Lipoproteiini metabolismi ja teiste lipiidide (E78) häired

• Põhjused

Fredrickson Tüüp IIa Hüperlipoportineemia

Hüperlipideemia, rühm A

Hüperlipoproteineemia madala tihedusega lipoproteiiniga

Fredrickson IV tüüpi hüperlipoportineemia

Hüperlipideemia, rühm B

Hüperlipoproteineemia väga madala tihedusega lipoproteiinidega

Ulatuslik või ujuv beeta-lipoproteineemia

Fredrickson Hyperlipoporteinemia, tüübid IIb või III

Hüperbetalipoproteineemia pre-beeta lipoproteineemiaga

Hüperkolesteroleemia endogeense hüperglütserideemiaga

Hüperlipideemia, rühm C

Välja arvatud: cerebroandyne kolesteroos [Van-Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)

Fredrickson Hyperlipoporteinemia, tüübid I või V

Hüperlipideemia, rühm D

Perekondlik kombineeritud hüperlipideemia

Suure tihedusega lipoproteiinide puudumine

Venemaal võeti kümnenda läbivaatamise rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivdokumendina, et võtta arvesse haiguste esinemissagedust, kõigi osakondade meditsiiniasutuste avalike kõnede põhjuseid ja surma põhjuseid.

ICD-10 tutvustati tervishoiu praktikas kogu Vene Föderatsiooni territooriumil 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27.05.97. №170

Uue läbivaatuse (ICD-11) avaldamist kavandab WHO 2022. aastal.

Düslipideemia

E78 Lipoproteiini metabolismi ja teiste lipiidide häired

E78.0 Puhas hüperkolesteroleemia

E7 8.1 Puhas hüperglütserideemia

E78.2 Segatud hüperlipideemia

E7 8.3 Hüperchilomükronemia

E78.4 Muud hüperlipideemiad

E78.5 Hüperlipideemia, täpsustamata

E78.6 Lipoproteiini puudus

E78.8 Muud lipoproteiini metabolismi häired

E78.9 Lipoproteiini metabolismi häired, täpsustamata.

Praeguseks on kindlaks määratud lipiidihäirete roll südame-veresoonkonna patoloogia (isheemilised südamehaigused, insultid jne) väljatöötamisel, on välja töötatud rahvusvahelised ja riiklikud juhised lipiidide ainevahetushäiretega patsientide raviks. Sellega seoses, kui uuringu käigus ilmneb düslipideemia, siis diagnoosimisel antakse selle tunnus, mis näitab:

• düslipideemia tüüp vastavalt WHO poolt vastuvõetud Fredricksoni klassifikatsioonile

• kliinilised omadused (esmane, sekundaarne, omandatud, perekondlik)

• kui võimalik - geneetilised omadused.

Terminid "düslipideemia", "düslipoproteineemia", "düslipoproteineemia" on sünonüümid. Nad tähistavad mis tahes muutusi vereplasma lipiidide koostises (patoloogiliste eraldi fraktsioonide suurenemine, vähenemine, puudumine ja ilmumine) (tabel 35). Termin "hüperlipideemia" näitab lipiidide taseme tõusu vereplasmas: hüperkolesteroleemia - suurenenud kolesterooli tase, hüpertriglütserideemia - triglütseriidid jne.

(Fredrickson, Lees, Levy, 1970)

Märkused: LDL - madala tihedusega lipoproteiini kolesterool, VLDL - väga madala tihedusega lipoproteiini kolesterool, LDL - keskmise tihedusega lipoproteiini kolesterool.

Düslipideemia jaguneb ka primaarseks ja sekundaarseks vormiks (tabel 36). Primaarne düslipideemia - pärilikud geneetilised haigused, mida edastab autosomaalne domineeriv (näiteks perekondlik hüperkolesteroleemia või LDL-i geeni -R defekt või apo-geeni defekt - B-100) või retsessiivses (perekondlikus chilomikronemias). Sekundaarne düslipideemia, mis on otseselt põhjustatud mis tahes haigustest (sündroomidest) või teatud ravimite võtmisest.

Kui patsiendil on pärilik, primaarne düslipideemia, siis peegeldub see tingimata diagnoosimisel. Juhul, kui düslipideemia tüübi kohta teatud hinnangu andmiseks ei ole piisavalt andmeid, piirduvad need ainult selle olemasolu tõendamisega.

Kui põhjuslik seos on tuvastatud mis tahes sekundaarset düslipideemiat põhjustava seisundiga, näidatakse esmalt peamist patoloogiat (näiteks hüpotüreoidism) ja seejärel esitatakse lipiidide metabolismi (hüperkolesteroleemia või teised) rikkumise tunnusjoon.

Märkus: Düslipideemia diagnoosi struktuuris osutatakse tavaliselt rubriigile "seotud haigused". Düslipideemia peamise haiguse korral võib neid kodeerida, kui kliinilises pildis juhtivad lipiidide ainevahetuse häired otsivad meditsiinilist abi, sealhulgas patsiendi hospitaliseerimist.

Diagnooside koostamine kardiovaskulaarsüsteemi individuaalsete haiguste jaoks Diagnoosi koostamise näited

Peamine haigus: perekondlik hüperkolesteroleemia. Tüüp Sisse. Tüsistused: aordi ateroskleroos, pärgarterid. Xantomatosis kõõlused. ICD-10 kood: E78.0.

Mis on düslipideemia (hüperlipideemia) ja kuidas seda ravida?

Inimkeha kõige sagedasem metaboolne häire on düslipideemia, mistõttu peaksite teadma, mis see on enne haiguse põhjustatud esimeste haiguse sümptomite ilmnemist. See on tavaliselt rasvavalgu verekomplekside kontsentratsiooni suurenemine, millel on veresoonte seintele kahjulik mõju. Erinevad hüperlipoproteineemia tüübid, mis tulenevad erinevatest, mõnikord surmaga lõppevatest põhjustest.

WHO klassifikatsioon põhineb lihtsalt lipoproteiini tasakaalustamatuse etioloogilisel põhimõttel. ICD 10 metaboolsete häirete osas on sellele eraldatud kogu rubriik, kuigi düslipideemia ei ole iseseisev haigus. Niisiis, kuidas sa suudad haiguse ennetamiseks haigust ravida ja millist konkreetset arsti selliseid muutusi veres ravib?

Mis on düslipideemia (hüperlipideemia)

Probleemi mõistmiseks on vaja veidi verd biokeemias liikuda, et teada saada lipiidide allikaid vereringes.

1. Enamik rasvhappeid sünteesitakse organismi rakkude poolt, peamiselt maksa, soole ja närvi poolt. Toidu puhul peaks tulema ainult 1/5 eluks vajalikest rasvadest. Nende peamised tarnijad on loomsed tooted.
2. Kõik äsja moodustunud ja väliselt vastuvõetud lipiidid ei saa olla vabas olekus vereplasmas. Et transportida neid ülejäänud kudedesse, seovad ensüümsüsteemid neid valkudega, mille tulemuseks on lipoproteiinide moodustumine.
3. Giro-valgukompleksid sisaldavad kolesterooli (kolesterooli) ja erinevaid valgu koguseid, millel ühendite tihedus sõltub: mida rohkem valku, tihedam.

Iga lipoproteiin täidab oma spetsiifilist funktsiooni. Kahjulike lipiidide eemaldamise tase sõltub suure tihedusega lipoproteiinide tasemest. Madala ja väga väikese tihedusega ainete liigne hulk aitab kaasa rasva tungimisele arterite seinte paksuseni, vähendades järk-järgult veresoonte luumenit. Kuid see ei tähenda, et seal peaks olema rohkem suure tihedusega ühendeid kui ülejäänud. Nende vahel peaks olema õige tasakaal.

Püsiv hüperlipoproteineemia koos madala tihedusega lipoproteiinide suurenenud tasemega, kui te ei alusta piisavat ravi, tagab ateroskleroosi tekkimise. Milline haigus on nüüd selgeks saanud.

"Bad" lipiidid tungivad järk-järgult veresoonte seina paksusesse ja hakkavad valendikusse paisuma. Alguses häirivad nad veidi kudede verevarustust, eriti kuna keha kompenseerib hapniku ja toitainete puudumise vererõhu suurendamise ja ümbersõidu verevoolu (tagatiste) arendamise teel. Kuid aja jooksul viib hüperlipoproteineemia aterosklerootiliste naastude suuruse suurenemiseni, valkudesse ja kaltsiumisooladesse ladestuvad ning tagatised ei suuda enam oma ülesandega toime tulla.

Hüpoksia, isheemia ja lõppkokkuvõttes nekroos (südameatakk) esineb kudedes verevarustuse halvenemise tõttu. Kui südameatakk areneb elutähtsas elus (südames, ajus, sooles), tekib tõeline eluoht. Seetõttu on südame-veresoonkonna haigused puuete ja suremuse statistikas.

Arstid ütlevad, et düslipoproteineemia esineb ainult inimestel. Loomadel ei ole see tõenäoliselt eksperimentaalsetel. Muide, tänu õnnetutele loomadele on hästi uuritud kõiki düslipideemia tüüpe, millest igaühel on täiskasvanutel oma ICD 10 kood (kategooria E 78).

Patoloogia põhjused

Düslipideemia ei ole tingimata seotud elustiiliga, kuigi toitumisfaktoril ja halbadel harjumustel on selle arengus oluline roll. On palju muid põhjuseid, millest mõned on lihtsalt võimatuks kõrvaldada. Näiteks teatud geeni jaotusega seotud lipoproteiinide suhte rikkumine. Sellisel juhul edastatakse düslipideemia lastele vanematelt ja see ilmneb noores eas ateroskleroosiga.

Pärilik võib olla lipiidide tasakaalustamatus, mis mõjutab kõiki seotud pereliikmeid. See on perekondlik hüperlipideemia, mis on seotud maksa rakkude suurenenud lipiidide sünteesiga. Koos teiste aterogeensete teguritega põhjustab see ka ateroskleroosi teket.

Lipiidide ainevahetuse rikkumise toitumispõhjuseks on toiduainetes esilekutsumine, nimelt loomset päritolu rasvaste toitude kontrollimatu tarbimine. Esiteks, tasakaalustamatus on mööduv: düslipideemia kestab päev pärast kulinaarset viga ja seejärel lipoproteiinide tase. Aja jooksul on ensüümsüsteemid ammendunud ja, hoolimata rämpstoidu tarbimise sagedusest, säilitab düslipideemia juba pidevalt.

On mitmeid aterogeenseid tegureid, mida inimesed on võimelised, kuid ei soovi oma elust välja jätta:

Inimesed saavad minimeerida kroonilise ainevahetushaiguse põhjustatud düslipideemia teiste põhjuste mõju. Hüperlipoproteineemia vältimiseks võivad ennetusmeetmed olla diabeedi, sapikivide haiguse, rasvumise, hüpo- ja hüpertüreoidismi korrigeerimise õigeaegne ja adekvaatne ravi.

Reeglina ei esine lipiidide tasakaalustamatust ühel põhjusel, see areneb mitme kombinatsiooni tulemusena. Seetõttu saame rääkida peaaegu kõigi hüperlipideemiate segatüübist.

Hüperlipoproteineemia klassifikatsioon

Järgmiste düslipideemia tüüpide esinemise tõttu:

• esmane (pärilik ja poligeenne - päriliku ja düslipideemia kombinatsioon, mis on seotud väliste tegurite toimega);
• sekundaarne (arenenud aterogeensete krooniliste haiguste taustal);
• söögikordades (põhjustatud toiduainete vigadest).

Düslipideemia keemilise koostise muutmisega liigitatakse:

• isoleeritud (seotud kolesterooli kontsentratsiooni suurenemisega, mis on osa kõigist lipoproteiinidest);
• kombineeritud (kolesterooli liiasse lisatakse ka triglütseriidid).

Fredricksoni düslipideemia klassifikatsioon

• I tüüp Suurema hulga valku sisaldavate suurimate ühendite chylomicroni (CM) kontsentratsiooni suurendamine. See ei mõjuta aterosklerootiliste naastude moodustumist ja omab oma kliinilist pilti. See on pärilik patoloogia, mida edastatakse koos geenidega.
• II ja tüüp. Madala tihedusega ühendite (LDL) tõttu lipoproteiini taseme tõus. II tüüpi hüperlipideemia korral vastavalt Fredriksonile suureneb ateroskleroosi risk.
• II tüüpi Madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinide (LDL ja VLDL) veres sisalduvate kontsentratsioonide kombineeritud suurenemine. Selline eelis on ateroskleroosi arengu kõige soodsam tingimus.
• III tüüp LDL-i liigne sisaldus viitab pärilikele haigustele. See on väga aterogeenne düslipideemia.
• IV tüüp VLDL kehtib. Aterosklerootilise vaskulaarse haiguse risk on kerge.
• V tüüp. XM ja VLDL põhjustatud düslipideemia. Sellistes olukordades areneb harva ateroskleroos.

Selle klassifikatsiooni puhul kaasneb praktiliselt kõigi hüperlipideemia tüüpidega triglütseriidide sisalduse suurenemine ja nende kombinatsioon. Isoleeritakse düslipideemia 2a tüüpi, kuid samuti tuleks kaaluda selle rolli aterosklerootiliste kahjustuste tekkimisel.

Haiguse sümptomid

Düslipideemia algfaasis määratakse ainult laboratooriumis, kui teostatakse spetsiifilist vereanalüüsi - lipiidogrammi. See sisaldab selliseid näitajaid nagu kõrge, madala, väga madala tihedusega lipoproteiinid, triglütseriidid ja nende üldkolesterool. Üksiku aine eraldiseisev suurenemine on väga harv. Tavaliselt tekib segatud hüperlipideemia.

Aja jooksul hakkab lipoproteiinide liigne ladestumine mitte ainult vaskulaarsetes seintes, vaid ka teistes kudedes. Seega võib arst uurimise käigus täheldada kolesterooli ladestumist silma sarvkestale ja naha pinnale.

1. Sarvkesta serval on hallikas-kollased triibud, mis on poolringikujulised (lipoidkaar).
2. Naha erinevates osades on sademed kollakad muhvid, tahvlid, lamedad täpid, selgelt määratletud ja valutu. Neid nimetatakse ksantoomideks ja kui nad paiknevad ülemises silmalaugus, nimetatakse neid xanthelasmas.

Uuringu põhjal ei saa arst määrata veres esinevate kõrvalekallete tegelikku olemust ja siiani on hüperlipideemia määratlemata. Korrigeerimise eesmärgil kulutada terve rida diagnostilisi meetmeid.

Diagnostilised meetodid

Diagnostiline otsing sisaldab:

• patsiendi küsitlemine (kaebused, anamnees kollaste sadestuste ilmnemisest nahas ja / või silmis, põhjused, millega ta neid seostab, toitumise ja eluviisi analüüs);
• kontroll;
• düslipideemia laboratoorsed diagnoosid (üldised vere- ja uriinianalüüsid, mis välistavad omandatud taustahaigused, biokeemia, lipiidide profiil ja vere immunoloogia, geneetiline test).

Düslipideemia diagnoos on tehtud kõigi uurimismetoodikate kombinatsiooni põhjal, mis aitavad kindlaks määrata lipiidide tasakaalustamatuse edasise ravi taktika.

Kuidas ravida düslipideemiat

Et vähendada kolesterooli ja triglütseriidide sisaldust veres, kasutatakse statiini rühma ravimeid, kolesterooli absorptsiooni inhibiitoreid sooles, sapphapete absorbente ja fibraate. Nad vähendavad "halva" kontsentratsiooni ja suurendavad "heade" lipoproteiinide arvu, õhutavad verd, takistavad trombide moodustumist, eemaldavad kahjulikud ühendid. Hoolimata kõigist nende positiivsetest mõjudest on hüperlipideemia enesehooldus vastuvõetamatu. Statiinide ja fibraatide kasutamise skeem näeb ette vere koostise pideva jälgimise, mida ei ole võimalik kodus teha.

Terapeutid, kardioloogid tegelevad düslipideemia probleemiga ja elukohas - perearstid. Nende peamiste kliiniliste soovituste hulka kuulub eriline koht loomse päritoluga madala rasvasisaldusega dieedil. Lisaks on soovitatav sõltuvuste tagasilükkamine ja piisav füüsiline aktiivsus.

Ennetavad meetmed

Sekundaarse ja seedetrakti düslipideemia sündroomi saab ennetada elustiili muutmise, taustakrooniliste haiguste remissiooni ravimise või pikendamisega. Vastasel juhul ei võta arst komplikatsioonide ja arenenud tagajärgede eest vastutust.

Nii et see on parem: tõmmake end kokku või päästke end südameinfarktist või neuroloogilisest keskusest kardioloogiakliinikus - insultist? Vastuseks võite parafraseerida kuulsa tiibadega ütluse: patsiendi päästmine on patsiendi töö (hästi, natuke - arst).

Düslipideemia - mis see on

Sa oled siin

1. Avaleht /
2. Kardioloogia /
3. Düslipideemia - mis see on

Sisu

Esialgu peaksite kaaluma, mis on düslipideemia? Me räägime patoloogiast, mis on seotud rasvade metabolismi halvenemisega ja nende eemaldamisega. Seega kogunevad nad veres suurtes kogustes, võivad põhjustada ateroskleroosi - haigust, millega kaasneb aterosklerootiliste naastude moodustumine veresoonte seintel.

Patoloogia klassifikatsioon ja tüübid

Huvitav Düslipideemia on 6 tüüpi. Neist 5 aitavad kaasa ateroskleroosi edasisele arengule.

Vaadake üksikasjalikumalt düslipideemia kõige ohtlikumaid tüüpe:

• esimene on pärilik rikkumine. Seda iseloomustab kõrge külomikronite sisaldus veres. Sellisel düslipideemial on oma kood vastavalt ICD 10 - E78.3. Selline patoloogia ei põhjusta ateroskleroosi;
• teine ​​- siin on kahte tüüpi patoloogia - a ja b. Esimesel juhul räägime hüperkolesteroleemiast, seega on selge, et tegemist on 2a tüüpi düslipideemiaga, teisel - umbes kombineeritud hüperlipideemiaga. Haigus on pärilik;
• kolmas on patoloogia, millega kaasneb nii triglütseriidide sisalduse suurenemine kui ka madala tihedusega lipoproteiinid. Seda haigust nimetatakse düsbetalipoproteineemiaks;
• neljas on endogeenne patoloogia. Kõige väiksema tihedusega lipoproteiinide arv suureneb;
• viies on haigus, mis on seotud suurenenud arvu külomikronidega. Seda nimetatakse hüpertriglütserideemiaks. Patoloogia on pärilik.

Me kontrollisime düslipideemia klassifikatsiooni vastavalt Fredricksonile. Seda ei kasutata meditsiinipraktikas laialdaselt, kuid mõnikord nimetatakse seda, kuna WHO on ametlikult vastu võtnud.

Kui räägime düslipideemia liigitusest vastavalt arengumehhanismile, siis saame eristada järgmisi vorme:

• esmane - areneb iseseisva patoloogiana, enamikul juhtudel on see geneetiline;
• sekundaarne - on teiste haiguste tüsistus;
• seedetrakt - areneb inimestel, kelle toit on loomarasvaga üleküllastunud.

Mis puutub rasva liigitamisse, siis jagunevad kõik patoloogiad kaheks suureks alarühmaks. Esimene on isoleeritud hüperkolesteroleemia. See hõlmab kolesterooli ja valgu taseme tõusu veres. Täheldatakse ka lipiidide ja lipoproteiinide kõrget taset. Vastavalt ICD 10-le on selline düslipideemia näidatud järgmiselt: E78.0.

Teine alarühm on kombineeritud hüperlipideemia. Selle patoloogiaga täheldatakse lisaks kõrge kolesterooli sisaldusele veres ka liiga suurt triglütseriidide kogust. Vastavalt ICD klassifikatsioonile on see düslipideemia näidatud järgmiselt: E78.2.

Kliiniline pilt

Kohe tuleb märkida, et esimene haigus ei ilmne. Mõnikord on selle sümptomid sarnased südameveresoonkonna haiguste, sealhulgas IHD sümptomitega. Kuid suurenenud rasvasisaldusega veres võib täheldada patoloogia eripära. Paljud sellise häire all kannatavad inimesed täheldavad järgmisi düslipideemia sümptomeid:

1. haridus xantom. Need on tihendatud sõlmed, mis moodustavad kõõlused. Nad on täidetud kolesterooliga;
2. ksantelasi ilmumine. Sellisel juhul paiknevad tihendid silmalaugude naha alla. Neid iseloomustab kollakas värvus;
3. sarvkesta lipoidkaare moodustumine. Seda kujutab valge või kollakas viimistlus. Seda täheldatakse peamiselt 50-aastastel ja vanematel patsientidel, kellel on geneetiline toime rasvade metabolismi rikkumisele;
4. ksantomatoosi lööve. See katab kogu keha.

Haiguse täiendavate sümptomite hulka kuuluvad ülekaalulisus, suurenenud vererõhk. Samuti on inimestel diagnoositud hüperglükeemia ja hemostaasi halvenemine.

Diagnostilised protseduurid

Patsiendi uurimisel järgige järgmisi etappe:

• arstiga konsulteerimine, anamneesi kogumine, füüsiline kontroll;
• vereanalüüsid, biokeemia;
• lipiidogramm - see võimaldab teil määrata erinevate rasvade taset veres;
• immunoloogilised ja geneetilised analüüsid.

Pärast ulatuslikku diagnostikat, täpset diagnoosi ja patoloogia arengu põhjuste kindlakstegemist võime rääkida ravist.

Ravi omadused

Kõigepealt, kui düslipideemia on määratud dieediks ja annab muid soovitusi, mis ei ole seotud ravimitega. Need koosnevad järgmistest eeskirjadest:

• minimeerida tarbitud loomsete rasvade hulka. Võib-olla nad täielikult loobuvad;
• küllastada dieeti kiududega;
• vähendada kehakaalu, kui on üleliigne;
• jälgida füüsilist aktiivsust mõõduka pingutuse tingimustes;
• muuta toitumine tasakaalus. Vähendage portsjonite mahtu, suurendage söögi sagedust;
• loobuma alkoholist ja tubakast.

Loomulikult ei saa ravimeid teha ilma, eriti haiguse rasketes vormides, näiteks asterogeense düslipideemia korral, kui kehas on metaboolsete häirete kolmik: LDL suurenemine, HDL vähenemine, triglütseriidide arvu suurenemine. Igal juhul viiakse narkomaaniaravi läbi mitmes suunas, patsiendile võib määrata:

• statiinid - ravimid, mis aitavad vähendada kolesterooli taset;
• kolesterooli adsorptsiooni inhibiitorid - vahendid, mis takistavad kolesterooli imendumist soolestikus;
• ioonivahetusvaigud. Sellised ravimid seovad sapphappeid. Nad võtavad neid välja koos kolesterooli sisaldusega;
• fibraadid - aitavad vähendada triglütseriidide arvu;
• Omega-3 polüküllastumata happed - kaitsevad südamepuudulikkuse eest südame rütmihäireid.

See on oluline! Kui räägime haiguse rasketest vormidest, nagu aterogeenne düslipideemia, võib patsiendile määrata ekstrakorporaalset ravi. See seisneb vere koostise muutmises väljaspool inimkeha. See protseduur aitab ennetada haiguse tüsistusi.

Me vaatasime, milline düslipideemia on ja kuidas haigust ravida. Kuid patoloogia ennetamine on sama tähtis teema. See koosneb järgmistest tegevustest:

1. õige ja tasakaalustatud toitumine koos minimaalse loomsete rasvadega;
2. mõõdukas füüsiline aktiivsus, tervislik uni;
3. halbade harjumuste välistamine;
4. kehakaalu kontroll.

Nende punktide järgimine on piisav, et oluliselt vähendada ainevahetushäirete riski ja rasvade eemaldamist kehast.

Düslipideemia ja kardiovaskulaarsed patoloogiad

Tänapäeva ühiskonnas on viimastel aastatel ilmnenud selge tendents, et üha rohkem inimesi on ülekaalulised elanikkonna seas. Mõned neist seostavad ekslikult nende probleemide esinemist düslipideemiaga. Proovime koos teiega välja selgitada, mida see haigus on düslipideemia, mis see on ja kuidas seda ravida.

Rasva ainevahetuse areng

Tegelikult kasutavad paljud inimesed seda kontseptsiooni, mõtlemata tõsiselt, mis on düslipideemia? Tegelikult tähendab see termin rasva ainevahetuse näitajate kõrvalekaldeid (mitte ainult suurenemist, vaid ka vähenemist) normist. Juhul, kui inimesel on ülekaalulisus, kogunevad naha alla rasvhapped ja need ei lahustu veres.

Kui räägime rasva ainevahetuse kujunemisest, on häiritud patsiendi ainevahetusprotsessid, mida tõestavad laboratoorsed testid: düslipodüümide biokeemilises vereanalüüsis on võimalik kindlaks teha teatud rasvühendite, mis on seotud lipoproteiinidega (veres olevad valgud), olemasolu või puudus. ka nende suhtarvu muutus. Sellisel juhul hakkavad maksa tekitama lipoproteiinid ja sünteesitakse ka toidu eriliste ensüümide toimel.

Rasva ainevahetuse rikkumine maksas

Lipoproteiinide tüübid

Lipoproteiinid on rasvadega seotud komplekssete valkude eraldi klass (need võivad sisaldada vabu rasvhappeid, fosfolipiide, kolesteride). Need on jagatud kahte tüüpi lipoproteiinidesse:

1. vaba (või vees lahustuv);
2. struktuurne (või lahustumatu).

Vaba lipoproteiinidel on oluline roll rasvakomplekside transportimisel ja töötlemisel. Nende hulgas on kõige uuritumad vereplasma lipoproteiinid, mis omakorda liigitatakse tiheduse järgi, sõltuvalt selles sisalduvast lipiidide kontsentratsioonist:

• kõrgtihedad lipoproteiinid, lühendatud HDL - nad transpordivad rasvhappeid vabalt, ei asu inimese veresoonte seintele; nende ülesandeks on kolesterooli transportimine kudedest maksa, kust see satub sapipõie ja selle kanalitesse, seejärel soolestikku, kus ta osaleb liikumises, aidates kõrvaldada toksiine;
• madala tihedusega lipoproteiinid, lühendatult LDL-kolesterooliks - nende funktsioon on kolesterooli, triatsüülglütseriidide ja fosfolipiidide transportimine kudede rakkudesse nende "konstrueerimiseks", lisaks on NP-lipoproteiinid seotud vitamiinide ja hormoonide moodustumisega; seda tüüpi madala tihedusega lipoproteiin ladestatakse veresoonte siseseintele aterosklerootiliste naastude kujul nendes kohtades, kus on viiruse kahjustus;
• väga madala tihedusega lipoproteiinid, lühendatud VLDL - nagu NP lipoproteiinid kolesterooli, triatsüülglütseriidide ja fosfolipiidide ülekandmist maksast kudedesse; kahjustab veresoonte seinu võrreldes lipoproteiini NP-ga veelgi;
• chilomikronid - täidavad kolesterooli ja rasvhapete transportimise funktsiooni, mis sisenevad kehasse toiduga, soolest kuni kudedeni ja maksas.

ICD klassifikatsioon

Praeguseks on haiguste ja nendega seotud terviseprobleemide rahvusvaheline statistiline klassifikaator, mis on reguleeriv raamistik, tervishoiusüsteemi statistiline ja klassifitseerimise alus. See dokument, mida haldab Maailma Terviseorganisatsioon (WHO), vaadatakse läbi iga 10 aasta tagant. ICD võimaldab tagada metoodiliste põhimõtete ühtsuse haiguste ravis kogu maailmas.

Praegu juhinduvad kõik riigid kümnenda läbivaatamise rahvusvahelisest haiguste klassifikatsioonist (ICD - 10), mille WHO osalejad on igapäevaelus kasutusele võtnud alates 1994. aastast. See põhineb kolmekohalisel koodil, mis on hädavajalik suremust puudutava teabe kodeerimiseks, mida WHO kogub lisaks ka rahvusvaheliste võrdluste tegemiseks. See innovatsioon (alfanumbrilise lähenemisviisi kasutamine kodeerimissüsteemis, mis tähendab ühe kirja olemasolu ja sellele järgnevad kolm numbrit) võimaldas kodeerimisstruktuuri suurust enam kui kahekordistada, võimaldades ühes klassis kodeerida rohkem kui sada 3-kohalist kategooriat. Selle ICD variandi struktuur töötati välja William Farri esitatud düslipideemia klassifikatsiooni alusel.

Vastavalt ICD-10-le on E78 düslipideemia kood lipoproteiinide ja teiste lipiidide rikkumine:

Praegu on juba kindlaks määratud lipoproteiini muutuste väärtus patsiendi südame-veresoonkonna haiguste (isheemia, ajuinfarkt ja teised) esinemises ning üldised soovitused selle kategooria patsientidele, kellel on anamneesis lipiidide sünteesi häired.

Sellepärast düslipideemia diagnoosimise korral teostatakse selle omadused, märkides:

• düslipideemia fakt;
• düslipideemia klassifitseerimine vastavalt Donald Fredriksonile, mida on täna soovitanud Maailma Terviseorganisatsioon;
• kliinilised omadused;
• sellise võimaluse olemasolu korral on näidatud geneetiline omadus.

Iseloomulik

Kaasaegses praktilises meditsiinis kasutavad arstid lipoproteiini häirete iseloomustamiseks termineid "düslipideemia", "hüperlipoproteineemia". Tegelikult on kõik need sünonüümid ja tähendavad mitmesuguseid muutusi vereplasma rasvasisalduses (teatud rasva komplekside suurenemine, vähenemine või puudujääk). Düslipideemia on kõige ulatuslikum termin, mis viitab normaalsete indikaatorite kolesterooli sisalduse suurenemisele ja (või) võimalikule vähenemisele lipiidi spektri konkreetses piirkonnas, eriti HDL-is.

Vastavalt WHO soovitatud düslipideemia klassifikatsioonile D. Fredriksoni järgi võetakse arvesse selliseid areneva patoloogilise protsessi tunnuseid, nagu pärilike tegurite roll selle välimuses, rasvhapete töötlemiseks vajalike ensüümide olemasolu ja tase patsiendi soolestikus, samuti põhjus ja tagajärg. haigused.

Suurenenud keharasv

Donald Fredrikson tuvastas 5 tüüpi düslipideemiat:

1. I tüüp on harvaesinev hüperlipideemia tüüp, see esineb siis, kui esineb puudus ensüümidest, mis aitavad soolestikus rasvkomplekse lagundada, ja see ilmneb laboris, kui suureneb veres olevate külomikronite tase. Elanikkond on äärmiselt haruldane (0,1% elanikkonnast).
2. II tüüp on kõige sagedamini tuvastatud hüperlipideemia tüüp, mida iseloomustab LDL-i taseme tõus laborikatsetes. Sõltuvalt sellest, kas analüüsis on kõrge triglütseriidide olemasolu või puudumine, jagatakse seda tüüpi patoloogia omakorda kahte alatüüpi:

• Alatüüp IIa - sõltuvalt provotseerivatest teguritest, võib seda tüüpi düslipideemia olla juhuslik (tingitud ebatervislikust toitumisest), poligeenne või pärilik. Seda patoloogilist protsessi iseloomustab kolesterooli ja LDL suurenemine. Perekondlikku (pärilikku) vormi väljendatakse fokaalsete nahakasvajate (ksantoomide) ilmnemisel, samuti südame ja veresoonkonna haiguste tekkimisel. Elanikkonna jaotuse protsent - 0,2%.
• alamtüüp IIb - erinevalt eelmisest alatüübist, seda iseloomustab VLDL ja triglütseriidide näitajate laboratoorsete analüüside suurenemine. Selle patoloogia põhjused võivad olla metaboolsete protsesside rikkumine maksas ja geneetilises eelsoodumuses. Kui metaboolsed protsessid on häiritud, suureneb VLDL-i moodustumine maksas või LDL-i eemaldamine aeglustub. Päriliku teguri korral esineb patsientidel pärilik kombineeritud ja sekundaarne kombineeritud hüperlipoproteineemia (need tekivad tavaliselt metaboolse sündroomi juuresolekul). Seda tüüpi patoloogia levimus on 10%.

1. III tüüp - areneb üksnes päriliku teguri tõttu ja seda iseloomustab madala tihedusega lipoproteiiniretseptorite seostumine geneetiliste häiretega. Selles suhtes on laboris suurenenud chilomikronite ja LPPN - keskmise tihedusega lipoproteiinide (madala tihedusega ühendite lagunemisprodukt) sisaldus veres. Avastamismäär on elanikkonna hulgas 0,02%.
2. IV tüüp - tuntud kui hüpertriglütserideemia, kuna sellega kaasneb triglütseriidide kontsentratsiooni tõus veres. Levitamise sagedus - 1%.
3. V tüüp - selle protsessi põhjused on valdavalt tundmatud, mida peetakse geneetiliselt määratud. Kliinilise pildi kohaselt on seda tüüpi hüperlipoproteineemia väga sarnane I tüübiga, kuid seda näidatakse laboris mitte ainult kõrge külomikroni sisaldusega, vaid ka VLDLi sisalduse suurenemisega.

Düslipideemia tüübid

Langus

D. Fredricksoni klassifikatsioon hõlmab ainult düslipideemia liike, mida iseloomustavad rasvühendite suurenenud määrad. Siiski esineb ka haiguse vorme, kus valgusisaldusega ühendite kontsentratsioon väheneb. Need kõrvalekalded on laboratoorses uuringus juhuslikult tuvastatud, üldise populatsiooni tuvastamise määr on kuni 0,1%.

Eralda:

• hüpo-a lipoproteineemia;
• hüpo - β lipoproteineemia.

Patoloogilise protsessi arengu laboratoorsed tunnused on kolesterooli sisalduse vähenemine alla 3,1 mmol / l ja LDL - 0,13 mmol / l. Esinemiste tegurid jagunevad esmasteks (metaboolsete protsesside geneetilisteks häireteks) ja sekundaarsed (endokriinsüsteemi haigused, vere leukeemia, onkoloogilised protsessid, nakkushaigused, krooniline alkoholimürgitus).

Ateroskleroosi riskitegurid

Igal düslipideemia tüübil ja etapil inimestel on oma spetsiifiline etioloogia. Kuid provotseerivaid tegureid saab kombineerida ja jagada kahte kategooriasse - kõrvaldatavad ja isikust sõltumatud tegurid.

Laetud (modifitseeritud) provokatiivsed tegurid:

• elustiili tunnused (piisava liikumise järgimine, halbade harjumuste olemasolu, tasakaalustatud toitumine, emotsionaalse pinge puudumine jne);
• kõrge kalorisisaldusega ja rasvaste toitude esinemine toitumises;
• kontrollimatu hüpertensioon ajaloos;
• diabeediga patsientide toitumissoovituste mittetäitmine;
• ülekaalulisus.

Düslipideemia tegurid, mis ei ole isiku kontrolli all:

• sugu (meestel täheldatud suurenenud eelsoodumus);
• vanus (geneetilisi häireid avastatakse sagedamini lapsepõlves, sekundaarseid muutusi 40 aasta pärast);
• geneetiline tegur;
• komplikatsioonid pärast südame, kopsude ja südame rünnakut ja südameinfarkti.

Selle patoloogia negatiivsete tagajärgede vältimiseks või minimeerimiseks peavad selle diagnoosiga patsiendid selgelt teadma, milline arst on düslipideemia ravis.

Haldatud ja ravimata düslipideemia

Selle probleemi lahendamisel peate võtma ühendust endokrinoloogiga, kes valib optimaalse ravirežiimi ning annab vajalikke soovitusi tavapärase kasutamise muutuste kohta.

Ravi

Kirjeldatud probleemiga silmitsi seisab inimene küsimusega, kuidas düslipideemiat ravida.

Kui isik on juba diagnoositud või on väga suur oht, et patoloogilist protsessi kirjeldatakse tulevikus, vajab ta düslipideemia ravi ja muutust oma tavapärases elustiilis. Selliste muudatuste iseseisvaks tegemiseks ja spetsialisti soovituste järgimiseks on enamik patsiente tavaliselt väga raske. Seetõttu nõuavad riskitegurite muutmise küsimused professionaalset lähenemist ja tihedat koostööd patsiendi ja arsti vahel. See kehtib eriti üksikisikute või pideva stressi all kannatavate inimeste kohta.

Agressiivse meeleolu ja negatiivsete emotsioonide olemasolu patsiendil on samuti teatud takistuseks meditsiiniliste soovituste täitmisel. Seetõttu on nii vajalik, et arsti ja patsiendi vahel tekiks psühholoogiline mugavus. See aitab kaasa isikut mõjutavate psühhosotsiaalsete tegurite normaliseerumisele.

Arsti poolt välja töötatud soovituste tõhususe suurendamiseks peate:

• luua usaldav suhe arsti ja patsiendi vahel;
• teha patsiendile teadlik otsene seos tema elustiili ja haiguse vahel;
• motiveerida patsienti oma elustiili muutma ja andma moraalset tuge;
• kaasata patsiendi düslipideemia tekke provotseerivate tegurite analüüsimisse;
• aidata patsiendil välja töötada väljakujunenud eluviisi muutmise kava;
• pidevalt jälgima väljatöötatud soovituste järgimise tõhusust patsiendi järgneva ravi ajal.

Düslipideemia ravimise eeltingimus on suurenenud füüsiline aktiivsus patsientidel, sõltumata nende vanusest. Siiski tuleb meeles pidada, et kehalist aktiivsust ei saa mõttetult suurendada.

Kõik muudatused tuleb arstiga kokku leppida ja tugineda patsiendi üldisele kliinilisele läbivaatusele, sealhulgas eriliste stressitestide läbiviimisele.

Samuti peaks tõsiselt lähenema kehakaalu normaliseerimise küsimusele. Ülekaalust vabanemine on edukam, kui ühest küljest toetavad patsienti meditsiinitöötajad ja teiselt poolt on patsient ise kaalulangus.

Dieet

Me ei saa eirata toitumise põhimõtete, tervisliku toitumise korraldamise. Valige tasakaalustatud toitumine, et aidata professionaalset nõu toitumisspetsialistil.

Üldised soovitused düslipideemia toitumise kohta:

• päevaraha tuleks mitmekesistada ja arvesse tuleks võtta igapäevase energiatarbimise suhet energiakuludega;
• toidus tuleks eelistada puuvilju ja köögivilju, rafineerimata teravilja, madala rasvasisaldusega dieettooteid, tailiha ja kala;
• kui on esinenud samaaegset hüpertensiooni või rasvumist, tuleks igapäevase soola tarbimist vähendada 5 g-ni päevas;
• kõrvaldada alkohoolsete jookide tarbimine.

Raviarst ja arsti poolt välja töötatud soovituste range rakendamine võivad takistada düslipideemia (eriti insultide ja südameatakkide) äärmiselt negatiivsete tagajärgede teket ning vähendada surma tõenäosust. Loodame, et olete selle patoloogia kohta palju kasulikku teavet õppinud ja arst ravib düslipideemiat.

Mida tähendab düslipideemia ja selle haiguse ravimine

Kuidas düslipideemia avaldub, mida iga diabeediga patsient peaks teadma. Selle mõiste all mõista laboratoorset indikaatorit, mis avastatakse lipidogrammiga (kood ICD-10 - E78). Düslipideemia on vere lipiidide ebanormaalne suhe.

Eksperdid tuvastavad orgaaniliste ainete suhte rikkumise kolme põhjuse põhjust:

1. 1. Esmane tüüp on päritud.
2. 2. Teisene tüüp - tekitab hüpotüreoidism, suhkurtõbi, obstruktiivsed maksa patoloogiad.
3. 3. Toidutüüp - areneb loomse rasva liigse tarbimise tulemusena.

Tegurid, mis aitavad kaasa lipiidide suhte rikkumisele veres:

1. 1. Muudetavad: stress, suitsetamine, alkoholism, ebatervislik toitumine.
2. 2. Muutmatu: vanus, varane ateroskleroos lähisugulastel.

Düslipideemiale on iseloomulikud järgmised sümptomid:

1. 1. Tihedad kolesterooliga sõlmed - sarnased ksantoomid ilmuvad peopesadel, seljal, jalatalladel.
2. 2. Lamedad sõlmed - sarnaseid ladestusi täheldatakse silmalaugude all. Selline ksantelasma võib olla kollane või liha värviline.
3. 3. Veljed - tekivad sarvkesta servades. Kui sarnane sümptom on tuvastatud alla 50-aastastel patsientidel, tähendab see, et düslipideemia on pärilik.
4. 4. Erinevate elundite kahjustumise tunnused. Ilmselgelt ateroskleroosi taustal kujunenud lipiidide suhte vähenemise tulemusena.

Enne düslipideemia ravimist määrab arst selle vormi:

• puhas või isoleeritud;
• segatud või kombineeritud.

Düslipideemia klassifikatsioon vastavalt Fredriksonile (võttes arvesse suurenenud orgaanilise ühendi tüüpi veres) on järgmine:

1. 1. 1 tüüp on pärilik. Arst toob esile veres kõrge külomikronide sisalduse.
2. 2. Düslipideemia tüüp 2a areneb pärilikkuse ja väliskeskkonna mõju taustal. On kõrge LDL.
3. 3. 2b tüüp - kombineeritud vorm, milles arst tuvastab LDL, VLDL ja triglütseriidide arvu suurenemise.
4. 4. Veres tuvastatakse 3 tüüpi kõrgenenud madala tihedusega lipoproteiinid (LDL).
5. 5. 4 tüüp - väga madala tihedusega lipoproteiinide (VLDL) suurenenud kontsentratsioon.
6. 6. 5 tüüpi - veres ilmnesid külomikronite ja VLDL-i kõrgenenud sisaldus.

Sageli diagnoosib arst aterogeense düslipideemia. Seda mõistet käsitletakse järgmiste metaboolsete häirete triaadina:

See düslipideemia vorm on iseloomulik 2. tüüpi diabeedile, rasvumisele ja metaboolsele sündroomile. See aitab kaasa müokardiinfarkti tekkele.

Kui ilmnevad düslipideemia sümptomid, konsulteerige terapeutiga. Ta ütleb teile, milline arst ravib ebanormaalset lipiidide suhet veres. Patsient peab konsulteerima kardioloogi, endokrinoloogi ja geneetikuga. Lipiidide metabolismi määramine toimub erinevate diagnostiliste meetodite abil.

Arst analüüsib esmalt patsiendi kaebuste ja haiguste ajalugu. Siis selgub, millised haigused olid patsiendil ja tema lähisugulastel olnud. Düslipideemia diagnoosimise järgmine etapp on patsiendi füüsiline läbivaatus, mille abil avastatakse lipiidide metabolismi halvenemise välised tunnused (erinevate rasvade kogunemine). Sellisel juhul võib arst diagnoosida suurenenud vererõhku.

Põletikulise protsessi ja teiste sellega seotud haiguste kindlakstegemiseks määratakse patsiendile uriini- ja vereanalüüs. LHC abil määratakse kindlaks suhkru, vere valgusisalduse, kusihappe tase. Lipiidogramm on peamine meetod lipiidide metabolismi häirete diagnoosimiseks.

Lipiidiprofiilide ekspertide peamised näitajad on järgmised:

1. 1. Keemilised ühendid, mis on esitatud triglütseriidide kujul. Nad provotseerivad ateroskleroosi arengut. Nende kõrgenenud tase viitab diabeedile.
2. 2. VLDL - koosneb kolesteroolist ja triglütseriididest.
3. 3. LDL - koosneb fosfolipiididest, triglütseriididest ja kolesteroolist.
4. 4. HDL - koosneb kolesteroolist, valgust, fosfolipiididest.

VLDL ja LDL aitavad kaasa aterosklerootilise naastu moodustumisele. HDL aitab eemaldada kolesterooli rakkudest ja transportida seda maksasse. Saadud andmete põhjal määrab spetsialist aterogeense koefitsiendi: (VLDL + LDL) / HDL. Kui selle suhte väärtus on suurem kui 3, siis on kõrge ateroskleroosi risk.

Samuti määratakse patsiendile immunoloogiline vereanalüüs (erinevate antikehade kontsentratsiooni määramiseks). Geneetilisi uuringuid tehakse päriliku lipiidide tasakaalustamatuse kahtluse korral.

Sekundaarsete lipiidide metabolismi häirete ravi on suunatud peamise haiguse sümptomite kõrvaldamisele. Sellisel juhul peab patsient järgima järgmisi raviarsti soovitusi:

1. 1. normaliseerida kehakaalu.
2. 2. Tehke füüsiline pingutus, tagades piisava hapniku voolu.
3. 3. Sööge õigesti, piirates loomse rasva tarbimist. Toit tuleks rikastada vitamiinide ja kiudainetega. Liha asendatakse kalaga.
4. 4. Piirake alkoholi tarbimist, kuna see aitab suurendada keemiliste ühendite taset.
5. 5. Lõpetage suitsetamine, sest tubakas aitab kaasa südame- ja veresoonte patoloogiate arengule.

Düslipideemia ravimiteraapia hõlmab statiinide, lipiidide absorptsiooni inhibiitorite ja fibraatide võtmist. Statiinide kasutamine vähendab lipiidide sünteesi, suurendab orgaaniliste ühendite hävimist. Statiinid ei kahjusta veresooni. See vähendab ateroskleroosi tagajärgede esinemissagedust. Kuna statiinid aitavad kaasa lihas- ja maksakahjustusele, peab arst nende võtmisel jälgima vere loendust. Sissepääs on vastunäidustatud aktiivse maksahaiguse, laste, imetamise ja raseduse ajal.

Düslipideemia ravis hõlmavad lipiidide imendumise inhibiitorite võtmist soolestikus. Selle rühma ravimitel on piiratud mõju. Neid ei saa lapsed võtta. Ioonivahetusvaikude rühm hõlmab ravimeid, mis seovad sapphappeid kolesterooliga, eemaldades need kehast. Sellised ravimid võivad põhjustada kõhupuhitust või kõhukinnisust, nii et need on vastunäidustatud lastele, rasedatele ja imetavatele naistele.

Fibraadid vähendavad triglütseriide, suurendades HDL taset. Sageli võetakse neid koos statiinidega. Ei soovitata lastele, rasedatele ja imetavatele naistele. Südame rütmihäirete riski vähendamiseks on näidatud kala lihast (omega-3) valmistatud ravimite võtmine.

Düslipideemiaekspertide täiendavad ravimeetodid on järgmised:

1. 1. Ekstrakorporaalne ravi - muudab patsiendi vere koostist ja omadusi spetsiaalse seadme abil. See meetod on näidatud lipiidide metabolismi raskete vormide korral. Te saate määrata lapsi (kaal üle 20 kg) ja rase.
2. 2. Geneetiline tehnika - muudab soovitud pärandi saamiseks rakkude pärilikku materjali. Seda ravi kasutatakse päriliku düslipideemia korral.

Düslipideemia peamiseks tagajärjeks on arterite seinte krooniline paksenemine, luumenite kitsenemine, mitmesuguste siseorganite verevarustuse vähenemine. Võttes arvesse aterosklerootiliste naastudega laevade asukohta, tuvastavad eksperdid järgmist tüüpi ateroskleroosi:

• aort - tekitab hüpertensiooni ja südamehaigusi;
• südame veresooned - põhjustab südameinfarkti;
• aju veresooned - häirivad vaimset aktiivsust, põhjustavad isheemilist insulti;
• neeruarterid - kaasas arteriaalne hüpertensioon;
• soolestiku arterid - viib teatud kehapiirkonna surma;
• alumise otsaga laevad - tekitavad luudust ja haavandeid.

Ateroskleroosi iseloomustab 2 komplikatsioonide rühma:

1. 1. Krooniline - luumenite ahenemise tõttu tekib veresoontes krooniline isheemia.
2. 2. Akuutsed verehüübed moodustuvad, anumad surutakse kokku. Äge isheemia võib põhjustada erinevate organite südameinfarkti. Laev võib lõhkeda.

Lipiidide metabolismi halvenemise prognoos sõltub järgmistest teguritest:

• ateroskleroosi teket põhjustavate ja ennetavate ainete tase;
• ateroskleroosi sümptomite arengu kiirus;
• kolesterooli klastrite lokaliseerimine.

Kui me kõrvaldame modifitseeritavad tegurid õigeaegselt, alustades täieulatuslikku ravi, võib patsiendi eluiga oluliselt pikeneda.

Spetsialistid eristavad düslipideemia primaarset ja sekundaarset ennetamist. Esimesel juhul on vaja järgmisi meetmeid:

• vaata oma kaalu;
• järgige dieeti;
• suitsetamine ja alkohol;
• piirata emotsionaalset ülekoormust;
• jälgida vererõhku;
• õigeaegselt ravida kilpnäärme haigust.

Olemasoleva düslipideemiaga patsientidel soovitatakse minimeerida riskitegureid, et saada ravimit.

MKB 10 düslipideemia kood täiskasvanutel

Hüperkolesteroleemia - põhjused, ravi, toitumine

Hüperkolesteroleemia (GC) - kolesterooli taseme tõus veres. See on üks kõrgendatud vere lipoproteiinide (hüperlipoproteineemia) sorte. Kõrgenenud kolesteroolitaset võib nimetada ka terminiks „kolesteroleemia”. Ebanormaalselt kõrge LDL (madala tihedusega lipoproteiin) sisaldus võib olla rasvumise, toitumisharjumuste, pärilike haiguste, samuti mõnede haiguste, näiteks diabeedi ja ebapiisavalt aktiivse kilpnäärme tagajärg. Kui räägime perekondliku hüperkolesteroleemia põhjustest, leitakse sagedamini varase ateroskleroosi perekonna ajalugu. Vastavalt ICD-10-le iseloomustab puhast hüperkolesteroleemiat koodiga E78.0, see viitab endokriinsetele häiretele.

Põhjused

Hüperkolesteroleemia sümptomeid põhjustab tavaliselt väliste ja geneetiliste tegurite kombinatsioon. Välised tegurid hõlmavad toitumisharjumusi, stressi ja kehakaalu. Mitmed teised haigused põhjustavad ka kolesterooli, kaasa arvatud II tüüpi diabeedi, Cushingi sündroomi, alkoholismi, rasvumise, nefrootilise sündroomi, hüpotüreoidismi, anoreksia närvisüsteemi, suurenemise. Selle haiguse kujunemine võib samuti provotseerida erinevate ravimite, näiteks glükokortikoidide, tsüklosporiini, beetablokaatorite tarbimist. Hüperkolesteroleemia tagajärjed sõltuvad patsiendi raskusest ja üldisest tervisest.

• Geneetiline taust. Geneetiline panus haiguse arengusse on tavaliselt tingitud mitme geeni kumulatiivsest toimest. Mõnel juhul on aga ühe geeni toime võimalik näiteks perekondliku hüperkolesteroleemia korral. Geneetilised kõrvalekalded on mõnel juhul täielikult vastutavad hüperkolesteroleemia eest, näiteks selle haiguse perekondlikus vormis, kui autosomaalses domineerivas geenis on üks või mitu mutatsiooni. Selle haiguse päriliku vormi esinemissagedus on umbes 0,2% elanikkonna hulgas.
• Toitumise pilt. Toitumise koostis mõjutab vere kolesterooli, kuid selle teguri olulisus erineb üksikisikute vahel oluliselt. Kui toidu kolesterooli tarbimine väheneb, suureneb selle ühendi sisemine süntees tavaliselt. Seetõttu võivad vere kolesterooli muutused olla kerged. Selline kompenseeriv vastus võib selgitada hüperkolesteroleemia esinemist anoreksias. On teada, et transrasvad võivad vähendada HDL-kolesterooli ja suurendada LDL-i sisaldust veres. Fruktoosi aktiivse kasutamisega suureneb ka kolesterooli koguhulk.
• Stress ja hormoonid. Glükokortikoidide mõjul suureneb LDL süntees. See ühendite rühm hõlmab kortisooli, samuti astma, sidekoe haiguste ja reumatoidartriidi ravimeid. Teisest küljest vähendavad kilpnäärme hormoonid kolesterooli sünteesi. Seetõttu viib hüpotüreoidism hüperkolesteroleemia tekkeni.
• Ravimid. Hüperkolesteroleemia võib olla mitmete ravimite kõrvaltoime, sealhulgas ravimid kõrge vererõhu, immunosupressiivsete ravimite, interferoonide, krambivastaste ravimite jaoks.

Patogenees

Kuigi hüperkolesteroleemia ise on asümptootiline, viib seerumi kolesterooli pikaajaline suurenemine ateroskleroosi. Kui selle ühendi tase on aastakümnete jooksul tõusnud, põhjustab see arterites aterosklerootiliste naastude moodustumist. Selle tulemusena väheneb järk-järgult mõjutatud arterite luumen.

Väiksema suurusega aterosklerootilised naastud võivad põhjustada seinte rebenemist ja verehüübe teket, mis häirib verevoolu. Pärgarterite järsk ummistumine võib põhjustada südameinfarkti. Aju verd andvate arterite blokeerimine võib põhjustada insult. Kui veresoonte luumenite ummistumine areneb järk-järgult, väheneb aeglaselt kudede ja organite toitmise kogus, mis viib nende funktsiooni rikkumiseni. Sellistel juhtudel väljendavad teatud sümptomid koeisheemia, st nende verevoolu piiramist. Näiteks võib ajutine ajuisheemia, mida muidu nimetatakse mööduvaks isheemiliseks rünnakuks, põhjustada ajutist nägemiskaotust, pearinglust ja halva koordineerimist, probleeme kõnega jne.

Ebapiisav verevool südamesse võib põhjustada valu rinnus, silma isheemia ilmneb ühe silma nägemise ajutisest kadumisest. Ebapiisav verevarustus jalgadele võib põhjustada vasikate valu kõndimisel.

Teatud tüüpi haigused võivad viia konkreetsete füüsiliste ilminguteni. Näiteks võib pärilik hüperkolesteroleemia olla seotud silmalau xanthelasma'ga. See on kolesterooli sisaldav kollane aine silmalaugude ümbruses. Samuti on võimalik tekitada sarvkesta ja ksantomi lipoidkaar.

Perekondlik hüperkolesteroleemia

SGH on pärilik haigus, mille puhul geneetilised muutused põhjustavad kolesteroolitaseme tõusu seerumis. SGH on primaarne hüperkolesteroleemia, see tähendab, et see esineb geneetiliste tegurite mõjul, mitte teiste terviseprobleemide (sekundaarne vorm) tagajärjel.

Hüperkolesteroleemia korral täheldatakse LDL suurenemist. LDL organismis vastutab kolesterooli transportimise eest ühest rakust teise. Need haigused on kõige levinumad pärilikud haigused. Kui üks vanematest seda kannatab, siis on võimalus, et ta seda lastele annab, 50%. Inimestel, kellel on geeni ebanormaalne koopia, võib südamehaigus tekkida 30–40-aastaselt. Homosügootne perekondlik hüperkolesteroleemia (kaks ebaõnnestunud geeni koopiat) võib lapsepõlves põhjustada tõsist südamehaigust.

SGH on seotud südame-veresoonkonna haiguste suurenenud riskiga. Riskid varieeruvad erinevate perekondade vahel ning nende raskust mõjutavad kolesterooli ja teiste pärilike tegurite, sealhulgas elustiili, toitumise, halbade harjumuste olemasolu, aktiivsuse tase, sugu. SGH mõjutab tavaliselt naise seisundit umbes 10 aastat hiljem kui meestel. Hüperkolesteroleemia varajasel ja korrektsel ravil väheneb oluliselt südamehaiguste oht.

Millistel juhtudel võib esineda kahtlusi SHG esinemise suhtes

SGH kahtlustatakse südamehaiguste perekonna anamneesis juba varases eas. Kui inimesel on südameinfarkt kuni 50–60 aastat vana, võib see olla põhjustatud kõrgenenud kolesteroolitasemest ja ebanormaalsetest lipiidide vereprofiilidest. Sellistel juhtudel on vajalikud järgmised toimingud:

• lipiidiprofiilide analüüs, et uurida seerumi erinevate rasvade tüüpide suhet ja taset;
• SHH varajane diagnoosimine, et leevendada haiguse kulgu ja parandada ravi.

On mitmeid füüsilisi ilminguid, nagu xanthelasma. Siiski ei näita nad alati selle haiguse esinemist.

Kuidas diagnoositakse

Perekondlik hüperkolesteroleemia avastatakse tavaliselt kõigepealt siis, kui veres tuvastatakse ebanormaalselt kõrge LDL tase. Diagnoosi kinnitamiseks võib läbi viia patsientide geneetilise testimise. Kui seda tehakse, võetakse verd, selle DNA analüüsitakse kromosoomi 19 teatud geenide mutatsioonide suhtes. CHD-ga patsiendi lähisugulastel on selle haiguse tekkimise risk 50%. Patsiendi lähisugulaste kirurgiline uuring on oluline hüperkolesteroleemia varajaseks avastamiseks ja raviks.

Kuidas saavutada LDL vähenemine SHH-ga

FH-l on kolesterooli alandamiseks kaks põhietappi:

• söömise viisi muutmine;
• ravimid.

Söömisviisi muutmine on esimene samm kolesterooli vähendamisel. Juhtudel, kui kehal ei ole korralikku reaktsiooni, tuleb õige tulemuse saavutamiseks kasutada ravimeid. See kehtib kõigi selle haigusega inimeste kohta. Nii meditsiini kui ka toidu teraapia eesmärk on vähendada LDL-i elanikkonna keskmisest madalamal tasemel. See väärtus on täiskasvanutele 175 milligrammi dekilteri kohta. Juhul kui inimene kannatab südamehaiguse all või on selles suhtes suurenenud riskiga piirkonnas, võib sihtväärtus olla isegi väiksem.

SHH esinemise korral mõlemal patsiendi vanemal on LDL-retseptorid rakkudes täielikult puuduvad. Sellistel juhtudel ei pruugi ravi, mida teostatakse dieedi kohandamise ja teatud ravimite võtmise abil, äärmiselt kõrge kolesteroolitaseme vähendamiseks piisav. Sellistel patsientidel võib kasutada afereesi - protsess, mis seisneb liigse rasva eemaldamises verest mehaaniliselt.

Rasva ravimite taseme vähendamise mehhanism SHH jaoks

Kõrgemate kolesteroolitaseme alandamiseks kasutatavate ravimite kõige olulisemad rühmad on statiinid. Statiinid mõjutavad rakke, mis toodavad seda ühendit. Nad suurendavad LDL-retseptorite arvu, et need ühendid verest lüüa. Lõppkokkuvõttes viib see seerumi rasvasegu normaliseerumiseni.

Kolesterooli imendumise inhibiitorid pärsivad selle ühendi imendumist soolestikus. Looduslikud stüreenid hõlmavad paljudes toodetes leiduvaid taime komponente. Niatsiinil põhinev ravi on veel üks võimalus kolesterooli vähendamiseks. Ravimiga peab kaasnema muutused patsiendi toitumises. Perekondliku hüperkolesteroleemiaga inimesed peaksid pidevalt kasutama kolesterooli ja kasutama nõuetekohast toitumist. Ravi efektiivsust tuleb jälgida optimaalse ravirežiimi väljatöötamiseks.

Diagnostika

Tervete täiskasvanute puhul on üldkolesterooli ülemine lävi 5 millimooli liitri kohta. LDL-i puhul on normi ülemine piir 3 millimooli liitri kohta. Südamehaiguste suurenenud riskiga inimesed peaksid püüdma saavutada nende näitajate isegi väiksemaid väärtusi, et vältida kardiovaskulaarsüsteemi probleemide teket (vastavalt 4 ja 2 millimooli liitri kohta).

Suurenenud üldkolesterooli taseme tõttu suureneb südamehaiguste, eriti koronaarhaiguse risk. LDL-i ja teiste mitte-HDL-i lipiidide tase on järgnevate koronaarsete kahjustuste hea ennustaja. Varem, kõrge hinna tõttu, ei hinnatud LDL-i väga sageli. Selle asemel kasutati pärast lühiajalist kiiret triglütseriidide taset. Umbes 45% triglütseriididest pärast tühja kõhuga koosneb VLDL-st. See lähenemine ei ole siiski alati piisavalt täpne.

Sel põhjusel soovitatakse praegu otseseid LDL-mõõtmisi. Mõnel juhul võib spetsialist soovitada mõõta täiendavaid lipoproteiinide fraktsioone (VLDL, HDL jt). Mõnikord võib olla soovitatav mõõta apolipoproteiinide taset. Praegu soovitavad eksperdid läbi viia geneetilise sõeluuringu päriliku hüperkolesteroleemia kahtluse korral.

Ravi

GC-ga patsientide tervist ja pikaealisust positiivselt mõjutav tegur on elustiili, toitumise ja ravimite kombinatsioon.

Eluviis ja toitumine

Selle haiguse jaoks soovitatud muudatuste hulka kuuluvad:

• tubaka katkestamine;
• alkoholi piiramine;
• suurenenud füüsiline aktiivsus;
• normaalse kehakaalu säilitamiseks.

Inimesed, kes on ülekaalulised või rasvunud, võivad kaalulanguse tõttu vähendada kolesterooli. Keskmiselt vähendab kehakaalu vähenemine 1 kg kohta LDL-i vähenemist 0,8 milligrammi desiliteri kohta.

Ravimid

Statiine kasutatakse sageli hüperkolesteroleemia raviks, kui toiteväärtuse korrigeerimine ei anna oodatud tulemusi. Teised selle haiguse ravimid hõlmavad:

• fibraadid;
• nikotiinhape;
• kolestüramiin.

Viimased kolm ravimit on siiski soovitatav ainult statiinide halva taluvusega või raseduse ajal. Statiinid võivad enamikul juhtudel vähendada kolesterooli üldkogust kuni 50%. Tavaliselt täheldatakse toimet sõltumata kasutatud statiinide tüübist.

Meditsiiniasutuses valitseb üksmeel, et statiinid vähendavad suremust tõhusalt nendel, kellel on juba südamesüsteemi probleeme. Siiski ei ole nende ravimite tõhususe osas üksmeelt, kui kõrgenenud kolesterooli sisaldus ei ole seotud teiste terviseprobleemidega.

Statiinid võivad parandada elukvaliteeti, kui seda kasutatakse inimestel, keda ei iseloomusta olemasolev südamehaigus. Need vähendavad efektiivselt kolesteroolitaset hüperkolesteroleemiaga lastel. PCSK9 valgu vastu suunatud antikehade süstimine võib vähendada LDL-kolesterooli taset ja vähendada suremust.

Alternatiivne meditsiin

Paljudes arenenud lääneriikides kasutatakse hüperkolesteroleemia raviks väikese osa patsientide puhul alternatiivmeditsiini. Samad inimesed kasutavad paralleelselt traditsioonilisi ravimeetodeid. Mitmed dokumendid näitavad, et fütosteroolid ja fütostanoolid võivad vähendada soovimatute lipiidide taset veres. Mõnes riigis on mõned toiduained märgistatud nii, et need sisaldavad teatud koguses fütosteroole ja fütostanoole. Kuid paljud teadlased väljendasid ettevaatust taimsete steroole sisaldavate toidulisandite ohutuse suhtes.

Dieet

Täiskasvanutele soovitatakse soovimatute rasvade taseme vähendamiseks transrasvade vältimist ja küllastunud rasvhapete asendamist tarbitud toiduainetes polüküllastumata. Väga soovimatute seerumi lipiidide (näiteks perekondliku hüperkolesteroleemiaga patsientidel) patsientidel on vaja ka teatud ravimeid. See on tingitud asjaolust, et ainult sellisel juhul on dieedi korrigeerimine ebapiisav.

Kõrge köögiviljade, puuviljade, dieetvalgu ja madala rasvasisaldusega dieedi söömine vähendab soovimatute lipiidide sisaldust veres. Tavaliselt võivad toidu muutused vähendada kolesterooli 10-15%. Kolesterooli sisaldavate toodete kasutamine toob kaasa selle ühendi kerge tõusu seerumis. Paljudes riikides on esitatud soovitused selle aine kasutamise kohta koos toiduainetega. Siiski ei ole praegu tõendeid toidu kolesterooli mõju kohta südamehaigustele.

Ühes olulises teaduslikus uuringus leiti, et küllastunud rasvade asendamine polüküllastumata rasvadega põhjustab kerge veresoonkonna haiguste riski vähenemise.

Mitmed väliseksperdid usuvad, et hüperkolesteroleemiaga inimesed peaksid piirama rasva tarbimist, et nad moodustaksid mitte rohkem kui 25–35% kogu kalorite tarbimisest. Samal ajal peaksid küllastunud rasvad olema alla 7% kalorite kogutarbimisest ja päevane kolesterooli tarbimine ei tohiks ületada 200 milligrammi.

On leitud, et taimsete kiudude suurenenud tarbimine võib aidata kaasa LDL vähenemisele inimestel. Iga gramm lahustuvat kiudaine vähendab selle ühendi taset keskmiselt 2,2 milligrammi detsiliteri kohta. Kogu teraviljatoodete suurem tarbimine soodustab vere kolesterooli taset. Terve tera kaerahelbed on selles suhtes väga tõhusad. Kõrge fruktoosisisaldus toidus võib põhjustada soovimatu rasva suurenemist.