Lipoproteiini metabolismi ja teiste lipiidide (E78) häired

• Analüüsid

Fredrickson Tüüp IIa Hüperlipoportineemia

Hüperlipideemia, rühm A

Hüperlipoproteineemia madala tihedusega lipoproteiiniga

Fredrickson IV tüüpi hüperlipoportineemia

Hüperlipideemia, rühm B

Hüperlipoproteineemia väga madala tihedusega lipoproteiinidega

Ulatuslik või ujuv beeta-lipoproteineemia

Fredrickson Hyperlipoporteinemia, tüübid IIb või III

Hüperbetalipoproteineemia pre-beeta lipoproteineemiaga

Hüperkolesteroleemia endogeense hüperglütserideemiaga

Hüperlipideemia, rühm C

Välja arvatud: cerebroandyne kolesteroos [Van-Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)

Fredrickson Hyperlipoporteinemia, tüübid I või V

Hüperlipideemia, rühm D

Perekondlik kombineeritud hüperlipideemia

Suure tihedusega lipoproteiinide puudumine

Venemaal võeti kümnenda läbivaatamise rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivdokumendina, et võtta arvesse haiguste esinemissagedust, kõigi osakondade meditsiiniasutuste avalike kõnede põhjuseid ja surma põhjuseid.

ICD-10 tutvustati tervishoiu praktikas kogu Vene Föderatsiooni territooriumil 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27.05.97. №170

Uue läbivaatuse (ICD-11) avaldamist kavandab WHO 2022. aastal.

Mis on hüperkolesteroleemia?

Üldpopulatsioonis on veres kolesterooli taseme rikkumine üsna tavaline. See asjaolu viitab sellele, et hüperkolesteroleemiat iseloomustab elanikkonna meditsiinilis-sotsiaalne probleem.

Mis on hüperkolesteroleemia?

Hüperkolesteroleemia on patoloogiline häire, mida iseloomustab aterogeensete lipiidide taseme tõus vereseerumis.

Haiguste rahvusvahelises statistilises klassifikatsioonis on patoloogia loetletud endokriinsete häirete osas ja alajaos lipoproteiini metabolismi ja teiste lipiidide häirete kohta. Б 10-E78.0 kood on puhas hüperkolesteroleemia.

Veidi kõrgenenud kolesteroolitasemed veres ei ohusta inimkeha. Tulemuslikkuse suurenemine ebanormaalselt kõrge, aitab kaasa veresoonte aterosklerootiliste muutuste tekkele.

Haiguse patogenees

Hüperkolesteroleemia progresseerub kehas takistavate muutuste taustal. Üldise patogeneesi juhtivad seosed koosnevad modifitseeritavatest ja mittemuutuvatest riskiteguritest.

Muudetavad riskifaktorid:

1. Kõrgenenud veresuhkru tase.
2. Maksa patoloogia.
3. Kilpnäärme düsfunktsioon.
4. Arteriaalne hüpertensioon.
5. Proteinuuria.
6. Hypodynamia.
7. Pikaajaline ravim.
8. Stress.

Muudetavad riskifaktorid:

1. Individuaalne elu ajalugu.
2. Perekonna ajalugu.
3. Vanus
4. Paul

Eespool nimetatud tegurite juures on otstarbekam ravida keha üldseisundit eriti hoolikalt ja kõrvaldada õigeaegselt olemasolevad probleemid.

Hüperkolesteroleemia vormid

Haiguse kliinilises pildis eristatakse järgmisi tüüpilisi avaldumisvorme:

1. Esmane - on pärilik, mis põhineb geenide toimimise häiretel.
2. Teisene - edeneb patoloogiliste häirete taustal, mis aitavad kaasa kolesterooli taseme muutumisele vereseerumis.
3. Toiduained - selle vormi arendamine on otseselt seotud inimese elustiiliga. Edusammud patoloogia arengu muutuvate põhjuste tõttu.

Fredkinsoni liigitus hüperkolesteroleemia kohta

Vaatluse all oleva patoloogia üksikasjaliku klassifikatsiooni koostas Donald Fredrikson.

Maailma Tervishoiuorganisatsioon aktsepteerib haiguse klassifikatsiooni vastavalt Fredkinsonile kui haiguse rahvusvahelisele standardnomenklatuurile.

Klassifikatsioon on kõnealuse patoloogia struktureerimine vastavalt etioloogiale ja tüübikinnituse määratlusele:

• I tüüpi - iseloomustab kõrge seerumi külomikroni sisaldus. Seda tüüpi progresseerub tingimusel, et on olemas ensüümi puudus, mis lagundab organismis triglütseriide ja apolipoproteiini C2 valgu struktuur on häiritud.
• II tüüpi - iseloomustab lipoproteiini lipaasi taseme langus ja apolipoproteiini B valgu näitajate suurenemine.
• III tüüp - mida iseloomustab düslipoproteineemia ilming, apolipoproteiini E. valgu struktuuri olemasolu.
• IV tüüpi - iseloomustab karboksüülhapete esterdamissaaduste aktiivne välimus ja apolipoproteiini B indeksite suurenemine.
• V tüüpi iseloomustab triglütseriidide kiire ilmumine ja seerumi lipoproteiini lipaaside järsk vähenemine.

Hüperkolesteroleemia tüübid:

1. Geneetiline.
2. Perekond.
3. Homosügootne ja heterosügootne perekondlik.
4. Laste

Geneetiline hüperkolesteroleemia

Patoloogia tüüpi autosoomne domineeriv vorm.

Omadused:

• Monogeensesse rühma kuulub monogeen.
• See on päritud.
• Kas kaasasündinud (pärilik hüperkolesteroleemia)

Defektne geen kantakse edasi, kui vanematel on ajalugu, mida koormab kõnealune kõrvalekalle. Vedajad võivad olla nii vanemad kui ka tapeedid.

Perekondlik hüperkolesteroleemia

Edusammud madala tihedusega lipoproteiiniretseptorite geneetilise defekti tõttu.

Omadused:

• Lipoproteiinid kaotavad oma võime seonduda kolesterooliga ja transportida seda vajalikku elundisse.
• Rasvataolise aine sünteesitud ladestuste kvantitatiivne näitaja, mis aitab kaasa kardiovaskulaarsete patoloogiate arengule, kasvab.
• Koronaarsete häirete teke.

Homosügootne perekondlik hüperkolesteroleemia

Omadused:

1. Kahe muteeritud alleelse madala tihedusega lipoproteiini geeni olemasolu.
2. Lipiidide lagunemise kiire düsfunktsiooni kujunemine.

Sellise plaani geenide mutatsioonilised muutused on üsna tavalised.

Heterosügootne perekondlik hüperkolesteroleemia

Kõige tavalisem tüüp, mida peetakse patoloogiaks.

Omadused:

1. Ühe geeni mutatsioon, mis aitab kaasa selle defektsele lüüasaamisele.
2. Jänes xantomi esinemine.

Seda tüüpi geenide mutatsioonilised muutused on kõige sagedamini laste tagasipöördumisel.

Lapse hüperkolesteroleemia

Hüperkolesteroleemia lastel on tugev aterogeenne orientatsioon. Seda indikaatorit saab tuvastada vastsündinu esimestel eluaegadel.

Kliinilise pildi diagnoosimine lapsekingades on otstarbekam, mis võimaldab jälgida parameetrite indikaatorit, takistades laste keha takistavaid muutusi.

LUGEMISE LÄBIVAATAMINE!

Hiljuti lugesin artiklit, mis räägib FitofLife'st südamehaiguste raviks. Selle teega saab ennast ravida arütmiat, südamepuudulikkust, ateroskleroosi, südame isheemiatõbe, müokardiinfarkti ja paljusid teisi südamehaigusi ning veresooni kodus. Ma ei harjunud mingit teavet usaldama, kuid ma otsustasin koti kontrollida ja tellida.
Märkasin muutusi nädal hiljem: pidev valu ja kihelus minu südames piinas mind enne seda - nad lahkusid ja 2 nädala pärast kaotasid nad täielikult. Proovige seda ja sina ning kui keegi on huvitatud, siis link allolevale artiklile. Loe edasi »

Sümptomaatika

Kerge kolesteroolitaseme tõusuga on patoloogia varjatud. Haiguse sümptomid ilmnevad siis, kui patoloogiline häire muutub progresseeruvaks etapiks. Sümptomite kompleks on üsna spetsiifiline.

Haiguse peamised sümptomid:

1. Ksantoomid - papilloomide kujul nahal esinevad kasvajad tekivad rasvade ainevahetuse häire tõttu, mille sisaldus on kolesterool ja triglütseriidid.
2. Xantelasma - tasaste naastude teke nahal. Kõige sagedamini paikneb silmalaugudel.
3. Sarvkesta lipoidkaar - kujutab visuaalselt sarvkesta servade patoloogilist serva, mis on hallikas toon.

Sarnaste sümptomite ilmnemisel on soovitatav pöörduda spetsialisti poole.

Diagnostika

Hüperkolesteroleemia on laboratoorsete testide abil tuvastatud näitaja. Kliinilises praktikas loetakse laboratoorsed testid kõige tõhusamateks ja informatiivsemateks viisideks inimelu süsteemide diagnoosimiseks.

Standardsed diagnostikameetmed hõlmavad järgmist:

• Psühholoogiline anamne h.
• Patsiendi elu analüüs.
• Füüsiline läbivaatus.
• Uriini uuring.
• Vere biokeemiline uuring.
• Lipiidide spektri uurimine.
• Vere immunoloogiline uuring.

Vaatlusaluse patoloogia õigeaegne diagnoosimine võimaldab komplikatsioonide riski minimeerida.

Ravi

Vaadeldava patoloogia diagnoosimisel on otstarbekam viivitamatult alustada piisavat ravi, et vältida negatiivseid tagajärgi.

Hüperkolesteroleemia ravi ei ole spetsiifiline, hõlmab järgmisi ravimeetodeid:

Kaasaegsed meetodid

Kaasaegse orientatsiooni käsitlemine hõlmab mitmeid meetmeid:

1. Kehakaalu kontroll.
2. Ameti meditsiiniline füüsiline kultuur.
3. Dieet toitumine.
4. Halbade harjumuste tagasilükkamine.

See meetod põhineb haiguse positiivse dünaamika saavutamisel ilma meditsiinilisi ravivahendeid kasutamata.

Ravimiteraapia

Valdavalt on nimetatud patoloogiaga patsientidel lipiidide sisaldust vähendavaid ravimeid.

Lipiidide taset alandavate ravimite peamised funktsioonid on:

1. Kolesterooli efektiivne vähenemine inimese veres.
2. Kolesterooli tootmist vereseerumis aktiveeriva ensüümi neutraliseerimine.

Peamised lipiidide ainevahetust reguleerivad ravimid:

• „Lipobay” on ravim, mis pärineb statiinide rühmast. Toimib maksa rakkudes. See alandab rakusisest kolesterooli sisaldust ja aktiveerib tundlikud madala tihedusega lipoproteiinid rakupinnal.
• Fluvastatiin on HMG-CoA reduktaasi inhibiitor. Sisenes kehasse suu kaudu, olenemata söögist. Annust määrab spetsialist. Ärge võtke ravimeid selle ravimi teiste ravimitega.
• Lipantil on tõhus ravim. Fenofibraat on toimeaine. See suurendab rasvade lagunemise metaboolset protsessi ja kõrge karboksüülhappe esterdamistoodete sisaldusega aterogeensete lipoproteiinide eritumist plasmast lipoproteiini lipaasi aktiveerimise ja maksa ja peensoole rakkudes moodustunud valkude sünteesi vähenemise tõttu.
• "Ezytimibe" on lipiiditaset alandava rühma ravim, mis selektiivselt inhibeerib kolesterooli imendumist. See viib kolesterooli vähenemiseni soolest kuni maksani, vähendades seeläbi oma varusid maksas ja suurendades selle eritumist verest.

Ülaltoodud ravimeid tuleks kasutada spetsialisti järelevalve all, kuna lipiidide sisaldust alandavad ravimid võivad kahjustada maksakudusid.

Raviravi ajal viiakse regulaarselt läbi lipiidide ja teiste biokeemiliste analüüside laboriuuringuid.

Rahva abinõud

Retseptid veresoonte puhastamiseks kolesterooliplaatidest on palju.

Kõige tõhusam on ravimtaimede ja marjade eemaldamine:

• mitmeaastane kahepoolne viinapuu;
• roosipuu marjad;
• artišoki külvamine;
• kuldne liivane;
• vee trefoil;
• piimapulga seemnetest saadud pulber;
• risoomid tsüanoos sinine;
• Maitsetaimed on maapealsed;
• vereurmarohi;

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Haiguse sümptomikompleksil on valdavalt varjatud iseloom. Isik ei tunne muutusi kehas, elustiil jääb samaks. Kui see juhtub, kumulatiivne mõju. Looduslik lipofiilne alkohol koguneb kehasse, suurendades komplikatsioonide riski.

Peamised tüsistused on:

1. Ateroskleroosi areng.
2. Obstruktiivsed vereringehäired.
3. Aterosklerootiliste naastude moodustumine.
4. Aordi ateroskleroos.
5. Isheemiline haigus

Haiguse ebarahuldava prognoosi vältimiseks on soovitatav alustada õigeaegselt ulatuslikku hüperkolesteroleemia ravimise programmi.

Ennetamine

Ennetavad meetmed on eduka ravi oluline osa.

Haiguse kordumise vältimiseks on vaja järgida ennetavaid soovitusi:

• kehamassi indeksi normaliseerimine;
• vererõhu kontroll;
• kahjulike sõltuvuste täielik või osaline tagasilükkamine;
• spetsiaalse dieedi järgimine;
• mõõdetud füüsiline aktiivsus;
• seerumi glükoositaseme kontroll;
• ravimite kasutamine kolesterooli taseme stabiliseerimiseks;

Soovitusi tuleb järgida nii, et kolesterooli tase vereringes ei suureneks.

Toitumine hüperkolesteroleemia puhul

Selle patoloogiaga on vaja jälgida ratsionaalset ja tasakaalustatud toitumist. Dieet annab kehale maksimaalse toitaineid.

On vaja oluliselt piirata kolesterooli sisaldavate toiduainete kasutamist kehas.

Statistiliste uuringute kohaselt aitab kehaline aktiivsus koos füüsilise aktiivsusega vähendada keha rakumembraanides sisalduva loodusliku polütsüklilise lipofiilse alkoholi taset.

Üldised toitumisjuhised:

1. Piirata küllastunud rasva tarbimist.
2. Lisage taimse päritoluga polüküllastumata rasvade toidule.
3. Välja arvatud kolesterooli sisaldavad toidud.
4. Söö küpsetisi, mis on valmistatud täisjahu täisjahust.
5. Vähendada rasvase piima tarbimist.
6. Lisage dieedile mereannid.
7. Sööge kiudaineid.

Toitainete sisaldus peaks olema tasakaalus, sisaldama toitu, mille abil saab keha vajalikud toitained täielikult.

Patoloogia, piisava meditsiinilise ravi, ennetusmeetmete järgimise ja spetsiaalse dieedi õigeaegne diagnoosimine vähendab oluliselt kõrvaltoimete ohtu.

Sümptomid, diagnoosimine ja hüperkolesteroleemia kood ICD 10

Hüperkolesteroleemia rahvusvahelise haiguskoodi kohta ICD 10 viitab ainevahetushäirete rühma endokriinsüsteemi haigustele. Arvuliselt väljendatakse diagnoosi siis, kui seerumi kolesterooli sisaldus ületab 200 mg / dl.

See ei ole veel haigus, vaid haiguste tõenäolise arengu eelduste kompleks.
See on sündroom, mis ühendab lipiidide metabolismi, kõrge kolesterooli ja vaskulaarse oklusiooni, millele järgneb rasvumine ja ateroskleroos.

Hüperkolesteroleemia ohus olevad inimesed on vanemas eas. See aitab kaasa hormonaalse taseme muutumisele. Enne menopausi vanust on mehed haiguse suhtes kõige vastuvõtlikumad, siis sooliste erinevuste tase on tasakaalus.

Puhtal hüperkolesteroleemial on ICD 10 number: E78.0

Selle põhjuseks on suur hulk kolesterooli (täpsemalt LDL ülekaal HDL üle) ja sümptomite kompleks, mis koosneb endokriinsetest häiretest, psühholoogilistest probleemidest ja tervisliku toitumise reeglite mittetäitmisest.

Põhjused

Riskiteguriteks on pärilikkus, istuv eluviis, ülekuumenemine (mis põhjustab ülekaalulisi probleeme) ja stress.

Hüperkolesteroleemia mitmeks vormiks jagunemisel on oma põhjused:

• Esmane vorm. See toimub harva. Selle põhjuseks on pärilik tegur, nimelt vanematelt saadud geeni vastuvõtmine, mille esinemisel esineb ülemäärast kolesterooli sünteesi ja mida ei takista miski. See võib olla ühe variandi ilming: a) geneetiliselt määratud retseptori puudumine, mis aitab siduda kolesterooli; b) madala tihedusega lipoproteiinide transportimiseks vajaliku ensüümi puudumine; c) LDLi võimetus rakkudesse tungida.

• Hüperkolesteroleemia sekundaarne vorm on põhjustatud teistest inimese haigustest. See on kilpnäärme ebapiisav aktiivsus (võib olla tingitud pärilikkusest, kirurgiast või põletikust); suhkurtõbi, millel on halvenenud süsivesikute ainevahetus; sapipõie ja maksa häired; lipiidide ainevahetust mõjutavate ravimite võtmine.
• Toiduvorm. Täielikult patsiendi ebatervisliku toitumise ja elustiili tulemus, kui süsivesikute ja loomset päritolu rasvaste toodete toitumine toidus muutub püsivaks ja liigseks ning lisaks kombineerituna füüsilise mitteaktiivsusega. Rasvumine areneb, mis omakorda suurendab rasvade sisaldust vereringes.

Sümptomid

Hüperkolesteroleemia kui inimeste tervise patoloogia, mida tähistab ICD, ei ilmne selle seisundi arengu alguses. Seda esineb harva enne, kui lipiidide suurenenud koguse tõttu algavad vereringe probleemid. Järk-järgult muutub haigus tähelepanuta ja ilmneb üha enam.

Arterites kogunevad rasvamolekulid takistavad aju ja alajäsemete verevarustust, mis vähendab mälu, tähelepanu ja jõudlust. On ksantiomeid - rasvataolise aine tihendid, mis paiknevad kõõluste ja ülemise ja alumise jäseme sõrmede piirkonnas.

Sarnased sademed, xanthelasma, tekivad silmalaugudel. Võib esineda halli riba, mis ümbritseb silma sarvkesta - "sarvkesta kaar".

Ateroskleroosi, insultide ja südameatakkide arengu staadiumist saab hüperkolesteroleemia hooletussejätmise ilmne kliiniline näitaja.

Diagnostika

Diagnoosi kindlakstegemiseks uuritakse patsienti meditsiiniasutuses, vastuvõttude arst mõõdab tema vererõhku, kõrgust ja kaalu.

Anamneesi kogumisel määratakse kindlaks perekondliku hüperkolesteroleemia tõenäosus, kahtluse korral uuritakse kogu perekonda.

Laboratoorseks testiks on vaja uurida patsiendi lipiidide profiili, et määrata kõrge ja madala tihedusega lipoproteiinide, kolesterooli ja triglütseriidide taset. Nende näitajate ületamine kõigis neljas positsioonis võimaldab kindlaks määrata hüperkolesteroleemia, patoloogilise protsessi, mis on registreeritud ICD 10 poolt.

Ravi

Ravitoimingud koosnevad kahest vajalikust komponendist: ravimiteraapiast ja patsiendi elustiili, toitumise ja kehalise aktiivsuse muutustest (võimlemine ja regulaarne liikumine, kõndimine on vajalik kehakaalu vähendamiseks ja elundite verevarustuse parandamiseks).

Võimsus

Õige toitumine, võttes arvesse ainevahetust ja loomse päritoluga rasvade piiramist, võib aidata eemaldada kehas liigset kolesterooli.

Patsiendi toitumine on vajalik:

• Tagada taimse päritoluga toidu ülekaal;
• Vähendada soola tarbimist;
• Välja arvatud vorstid, suitsutatud vorstid, seapekk, konservid toidu menüüst;
• Välja arvatud koor, hapukoor, või;
• Loobuda kiirtoidupunktide pakutavatest toodetest;
• Ärge sööge valgeid muffinit ja magusaid küpsetisi;
• Annuse määramine maksa, munakollaste ja neerude dieedis vähenemise suunas.

Pöörake erilist tähelepanu toodete kohalolekule tabelis:

• Kala, sealhulgas merekalade rasvane sort, on piiratud ulatuses piiratud;
• Vähese portsjonina lahja liha;
• Väike kogus pähkleid;
• Bean tooted;
• Teravilja;
• Kiudainet sisaldavad puuviljad ja köögiviljad, mis aitavad kõrvaldada kolesterooli.

Toiduained, eelistatav on toores, võid ka keeta, küpsetada, valmistada auru ja küpsetada väikeses koguses taimeõlis.

Taimeõli ei sisalda kolesterooli, kuid on vaja piirata selle kogust, et vabaneda ülekaalulisusest ülekaalulisuses.

Kui te järgite toitumispiiranguid, väheneb kolesterooli tase ja normaliseerub patsiendi kaal, mis avaldab positiivset mõju lipiidide ainevahetusele.

Väikeses koguses punast veini on lubatud selles sisalduva resveratrooli tõttu, mis tugevdab veresoonte seinu ja millel on vasodilatatiivne toime.

Looduslikud taimsed ravimid, ürdid, dekoktid ja tinktuurid võivad samuti aidata parandada keha ja vähendada kolesterooli. Need on mesilaste, küüslaugu, artišoki ekstrakti, õunte, linaseemnete, linaseemneõli, lutserni idud, lubjaõied, piimavöö, roheline tee kogutud õietolm.

Eraldi punkt on vajadus suitsetamisest loobuda ja alkoholi joomine. Kui nikotiin siseneb vereringesse, tekivad tingimused, mis süvendavad veresoonte luumenit. Statistika kohaselt on suitsetajate hulgas kolm korda rohkem hüperkolesteroleemiaga patsiente kui mittesuitsetajate hulgas.

Ravimiteraapia

Ravimite ravi algab statiinidega. Ravimeid kasutatakse, kui madala tihedusega lipoproteiinide tase ei ole kuue kuu jooksul pärast dieeti ja kehas toimuvate spordiharjutuste järgimist vähenenud.

Statiinid (atorvastatiin) toimivad põletikuvastaste ravimitena, vähendades samal ajal vere kolesteroolitaset. Nad takistavad selle sünteesi.

Lisaks kasutatakse sapphapete sekvestrante, mis neutraliseerivad kolesterooli sünteesi vereplasmas ja neil on väga väike kõrvaltoimete arv.

Fibraadid takistavad triglütseriidide kogunemist veres.

Maksahaiguste korral on paljud ravimid vastunäidustatud ning normaalsete triglütseriidide taseme määramiseks määravad arstid omega-3 polüküllastumata rasvhapped.

Ennetamine

Ennetavad meetmed jätkavad loogiliselt kliinilise toitumise ja tervisliku eluviisi säilitamise soovitusi:

1. Kahjulike tegurite elimineerimine - suitsetamine (samuti passiivne suitsetamine) ja alkoholi tarbimine;
2. Füüsilised harjutused, südame-veresoonkonna süsteemi tugevdamine;
3. Keha küllastus vitamiinide, mineraalide ja antioksüdantidega;
4. Tervislikku toitu sisaldava dieedi kujundamine.

Regulaarne vereproovide ja terviseuuringute jälgimine, kahjulike ainete vältimine, ratsionaalne toitumine ja füüsilise vormi säilitamine aitab kaitsta laevu kolesterooli ladestuste eest ja võtab õigeaegselt meetmeid nende puhastamiseks.

Hüperkolesteroleemia - mis see on? Põhjused, sümptomid ja ravi

Praegu on ainevahetuse häired muutunud tänapäeva ühiskonna kiireloomuliseks probleemiks, mis esineb erinevate põhjuste ja riskitegurite mõjul. Kõige sagedamini diagnoosivad arstid rasvade ainevahetushäireid, mille tulemuseks on hüperkolesteroleemia.

Olles kuulnud oma arstilt hüperkolesteroleemia diagnoosi, küsivad patsiendid kohe palju küsimusi: „Mis see on? Millised on haiguse sümptomid, põhjused ja tagajärjed? Kas on olemas tõhus toitumine ja ravi?

Hüperkolesteroleemia - mis see on

Hüperkolesteroleemia (ICD kood 10 E78.0) on patoloogiline seisund, mis avaldub plasmakolesterooli kontsentratsiooni püsivas suurenemises. Haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt on see patoloogia südamega ja veresoonte tõsiste probleemide ennustaja, mis suurendab oluliselt ateroskleroosi riski. Hüperkolesteroleemia on kõige tavalisem täiskasvanutel ja eakatel, kuid seda võib avastada ka lapsepõlves või noorukieas.

Kolesterool on bioloogiliselt aktiivne aine, mis kuulub rasvalkoholide rühma. Endogeenset kolesterooli toodab maksa parenhüümse koe rakud ja eksogeenne väljastpoolt koos tarbitud toodetega. Dieetrasvad lagunevad ja kasutatakse ka maksas.

Kogu kolesterool koosneb mitmest fraktsioonist, mille õige tasakaal tagab keha normaalse toimimise. Kui lipiidide ainevahetus on häiritud, siis nende tasakaal on häiritud - rasvhapete tase, väga madala tihedusega lipoproteiinid (LDL), madala tihedusega lipoproteiinid (LDL) ja chylomicronid suurenevad veres. Suure tihedusega lipoproteiini (HDL) kontsentratsioon, mis omab aterogeenset toimet, vastupidi, väheneb.

Maksa patoloogia või eksogeense kolesterooli ülemäärase tarbimise korral ei saa elund selle kasutamisega toime tulla, lipoproteiinide tase vereplasmas suureneb ja hüperkolesteroleemia areneb. See seisund muutub hiljem patoloogiliste muutuste põhjuseks maksades ja neerudes, südames ja kõigi elutähtsate organite veresoontes.

Haiguse sümptomid

Selleks, et kahtlustada probleemi õigeaegselt, on vaja teada hüperkolesteroleemia iseloomulikke sümptomeid. Patoloogia esimene ilming on kõrgenenud kolesterooli parameetrid veres, mis registreeritakse pikka aega. Nähtavad sümptomid, mis viitavad seerumi kolesteroolisisalduse liigile, on järgmised:

• Ksantoomid - rasvamolekulide kogunemine keha kudedesse. Need võivad olla tuharate, puusade ja kollakate tuberkulooside (eruptiivsed), põlve, küünarnukkide, sõrmede ja varvaste ekstensiivpindade näol kollaste tuberositeetide kujul, millel on violetne serv (tuberoos), kõõluste ksantoomid mõjutavad Achilleuse koet või muid kõõluseid. käte peopesa pinnal on lamedad rasvapinnad;
• Xantelasma - liigse kolesterooli kuhjumine kollakate mullide kujul orbiidi lõhede ümbruses naha ümber silmalaugudel;
• rasvakaar - lipiidide sadestumine kollase-halli riba kujul sarvkesta perimeetris.

Lipiidide ainevahetuse patoloogias on selline ohtlik haigus, millega kaasneb hüperkolesteroleemia, nagu ateroskleroos. Selle tunnusjooneks on rasvade sadestumine veresoonte, alumise ja ülemise jäseme, neerude, kõhuorganite veresoonte endoteeli vooderile. Väga sageli esineb vaskulaarse aluse aterosklerootiline kahjustus ilma kliiniliste ilminguteta. Mõnikord kurdavad patsiendid pearingluse, nägemise vähenemise, käte ja jalgade tuimusena, kõndimisel valu, rinnaku taga olevat valu, kõhtu puhkuse ajal või kehalise aktiivsuse ajal.

Tavaliselt diagnoositakse ateroskleroos koos hüperkolesteroleemiaga juba ohtlike tüsistuste - südameatakkide, soolestiku tromboosi, alumise jäseme, ägeda aju vereringe - arengu staadiumis. Hüperkolesteroleemia on samuti iseloomulik kuseteede haigustele. Liigne rasv ladestatakse neerude veresoonesse, mis viib nende verevoolu halvenemiseni ja isheemia tekkeni. Tulemuseks on nende struktuuri ja funktsiooni rikkumine, mis väljendub vererõhu suurenemises, metaboolsete toodete eritumise viivituses kehas, päevase diureesi vähenemisega ja võib põhjustada kroonilise neerupuudulikkuse tekkimist.

Patoloogia arengu põhjused ja etapid

Hüperkolesteroleemia esineb teatud põhjuste ja riskitegurite mõjul. Sellel patoloogial on mitmeid selle arengumehhanismist sõltuvaid sorte. Primaarne hüperkolesteroleemia on pärilik, ülekantuna põlvest põlve, selle esimesed ilmingud võivad tekkida lapsepõlvest tingituna asjaolust, et rasva ainevahetuse biokeemia on geneetilisel tasemel ohustatud.

Sekundaarne vorm on tingitud patsiendi juba olemasolevatest tervisehäiretest (kilpnäärme funktsiooni vähenemine, suhkurtõbi, maksa patoloogiad).

Toidu päritoluga hüperkolesteroleemia põhjused on loomade rikas toit ja hüdrogeenitud rasvad, lihtsate süsivesikute (maiustused, kuklid) süüa.

Lisaks ülaltoodud põhjustele on mitmete provotseerivate tegurite tõttu lipiidide metabolismi ebaõnnestumine, millele järgneb hüperkolesteroleemia lisamine:

• kahjulike harjumuste olemasolu (alkoholi kuritarvitamine, vesipiibu või sigarettide suitsetamine);
• piisava füüsilise tegevuse puudumine;
• kilogrammi ületamine:
• armastus rasvaste toitude (kiirtoit, jahu ja jahu, seapekk, rasvane juust, margariin või või, vorstid) vastu;
• püsida kroonilise stressi tingimustes;
• töö- ja puhkeaja puudumine;
• täiskasvanuks saamine;
• sugu (naissugu enne menopausi on vähem vastuvõtlik hüperkolesteroleemia esinemisele kui mehel keha hormonaalse tausta eripära tõttu)

Statistika kohaselt on kõige levinum sekundaarne või seedetrakti hüperkolesteroleemia. Haiguse pärilik vorm registreeritakse sagedusega 1 haige 500 tervele inimesele.

Diagnostilised meetodid

Plasma kolesterooli kontsentratsiooni suurendamise nõuetekohase diagnoosimise ja põhjuste leidmiseks näeb arst ette patsiendi täieliku uurimise. Patsiendid on huvitatud küsimusest: „Mida tähendab täielik uuring?” Puhta hüperkolesteroleemia avastatakse erianalüüsi abil - lipidogrammidega. See uuring aitab spetsialistil hinnata patsiendi rasvade metabolismi seisundit. Selleks võetakse patsiendilt venoosne veri tühja kõhuga, selle analüüs tehakse ja kõrvalekalded normist, kui need on olemas, on ilmsed.

Kui avastatakse kõrgenenud kolesterooli tase, tuleb patsienti kontrollida glükoosi, kilpnäärme hormonaalse profiili suhtes, läbida vere lämmastiku räbu kontrolli (uurea, kreatiniin) ja läbida maksa testid. Need täiendavad analüüsid võimaldavad hinnata elutähtsate elundite seisundit, välistades või kinnitades nende patoloogiat. Päriliku vormi kahtluse korral soovitatakse patsientidel läbi viia geneetiline uuring. Rasva ainevahetuse eest vastutavate geenide defektsete piirkondade tuvastamine viitab perekondliku hüperkolesteroleemia haigusele.

Selleks, et varakult tuvastada aterosklerootilisi vaskulaarseid kahjustusi kõrge kolesterooli taseme taustal ja vältida surmaga lõppevaid tüsistusi, soovitatakse patsientidel Dopplerit läbida. See uuring aitab hinnata verevoolu seisundit uuritud organites, et tuvastada normidest kõrvalekaldumisi. Arstid soovitavad teha angiograafilist uuringut juhul, kui vaskulaarse osa mis tahes osas on häiritud verevool. Seda meetodit kasutades on võimalik kindlaks määrata rasvaplaatide ladestumise koht, et hinnata veresoonte stenoosi astet.

Hüperkolesteroleemia ravi ja ennetamine

Hüperkolesteroleemiaga patsiendid küsivad sageli oma arstilt: "Mida ravida ja kuidas ravida?" Seerumi kolesteroolitaseme vähendamiseks mõeldud ravi peaks olema põhjalik. Patsiendid peaksid enne ravimi kasutamist muutma oma dieeti. Hüperkolesteroleemia korral peaks toitumine sisaldama toiduaineid, millel puuduvad täielikult transgeensed ja loomsed rasvad, lihtsad süsivesikud.

Vorstide, rasvaste juustude ja lihatoodete, searasva, margariini, või, maiustuste, kiirtoidu, maiustuste, gaseeritud jookide kasutamine on keelatud.

Ravimeid, millel on lipiidide taset alandav toime, esindavad statiinid, fibriinhappel põhinevad preparaadid ja anioonivahetusvaigud. Raske hüperkolesteroleemia korral on võimalik kombineeritud ravim.

Ravimi valimine, selle annustamine toimub ainult raviarsti poolt pärast patsiendi uuringu tulemuste hindamist! Mõned eksperdid, kes võitlevad kõrge kolesteroolitaseme vastu, soovitavad kasutada populaarseid retsepte (lipiidide sisaldust vähendavad omadused).

Kaasaegne teadus ei seisa. Ülemaailmsed farmaatsiaettevõtted arendavad uusi ravimeid hüperkolesteroleemia raviks ja selle tagajärgi. Ameerika teadlased usuvad, et antisenssravi tulevik, mis on geenitehnoloogia areng. Selle olemus seisneb haigestunud inimese spetsiaalsete nukleotiidahelate sisestamises genoomi, mis inhibeerivad haiguse teket provotseeriva valgu tootmist.

Haiguste ennetamine põhineb tervisliku eluviisi säilitamisel. Arstid soovitavad pöörata suurt tähelepanu toitumisele, aktiivselt spordiga tegelemisele, stressirohkete olukordade vältimiseks, une eraldamiseks, kehakaalu normaalväärtuse säilitamiseks, kahjulike harjumuste kaotamiseks.

Hüperkolesteroleemia on patoloogiline seisund, mis juhib tähelepanu puudumisel tõsiste haiguste tekkimist. Siiski, kui aega selle diagnoosimiseks, võttes vajalikke meetmeid, on tervise prognoos üsna soodne!

Mis on hüperkolesteroleemia ja kuidas seda ravitakse?

Hüperkolesteroleemia: mis see on, millised on patoloogia põhjused ja kuidas sellega toime tulla. Sellised küsimused piinavad inimesi, kes selle probleemiga silmitsi seisavad.

Kolesterool on loomulik rasv (lipiid), mis on vajalik inimkeha normaalseks toimimiseks. See moodustab rakke ja vastutab rakumembraanide läbilaskvuse eest. Kolesterool aitab hormoonide tootmisel ja rakulisel tasemel osaleda ainevahetuses. Seda transporditakse läbi organismi lipoproteiinide - valkude ja rasvade ühendite kaudu. Toidu puhul tarnitakse inimkehale 20% kolesterooli, ülejäänud 80% toodetakse organismis endas: maksas, sooles, neerudes, neerupealistes ja suguelundites. On 3 tüüpi lipoproteiine:

1. 1. Madala tihedusega lipoproteiinid (LDL) - see on nn halb kolesterool, kui see muutub rohkem kui rakud saavad töödelda, hakkab see kahjustama.
2. 2. Suure tihedusega lipoproteiinid (HDL) on “hea” kolesterool, mis mängib kehas olulist rolli. See kannab maksa suhtes halva kolesterooli, kus see laguneb ja kehast eemaldatakse.
3. 3. Triglütseriidid on keemilised vormid, milles on rasvu. Koos kolesterooliga moodustuvad plasma lipiidid. Kasutamata kalorid muutuvad triglütseriidideks ja ladestuvad rasvkoesse. Vajalikes tingimustes on võimalik triglütseriide vabastada rasvarakkudest ja kasutada neid energiana.

Kõrge kolesteroolitase põhjustab hüperkolesteroleemiat. Hüperkolesteroleemia - mis see on? Haigus ei ole see nähtus mitmete patoloogiate sümptomiks ja põhjuseks. Esineb mõnede häirete tõttu, mille korral kehas kolesterooli tase tõuseb. Hüperkolesteroleemia ICD-10 kood on E78.0. Eksperdid viitavad sellele endokriinsetele ja ainevahetushäiretele. Hüperkolesteroleemia on patoloogiline sündroom, mis tähendab kõrge lipiidide sisaldust veres.

Hüperkolesteroleemia põhjused ja sümptomid on omavahel tihedalt seotud. Selle tingimuse vorme on mitu:

1. 1. Esmane vorm antakse vanematelt lastele. Patsient saab ebanormaalse geeni, mis vastutab kolesterooli sünteesi eest. Homosügootne pärilik hüperkolesteroleemia, haruldane vorm, milles inimene saab emalt ja isalt üheaegselt vigaseid geene. Põhjustab südame-veresoonkonna haigusi, sealhulgas lastel. Heterosügootne vorm edastab inimesele defektse ühe vanema geeni. Südame-veresoonkonna haigused esinevad vanuses 30 kuni 40 aastat.
2. 2. Sekundaarne hüperkolesteroleemia tekib inimese kehas mitmete patoloogiate tekke tõttu.
3. 3. Toidu hüperkolesteroleemia tekib rasvaste toitude kuritarvitamise tõttu. Esmane vorm on leitud väga vähestel inimestel. Lapsepõlves ei ilmne end ega tunne end täiskasvanueas. Esmase vormi geneetilised defektid on 3 tüüpi: a) kolesterooli siduv ja reguleeriv retseptor puudub; b) madala tihedusega lipoproteiinide molekule transportivaid ensüüme ei tuvastata, retseptoritel on madal aktiivsus; c) madala tihedusega lipoproteiinid ei sisene rakku. Homosügootses vormis esinevad kõik kolm häire vormi. Perekondlik hüperkolesteroleemia hõlmab kolesterooli kõrget taset plasmas ja avaldub kõõlusena olevate ksantoomide paistetus. Heterosügootse pärilikkuse korral säilivad terved geenid ja kolesterool säilitab võime tungida rakkudesse.

Hüperkolesteroleemia teisele vormile:

1. 1. Esineb kilpnäärme häireid põletiku või operatsiooni või kaasasündinud patoloogia tagajärjel.
2. 2. Suhkurtõbi, mille puhul kaob süsivesikute metabolism ja sünteesitakse liigne rasv.
3. 3. Maksa või sapipõie haigused.
4. 4. Cushingi sündroom.
5. 5. Lipoproteiinide metabolismi rikkuvate ravimite kasutamine.

Toiduvorm on otseselt toitumisega seotud. Süsivesikute ja rasvaste toitude regulaarne ülekatmine koos istuva elustiiliga põhjustab rasvumist. Hüperkolesteroleemia tagajärjeks on ateroskleroos, kus veresoonte seintele ladestub kolesterooli liig. Suured laigud võivad täielikult ära hoida läbipääsu anumates. Selle tulemusena kitsenevad ja kaotavad seinad elastsuse, mis võib tekitada insultit ja südameataki. Vereringe düsfunktsioon hõlmab elundite ja veresoonte isheemilist haigust. Puhas hüperkolesteroleemia (E78.0) on peamine ja muutev südamehäirete riskitegur. Mehed on naised tundlikumad.

Kolesterooli mõõdetakse milligrammides kümnendi kohta (mg / dl) ja millimeetrites liitri kohta (mmol / l). Kolesterooli tase on normaalne, vastuvõetav ja kõrge:

• HDL-kolesterool - peaks olema alla 35 mg / dl.
• LDL-kolesterool - peaks olema 130-150 mg / dl.
• Triglütseriidid, maksimaalne lubatud on 200-400 mg / dl.

Kolesterooli mõõtmine mmol / l: t

• Kogu kolesteroolisisaldus - 3-6 mmol / l.
• HDL-kolesterool: meestel - 0,7-1,7 mmol / l, naistel - 0,8-2,2 mmol / l.
• LDL-kolesterool: meestel - 2,2-4,8 mmol / l, naistel - 1,9-4,5 mmol.

Tuleb märkida, et ka madal kolesteroolitase tekitab probleeme. Mitmete biokeemiliste protsesside puhul on eriti vajalik kolesterool ja selle negatiivne mõju inimeste tervisele. Vanuse, tavaliselt kolesterooli taseme tõus, see on tingitud muutustest hormonaalsel tasemel. Rasvade taset tuleb jälgida, et vältida negatiivseid mõjusid.

Hüperkolesteroleemia varases staadiumis on raske tuvastada, see ei ilmu enne, kui lipiidide tase ei ületa lubatud norme. Rasvade suure kogunemisega veresoontesse häiritakse alumise jäseme verevarustust. Mälu häire ja aju häire on samuti kõrge kolesterooli sümptom. Välised ilmingud on väljendatud ksantoomidena - need on tihedad vormid, mis sisaldavad rasvasarnast ainet. Lokaalne kõõlustes, varbad ja käed. Xantelasma - healoomuline kollase värvumine silmalaugudel. Teine sündroomi väline ilming on hall lipoidriba ilmumine silma sarvkesta servadesse. Kui see avastatakse enne 50 aastat, siis on olemas perekondliku hüperkolesteroleemia tõenäosus.

Diagnoos hõlmab uuringut, vererõhu mõõtmist, anamneesi analüüsi. Tuleb kindlaks teha perekondliku hüperkolesteroleemia olemasolu. Kui kahtlustate, et kogu perekonda tuleb uurida. Teostatakse standardsed vere-, uriini- ja lipoproteiini testid.

Hüperkolesteroleemia - kirjeldus, põhjused, sümptomid (tunnused), diagnoosimine, ravi.

Lühikirjeldus

Hüperkolesteroleemia (GC) - kolesteroolitaseme tõus seerumis üle 200 mg / dl (5,18 mmol / l). Üks peamisi ateroskleroosi riskitegureid. Sagedus 120 miljonil inimesel oli vere kolesterooli tase 200 mg (5,18 mmol / l) või rohkem; 60 ppm - 240 mg% (6,22 mmol / l) ja rohkem. Valdav vanus: eakad. Valdav sugu: mees.

Põhjused

Etioloogia • Primaarse GC etioloogia on teadmata (vt riskitegurid) • Sekundaarse GC-i etioloogia •• Hüpotüreoidism •• diabeet • • nefrootiline sündroom •• obstruktiivne maksahaigus •• Ravimi manustamine (progestiinid, anaboolsed steroidid, diureetikumid), b - adrenergilised blokaatorid [muud kui need, millel on sisemine sümpatomimeetiline toime], mõned immunosupressandid).

Geneetilised aspektid. Päritud hüperkolesteroleemia (* 143890, 19p13.2 - p13.1, LDLR geen, FHC, Â): hüperlipoproteineemia IIA, ksantoomid, südame isheemiatõbi.

Riskitegurid • Pärilikkus • Rasvumine • Hypodynamia • Stress.

Kolesterool on bioloogiliste membraanide komponent. • Kolesterooli alusel sünteesitakse steroidhormoonid - sugu, HA, mineralokortikoidid • Kolesterool ringleb organismi sisekeskkonnas osana lipoproteiinidest. Kolesteroolitransport viiakse läbi külomikronite abil (tihedus 1,21). • Kõrge ateroskleroosi tekkimise oht tekib siis, kui kolesterooli sisaldus on 240 mg (6,22 mmol / l) või rohkem. Mida kõrgem on GC (täpsemalt kolesterooli suhe LDL-i kolesterooli sisaldusesse HDL-is), seda suurem on risk haigestuda CHD •• Kui LDL-i ja HDL-i suhe on üle 5: 1, on CHD tekkimise oht väga kõrge •• Kõrge HDL-i tase takistab CHD teket. Arvatakse, et HDL aitab kolesterooli eemaldada koronaarsetest veresoontest.

Sümptomid (märgid)

Kliiniline pilt määratakse ateroskleroosi tekkimise teel.

Diagnostika

Laboratoorsed testid • LDL, HDL ja triglütseriidide määramine tühja kõhuga • Kolesterooli tase ületab 200 mg% (5,18 mmol / l) • T määramine₄ ja TSH algfaasis hüpotüreoidismi välistamiseks. • Kofeiin võib suurendada seerumi kolesterooli taset.

Ravi

HOOLDUS

Eesmärk CHD puudumisel langes LDL tase alla 130 mg ja seejärel alla 100 mg.
Ravimravi (vt ateroskleroosi)

Praegune ja prognoositud. Kolesterooli vähendamine 1% võrra vähendab CHD riski 2% võrra.

Vanuse omadused • Lapsed. Läbitud iga viie aasta tagant alates 6 aastast. GC kontrolli lapsepõlves peetakse vastuoluliseks Lastel ei ole selget seost GC ja täiskasvanute GC vahel. • Eakad. Vähenev GC väärtus koronaararterite haiguse ennetamiseks väheneb oluliselt 70 aasta pärast.

Vähendamine. GH - hüperkolesteroleemia

ICD-10 • E78.0 Puhas hüperkolesteroleemia

Rakendus Letsitiin - kolesteroolatsüültransferaasi ebaõnnestumine. Letsitiin - kolesteroolatsüültransferaas (245900, LCAT, EC 2.3.1.43, 16q22, LCAT geen, vähemalt 20 mutantset alleeli, t r) esterdab kolesterooli HDL-i kompositsioonis, soodustab kolesterooli transportimist kudedest maksale ja hoiab seega ära kolesterooli kuhjumise kudedesse. LCAT-i puudulikkusega (kala silmahaigus ja Norumi tõbi) väheneb oluliselt kolesterooli estrite moodustumine HDL-i koostises. Ravi. On tehtud ettepanek asendada defektne alleel normaalse geeniga LCAT. • Kala silmahaigus (dyslipoproteinemichesky sarvkesta düstroofia, # 136120, Â). Diagnoos: VLDL ja LDL tasemed on kõrged, kolesterooli tase on normaalne • Noruma haigus (245900, r). Kliiniliselt: normokroomne hemolüütiline aneemia, sarvkesta hägusus, proteinuuria, krooniline neerupuudulikkus. Laboratoorium (vereplasma): Apolipoproteiinide A - I ja A - II väike sisaldus, kolesterooli estrid, lüsoletsitiin; kõrge kolesteroolisisaldus, triglütseriidid, fosfolipiidid.

Lühendid • LCAT - letsitiini kolesteroolatsüültransferaas, letsitiin - kolesteroolatsüültransferaas.

ICD-10 • E78.6 Lipoproteiini puudulikkus (letsitiini puudulikkus - atsüültransferaasi kolesterool).

Puhas hüperkolesteroleemia

ICD-10 Rubriik: E78.0

Sisu

Määratlus ja üldteave [redigeeri]

Kogu kolesterooli tase tuleb kindlaks määrata kõigil inimestel, kes on vanemad kui 20 aastat. Sõltuvalt kolesterooli üldkontsentratsioonist jagatakse patsiendid järgmistesse rühmadesse (va vanus ja muud CHD riskitegurid):

a Üldkolesterooli normaalset taset: 240 mg% või> 200 mg% koos teiste pärgarteritõve riskifaktoritega uuritakse uuesti. LDL-kolesterooli kontsentratsioon tühja kõhuga (tühja kõhuga 12... 14 tundi) määratakse valemiga: LDL-kolesterool = kogu kolesterool - (HDL-kolesterool + triglütseriidid / 5).

See LDL-kolesterooli kontsentratsiooni arvutamise meetod ei ole rakendatav raske hüpertriglütserideemia (i 400 mg%) ja perekondliku düsbetalipoproteineemiaga patsientidele. Sellistel juhtudel määratakse LDL ja teiste lipoproteiinide tase ultratsentrifuugimise ja apoproteiinide analüüsiga. Sõltuvalt kolesterooli kontsentratsioonist jagatakse LDL-isikud rühmadesse:

a LDL-kolesterooli normaalsed tasemed: 4,5 on kõrgeima ateroskleroosi riski kõige veenvam marker. Madala LDL-kolesterooli taustal madala HDL-kolesterooli prognostiline väärtus ei ole selge.

Etioloogia ja patogenees [redigeeri]

Kliinilised ilmingud [redigeeri]

Puhas hüperkolesteroleemia: diagnoos [redigeeri]

Diferentsiaaldiagnoos [redigeeri]

Puhas hüperkolesteroleemia: ravi [redigeeri]

Ennetamine [redigeeri]

Muu [redigeeri]

Sitosteroleemia on harvaesinev autosomaalne retsessiivne steroolide säilitamise haigus, mida iseloomustab fütosteroolide akumulatsioon veres ja kudedes.

Kliinilised ilmingud on ksantoomid, artralgia ja enneaegne ateroskleroos. Hematoloogilised ilmingud hõlmavad hemolüütilist aneemiat stomotsütoosi ja makrotrombotsütopeeniaga.

Sitosterolemiat põhjustab homosügootne või heterosügootne mutatsioon ABCG5 (2p21) ja ABCG8 (2p21) geenides.

Düslipideemia

E78 Lipoproteiini metabolismi ja teiste lipiidide häired

E78.0 Puhas hüperkolesteroleemia

E7 8.1 Puhas hüperglütserideemia

E78.2 Segatud hüperlipideemia

E7 8.3 Hüperchilomükronemia

E78.4 Muud hüperlipideemiad

E78.5 Hüperlipideemia, täpsustamata

E78.6 Lipoproteiini puudus

E78.8 Muud lipoproteiini metabolismi häired

E78.9 Lipoproteiini metabolismi häired, täpsustamata.

Praeguseks on kindlaks määratud lipiidihäirete roll südame-veresoonkonna patoloogia (isheemilised südamehaigused, insultid jne) väljatöötamisel, on välja töötatud rahvusvahelised ja riiklikud juhised lipiidide ainevahetushäiretega patsientide raviks. Sellega seoses, kui uuringu käigus ilmneb düslipideemia, siis diagnoosimisel antakse selle tunnus, mis näitab:

• düslipideemia tüüp vastavalt WHO poolt vastuvõetud Fredricksoni klassifikatsioonile

• kliinilised omadused (esmane, sekundaarne, omandatud, perekondlik)

• kui võimalik - geneetilised omadused.

Terminid "düslipideemia", "düslipoproteineemia", "düslipoproteineemia" on sünonüümid. Nad tähistavad mis tahes muutusi vereplasma lipiidide koostises (patoloogiliste eraldi fraktsioonide suurenemine, vähenemine, puudumine ja ilmumine) (tabel 35). Termin "hüperlipideemia" näitab lipiidide taseme tõusu vereplasmas: hüperkolesteroleemia - suurenenud kolesterooli tase, hüpertriglütserideemia - triglütseriidid jne.

(Fredrickson, Lees, Levy, 1970)

Märkused: LDL - madala tihedusega lipoproteiini kolesterool, VLDL - väga madala tihedusega lipoproteiini kolesterool, LDL - keskmise tihedusega lipoproteiini kolesterool.

Düslipideemia jaguneb ka primaarseks ja sekundaarseks vormiks (tabel 36). Primaarne düslipideemia - pärilikud geneetilised haigused, mida edastab autosomaalne domineeriv (näiteks perekondlik hüperkolesteroleemia või LDL-i geeni -R defekt või apo-geeni defekt - B-100) või retsessiivses (perekondlikus chilomikronemias). Sekundaarne düslipideemia, mis on otseselt põhjustatud mis tahes haigustest (sündroomidest) või teatud ravimite võtmisest.

Kui patsiendil on pärilik, primaarne düslipideemia, siis peegeldub see tingimata diagnoosimisel. Juhul, kui düslipideemia tüübi kohta teatud hinnangu andmiseks ei ole piisavalt andmeid, piirduvad need ainult selle olemasolu tõendamisega.

Kui põhjuslik seos on tuvastatud mis tahes sekundaarset düslipideemiat põhjustava seisundiga, näidatakse esmalt peamist patoloogiat (näiteks hüpotüreoidism) ja seejärel esitatakse lipiidide metabolismi (hüperkolesteroleemia või teised) rikkumise tunnusjoon.

Märkus: Düslipideemia diagnoosi struktuuris osutatakse tavaliselt rubriigile "seotud haigused". Düslipideemia peamise haiguse korral võib neid kodeerida, kui kliinilises pildis juhtivad lipiidide ainevahetuse häired otsivad meditsiinilist abi, sealhulgas patsiendi hospitaliseerimist.

Diagnooside koostamine kardiovaskulaarsüsteemi individuaalsete haiguste jaoks Diagnoosi koostamise näited

Peamine haigus: perekondlik hüperkolesteroleemia. Tüüp Sisse. Tüsistused: aordi ateroskleroos, pärgarterid. Xantomatosis kõõlused. ICD-10 kood: E78.0.