Forsiga ™

  • Ennetamine

Hiljuti on Venemaal diabeediga patsiendid muutunud kättesaadavaks uue klassi hüpoglükeemilisteks aineteks, millel on põhimõtteliselt erinev mõju. Forsigi ravim 2. tüüpi diabeedi jaoks registreeriti kõigepealt meie riigis, see juhtus 2014. aastal. Ravimi uuringute tulemused on muljetavaldavad, selle kasutamine võib oluliselt vähendada ravimi annust ja mõnel juhul isegi välistada insuliinisüstid haiguse rasketel juhtudel.

Oluline teada! Uuendus, mida endokrinoloogid soovitavad diabeedi alaliseks jälgimiseks! Vaja on ainult iga päev. Loe edasi >>

Ülevaated endokrinoloogid ja mitmetähenduslikud patsiendid. Keegi rõõmustab uute võimaluste pärast, teised eelistavad oodata, kuni ravimi pikaajalise kasutamise mõju on teada.

Kuidas ravim Forsiga

Ravimi Forsigi toime põhineb neerude võimet koguda veres glükoosi ja eemaldada see uriini koostises. Vere meie kehas saastab pidevalt metaboolsed tooted ja mürgised ained. Neerude roll on need ained filtreerida ja neist vabaneda. Selleks läheb veri läbi glomeruluse mitu korda päevas. Esimeses etapis ei läbi filtri kaudu ainult vere valgu komponente, ülejäänud vedelik siseneb glomeruliinidesse. See on nn primaarne uriin, päeva jooksul moodustub kümneid liitreid.

Sekundaarseks muutumiseks ja põie sisenemiseks peab filtreeritud vedelik kontsentreeruma. See saavutatakse teises etapis, kui kõik kasulikud ained imenduvad lahustunud kujul - naatriumi, kaaliumi, vere elementide verre tagasi. Keha peab vajalikuks ka glükoosi, sest see on lihaste ja aju energiaallikas. Spetsiaalsed SGLT2 transportervalgud tagastavad selle vere. Nad moodustavad nefroni tuubis teatud tüüpi tunneli, mille kaudu suhkur liigub verre. Tervetel inimestel taastub suhkurtõvega patsiendil glükoos täielikult, see hakkab osaliselt uriinile langema, kui selle tase ületab neerukünnise 9-10 mmol / l.

Forsigi ravim avastati farmaatsiaettevõtete poolt läbi viidud otsingute abil ainetele, mis suudavad need tunnelid sulgeda ja uriini glükoosi blokeerida. Uuringud algasid eelmisel sajandil ja lõpuks esitasid 2011. aastal Bristol-Myers Squibb ja AstraZeneca taotluse suhkruhaiguse raviks täiesti uue vahendi registreerimiseks.

Toimeaine Forsigi on dapaglifloziin, see on SGLT2 valkude inhibiitor. See tähendab, et ta suudab oma tööd maha suruda. Glükoosi imendumine esmasest uriinist väheneb, see hakkab erituma neerude kaudu suurenenud kogustes. Selle tulemusena langeb veresuhkru tase, veresoonte peamine vaenlane ja kõigi diabeedi tüsistuste peamine põhjus. Dapaglifloziini eripära on selle kõrge selektiivsus, see ei avalda peaaegu mingit mõju glükoosi transportijatele kudedele ega mõjuta selle imendumist soolestikus.

Ravimi standarddoosi korral vabaneb uriiniga päevas umbes 80 g glükoosi, sõltumata kõhunäärme poolt toodetud või süstimise teel saadud insuliini kogusest. Ei mõjuta Forsigi efektiivsust ega insuliiniresistentsust. Veelgi enam, glükoosi kontsentratsiooni vähendamine lihtsustab ülejäänud suhkru läbimist rakumembraanide kaudu.

Millistel juhtudel on määratud

Forsiga ei suuda eemaldada kogu suhkru liigsest toidust tarbimata süsivesikute tarbimisest. Sarnaselt teiste hüpoglükeemiliste toimeainetega on dieedi ja füüsilise koormuse kasutamine selle kasutamise ajal hädavajalik. Mõningatel juhtudel on selle raviga monoteraapia võimalik, kuid kõige sagedamini määravad endokrinoloogid Forsigu koos Metforminiga.

Soovitatav ravimiretsept järgmistel juhtudel:

  • 2. tüüpi suhkurtõvega patsientide kaalulanguse hõlbustamine;
  • täiendava vahendina raskete haiguste korral;
  • toitumises esinevate tavaliste vigade parandamiseks;
  • kehalise aktiivsust takistavate haiguste juuresolekul.

I tüüpi diabeedi raviks ei ole see ravim lubatud, sest sellega kasutatud glükoosi kogus ei ole konstantne ja sõltub paljudest teguritest. Insuliini vajaliku annuse korrektseks arvutamiseks sellistes tingimustes on võimatu, mis on täis hüpo- ja hüperglükeemiat.

Hoolimata suurest tõhususest ja headest ülevaatustest ei ole Forsig veel laialdaselt kasutanud. Sellel on mitu põhjust:

  • selle kõrge hind;
  • ebapiisav õppeaeg;
  • mõju ainult diabeedi sümptomile, mõjutamata selle põhjuseid;
  • ravimi kõrvaltoimed.

Ravimi kasutamise juhised

Saadaval Forsigi tablettidena 5 ja 10 mg. Vastunäidustuste puudumisel on soovitatav ööpäevane annus konstantne - 10 mg. Metformiini annus valitakse individuaalselt. Diabeedi avastamisel määratakse tavaliselt Forsigu 10 mg ja 500 mg metformiini, seejärel kohandatakse viimase annust sõltuvalt glükomeetrist.

Pill kestab 24 tundi, seega võetakse ravimit ainult 1 kord päevas. Forsigi imendumise täiuslikkus ei sõltu sellest, kas ravimit võetakse tühja kõhuga või toiduga. Peaasi on juua seda piisavalt veega ja tagada võrdsed intervallid annuste vahel.

Ravimil on mõju uriini päevalehtele, 80 g glükoosi eemaldamiseks on vaja veel umbes 375 ml vedelikku. See on umbes üks täiendav reis tualetti päevas. Kadunud vedelik tuleb dehüdratsiooni vältimiseks täiendada. Kuna osa ravimi võtmisest vabaneb glükoosist, väheneb ka kogu kalorisisaldus umbes 300 kalori võrra päevas.

Ravimi kõrvaltoimed

Forsigi registreerimisel Ameerika Ühendriikides ja Euroopas on selle tootjad silmitsi raskustega, komisjon ei kiitnud ravimit heaks, kuna kardab, et see võib põhjustada põie kasvajaid. Kliinilistes uuringutes lükati need eeldused tagasi, ilma et Forsigis oleksid kantserogeensed.

Praegu on andmeid rohkem kui tosin uuringust, mis kinnitasid selle ravimi suhtelist ohutust ja selle võimet vähendada veresuhkrut. Kõrvaltoimete loetelu ja nende esinemissagedus. Kogu kogutud teave põhineb ravimi Forsigi lühiajalisel kasutamisel - umbes kuus kuud.

Puuduvad andmed selle kohta, millised tagajärjed on ravimite pikaajalisele pidevale kasutamisele. Nephrologid on väljendanud muret selle üle, et ravimi pikaajaline kasutamine võib mõjutada neerude tööd. Tulenevalt asjaolust, et nad on sunnitud töötama pideva ülekoormusega, võib glomerulaarfiltratsiooni kiirus langeda ja uriini koguse maht väheneda.

Praegu tuvastatud kõrvaltoimed:

  1. Kui on ette nähtud täiendava toimeainena, on võimalik veresuhkru liigne vähenemine. Täheldatud hüpoglükeemia on tavaliselt kerge.
  2. Infektsioonide põhjustatud põletik urogenitaalsüsteemis.
  3. Uriini mahu suurenemine on suurem kui glükoosi eemaldamiseks vajalik kogus.
  4. Suurenenud lipiidide ja hemoglobiini sisaldus veres.
  5. Üle 65-aastaste patsientide kreatiniini sisaldus veres, mis on seotud neerufunktsiooni kahjustusega.

Vähem kui 1% diabeediga patsientidest põhjustab ravim janu, rõhu langust, kõhukinnisust, liigset higistamist ja sagedast öine urineerimist.

Arstide suurim erksus on tingitud urogenitaalsete infektsioonide kasvust Forsigi allaneelamise tõttu. See kõrvaltoime on üsna tavaline - 4,8% -l diabeetikutest. 6,9% naistest on bakteriaalne ja seene vaginiit. See on seletatav asjaoluga, et kõrge suhkruga kaasneb bakterite kiirenenud paljunemine kusiti, kuseteede ja tupe korral. Ravimi kaitsmisel võib öelda, et need infektsioonid on enamasti kerged või mõõdukad ning reageerivad hästi standardravile. Neid esineb sageli Forsigi manustamise alguses ja pärast ravi nad korduvad.

Ravimi kasutamise juhised muutuvad pidevalt uute kõrvaltoimete ja vastunäidustuste avastamisega. Näiteks 2017. aasta veebruaris anti hoiatus, et SGLT2 inhibiitorite kasutamine suurendas varvaste või jala osa amputatsiooni riski 2 korda. Kindlaksmääratud teave ilmub uues uuringus ravimi juhistes.

Vastunäidustused

Vastunäidustused on järgmised:

  1. 1. tüüpi suhkurtõbi, kuna ei ole välistatud raske hüpoglükeemia võimalus.
  2. Raseduse ja imetamise periood, vanus kuni 18 aastat. Tõendeid ravimi ohutuse kohta rasedatele naistele ja lastele ning selle võimalikku vabanemist rinnapiima ei ole veel saadud.
  3. Vanus üle 75 aasta neerufunktsiooni füsioloogilise languse ja vereringe vähenemise tõttu.
  4. Laktoositalumatus, see on abiaine, on osa tabletist.
  5. Allergia tablettide kestaks kasutatavate värvainete suhtes.
  6. Ketooni keha suurenenud kontsentratsioon veres.
  7. Diabeetiline nefropaatia, mille glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb kuni 60 ml / min või raske neerupuudulikkus, mis ei ole seotud diabeediga.
  8. Silmade (furosemiid, torasemiid) ja tiasiidide (dihlotiasiid, polütiasiid) diureetikumide vastuvõtmine nende toime suurenemise tõttu, mis on täis rõhu ja dehüdratsiooni vähenemist.

Vastuvõtt on lubatud, kuid ettevaatus ja täiendav meditsiiniline järelevalve on vajalik: suhkurtõvega eakad patsiendid, maksa-, südame- või nõrga neerupuudulikkusega isikud, kroonilised infektsioonid.

Kas teil on kõrge vererõhk? Kas teadsite, et hüpertensioon põhjustab südameinfarkti ja lööki? Normaliseeri oma surve. Loe meetodi arvamust ja tagasisidet siin >>

Alkoholi, nikotiini ja erinevate toiduainete mõju uurimine ravimi toimele ei ole veel läbi viidud.

Kas aitab kaotada kaalu

Narkootikumide tootja märkuses teavitab Forsigi massi kadu, mida täheldatakse vastuvõtu ajal. See on eriti märgatav rasvumisega diabeediga patsientidel. Dapaglifloziin toimib kerge diureetikuna, vähendades kehavedelike protsenti. Palju kehakaalu ja turse esinemisega - see on miinus 3-5 kg ​​esimesel nädalal. Sarnane mõju on võimalik saavutada, lülitudes soolavabale dieedile ja lihtsalt piirates toidu kogust - keha hakkab kohe niiskusest vabanema, mida ta ei vaja.

Teine kaalulanguse põhjus on kalorite vähenemine glükoosi osa eemaldamise tõttu. Kui 80 g glükoosi vabaneb uriiniga päevas, tähendab see 320 kalori kadu. Et kaotada rasva tõttu kilogrammi kaal, peate vabanema 7716 kalorist, st 1 kg kaotamine võtab 24 päeva. On selge, et Forsig tegutseb ainult siis, kui toitu ei ole. Säilitamiseks tuleb kehakaalu langetamiseks järgida määratud dieeti ja ärge unustage koolitust.

Tervislikud inimesed kasutavad kehakaalu kaalu vähendamiseks. See ravim on aktiivsem veres kõrgenenud glükoosisisalduse korral. Mida lähemal on see normaalne, seda aeglasem on ravimi toime. Ärge unustage neerude liigset koormust ja vahendite kasutamise kogemuse puudumist.

Forsiga on saadaval ainult retsepti alusel ja on mõeldud ainult II tüüpi diabeediga patsientidele.

Patsiendi ülevaated

Endokrinoloog on mind määranud ainult Vorsuigi ja dieedi, kuid tingimusel, et järgin rangelt reegleid ja osalen regulaarselt vastuvõttudes. Glükoos veres vähenes sujuvalt, kuni 7 päeva umbes 10. Nüüd, pool aastat on möödas, ma ei ole määranud mingeid muid ravimeid, ma tunnen end tervislikult, langesin selle aja jooksul 10 kg. Nüüd ristteel: ma tahan ravi katkestada ja näha, kas ma saan suhkrut ennast hoida ainult dieedil, kuid arst ei luba seda.

Mis on analoogid

Ravim Forsiga on ainus kättesaadav ravim meie riigis koos toimeainega dapaglifloziin. Originaalse Forsigi analooge ei toodeta. Asendajana saate kasutada kõiki glüfosiinide klassi kuuluvaid ravimeid, mille toime põhineb SGLT2 transporterite inhibeerimisel. Venemaal registreeriti kaks sellist ravimit - Jardins ja Invokana.

Forsig - kasutusjuhised, näidustused, koostis ja analoogid

Farmakoloogilise klassifikatsiooni kohaselt on Forsig suukaudne hüpoglükeemiline aine ja kuulub teise tüüpi naatrium-sõltuva glükoosi transporteri rühma. Ravim on toodetud Puerto Rica ravimifirma Broisto-Myers. Lugege oma kasutusjuhendit.

Koostis ja vabanemisvorm

Forsigi ravimil on järgmine koostis:

Kollased ümmargused või rombikujulised tabletid

Dapaglifloziini propaandioolmonohüdraadi kontsentratsioon, mg / tk.

Kollane raudoksiid, mikrokristalne tselluloos, talk, veevaba laktoos, makrogool, titaandioksiid, krospovidoon, polüvinüülalkohol, ränidioksiid, kollane Opadry, magneesiumstearaat

Blisterpakendid on 10 või 14 tk. Pakendid, mis sisaldavad 2, 3, 4 või 9 blistrit koos kasutusjuhistega

Ravimi komponentide omadused

Forsigi preparaat sisaldab selektiivset inhibiitorit dapaglifloziini. Seda ekspresseerib selektiivselt neerud, see on üks peamisi kandjaid, kes osalevad glükoosi imendumises neerutorudes, mis jätkub hüperglükeemia ja II tüüpi diabeediga patsientidel.

Glükosuurne toime täheldatakse kohe pärast manustamist, kestab päev. Neerude kaudu eritunud suhkru kogus sõltub selle kontsentratsioonist veres.

Forsiga ei mõjuta endogeenset glükoosi normaalset tootmist vastuseks hüpoglükeemiale. Selle toime ei sõltu insuliini sünteesist, selle tundlikkusest. Ravimi kasutamisel parandab beeta-rakkude funktsiooni. Suhkru tühistamisega kaasneb kalorite kadu, kehakaalu vähenemine.

Dapaglifloziin suurendab osmootset diureesi ja uriini. Pärast pillide võtmist imendub kõht täielikult, saavutab maksimaalse plasmakontsentratsiooni 2 tunni pärast, omades 78% biosaadavust. Dapaglifloziin seondub plasmavalkudega 91%, metaboliseerub, moodustades 14c-dapaglifloziini glükosiidi ja dapaglifloziin-3-o-glükuroniidi. Jääkannuse poolväärtusaeg verest on 13 tundi. Metaboliidid on inaktiivsed, erituvad neerude kaudu uriiniga ja sooledega väljaheitega muutumatul kujul (testitud radioaktiivsusega).

Näidustused

Kasutusjuhised Forsigi toob esile järgmised tööriista kasutamise juhised:

  • teise tüüpi diabeet (lisaks toitumisele, füüsiline pingutus viimase tõhususe puudumisel);
  • monoteraapia kõrge veresuhkru taseme kohta, lisaks metformiinravile.

Annustamine ja manustamine

Forsigi tablette võetakse suu kaudu, sõltumata söögikordadest. Monoteraapia korral soovitatakse kasutada 10 mg ravimit üks kord, kombineeritud ravi korral annus ei muutu, kuid sellele lisatakse 500 mg metformiini. Raske maksakahjustuse korral on ööpäevane annus 5 mg, hea taluvus kuni 10 mg.

Lastel ei ole ravimi ohutust kindlaks tehtud. Eakad patsiendid ei pea annust kohandama, kuid pärast 75-aastast vanust on ravimi võtmine ebasoovitav.

Erijuhised

Forsigi tablettidel on kasutusjuhendis kirjeldatud spetsiifilised kasutusjuhised:

  1. Dapaglifloziin suurendab diureesi ja vähendab veidi vererõhku. Suure glükoosisisaldusega veres on diureetiline toime rohkem väljendunud, mistõttu ravimit ei kirjuta koos silmus diureetikumide või patsientidega, kellel on vähenenud vereringe maht. Ettevaatlik tuleb olla südame-veresoonkonna haiguste, arteriaalse hüpotensiooni ajal.
  2. Pillide võtmine võib suurendada kuseteede infektsioonide esinemissagedust. Püelonefriidi või urosepsisega ravimisel katkestatakse ravi ajutiselt.
  3. Ravi ainega viib positiivse uriini glükoositestini.
  4. Ei ole teada, kas ravimi tarbimine mõjutab võimet juhtida sõidukeid ja masinaid.
  5. Eakatel patsientidel on suurenenud neerufunktsiooni häire risk. Nad kasutavad sageli antihüpertensiivseid ravimeid (angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoreid, angiotensiini retseptori antagoniste 1), mis mõjutavad neerufunktsiooni. Üle 65-aastastel patsientidel tekivad sageli neerude kõrvaltoimed sageli ja kreatiniini kontsentratsioon suureneb. Enamik juhtumeid on mööduvad pöörduvad.
  6. 1-2 funktsionaalse klassi kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel on pillide kasutamise kogemus piiratud. Ravimit ei kasutata klassides 3-4.
  7. Ravi ajal tekib hematokriti suurenemine, mistõttu seda väärtust juba suurendanud patsientidel kasutatakse ravimit ettevaatusega.

ravimi ravim Forsigi tabletid 10 mg 30 tk

õhukese polümeerikattega tabletid

Tabletid, kaetud kilega, 5 mg:

Ümmargused kaksikkumerad tabletid, kaetud kollase kilega, mille ühele küljele on pressitud "5" ja teisele küljele "1427". Õhukese polümeerikattega tabletid, 10 mg: teemantkujulised kaksikkumerad tabletid, õhukese polümeerikattega, kollased, mille ühele küljele on pressitud “10” ja teisele küljele “1428”.

A.10.B.X Muud hüpoglükeemilised ravimid

Dapagliflosiin on tugev (inhibeerimiskonstant (K;) 0,55 nM), selektiivne 2. tüüpi naatriumglükoosi kotransporteri inhibiitor (SGLT2). SGLT2 ekspresseeritakse selektiivselt neerudes ja seda ei leita enam kui 70 muudest keha kudedest (sealhulgas maksa, skeletilihaste, rasvkoe, piimanäärmete, põie ja aju kohta). SGLT2 on peamine vektor, mis osaleb neerutorude glükoosi reabsorptsiooni protsessis. II tüüpi suhkurtõvega patsientidel (tüüp 2 diabeet) jätkub glükoosi reabsorptsioon neerutubulites hoolimata hüperglükeemiast. Glükoosi neerude ülekandmise pärssimisel vähendab dapagliflosiin oma imendumist neerutorudes, mis viib neerude kaudu glükoosi eliminatsiooni. Dapaglifloziini tulemus on glükoosisisalduse vähenemine tühja kõhuga ja postprandiaalselt, samuti glükosüülitud hemoglobiini kontsentratsiooni vähenemine II tüüpi diabeediga patsientidel.

Glükoosi eritumist (glükoosisisaldust) täheldatakse juba pärast ravimi esimese annuse võtmist, see kestab järgmise 24 tunni jooksul ja kestab ravi kestel. Neerude poolt selle mehhanismi tõttu eritunud glükoosi kogus sõltub glükoosi kontsentratsioonist veres ja glomerulaarfiltratsiooni kiirusest (GFR). Dapaglifloziin ei mõjuta hüpoglükeemia korral normaalset endogeense glükoosi tootmist. Dapaglifloziini toime ei sõltu insuliini sekretsioonist ja insuliinitundlikkusest. Forsig ™ kliinilistes uuringutes täheldati beeta-rakkude funktsiooni paranemist (HOMA test, homeostaasi mudeli hindamine).

Dapagliflosiini poolt põhjustatud glükoosi eritumine neerudega kaasneb kalorite vähenemisega ja kehakaalu langusega. Naatriumglükoosi kotranspordi inhibeerimisega dapaglifloziiniga kaasneb nõrk diureetiline ja mööduv natriureetiline toime.

Dapaglifloziin ei mõjuta teisi glükoosi transportijaid, mis transpordivad glükoosi perifeersetesse kudedesse ja millel on SGLT2 suhtes rohkem kui 1400 korda suurem selektiivsus kui SGLT1, mis on peamine glükoosi imendumise eest vastutav soolestiku transport.

Pärast dapaglifloziini võtmist tervetel vabatahtlikel ja II tüüpi diabeediga patsientidel täheldati neerude kaudu eritunud glükoosi koguse suurenemist. Dapaglifloziini manustamisel annuses 10 mg ööpäevas 12 nädala jooksul eritusid T2DM-ga patsiendid ligikaudu 70 jig glükoosi päevas neerude kaudu (mis vastab 280 kcal / päevas). II tüüpi diabeediga patsientidel, kes võtsid dapaglifloziini annuses 10 mg ööpäevas pikka aega (kuni 2 aastat), püsis glükoosi eritumine kogu ravikuuri vältel.

Glükoosi eritumine neerude kaudu dapagliflosiiniga põhjustab ka osmootset diureesi ja uriini mahu suurenemist. Uriini koguse suurenemist suhkurtõvega patsientidel 2, kes võtsid dapaglifloziini annuses 10 mg ööpäevas, hoiti 12 nädalat ja oli ligikaudu 375 ml / päevas. Uriini mahu suurenemisega kaasnes väike ja mööduv naatriumi eritumine neerude kaudu, mis ei muutnud naatriumi kontsentratsiooni seerumis.

Imendumine
Allaneelamisel imendub dapaglifloziin seedetraktis kiiresti ja täielikult ning seda võib võtta nii söögi ajal kui ka väljaspool sööki. Dapaglifloziini maksimaalne plasmakontsentratsioon (C max) saavutatakse tavaliselt 2 tunni jooksul pärast tühja kõhuga allaneelamist. Cmax ja AUC väärtused (kontsentratsiooni kõvera alune pindala võrreldes ajaga) suurenevad proportsionaalselt dapaglifloziini annusega. Dapaglifloziini absoluutne biosaadavus suukaudsel manustamisel annuses 10 mg on 78%. Söömine mõjutas tervetel vabatahtlikel dapaglifloziini farmakokineetikat mõõdukalt. Kõrge rasvasisaldusega dieedi söömine vähendas dapagliflosiini Cmax 50% võrra, pikendas Tmax (maksimaalse plasmakontsentratsiooni saavutamise aeg) umbes 1 tund, kuid ei mõjutanud AUC-d võrreldes tühja kõhuga. Need muutused ei ole kliiniliselt olulised.

Jaotus
Dapaglifloziin seondub valkudega ligikaudu 91%. Erinevate haigustega patsientidel, näiteks neeru- või maksafunktsiooni häirega patsientidel, see näitaja ei muutunud.

Metabolism
Dapaglifloziin on C-seotud glükosiid, mille aglükoon on seotud glükoosiga süsinik-süsinik sideme abil, mis tagab selle stabiilsuse glükosidaaside suhtes. Keskmine poolväärtusaeg plasmas (T1 / 2) tervetel vabatahtlikel oli 12,9 tundi pärast ühekordset dapaglifloziini annust suukaudselt annuses 10 mg. Dapaglifloziin metaboliseerub peamiselt inaktiivseks metaboliidiks dapaglifloziin-3-O-glükuroniidiks.

Pärast 50 mg 14 C-dapaglifloziini allaneelamist metaboliseerub 61% heakskiidetud annusest dapaglifloziin-3-O-glükuroniidiks, mis moodustab 42% kogu plasma radioaktiivsusest (AUC0-12 h). Muutumatu ravim moodustab 39% kogu plasma radioaktiivsusest. Teiste metaboliitide osakaal ei ületa 5% kogu plasma radioaktiivsusest. Dapaglifloziin-3-O-glükuroniidil ja teistel metaboliitidel puudub farmakoloogiline toime. Dapagliflosiin-3-O-glükuroniidi moodustavad ensüüm uridiindifosfaadi glükuronosüültransferaas 1A9 (UGT1A9), mis esineb maksas ja neerudes, ning tsütokroom CYP isoensüümid on metabolismis vähemal määral seotud.

Eemaldamine
Dapaglifloziin ja selle metaboliidid erituvad peamiselt neerude kaudu ja ainult vähem kui 2% eritub muutumatul kujul. Pärast 50 mg 14 C-dapaglifloziini võtmist tuvastati 96% radioaktiivsusest - 75% uriinis ja 21% roojaga. Umbes 15% väljaheidetest leitud radioaktiivsusest oli dapagliflosiin muutumatul kujul.

Farmakokineetika erilistes kliinilistes olukordades

Neerufunktsiooni häirega patsiendid

Tasakaalu seisundis (keskmine AUC) oli dapaglifloziini süsteemne ekspositsioon suhkurtõvega patsientidel ja kerge, mõõduka või raske neerupuudulikkusega patsientidel (määratud yogexol kliirensiga) 32%, 60% ja 87% kõrgem kui diabeedi ja normaalse funktsiooniga patsientidel. neerud. Neerude poolt päeva jooksul eritunud glükoosi kogus, võttes dapaglifloziini tasakaalu seisundis, sõltus neerufunktsiooni seisundist. II tüüpi suhkurtõvega ja normaalse neerufunktsiooniga ning kerge, mõõduka või raske neerupuudulikkusega patsientidel eemaldati päevas vastavalt 85, 52, 18 ja 11 g glükoosi. Tervetel vabatahtlikel ja erineva raskusastmega neerupuudulikkusega patsientidel ei olnud erinevusi dapagliflosiini seondumisel valkudega. Ei ole teada, kas hemodialüüs mõjutab dapaglifloziini ekspositsiooni.

Maksakahjustusega patsiendid

Kerge või mõõduka maksapuudulikkusega patsientidel olid dapaglifloziini keskmised Stax ja AUC väärtused vastavalt 12% ja 36% suuremad kui tervetel vabatahtlikel. Need erinevused ei ole kliiniliselt olulised, mistõttu dapaglifloziini annuse kohandamine kerge ja mõõduka maksapuudulikkusega ei ole vajalik (vt lõik “Annustamine ja manustamine”). Raske maksapuudulikkusega patsientidel (Child-Pugh klass C) Dapaglifloziini stach ja AUC olid vastavalt 40% ja 67% suuremad kui tervetel vabatahtlikel.

Eakad patsiendid (> 65 aastat)

Alla 70-aastastel patsientidel ei täheldatud kliiniliselt olulist ekspositsiooni suurenemist (välja arvatud juhul, kui arvesse võeti muid tegureid kui vanus). Siiski võib oodata ekspositsiooni suurenemist vanusega seotud neerufunktsiooni vähenemise tõttu. Andmed kokkupuute kohta üle 70-aastastel patsientidel on ebapiisavad.

Naistel on tasakaalu keskmine AUC 22% kõrgem kui meestel.

Caucasoid, negroid ja mongoloidide rühmas ei esinenud kliiniliselt olulisi erinevusi süsteemses ekspositsioonis.

Märgitud suurema kehakaaluga kokkupuute väärtused olid madalamad. Seetõttu võib madala kehamassi patsientidel ekspositsioon veidi suureneda ja suurenenud kehamassi korral võib täheldada dapaglifloziini ekspositsiooni vähenemist. Kuid need erinevused ei ole kliiniliselt olulised.

2. tüüpi diabeet lisaks dieedile ja treeningule, et parandada glükeemilist kontrolli:

· Metformiinravi lisamine, kui selle ravi korral puudub piisav glükeemiline kontroll;

· Kombineeritud ravi alustamine metformiiniga, sobib selle ravi jaoks.

Suurenenud individuaalne tundlikkus ravimi mis tahes komponendi suhtes.

1. tüüpi suhkurtõbi.

Keskmine kuni raske neerupuudulikkus (GFR)

Rasedus ja imetamine

Kuna dapaglifloziini kasutamist raseduse ajal ei ole uuritud, on ravim raseduse ajal vastunäidustatud. Raseduse diagnoosimisel tuleb ravi dapaglifloziiniga katkestada.

Ei ole teada, kas dapaglifloziin ja / või selle inaktiivsed metaboliidid on rinnapiima. Riski imikutele / imikutele ei saa välistada. Dapaglifloziin on imetamise ajal vastunäidustatud.

Dapaglifloziin on tervetel vabatahtlikel ohutu ja hästi talutav, kui seda manustatakse üks kord annustes kuni 500 mg (soovitatavast annusest 50 korda kõrgem). Glükoos määrati uriiniga pärast ravimi võtmist (vähemalt 5 päeva pärast 500 mg annuse võtmist), samas ei tuvastatud dehüdratsiooni, hüpotensiooni, elektrolüütide tasakaalu puudumist ega kliiniliselt olulist mõju QTc intervallile. Hüpoglükeemia esinemissagedus oli sarnane platseeboga. Kliinilistes uuringutes tervetel vabatahtlikel ja T2DM-iga patsientidel, kes võtsid ravimi üks kord annuses kuni 100 mg (10 korda kõrgem kui maksimaalne soovitatav annus) 2 nädala jooksul, oli hüpoglükeemia esinemissagedus veidi suurem kui platseebo kasutamisel ja ei sõltunud annusest. Kõrvaltoimete, sealhulgas dehüdratsiooni või hüpotensiooni esinemissagedus oli sarnane platseebogrupis esinevate esinemissagedustega, ilma kliiniliselt oluliste, annusest sõltuvate laboratoorsete parameetrite muutusteta, sealhulgas seerumi elektrolüütide kontsentratsioonid ja neerufunktsiooni biomarkerid.

Üleannustamise korral on vaja läbi viia säilitusravi, võttes arvesse patsiendi seisundit. Dapaglifloziini eritumist hemodialüüsi kaudu ei ole uuritud.

Dapaglifloziin võib suurendada tiasiidide ja "silmus" diureetikumide diureetilist toimet ning suurendada dehüdratsiooni ja arteriaalse hüpotensiooni riski (vt lõik "Erijuhised").

Dapaglifloziini metabolism toimub peamiselt glükuroniidi konjugeerimise teel UGT1A9 toimel.

In vitro uuringutes ei inhibeerinud dapaglifloziin CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4 tsütokroom P450 isoensüüme ega indutseerinud CYP1A2, CYP22 isoensüüme, CYP2A6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2A6. Sellega seoses ei ole oodata dapaglifloziini mõju nende samaaegsete ravimite metaboolsele kliirensile, mis metaboliseeruvad nende isoensüümide poolt.

Muude ravimite mõju Dapaglifloziinile
Uuringud koostoime kohta, milles osalesid terved vabatahtlikud, peamiselt ravimi üksikannus, on näidanud, et metformiin, pioglitasoon, sitagliptiin, glimepiriid, vogliboos, hüdroklorotiasiid, bumetaniid, valsartaan või simvastatiin ei mõjuta dapaglifloziini farmakokineetikat. Pärast dapaglifloziini ja rifampitsiini, mis on erinevate aktiivsete transporterite ja ravimite metaboliseerivate ensüümide indutseerija, ühist kasutamist täheldati dapagliflosiini süsteemse ekspositsiooni (AUC) vähenemist 22% võrra, kliiniliselt olulist toimet neerude kaudu glükoosi igapäevasele eritumisele. Ravimi annust ei ole soovitatav kohandada. Kliiniliselt olulist toimet ei ole oodata koos teiste indutseerijatega (näiteks karbamasepiin, fenütoiin, fenobarbitaal).

Pärast dapaglifloziini ja mefenamiinhappe (UGT1A9 inhibiitori) ühist kasutamist täheldati dapagliflosiini süsteemset ekspositsiooni 55% suurenemist, kuid kliiniliselt olulist toimet neerude kaudu glükoosi igapäevasele eritumisele. Ravimi annust ei ole soovitatav kohandada.

Dapaglifloziini toime teistele ravimitele

Uuringutes koostoime kohta, mis hõlmas tervet vabatahtlikku, peamiselt ravimi ühekordse annuse manustamist, ei mõjutanud dapaglifloziini ctv metformiini, pioglitasooni, sitagliptiini, glimepiriidi, hüdroklorotiasiidi, bumetaniidi, valsartaani, digoksiini (substraat P-gr, dis, unac, unac, uac, digesinid, bumetaniid, valsartaan, digoksiin (p-gp substraat)) või sukelduja või sukelduja või adapteri või adapteri farmakokineetikat. isoensüüm CYP2C9) või antikoagulantide toime, mõõdetuna rahvusvahelise normaliseeritud suhtega (MHO). Dapaglifloziini 20 mg ühekordse annuse ja simvastatiini (CYP3A4 isoensüümi substraat) kasutamine põhjustas simvastatiini AUC suurenemise 19% ja simvastatiinhappe AUC 31%. Simvastatiini ja simvastatiinhappe ekspositsiooni suurendamist ei peeta kliiniliselt oluliseks.

Suitsetamise, toitumise, taimsete ravimite ja alkoholi tarvitamise mõju dapaglifloziini farmakokineetika parameetritele ei ole uuritud.

Kasutamine neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel

Dapaglifloziini efektiivsus sõltub neerufunktsioonist ja see efektiivsus on mõõduka neerupuudulikkusega patsientidel vähenenud ja raske neerukahjustusega patsientidel tõenäoliselt puudub (vt lõik “Annustamine ja manustamine”). Mõõduka raskusega neerupuudulikkusega patsientidel (CK 2, dapaglifloziin tuleb lõpetada).

Kasutamine maksakahjustusega patsientidel

Kliinilistes uuringutes saadi piiratud andmed ravimi kasutamise kohta maksakahjustusega patsientidel. Raske maksakahjustusega patsientidel on dapaglifloziini ekspositsioon suurenenud (vt lõigud „Annustamine ja manustamine“, „Ettevaatlikult” ja „Farmakokineetika”).

Kasutamine patsientidel, kellel on oht arteriaalse hüpotensiooni ja / või elektrolüütide tasakaalu häire vähendamiseks

Vastavalt toimemehhanismile suurendab dapagliflosiin diureesi, millega kaasneb kerge vererõhu langus (vt lõik Farmakodünaamika). Diureetiline toime võib olla tugevam väga kõrge vere glükoosisisaldusega patsientidel.

Dapaglifloziin on vastunäidustatud patsientidele, kes võtavad kasutusele „silmushaigusega” diureetikume (vt lõik „Koostoimed teiste ravimitega ja teiste ravimitega”) või patsientidel, kellel on vähenenud BCC, näiteks ägedate haiguste (nt seedetrakti haigused) tõttu. Ettevaatlik peab olema patsientidel, kellele dapaglifloziini põhjustatud vererõhu langus võib olla ohtlik, näiteks patsientidel, kellel on anamneesis südame-veresoonkonna haigus, patsientidel, kellel on anamneesis arteriaalne hüpotensioon või antihüpertensiivne ravi, või eakatel patsientidel.

Dapaglifloziini kasutamisel on soovitatav hoolikalt jälgida BCC seisundit ja elektrolüütide kontsentratsiooni (näiteks füüsiline kontroll, vererõhu mõõtmine, laboratoorsed uuringud, sealhulgas hematokrit) koos samaaegsete seisunditega, mis võivad põhjustada BCC vähenemist. BCC vähenemise tõttu on soovitatav ajutiselt lõpetada dapaglifloziini võtmine enne selle seisundi parandamist (vt lõik „kõrvaltoimed”). Kuseteede infektsioonid Dapaglifloziini kasutamisel kuni 24 nädala pikkuse kuseteede infektsiooni analüüsimisel on sagedamini täheldatud, kui dapaglifloziini kasutatakse 10 mg annuses võrreldes platseeboga (vt lõik "Kõrvaltoimed"). Püelonefriidi tekkimist täheldati harva, samasuguse sagedusega kontrollrühmas. Glükoosi eritumist neerudesse võib kaasneda kuseteede infektsioonide tekkimise suurenenud risk, seetõttu tuleks püelonefriidi või urosepsisega ravimisel kaaluda dapagliflosiini ravi ajutise katkestamise võimalust (vt lõik "Kõrvaltoimed").

Vanematel patsientidel on tõenäolisem neerufunktsiooni kahjustus ja / või neerufunktsiooni mõjutavate antihüpertensiivsete ravimite kasutamine, nagu angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (AKE inhibiitorid) ja 1. tüüpi angiotensiin II retseptori antagonistid (ARA). Eakate patsientide puhul kehtivad neerude düsfunktsiooni suhtes samad soovitused nagu kõigi patsientide populatsioonides (vt lõigud „Annustamine ja manustamine“, „Kõrvaltoime” ja „Farmakodünaamika”). > 65-aastastel patsientidel tekkis suurem osa patsientidest, kes said dapaglifloziini, kõrvaltoimeid, mis olid seotud neerufunktsiooni halvenemisega või neerupuudulikkusega võrreldes platseeboga. Kõige sagedasem neerufunktsiooni häirega seotud kõrvaltoime oli seerumi kreatiniinisisalduse suurenemine, enamik juhtumeid olid mööduvad ja pöörduvad (vt lõik "Kõrvaltoimed").

Vanematel patsientidel võib BCC alandamise oht olla suurem ja diureetikumid on tõenäolisemad. Üle 65-aastaste patsientide seas näitas suurem osa patsientidest, kes said dapaglifloziini, kõrvaltoimeid, mis olid seotud BCC vähenemisega (vt lõik „Kõrvaltoimed”).

75-aastastel ja vanematel patsientidel on ravimi kasutamise kogemus piiratud. Dapaglifloziinravi alustamine selles populatsioonis on vastunäidustatud (vt lõigud "Annustamine ja manustamine" ja "Farmakokineetika").

Krooniline südamepuudulikkus

Ravimi kasutamise kogemus kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel, kellel on I-II funktsionaalne klass vastavalt NYHA klassifikatsioonile, on piiratud ja kliinilistes uuringutes ei kasutatud dapaglifloziini kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel III-IV funktsionaalse klassi järgi vastavalt NYHA-le.

Hematokriidi suurenemine

Dapaglifloziini kasutamisel täheldati hematokriti suurenemist (vt lõik „Kõrvaltoimed”) ja seetõttu tuleb hematokriti väärtuse tõusuga patsientidel olla ettevaatlik.

Uriinianalüüsi tulemused

Ravimi toimemehhanismi tõttu on Forsig ™ -i kasutavatel patsientidel uriini glükoosi testimise tulemused positiivsed.

Mõju võimet juhtida trans. Kolm ja karusnahk.

On läbi viidud uuringud dapaglifloziini mõju kohta autojuhtimise ja mehhanismide juhtimisele.

Forsiga

Forsig: kasutusjuhised ja ülevaated

Ladina nimi: Forxiga

ATX-kood: A10BX09

Toimeaine: Dapagliflozin (Dapagliflozin)

Tootja: AstraZeneca Pharmaceuticals LP (USA), Bristol-Myers Squibb Maneufringuring Company (Humacao) (Puerto Rico)

Uuenduse kirjeldus ja foto: 07/27/2018

Hinnad apteekides: 2511 rubla.

Forsiga - suukaudne hüpoglükeemiline ravim.

Vabastage vorm ja koostis

Annuse vabanemisvorm Forsigi - õhukese polümeerikattega tabletid: kollased, kaksikkumerad; 5 mg ringi, ühel küljel graveeringuga "5", teiselt - "1427"; 10 mg - teemantkujulised, ühel küljel on “10” graveerimine, teisele - “1428” (10 tükki blisterpakendis, pappkarbis 3 või 9 blistris; 14 tükki blisterpakendis, pappkarbis 2 või 4) villid).

Koostis 1 tablett:

  • toimeaine: dapaglifloziin - 5 või 10 mg (propaandiool-dapaglifloziini monohüdraat - 6,15 või 12,3 mg);
  • abikomponendid (5/10 mg): mikrokristalne tselluloos - 85,725 / 171,45 mg; veevaba laktoos - 25/50 mg; Krospovidoon - 5/10 mg; ränidioksiid - 1,875 / 3,75 mg; magneesiumstearaat - 1,25 / 2,5 mg;
  • kest (5/10 mg): kollane Opadry II (osaliselt hüdrolüüsitud polüvinüülalkohol - 2/4 mg; titaandioksiid - 1,177 / 2,35 mg; makrogool 3350 - 1,01 / 2,02 mg; talk - 0,74 / 1,48 mg, kollane raudoksiidvärv - 0,073 / 0,15 mg) - 5/10 mg.

Farmakoloogilised omadused

Toimeaine Forsigi, dapaglifloziin, on tugev [inhibeerimiskonstant (Ki) - 0,55 nM] 2. tüüpi naatriumglükoosi kotransporteri selektiivne pöörduv inhibiitor (SGLT2), mida ekspresseeritakse selektiivselt neerudes ja enam kui 70 muudes kehakudedes (sealhulgas maksa, skeletilihaste, rasvkoe, piimanäärmete, kuseteede). mull ja aju) ei avastata.

SGLT2 on peamine kandja, kes osaleb neerutorude glükoosi reabsorptsiooni protsessis. 2. tüüpi suhkurtõve korral (II tüüpi diabeet) jätkub glükoosi taas imendumine neerutorudes, hoolimata hüperglükeemiast. Dapagliflosiin, mis inhibeerib glükoosi neerude ülekandumist, vähendab selle imendumist neerutorudes, mis põhjustab glükoosi eliminatsiooni neerude kaudu. Dapaglifloziini toime tõttu T2DM-iga patsientidel väheneb tühja kõhuga glükoosi kontsentratsioon ja pärast sööki ning glükaaditud hemoglobiini kontsentratsioon väheneb.

Glükoosisisaldust (glükoosi eritumist) täheldatakse pärast Forsigi esimese annuse võtmist, toime kestab järgmise 24 tunni jooksul ja kestab kogu kasutamisperioodi. Neerude poolt selle glükoosimehhanismi tõttu erituv kogus sõltub glomerulaarfiltratsiooni kiirusest ja glükoosi kontsentratsioonist veres. Dapaglifloziin ei mõjuta hüpoglükeemia korral normaalset endogeense glükoosi tootmist. Aine mõju insuliini sekretsioonile ja tundlikkusele ei sõltu sellest. Kliinilistes uuringutes näitas Forsigi β-rakkude funktsiooni paranemist.

Dapaglifloziini poolt põhjustatud glükoosi eritumine neerudega kaasneb kalorite ja kehakaalu langusega. Naatriumglükoosi kotranspordi inhibeerimine toimub nõrkade mööduvate natriureetiliste ja diureetiliste toimetega.

Dapaglifloziin ei mõjuta teisi glükoosi kandjaid, mis transpordivad glükoosi perifeersetesse kudedesse. Aine on SGLT2 suhtes selektiivsem kui 1400 korda suurem kui SGLT1 puhul, mis on soole põhiline transportija, mis vastutab glükoosi imendumise eest.

Farmakodünaamika

Kliiniliste uuringute kohaselt oli T2DM korral pikaajalise (kuni 2-aastase) ravikuuri taustal 10 mg ööpäevas glükoosi eritumine kogu ravimi võtmise aja jooksul.

Glükoosi eritumine neerude kaudu põhjustab ka osmootset diureesi ja uriini mahu suurenemist, mis kestab 12 nädalat (375 ml / päevas). Uriini mahu suurenemisega kaasnes mööduv ja kerge naatriumi eritumise suurenemine, mis ei põhjustanud naatriumi kontsentratsiooni muutust veres.

Samuti selgus uuringu tulemuste põhjal, et ravimi kasutamine vähendab süstoolset ja diastoolset vererõhku (CAD ja DBP) 3,7 ja 1,8 mm Hg võrra. Art. (vastavalt) 24-ndal ravinädalal koos 10 mg dapagliflosiiniga päevas võrreldes platseeborühmaga (vähenemine GARDEN ja DAD 0,5 mmHg võrra). Sarnast toimet täheldati 104 ravinädala jooksul.

Kasutades 10 mg dapaglifloziini ööpäevas diabeediga patsientidel, kellel on hüpertensioon ja ebapiisav veresuhkru kontroll, saavad angiotensiin II retseptori blokaatorid, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, sealhulgas kombinatsioonis teiste antihüpertensiivsete ravimitega, pärast 12-nädalast ravi platseeboga võrreldes glükosüülitud hemoglobiinindeksi langus 3,1% ja SAP vähenemine 4,3 mm Hg võrra. Art.

Farmakokineetika

Pärast suukaudset manustamist imendub dapagliflosiin täielikult ja kiiresti seedetraktist. Te võite ravimi võtta söögi ajal ja väljaspool seda. Cmax (Aine maksimaalne kontsentratsioon) dapagliflosiin vereplasmas saavutatakse reeglina 2 tunni jooksul pärast allaneelamist tühja kõhuga. C väärtusedmax ja AUC (kontsentratsiooni-aja kõvera alune pindala) suureneb proportsionaalselt saadud annusega. Aine absoluutne biosaadavus suukaudsel manustamisel annuses 10 mg on 78%. Tervetel vabatahtlikel on dapagliflosiini farmakokineetikale söömine mõõdukas. Söömine kõrge rasvasisaldusega Cmax dapagliflosiin 50% võrra, pikenenud Tmax (maksimaalse kontsentratsiooni saavutamise aeg) plasmas umbes 1 tund, kuid see ei mõjutanud AUC-d võrreldes tühja kõhuga. Need muutused ei ole kliiniliselt olulised.

Dapaglifloziini seondumine plasmavalkudega on ligikaudu 91%. Neeru- / maksafunktsiooni häired ja muud haigused ei mõjuta seda näitajat.

Dapaglifloziin on C-seotud glükosiid, mille aglükoon on seotud glükoosiga süsinik-süsinik sideme abil. Aine metaboliseerub peamiselt dapaglifloziin-3-O-glükuroniidiks (inaktiivne metaboliit).

61% annusest, mis on võetud pärast suukaudset 50 mg 14-C-dapaglifloziini manustamist, metaboliseerub dapaglifloziin-3-O-glükuroniidiks (see moodustab 42% kogu plasma radioaktiivsusest). Muutumatute ravimite osakaal - 39% kogu plasma radioaktiivsusest, ülejäänud metaboliidid eraldi - kuni 5%. Dapaglifloziin-3-O-glükuroniidil ja teistel metaboliitidel puudub farmakoloogiline toime.

Keskmine t1/2 plasmakontsentratsioon tervetel vabatahtlikel on 12,9 tundi pärast ühekordset 10 mg dapaglifloziini annust. Aine ja selle metaboliitide eritumine toimub peamiselt neerude kaudu, vähem kui 2% - muutumatul kujul. Pärast 50 mg 14 C-dapaglifloziini manustamist tuvastati 96% radioaktiivsusest (75% uriinis, 21% roojaga). Umbes 15% väljaheites leiduvast radioaktiivsusest on muutunud dapagliflosiin.

Tasakaalu (keskmine AUC) korral oli 2. tüüpi diabeedi ja kerge, mõõduka või raske neerupuudulikkusega patsientidel dapaglifloziini süsteemne ekspositsioon vastavalt 32%, 60% ja 87% kõrgem kui normaalse neerufunktsiooniga. Glükoosi kogus, mis eritub neerude kaudu 24 tunni jooksul, kui ta võtab dapaglifloziini tasakaaluolekus, sõltub neerufunktsiooni seisundist. II tüüpi diabeedi ja normaalse neerufunktsiooni ning kerge, mõõduka või raske neerupuudulikkusega patsientidel erituvad päevas vastavalt 85, 52, 18 ja 11 g glükoosi. Tervetel vabatahtlikel ja erineva raskusega neerupuudulikkusega patsientidel ei esinenud erinevusi dapagliflosiini seondumisel valkudega. Ei ole teada, kas hemodialüüs mõjutab dapaglifloziini ekspositsiooni.

Kerge või mõõduka maksapuudulikkusega keskmine C väärtusmax dapaglifloziini AUC ja AUC olid vastavalt 12% ja 36% (vastavalt) tervete vabatahtlikega võrreldes (neil ei ole kliinilist tähtsust). Raske maksapuudulikkuse korral on nende näitajate keskmised väärtused 40% ja 67% (vastavalt).

Üle 65-aastastel patsientidel võib oodata ekspositsiooni suurenemist, mis on seotud neerufunktsiooni vähenemisega.

Naiste keskmine tasakaalu AUC on 22% kõrgem kui meestel.

Suurenenud kehakaaluga täheldatakse väiksemaid kokkupuute väärtusi (sellel ei ole kliinilist tähtsust).

Näidustused

Forsigu on ette nähtud II tüüpi suhkurtõve raviks dieedi ja füüsilise koormuse täienduseks glükeemilise kontrolli parandamiseks.

Ravimit võib kasutada järgmiselt:

  • monoteraapia;
  • kombineeritud ravi alustamine metformiiniga (kui see kombinatsioon on sobiv);
  • lisaks metformiinile, tiasolidiindioonidele, sulfonüüluurea derivaatidele (sh kombineeritult metformiiniga), dipeptidüülpeptidaasi 4 (sh kombinatsioonis metformiiniga) inhibiitoritega, kaasa arvatud insuliinipreparaadid (sh. kombinatsioonis ühe või kahe suukaudse hüpoglükeemilise ravimiga) piisava glükeemilise kontrolli puudumise korral.

Vastunäidustused

  • pärilik glükoosi-galaktoosi talumatus, laktoosi talumatus, laktaasi puudulikkus;
  • 1. tüüpi diabeet;
  • lõppstaadiumis neerupuudulikkus või mõõdukas kuni raske neerupuudulikkus (GFR 2);
  • diabeetiline ketoatsidoos;
  • kombinatsioonravi silma diureetikumidega või vähendatud veremahuga, mis on seotud näiteks ägedate haigustega (nagu seedetrakti haigused);
  • vanus kuni 18 aastat;
  • 75-aastane vanus (esmakordsel kasutamisel);
  • rasedus ja imetamine;
  • individuaalne talumatus ravimi komponentide suhtes.

Suhteline (arstliku järelevalve all määratud Forsig):

  • suurenenud hematokrit;
  • krooniline südamepuudulikkus;
  • raske maksapuudulikkus;
  • vereringe ringluse vähenemise oht;
  • kuseteede infektsioon;
  • vanadus

Kasutusjuhend Forsigi: meetod ja annus

Forsigu võetakse suu kaudu. Ravi tõhususel söömine ei mõjuta.

Soovitatav annustamisskeem on 10 mg üks kord päevas.

Insuliini preparaatide või insuliini sekretsiooni suurendavate ravimitega (eriti sulfonüüluurea derivaatidega) kombineeritud ravi läbiviimisel võib osutuda vajalikuks nende annuse vähendamine.

Kui Forsigi kasutatakse kombineeritud ravi alustamiseks metformiiniga, on selle päevane annus 500 mg ühe annusena. Ebapiisava glükeemilise kontrolli korral suureneb metformiini annus.

Raske maksafunktsiooni rikkumise algannus on 5 mg. Hea kaasaskantavusega saab kasutada Forsigi 10 mg.

Kõrvaltoimed

Kõige sagedasemad kõrvaltoimed, mis viisid Forsigi tühistamiseni, on pearinglus, kuseteede infektsioonid, iiveldus, lööve ja kreatiniini kontsentratsiooni suurenemine veres. Ühel juhul täheldati kõrvaltoimete teket (autoimmuunne ja / või ravimi hepatiit). Hüpoglükeemia esines kõige sagedamini ravi ajal.

Võimalikud kõrvaltoimed (> 10% - väga tihti;> 1% ja 0,1% ja 2, ravim tühistatakse.

Raske maksafunktsiooni korral suureneb dapagliflosiini ekspositsioon.

Väga suure glükoosi kontsentratsiooniga veres võib diureetiline toime olla suurem.

Patsiendid, kellele dapagliflosiini poolt põhjustatud vererõhu langus võib olla ohtlik näiteks südame-veresoonkonna haiguste, arteriaalse hüpotensiooni, samuti antihüpertensiivse ravi ajal ja eakatel patsientidel, tuleb ravi ajal olla ettevaatlik.

Forsigi võtmise ajal on soovitatav hoolikalt jälgida vereringe ja elektrolüütide kontsentratsiooni (eriti füüsiline kontroll, laboratoorsed testid, sh hematokrit, vererõhu mõõtmine) vastavate tingimuste taustal, mis võivad selle indikaatori vähenemist põhjustada. Kui see on enne selle seisundi parandamist vähenenud, on näidustatud ravi ajutine katkestamine.

Kui ravi ajal ilmnevad sellised sümptomid nagu kõhuvalu, iiveldus, õhupuudus, halb enesetunne, oksendamine, tuleb patsienti kontrollida ketoatsidoosi suhtes (isegi glükoosi kontsentratsiooni korral kuni 14 mmol / l). Kui kahtlustate, et selle rikkumise areng peaks kaaluma Forsigi kasutamise tühistamise / lühiajalise katkestamise võimalust ja viima kohe läbi uuring.

Ketoatsidoosi kujunemist mõjutavad peamised tegurid on insuliiniannuse vähendamine, madal p-rakkude funktsionaalne aktiivsus kõhunäärme talitlushäire tõttu, toidu kalorite vähenemine või insuliinivajaduse suurenemine infektsioonide, haiguste, alkoholi kuritarvitamise või operatsiooni tõttu. Sellele patsientide rühmale tuleb ravimit ettevaatusega määrata.

Kui glükoos eritub neerude kaudu, võib tekkida kuseteede infektsioonide suurenenud risk ning seetõttu peaks urosepsi või püelonefriidi ravi kaaluma Forsigi ajutise tühistamise võimalust.

Pärast registreerimist täheldati tõsiseid kuseteede infektsioone, sealhulgas urosepsi ja püelonefriidi teket, mis nõudis Forsigu ja teisi SGLT2 inhibiitoreid kasutavate patsientide hospitaliseerimist. Kuna ravi SGLT2 inhibiitoritega suurendab kuseteede infektsioonide tõenäosust, tuleb selliste haiguste tekkimise suhtes jälgida patsiendi seisundit. Diagnoosi kinnitamisel on vajalik kohene ravi.

Forsigi kasutamise kogemus funktsionaalse klassi kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel I-II vastavalt NYHA klassifikatsioonile on piiratud, kliinilistes uuringutes ei kasutata ravimit III - IV kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel.

Forsigi toimemehhanismi tõttu ravi ajal on uriini glükoosi testimise tulemused positiivsed.

Glükeemilise kontrolli määramist 1,5-anhüdroglütsitooli määramise abil ei soovitata, kuna 1,5-anhüdroglütsitooli mõõtmine on SGLT2 inhibiitoreid saavatel patsientidel ebausaldusväärne meetod. Glükeemilise kontrolli hindamiseks tuleks kasutada alternatiivseid meetodeid.

Kasutamine tiinuse ja laktatsiooni ajal

Ohutusprofiili ei ole uuritud ja Forsigi ei ole määratud rasedatele ja imetavatele naistele.

Kasutage lapsepõlves

Ohutusprofiili ei ole uuritud, seetõttu ei ole alla 18-aastased patsiendid ravimit ette nähtud.

Neerufunktsiooni kahjustuse korral

Lõppstaadiumis neeruhaigusega või mõõduka / raske neerupuudulikkusega (kreatiniini kliirensiga 2) patsiendid on Forsigu puhul vastunäidustatud.

Ebanormaalse maksafunktsiooniga

Raske maksapuudulikkuse korral tuleb ravi ette näha ettevaatusega.

Kasutage vanemas eas

Forsigi ohutusprofiili ei ole uuritud ning seetõttu ei tohi 75-aastased patsiendid ravi alustada.

Ravimi koostoime

  • tiasiid- ja silmuse diureetikumid: nende diureetilise toime suurendamine ja arteriaalse hüpotensiooni ja dehüdratsiooni tõenäosuse suurendamine;
  • insuliin ja ravimid, mis suurendavad insuliini sekretsiooni: hüpoglükeemia teke; kombinatsioon nõuab nende ravimite ettevaatust ja võimaluse korral annuse kohandamist.

Analoogid

Teave Forsigi analoogide kohta pole saadaval.

Ladustamistingimused

Hoida temperatuuril kuni 30 ° C. Hoida lastele kättesaamatus kohas.

Kõlblikkusaeg - 3 aastat.

Apteekide müügitingimused

Retsept.

Forsigi ülevaated

Arvamuste kohaselt on Forsig efektiivne ravim, mida kasutatakse glükoosi eemaldamiseks organismist. Mõnel juhul võimaldab ravi täielikult insuliinist loobuda. Paljud märgivad siiski väljendunud kõrvaltoimete arengut, sealhulgas liiga sagedast urineerimist, urogenitaalsüsteemi põletikuliste haiguste ägenemist, unehäireid, sügelust, palavikku, õhupuudust.

Forsigu hind apteekides

Forsigu 10 mg (30 tabletti pakendis) ligikaudne hind on 1,470–2,580 rubla.

Loe Lähemalt Diabeet

Diabeedi Sümptomid

Glükeemiline Indeks