Hüperinsulinemia lastel

• Põhjused

HYPERINSULINISM (grech, hüper + insuliin) on kliinilise sündroom, mis avaldub suurenenud insuliini sekretsiooni tõttu erineva raskusega hüpoglükeemia sümptomites. Suurenenud insuliiniresistentsuse korral võib G. jätkuda ilma kiilu, hüpoglükeemia ilminguteta (vt).

Sisu

Etioloogia

G. on täheldatud insuliini tootvates kasvajates, mis pärinevad Langerhani pankrease saarekeste beetarakkudest (vt Insuloma), spontaansest idiopaatilisest hüpoglükeemiast lastel, suhkurtõve (sh funktsionaalse reaktiivse hüpoglükeemia) algstaadiumis, rasvumise, dumpingu sündroomi korral. - mitmete endokriinsete haiguste (akromegaalia, türeotoksikoos, Itsenko - Cushingi tõbi) korral või mitmesuguste seedeelundite toimel.

Patogenees

G. neurogeense päritoluga funktsionaalse reaktiivse hüpoglükeemia tõttu tekib pankrease saarte beeta-rakkude üleliigne reaktsioon normaalsele süsivesikute koormusele ja see areneb 1,5 kuni 4 tundi pärast sööki; immuunreaktiivse insuliini (hüperinsulinemia) sisalduse suurenemist täheldatakse 0,5... 1 tunni jooksul, st samal ajal kui tervetel inimestel, kuid selle absoluutväärtus on palju suurem kui tervetel inimestel. Glükoosikoormusega testimisel tõuseb veresuhkru tase normaalsetes piirides, kuid pärast 11 / 2-4 tundi areneb hüpoglükeemia, millele järgneb normaalse veresuhkru taseme sõltumatu taastumine.

G. suhkurtõve algstaadiumis (vt suhkurtõbi) on seotud suurenenud insuliini sekretsioon süsivesikute koormuse all. Kui neid patsiente kontrollitakse glükoositaluvuse suhtes, märgivad nad hilisemat maksimaalset immunoreaktiivse insuliini tõusu ja sellele järgnevat pikemat insuliini kõrgemal tasemel võrreldes tervete tasemetega. Tühja veresuhkru tase on normaalne või veidi tõusnud, kuid pärast glükoosi võtmist jääb see 2... 2,5 tundi kõrgeks ja kolmandaks tunniks langeb see hüpoglükeemilisele tasemele.

Dumpingu sündroomi korral patsientidel, kes on läbinud mao resektsiooni, on G. areng seotud glükoosi kiire imendumisega soolestikku ja veresse sisenemisel. Insuliini sekretsioon suureneb vastavalt ja hüpoglükeemia tekib 1–2 tundi pärast sööki.

Patogenees

G-i patogenees, millel on suurenenud idiopaatiline tundlikkus leutsiini suhtes, mida sagedamini täheldatakse lastel, ei ole selge. Arvatakse, et vastuseks leutsiinile (koos toiduga) hakkab insuliin liigselt vabanema. G. lastel on spontaanne idiopaatiline hüpoglükeemia sagedamini seotud pankrease saarekeste beetarakkude hüpertroofia ja hüperplaasiaga, mis sageli kaasneb pärilike diabeedi vormidega.

Kliiniline pilt

Kliinilist pilti iseloomustab hüpoglükeemiline seisund, mis väljendub nõrkuses, suurenenud söögiisu ja higistamises, tahhükardia, ärrituvus, rasketel juhtudel - krambihoogude ilming, diplomaatia, vaimsed häired (sobimatu käitumine, ebaõige keskkonna hindamine jne), teadvusekaotus.

Kuid G. vormid, mis ei ole seotud insuliinoomaga, ei ole hüpoglükeemilised seisundid tõsised ja nendega kaasnevad sümpatilise närvisüsteemi suurenenud aktiivsuse sümptomid.

Diagnoos

Kahtluse korral G. on vaja uurida verd suhkru sisaldusest. Kohustuslikud korduvad uuringud tühja kõhuga, samuti hüpoglükeemia rünnaku ajal. Funktsionaalne reaktiivne hüpoglükeemia areneb peamiselt päeva jooksul pärast suure süsivesikute sisaldusega sööki. Suhkru sisaldus veres langeb harva alla 50 mg%, patsiendid ei kaota reeglina teadvust. Sageli on kõrgenenud vere immuunreaktiivne insuliin.

G. diagnoosimisel on oluline funktsionaalne test paastumisega 18-24 tundi, arvestatuna viimasest õhtusöögist, ja test, milles nimetati valke sisaldav madala kalorsusega dieet, kuid süsivesikute ja rasvade järsk piiramine 72 tunni jooksul. Sellise testi tegemisel saab patsient 200 g liha, 200 g kodujuustu, 30 g õli, 50 g leiba, 500 g köögivilju (va kartul ja kaunviljad). Iga päev vereproov suhkrusisalduse kohta tühja kõhuga ja päeva jooksul. G.-ga patsientidel vähendatakse tavaliselt suhkrusisaldust veres 50 mg-ni ja alla selle.

G-glükoosi tolerantsuse ja insuliini proovid võivad anda erinevaid tulemusi, mistõttu neil ei ole diagnostilist väärtust.

Testida tundlikkust tolbutamiidi ja leutsiini suhtes. Pärast 1 g tolbutamiidi või leutsiini intravenoosset manustamist (200 mg 1 kg kehakaalu kohta on võimalik), leitakse patsientide veres immunoreaktiivne insuliin ja väheneb suhkur.

Ravi

Ravi peab olema suunatud hüpoglükeemia kõrvaldamisele ja ennetamisele. Soovitatav sage söögikord, mis sisaldab täielikku valgusisaldust toidus ja süsivesikute ühtlase jaotumise kogu päeva jooksul.

G. puhul, mis on seotud leutsiini suhtes ülitundlikkusega, on vaja piirata leutsiini (piimatooted) sisaldavate toodete tarbimist. Spontaanse hüpoglükeemiaga patsiendid on soovitatavad sagedased söögikordad ja rasketel juhtudel on ravimid määratud glükokortikoidideks, mõnikord ACTH-deks, glükagooniks, adrenaliiniks.

Kõhunäärme healoomuliste kasvajate puhul, patsiendid, kellel on puudulikud näärme resektsioon, pahaloomulistes kasvajates - laienenud pankreathectomia (vt).

Hüperinsulinism lastel

Hüperinsulinism lastel, nagu ka täiskasvanutel, avaldub erineva raskusega hüpoglükeemilistes seisundites. Siiski ilmnevad lastel hüpoglükeemilised seisundid veres vähem glükoosisisaldusega kui täiskasvanutel. Sageli korduvatel hüpoglükeemilistel tingimustel lastel kiiremini kui täiskasvanutel, häirib psüühikat (tõelised häired, mis tulenevad raskest hüpoglükeemiast koos pöördumatu ravikuuri ja valega, mis on ravi mõju all).

Funktsionaalse G. arengu mehhanism diabeediga naistel sündinud lastel ei ole selge. Arvatakse, et lootel on kompenseeriv vastus ema hüperglükeemiale; 60–80% diabeetikutele sündinud lastest leitakse G.-st. Neil lastel esineb pankrease rakkude hüperplaasia. Pärast sünnitust väheneb glükoosi tase kiiresti ja 1–2 tunni pärast võib vastsündinutel tekkida hüpoglükeemiline seisund. Madal glükoos ja vabad rasvhapped veres on tingitud insuliini inhibeerivast toimest lipolüüsile. Need lapsed on insuliini anaboolse toime tõttu ülekaalulised. Naised, kellel on raseduse ajal tuvastatud suhkurtõbi, suureneb vereseerumi insuliiniaktiivsus, diabeediga emade vastsündinutel on insuliinivastus glükoosile tugevam kui tervetel naistel sündinud lastel.

G. vastsündinutel esinevad G. patognoomilised sümptomid puuduvad. Krambid, tsüanoos, hingamisteede seiskumine ja letargia seisund võivad esineda intrakraniaalse vigastuse, sepsise, kopsuhaiguste, hüpokaltseemia ja teiste ainevahetushäiretega lastel. G. diagnoosi määrab veres sisalduv suhkrusisaldus (normaalse sünnikaaluga lapsel 20 mg või vähem).

G., mis tuleneb seedetrakti stimuleerimisest, tuleb eristada fruktoosi kaasasündinud talumatusest ja G.-ga mitteseotud hüpoglükeemia lõigust. See haruldane haigus on iseloomulik lapsepõlvele ja ilmneb raskete hüpoglükeemiliste seisundite ja oksendamise tekkimisel pärast fruktoosi sisaldavate toodete allaneelamist. Selle põhjuseks on kaasasündinud fruktoos-1-fosfaadi aldolaasi puudulikkus, mis põhjustab fruktoosi-1-fosfaadi akumuleerumist maksas. Fruktoosi sisaldavate toiduainete väljajätmine kõrvaldab hüpoglükeemia. Raske erütroplastoosiga lastel võib areneda ka funktsionaalne G; selle põhjus ei ole selge. G. areneb põhiseaduslikult eksogeense rasvumisega lastel. Nendel patsientidel suureneb insuliini sekretsiooni koefitsient. Immunoreaktiivse insuliini uurimine võib teatud määral iseloomustada haigestunud lapse isolaarse aparatuuri funktsionaalset seisundit: seda suurem on ülekaalulisus, seda suurem on immunoreaktiivse insuliini sisaldus veres.

Diabeediga rasvunud laste arengu algstaadiumis on tühja kõhuga insuliin suurem kui tervetel lastel ja diabeedita rasvunud lastel, mõnikord rohkem kui 3 korda.

Insuliini sekretsiooni koefitsient nendel patsientidel on võrreldes tervetega vähenenud, mis näitab suhtelist G.

G. laste ravi sõltub selle vormist. Pankrease healoomuliste kasvajate puhul viiakse läbi puudulik resektsioon ja pahaloomulistes kasvajates teostatakse laiendatud pankreathectomia. Kaasasündinud fruktoosi talumatuse korral võib seda sisaldavate toiduainete väljajätmine. Kui G. lastel, kes on seotud teiste haigustega - haiguse ravi.

Bibliograafia: Nikolaev OV ja Weinberg E.G. Insulom, M., 1968, bibliogr.; Endokrinoloogia juhend, ed. B. V. Aleshina et al., M., 1973; Hardy J. D. Isleti raku kasvajad, Amer. J. med. Sci., V. 246, lk. 218, 1963; Howard J. M., Moss N. H. a. Rhoads J. E. Kollektiivne hinnang, pankrease hüperinsulinism ja saarerakkude kasvajad 398 registreeritud kasvajaga, Int. Abstr. Surg., V. 90, lk. 417, 1950; Koutras P. a. Valge R. R. Kõhunäärme insuliinisekreteerivad kasvajad, Surg. Clin. N. Amer., V. 52, lk. 299, 1972; Labhart A. Klinik der internalen Sekrete, B. u. a., 1971; RosenbloomA. L. a. Sherman L. suhkurtõve loomulik ajalugu, New Engl. J. Med., V. 274, lk. 815, 1966; Endokrinoloogia õpik, ed. autor: H. H. Williams, Philadelphia, 1974.

Mis on hüperinsulinemia ja kuidas see on ohtlik?

Paljud haigused, mis esinevad kroonilises vormis, eelnevad sageli diabeedi tekkele.

Näiteks on hüperinsulinemia lastel ja täiskasvanutel harva tuvastatud, kuid näitab hormooni liigset tootmist, mis võib põhjustada madala veresuhkru taset, hapniku nälga ja kõikide sisemiste süsteemide talitlushäireid. Insuliini tootmise pärssimiseks mõeldud terapeutiliste meetmete puudumine võib viia kontrollimatu diabeedi tekkeni.

Patoloogia põhjused

Hüperinsulinismi meditsiinilises terminoloogias peetakse kliiniliseks sündroomiks, mille esinemine toimub insuliinitaseme ülemäärase kasvu taustal.

Selles seisundis langeb keha veresuhkru taset. Suhkru puudumine võib põhjustada aju hapniku nälga, mis võib põhjustada närvisüsteemi häireid.

Hüperinsulism mõnel juhul toimub ilma spetsiifiliste kliiniliste ilminguteta, kuid kõige sagedamini põhjustab see haigust tõsise joobeseisundi.

1. Kaasasündinud hüperinsulinism. See põhineb geneetilisel eelsoodumusel. Haigus areneb pankreases esinevate patoloogiliste protsesside taustal, mis takistavad hormoonide normaalset tootmist.
2. Sekundaarne hüperinsulinism. See vorm areneb teiste haiguste tõttu, mis on põhjustanud hormooni ülemäärast sekretsiooni. Funktsionaalsel hüperinsulinismil on ilmingud, mis on kombineeritud halvenenud süsivesikute ainevahetusega ja mille puhul täheldatakse glükeemia kontsentratsiooni järsku suurenemist vereringes.

Peamised hormoonitaseme tõusu põhjustavad tegurid:

• kõhunäärme rakkudega sobimatu insuliini valmistamine koosseisuga, mis ei ole norm, mida organism ei tunne;
• resistentsuse rikkumine, mille tulemuseks on hormooni kontrollimatu tootmine;
• kõrvalekalded glükoosi transportimisest vereringesse;
• ülekaaluline;
• ateroskleroos;
• geneetiline eelsoodumus;
• anoreksia, millel on neurogeensus ja mis on seotud obsessiivse ideega liigsest kehakaalust;
• onkoloogilised protsessid kõhuõõnes;
• tasakaalustamata ja enneaegne toit;
• maiustuste kuritarvitamine, mis toob kaasa glükeemia suurenemise ja seega hormooni suurenenud sekretsiooni;
• maksahaigus;
• kontrollimatu insuliiniravi või ravimite liigne kasutamine glükoosi kontsentratsiooni vähendamiseks, mis viib meditsiinilise hüpoglükeemia tekkeni;
• endokriinsed patoloogiad;
• metaboolsetes protsessides osalevate ensüümide ebapiisav kogus.

Hüperinsulinismi põhjused ei pruugi ilmneda pikka aega, kuid neil on ka kahjulik mõju kogu organismi tööle.

Riskirühmad

Hüperinsulinemia tekkeks on kõige tõenäolisemalt järgmised inimrühmad: t

• naised, kellel on polütsüstilised munasarjad;
• inimesed, kellel on haiguse geneetiline pärand;
• närvisüsteemi häiretega patsiendid;
• naised menopausi eelõhtul;
• eakad;
• madala aktiivse elustiiliga patsiendid;
• naised ja mehed, kes saavad hormoonravi või beeta-blokaatorite rühma.

Hüperinsulinismi sümptomid

Haigus aitab kaasa terava kehamassile, nii et enamik toitumisi on ebaefektiivsed. Naiste rasvasisaldused moodustuvad nii talje kui ka kõhuõõnde. Selle põhjuseks on suur insuliinipood, mida hoitakse spetsiifilise rasva (triglütseriidi) kujul.

Hüperinsulinismi ilmingud on paljudel viisidel sarnased hüpoglükeemia taustal tekkivatele tunnustele. Rünnaku algust iseloomustab söögiisu suurenemine, nõrkus, higistamine, tahhükardia ja nälja tunne.

Seejärel lisatakse paanikahäire, kus täheldatakse hirmu, ärevuse, jäsemete värisemise ja ärrituvuse esinemist. Siis on maapinnal desorientatsioon, jäsemete tuimus, krampide ilmumine on võimalik. Ravi puudumine võib viia teadvuse ja kooma kadumiseni.

1. Lihtne Seda iseloomustab see, et rünnakute vahelisel perioodil ei ole märke, kuid samal ajal mõjutab see endiselt ajukooret. Patsient märgib, et halvenemine on kalendrikuu jooksul vähemalt üks kord. Rünnaku peatamiseks piisab sobivate ravimite rakendamisest või suhkrusöögist.
2. Keskmine. Rünnakute esinemissagedus - mitu korda kuus. Isik võib hetkel kaotada teadvuse või langeda kooma.
3. Raske Sellise haiguse astmega kaasnevad pöördumatud ajukahjustused. Tihti esineb rünnakuid ja see viib peaaegu alati teadvuse kadumiseni.

Lastel ja täiskasvanutel on hüperinsulismi ilmingud peaaegu samad. Haiguse kulg noorte patsientide puhul on krampide teke madalama glükeemia määra taustal ning nende kordumise sagedus. Pidev ägenemine ja selle seisundi regulaarne leevendamine ravimitega on laste vaimse tervise häire.

Mis on ohtlik haigus?

Mis tahes patoloogia võib põhjustada komplikatsioone, kui aeg ei võta mingeid meetmeid. Hüperinsulinemia ei ole erand, mistõttu on sellel ka ohtlikud tagajärjed. Haigus esineb ägeda ja kroonilise vormiga. Passiivne vool põhjustab aju aktiivsust, negatiivset mõju psühhosomaatilisele olekule.

• häired süsteemide ja siseorganite töös;
• diabeedi areng;
• ülekaalulisus;
• kooma;
• südame-veresoonkonna süsteemi kõrvalekalded;
• entsefalopaatia;
• parkinsonism

Lapsepõlvest pärinev hüperinsulinemia kahjustab lapse arengut.

Diagnostika

Haiguse kindlakstegemine on tihti raske spetsiifiliste sümptomite puudumise tõttu.

Halva enesetunde korral peaksite konsulteerima arstiga, kes saab kindlaks teha sellise seisundi allika, kasutades järgmisi diagnostilisi teste:

• hüpofüüsi ja kõhunäärme poolt toodetud hormoonide analüüs;
• Hüpofüüsi MRI onkoloogia välistamiseks;
• Kõhu ultraheli;
• rõhu mõõtmine;
• glükeemiline kontroll.

Diagnoos tehakse uuringu tulemuste analüüsi ja patsiendi kaebuste põhjal.

Haiguste ravi

Ravi sõltub haiguse kulgemisest, seetõttu erineb see ägenemise ja remissiooni perioodidel. Rünnakute leevendamiseks on vaja narkootikumide kasutamist ja ülejäänud aja jooksul piisab dieedi järgimisest ja peamise patoloogia (diabeedi) ravimisest.

Abi ägenemise korral:

• süüa süsivesikuid või jooge magusat vett, teed;
• süstida glükoosi lahus oleku stabiliseerimiseks (maksimaalne kogus on 100 ml / 1 kord);
• kooma korral tuleb manustada intravenoosset glükoosi;
• paranduste puudumisel tuleb manustada adrenaliini või glükagooni;
• rakendada krampide jaoks rahustid.

Tõsises seisundis olevad patsiendid tuleb viia haiglasse ja läbida ravi arstide järelevalve all. Näärme orgaanilise kahjustuse korral võib olla vajalik elundi resektsioon ja kirurgiline sekkumine.

Dieet hüperinsulinemia jaoks valitakse haiguse tõsiduse alusel. Rünnakute sagedane ja raske lõpetamine hõlmab suurenenud süsivesikute hulka päevases toidus (kuni 450 g). Rasva- ja valgusisaldusega toiduaineid tuleks samaaegselt tarbida normaalses vahemikus.

Haiguse tavapärase kulgemise ajal ei tohiks toidust saadav süsivesikute maksimaalne kogus päevas ületada 150 g. Maiustused, kondiitritooted ja alkohol tuleks toidust välja jätta.

Eksperdi video:

Ennetamise suunised

Hüperinsulinemia ilmingute vähendamiseks on oluline hoida diabeedi kursust pidevalt kontrolli all ja järgida peamisi soovitusi:

• sööge murdosa ja tasakaalustatud;
• pidevalt kontrollida glükeemia taset, kohandage seda vajadusel;
• järgima nõutavat joogirežiimi;
• elada tervislikku ja aktiivset eluviisi.

Kui insuliini liigne tootmine oli konkreetse haiguse tagajärg, siis väheneb peamine krampide tekke ärahoidmine patoloogia raviks, mis on nende väljanägemise peamine põhjus.

Vere insuliini absoluutne suurenemine või hüperinsulinism: sümptomid, diagnoosimine ja ravi

Hüperinsulinism on haigus, mis esineb hüpoglükeemia kujul, mis kujutab endast ülemäärast normi või absoluutset insuliinitaseme tõusu veres.

Selle hormooni liig tekitab suhkrusisalduse väga tugeva tõusu, mis põhjustab glükoosi puudust ja põhjustab ka aju hapniku nälga, mis põhjustab närvisüsteemi häiret.

Algus ja sümptomid

See haigus esineb sagedamini naistel ja esineb vanuses 26 kuni 55 aastat. Hüpoglükeemia rünnakud reeglina avalduvad hommikul pärast üsna pikka aega. Haigus võib olla funktsionaalne ja see ilmneb samal kellaajal pärast süsivesikute tarbimist.

Mitte ainult pikaajaline nälg võib põhjustada hüperinsulinismi. Teine oluline tegur haiguse ilmnemisel võib olla mitmed füüsilised pingutused ja vaimsed kogemused. Naistel võivad haiguse korduvad sümptomid ilmneda ainult premenstruaalsel perioodil.

Hüperinsulinismi sümptomid on järgmised:

• pidev nälg;
• suurenenud higistamine;
• üldine nõrkus;
• tahhükardia;
• halb
• paresteesia;
• diplopia;
• seletamatu hirmu tunne;
• vaimne agitatsioon;
• käte värisemine ja jäsemete värisemine;
• motiveerimata tegevused;
• düsartria.

Kuid need sümptomid on algsed ja kui te neid ei ravita ja jätkate haiguse eiramist, võivad tagajärjed olla raskemad.

Absoluutset hüperinsulinismi väljendavad järgmised sümptomid:

• äkiline teadvusekaotus;
• kooma koos hüpotermiaga;
• kooma hüporefleksiaga;
• toonilised krambid;
• kliinilised krambid.

Sellised rünnakud tekivad tavaliselt pärast äkilist teadvusekaotust.

Enne rünnaku algust ilmnevad järgmised sümptomid:

• vähenenud mälu tõhusus;
• emotsionaalne ebastabiilsus;
• täielik ükskõiksus teiste suhtes;
• tuttavate oskuste kaotamine;
• paresteesia;
• püramiidi puudulikkuse sümptomid;
• patoloogilised refleksid.

Põhjused

Täiskasvanute ja laste hüperinsulinismi põhjuste põhjused jagunevad kahte haiguse vormi:

• pankrease. Selline haiguse vorm arendab absoluutset hüperinsulinemiat. Seda leitakse nii pahaloomulistes kui healoomulistes kasvajates, samuti kõhunäärme beeta-rakkude hüperplaasias;
• mitterahaline. See haiguse vorm põhjustab insuliini taseme tõusu.

Haiguse mitte-pankrease vorm areneb järgmistel tingimustel:

• endokriinsed haigused. Need põhjustavad kontaminushormoonide vähenemist;
• erinevate etioloogiate maksakahjustus. Maksahaigused põhjustavad glükogeeni taseme langust ning häirivad ainevahetusprotsesse ja on seotud hüpoglükeemia arenguga;
• glükoosi vahetamise eest vastutavate protsessidega otseselt seotud ensüümide puudumine. Viib suhtelise hüperinsulinismi juurde;
• suhkruhaiguse suhkrusisaldust vähendavate ravimite kontrollimatu tarbimine. Võib põhjustada meditsiinilist hüpoglükeemiat;
• söömishäired. See seisund hõlmab järgmist: pikaajaline paastumine, suurenenud vedeliku kadu ja glükoos (oksendamise, imetamise, kõhulahtisuse tõttu), suurenenud füüsiline aktiivsus ilma süsivesikute toiduta, mis põhjustab veresuhkru taseme kiire vähenemise, süües piisavalt suurt hulka rafineeritud süsivesikuid, mis suurendab oluliselt veresuhkru taset.
  

Patogenees

Glükoos on ehk inimese kesknärvisüsteemi kõige olulisem toitainete substraat ja tagab aju normaalse toimimise.

Hüpoglükeemia võib põhjustada nii metaboolsete kui ka energiaprotsesside pärssimist.

Redoksprotsessi häirete tõttu kehas väheneb ajukoore rakud, mis põhjustavad hüpoksia.

Aju hüpoksia väljendub: suurenenud uimasus, apaatia ja inhibeerimine. Tulevikus on glükoosi puudumise tõttu rikutud kõik inimorganismi ainevahetusprotsessid, samuti suurenenud aju verevool, suureneb perifeersete veresoonte spasm, mis sageli põhjustab südameinfarkti.

Haiguste klassifikatsioon

Diabeet kardab seda vahendit, nagu tulekahju!

Sa pead lihtsalt kandideerima.

• esmane. Kas see on tuumoriprotsessi tagajärg või kõhunäärme isoleeritud aparaadi beeta-rakkude hüperplaasia. Insuliinitaseme suure suurenemise tõttu tekivad healoomulised kasvajad ja mõnikord ilmnevad pahaloomulised kasvajad. Kui hüperinsulinemia on raske, esineb sageli hüpoglükeemiaid. Iseloomulik on vere suhkrusisalduse vähenemine hommikul, mis on sageli seotud söögikordade vahelejätmisega;
• sekundaarne. See on kontrainsulaarsete hormoonide puudujääk. Hüpoglükeemia rünnakute põhjused on: pikaajaline paastumine, hüpoglükeemiliste ravimite üleannustamine, suur füüsiline pingutus, psühho-emotsionaalne šokk. Võib esineda haiguse ägenemist, kuid tal ei ole mingit pistmist hommikueinega.

Tüsistused

Varajane tekkimine pärast lühikest aega pärast rünnakut on järgmised:

See juhtub südame lihaste ja inimese aju metabolismi väga järsu vähenemise tõttu. Raske juhtum võib põhjustada hüpoglükeemilise kooma tekkimist.

Hilinenud tüsistused hakkavad ilmuma pärast piisavalt pikka aega. Tavaliselt paari kuu või kahe või kolme aasta pärast. Hiljutiste tüsistuste iseloomulikud tunnused on parkinsonism, entsefalopaatia, kahjustatud mälu ja kõne.

Hüperinsulinism: ravi ja ennetamine

Aja jooksul võivad suhkru taseme probleemid põhjustada terve hulga haigusi, nagu nägemishäired, nahk ja juuksed, haavandid, gangreen ja isegi vähk! Suhkru kogemusega inimesed õpetavad suhkru kasutamise taset normaliseerima.

Olenevalt põhjustest, mis viisid hüperinsulinemia tekkeni, määratakse haiguse ravi taktika. Seega on orgaanilise Genesise puhul ette nähtud kirurgiline ravi.

See seisneb neoplasma eneses, kõhunäärme osalises resektsioonis või täielikus pankreathektomises.

Reeglina on patsiendil pärast kirurgilist sekkumist mööduv hüperglükeemia, seetõttu teostatakse järgnev ravimiravi ja madal süsivesikute dieet. Normaliseerimine toimub kuu pärast operatsiooni.

Mittetöötavate kasvajate puhul on ette nähtud palliatiivne ravi, mille eesmärk on vältida hüpoglükeemiat. Kui patsiendil on pahaloomulisi kasvajaid, siis on lisaks vaja kemoteraapiat.

Kui patsiendil on funktsionaalne hüperinsulinism, on esialgne ravi suunatud selle põhjustanud haigusele.

Kõik patsiendid soovitasid madala süsivesiniku tasakaalustatud dieeti koos dieediga. Samuti on plaanis konsulteerida psühholoogiga.

Haiguse raskete rünnakute korral, mille tagajärjeks on kooma areng, toimub ravi intensiivraviüksustes, viiakse läbi detoksifitseerimisinfusiooni ravi, manustatakse adrenaliini ja glükokortikoide. Krampide ja psühhomotoorse üleekskursiooni korral on näidustatud rahustid ja rahustid.

Seotud videod

Mis on hüperinsulinism ja kuidas vabaneda pidevast näljastunnet, saate selle video teada:

Te võite öelda hüperinsulinismi kohta, mis on haigus, mis võib põhjustada tõsiseid tüsistusi. See esineb hüpoglükeemia vormis. Tegelikult on see haigus suhkurtõve vastand, sest sellega kaasneb nõrk insuliinitoodang või selle täielik puudumine ja hüperinsulinism - suurenenud või absoluutne. Põhimõtteliselt tehakse see diagnoos naissoost elanikkonnast.

• Stabiliseerib suhkru taset pikka aega
• Taastab kõhunäärme insuliinitootmise

Hüperinsulinism

Hüperinsulinism on kliiniline sündroom, mida iseloomustab insuliinitaseme tõus ja veresuhkru vähenemine. Hüpoglükeemia põhjustab nõrkust, pearinglust, söögiisu suurenemist, treemorit, psühhomotoorset agitatsiooni. Õigeaegse ravi puudumisel areneb hüpoglükeemiline kooma. Haiguse põhjuste diagnoos põhineb kliinilise pildi tunnustel, funktsionaalsete testide andmetel, dünaamilisel glükoosi testimisel, kõhunäärme ultraheliuuringul või tomograafilisel skaneerimisel. Pankrease kasvajate ravi - kirurgiline. Täiendava pankrease sündroomi korral ravitakse peamist haigust, määratakse spetsiaalne dieet.

Hüperinsulinism

Hüperinsulinism (hüpoglükeemiline haigus) on kaasasündinud või omandatud patoloogiline seisund, milles tekib absoluutne või suhteline endogeenne hüperinsulinemia. Haiguse sümptomeid kirjeldati esmalt kahekümnenda sajandi alguses Ameerika arst Harris ja kodumaine kirurg Oppel. Kaasasündinud hüperinsulinism on üsna haruldane - 1 juhtum 50 tuhande vastsündinu kohta. Haiguse omandatav vorm areneb 35-50-aastaselt ja mõjutab sagedamini naisi. Hüpoglükeemiline haigus esineb raskete sümptomite (remissioon) puudumise perioodidel ja arenenud kliinilise pildi perioodidel (hüpoglükeemia löögid).

Hüperinsulinismi põhjused

Kaasasündinud kõrvalekalded on tingitud loote arenguhäiretest, loote kasvupeetusest ja mutatsioonidest genoomis. Omandatud hüpoglükeemilise haiguse põhjused on jagatud kõhunäärmeks, mis viib absoluutse hüperinsulinemia ja mitte-pankrease tekkeni, põhjustades insuliini taseme suhtelise suurenemise. Haiguse pankrease vorm esineb pahaloomulistes või healoomulistes kasvajates, samuti pankrease beeta-rakkude hüperplaasias. Mittesündinud vorm areneb järgmistel tingimustel:

• Häired võimsusrežiimis. Pikaajaline tühja kõhuga, suurenenud vedeliku kadu ja glükoos (kõhulahtisus, oksendamine, imetamine), intensiivne treening ilma süsivesikute toidu tarbimiseta põhjustavad veresuhkru taseme järsku langust. Rafineeritud süsivesikute liigne tarbimine suurendab veresuhkru taset, mis stimuleerib insuliini aktiivset tootmist.
• Erinevate etioloogiate (vähk, rasvane hepatosis, tsirroos) maksakahjustus põhjustab glükogeeni taseme langust, metabolismiprotsesside halvenemist ja hüpoglükeemia esinemist.
• Glükoosi alandavate ravimite kontrollimatu tarbimine suhkurtõve korral (insuliini derivaadid, sulfonüüluurea) põhjustab ravimi poolt põhjustatud hüpoglükeemiat.
• Endokriinsed haigused, mis põhjustavad kontiniinhormoonide (AKTH, kortisooli) taseme langust: hüpofüüsi nanism, müoksedem, Addisoni tõbi.
• Glükoosi metabolismis osalevate ensüümide (maksafosforülaas, neerus insuliin, glükoos-6-fosfataas) puudumine põhjustab suhtelist hüperinsulinismi.

Patogenees

Glükoos on kesknärvisüsteemi peamine toitainete substraat ja see on vajalik aju normaalseks toimimiseks. Suurenenud insuliini tase, glükogeeni akumulatsioon maksas ja glükogenolüüsi inhibeerimine põhjustavad vere glükoositaseme langust. Hüpoglükeemia põhjustab aju rakkudes ainevahetus- ja energiaprotsesside pärssimist. Stimuleeritakse sümpaatilisest neerupealiste süsteemist, suureneb katehhoolamiini tootmine ja areneb hüperinsulinismi rünnak (tahhükardia, ärrituvus ja hirmu tunne). Redoksprotsesside rikkumine organismis põhjustab ajukoore rakkude hapnikutarbimise vähenemist ja hüpoksia (unisuse, letargia, apaatia) tekkimist. Glükoosi täiendav puudus põhjustab organismis kõigi ainevahetusprotsesside häirimist, verevoolu suurenemist aju struktuuridesse ja perifeersete veresoonte spasmi, mis võib viia südameatakkeni. Vanade aju struktuuride (medulla ja midrain, pons) kaasamisega patoloogilises protsessis tekivad konvulsiivsed seisundid, diplopia, samuti hingamis- ja südame aktiivsuse halvenemine.

Klassifikatsioon

Kliinilises endokrinoloogias kasutatakse kõige sagedamini hüperinsulinemia klassifitseerimist sõltuvalt haiguse põhjustest:

1. Primaarne hüperinsulinism (kõhunäärme, orgaaniline, absoluutne) on pankrease saarekese beeta-rakkude neoplastilise protsessi või hüperplaasia tagajärg. Suurenenud insuliinisisaldus 90% -ga soodustab healoomulisi kasvajaid (insuliini), harvemini - pahaloomulisi (kartsinoomi). Orgaaniline hüperinsulinemia esineb raskes vormis, millel on ilmne kliiniline pilt ja sagedased hüpoglükeemia. Hommikul esineb järsk veresuhkru langus, mis on seotud söögikordade vahelejätmisega. Whipple'i kolmik on iseloomulik sellele haiguse vormile: hüpoglükeemia sümptomid, vere suhkrusisalduse järsk langus ja glükoosi sissetoomisega rünnakute leevendamine.
2. Sekundaarne hüperinsulinism (funktsionaalne, suhteline, ekstrapankreaalne) on seotud kontratsulaarsete hormoonide, närvisüsteemi ja maksa kahjustusega. Hüpoglükeemia rünnaku põhjuseks on välised põhjused: nälg, hüpoglükeemiliste ravimite üleannustamine, intensiivne füüsiline pingutus, psühho-emotsionaalne šokk. Haiguse ägenemine esineb ebaregulaarselt, praktiliselt ei ole seotud toidu tarbimisega. Igapäevane paastumine ei põhjusta ulatuslikke sümptomeid.

Hüperinsulinismi sümptomid

Hüpoglükeemilise haiguse kliiniline pilt on tingitud veresuhkru taseme langusest. Rünnaku algus algab söögiisu suurenemisest, higistamisest, nõrkusest, tahhükardiast ja näljast. Paanikad liituvad hiljem: hirm, äratus, ärrituvus, jäsemete värisemine. Rünnaku edasiarendamisega tähistati jäsemete desorienteerumist ruumis, diplomaatias, paresteesias (tuimus, kihelus) kuni krampide tekkimiseni. Ravi puudumisel esineb teadvuse kadu ja hüpoglükeemiline kooma. Interictal periood avaldub vähenenud mälu, emotsionaalne lability, apaatia, halvenenud tundlikkus ja tuimus jäsemetes. Sagedased söögid, mis sisaldavad rohkesti seeduvaid süsivesikuid, põhjustavad kehakaalu suurenemist ja rasvumise teket.

Kaasaegses praktikas on haiguse tõsidusest sõltuvalt 3 hüperinsulinismi astet: kerge, mõõdukas ja raske. Kerge aste ilmneb interkotaalsete perioodide sümptomaatika puudumisest ja ajukoorme orgaanilisest kahjustusest. Haiguse ägenemine esineb vähem kui 1 kord kuus ja see peatatakse kiiresti ravimite või magusate toiduainete abil. Mõõduka raskusega esinevad krambid sagedamini 1 kord kuus, teadvusekaotus ja kooma areng on võimalik. Interkoopaalset perioodi iseloomustavad kerged käitumishäired (unustatus, vähenenud mõtlemine). Raske areneb koos pöördumatute muutustega ajukoores. Sel juhul esinevad rünnakud sageli ja lõpevad teadvuse kadumisega. Interkoopaalsel perioodil on patsient desorienteeritud, mälu väheneb järsult, jäsemete treemor, mida iseloomustab meeleolu ja ärrituvuse järsk muutus.

Hüperinsulinismi tüsistused

Komplikatsioone võib jagada varakult ja hilja. Varasematel tüsistustel, mis ilmnevad järgnevatel tundidel pärast rünnakut, kuuluvad insult, müokardiinfarkt, mis on tingitud südamelihase ja aju metabolismi järsust vähenemisest. Rasketes olukordades areneb hüpoglükeemiline kooma. Hiljutised tüsistused ilmnevad mõne kuu või aasta möödumisel haiguse algusest ja neid iseloomustab mälu ja kõne halvenemine, parkinsonism, entsefalopaatia. Haiguse õigeaegse diagnoosimise ja ravi puudumine viib kõhunäärme endokriinsüsteemi funktsiooni kadumiseni ja diabeedi, metaboolse sündroomi, rasvumise tekkeni. Kaasasündinud hüperinsulinism 30% juhtudest põhjustab aju kroonilist hüpoksia ja vähendab lapse täielikku vaimset arengut.

Hüperinsulinismi diagnoosimine

Diagnoos põhineb kliinilisel pildil (teadvuse kadumine, treemor, psühhomotoorne agitatsioon), haiguse ajalugu (rünnaku alguse aeg, seos toidu tarbimisega). Endokrinoloog selgitab samaaegsete ja pärilike haiguste esinemist (rasvane hepatosis, diabeet, Itsenko-Cushingi sündroom) ja määrab seejärel laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud. Patsiendile mõõdetakse iga päev veresuhkru taset (glükeemiline profiil). Kõrvalekalde ilmnemisel tehakse funktsionaalseid teste. Tühjakatset kasutatakse primaarse ja sekundaarse hüperinsulinismi diferentsiaaldiagnoosimiseks. Katse ajal mõõdetakse C-peptiidi, immunoreaktiivset insuliini (IRI) ja vere glükoosi. Nende näitajate suurenemine näitab haiguse orgaanilist iseloomu.

Haiguse kõhunäärme etioloogia kinnitamiseks viiakse läbi tolbutamiidi ja leutsiini tundlikkuse testid. Funktsionaalsete testide positiivsete tulemustega näidati ultraheli, stsintigraafiat ja kõhunäärme MRI-d. Kui sekundaarne hüperinsulinism teiste organite kasvajate välistamiseks, teostatakse kõhuõõne ja aju MRI ultraheli. Hüpoglükeemilise haiguse diferentsiaalne diagnoos viiakse läbi Zollinger-Ellisoni sündroomiga, 2. tüüpi diabeedi, neuroloogiliste (epilepsia, ajukasvajate) ja vaimse (neuroositaoliste seisundite, psühhoosi) haiguste arengu algusega.

Hüperinsulinismi ravi

Ravi taktika sõltub hüperinsulinemia põhjustest. Orgaanilise tekke korral on näidustatud kirurgiline ravi: kõhunäärme osaline resektsioon või kogu pankreathektoomia, neoplasmi enukleerimine. Kirurgilise sekkumise maht sõltub kasvaja asukohast ja suurusest. Pärast operatsiooni on tavaliselt täheldatud mööduvat hüperglükeemiat, mis nõuab meditsiinilist korrigeerimist ja madala süsivesikute dieeti. Indikaatorite normaliseerimine toimub kuu pärast sekkumist. Puudulike kasvajate korral viiakse hüpoglükeemia vältimiseks läbi palliatiivne ravi. Pahaloomuliste kasvajate korral on lisaks näidustatud kemoteraapia.

Funktsionaalne hüperinsulinism nõuab kõigepealt insuliini suurenenud tootmist põhjustava põhihaiguse ravi. Kõigile patsientidele määratakse tasakaalustatud toitumine, mille süsivesikute tarbimine väheneb mõõdukalt (100-150 grammi päevas). Eelistatakse keerulisi süsivesikuid (rukkileib, kõva nisu pastat, teravilja terad, pähklid). Toitlustus peaks olema murdosa, 5-6 korda päevas. Tulenevalt asjaolust, et perioodilised rünnakud põhjustavad patsientide paanikaolukordade kujunemist, soovitatakse psühholoogi konsultatsiooni. Hüpoglükeemilise rünnaku ilmnemisel ilmneb kergesti seeditavate süsivesikute (magus tee, kommid, valge leib) kasutamine. Teadvuse puudumisel on vajalik 40% glükoosilahuse intravenoosne manustamine. Krampide ja märgatava psühhomotoorse agitatsiooni puhul on näidatud rahustite ja rahustite süstimine. Raskete hüperinsulinismi rünnakute ravi kooma arenguga viiakse läbi intensiivravi osakonnas, kus on detoksifitseerimisinfusiooni ravi, glükokortikoidide ja adrenaliini sissetoomine.

Prognoos ja ennetamine

Hüpoglükeemilise haiguse ennetamine hõlmab tasakaalustatud toitumist 2-3-tunnise intervalliga, joogivee tarbimist, halbade harjumuste vältimist ning glükoositaseme kontrollimist. Metaboolsete protsesside säilitamiseks ja parandamiseks kehas on soovitatav kasutada mõõdukat treeningut. Hüperinsulinismi prognoos sõltub haiguse staadiumist ja insuliini põhjustest. Healoomuliste kasvajate eemaldamine 90% juhtudest annab taastumise. Ebasobivad ja pahaloomulised kasvajad põhjustavad pöördumatuid neuroloogilisi muutusi ja nõuavad patsiendi seisundi pidevat jälgimist. Alushaiguse ravi hüperinsulinemia funktsionaalse iseloomuga põhjustab sümptomite taandumist ja järgnevat taastumist.

Hüperinsulinism

Haigust diagnoosivad vere glükoos, C-peptiid ja immunoreaktiivne insuliin. Rünnaku ajal tunneb inimene teravat nälga, hakkab higistama, esineb nõrkus. Pärast seda ilmuvad treemor, kiire südamelöök, halb ja mõni vaimne agitatsioon.

Lisateavet hüperinsulinismi sümptomite ja ravi kohta lugege järgmistest materjalidest, mis leidsin selle teema kohta.

Haiguse hüperinsulinismi kirjeldus

Hüperinsulinism on haigus, mida iseloomustab insuliinitaseme absoluutse või suhtelise suurenemise põhjustatud hüpoglükeemia.

Põhjused

On esmane (absoluutne, kõhunääre) hüperinsulinism, mida põhjustavad Langerhani saarekeste adenoom, vähk või hüperplaasia, ja sekundaarne (suhteline, ekstrapankreaalne), mis on seotud närvisüsteemi kahjustusega või kontratsulaarse hormoonide ebapiisav tootmine.

See areneb kõige sagedamini vanuses 35-60 aastat ja sageli peredel, kellel on diabeet. Mehed ja naised on sama sagedusega. Pahaloomuline kasvaja on vähem levinud. Esialgse rasvumise ja suhkurtõve varases staadiumis täheldatakse hüpoglükeemia sümptomitega tähistatud hüperplaasia.

Sümptomid

Kliinilised sümptomid on tingitud hüpoglükeemilisest seisundist. Hüpoglükeemilist haigust (insuliini) iseloomustab Whipple'i kolmnurk:

• spontaanse hüpoglükeemia rünnakute tekkimine tühja kõhuga, lihaspinge järel või 2-3 tundi pärast söömist;
• veresuhkru langus rünnaku ajal alla 1,7-1,9 mmol / l;
• Hüpoglükeemia rünnaku katkestamine (peatumine) toimub tavaliselt äkki.

Neid väljendavad tugev nõrkus, südamepekslemine, peavalu, higistamine, tugeva nälja tunne ja mõnikord põnevus. Raskematel juhtudel võib järgneda teadvuse vähenemine kooma arenguga.

Kroonilise hüpoglükeemia korral täheldatakse:

• apaatia;
• vaimne langus;
• nõrkus;
• impotentsus.

Hüpoglükeemiliste seisundite tüsistus on kooma areng (rasketel juhtudel).

Diagnostika

Diagnostika jaoks määratakse veresuhkur, immunoreaktiivne insuliin ja C-peptiid (tühja kõhuga ja tühja kõhuga ning glükoositaluvuse testi taustal). Paikseks diagnoosimiseks kõhunäärme angiograafia, ultraheli, kompuutertomograafia, retrograde pancreatoduodenography abil.

Ravi

Insuliini ravi on töökorras. Ekstrapankreaalse hüpoglükeemia korral tuleb esmalt ravida peamist haigust. Soovitatav sagedane, murdosa, süsivesikuid sisaldav toit (vähemalt 5-6 korda päevas). Hüpoglükeemia ajal võib süsivesikuid manustada suukaudselt või vajadusel intravenoosselt (40-100 ml 40% glükoosilahust).

Hüperinsulinism

Hüperinsulinismi iseloomustab veresuhkru taseme langus insuliini sekretsiooni absoluutse või suhtelise suurenemise tõttu. Haigus avaldub kõige sagedamini vanuses 40 kuni 50 aastat. Patsientidel on nälg, apaatia, pearinglus, peavalu, uimasus, tahhükardia, jäsemete värisemine ja kogu keha, perifeersete veresoonte laienemine, higistamine, vaimsed häired.

Sageli jälgivad ja ravivad patsiente psühhiaatrid. Haiguse iseloomuliku kolmiku jaoks Whiple. Haiguse tõttu suurendab pidev toidu tarbimine patsientide kehakaalu.

On olemas orgaaniline ja funktsionaalne hüperinsulinism. Hüperinsulinismi kõige tavalisem põhjus on healoomuline saare adenoom. Kasvaja võib areneda väljaspool kõhunääret. Vähem levinud on Langerhani saarekeste vähk. Isoleeritud seadme hüperplaasia võib kaasneda insuliini sekretsiooni suurenemisega.

Samal ajal võib hüperinsulinismi tekkida ilma kõhunäärme orgaanilise kahjustuseta. Seda vormi nimetatakse funktsionaalseks hüperinsulinismiks. Tõenäoliselt areneb see tingitud asjaolust, et liigne süsivesikute tarbimine ärritab naha närvi ja suurendab insuliini sekretsiooni.

Hüperinsulinism võib areneda ka teatavatel kesknärvisüsteemi haigustel, funktsionaalsel maksapuudulikkusel, kroonilisel neerupealiste puudulikkusel, pikaajalisel madalal süsivesikute söötmisel, süsivesikute kadumise, neerupõhise diabeedi, pankreatiidi jne korral.

Et eristada haiguse orgaanilisi ja funktsionaalseid vorme, määratakse glükeemia päeva jooksul koos suhkru laadimise ja insuliini- ja adrenaliinitestidega. Orgaanilist hüperinsulinismi põhjustab äkiline ja ebapiisav insuliinitootmine, mida ei kompenseeri regulatiivsed hüpoglükeemilised mehhanismid.

Süsivesikuid reguleerivate ainevahetussüsteemide rikkumisi võib avastada ka seoses glükoosi järsu sissevooluga vereringesse, näiteks mao resektsiooni läbinud isikute hüpoglükeemiliste rünnakute ajal.

Hüpoglükeemia teke hüperinsulinismis põhineb kesknärvisüsteemi sümptomitel. Nende sümptomite patogeneesil on osa glükeemia vähenemisest, suurte insuliinikoguste toksilisest toimest, ajuisheemiast ja hüdremiast.

Hüperinsulinismi diagnoosimine saarekese tuumori alusel põhineb järgmistel andmetel. Patsientide ajaloos esineb viiteid suurenenud higistamise, treemorite ja teadvuse kadumisele. Leiate seose söögi ja krampide esinemise vahel, mis algab tavaliselt enne hommikusööki või 3-4 tundi pärast sööki.

Hüperinsulinismi tuumori põhjal tuleks eristada hüpopituitarismist, kus ei ole söögiisu, patsiendid kaotavad kaalu, basaal metabolism on alla 20%, vererõhk langeb ja 17-ketosteroidid vähenevad.

Addisoni tõve puhul, vastupidiselt hüperinsulinismile, kaalukaotusele, melasmale, adynamiale, 17-ketosteroidide ja 11-hüdroksüsteroidide vabanemise vähenemisele, on Thorni test pärast adrenaliini või adrenokortikotroopse hormooni manustamist negatiivne.

Spontaanne hüpoglükeemia tekib mõnikord hüpotüreoidismiga, kuid hüpotinsinismis puuduvad hüpotüreoidismi iseloomulikud tunnused - limaskestade turse, apaatia, basaal metabolismi vähenemine ja radioaktiivse joodi akumulatsioon kilpnäärmes.

Girke tõve korral kaob võime glükogeeni mobiliseerida maksast. Diagnoosi võib teha vastavalt maksa suurenemisele, suhkrukõvera vähenemisele, suhkru ja kaaliumi taseme suurenemisele veres pärast adrenaliini manustamist. Hüpotalamuse piirkonna rikkumiste korral täheldatakse rasvumise vähenemist, seksuaalse funktsiooni vähenemist, vee-soola ainevahetuse häireid.

Funktsionaalse hüperinsulinismi ennetamine on selle aluseks olevate haiguste ennetamine ja kasvaja hüperinsulinismi ennetamine ei ole teada.

Ravi etiopatogeneetiline. Samuti on soovitatav võtta toiduaineid tasakaalus süsivesikute ja valkude suhtes, samuti kortisooni, adrenokortikotroopse hormooni sissetoomist. Vajalik on vältida füüsilist ülekoormust ning ette näha vaimne trauma, bromiidid ja kerged rahustid. Barbituraatide kasutamine; madalam veresuhkur ei ole soovitatav.

Kui orgaaniline hüperinsulinism peaks kasvaja eemaldama, põhjustades sündroomi arengut. Enne operatsiooni tuleb luua süsivesikute reserv, määrates toiduained, mis sisaldavad suurtes kogustes süsivesikuid ja valke. Päev enne operatsiooni ja hommikul enne operatsiooni süstitakse lihastesse 100 mg kortisooni. Kasutamise ajal reguleeritakse 100 mg hüdrokortisooni sisaldava 50% glükoosilahuse tilgakese infusiooni.

Orgaanilise hüperinsulinismi konservatiivne ravi on ebaefektiivne. Difuusse adenomatoosi ja metastaasidega adenokartsinoomide puhul kasutatakse alloksaani kiirusega 30-50 mg 1 kg patsiendi kehakaalu kohta. Aloksanaan valmistatakse 50% lahusena, mis on valmistatud intravenoosse infusiooni ajal. Ravi käigus kasutati 30-50 g ravimit.

Hüpofüüsi iseloomuga hüpoglükeemias kasutatakse ka ACTH ja kortisooni. Soovitatav on kuni 400 g süsivesikuid sisaldav toit. Rasvad avaldavad insuliiniproduktidele depressiivset toimet, mida tuleb dieedi koostamisel arvesse võtta.

Hüpoglükeemiliste kriiside ravi on 20-40 ml 40% glükoosilahuse kiire viimine veeni. Kui patsient ei ole teadvuse kaotanud, tuleb teda suukaudselt manustada iga 10 minuti järel 10 g suhkrut, kuni ägevad sümptomid kaovad. Sagedaste kriiside korral manustatakse efedriini 2-3 korda päevas.

Hüperinsulinismi modernne ravi

Hüperinsulinism on insuliini endogeenne hüperproduktsioon ja selle sisalduse suurenemine veres. See mõiste ühendab erinevaid hüpoglükeemilise sümptomikompleksiga seotud sündroome.

Etioloogia

Soovitav on eristada kahte hüperinsulinismi vormi - orgaanilist ja funktsionaalset. Orgaanilist hüperinsulinismi põhjustavad kõhunäärme saarte insuliini tootvad kasvajad. Funktsionaalne hüperinsulinism esineb erinevate toitainete stimuleerimisel ja sellega kaasneb hüpoglükeemia teke teatud aja pärast sööki.

Hüpoglükeemia raskendab mõnede endokriinsete haiguste (panhüpogaggutarism, Addisoni tõbi, hüpotüreoidism, türeotoksikoos jne) kulgemist, samuti mitmeid somaatilisi haigusi (maksa tsirroos, krooniline hepatiit, maksa rasvane degeneratsioon, krooniline neerupuudulikkus).

Patogenees

Peamine patogeneetiline seos haiguse arengus on suurenenud insuliini sekretsioon, mis põhjustab hüpoglükeemiliste rünnakute tekkimist. Hüpoglükeemia sümptomid energia homeostaasi halvenemise tõttu. Kesk- ja autonoomsed närvisüsteemid on kõige tundlikumad glükoosi kontsentratsiooni vähenemisele veres.

Energiaprotsesside rikkumine, mille tulemuseks on ebapiisava glükoosisisalduse tõttu kliiniliste sümptomite teke, esineb tavaliselt siis, kui vere kontsentratsioon langeb alla 2,5 mmol / l.

Kliinilised ilmingud

Sügav hüpoglükeemia põhjustab kesknärvisüsteemi patoloogiliste reaktsioonide, autonoomse närvisüsteemi ja sisesekretsioonisüsteemi arengut, mida rakendatakse süsteemide ja organite mitmepoolsetel düsfunktsioonidel. Valdavat rolli mängivad neuropsühhiaatrilised häired ja kooma.

Teatud sümptomite ilmnemine ja nende raskusaste sõltuvad teatud määral inimese iseloomuomadustest, kesknärvisüsteemi põhiseaduslikust korraldusest.
Hüpoglükeemilise sündroomi varases staadiumis võivad esineda ka teised autonoomse närvisüsteemi häiretega seotud sümptomid; nälja tunne, mao tühjus, nägemisteravuse vähenemine, külmavärinad, sisemuse värisemise tunne.

Psühhopatoloogilised reaktsioonid ja neuroloogilised häired ilmnevad: stupor ja desorientatsioon meenutavad alkoholi mürgistust, on käte värisemine, huulte paresteesia, diploopia, anisocoria, suurenenud higistamine, hüpereemia või naha hellitus, suurenenud kõõluste refleksid, lihaste tõmblemine.

Hüpoglükeemia edasise süvenemise korral tekib teadvusekaotus, krambid arenevad (toonik ja klooniline, trismism), pärsitakse kõõluste reflekse, ilmnevad suukaudse automaatika sümptomid ja kooma koos madala hingamisega, hüpotermia, lihaste atoonia ja õpilaste vastuse puudumine valguse suhtes. Rünnakute kestus on erinev. See varieerub mõne minuti ja mitme tunni vahel.

Patsiendid võivad iseseisvalt hüpoglükeemia rünnakust välja astuda kompenseerivate endogeensete kontratsulaarsete mehhanismide aktiveerimise tõttu, mille peamine on katehhoolamiinide tootmise suurenemine, mis viib suurenenud glükogenolüüsini maksas ja lihastes ning omakorda kompenseerivale hüperglükeemiale. Sageli tunnevad patsiendid ise rünnakut ja võtavad suhkrut või mõnda muud süsivesikute hulgast kirjalikult.

Suure koguse süsivesikute toidu tarvitamise tõttu kasvavad patsiendid kiiresti ja on sageli rasvunud. Korduv hüpoglükeemia ja haiguse pikk kestus võivad põhjustada raskeid neuropsühhiaatrilisi häireid. Selliseid patsiente ravivad psühhiaatrid sageli enne diagnoosi kindlaksmääramist.

Diagnostika

Hüpoglükeemia algust kinnitab glükoosi madala kontsentratsiooni määramine veres. Selle vähenemine ilmneb kõige paremini hommikul tühja kõhuga või rünnaku ajal. Korduvate mõõtmistega on sageli võimalik määrata glükoosi kontsentratsiooni langus alla 2,5 mmol / l.

Katse ajal lastakse patsiendil juua vett või teed ilma suhkruta. Tühja kõhuga on sageli piiratud 18... 24 tundi. Proinsuliini sekretsiooni uurimine koos immunoreaktiivse insuliini, C-peptiidi ja vere glükoosisisalduse määramisega on kasulik suhkrut vähendavate ravimite võtmisega seotud hüpoglükeemia orgaanilise hüperinsulinismi diferentsiaaldiagnostikas.

Preoperatiivsetest diagnostikameetoditest on neli peamist: selektiivne arteriograafia ja maksa portaalse veenide perkutaanne transhepaatiline kateteriseerimine proovide võtmisega, samuti ultraheli ja CT.
CT-skaneerimine näitab kõhunäärmes kasvajat ainult siis, kui see saavutab suure suuruse. Insulinoomidel on tavaliselt väikesed suurused (alla 2-3 cm).

Ravi

Pärast operatsiooni on hüperinsulinismi kõrvaldamine täheldatud mööduvat hüperglükeemiat, mis nõuab sageli meditsiinilist korrigeerimist. See kestab esimesed 2 nädalat. Suhkru igapäevaste kõikumiste normaliseerumine toimub kolmandal nädalal pärast operatsiooni.

Hüperinsulinism ja selle põhjused

Hüperinsulinism on patoloogiline seisund, mis on seotud insuliini absoluutse või suhtelise liigiga, põhjustades hüpoglükeemiat ja mitmeid muid häireid, mis on suuresti määratud hüpoglükeemiaga.

Haiguse diagnoos peaks peegeldama põhihaigust ja hüperinsulinismi esinemist kui ühte selle ilmingut, mis määrab haiguse kliinilised tunnused.

Põhjused

Hüperinsulinismi erinevate vormide patogeneesil on ühised tunnused, mida määrab insuliini toime ülemäärane tase, tavalised metaboolsed muutused ja muutused erinevate organite funktsioonides. Aju saab peaaegu kogu süsivesikute, peamiselt glükoosi.

Seega, kui veresuhkru tase langeb, tekivad kompenseerivad mehhanismid tagamaks, et veresuhkru tase taastub normaalsele tasemele, peamiselt glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi suurenemise kaudu maksas, kuid osaliselt insuliini toime pärssimise tõttu mõnedes perifeersetes kudedes.

Hüpoglükeemia on stimuleeriv hulk hormoonide eritumist, mis on olulised selle kõrvaldamisel - kasvuhormoon, glükokortikoidid, glükagoon, adrenaliin. Ajufunktsiooni puhul ei ole vahetu tähtsusega aju kontsentratsioon veres, vaid glükoosi sissevool aju rakkudesse.

Raske hüpoglükeemilise seisundiga sarnaseid sümptomeid saab eksperimentaalselt saada loomale deoksüglükoosi manustamisega, mis blokeerib glükoosi voolu rakkudesse, hoolimata hüperglükeemia arengust.

Olemasolevate andmete kohaselt on arteriovenoosse hapniku erinevus 6,8 mahuprotsenti. % areneb koore sümptomid - uimasus, higistamine, hüpotensioon ja treemor. Seejärel häiritakse diencephalic piirkonna funktsioone, mille tagajärjel kaob teadvus, krambid, kloonilised lihaskrambid, ärevus ja sümptomaatilise närvisüsteemi ärrituse sümptomid (tahhükardia, erüteem, laienenud õpilased, higi).

Kui arteriovenoosne hapnikusisaldus langeb 2,6 mahuprotsendini, tekivad häired sümptomites mesenkefaalsetes ja entsefaloloogilistes piirkondades - toonilised spasmid, ekstensiivsemad spasmid, positiivne Babinsky sümptom. Lõpuks, kõige raskematel juhtudel, kui arteriovenoosne erinevus langeb 1,8 mahuni. mõjutab kõige vanemate subkortikaalsete koosluste funktsioone ning areneb sügav kooma, areflexia, hüpotermia, bradükardia ja madal hingamine.

Hüpoglükeemia sümptomid on seotud kas kesknärvisüsteemi esmase kahjustusega või regulatiivsete mehhanismide kompenseeriva aktiveerimisega, nagu näiteks katehhoolamiinide, kortisooli ja mitmete teiste suurenenud tootmine. Hüpoglükeemia kulgu dünaamikas võivad mitmed siseorganid - kardiovaskulaarne süsteem, maks jne - tekitada sekundaarseid muutusi.

Hüperinsulinismi kõige sagedasem põhjus on endogeense insuliini juurdekasvu suurenemine. Need häired võivad olla funktsionaalsed või orgaanilised. Funktsionaalsete muutustega seotud hüpoglükeemia tekib tavaliselt 3-5 tundi pärast süsivesikute koormust ja seda võib täheldada suhkurtõve varases staadiumis. Nagu mainitud asjaomases lõigus, on selles diabeedi staadiumis isoleeritud aparaadi vastus glükoosi koormusele aeglustunud, kuid väljendunud ja veres insuliini suurenemine täheldatakse hilja.

Mõnedel neuroosiga patsientidel tekib funktsionaalne hüperinsulinism. See võib olla tingitud saarekeste B-rakkude suurenenud stimuleerimisest, mis on tõenäoliselt läbi viidud keskse düsregulatsiooni tagajärjel stimuleerides paremat vagusnärvi. Seda seisundit võib nimetada ka reaktiivseks hüpoglükeemiaks.

Kõigil neil juhtudel toimub hüperinsulinism, kuid seda ei põhjusta orgaanilised, vaid funktsionaalsed mehhanismid. Hüperinsulinismi ja eriti selle raskete vormide kõige tavalisem põhjus on hormonaalselt aktiivsed kasvajad, mis pärinevad saarekeste B-rakkudest, nn insuloomidest.

Hüpoglükeemiat võib põhjustada mitte ainult absoluutne, vaid ka suhteline hüperinsulinism, mis ei ole seotud isoleeritud aparaadi patoloogiaga. Hüpoglükeemia võib tekkida tühja kõhuga (näiteks anoreksia närvis, pyloric stenoos), organismi suur toitainete kadu (näiteks raske glükoosiaaria, raske kõhulahtisus, harva imetamise ajal), väga kiire süsivesikute kasutamine (kõva töö, külm, palavik)., mõned kaasasündinud metaboolsed häired (galaktosemia).

Raske maksakahjustusega (vähk, toksiline kahjustus, äge ja krooniline hepatiit jne) võib kaasneda glükogenolüüsi vähenemine ja seega hüpoglükeemia teke. Samal ajal täheldatakse hüpoglükeemiat tavaliselt tühja kõhuga, kuid pärast süsivesikute koormust tõuseb veresuhkur järsult ja see tõus on üsna püsiv, kuna maksas on glükogeeni edasilükkamise võime vähenenud.

Hüpoglükeemia on sageli erinevate glükogenoosi vormide puhul lastel. Tuleb märkida, et leutsiiniga kaasasündinud intolerantsusega lastel põhjustatud hüpoglükeemia on tingitud endogeense insuliini suurenenud sekretsioonist selle aminohappe mõjul.

Raskeid hüpoglükeemilisi seisundeid kirjeldatakse koos glükeemia, krampide ja teadvuse vähenemisega suurte kasvajate puhul - retroperitoneaalsete sarkoomide ja fibrosaroomide, kõhunäärmevähi, maksa, neerude ja neerupealiste koore vähenemisega. See kasvaja toime on tingitud suurenenud ainevahetusest, mis suurendab glükoosi imendumist verest. Mõnel juhul saadi kasvajakoest insuliinisarnaste omadustega ained.

Hüperinsulinism: mis see on ja kuidas ravida?

Hüperinsulinism (hüpoglükeemiline haigus) on endokriinne haigus, mida iseloomustab vere suhkrusisalduse oluline vähenemine (hüpoglükeemia). See mitte ainult ei vähenda suhkru taset, vaid vähendab ka aju glükoosi kudede töötlemist.

Need protsessid tekivad insuliinitaseme suhtelise või absoluutse suurenemise tõttu. Enamikul juhtudel areneb haigus vanuses 25 kuni 60 aastat ja on sageli pärilik.

Põhjused

Hüperinsulinism eristab:

1. Esmane (pankrease, absoluutne), mis on tingitud Langerhani saarekeste, adenoomide või vähi hüperplaasiast.
2. Sekundaarne (ekstrapankreaalne, suhteline), mis on seotud kontrainsuliini hormoonide ebapiisava tootmisega või närvisüsteemi kahjustusega

Põhjused võivad olla:

• Pankreases paiknevate beeta-rakkude arvu märkimisväärne suurenemine
• Insuloomi teatud piirkondade kasvajad
• Kesknärvisüsteemi haigused ja häired
• Kontrateraalsete hormoonide (adrenaliin, glükagoon, kortisool) ebapiisav tootmine
• Neoplasmid, mis arenevad aktiivselt glükoosi töötleva sidekoe kaudu
• Kõhunäärmest välja arenevad kasvajad, mis toodavad insuliiniga sarnaseid aineid

Hüperinsulinism on kesknärvisüsteemi piisava toimimise häirete põhjuseks.

Sümptomid

Hüperinsulinismi rünnakud esinevad enamasti kaua kiirelt või hommikul tühja kõhuga. Pikaajaline süsivesikute nälg viib funktsionaalse hüperinsulinismi tekkeni. Samuti võivad selle haiguse tekkimise põhjused olla vaimsed ja emotsionaalsed kogemused ja löögid ning füüsiline ülekoormus. Haiguse algstaadiumis naistel võib kliinilisi tunnuseid täheldada ainult menstruatsioonile eelnenud perioodidel.

Kõneseadme sissetungimise häire tõttu on kõne häiritud, areneb desorientatsioon ruumis. Kui hüperinsulismi rünnak ei lakkaks ajast, põlgab ja kipub inimene krampidele, mis nende ilmingutes on väga sarnased epilepsiahooge. Võib-olla algab insuliini kooma.

Interstitsiaalsete intervallidega esineb häireid kesknärvisüsteemi töös: depressioon, ükskõiksus, tundlikkuse häired, puue, jäsemete tuimus ja kihelus, vaimne ebastabiilsus, mäluhäired. Kuna sageli on vaja toitu regulaarselt süüa, hakkavad patsiendid kogema erineva rasvumisastmega.

Ravi

Insuliinoome, samuti teiste organite kasvajaid, mis tekitavad hüpoglükeemia arengut, ravitakse ainult operatiivselt. Funktsionaalse hüperinsulinismi korral on näidatud kortikosteroidide ja piiratud süsivesikute sisaldusega fraktsioneerivate söögikordade tarbimine. Hüpoglükeemilisi krampe kontrollitakse intravenoosselt 40-60 ml 40% glükoosilahuse sisseviimisega.

Hüperinsulinism: haiguse küsimused

Hüperinsulinism on hüpoglükeemia episood, mida põhjustab insuliinitaseme absoluutne või suhteline tõus.

Üldine teave

Hüperinsulinism on esmane, mis on tingitud Langerhani pundunud saarekestest, vähktõvest või adenoomist ja kesknärvisüsteemi haigustest, insuliinisarnaseid aineid sekreteerivatest ekstrapankreaalsetest kasvajatest põhjustatud sekundaarsetest, samuti vastunäidustatud hormoonide ebapiisavast tootmisest. Hüpoglükeemia põhjustab kesknärvisüsteemi funktsionaalse seisundi rikkumist, suurendades sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiivsust.

Haiguse diagnoosimiseks analüüsitakse veresuhkrut, immunoreaktiivset insuliini ja C-peptiidi. Paikseks diagnoosimiseks kõhunäärme angiograafia, ultraheli, kompuutertomograafia, retrograde pancreatoduodenography abil.

Sümptomid

Rünnak algab nälja, higistamise, nõrkuse järsu tundega. Siis ühineb jäsemete värisemine, tahhükardia, hirm, halb, diplomaatia, vaimne ärevus, desorientatsioon, düsartria. Siis tekib teadvuse kaotus, krambid, mõnikord meenutavad epileptilised krambid, kooma koos gilotermia ja hüporefleksiaga. Mõnikord võib rünnak alata äkilise teadvuse kadumisega.

Interkoopaalsel perioodil ilmnevad kesknärvisüsteemi kahjustustest tulenevad sümptomid: mälukaotus, emotsionaalne ebastabiilsus, ükskõiksus keskkonnale, kutseoskuste kaotamine, tundlikkuse häired, paresteesia, püramiidi puudulikkuse sümptomid, patoloogilised refleksid. Sagedase söögi vajaduse tõttu on patsiendid ülekaalulised.

Ravi

Hüpoglükeemiliste seisundite teket põhjustavate teiste organite insuliini ja kasvajaid ravitakse kirurgiliselt. Samuti on vajalik haiguse ravi. Kohustuslik toitumine väikeste portsjonitena.

Kaasasündinud hüperinsulinismi diagnoosimine ja ravi

Insuliini ebakorrektse valmistamisega, st liigse sünteesiga, esineb tingimusi, mida nimetatakse hüperinsulinemiliseks hüpoglükeemiaks (GG). Sel juhul võib GG olla kahte tüüpi:

1. püsiv (esineb insuliinides, kaasasündinud hüperinsulinosis (WGI);
2. mööduv. Need tekivad Wiedemann-Beckwithi sündroomi tekkimisel, kui tekib pikaajaline vastsündinute hüperinsulinism, diabeetiline fetopaatia.

Kui GI rikub glükoosi, ketoonkehade ja vabade rasvhapete tarbimist ja kasutamist. Seega ei saa patsiendid saada glükoosist energiat, mis on sama energia peamine allikas paljudes elundites ja kudedes. See suurendab oluliselt neuroloogiliste häirete tekkimise riski.

Püsiva hüpoglükeemia põhjuseks lastel peetakse WGI-d, mis on pärilik haigus.

Statistika

WGI on üsna tavaline ja ulatub 1 juhtu 40–50 tuhande lapse kohta elanikkonnas. Suletud ühiskondades, kus lähedaste sugulaste vahel on suur osakaal, on WGI sagedus tavaliselt 1 tuhandest tuhandest.

WGI eetoloogia ja vormid

Hetkel on WGI moodustumisega seotud 8 geeni kohta teavet. 60-70% WGI juhtudest tuvastatakse molekulaarsed geneetilised defektid. Vastavalt morfoloogilisele kriteeriumile on WGI jagatud kaheks:

• hajus - kahjustus haarab kõik kõhunäärme rakud (RV), mis toodavad insuliini;
• fookuskaugus - mõjutab konkreetset ala.

Fokaalsed kahjustused saab määrata molekulaarsete geneetiliste meetoditega.

Sümptomid ja ravi

WGI-l on üsna palju kliinilisi ilminguid. Sageli esinevad asümptomaatilise hüpoglükeemia juhtumid. Sellistel riikidel on üsna kerge ja soodne suund, nad on väga hästi konservatiivse ravimiraviga.

Kui WGI on fokaalses vormis, siis resekteeritakse ainult kahjustus. Pärast operatsiooni taastub inimene ja kõhunäärme aktiivsus on täielikult funktsionaalselt säilinud. Ravi on efektiivsem, seda kiiremini alustatakse pärast haiguse avastamist.

Hüpoglükeemia ja madala insuliini hilinenud ilminguga on prognoos soodsam ja sellised patsiendid vajavad tavaliselt konservatiivset ravi erinevalt patsientidest, kellel on täiesti vastupidised ilmingud. Viimane nõuab operatsiooni. WGI diagnoos tehakse glükoosi vähenemise ajal vereplasmas sisalduva insuliinitaseme alusel.

Lisaks sellele kriteeriumile kasutatakse ka teisi:

• hüpoglükeemia hüpoketootiline olemus;
• C-peptiidi kõrge või normaalne tase veresuhkru vähenemisega;
• hüperglükeemiline vastus glükagooni manustamisele;
• intravenoosse glükoosi suurte annuste vajadus;
• aminohapete taseme langus, pankrease kasvaja puudumine vastavalt ultrahelile ja CT-le.

Diferentsiaalne diagnostika

WGI diagnoosimisel tasub haigust eristada:

• sellise seisundi sündroomi vormid hüperinsulinismina ja need on Sotos, Beckwith-Wiedemann, Asheri sündroomid);
• rasvhapete p-oksüdatsiooni kaasasündinud häired;
• kaasasündinud glükosüülimise haigused;
• kõhunäärme insuliini tootvad volumetrilised vormid.

HBI ravi eesmärk on taastada normaalne veresuhkru tase kogu elu jooksul. Hetkel algab ravi ravimi diasoksiidiga. Lisaks kasutatakse sageli somatostatiini derivaate.

Samuti kasutatakse glükagooni, hormooni insuliini vastu, vastunäidustatud insuliini. Selle hormooni kasutamine on võimalik ainult pideva subkutaanse manustamise teel, kuna selle toime on väga lühike.

Teadusuuringud ja selle eesmärgid

See sündmus toimus WGI kliinilise ja biokeemilise olemuse omaduste uurimiseks, samuti selle patoloogia diagnoosimise ja ravi meetodite moderniseerimiseks. Uuringus osales 27 last, kellel oli kinnitatud WGI diagnoos. Laste vanus oli vahemikus 1 kuu kuni 10 aastat. Neist kaks kolmandikku patsientidest uuriti esimest korda.

Kõigi laste uurimine viidi läbi standardina:

• veresuhkru jälgimine;
• test tühja kõhuga ja insuliini taseme hindamine;
• organismi hormonaalse seisundi uuring insuliini, kortisooli, C-peptiidi, insuliinitaolise kasvufaktori taseme määramisega;
• tandem-massispektromeetria;
• biokeemiline vereanalüüs;
• Abdominaalsete organite ultraheli;
• Kõhu-CT-skaneerimine vanemate kui ühe aasta vanustele lastele.

Hüpoglükeemilise sündroomi hindamine vastavalt selle raskusele viidi läbi vastavalt glükoosivajadusele ja kaasasündinud hüperinsulinismi enda diagnoos määrati insuliini suurenenud taseme alusel vereplasmas üle 2,0 U / l.

Kui somatostatiin oli ebaefektiivne või talumatu, manustati diasoksiidi. Kolme päeva pärast hinnati toimet.

Tulemused

Kõige sagedamini esinevad WGI ilmingud olid:

• letargia;
• ülekaaluline;
• krambid;
• suurenenud söögiisu;
• mõnikord olid nad: teadvuse depressioon, apnoe, isutus.

Hüpoglükeemia sündroomi raskust hinnati intravenoosse glükoosilahuse süstimise vajadusega:

1. Lihtne aste Saavutatud glükoosi suukaudsel manustamisel 12 lapsele;
2. Keskmine aste täheldati 7 lapsel glükoosilahuse veenisisese manustamise teel alla 6 ml / kg / min;
3. Rasket astet avastati 8 lapsel, kellel oli pidev vajadus glükoosi sissetoomiseks üle 6 ml / kg / min.

Biokeemilises profiilis leiti kõrge AST ja ALT sisaldus, samuti kolesterool ja triglütseriidid. Ravi valimisel vähendati kõiki näitajaid normaalseks.

Edukas konservatiivne ravi oli 11 lapsel. Diasoksiidilt ja somatostatiinilt ühel väikesel patsiendil ei olnud tõsiseid kõrvaltoimeid.

Konservatiivsed ravi tundlikkuse tegurid

Nendest teguritest selgus, et:

• Insuliini tase;
• Sümptomite esmaste ilmingute vanus;
• Glükoosilahuse manustamise vajadus veenisiseselt.

Uuring näitas, et patoloogia, näiteks kaasasündinud hüperinsulinismi, diagnoosimine on hilinenud, kuigi see ei põhjusta mingeid raskusi patoloogia tuvastamisel igas vanuses. Keskmine diagnoos määratakse 2,5 kuud hiljem haiguse esimeste sümptomite ilmnemisest. Selline viivitus võib põhjustada epilepsiat ja hilisemat psühhomotoorset arengut.

Selleks, et haigus ei jääks kaduma, on vajalik kaasata veresuhkru mõõtmine pediaatrias kasutatavasse standardse uuringu algoritmi. Glükoosi puudumine kehas jätab patsiendilt nii glükoosi kui ka alternatiivse energiaallika, mis põhjustab raskeid neuroloogilisi häireid, sest glükoos on peamine toitainete toit.

Kui haiguse vorm on konservatiivse ravi suhtes resistentne, kasutatakse kõhunäärme mõjutamiseks kirurgilisi meetodeid, mis on kahtlemata traumaatilised. Pancreaticectomiumi üldine tulemus viib patsiendi elu jooksul insuliini.

WGI-ga kahtlaste laste jälgimine peaks toimuma spetsiaalsetes kliinikutes ja kirurgilised sekkumised peaksid toimuma kogenud ettevõtjate meeskonnas.