Düslipideemia

• Hüpoglükeemia

Düslipideemia on lipiidide ainevahetuse rikkumine, mis seisneb lipiidide kontsentratsiooni muutmises veres (vähenemine või suurenemine) ning riskifaktor paljude patoloogiliste protsesside tekkeks organismis.

Kolesterool on orgaaniline ühend, mis on muu hulgas osa rakumembraanist. See aine ei lahustu vees, vaid lahustub rasvades ja orgaanilistes lahustites. Ligikaudu 80% kolesterooli toodab organism ise (maks, sooled, neerupealised, neerud, suguelundid), ülejäänud 20% toidetakse koos toiduga. Soole mikrofloora osaleb aktiivselt kolesterooli metabolismis.

Kolesterooli funktsioonide hulka kuuluvad rakumembraanide stabiilsuse tagamine laias temperatuurivahemikus, osalemine D-vitamiini sünteesis, neerupealiste hormoonides (kaasa arvatud östrogeenid, progesteroon, testosteroon, kortisool, aldosteroon), samuti sapihapped.

Ravi puudumisel areneb düslipideemia taustal vaskulaarne ateroskleroos.

Lipiidide transpordivormid kehas ning rakumembraanide struktuurielemendid on lipoproteiinid, mis on lipiididest (lipo) ja valkudest (valgud) koosnevad kompleksid. Lipoproteiinid jagunevad vabadeks (vereplasma lipoproteiinideks, lahustuvad vees) ja struktuurseteks (rakumembraanide lipoproteiinid, närvikiudude müeliini kest, lahustumatud vees).

Enim uuritud vabad lipoproteiinid on plasma lipoproteiinid, mis liigitatakse vastavalt nende tihedusele (mida suurem on lipiidide sisaldus, seda väiksem on tihedus):

• väga madala tihedusega lipoproteiinid;
• madala tihedusega lipoproteiinid;
• suure tihedusega lipoproteiinid;
• külomikronid.

Kolesterool transporditakse perifeersetesse kudedesse chylomicroni, väga madala ja madala tihedusega lipoproteiinide abil ning suure tihedusega lipoproteiinid transporditakse maksasse. Väga madala tihedusega lipoproteiinide lipolüütilise lagundamise korral, mis esineb lipoproteiini lipaasi ensüümi toimel, moodustuvad vahe-tihedusega lipoproteiinid. Tavaliselt iseloomustab keskmise tihedusega lipoproteiine veres lühikest eluiga, kuid nad on võimelised kogunema mõne lipiidide metabolismi häirega.

Düslipideemia on üks peamisi ateroskleroosi riskitegureid, mis omakorda vastutab suurema osa südame-veresoonkonna süsteemi patoloogiate eest. Lipiidide metabolismi aterogeensed häired hõlmavad järgmist:

• kogu kolesterooli kontsentratsiooni suurendamine veres;
• triglütseriidide ja madala tihedusega lipoproteiinide taseme tõus;
• vähenenud suure tihedusega lipoproteiinitasemed.

Põhjused

Düslipideemia põhjused võivad olla kaasasündinud (ühekordsed või mitmed mutatsioonid, mis põhjustavad hüperproduktsiooni või defekte väikese tihedusega triglütseriidide ja lipoproteiinide vabanemisel või kõrge tihedusega lipoproteiinide ülemäärasel kõrvaldamisel) või omandatud. Kõige sagedamini põhjustab düslipideemia mitme teguri kombinatsiooni.

Düslipideemia ravimine lastel toimub ainult 10 aasta pärast.

Peamised haigused, mis aitavad kaasa selle patoloogilise protsessi arengule, on difuusne maksahaigus, krooniline neerupuudulikkus, hüpotüreoidism. Düslipideemia esineb sageli diabeediga patsientidel. Selle põhjuseks on selliste patsientide kalduvus aterogeneesile koos triglütseriidide ja madala tihedusega lipoproteiinide suurenenud kontsentratsiooniga veres ning samaaegne kõrgtihedate lipoproteiinide taseme langus. II tüüpi suhkurtõvega patsientidel on kõrge düslipideemia tekkerisk, eriti madala diabeedikontrolli ja märgatava rasvumise kombinatsiooniga.

Muude riskitegurite hulka kuuluvad:

• düslipideemia esinemine perekonna anamneesis, st pärilik eelsoodumus;
• arteriaalne hüpertensioon;
• halb toitumine (eriti ülekuumenemine, rasvaste toitude liigne tarbimine);
• kehalise aktiivsuse puudumine;
• ülekaalulisus (eriti kõhu rasvumine);
• halvad harjumused;
• psühho-emotsionaalne stress;
• teatud ravimite (diureetikumid, immunosupressandid jne) võtmine;
• vanus üle 45 aasta.

Düslipideemia tüübid

Düslipideemia on jagatud kaasasündinud ja omandatud, samuti isoleeritud ja kombineeritud. Pärilikud düslipideemiad on monogeensed, homosügootsed ja heterosügootsed. Omandatud võib olla primaarne, sekundaarne või seedetrakt.

Düslipideemia on sisuliselt laboratoorne näitaja, mida saab määrata ainult biokeemiliste vereanalüüside tulemuste põhjal.

Düslipideemia (hüperlipideemia), mida Maailma Tervishoiuorganisatsioon aktsepteerib kui lipiidide ainevahetushäirete rahvusvaheliseks standardnomenklatuuriks, Fredricksoni klassifikatsiooni kohaselt on patoloogiline protsess jagatud viieks:

• 1. tüüpi düslipideemia (pärilik hüperkülomikronemia, primaarne hüperlipoproteineemia), mida iseloomustavad suurenenud külomikronite tase; ei kuulu aterosklerootiliste kahjustuste peamiste põhjuste hulka; esinemissagedus üldpopulatsioonis - 0,1%;
• 2.a tüüpi düslipideemia (polügeenne hüperkolesteroleemia, pärilik hüperkolesteroleemia) - madala tihedusega lipoproteiinide tase; esinemissagedus - 0,4%;
• tüüp 2b düslipideemia (hüperlipideemia kombineeritud toime) - madala, väga madala tihedusega lipoproteiinide ja triglütseriidide sisalduse suurenemine; diagnoositi umbes 10%;
• 3. tüüpi düslipideemia (pärilik disbeta-lipoproteineemia) - keskmise tihedusega lipoproteiinide taseme tõus; veresoonte aterosklerootilise kahjustuse suur tõenäosus; esinemissagedus - 0,02%;
• 4. tüüpi düslipideemia (endogeenne hüperlipseemia) - väga madala tihedusega lipoproteiinide sisalduse suurenemine; esineb 1%;
• 5. tüüpi düslipideemia (pärilik hüpertriglütserideemia) - külomikronite ja väga madala tihedusega lipoproteiinide taseme tõus.

Üldpraksise instituudi endokrinoloogia osakond - perearst (Kiiev)

Parimad ravimid endokrinoloogias

Rahvusvahelised organisatsioonid

Düslipideemia

Düslipideemia (hüperlipideemia, hüperlipoproteineemia) on ebanormaalselt kõrgenenud lipiidide (lipoproteiinide) tase ja / või nende suhe. Lipiidide ja lipoproteiinide metabolismi katkestamine on üldpopulatsioonis üsna tavaline. Hüperlipideemia on südame-veresoonkonna haiguste tekkeks oluline riskitegur, mis on peamiselt tingitud kolesterooli olulisest mõjust ateroskleroosi arengule.

UKPDSi uuringu tulemusena on diabeetilisel düslipideemial 4 peamist omadust: 1) hüpertriglütserideemia, 2) kõrge LDL, 3) madalad HDL-kolesterooli kontsentratsioonid, 4) söögiaegse lipeemia esinemine.

LDL-id on kõige proatherogeensed lipoproteiinid, kuna need on kõige intensiivsemalt oksüdeerunud ja makrofaagide imendumisel muutuvad vahtrakkude moodustumise aluseks.

Kõik need diabeediga kaasnevad kaskaadimuutused järgivad insuliiniresistentsust, mis viib lipoproteiini lipaasi ensüümi aktiivsuse vähenemiseni, liigse lipolüüsi ja vabade rasvhapete vere sisalduse suurenemiseni. Samaaegselt nende protsessidega maksas, hepatotsüütide insuliiniresistentsuse taustal, väheneb apolipoproteiin-B (apoB) hävimine, mis suurendab triglütseriidide-VLDL arvu.

Tabel - Hüperlipoproteineemia tüübid (WHO klassifikatsioon)

Peamised järeldused, mida enamik teadlasi on teinud, on statiinide manustamine igas annuses (madal või kõrge) positiivne mõju südame-veresoonkonna haiguste, ateroskleroosi ja diabeedi kulgemisele.

Hüperlipoproteiini - aeemia

Frederickson DS, Lee RS. Hüperlipideemia fenotüüpimise süsteem. Ringlus 1965, 31: 321-7.

I tüüpi hüperlipoproteineemia

Haruldane hüperlipideemia, mis areneb LPL-i puudulikkuse või LPL-i aktivaatorvalgu - apoC2 defektiga. Ilmselt suurenenud chylomicroni tasemel, mis on lipoproteiinide klass, mis siirdab lipiide soolest maksasse. Üldpopulatsiooni esinemissagedus on 0,1%.

II tüüpi hüperlipoproteineemia

Kõige tavalisem hüperlipideemia. Iseloomustab suurenenud LDL-kolesterooli tase. See on jaotatud tüüpideks IIa ja IIb sõltuvalt kõrge triglütseriidide puudumisest või esinemisest.

See hüperlipideemia võib olla juhuslik (alatoitluse tõttu), poligeenne või pärilik. Pärilik IIa tüüpi hüperlipoproteineemia areneb LDL-retseptori geeni (0,2% populatsiooni) või apoB-geeni (0,2% populatsiooni) mutatsiooni tulemusena. Perekondlik või pärilik vorm väljendub ksantoomides ja kardiovaskulaarsete haiguste varases arengus.

Sellele hüperlipideemia alatüübile on lisatud VLDL-i koostises suurenenud triglütseriidide kontsentratsioon veres. VLDL-i kõrge tase tekib VLDL-triglütseriidide peamise komponendi, samuti atsetüül-koensüümi A ja apoB-100 suurenenud moodustumise tõttu. Selle rikkumise harvem põhjus võib olla LDLi aeglane kliirens (eemaldamine). Seda tüüpi esinemissagedus populatsioonis on 10%. Sellesse alamtüüpi kuuluvad ka pärilik kombineeritud hüperlipoproteineemia ja sekundaarne kombineeritud hüperlipoproteineemia (tavaliselt metaboolses sündroomis).

Selle hüperlipideemia ravi hõlmab ravimi peamist komponenti muutust. Paljud patsiendid vajavad südame-veresoonkonna haiguste riski vähendamiseks statiine. Triglütseriidide tugeva tõusu korral määratakse sageli fibraadid. Statiinide ja fibraatide kombineeritud kasutamine on väga efektiivne, kuid sellel on kõrvaltoimeid, näiteks müopaatia oht, ning see peaks olema arsti pideva järelevalve all. Kasutatakse ka teisi ravimeid (nikotiinhapet jne) ja taimseid rasvu (ω3 rasvhapped). [2]

III tüüpi hüperlipoproteineemia

Selline hüperlipideemia vorm väljendub külomikroni ja LPPP suurenemises, mistõttu seda nimetatakse ka deta-beeta-lipoproteiiniaks. Kõige tavalisem põhjus on homotsügootsus ühes apoE isovormis - E2 / E2, mida iseloomustab LDL-retseptoriga seondumise rikkumine. Üldine populatsioon on 0,02%.

IV tüüpi hüperlipoproteineemia

Seda hüperlipideemia alatüüpi iseloomustab triglütseriidide suurenenud kontsentratsioon ja seetõttu nimetatakse seda ka hüpertriglütserideemiaks. Üldpopulatsiooni esinemissagedus on 1%.

V tüüpi hüperlipoproteineemia

Seda tüüpi hüperlipideemia on paljudel juhtudel sarnane I tüübiga, kuid see ilmneb mitte ainult kõrgeid külomikrone, vaid ka VLDL.

Muud haruldased düslipideemia vormid, mis ei kuulu heakskiidetud klassifikatsiooni alla:

Fredricksoni klassifikatsioon

Hüperlipideemia (hüperlipoproteineemia, düslipideemia) on erakordselt kõrgenenud lipiidide ja / või lipoproteiinide tase inimese veres. Lipiidide ja lipoproteiinide metabolismi katkestamine on üldpopulatsioonis üsna tavaline. Hüperlipideemia on südame-veresoonkonna haiguste tekkeks oluline riskitegur, mis on peamiselt tingitud kolesterooli olulisest mõjust ateroskleroosi arengule. Lisaks mõjutavad mõned hüperlipideemiad ägeda pankreatiidi teket.

Sisu

Klassifikatsioon

Donald Fredrickson töötas 1965. aastal välja lipiidide kõrvalekallete klassifikatsiooni, mis põhineb plasma lipoproteiini profiili muutumisel elektroforeetilise eraldamise või ultratsentrifuugimise ajal. [1] Fredricksoni klassifikatsioon võeti Maailma Terviseorganisatsiooni poolt vastu rahvusvahelise standardi hüperlipideemia loendina. Siiski ei võta see arvesse HDL-i taset, mis on oluline ateroskleroosi riski vähendav tegur, samuti lipiidihäireid põhjustavate geenide roll. Neil põhjustel peetakse seda mõnikord aegunuks. Süsteem jääb siiski kõige levinumaks klassifikatsiooniks.

I tüüpi hüperlipoproteineemia

Haruldane hüperlipideemia, mis areneb LPL-i puudulikkuse või LPL-i aktivaatorvalgu - apoC2 defektiga. Ilmselt suurenenud chylomicroni tasemel, mis on lipoproteiinide klass, mis siirdab lipiide soolest maksasse. Üldpopulatsiooni esinemissagedus on 0,1%.

II tüüpi hüperlipoproteineemia

Kõige tavalisem hüperlipideemia. Iseloomustab suurenenud LDL-kolesterooli tase. See on jaotatud tüüpideks IIa ja IIb sõltuvalt kõrge triglütseriidide puudumisest või esinemisest.

Tüüp IIa

See hüperlipideemia võib olla juhuslik (alatoitluse tõttu), poligeenne või pärilik. Pärilik IIa tüüpi hüperlipoproteineemia areneb LDL-retseptori geeni (0,2% populatsiooni) või apoB-geeni (0,2% populatsioonist) mutatsiooni tulemusena. Perekondlik või pärilik vorm väljendub ksantoomides ja kardiovaskulaarsete haiguste varases arengus.

Tüüp IIb

Sellele hüperlipideemia alatüübile on lisatud VLDL-i koostises suurenenud triglütseriidide kontsentratsioon veres. VLDL-i kõrge tase tekib VLDL-triglütseriidide peamise komponendi, samuti atsetüül-koensüümi A ja apoB-100 suurenenud moodustumise tõttu. Selle rikkumise harvem põhjus võib olla LDLi aeglane kliirens (eemaldamine). Seda tüüpi esinemissagedus populatsioonis on 10%. Sellesse alamtüüpi kuuluvad ka pärilik kombineeritud hüperlipoproteineemia ja sekundaarne kombineeritud hüperlipoproteineemia (tavaliselt metaboolses sündroomis).

Selle hüperlipideemia ravi hõlmab ravimi peamist komponenti muutust. Paljud patsiendid vajavad südame-veresoonkonna haiguste riski vähendamiseks statiine. Triglütseriidide tugeva tõusu korral määratakse sageli fibraadid. Statiinide ja fibraatide kombineeritud kasutamine on väga efektiivne, kuid sellel on kõrvaltoimeid, näiteks müopaatia oht, ning see peaks olema arsti pideva järelevalve all. Muud ravimid (nikotiinhape jne) ja taimsed rasvad (ω₃-rasvhapped). [2]

III tüüpi hüperlipoproteineemia

Selline hüperlipideemia vorm väljendub külomikroni ja LPPP suurenemises, mistõttu seda nimetatakse ka deta-beeta-lipoproteiiniaks. Kõige tavalisem põhjus on homotsügootsus ühes apoE isovormis - E2 / E2, mida iseloomustab LDL-retseptoriga seondumise rikkumine. Üldine populatsioon on 0,02%.

IV tüüpi hüperlipoproteineemia

Seda hüperlipideemia alatüüpi iseloomustab triglütseriidide suurenenud kontsentratsioon ja seetõttu nimetatakse seda ka hüpertriglütserideemiaks. Üldpopulatsiooni esinemissagedus on 1%.

V tüüpi hüperlipoproteineemia

Seda tüüpi hüperlipideemia on paljudel juhtudel sarnane I tüübiga, kuid see ilmneb mitte ainult kõrgeid külomikrone, vaid ka VLDL.

Muud vormid

Muud haruldased düslipideemia vormid, mis ei kuulu heakskiidetud klassifikatsiooni alla:

• Hipo-alfa lipoproteineemia
• Hüpo-beeta-lipoproteineemia (0,01-0,1%)

Lingid

1. Er Frederickson DS, Lee RS. Hüperlipideemia fenotüüpimise süsteem. Ringlus 1965, 31: 321-7. PMID 14262568.
2. Omp Thompson GR. Düslipideemia juhtimine. Heart 2004, 90: 949-55. PMID 15253984.

Välised lingid

Wikimedia Foundation. 2010

Vaadake, mida Fredricksoni klassifikatsioon on teistes sõnaraamatutes:

Hüperlipideemia - ICD 10 E78.78. ICD 9 272,0272,0 272,4... Wikipedia

Düslipideemia - hüperlipideemia ICD 10 E78. ICD 9 272,0 272,4... Wikipedia

Madala tihedusega lipoproteiinid - (LDL, LDL, inglise keel. Madala tihedusega lipoproteiin, LDL) on vere lipoproteiinide klass, mis on kõige aterogeensem. LDL-id moodustuvad lipolüüsi ajal väga madala tihedusega lipoproteiinidest. See lipoproteiinide klass on üks...... Wikipediast

LDL - madala tihedusega lipoproteiinid (LDL, LDL, madala tihedusega lipoproteiin, LDL) on vere lipoproteiinide kõige aterogeensem klass. LDL-id moodustuvad lipolüüsi ajal väga madala tihedusega lipoproteiinidest. See lipoproteiinide klass...... Wikipedia

LDL - madala tihedusega lipoproteiinid (LDL, LDL, inglise vähese tihedusega lipoproteiin, LDL) on vere lipoproteiinide kõige aterogeensem klass. LDL-id moodustuvad lipolüüsi ajal väga madala tihedusega lipoproteiinidest. See lipoproteiinide klass...... Wikipedia

ICD-10: IV klass - 10. klassi haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni klasside klass I klass. Mõned nakkushaigused ja parasiithaigused II klass. III klassi kasvaja. Vere haigused, vere moodustavad elundid ja individuaalsed häired, mis hõlmavad immuunsüsteemi...... Wikipedia

ICD-10: klass E - 10. klassi haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni klass I klassi. Mõned nakkushaigused ja parasiithaigused II klass. III klassi kasvaja. Vere haigused, vere moodustavad elundid ja individuaalsed häired, mis hõlmavad immuunsüsteemi...... Wikipedia

ICD-10: Kood E - 10. klassi haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni klass I klassi. Mõned nakkus- ja parasiithaigused II klass. III klassi kasvaja. Vere haigused, vere moodustavad elundid ja individuaalsed häired, mis hõlmavad immuunsüsteemi...... Wikipedia

Preon - ei tohi segi ajada nakkushaigusi põhjustavate valguosakestega, vt “Prioonid”. Preonid on hüpoteetilised elementaarosakesed, millest võivad koosneda kvarkid ja leptonid. Vaatamata sellele, et hetkel ei ole...... Wikipedia

Preonid - Mitte segi ajada nakkushaigusi põhjustavate valguosakestega, vt “Prioonid”. Preonid on hüpoteetilised elementaarosakesed, millest võivad koosneda kvarkid ja leptonid. Vaatamata sellele, et hetkel ei ole...... Wikipedia

Düslipideemia - mis see haigus on? Klassifikatsioon, liigid, kraadid, diagnoosimine ja ravi

Düslipideemia - lipiidide, mis on vere rasvataolised ained, suhte rikkumine. See ei kujuta endast haigust üldse - see on ateroskleroosi alguse tegur, mida iseloomustab arterite seinte paksenemine ja nende luumenite kitsenemine, mis põhjustab organite verevarustuse edasise katkemise. Lipiidide sisaldus düslipideemias suureneb toidu rasvade suurenenud tarbimise tõttu. See haigus võib esineda ainult kolesteroolitaseme pikaajalise suurenemise taustal. Düslipideemia on nüüd väga levinud. Erinevates riikides tuvastatakse see igas teises elanikus. Mõtle, mis see on - düslipideemia ja kuidas seda haigust ravida.

Kraadid

Düslipideemia mehhanismi järgi eristatakse järgmisi kraadi:

• Esmane. Sellisel juhul ei ole haigus mingite patoloogiate tagajärg.
• Düslipideemia sekundaarne aste eeldab teatud haiguste tõttu patoloogia tekkimist.
• Toiduained. See areneb loomsete rasvade liigse tarbimise taustal.

Sõltuvalt lipiididest, mille tase on kõrgendatud, eristatakse järgmisi vorme:

• Puhas hüperkolesteroleemia. Selle taustal suureneb lipoproteiinide koostises kolesterooli sisaldus.
• Segatud hüperlipideemia. Samal ajal täheldatakse veres kolesterooli ja triglütseriidide suurenemist.

Fredricksoni düslipideemia klassifikatsioon

Fredricksoni klassifikatsioon hõlmab haiguse liigi määramist sõltuvalt kõrgendatud lipiidide tüübist:

• Esimene tüüp tähendab pärilikku hüperkilomükronemiat. Sel juhul on veres suurenenud ainult suured lipoproteiinid. Pean ütlema, et see on ainus düslipideemia tüüp, mille ateroskleroosi tekitamise võimet pole veel tõestatud.
• Tüüp "2a" on pärilikest teguritest tingitud hüperkolesteroleemia ja lisaks ka väliskeskkonna mõju. Selle taustal on madala tihedusega lipoproteiinid inimese veres kõrgemad.
• Tüüp “2b” on kombineeritud hüperlipideemia. Selle taustal suurenevad vere madala tihedusega lipoproteiinid ja triglütseriidid. See düslipideemia klassifikatsioon on väga populaarne.
• Kolmandat tüüpi iseloomustab pärilik lipoproteineemia. Samal ajal suureneb vere madala tihedusega lipoproteiinide sisaldus.
• Neljas tüüp viitab endogeensele hüperlipideemiale, kui veres suureneb äärmiselt madala tihedusega lipoproteiin.
• Viiendat tüüpi iseloomustab pärilik hüpertriglütserideemia, kui veres suureneb äärmiselt madala tihedusega lipoproteiinid koos külomikronidega.

Seejärel selgitame välja, millised põhjused võivad mõjutada sellise nähtuse nagu düslipideemia arengut.

Mis see on, me selgitasime eespool.

Patoloogia põhjused

Selle haiguse arengu põhjused on paljud. Seega eristatakse järgmist:

• Patoloogia pärimine ühelt või mõlemalt vanemalt. Samal ajal antakse inimesele üle kolesterooli sünteesi eest vastutav ebanormaalne geen.
• Hüpotüreoidismi olemasolu, st kilpnäärme funktsiooni vähenemine põletiku või kirurgilise eemaldamise tõttu.
• Diabeedi teke, mille taustal glükoosi vool on häiritud.
• Obstruktiivne maksahaigus, milles on rikutud selle organismi poolt eritunud vedeliku väljavoolu. Näiteks juhtub see sapikividega.
• Narkomaania ravi. Näiteks võivad selle haiguse vallandada mõned diureetikumid, beetablokaatorid, immunosupressandid jms.
• Loomade päevase toidu suurenenud sisu, st kolesterooli rikkaliku toidu kuritarvitamine.
• Hüpodünaamika, st istuv eluviis.
• Stressi iseloom, kui inimene on kogenud mitmesuguste stiimulite suhtes vägivaldseid emotsioone.
• Alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine.
• Hüpertensiooni olemasolu, mille vastu isikul on pidev surve.
• Kõhu rasvumise esinemine.

Me mõistame jätkuvalt, mis see on - düslipideemia ja kuidas seda haigust ravida.

Diagnostika

Sel juhul hõlmab diagnostika erinevaid uuringuid, sealhulgas:

• Patsientide kaebuste analüüs.
• Elu anamneesi kogumine, mille raames raviarst avastab, mida patsient oli haige, kes ta on elukutse, kas tal on nakkushaigusi. Näiteks võib ajalugu täheldada ateroskleroosi, müokardiinfarkti. Lisaks võib saada teavet perekondliku düslipideemia kohta.
• Füüsiline läbivaatus. Samal ajal võib koos sarvkesta lipoidkaarega tekkida ksantielasma. Düslipideemia reeglina ei kaasne muutustega löökpillides ja südame auskultatsioonis. Tõenäoliselt võib tõsta survet.
• Vere- ja uriinianalüüsid. Need uuringud tehakse põletikuliste protsesside ja nendega seotud haiguste tuvastamiseks. Mis veel on düslipideemia diagnoos?
• Tehke veres biokeemiline analüüs. Samal ajal määrake suhkru ja vere valgu tase. Samuti uuritakse kreatiniini ja kusihapet. Sellised uuringud on seotud organite kahjustuste avastamiseks.
• Tehke lipiidiprofiil. See analüüs on patoloogia diagnoosimise peamine meetod. Selle raames uuritakse peamiselt triglütseriide. Nende kõrget taset täheldatakse diabeediga patsientidel. Samuti hinnatakse parameetrit nagu lipoproteiinid. Lisaks uuritakse aterogeenset koefitsienti. Juhul kui aterogeensuse koefitsient ületab indikaatorit "3", näitab see suurt ateroskleroosi riski.
• Teha vere immunoloogiline analüüs. Selles uuringus määravad eksperdid tsütomegaloviiruse ja klamüüdia vastaste antikehade sisalduse, samuti reaktiivse valgu taseme, mis on valk, mille väärtus veres tõuseb iga põletiku taustal.
• Geneetilise analüüsi läbiviimine, et tuvastada geenid, mis vastutavad päriliku düslipideemia tekkimise eest patsientide sugulastel.

Järgmisena pöördume selle patoloogia ravi küsimuse juurde ja selgitame välja, millised mitte-uimastite raviviisid on.

Millised on soovitused düslipideemia kohta?

Meditsiinilised sündmused

Sekundaarse düslipideemia ravis, mis tekib haiguse tagajärjel alkoholi tarbimise või teatud ravimite mõjude tõttu, on võtmerolli aluseks haiguse tuvastamine ja ravi koos ebanormaalsete alkohoolsete jookide ja meditsiiniliste preparaatide kõrvaldamisega.

Mis on see diagnoos - düslipideemia, see on huvitav paljudele patsientidele.

Patoloogia mittefarmakoloogiline ravi

Mittefarmakoloogilise ravi raames pakutakse järgmisi düslipideemia ravimeetodeid:

• On väga oluline normaliseerida kehakaalu.
• Harjutus tuleb manustada ja need tuleb läbi viia ainult piisava hapnikuga varustamise tingimustes. Koormuse viis tuleks valida, võttes arvesse ateroskleroosi lokaliseerimist ja raskust ning sellega seotud haigusi.
• Te peate järgima dieeti, kus on piiratud rasvasisaldus. Toit tuleks rikastada vitamiinide, kiudainetega. Lisaks peaks toidu kalorisisaldus vastama patsiendi koormustele. Rasvaste ja praetud toitude tagasilükkamine on väga oluline. Parem on liha oma dieeti asendada kalaga. Merekalad tuleks eelistada kolm korda nädalas. Köögiviljade ja puuviljade puhul, mis sisaldavad rohkesti kiudaineid ja vitamiine, peaksid nad olema toitumise aluseks.
• Väga oluline on piirata alkoholi kasutamist. See on võimeline suurendama triglütseriide, põhjustades ateroskleroosi arengut - kroonilist haigust, mida iseloomustab arterite seinte kõvenemine. Lisaks toob alkohol kaasa kehakaalu suurenemise ja podagra, põhjustades lihaste kahjustusi inimestele, kes võtavad statiine (ravimite kategooria, mis mõjutab lipiidide sünteesi maksas).
• Mittefarmakoloogilise ravi osana on vaja ka suitsetamist. Fakt on see, et see halb harjumus suurendab oluliselt südame- ja veresoonkonna haiguste, eriti südameinfarkti ja jäsemete arterite kahjustamise ohtu. Sellise kahjuliku harjumuse tagasilükkamine toob vastupidi kaasa aterogeensete komponentide veresoonte suurenemise, mis takistavad keha aterosklerootilist kahju.

Soovitusi düslipideemia kohta tuleks rangelt järgida.

Narkomaania ravi

Selle haiguse ravimine hõlmab järgmisi ravimeid:

• Ravi statiinidega. Need ravimid vähendavad kolesterooli sünteesi maksas. Lisaks vähendavad nad kahjuliku kolesterooli intratsellulaarset sisaldust, suurendades lipiidide hävimist. Statiinidel on põletikuvastane toime, mis takistab uute veresoonte piirkondade kahjustamist. Statiinid võivad suurendada patsientide eluiga, vähendades ateroskleroosi tüsistuste esinemissagedust koos vaskulaarsete kahjustuste tõsidusega. Tõsi, need ravimid kahjustavad maksa ja lihaseid, mistõttu on statiinide võtmise ajal vaja jälgida vereanalüüsi maksa ja lihaste kahjustuste kohta. Mingil juhul ei tohi statiinid kasutada aktiivse maksahaiguse juuresolekul. Samuti on lastel statiinid keelatud, neid ei tohi kasutada rasedad ja imetavad naised.
• Düslipideemia ravi kolesterooli absorptsiooni inhibiitoritega sooles. Sellisel juhul räägime rühma ravimitest, mis inhibeerivad kolesterooli imendumist soole piirkonnas. Selle ravimikategooria mõju on piiratud, kuna toidust pärinev kolesterool on ligikaudu üks viiendik kehaelemendist. Maksa moodustub otseselt neli viiendikku kolesteroolist. Imendumise inhibiitorid on lastel keelatud.
• Ravi sapphappe sekvestrantidega. See on ravimite rühm, mis seob kolesterooli sisaldavaid sapphappeid ja eemaldab need kehast. Kuid need ravimid võivad inimestel põhjustada kõhukinnisust, puhitus- ja maitsetundlikkuse häireid. Tõsi, need ravimid on lubatud lastele, kes on imetavad ja rasedad.
• Fibrate ravi. See ravimirühm vähendab triglütseriide ja suurendab lipoproteiinide taset. Fibraate võib kasutada koos statiinidega. Siiski ei soovitata fibraatide kasutamist lastel ja rasedatel, imetavatel patsientidel.
• Ravi Omega-3-ga. Need on nn polüküllastumata rasvhapped, mis on rühmad, mis pärinevad kalade lihastest. Omega-3 on tuntud oma võime kohta vähendada triglütseriidide taset. Tänu nendele ravimitele on südamerütmihäirete oht vähenenud ja patsientide eluiga pärast müokardi infarkti pikenemist.

Ekstrakorporaalsete ravimeetodite kasutamine

Ekstrakorporaalsete ravimeetodite eesmärk on muuta vere koostist ja omadusi spetsiaalsete seadmete abil. Sellised meetodid hõlmavad lipoproteiinide immunosorptsiooni koos kaskaadi plasmafiltratsiooniga, plasma sorptsiooni, hemosorptsiooni ja palju muud. Selliseid ravimeid kasutatakse düslipideemia kõige raskemate vormide raviks. Need ravivõimalused on lubatud lastele, kelle kehakaal on vähemalt kakskümmend kilogrammi.

Milline haigus - düslipideemia, on nüüd selge. Mida veel ravitoimingutes kasutatakse?

Geneetiline tehnika

Päriliku düslipideemiaga patsientide seas võib tulevikus kasutada geenitehnoloogia meetodeid, milles rakkude pärilikus materjalis tehakse muudatusi, et saavutada nende soovitud kvaliteet. Mis see on, ei tea kõike.

Düslipideemia. Ennetavad meetmed

Düslipideemia primaarse ennetamise osana, st vahetult enne haiguse algust, on võimalik modifitseeritavatele riskiteguritele läbi viia mittefarmakoloogiline toime. Selleks on soovitatav järgida järgmisi nõuandeid:

• Iga inimene peaks jälgima nende kaalu ja püüdma normaliseerida kehakaalu.
• Toitumine on vajalik. Toidu osana on vaja tagada, et toit oleks madala rasvasisaldusega ja lisaks soola (mitte rohkem kui 5 grammi päevas). Toit peaks olema rikastatud vitamiinide ja samal ajal kiudainetega.
• Inimesed peaksid lõpetama alkoholi tarvitamise, suitsetamise.
• Te peaksite ise valima regulaarselt kehalise aktiivsuse taseme.
• Emotsionaalse stressi ja stresside nõutav piiramine.
• Tuleb jälgida, et veresuhkru tase oleks normaalne.
• Rõhk peaks olema alla 140/90 millimeetrit elavhõbedat.
• On äärmiselt oluline viia lõpule ja samal ajal õigeaegselt ravida haigusi, mis võivad põhjustada düslipideemiat. Näiteks tuleb erilist tähelepanu pöörata kilpnäärme ja maksa haigustele.

Oluline on järgida kõiki arsti poolt antud düslipideemia raviks antud soovitusi.

Sekundaarse ennetamise abil, st kui on juba patoloogia, on meetmed, mille eesmärk on vältida aterosklerootiliste veresoonte muutuste esinemist ja progresseerumist ning arendada igasuguseid komplikatsioone. Selleks tuleb düslipideemia raviga kaasneda ka muid ravimeetmeid.

Seega on düslipideemia häire erinevate kolesterooli fraktsioonide suhetes, mida ei väljenda spetsiifilised kliinilised sümptomid. Kuid siiski on see kõrvalekalle provotseeriv tegur erinevate patoloogiate esinemisel inimkehas. Tuleb märkida, et düslipideemiat kui iseseisvat haiguse spetsialisti ei arvestata, kuid see on kroonilise patoloogia tõsine provokaator, mida nimetatakse "aterosklerootiliseks vaskulaarseks haiguseks". Düslipideemilise tüübi katkestamine viib paratamatult rasvakihtide sadestumiseni veresoonte seintele. Seetõttu on takistatud vere vaba vool ja tekib kudede ja elundite hemodünaamiline kahjustus.

Me pidasime seda düslipideemiaks.

Düslipideemia - mis see haigus on? Klassifikatsioon, liigid, kraadid, diagnoosimine ja ravi Diet4Health.ru.

Meie elu koosneb igapäevastest trifidest, mis kuidagi mõjutavad meie heaolu, meeleolu ja tootlikkust. Ei piisa une - peavalu; joogid kohvi olukorra parandamiseks ja rõõmustama - muutus ärrituvaks. Ma tahan kõike ette kujutada, kuid see ei tööta üldse. Jah, ja kõikjal, nagu öeldud, anna nõu: gluteeni leiva - ära tule, tappa; šokolaad taskus - otsene tee hamba kadu. Me kogume kõige populaarsemaid küsimusi tervise, toitumise, haiguste kohta ja anname neile vastuseid, mis võimaldavad mõnevõrra paremini mõista, mis on tervisele kasulik.

Hüperlipideemia tüübid vastavalt Fredricksonile (1967)

Hyperhilomi-conemia, LPLazy puudulikkus

Pere puudus LPLazy

Süsteemne erütematoosne luupus, pankreatiit, ebapiisavalt kontrollitud diabeet

Hüpotüreoidism, nefroos, düsglobulinemia, äge porfüüria, idiopaatiline hüperkaltseemia

LDL ja VLDL sisaldus

Perekondlik hüperkolesteroleemia, perekondlik hüperlipideemia

Nefrootiline sündroom, diabeet

Suhkurtõbi, hüpotüreoidism, düsglobulinemia

Perekondlik hüpertriglütserideemia, perekondlik hüperlipideemia

Glükogenoos, hüpotüreoidism, SLE, suhkurtõbi, nefrootiline sündroom, neerupuudulikkus

Enamasti triglütseriidid, kolesterool

külomikronite VLDL sisaldus

Perekondlik hüpertriglütserideemia, perekondlik hüperlipideemia

Ebapiisavalt kontrollitud suhkurtõbi, glükogenoos, hüpotüreoidism, nefrootiline sündroom, düsglobulinemia, rasedus, östrogeeni manustamine koos perekondliku hüpertriglütserideemiaga

Kardiomüopaatia klassifikatsioon (WHO, 1995; kood vastavalt ICB-10 - i42)

Parema vatsakese arütmogeenne kardiomüopaatia *

Klassifitseerimata kardiomüopaatia (teadmata põhjused)

Märkus: * - parema vatsakese arütmogeenne kardiomüopaatia - parema vatsakese müokardi segmendi asendamine rasvhapete või kiududega, mis avaldub vatsakese tahhükardiast parema vatsakese poolt.

Diagnoosi ligikaudne sõnastus

Lahjendatud kardiomüopaatia, kodade virvendus, tahhüstüstoolne vorm, NC IIA (III FC NYHA-s).

Hüpertroofiline kardiomüopaatia koos vasaku vatsakese väljavoolutrakti obstruktsiooniga, stenokardia sündroom, NK I (NYHA FC II).

Nakkusliku endokardiidi klassifitseerimine (ICD-10 kood: I33)

Düslipideemia klassifikatsioon

Praeguses etapis kasutatakse lipiidspektri häirete iseloomustamiseks järgmisi terminoloogiaid: düslipideemia, hüperlipoproteineemia ja hüperlipideemia.

Mõiste düslipideemia on kõige laiem, kuna see hõlmab lipiidide ja lipoproteiinide taseme tõusu üle optimaalse väärtuse ja / või lipiidspektri osa, nimelt HDL või alfalipoproteiinide, indeksi indeksite võimaliku vähenemise.

Termin "hüperlipoproteineemia" tähendab mis tahes lipiidide ja lipoproteiinide taseme suurenemist vereplasmas üle optimaalse taseme.

Termin "hüperlipideemia" on kõige lihtsam, kuna selle kasutamiseks piisab vere lipiidide (kolesterooli ja TG) suurenemise määramisest üle optimaalse taseme.

Hüperlipoproteineemia iseloomustamiseks on enim kasutatud WHO klassifikatsioon (tabel 2.1).

I fenotüüpi iseloomustab HM-i taseme suurenemine. Kolesterool ja kilpnääre võivad olla mõõdukalt kõrgenenud. Seda hüperlipoproteineemia fenotüüpi täheldatakse harva ja see ei seostu tavaliselt ateroskleroosi arenguga. HM-i hüdrolüüsi käigus tekkinud jäägid võivad siiski olla aterogeensed.

IIa fenotüübi puhul on tüüpiline LDL-kolesterooli ja kolesterooli kontsentratsiooni suurenemine, TG tase jääb normaalsesse vahemikku. See fenotüüp on populatsioonis üsna tavaline ja on tihedalt seotud koronaarsete veresoonte ateroskleroosi arenguga. IIa lipiidide metabolismi pärilike häirete korral diagnoositakse fenotüüp perekondliku ja polügeense hüperkolesteroleemiaga patsientidel.

IIb fenotüübi korral suureneb LDL-kolesterooli ja kolesterooli VLDL kontsentratsioon. Fenotüübiga IIb täheldatud inimestel täheldatakse kombineeritud hüperlipoproteineemiat, kuna kolesterooli ja TH kontsentratsioonid on tõusnud. See on tavaline ja aterogeenne tüüp. Primaarse hüperlipoproteineemia IIb puhul täheldatakse fenotüüpi sagedamini perekondliku kombineeritud hüperlipoproteineemiaga patsientidel. Sageli on hüperlipoproteineemia kombineeritud lipiidide metabolismi sekundaarsete häirete ilming.

III fenotüüp väljendub Lpp ja selle tulemusena kolesterooli ja TG taseme tõusus. See on üsna haruldane lipiidide ainevahetuse häire tüüp, mis on sageli seotud E2 / 2 fenotüübiga E, kus maksa retseptorid on halvemad kui teiste apo-E fenotüüpide retseptorid, seostuvad LLP. III fenotüüp tuvastatakse tavaliselt metaboolsete häirete korral, eriti metaboolse sündroomi ja diabeediga patsientidel. III fenotüübi kahtluse korral mängib diagnoosimisel oluline roll seerumi elektroforeesil agaroosgeelis. Elektroforegrammil ilmub iseloomulik lai beeta-riba, mis peegeldab LPPP kõrget veretaset. Ülalnimetatud häiretega kolmanda fenotüübi kandjatel on ateroskleroosi risk kõrge.

IV fenotüübi puhul on iseloomulik VLDL kontsentratsiooni suurenemine ja hüpertriglütserideemia. See on levinud düslipideemia tüüp, seda tuvastatakse 40% patsientidest, kellel on lipiidide ainevahetuse häired. IV fenotüüp võib olla perekondliku hüpertriglütserideemia ilming, samuti lipiidide metabolismi sekundaarsete häirete sagedane ilming. Kombinatsioonis madala HDL-kolesterooli kontsentratsiooniga iseloomustab seda fenotüüpi kõrge aterogeensus.

V fenotüüpi täheldatakse harva. Seda iseloomustab CM ja VLDL kontsentratsiooni samaaegne suurenemine, samuti hüpertriglütserideemia ja mõõdukas kolesterooli sisalduse tõus. Tavaliselt puudub selge seos V fenotüübi ja ateroskleroosi arengu vahel. Sellele fenotüübile iseloomulik tõsine hüpertriglütserideemia on aga ohtlik ägeda pankreatiidi tekkeks.

WHO klassifikatsioonis ei võeta arvesse fenotüüpi, mida iseloomustab HDL-kolesterooli selektiivne vähenemine (hüpoalfa-lipoproteineemia). Seda fenotüüpi täheldatakse sagedamini meestel, keda kaasnevad koronaar- ja ajueraldiste kahjustused. Oluline on märkida, et ülaltoodud klassifikatsioon ei võimalda diagnoosida düslipideemia põhjustanud haigust, kuid see võimaldab tuvastada aterogeensuse astet.

Samal ajal kasutatakse lipoproteiini taseme hindamiseks sageli meditsiinilises kirjanduses vereplasma spektri komponentide klassifikatsiooni, mis on välja pakutud kolmandas täiskasvanute ravikeskuses - ATP-III, USA riiklikus kolesteroolihariduse programmis (tabel 2.2).

2003. aastal prof. M.I. Lutai Ukraina Kardioloogide Seltsi ettepanek uue kliinilise klassifikatsiooni düslipideemiaja loodud tuginedes soovitusi Singapore kardioloogia-cal Society - ravijuhendi «Lipiidid» (2001) ja millele oli lisatud kuuendat teostust primaarse düslipideemia - isoleeritud vähenemine HDL-kolesterooli (hüpoalfalipoproteineemia), mis on harva diagnoositud.

Ukraina Kardioloogia Teadusühingu esmase düslipideemia kliiniline klassifikatsioon (Lutay M. I, 2003)

Ukraina Kardioloogia Teadusliku Ühingu düslipideemia kliinilises klassifikatsioonis (2003) on toodud tabelis. 2.3 soovitati vere lipiidide sisaldust pidada patoloogiliseks, kui üldkolesterooli indeks ≥ 6,2 mmol / l (240 mg / dl), LDL-kolesterool ≥4,1 mmol / l (160 mg / dl) ja TG ≥2,3 mmol / l (200 mg / dl).

Düslipideemia, hüperlipoproteineemia ja hüperlipideemia diagnoos ei ole iseseisev, vaid see peaks sisalduma südame-veresoonkonna haiguste peamises kliinilises diagnoosis. Kliinilise diagnoosi laialdaseks kasutamiseks 2007. aastal. soovitas kasutada düslipideemia klassifikatsiooni lihtsustatud versiooni.

Ukraina Kardioloogia Teadusliidu düslipideemia kliiniline klassifikatsioon (2007)

1. Hüperkolesteroleemia (vastab D. Fredricksoni tüübile IIa).

2. Kombineeritud düslipideemia (vastab IIb ja III tüübile vastavalt D. Fredi ricki pojale).

3. Hüpertriglütserideemia (vastab D. Fredricksoni IV tüübile).

Tuleb märkida, et viimasel ajal on muutunud lipiidiprofiili põhiomaduste normatiivsed väärtused. Vastavalt Euroopa Kardioloogia Südameveresoonkonnahaiguste Ennetamise Seltsi (2007) soovituste kolmandale läbivaatamisele peetakse optimaalseks järgmisi lipiidide ja lipoproteiinide omadusi (tabel 2.4).

Kardiovaskulaarsete tüsistuste esmase ja sekundaarse ennetamise meetmete rakendamisel vastavalt Euroopa Kardioloogiaühingu soovitustele (2007) peaksid arstid keskenduma järgmistele kolesterooli ja LDL-kolesterooli sihttasemetele:

• üldpopulatsiooni puhul peaks olema kolesterooli sihtväärtus plasmas

• IHD-ga patsientide sihttasemed, CVD kliinilised ilmingud ja suhkurtõvega patsiendid: kogu kolesterooli taseme kohta

E.I. Mitchenko "Düslipideemia: diagnoosimine, ennetamine, ravi"

Millised on hüperlipideemia ja ravi alustamise põhjused?

Rasvadel, mis on inimese kehas, on teaduslik nimi - lipiidid. Need ühendid täidavad mitmeid olulisi funktsioone, kuid olukorras, kus nende kontsentratsioon mingil põhjusel ületab lubatud määra, on tõsiste terviseprobleemide oht.

Mis on hüperlipideemia ja hüpolipideemia?

Termin "hüperlipideemia" tähendab lipiidide või lipoproteiinide kontsentratsiooni ebanormaalset suurenemist veres ja kõige levinumat triglütseriidide ja kolesterooli taseme tõusu. Vastupidine seisund, kus triglütseriidide, kolesterooli ja lipoproteiinide sisaldus väheneb, omab nimetust "hüpolipideemia". Hüperlipideemia ja hüpolipideemia on metaboolsete protsesside halvenemise tagajärg.

Kõrgenenud lipiidid võivad põhjustada ateroskleroosi. Sel juhul moodustuvad anumate ja arterite siseseintele otseselt lipiididest koosnevad naastud, mille tagajärjel väheneb nende luumen, ja see omakorda häirib vereringet. Mõnikord võib laev peaaegu täielikult ummistuda. Ateroskleroos suurendab oluliselt südame-veresoonkonna süsteemiga seotud patoloogiate, sealhulgas insultide ja südameatakkide ilmnemise võimalust.

Aterosklerootiliste naastude moodustumine veresoontes

See on oluline! Hüperlipideemia iseenesest ei anna väljendunud sümptomeid. Hüperlipideemia põhjustatud haigustel, näiteks ägeda pankreatiidi või ateroskleroosiga, on iseloomulikud sümptomid. Lipiidide kontsentratsiooni suurendamist saab avastada nende sisu testimise teel.

Hüperlipideemia klassifikatsioon

1965. aastal lõi Donald Fredrickson lipiidide ainevahetushäirete klassifikatsiooni. Hiljem võttis selle vastu Maailma Tervishoiuorganisatsioon ning tänaseks on see endiselt kõige enam kasutatud rahvusvahelise standardi klassifikatsioon.

Haiguse "hüperlipideemia" tüübid on järgmised:

1. Esimene liik (I) on kõige haruldasem. Seda iseloomustab lipoproteiini lipaasi (LPL) või aktivaatorvalgu häire puudumine suurenenud külomikronite sisalduse taustal. Seda tüüpi patoloogia ei ole seotud aterosklerootiliste haigustega, vaid põhjustab kõhunäärme düsfunktsiooni. Seda ravitakse dieedi abil, mis põhineb tarbitud rasva koguse järskel piiramisel.
2. Teise tüübi (II) hüperlipideemia - kõige levinum haigus. Peamine erinevus seisneb LDL-kolesterooli taseme tõstmises. Lisaks on see patoloogia jagatud kahte tüüpi: IIa ja IIb. Hüperlipideemia alatüüp IIa on pärilik või esineb alatoitluse tagajärjel. Päriliku teguri puhul on patoloogia esinemine tingitud LDL-retseptori geeni või apoB mutatsioonist. Haiguse IIb alatüüp hõlmab pärilikku segatud hüperlipideemiat ja sekundaarset hüperlipideemiat. Sellisel juhul on VLDL-i koostises suurenenud triglütseriidide sisaldus.
3. Haiguse kolmas vorm (III) on vähem levinud, kuid see ei ole vähem ohtlik. LPPP kontsentratsioon vereplasmas suureneb, tekib aterosklerootiliste naastude esinemine. Sageli on sellise haigusega inimesed kalduvad arenema podagra ja rasvumise suhtes.
4. Neljandat tüüpi hüperlipideemiat (IV) iseloomustab kõrge triglütseriidide sisaldus veres. Uuringu käigus leiti, et VLDL suureneb. Selle patoloogia riskirühm hõlmab keskealisi inimesi, kes kannatavad rasvumise, diabeedi ja kõhunäärme düsfunktsiooni all.
5. Viies patoloogiatüüp (V) on sarnane esimesele, kuna seda iseloomustab kõrge külomikronite arv, kuid sellega kaasneb VLDL kontsentratsiooni suurenemine. Võib-olla raske kõhunäärme düsfunktsiooni kujunemine.

Lipoproteiinid, nende funktsioonid ja lühendid

Haiguse põhjused

Hüperlipideemia põhjustel on geneetiline alus või vale elustiil ja halva kvaliteediga toitumine. Haiguse mehhanism on sageli seotud päriliku eelsoodumusega, seega võib patoloogia ilmneda isegi noores eas. Ebaõige toitumine kõrge rasvasisaldusega põhjustab haiguse arengut palju vähem, kuigi see võimalus ei ole välistatud.

On kaks tegurit, mis on haiguse arengut soodustavad. Esimene neist - kontrollimatu:

• pärilikkus;
• vanus (vanemad inimesed läbivad tõenäolisemalt patoloogiat);
• meeste sugu (statistika kohaselt kohtuvad mehed tõenäolisemalt selle haigusega).

Teine on tegurid, mida saab kontrollida. Kõige sagedamini seostatakse neid elustiiliga ja halbade harjumuste esinemisega inimestel:

• hüpodünaamia;
• teatud ravimite kasutamine;
• pidev ülekuumenemine, kõrge kalorsusega toidu söömine;
• diabeet ja hormonaalsed häired.

Raseduse ajal võib naistel tuvastada hüperlipideemiat. See on tingitud füsioloogilistest muutustest naise kehas lapse kandmise protsessis ja aja jooksul muutub indikaator normaalseks. Oluline panus haiguse arengusse on halvad harjumused: alkoholi kuritarvitamine ja suitsetamine. Seetõttu on oluline säilitada tervislik eluviis ja püüda järgida tasakaalustatud toitumise reegleid.

Ravi ja ennetamine

Hüperlipideemia korral on peamine ja kõige tõhusam ravi- ja ennetusstrateegia eluviisi korrigeerimine. Suurenenud füüsiline aktiivsus, tervisliku toitumise põhimõtete järgimine ja halbade harjumuste tagasilükkamine - haiguse vastu võitlemise võti.

Seoses toitumisega on kohustuslik tingimus kiirtoidu ja kiirtoidu täielik väljajätmine. Selline toit on süsivesikute küllastunud ja ei anna kehale mingit kasu. Dieet ei tähenda mingil moel rasvade täielikku kõrvaldamist menüüst, sest need on vajalikud kõigi sisemiste süsteemide ja organite täielikuks toimimiseks. Kuid on oluline minimeerida toiduainete kõrge küllastunud rasva ja kolesterooli sisaldust.

Kui elustiili ja toitumise korrigeerimine ei ole piisav, kasutavad eksperdid ravimite kasutamist. Peamiselt kasutatakse fibraate ja statiine. Rakendage nikotiinhapet, mõnikord täiendatakse hüperlipideemia ravi B5-vitamiiniga. Äärmiselt rasketel juhtudel võib osutuda vajalikuks verepuhastusprotseduur ja laserkiirgus.

Näpunäide. Südame-veresoonkonna süsteemiga seotud haiguste all kannatavate sugulaste juuresolekul soovitavad hüperlipideemia välistamiseks eksperdid võtta seda reeglina, et seda regulaarselt kontrollida lipiidide plasmakontsentratsioonide suhtes.

Eluviisi käsitlevate soovituste järgimine võib regulaarse arsti külastamise ennetustegevuseks oluliselt vähendada haigestumise riski.

Düslipideemia klassifikatsioon

Praeguses etapis kasutatakse järgmist terminoloogiat, et iseloomustada vere lipiidide spektri häireid: düslipideemia, hüperlipoproteineemia ja hüperlipideemia.

Mõiste "düslipideemia" on kõige laiem, kuna see hõlmab lipiidide ja lipoproteiinide taseme tõusu üle optimaalsete väärtuste ja / või võimalikku lipiidspektri osa, nimelt HDL või alfalipoproteiinide vähenemist.

Termin "hüperlipoproteineemia" tähendab lipiidide ja lipoproteiinide taseme mis tahes suurenemist vereplasmas üle optimaalse väärtuse.

Mõiste "hüperlipideemia" on kõige lihtsam, kuna selle kasutamiseks piisab ainult optimaalsest väärtusest kõrgema lipiidide taseme (kolesterool ja TG) määramiseks.

Hüperlipoproteineemia iseloomustamiseks on kõige levinumad WHO klassifikatsioonid (tabel 1.1) ja ATP-III (täiskasvanute ravi pannel III, tabel 1.2).

Hüperlipoproteineemia klassifikatsioon D. Fredricksoni poolt

ATP-III (2001), LDL-kolesterooli, kolesterooli kolesterooli, HDL-kolesterooli ja TG (mg / dL) / (mmol / l) kolesterooli LDL klassifikatsioon

Düslipideemia, hüperlipoproteineemia ja hüperlipideemia diagnoosid ei ole sõltumatud, vaid peaksid olema kaasatud südame-veresoonkonna haiguste põhilisse kliinilisse diagnoosi.

Kliinilise diagnoosi laialdaseks kasutamiseks soovitatakse kasutada düslipideemia klassifikatsiooni lihtsustatud versiooni.

Ukraina Kardioloogia Teadusliidu düslipideemia kliiniline klassifikatsioon (2007)

Hüperkolesteroleemia (vastab tüübile Pa vastavalt D. Fredricksonile).

2. Segatud düslipideemia (vastab IIb ja III tüübile vastavalt D. Fredricksoni andmetele).

3. Hüpertriglütserideemia (vastab D. Fredricksoni IV tüübile).

Vastavalt Euroopa Kardioloogia Ühingu soovitustele südame-veresoonkonna haiguste ennetamise kohta (2007), peetakse optimaalseks järgmisi lipiidide ja lipoproteiinide omadusi (tabel 1.3).

Optimaalsed lipiidide ja lipoproteiinide omadused

(Euroopa Kardioloogia Selts, 2007)

Samal ajal, et rakendada kardiovaskulaarsete tüsistuste esmase ja sekundaarse ennetamise meetmeid vastavalt Euroopa Kardioloogiaühingu (2007) soovitustele, peaksid arstid juhinduma üldkolesterooli ja LDL-C sihttasemetest:

• üldpopulatsiooni puhul peaks olema kolesterooli sihtväärtus vereplasmas