustab nendest eraldunud vedeliku arv (eksudaat). Haavandid on koondunud nendesse piirkondadesse, kus koormus avaldub kõige silmatorkavamas vormis (eriti räägime talladest, sõrmedest). Jalgade deformatsioon areneb vastavalt spetsiifilisele ilmingule, eriti on see haamriga sõrmed, konksudega sõrmed jne.

Diabeetiline suu gangreen

See haiguse ilming on selle kõige raskem vorm. Gangreeni teke tekib tõsiste vereringehäirete taustal jalgades ja jalgades anaeroobse infektsiooni lisamisega. Tegeliku patoloogilise protsessi areng toimub kiiresti ja selle tagajärjeks võib olla isegi patsiendi surm. Amputatsioon on peamine meetod, millega ravitakse gangreeni. Ravi täienduseks on antibiootikumide kasutamine ja keha mürgistuse tagajärgede kõrvaldamine.

Diagnoosimine ja ravi

Diabeetilise jala diagnoos on mitmekesine, et saada täielik ülevaade haigusest, peate külastama mitmeid spetsialiste. Oluline punkt diagnoosimisel on eneseanalüüs, kus patsient peab pöörama tähelepanu suu, eriti diabeetilise jala tunnustele. See viitab naha ülemäärasele kuivusele ja selle paksenemisele, naha värvuse muutumisele, sõrmede kõverusele (deformatsioonile), väljendunud seenhaiguste vormidele, jalgade tursele ja valule, koos lamenessiga.

Arsti diagnoosimisel tehakse üldine kogumine ja selgitatakse patsiendi seisundit puudutavad andmed, määratakse kindlaks haiguse ilmnemise kestus (diabeet ise), uuritakse jalgu, kui nende refleksid, tundlikkus jne avastatakse, labori diagnoosimisel (glükoos, lipoproteiinid, laboratoorsed tulemused) kolesterool, hemoglobiinisisaldus veres, ketoonorganismid, suhkur uriinis).

Diabeetilise jala isheemiline vorm nõuab radiopaque angiograafiat, veresoonte ultraheliuuringut (alajäsemete uuring) ja perifeerset CT arteriograafiat. Kui on olemas eeldused osteoartropaatia olulisuse kohta patsiendil, tehakse suu röntgenograafia kahel eendil, samuti ultraheli ja röntgen-densitomeetria abil.

Haavandilise väljavoolu ilmnemisel on vaja diagnostikat ja vastavaid tulemusi bacposev'il, kus eemaldatav mikrofloora eemaldatakse haavandilise kahjustuse põhjast ja haavandilise moodustumise servadest.

Diabeetilise jala ravi sõltub haiguse vormist.

Närvilise vormi korral põhineb ravi järgmistel põhimõtetel:

veresuhkru taseme normaliseerumine;
haavaga ümbritsetud surnud kudede kirurgiline eemaldamine;
antibiootikumide kasutamine tabletis või süstitavas vormis;
sidemete süstemaatiline kasutamine;
tagada ülejäänud kahjustatud piirkond ja kogu jalg.

Isheemilises vormis vähendatakse ravi järgmiste põhimõtetega:

vere kolesterooli ja suhkru taseme normaliseerimine;
antibiootikumide kasutamine;
vere viskoossuse asjakohaste preparaatide tõttu vähenemine;
hüpertensiooni ravi;
vaskulaarse avatuse taastamine sobiva kirurgilise sekkumise tõttu;
suitsetamisest loobumine.

Amputatsiooni näidustus on mädane põletikuline protsess, mis mõjutab suu luud, vähendades samal ajal kriitiliselt koe verevarustust selles piirkonnas. Põhimõtteliselt toimub kõrge amputatsioon, st jäseme eemaldamine reie ülemise kolmandiku või selle keskel. Sellise ravi tõttu muutub patsient puudeks, enesehooldus ja täieõiguslik töö muutub raskeks. Sellest tulenevalt on vaja järgida diabeediga raviva arsti poolt diabeedihaiguse tekkimise vältimiseks ette nähtud ennetavaid meetmeid.

Diabeetilise jala sümptomid nõuavad konsulteerimist diabeetiku, podoloogi, veresoonte kirurgi ja ortopeediga.

Kui arvate, et teil on diabeetiline suu ja selle haiguse tunnused, siis arstid võivad teid aidata: endokrinoloog, podoloog, kirurg.

Samuti soovitame kasutada meie online-haiguste diagnostika teenust, mis valib võimalikud haigused sisestatud sümptomite põhjal.

Raynaud'i haigus on jalgade ja / või käte arteriaalse verevarustuse paroksüsmaalne häire, mis esineb pikaajalise stressi, külma ja mõne muu teguri taustal. Raynaud'i haigus, mille sümptomid ilmnevad sagedamini naiste seas, on esile tõstetud peamiselt jäsemete kahjustuste sümmeetriaga.

Jalamükoosid on mis tahes laadi haigused, mis mõjutavad inimese nahka ja küüsi. Meditsiinilistes ringkondades nimetatakse jalgade mükoosi ka dermatofüütideks. Patoloogilise protsessi esmane lokaliseerimise kõige tavalisem koht on interdigitaalsed voldid (on haruldasi erandeid). Kui selles etapis ei allu jalgade mükoosile meditsiinilist ravi ega ravi rahvamuutustega, läheb see järk-järgult nende piiridesse.

Syringomyelia on närvisüsteemi haigus, mis areneb närvitoru munemise loote rikkumise tagajärjel (emakas viibimise ajal) või seljaaju vigastuste ja haiguste tõttu. Kui inimene on selle patoloogilise seisundi edenedes, moodustas seljaaju sisu sidekoe, nn glia, kasvualad. Aja jooksul lagunevad ja moodustavad õõnsused, mis on täis tserebrospinaalset vedelikku. Oht on selles, et nad kipuvad kiiresti kasvama.

Endarteriitide eemaldamine on alajäsemete väikekaliibiliste veresoonte kahjustus. Patoloogiline protsess võib areneda üsna kiiresti. Selle tulemusena tekib kõigi väikeste veresoonte ulatuslik kahjustus. Haiguse kujunemine võib põhjustada vereringet ja gangreeni. Haigus mõjutab kõige sagedamini ainult meeste populatsiooni. Vanusega ei ole piiranguid.

Veenilaiendid (veenilaiendid) on selline krooniline haigus, kus veenid on sõlmede laienemise all, mis esineb samaaegselt vere väljavooluprotsessi rikkumisega ja stagnatsiooniga venoosse süsteemi sees. Veenilaiendid, mille sümptomid arenevad vastavalt paljude eelsooduvate põhjuste mõjule, ilmnevad kui suurte, säravate ja paksude veenide iseloomuliku väljaulatumise areng, mõjutavad alajäsemeid, sest see konkreetne kahjustuse piirkond arutatakse meie tänases artiklis.

Treeningu ja mõõdukuse tõttu saavad enamik inimesi ilma ravimita.

Diabeetilise jala sündroom kliinilises praktikas

Artiklist

Autorid: Obolensky V.N. (GBOU VPO "RNIU neid. NI Pirogov" tervishoiuministeerium, Moskva; riigieelarve tervishoiuasutus "Linnakliiniline haigla nr 13" DZM, Moskva), Semenova TV Leval P.Sh. Plotnikov A.A.

Tsitaat: Obolensky V.N., Semenova TV, Leval P.Sh., Plotnikov A.A. Diabeetilise jala sündroom kliinilises praktikas // BC. 2010. №2. Lk

Määratlus Maailma Terviseorganisatsiooni sümpoosionis "Diabeet Mellitus" (Genf, 1987) defineeriti diabeetilise jala sündroomi (VTS) kui diabeedi (DM) patoloogilist seisundit, mis esineb perifeersete närvide ja veresoonte patoloogia taustal, mida iseloomustavad naha ja pehmete kudede, luude ja luude kahjustused. liigesed, mis ilmnevad troofiliste haavandite, luu - liigeste muutuste ja mädanike nekrootiliste protsesside kujul [1].

Määratlus
WHO sümpoosionis "Diabeet mellitus" (Genf, 1987) defineeriti diabeetilise jala sündroomi (VTS) kui diabeedi (DM) suu patoloogilist seisundit, mis esineb perifeersete närvide ja veresoonte patoloogia taustal, mida iseloomustavad naha ja pehmete kudede, luude ja liigeste kahjustused. ilmneb troofiliste haavandite, luu - liigeste muutuste ja mädanike nekrootiliste protsesside kujul [1].
Rahvusvaheline diabeetilise jala leping (2000) võttis vastu SDSi määratluse anatoomiliste ja funktsionaalsete muutuste kompleksina diabeedihaigetel, kes on seotud diabeetilise neuropaatia, angiopaatia, osteoartropaatiaga, mille taustal tekivad purulentsed nekrootilised protsessid [2].
SDS-iga patsientide raviks peaks olema erinevate valdkondade multidistsiplinaarsed ja ühendavad spetsialistid: endokrinoloog (diabetoloog), kirurg (veresoonkonna ja mädane kirurgia), ortopeedi (podiatrist), psühholoog, terapeut, anestesioloog ja resusitaator, samuti koolitatud õed.
Klassifikatsioon
Alates 1991. aastast on WHO võtnud vastu VTS-i neuropaatilise (osteoartropaatia ja osteoartropaatia), isheemilise ja neuroiskeemilise vormi [1].
Hiljuti, mitmete autorite sõnul ei ole isheemiline vorm eraldi isoleeritud, viidates sellele neuroiskeemilisele, väites, et diabeediga patsientidel on mingil määral või teisel määral perifeerse närvisüsteemi [3-5]. Lisaks sellele on eraldiseisva neuroosteoartropaatilise vormina [5].
Wagner F.W. vastavalt jalgade kudede kahjustuste raskusastmele. (1979) (tabel 1) [6].
Paljud autorid peavad Wagneri klassifikatsiooni puudumist, et võtta arvesse mitmesuguseid kudede kahjustuse tegurite kombinatsiooni variante, nakkuse esinemist ja isheemiat kui puudust.
Eelistatud on Texase Ülikooli klassifikatsioon, mille esmakordselt avaldas Lavaery L. A., Armstrong D.G., Harkless L..B. ajakirjas Foot Ankle Surg. 35, lk. 528-531, 1996 (tabelid 2 ja 3) [7,8]. Klassifikatsioon koosneb kahest osast:
- diabeetilise jala liigitamine, mis hindab haavandite riski ja amputatsiooni ohtu;
- diabeetiliste haavandite klassifikatsioon, mis võtab arvesse haavandi ulatust (horisontaalselt) ja etappi (vertikaalset).
Hinne 0 - haavandiv defekt, I - pindmised pehmete kudede kahjustused, II - kõõluse või liigesekke haavand, III - luu või liigese laienev haavand; A-etapp - lüüasaamine ilma infektsiooni ja isheemiata, B - nakatumise katkestamine, C - isheemia, D - infektsiooniga ja isheemiaga. I etapi amputatsiooni oht suureneb etappides A C> B> D [8].
Jeffcoat WJ, Macfarlane RM, Treece K. (Ühendkuningriik) pakkusid 2000. aastal välja uue diabeetilise haavandi S (AD) SAD-i klassifitseerimissüsteemi, mis põhineb viiel põhilisel kliinilisel tunnusel: maht - suurus (pindala ja sügavus), sepsis (sepsis), arteriopaatia ja denerveerimine, kus iga tähis on 0–3, kasutades kvantitatiivseid ja kvalitatiivseid kriteeriume [7]. S (AD) SAD ei ole veel laialt levinud.
PEDISi haavandite klassifitseerimine PFS patsientidel on esitatud tabelis 4 [9].
Diabeetilise osteoartropaatia klassifikatsioon:
1. etapp - suu turse, hüpertermia ja hüpereemia.
2. etapp - suu deformatsioonide teke; Röntgenikiirus määrab luu muutused osteoporoosi, luu hävimise, luustruktuuride killustumise vormis.
3. etapp - suu tugev deformatsioon, spontaansed luumurrud ja dislokatsioonid.
4. etapp - haavandite teke, nakkuse võimaliku kiire arenguga.
Raviarstide mugavuse huvides tehti 2004. aastal ettepanek hoida kroonilise haava defektiga patsientide meditsiinilisi andmeid MEASURE süsteemi abil, mis sisaldab selliste haavade hindamisel ja ravimisel kasutatavaid põhiparameetreid: M (mõõt) - haava mõõtmine (pikkus, laius, sügavus ja pindala). ), E (Exudate) - eksudaat (kogus ja kvaliteet), A (Välimus) - välimus (haavapõhi, koe tüüp ja kogus), S (kannatused) - valu sündroom (valu olemus ja intensiivsus), U (kahjustamine) - hävitamine (olemasolu või puudumine), R (ümberhindamine) - vaatlus (kõigi paaride regulaarne kontroll) Ametrov), E (serv) - serv (haava ja ümbritseva naha servad) [11,12]. See süsteem on mõeldud terminoloogia standardiseerimiseks ja kliiniliste haavade hindamise lähenemisviiside määramiseks.
VTSi arendamise riskitegurid
Diabeetilise jalahaavandite peamised riskifaktorid: neuropaatia, perifeerse vaskulaarse kahjustuse (alumise jäseme perifeerse ateroskleroosi - Menkebergi skleroos), suu deformatsioon kõrgsurvevööndite moodustumisega; varasemad haavandid, diabeedi pikk ajalugu, suitsetamine, kõrge glükeeritud hemoglobiini tase, koolituse puudumine, nägemisteravuse vähenemine, ebapiisavad kingad, vanadus [10].
Juhtivate ekspertide sõnul on VTSi arendamise riskitegurid [13] järgmised:
- perifeerne sensorimotor ja autonoomne neuropaatia;
- alumiste jäsemete krooniline arteriaalne puudulikkus;
- jalgade deformatsioon;
- varasemad haavandid ja / või amputatsioonid;
- vigastus;
- valed kingad;
- sotsiaalsed - psühholoogilised tegurid;
- rass.
Diabeediga patsientidel võib haavandit mõjutavaid tegureid kokku võtta järgmiselt:
a) tegurid, mis vähendavad kudede vastupidavust vigastustele:
- suurte veresoonte patoloogia: ateroskleroos, meessugu, suitsetamine;
- väikelaevade patoloogia;
- autonoomne neuropaatia;
b) vigastuse tõenäosust suurendavad tegurid:
- motoorne neuropaatia;
- sensoorne neuropaatia;
- liigeste piiratud liikuvus;
- muud diabeedi tüsistused, sealhulgas nägemisteravuse vähenemine;
- vanusega seotud tüsistused: kõndimiskindlus, mitteaktiivsus.
Epidemioloogia
Rahvusvahelise diabeedi Föderatsiooni andmetel on maailmas praegu 4,9 miljonit I tüüpi diabeediga inimest ja 2011. aastaks on oodata 5,3 miljoni inimese suurenemist, samas kui II tüüpi diabeediga inimeste arv maailmas on 151 miljonit. ning 2011. aastaks on oodata 213 miljonit [14].
Vulga-nekrootiliste protsesside areng VTS taustal 50–75% juhtudest viib amputatsioonini. Amputatsioonide sagedus diabeediga patsientidel on erinevate allikate järgi 17–45 korda suurem kui diabeedi all kannatavatel inimestel; kuni 30% patsientidest pärast esimest amputatsiooni läbivad teise osa amputatsiooni järgmise kolme aasta jooksul ja kuni 50% 5 aasta jooksul.
Patogenees
Kroonilise insuliini puudulikkust ja hüperglükeemiat peetakse diabeetilise neuropaatia patogeneesi teguriteks (neuropaatia sagedus 1. ja 2. tüüpi diabeedil on sama); sorbitooli akumulatsioon (sorbitool, mis koguneb perifeersete närvide Schwann'i rakkudesse, põhjustab nende degeneratsiooni, segmendi demüeliniseerumise, aksonopaatia); valkude mitte-ensümaatiline glükatsioon (põhjustab närvi struktuurseid ja keemilisi muutusi ning häirib selle normaalset funktsiooni); antioksüdantide (glutatiooni, superoksiidi dismutase, E- ja C-vitamiinide) aktiivsuse vähenemine, mis viib vabade radikaalide taseme tõusuni; B-vitamiinide puudumine, mis on Krebsi tsüklis aktiivsed osalejad (glükoosi metabolismi nõrgenemine närvikoes, vabade radikaalide ja lipiidide peroksüdatsioonisaaduste taseme tõus); neofosfatidüül-inositool-endogeense mikrosomaalse Na-Ka-ATPaasi fosforidüül-inositool-substraadi sünteesi vähenemine (tavaliselt säilitab perifeerse närvi müo-inositooli kontsentratsiooni 90–100 korda ja suhkurtõvega patsientidel müo-inositooli gradient väheneb peaaegu 2 korda). Vaskulaarne mikroangiopaatia, sealhulgas vasa nervorum, on diabeediga patsientide peamine neuropaatia põhjus - endoneuriliste veresoonte endoteeli on iseloomulik paksenemine, seda suurem kui naha, lihaste, epi- ja perineuraalsete veresoonte kapillaarides.
Diabeetiline neuropaatia (DN) on sümptomite kompleks, mis on põhjustatud perifeerse ja autonoomse närvi degeneratsioonist diabeedihaigetel [13]. Diabeediga patsientide hoolika uurimise korral tuvastatakse neuropaatia 100% juhtudest. DN - metaboolsete ja veresoonte häirete tekkeks on kaks mehhanismi.
Diabeetiline neuropaatia jaguneb autonoomseks, sensoorseks (akuutseks ja krooniliseks) ja mootoriks; morfoloogiline tüüp - aksonaalne tüüp, demüeliniseeritud tüüp, segatüüp.
Demüeliniseeritud tüüpi haavade protsess jätkub sekundaarse nekroosi moodustumisega, mida komplitseerib suu luude kontakti osteomüeliit; segatüüpi puhul on haavaprotsessi kulg olnud mõnevõrra soodsam, aksonaalse tüübiga, haavaprotsessi üleminek I faasist II faasi toimub peaaegu 2 korda kiiremini, kuid regenereerimine toimub palju aeglasemalt.
Autonoomne (vegetatiivne) neuropaatia (vegetatiivne tasakaalustamatus, autosimpatektoomia) on diabeedi kohustuslik tüsistus, mõjutab VTS algust ja progresseerumist; see põhjustab mikrotsirkulatsioonilise vasodilatatsiooni reguleerimist, verevoolu jaotumist ja autoregulatsiooni. Naha ja luukoe arteriovenoossete šuntide kaudu voolav verevool suureneb, mis viib luu resorptsiooni suurenemisele ja osteoartropaatia tekkele; arterite söötmed on kaltsineeritud, kõige sagedamini jalgades ja jalgades (Menkenbergi skleroos), suureneb neuropaatiline turse, väheneb higistamine, mis põhjustab naha kuivust, hüperkeratoosi teket, pragusid ja maisi.
Äge sensoorne neuropaatia on kõige tavalisem pärast metaboolseid häireid, millega kaasneb ketoatsidoos; ilmnevad ootamatud paresteesiad ja hüperesteesiad. Kroonilist sensoorset neuropaatiat iseloomustab igasuguse tundlikkuse rikkumine: temperatuur, valu, vibratsioon. Tundlikkuse kadumisega on valutu vigastuse (mehaaniline, termiline, keemiline) risk kõige suurem.
Motor neuropaatia aitab kaasa suu lihaste paralüüsi tekkimisele, mis põhjustab suu ja kõndimishäireid. Selle tulemusena esineb kõrge surve all olevaid alasid (näiteks metatarsofalangeaalliigeste piirkonnas), mis aitab kaasa sarvede ja haavandite tekkimisele selles piirkonnas.
Diabeetiline osteoartropaatia, mis tekib luustruktuuride ja sidemehhanismide degeneratiivsete muutuste tagajärjel, viib osteoporoosi, osteolüüsi, hüperostoosi, jalgade deformatsioonide (kaasa arvatud haamri varbad, Hallus valgus, „liiges- või jalgade Charcot”) kujunemiseni, kõrge tasapinnalise rõhu tsooni välimusele. see aitab kaasa ka haavandite tekkele.
Diabeetiline angiopaatia jaguneb makroangiopaatiaks (arterid) ja mikroangiopaatiaks (kapillaarid ja arterioolid). Makroangiopaatia on tingitud ateroskleroosist, Menkenbergi kaltsifilisest skleroosist ja difundeerunud intima fibroosist. Anuma seina endoteeli antitrombogeenne aktiivsus on diabeetilise neuropaatia juuresolekul oluliselt väiksem. Perfusioonirõhu langus mikrovaskulaarses voodis nii peamiste arterite kui ka kapillaaride lüüasaamise taustal põhjustab patoloogiliste muutuste kompleksi ja selle tulemusena pehmete kudede nekrootilisi muutusi.
VTS-i keeruliste vormide arendamise vallandaja on kõige sagedamini mikrotrauma - juhuslik kahju paljajalu kõndimisel, valesti valitud kingad või individuaalsed jalgsiomadused, mis põhjustavad hõõrdumist või pigistamist, pehmete kudede kahjustusi küünte töötlemise ajal, märkamatuid põletusi (enamasti kodumasinate ja patareide puhul).
Diabeetilise jalahaavandeid iseloomustab krooniline haigus, mis tuleneb tervenemisprotsessi häirivatest probleemidest. Esiteks kaasneb autonoomse neuropaatia poolt põhjustatud mikrotsirkulatsiooni düsfunktsiooniga verevoolu ümberjaotumine, kus domineerib arteriovenoosne tühjenemine ja naha toitev kapillaarlüli. Intrakapillaarne hüpertensioon põhjustab kudede ödeemi teket, vahekauguse suurenemist ja kudede hüpoksia tekkimist. Sensoorne neuropaatia aitab kaasa kõigi kaitslike sensoorsete reaktsioonide rikkumisele, kaasa arvatud haava hoolduse taseme vähendamine patsiendi poolt. Teiseks seostatakse diabeedi haavade paranemise häiret kohalike põletikuliste ja immuunreaktsioonide häirete kompleksiga: kasvufaktorite moodustumise vähenemine trombotsüütide poolt, muutused ekstratsellulaarses maatriksis, kapillaaride ja neutrofiilide leukotsüütide funktsiooni vähenemine. Naha kohalik hapnikuga kokkupuutumine - isheemia ja infektsiooni mõju tõttu, on ravitulemuse peamised prognostilised tegurid olulist mõju paranemisele. Täiendav tegur, mis avaldab olulist mõju paranemise kiirusele ja retsidiivide sagedusele, on mehaaniline koormus vähese tundlikkuse ja rõhu ümberjaotamise tingimustes. Seega esineb diabeetiliste jala kahjustuste paranemine äärmiselt "ebasoodsates" tingimustes ja seetõttu peaks diabeetiliste haavade juhtimine jalgade külge viima paranemistingimused füsioloogilistesse olukordadesse võimalikult lähedalt [17].
VTS-i purulentsete nekrootiliste vormide tekkimist ja arengut saab skemaatiliselt näidata järgmiselt: riskitegurid - haavandid, isheemia - gangreen - amputatsioon.
Diagnostika
SDS-i diagnoos hõlmab ajaloo võtmist (diabeedi kestus, hüperglükeemia kestus, ravimiravi olemus, haavandite esinenud jalgadel ja kirurgilised insertsioonid, südame-veresoonkonna haigused, hüpertensioon, düslipideemia, nefropaatia ja retinopaatia, elutingimused, alkoholi kuritarvitamine ja suitsetamine) jalatsite iseloom), jalgade kontroll, neuroloogilise seisundi hindamine, arteriaalse verevoolu seisund ja lihas-skeleti süsteem, laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostikad, jaotuse mõõtmine eniya jalatalla rõhul.
Laboratoorsed diagnostikad - glükeemia taseme, glükeeritud hemoglobiinitaseme (HbA1c) määramine, glükoosi- ja ketoonkehade olemasolu uriinis, kolesterooli tase, triglütseriidid, fibrinogeen, APTT ja TV, POL-AOD süsteemi seisundi hindamine. Haava defekti juuresolekul - bakterioloogiline uuring, kirurgilise materjali histoloogiline uurimine.
Neuropaatia diagnoosimine - TSS- ja NSS-kaalude kaebuste hindamine (neuropaatilise sümptomaatilise skoori näitajad), valu, puutetundlikkuse, vibratsiooni ja temperatuuri tundlikkuse uurimine (nüri nõela abil suurte varba seljal, monofilament 10 g, diferentseeritud häälestuskahv, biotesiomeetria), nende hindamine NDS skaala (neuropaatilise düsfunktsionaalse loenduse näitajad), kõõluste refleksi hindamine, elektromograafia. Uuring autonoomsest tasakaalustamatusest - Holteri südame löögisageduse jälgimine ja vererõhu igapäevane jälgimine.
Verevool ja mikrotsirkulatsioon - arterite digitaalne uurimine, õla-pahkluu indeksi määramine, ultraheli dopplograafia (UZDG) ja segmendi doppleri manomeetria, ultraheli angioskoopia (USZAS), transkutaanne oksimeetria (TcPO), laserdoppleri voolumõõtmine (AFP), polarograafia; magnetresonantsi angiograafia, multispiraalne kompuutertomograafia - angiograafia (MSCT - angiograafia), sõrme süstoolse rõhu mõõtmine, stress katsed (jooksurajal test), õpetusele endoteelsõltuva vasodilatatsiooni (venookklyuzionnaya pletüsmograafilises manustamise ajal atsetüülkoliini ja nitroglütseriini) reolimfovazografiya, impedancemetry, soojuskujutisel uuringuid.
Osteoartropaatia diagnoosimine - jala radiograafia kahes projektsioonis, röntgen ja ultraheli densitomeetria. Osteoartropaatia ja osteomüeliidi diferentsiaalne diagnoos - luu metabolismi biokeemilised markerid (osteokalsiin, luu isoensüümi aluseline fosfataas).
Haava defekti esinemisel on kohustuslikud mikrobioloogilised uuringud, mis tuleb ravi käigus korduvalt läbi viia (empiirilise antibakteriaalse ravi korrigeerimine, avatud postoperatiivsete haavade suure nakatumise suur tõenäosus, sealhulgas mikroorganismide resistentsed haiglasid). GIF-positiivne taim (kuni 70% - Staphylococcus aureus) domineerib PIF-i neuropaatilises vormis isheemia - gramnegatiivse taimestiku (kõige sagedamini - Pseudomonas aeruginosa) juuresolekul neuro-isheemilises vormis - segataim, mikroorganismide ühendused.
Diabeediga patsientidel ilmnes sageli (kuni 60%) jalgade müootiline kahjustus (onühhomükoos, suu mükoos). Seenhaiguste eraldamine VTS haavatest - kuni 80% juhtudest (dermatofüüdid, pärm ja hallitusseened) (tabel 5).
VTSi diagnoosimine ja diferentsiaaldiagnoos on esitatud tabelites 6 ja 7.
Ravi põhimõtted
VTS-i mädanike nekrootiliste vormide ravis tuleb kõik diabeediga patsiendid üle viia lühiajalise insuliiniga ravile vähemalt 4 (6) korda päevas. kuni vere glükoosisisalduse stabiliseerumiseni 6–10 mmol / l (tühja kõhu glükeemia 6–7 mmol / l, 2 tundi pärast söömist 9–10 mmol / l) või pikendatud insuliini manustamisrežiimi hommikul ja õhtul ning lühiajalise toimega päeva jooksul.
Pöörake tähelepanu vererõhu normaliseerumisele, kasutades AKE inhibiitoreid, b-blokaatoreid, kaltsiumikanali blokaatoreid ja diureetikume. Samuti soovitatakse antidepressantide kasutamist stressi reaktsioonide ja valu vähendamiseks.
Diabeetilise jala neuropaatilise vormiga patsientide ravimisel pööratakse peamist tähelepanu jalgade täielikule mahalaadimisele (kahjustatud jäseme immobiliseerimine või mahalaadimine ortopeediliste vahenditega), hoolikas kohalik ravi hüperkeratooside ja faasilise nekroektoomia eemaldamisega.
Isheemilises vormis otsustatakse kõigepealt rekonstruktiivse veresoonte kirurgia vajalikkuse ja võimaluse küsimus. Sepsisest tingitud tõsise diabeetilise gangreeni juhtumite esinemisel võimalikult varases staadiumis on pikendatud operatsioon näidatud amputatsioonini.
Konservatiivne ravi
Diabeetilise neuropaatia ravis kasutatakse a-lipohappe preparaate - parandades neuronaalset trofismi, reguleerides lipiidide ja süsivesikute metabolismi, antioksüdante, hepatoprotektiivseid ja detoksifitseerivaid toimeid; tolperisoon - tsentraalselt toimiv lihasrelaksant, mis suurendab perifeerset verevoolu; B-grupi vitamiinid, antidepressandid, krambivastased ained, neuroleptikumid, aldoreduktaasi inhibiitorid, g - linoolhape.
Hüübimishäirete ja vasodilatatsiooni (angioprotektorid, disagregandid ja reoloogilised preparaadid) ravi - atsetüülsalitsüülhape, pentoksifülliin, dipüridamool, klopidogreel, tiklopidiin, E1 prostaglandiinid, hepariin, madalmolekulaarsed hepariinid, mis ei vaja püsivat laboratoorset jälgimist, on samad, hepoterapeudid, hepariin, hepariin. ; antispasmoodikumid - papaveriin, drotaveriin, nikoshpan.
Rakkude metabolismi aktivaatorid. Eksperimentaalsetes uuringutes leiti, et Actovegini mõjul erinevate kudede rakud suurendavad hapniku ja glükoosi tarbimist. See toob kaasa raku energia seisundi suurenemise ja selle metabolismi intensiivistumise. Actovegini insuliinisarnane toimemehhanism erineb alates insuliini omast lipogeneesi, lipolüüsi ja glükoosi transporti ei inhibeerita insuliinivastaste antikehade kasutamisel; lisaks sellele ei mõjuta Actovegin insuliiniretseptorite fosforüülimist ega insuliini sõltuvust retseptoritest. Actovegin suurendab kudede hapnikutarbimist, suurendab resistentsust hüpoksia vastu. Ravimi mõju all on tunduvalt paranenud hapniku difusioon ja kasutamine neuronaalsetes struktuurides [19].
Integreeritud ja astmelise kohaldamise Aktovegin ravimeid (parenteraalne, suukaudselt, paikselt vorm) võimaldab säilitada ravi järjepidevuse saavutada suurepäraseid tulemusi [20], kuid tuleb meeles pidada, ja annusest sõltuvat toimet: hinnangul paljude kodu- ja välismaiste autorite päevane annus Actovegin ei tohi olla väiksem kui 1000 mg [21–23]. Me kasutasime pärast manustamist skeem: in / infusioonikambrites 10 päeva 1000-2000 mg (infusioon või ampullidesse 5-10 ml), millele järgnes üleminekut suuline vorm 6 tabletti päevas 20 päeva. Vastavalt läbiviidud uuring 2008. aastal 26 keskused Venemaa, Ukraina ja Kasahstan, paljukeskuselises randomiseeritud, topelt-pime, platseeboga kontrollitud uuringus patsientidel, kellel on diabeet suukaudset ravi on soovitatav kuni 5 kuud. Materjalil uurimistöö üle 500 patsienti näidati, et Aktovegin vähendab efektiivselt tõsidusest neuropaatilise sümptomid, parandab lävel vibratsiooni tundlikkus ja taset vaimse tervise suhkurtõvega patsientidel ja on ka insuliini-sarnase efekti, mille tulemuseks on suurenenud glükoosi tarbimist otsene mõju rakkude metabolismi ja energia tasakaalu erinevates mobiilsidesüsteemides [24,25].
Korrektsioon Rasvaainevahetuse - HMG-CoA reduktaasi inhibiitorid (lovastatiin), fibriinhappe derivaadid (fenofibraat), nikotiinhape narkootikume sulodekksid, eeterlikud fosfolipiidid, kalaõli preparaadid.
Benfotiamine mõjutab mitte ainult normaliseerimiseks funktsioone autonoomse närvisüsteemi, vähendamise ilminguid neuropaatia (valu, paresteesia, tundlikkus), vaid ka vähendab aktiivsust lipiidide peroksüdatsiooni ja suurendab aktiivsust antioksüdant kaitse.
Antioksüdandid - Mexidol, vitamiinid E, C. Ja a-lipohappe preparaatidel on antioksüdant.
Antibakteriaalne ravi
Võttes arvesse polümikroobsete assotsiatiivne milline mikrofloora nakatunud koldeid diabeetilise jala milles osalesid mitme aeroobsete ja anaeroobsete patogeenide kõikidel juhtudel näidatud empiirilise antibiootikumiravi laia spektriga antibiootikume (tsefalosporiinid, fluorokinoloonide, linkosamiididega) kättesaamisel tulemused bakterioloogiliste testide ülesandeid korrektsioon (de eskaleeritavate põhimõtet antibiootikumravi ). Kliiniliselt ja majanduslikult otstarbekas ka kinni põhimõttest etapi-teraapia - üleminek parenteraalselt manustamiseks soolte. Kestus antibiootikumravi patsientidel kompleksne mädane kärbumiste protsesside taustal kirurgilist ravi võib olla kuni 10 nädalat., Ebapiisav ravimivalikus annus ja ravi kestus võib viia kordumise või superinfektsiooniga. Alates kasutamine aminoglükosiidide diabeediga patsientidel, sest nende Nefrotoksilise ja progresseerumise riski nefropaatia peaks vältima.
Taustal diabeet lisaks haava mikroobide ühendused on tavaliselt saastunud ja seened, kõige pärmid (erinevaid Candida), nii et nad peavad olema kontrollitud ja vastab ametisse antimükootikat (flukonasool, vorikonasool, kaspofungiinravi jne).
Kirurgiline ravi
SDS-i kirurgilise käsiraamatu eesmärk on patsiendi elu säilitamine, jäseme ja selle funktsiooni säilitamine. Kirurgiline taktika määratakse mitte ainult mädaniku-nekrootilise fookuse raskusastmest ja mahust, vaid ka protsessi kujust. Resolutsioon sekkumine peab olema õigeaegne, põhimõttega mõistliku piisavuse (tähelepanelikum suhtumine kudedes, maksimaalne säilitamine jala funktsiooni) tuleks teha taustal stabiliseerida patsiendi üldseisundit, mahalaadimise jalale korrigeerimine häired süsivesikute metabolismi, antibakteriaalsed ja patogeensete ravi. Tuleb märkida, et algse glükeemia tase mõjutab kirurgilise käsiraamatu tulemust.
Hädaolukorra toiminguid teostatakse ainult jäseme märja gangreeni korral. Kiireloomulised sekkumised tuleb läbi viia flegmooni, abstsesside, ebapiisavalt nõrkade ja nekrootiliste haavade ja sekundaarsete septiliste fookuste juuresolekul. Necrosectomy etapp, suu luude osteomüeliidi operatsioonid, samuti rekonstrueerivad ja plastilised sekkumised viiakse läbi planeeritud viisil.
Etappide necrosectomy tuleb läbi viia nekrootilise koe demarkatsioonijoonel (demarkatsiooniliin), olles ettevaatlik mis tahes kaliibriga veresoonte ja närvide suhtes.
Katetreerimismeetod a. epigastrica inf. koos järgneva ravimite sisese arteriaalse süstimisega kahjustatud jäsemesse võimaldab suurendada ravimiravi efektiivsust.
Hulgas patogeneetilised tegevusest saadav tulu tuleb märkida nimme sympathectomy (eemaldamine L3-L4 ganglionid sümpaatilise pagasiruumi) - Mõju tooni autonoomse närvisüsteemi, suurenenud verevool suu, samuti ümbersõit peensoole, kasutatakse korrigeerimist lipiidide metabolismi.
Konservatiivse ravi ebatõhususe, vastunäidustuste puudumise, anatoomiliste võimaluste, isheemia IIb - IV art. Kasutatakse vaskulaarseid rekonstruktiivseid toiminguid, mis on suunatud kahjustatud jäseme veresoonte ümberkujundamisele - shunti, stentide paigaldamist, ballooni angioplastikat, venoosse vooderdise arteriseerimist vastavalt A. Pokrovski meetodile. et al. (2001). Kasutati ka revaskularisatsiooni rootori osteotrepanatsiya, mille pakkus välja Zusmanovich F.N. 1996. aastal ja selle muudatused.
Juuresolekul Nekrootilise protsessid, et toota suu avamise ja kanalisatsioon abstsess, alg- ja vaatamisväärsus necrectomy, necrosectomy, "virtuaalne amputatsioon" (isoleeritud resektsioon metatarsaalarteritele või phalanx, E. Calabrese, 2005), amputatsioon ja disarticulation sõrme amputatsioon erinevatel tasanditel (disarticulation kõigi sõrmede Garanzha, pöialuu amputeerimist Sharpe, amputatsiooni Lisfranc ja Chopart, osteoplastic amputeerimist Syme, Pirogov Godunova jt.).
Alates tehnilised omadused operatsioonid tuleb märkida, et disarticulation I varba peab sisaldama eemaldamist sõrme, kaks sesamoid luud, mis asuvad põhja sõrme, siis resektsioon juht pöialuud I ja kõõlused painutaja- ja sirutajakõõluse sõrme. Kui pehme koe klapi moodustumise ajal on amputeerimine sääreluu tasemel, on vaja lõhestada ainsuse lihaseid, kuna seda varustab verega ainult tagumine sääreluu arter [Mishish, VA, Svetukhin, AM, 1998].
Patoloogilise protsessi proksimaalsema jaotuse korral tehakse jäseme amputatsioonid alumise jala ja reie tasemel.
Amputatsiooni taseme määramine õla-pahkluu indeksiga: SLI alla 0,5 - amputatsioon puusa tasemel; SLI tasemel 0,5 - amputeerimine sääreluu tasandil; SLI 0,5–0,7 - amputatsioon jala tasandil; SLI 0,7–1,0 - sõrme desartikuleerimine.
VAC - ravi on nakatunud haavavigade kohaliku ravi meetod, mis võimaldab tõhusalt ja kiiresti puhastada ja vähendada haava saastumist, vähendada selle mahtu ja kiirendada granuleeriva koe moodustumist; kuluefektiivne, kuna puudub vajadus sidemete järele 3-7 päeva jooksul. Doseeritud negatiivne rõhk aitab eemaldada interstitsiaalset vedelikku, vähendada lokaalset turset, stimuleerida kohalikku mikrotsirkulatsiooni, suurendada rakkude proliferatsiooni kiirust, vähendada mikrobioloogilist saastumist [26].
USA-s on KCI-i VAC-süsteeme, mis aga ei ole Venemaa turul esindatud. Me kasutasime algsest analoogi: sidemega hõlmab tarnitud haavale kaudu counteropening drenaaži toru lisajaotist parema ärajuhtimise haava vaht, mis on paigutatud haava kaks kihti, et katta kogu haava pinnale, neelu vahele on paigutatud kihti vahtu (Järgmises võimalus - kiht vahtkummist haavas, mille drenaaž viib selle pinnale lameda adapteri abil); siis haav suletakse filmiga 3M töövälja jaoks; äravoolutoru on ühendatud meditsiinilise imemisega V-40A (Valgevene) aktiivseks aspiratsiooniks non-stop režiimis. Üks tähtsamaid tingimusi on süsteemi tihedus; Koormuses tekkiva negatiivse rõhu optimaalne tase on umbes 125 mmHg.
Soovitatav on sulgeda ulatuslikud haavapuudused autodermoplastika abil, vajadusel vabalt jagatud naha klapiga. Kasutatud plastikust nihutatud klapp toitealale, aga ka erinevad võimalused sekundaarsete õmbluste ja plastide jaoks kohalike kudedega.
Operatiivsete hüvede anesteetiliseks säilitamiseks on eelistatav epiduraalne anesteesia, millel on pikaajaline postoperatiivne anesteesia; soovitatav on ka seljaaju või epiduraalne anesteesia. Anesteesia eesmärgil ei kasutata fentanüüli glükoosilahuses, ilma et autoaktiivsus väheneks. Mitmed autorid märgivad klonidiini kasutamise positiivset perioperatiivset toimet premedikatsiooni koostises.
Paikne ravi [4,17,18]
Diabeetiliste haavandite kohaliku ravi peamised põhimõtted on niisked tervendustingimused, soojusisolatsioon, eksudaadi liigse kogunemise puudumine, säästvad mehaanilised töötlused, antiseptikumide hoolikas kasutamine koos võimalike toksiliste toimetega.
Haavade puhastamist teostatakse kirurgiliselt ensüümpreparaatide abil (proteolüütilised ensüümid - papaiin, ribonukleaas, hüaluronidaas, nukleotiid ja nukleosiid, ultrasüsiin, himopsiin, trüpsiin, kollagenaas, terrylitiin jne), ja jällegi on huvi meetodi vastu, kasutades teadaolevaid vastseid. pärast esimest maailmasõda.
Haava pesemine. Antiseptiliste lahuste kasutamisel on vaja vastu pidada ravimi kokkupuutele antimikroobse toime saavutamiseks, kuid see võib suurendada võimalikku toksilist toimet. 3% vesinikperoksiidi lahuse kasutamisel täheldati tsütotoksilist toimet granuleerimiskoele ja fibroblastidele, soovitati kasutada 1,5% lahust. Nakatunud haavade lühikese ravikuuri piiramiseks on soovitatav kasutada jodoforeid näitas tsütotoksilist toimet fibroblastidele; kaaliumpermanganaadi ja briljantrohelise lahuse kasutamist tuleb kasutada ettevaatusega. 0,05% kloroheksidiini vesilahuse ja 0,01% miramistiini lahuse ning soolalahuse kasutamine on ohutu.
Rohke purulentse heite ja kudede detriidiga haavade puhul on näidustatud pulseeriva vedeliku (antiseptilised lahused, väga kontsentreeritud osoonitud lahus) töötlemine. Haavavigade pesemine osoonitud jahtunud füsioloogilise lahuse pulseeriva vooluga, mille osoonikontsentratsioon on 10 kuni 20 ug / ml, kaasneb mehaanilise haava puhastamise, antimikroobse, seenevastase ja põletikuvastase toimega, kudede hüpoksia vähenemisega ning kohaliku hüpotermia - anesteesia, turse vähenemisega, kapillaarverevoolu vähenemisega. lihaste spasmide kõrvaldamine.
Haava esimeses etapis kasutatakse ka haavade ultraheli kavitatsiooni 0,02% kloorheksidiini vesilahusega (mehaaniline haavade puhastamine, bakterite saastumise vähendamine, piirkondliku mikrohemodünaamika parandamine), õhu-plasmavoogude kasutamist (eksogeenne NO-ravi).
Haava katvus. Ideaalne kaste peaks vastama järgmistele nõuetele: eemaldage liigne eksudaat ja mürgised komponendid, säilitama kõrge niiskuse, tagama gaasivahetuse, säilitama temperatuuri, vältima sekundaarset nakatumist, ei tohi sisaldada osakesi ja saasteaineid, tagada haava pinnalt atraumaatiline eemaldamine ja väärtuse poolest atraktiivne tõhusust. Haavakatted on erinevad klassid: poolläbilaskvad kiled, käsnad, hüdrogeelid, hüdrokolloidid, alginaadid, ravimkattematerjalid (mitmesuguste haavakatete näited on toodud tabelis 8), samuti bioloogilised katted.
Paiksed preparaadid: salv polüetüleenoksiidi baasil, jodoforid, Actovegin-geel, pihusti Acerbin jne.
Jalgade mükooside avastamisel kasutatakse seenevastaseid aineid koos onühhomükoosiga - lakiga Loceryl jne.
Täiendavad meetodid
Täiendavad meetodid hõlmavad hüperbaarilise hapnikuga varustamist (HBO), kahjustatud jäseme õhutamist osoon-hapniku gaasiseguga plastist isolaatoris, mitmesuguste meetodite kasutamist kohaliku krüogeensuse, fotodünaamilise ja magnetlaserteraapia kasutamisel (mikrotsirkulatsiooni parandamine, koe hüpoksia vähenemine, trofismi normaliseerumine jne), samuti kontrollitud abakteerimiskeskkond (UAS).
Osooniravi kasutatakse sisse- ja väljatõmbamise, hapnikuga varustamise ja immuunmoduleerimise eesmärgil, samuti vere reoloogiliste omaduste parandamiseks.
Neuropaatia ravis magnetteraapia abil, nimmepiirkonna ja jalalihaste elektriline stimulatsioon, perineuraalne elektroforees Mydocalma kahjustatud jäsemel.
Hemolümfotsirkulatsiooni häirete korrigeerimiseks rakendatakse füsioterapeutilisi toimeid Limovigini ja Prolongi aparaatide abil.
Mitmes kliinikus hõlmab ravimeetmete kompleks ekstrakorporaalset meetodit - lümfotsüüfereesi, immunomodulaatoriga modifitseeritud autolümfotsüütide piirkondlikku intraarteriaalset manustamist; plasmaferees, autoloogne vere ultraviolettkiirgus, UV-hüpokloriidi infusioon.
Podiatria Ortopeedia
VTTS neuropaatiliste ja neuroosteoartropaatiliste vormidega patsientide alarõhu langus saavutatakse ortopeediliste jalatsite (traditsiooniliselt „polubashmak”) või üksikisikuga Total Contact Cast kaste mahalaadimise sideme abil. Kasutatakse ka silikoonkorrektoreid ja väljalaske sisetaldasid.
Ennetamine
Korpuste võrgustiku „Diabeetiline suu” korraldamine, riskirühmade kindlakstegemine, metodoloogilise kirjanduse avaldamine tervishoiutöötajatele ja diabeediga patsientidele ning VTS, sanatooriumi kuurordiprogrammide loomine diabeediga patsientidele ja VTS-iga, proteeside, ortooside, korrigeerivate sisetaldade ja ortopeediliste jalatsite valmistamine ja tarnimine.

Kirjandus
1. diabeediga patsientide hooldamise riiklikud standardid. - M. - 2002.
2. Rahvusvaheline diabeedi jala konventsioon. - 2000.
3. Gurieva I.V. Diabeetilise jala sündroomiga patsientide ennetamine, ravi, meditsiiniline ja sotsiaalne rehabilitatsioon ning interdistsiplinaarse ravi korraldamine. Diss... Arst. - M. - 2001.
4. Svetuhin A.M., Zemlyanoy A. B. Diabeetilise jala sündroomi purulentsed nekrootilised vormid. // Consilium medicum. - 2002. - № 10, maht 4.
5. Begma A.N., Begma I. V., Demin D.I, Potashov D. A., Gurieva I.V., Zemlyanoy A.B. Diabeetilise jala sündroomi neuroiskeemilise vormi ravi optimeerimine. // Tervis Urals. - 2003. - № 9.
6. Wagner F.W. Diabeetiliste, neuropaatiliste ja düsvaskulaarsete jala probleemide klassifitseerimis- ja raviprogramm. // Ameerika Ortopeediliste Kirurgide Akadeemia õppekursuste loengud. - St. Louis - Mosby aastaraamat. - 1979. - P. 143 - 165.
7. Diabeetilise jala uuringurühma I kongressi materjalid. - Rooma. - 2000.
8. Sümpoosioni "Diabeetiline suu" materjalid. - M. - 2005.
9. Diabeetilise jala täiendamise konsensus Amsterdamis. - 2003.
10. Bakharev I.V., Redkin Yu.A. Diabeetilise jala sündroom: diagnoosimine, ravi, ennetamine. // Diabeet. - 2003. - № 1.
11. Tokmakova A.Yu, Strakhova G.Yu., Galstyan G.R. Krooniliste haavade ja diabeediga patsientide juhtimise kaasaegne mõiste. // Diabeet. - 2005. - № 1.
12. Keast DH, Bowering K, Evans AW, MacKean G, Burrows C, D'Souza L. MEASURE: pakutud hindamisraamistik. // Haava repo 2004; 12: 1 - 17.
13. Komelyagina E.Yu, Antsiferov M.B. Riskitegurid ja diabeetilise jala sündroomi ennetamine. // rinnavähk. - 2003. - 11. köide - № 27. - lk 1503 - 07.
14. Dedov I.I., Shestakova M.V. Diabeet. - M. - 2003.
15. Antsiferov MB, Staroverova D.N. Diabeetilise makroangiopaatia diagnoosimise ja ravi meetodid. // rinnavähk. - 2003. - Vol. 11. - № 27.
16. Dibirov MD, Cherkezov D.I, Manusharova R.A. Suhkru- ja nekrootiliste jalgade kahjustuste konservatiivse ja kirurgilise ravi kaasaegsed võimalused suhkurtõvega patsientidel. // rinnavähk. - 2005. - Vol. 13. - № 28. - lk 1915 - 18.
17. Gurieva I.V. Diabeetiliste suu kahjustuste lokaalse ravi võimalused. - M.
18. Svetukhin A.M., Amiraslanov, Yu.A. Purulent kirurgia: probleemi hetkeseis. // Raamatus. "50 loengut operatsioonist" ed. Saveliev V.S. - M. - 2004. - 752 lk.
19. Ushkalova E.A. Antioksüdandid ja antihüpoksilised ning aktovegiini omadused südame patsientidel. // Raske patsient. - 2005. - № 3.
20. Guseva S.L., Makarova N.N., Trukhova V.V., Khismatov R.R. Actovegin venoosse etioloogia alumise otsa troofiliste haavandite ravis. // rinnavähk. - 2008. - V. 16. - № 29.
21. Balabolkin M.I, Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Microangiopathy on üks diabeedi vaskulaarsetest tüsistustest. // Consilium medicum. - 2000. - V. 2. - № 5.
22. Kreminskaya V.M., Gurieva I.V. Võimalus kasutada Actovegini koos diabeedi hilinenud tüsistustega. // rinnavähk. - 2006.
23. Lvova L.V. Tähelepanu keskmes. // Apteeker. - 2003. - № 6.
24. Dan Zigler et al. Sümptomaatilise polineuropaatia ravi Actoveginiga 2. tüüpi diabeediga patsientidel. // Diabetes Care 32: 1479-1484, 2009.
25. Strokov I.A. Diabeetilise polüneuropaatiaga patsientidel on Actovegin võrreldes platseeboga. - M. - 2009. - 7 lk.
26. Grekova N. M., Bordunovsky V.N. Diabeetiline jalaoperatsioon. - M. - 2009. - 188 lk.

AIDS. Oftalmoloogilised ilmingud. Kirjanduse ülevaade