Hüperosmolaarne kooma diabeedi korral (patogenees, ravi)

• Tooted

Üks kõige kohutavamaid ja ebapiisavalt uuritud diabeedi tüsistusi on hüperosmolaarne kooma. On veel vaidlusi selle päritolu ja arengu mehhanismi üle.

Oluline teada! Uuendus, mida endokrinoloogid soovitavad diabeedi alaliseks jälgimiseks! Vaja on ainult iga päev. Loe edasi >>

Haigus ei ole äge, diabeedi seisund võib süveneda kaks nädalat enne esimest teadvushäiret. Kõige sagedamini esineb kooma üle 50-aastastel inimestel. Arstidel ei ole alati võimalik õiget diagnoosi kohe teha, kui puudub teave selle kohta, et patsiendil on diabeet.

Haiglasse hilinemise tõttu on diagnoosimisraskused, keha tugev halvenemine, hüperosmolaarne kooma kõrge suremus kuni 50%.

>> Diabeetiline kooma - selle liigid ja hädaabi ning tagajärjed.

Mis on hüperosmolaarne kooma

Hüperosmolaarse kooma seisund on teadvuse ja häirete kadumine kõigis süsteemides: refleksid, südame aktiivsus ja termoregulatsioon vähenevad, uriin eritub. Mees sel ajal on sõna-sõnalt tasakaalus elu ja surma piiril. Kõigi nende häirete põhjuseks on hüperosmolaarne veri, see tähendab selle tiheduse tugev suurenemine (üle 330 mosmol / l kiirusega 275-295).

Seda tüüpi kooma iseloomustab kõrge vere glükoosisisaldus, üle 33,3 mmol / l ja raske dehüdratsioon. Ketoatsidoos puudub - ketoonkehad ei ole uriiniga avastatud testidega, suhkurtõvega patsiendi hingamine ei lõhna atsetooni.

Rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt klassifitseeritakse hüperosmolaarne kooma vee-soola ainevahetuse rikkumiseks, ICD-10 kood on E87.0.

Hüperosmolaarne seisund põhjustab kooma üsna harva, meditsiinipraktikas on 1 juhtum 3300 patsiendi kohta aastas. Statistika kohaselt on patsiendi keskmine vanus 54 aastat, ta on haigestunud insuliinisõltumatu 2. tüüpi diabeediga, kuid ei kontrolli tema haigust, mistõttu on tal mitmeid komplikatsioone, sealhulgas neerupuudulikkusega diabeetiline nefropaatia. Üks kolmandik koomas patsientidest on pikaajalise diabeediga, kuid neid ei ole diagnoositud ja seetõttu ei ole seda kogu aeg ravitud.

Võrreldes ketoatsidootilise koomaga tekib hüperosmolaarne 10 korda vähem. Kõige sagedamini lõpetavad diabeetikud ise oma ilmingud kergetel etappidel, isegi seda märkamata - nad normaliseerivad vere glükoosisisalduse, hakkavad rohkem jooma, neeruprobleemide tõttu pöörduvad nad nefroloogi poole.

Arengu põhjused

Hüperosmolaarne kooma areneb diabeedi all järgmiste tegurite mõjul:

1. Tugev dehüdratsioon, mis on tingitud ulatuslikest põletustest, üleannustamisest või diureetikumide, mürgistuse ja sooleinfektsioonide pikaajalisest kasutamisest, millega kaasneb oksendamine ja kõhulahtisus.
2. Insuliinipuudus, mis on tingitud dieedi mittetäitmisest, sagedastest hüpoglükeemiliste ravimite võtmata jätmistest, rasketest infektsioonidest või füüsilisest pingest, ravi hormonaalsete ravimitega, mis pärsivad oma insuliini tootmist.
3. Diagnoosimata diabeet.
4. Neerude pikaajaline infektsioon ilma nõuetekohase ravita.
5. Hemodialüüs või intravenoosne glükoos, kui arstid ei tea diabeedist patsiendil.

Patogenees

Hüperosmolaarse kooma algusega kaasneb alati raske hüperglükeemia. Glükoos siseneb toidust vereringesse ja seda toodetakse samaaegselt maksa poolt, selle sisenemine koesse on keeruline insuliiniresistentsuse tõttu. Ketoatsidoosi ei esine ja selle puudumise põhjus ei ole veel täpselt kindlaks tehtud. Mõned teadlased usuvad, et kooma hüperosmolaarne vorm areneb, kui insuliin on piisav rasvade lagunemise ja ketoonkehade moodustumise vältimiseks, kuid liiga vähe, et pärssida glükogeeni lagunemist maksas, moodustades glükoosi. Teise versiooni kohaselt on rasvhapete vabanemine rasvkoest pärsitud hormoonide puudumise tõttu hüperosmolaarsete häirete alguses - somatropiin, kortisool ja glükagoon.

Edasised patoloogilised muutused, mis põhjustavad hüperosmolaarse kooma, on hästi teada. Hüperglükeemia progresseerumisega suureneb uriini maht. Kui neerud töötavad normaalselt, siis kui 10 mmol / l ületatakse, hakkab glükoos erituma uriiniga. Neerufunktsiooni halvenemise korral ei toimu see protsess alati, siis suhkur koguneb veres ja uriini kogus suureneb, kuna neerudes on rikutud tagasivoolu, algab dehüdratsioon. Rakkudest ja nende vahelisest ruumist läheb vedelikku, vähendab vereringe mahtu.

Aju rakkude dehüdratsiooni tõttu esineb neuroloogilisi sümptomeid; suurenenud vere hüübimine kutsub esile tromboosi, mis põhjustab elundite ebapiisavat verevarustust. Vastuseks dehüdratsioonile suureneb aldosterooni hormooni moodustumine, mis takistab naatriumi sattumist veresse verd ja tekib hüpernatreemia. Ta omakorda provotseerib verejookse ja turse ajus - tekib kooma.

Märgid ja sümptomid

Hüperosmolaarse kooma areng kestab üks kuni kaks nädalat. Muutuse algus on seotud diabeedi kompenseerimise halvenemisega, seejärel lisatakse dehüdratsiooni märke. Viimane on neuroloogilised sümptomid ja kõrge vere osmolaarsuse mõjud.

Hyperosmolar non-ketone koma

Hüperosmolaarne mitteketoonne kooma on II tüüpi suhkurtõve äge tüsistus, mida iseloomustab glükoosi metabolismi halvenemine ja veretaseme tõus, plasma osmolaarsuse, raske intratsellulaarse dehüdratsiooni ja ketoatsidoosi puudumine. Peamised sümptomid on polüuuria, dehüdratsioon, lihaste hüpertoonia, krambid, suurenev uimasus, hallutsinatsioonid, ebajärjekindel kõne. Diagnoosimiseks võetakse anamneesi, patsienti uuritakse, tehakse mitmeid vere ja uriini laboratoorsed testid. Ravi hõlmab rehüdratatsiooni, normaalse insuliini koguse taastamist, komplikatsioonide kõrvaldamist ja ennetamist.

Hyperosmolar non-ketone koma

Hüperosmolaarset mitte-ketooni koomat (GONK) kirjeldati esmakordselt 1957. aastal, selle teised nimed on mitte-heterogeensed hüperosmolaarsed koomad, diabeetiline hüperosmolaarne seisund, äge hüperosmolaarne mitte-happeline diabeet. Selle komplikatsiooni nimetus kirjeldab selle peamisi omadusi - kineetiliselt aktiivsete seerumiosakeste kontsentratsioon on kõrge, insuliini kogus on piisav ketogeneesi peatamiseks, kuid ei takista hüperglükeemiat. GONKi diagnoositakse harva, umbes 0,04-0,06% diabeediga patsientidest. 90-95% juhtudest leiti seda II tüüpi diabeediga patsientidel ja neerupuudulikkuse taustal. Eakad ja vanad inimesed on kõrge riskiga grupis.

Hüperosmolaarse mitte-ketooni kooma põhjused

GONK areneb tugeva dehüdratsiooni alusel. Sagedased varasemad seisundid on polüdipsia ja polüuuria - suurenenud uriini eritumine ja janu mitu nädalat või päeva enne sündroomi algust. Sel põhjusel on eakatel eriti ohtlik - nende janu tunnetus sageli halveneb, nende neerufunktsioon muutub. Muude provotseerivate tegurite hulgas on:

• Diabeedi ebaõige ravi. Insuliini ebapiisav annus, mis jätab vahele järgmise ravimi süstimise, jättes suukaudsed glükoosisisaldust vähendavad ravimid, ravi spontaanne katkestamine, vead insuliini manustamismenetluses, põhjustavad komplikatsioone. Oht GONK on see, et sümptomid ei ilmne kohe ja patsiendid ei pööra tähelepanu lubatud veale.
• Samaaegsed haigused. Teiste raskete patoloogiate lisamine suurendab hüperosmolaarse hüperglükeemilise mitte-ketooni kooma tõenäosust. Sümptomid tekivad nakkuslikel patsientidel, samuti ägeda dekompenseeritud pankreatiidi, vigastuste, šokkide, müokardiinfarkti, insuldi korral. Naistel on ohtlik periood rasedus.
• Võimsuse muutus. Komplikatsiooni põhjuseks võib olla süsivesikute hulga suurenemine dieedis. Sageli juhtub see järk-järgult ja patsient ei pea seda terapeutilise dieedi rikkumiseks.
• Vedeliku kadu Dehüdratsioon toimub diureetikumide võtmise, põletuste, hüpotermia, oksendamise ja kõhulahtisuse korral. Lisaks tekitab GONKi süstemaatiline situatsioonivõimetus janu kustutamiseks (võimetus tõrjuda töökohalt ja kompenseerida vedeliku kadu, joogivee puudus piirkonnas).
• Ravimid. Sümptomite algust võib põhjustada diureetikumide või laksatiivide kasutamine, mis eemaldavad organismist vedeliku. "Ohtlikud" ravimid hõlmavad ka kortikosteroide, beetablokaatoreid ja mõnda muud ravimit, mis rikuvad glükoositaluvust.

Patogenees

Kui insuliin on puudulik, ei sisene vereringes ringlev glükoos rakkudesse. Areneb hüperglükeemia seisund - suurenenud suhkru tase. Rakuline nälg käivitab glükogeeni lagunemise maksa ja lihaste poolt, mis suurendab veelgi glükoosi voolu plasmasse. Osmootne polüuuria ja glükosuuria ilmuvad - suhkru eemaldamise uriiniga kompenseeriv mehhanism, mida häirib siiski dehüdratsioon, kiire vedeliku kadu ja neerufunktsiooni halvenemine. Tänu polüuuriale tekivad hüpohüdraadid ja hüpovoleemia, kaovad elektrolüüdid (K +, Na +, Cl -), muutuvad sisekeskkonna homöostaas ja vereringe töö muutub. GONKi eripäraks on see, et insuliin on piisav ketoonide moodustumise vältimiseks, kuid liiga madal, et vältida hüperglükeemiat. Suhteliselt puutumata on lipolüütiliste hormoonide - kortisooli, kasvuhormooni - tootmine, mis selgitab veelgi ketoatsidoosi puudumist.

Hüperosmolaarse mitte-ketooni kooma sümptomid

Ketonite normaalse taseme säilitamine plasmas ja happe-aluse seisundi pikaajaline säilitamine selgitab GONK kliinilist pilti: hüperventilatsioon ja õhupuudus, sümptomid algfaasis peaaegu puuduvad, heaolu tunne tekib siis, kui veres on oluliselt vähenenud ja oluliste siseorganite düsfunktsioon väheneb. Esimene ilming on sageli teadvuse rikkumine. See ulatub segadusest ja desorientatsioonist sügava kooma juurde. Täheldatud kohalikud lihaskrambid ja / või üldised krambid.

Mõne päeva või nädala jooksul kogevad patsiendid tugevat janu, kannatavad arteriaalse hüpotensiooni, tahhükardia all. Polüuuria avaldub sagedasel tungimisel ja raskel urineerimisel. Kesknärvisüsteemi funktsiooni häired hõlmavad vaimseid ja neuroloogilisi sümptomeid. Teadvuse segadus tekib deliiriumi, akuutse hallutsinatoorse-delusiaalse psühhoosi, katatooniliste rünnakute kujul. Seda iseloomustavad kesknärvisüsteemi kahjustuse fokaalsed sümptomid - afaasia (kõne lagunemine), hemiparees (jäseme lihaste nõrgenemine ühel keha poolel), tetraparees (käte ja jalgade motoorne funktsioon), polümorfsed sensoorsed häired, patoloogilised kõõluste refleksid.

Tüsistused

Piisava ravi puudumisel suureneb vedelikupuudus pidevalt ja on keskmiselt 10 liitrit. Vee-soola tasakaalu häired aitavad kaasa hüpokaleemia ja hüponatreemia tekkimisele. Tekivad hingamisteede ja südame-veresoonkonna tüsistused - aspiratsiooni pneumoonia, äge respiratoorse distressi sündroom, tromboos ja trombemboolia, levinud intravaskulaarse koagulatsiooni tõttu tekkinud verejooks. Vedeliku ringluse patoloogia viib kopsude ja aju turse. Surma põhjuseks on dehüdratsioon ja äge vereringehäire.

Diagnostika

GONK kahtlusega patsientide uurimine põhineb hüperglükeemia, plasma hüperosmolaarsuse ja ketoatsidoosi puudumise kinnituse määramisel. Diagnoosi viib läbi endokrinoloog. See hõlmab kliinilise teabe kogumist tüsistuste ja laboratoorsete testide kohta. Diagnoosi tegemiseks peate tegema järgmised toimingud:

• Kliiniliste ja anamnestiliste andmete kogumine. Endokrinoloog uurib haiguse ajalugu, kogub patsiendi intervjueerimise käigus täiendavat ajalugu. GONKi on näidanud II tüüpi suhkurtõve diagnoos, mis on üle 50 aasta vanune, neerufunktsiooni kahjustus, diabeedi, kaasnevate elundi- ja nakkushaiguste raviarstide järgimata jätmine.
• Kontroll. Füüsiline uurimine neuroloogi ja endokrinoloogi poolt tuvastab dehüdratsiooni tunnused - väheneb kudede turgor, silmamuna toon, lihastoon ja kõõluste füsioloogilised refleksid, vererõhk ja kehatemperatuur vähenevad. Ketoatsidoosi tüüpilised ilmingud - õhupuudus, tahhükardia, atsetooni hingeõhk puuduvad.
• Laboratoorsed katsed. Põhijooned on glükoositase üle 1000 mg / dl (veri), plasma osmolaarsus ületab tavaliselt 350 mosm / l, ketoonide tase uriinis ja veres on normaalne või veidi kõrgenenud. Uriini glükoosi taseme järgi hinnatakse selle suhet ühendi kontsentratsiooniga vereringes, neerufunktsiooni ohutust ja organismi kompenseerivaid võimeid.

Diferentsiaaldiagnoosimise protsessis on vaja eristada hüperosmolaarset mitte-ketooni koomat ja diabeetilist ketoatsidoosi. GONKi põhilised erinevused on suhteliselt madal ketoonide määr, ketooni akumuleerumise kliiniliste tunnuste puudumine, sümptomite ilmnemine hüperglükeemia hilisemates etappides.

Hüperosmolaarse neketooni kooma ravi

Esmaabi patsientidele antakse intensiivraviüksustes ja pärast seisundi stabiliseerimist - üldhaiglates ja ambulatoorselt. Ravi eesmärk on dehüdratsiooni kõrvaldamine, normaalse insuliini aktiivsuse taastamine ja vee-elektrolüütide metabolismi taastamine ning tüsistuste vältimine. Ravirežiim on individuaalne, sisaldab järgmisi komponente:

• Rehüdratatsioon. On ette nähtud naatriumkloriidi hüpotoonilise lahuse, kaaliumkloriidi süstimine. Elektrolüütide taset veres ja EKG näitajates jälgitakse pidevalt. Infusiooniravi eesmärk on parandada uriini vereringet ja eliminatsiooni, suurendades vererõhku. Vedelike sissetoomise kiirust korrigeeritakse vastavalt vererõhu muutustele, südame funktsioonile, veetasakaalule.
• Insuliinravi. Insuliini manustatakse intravenoosselt, kiirus ja annus määratakse individuaalselt. Kui glükoosi indikaator läheneb normaalsele tasemele, väheneb ravimi kogus basaaliks (eelnevalt süstitud). Hüpoglükeemia vältimiseks on mõnikord vajalik dekstroosi infusiooni lisamine.
• Tüsistuste ennetamine ja kõrvaldamine. Aju turse vältimiseks viiakse läbi hapnikravi, intravenoosselt süstitakse glutamiinhapet. Elektrolüütide tasakaal taastub glükoosi-kaalium-insuliini seguga. Teostatakse hingamisteede, südame-veresoonkonna ja kuseteede tüsistuste sümptomaatiline ravi.

Prognoos ja ennetamine

Hüperosmolaarse hüperglükeemilise mitte-ketooni kooma seostatakse surmaohuga, õigeaegselt arstiabiga, suremus langeb 40% -ni. Diabeetilise kooma mis tahes vormi ennetamine peaks keskenduma diabeedi kõige täielikumale hüvitamisele. On oluline, et patsiendid järgiksid dieeti, piiraksid süsivesikute tarbimist, annaksid korrapäraselt kehale mõõduka treeningu, ei võimalda insuliini kasutamise mudeli sõltumatut muutmist, võttes suhkrut vähendavaid ravimeid. Rasedad ja puerperid vajavad insuliinravi korrigeerimist.

Hüperosmolaarne kooma: sümptomid ja ravi

Hüperosmolaarne kooma - peamised sümptomid:

• Krambid
• Nõrkus
• Kõne kahjustus
• Suurenenud söögiisu
• Kuiv nahk
• Desorientatsioon
• Madal temperatuur
• Tugev janu
• Madal vererõhk
• Aneemia
• Hallutsinatsioonid
• Kaalulangus
• Kuivad limaskestad
• Paralüüs
• Teadvuse häire
• Osaline halvatus

Hüperosmolaarne kooma on suhkurtõve komplikatsioon, mida iseloomustab hüperglükeemia, hüperosmolaarne veri. Seda väljendatakse dehüdratsiooni (dehüdratsioon) ja ketoatsidoosi puudumise korral. Seda täheldatakse üle 50-aastastel patsientidel, kellel on insuliinisõltuv suhkurtõve tüüp, mida võib kombineerida rasvumisega. Kõige sagedamini esinevad inimesed haiguse halva ravi või selle puudumise tõttu.

Kliiniline pilt võib kujuneda mitu päeva kuni teadvuse täieliku kadumiseni ja vastuse puudumisele välistele stiimulitele.

Diagnoositakse laboratoorsete ja instrumentaalsete kontrollimeetoditega. Ravi eesmärk on alandada veresuhkru taset, taastada vee tasakaal ja eemaldada kooma. Prognoos on ebasoodne: 50% juhtudest tekib surmav tulemus.

Etioloogia

Suhkurtõve hüperosmolaarne kooma on üsna sage nähtus ja esineb 70–80% patsientidest. Hüperosmolaarsus on seisund, mis on seotud inimese veres sisalduvate ainete, näiteks glükoosi ja naatriumi kõrge sisaldusega, mis viib aju dehüdratsioonini, mille järel kogu keha on ka dehüdreeritud.

Haigus esineb suhkurtõve tõttu või süsivesikute ainevahetuse rikkumise tagajärjel ning see põhjustab insuliini vähenemist ja glükoosi kontsentratsiooni suurenemist ketoonkehadega.

Suhkru tase patsiendi veres suureneb järgmistel põhjustel:

• terav dehüdratsioon pärast rasket oksendamist, kõhulahtisust, väikest kogust vedelikku, diureetikumide kuritarvitamine;
• suurenenud glükoosisisaldus maksas, mis on põhjustatud dekompensatsioonist või ebakorrektsest ravist;
• pärast intravenoossete lahuste manustamist.

Pärast seda on neerufunktsiooni häire, mis mõjutab glükoosi produktsiooni uriinis ja selle liig on kogu kehale toksiline. See omakorda pärsib insuliini tootmist ja suhkru kasutamist teiste kudede poolt. Selle tagajärjel süveneb patsiendi seisund, verevool väheneb, aju rakud dehüdreeritakse, rõhk väheneb, teadvus häiritakse, verejooksud on võimalikud, elupoolses süsteemis esinevad vead ja inimene satub kooma.

Hüperosmolaarne diabeetiline kooma on teadvuse kadu, mis kahjustab kõigi kehasüsteemide funktsioneerimist, kui refleksid vähenevad, südame aktiivsus sureb ja termoregulatsioon väheneb. Selles seisundis on suur surmaoht.

Klassifikatsioon

Hüperosmolaarsel koomal on mitu sorti:

• Hüperglükeemiline kooma. Vere suhkrusisalduse tõusuga, mis põhjustab joobeseisundit ja teadvuse halvenemist, võib kaasneda piimhappe kontsentratsiooni suurenemine.
• Hüperglükeemiline hüperosmolaarne kooma on segatüüpi patoloogiline seisund, kui halvenenud teadvus tekib liigse suhkrusisalduse ja vähese süsiniku metabolismiga osmootsete ühendite tõttu. Diagnoosimisel on vaja kontrollida patsienti neerude nakkushaiguste esinemise kohta, ninaõõnes, kõhuõõne ja lümfisõlmede kontrollimiseks, kuna sellist tüüpi ketoatsidoos puudub.
• Ketoatsidootiline kooma. See on seotud insuliinipuudusega, mis on tingitud valesti valitud ravist, mis aitab kaasa rakkude glükoosivarustuse katkemisele ja selle kasutamise vähenemisele. Sümptomid arenevad kiiresti, ravi prognoos on soodne: taastumine toimub 85% juhtudest. Patsient võib kogeda tugevat janu, kõhuvalu, patsient on väljendanud sügavat hingamist atsetooni lõhnaga, segadus tekib meeles.
• Hyperosmolar neketoacidotic kooma. Seda iseloomustavad ägedad metaboolsed häired, millel on tõsine dehüdratsioon ja ekssitsism. Ketoonkehade kogunemine puudub, on väga haruldane. Selle põhjuseks on insuliini ja dehüdratsiooni puudumine. Arenguprotsess on üsna aeglane - umbes kaks nädalat, sümptomite järkjärguline süvenemine.

Iga sordi seostab peamine põhjus - diabeet. Hüperosmolaarne kooma areneb kahe kuni kolme nädala jooksul.

Sümptomaatika

Hüperosmolaarsel koomal on järgmised ühised sümptomid, mis eelnevad teadvuse häirimisele:

• suur janu;
• kuiv nahk ja limaskestad;
• vähenenud kehakaal;
• üldine nõrkus ja aneemia.

Patsiendi vererõhk langeb, kehatemperatuur langeb ja on ka:

Rasketes tingimustes on võimalik hallutsinatsioonid, desorientatsioon, halvatus, kõnehäired. Kui meditsiinilist abi ei anta, suureneb surmaoht oluliselt.

Suhkurtõve korral lastel esineb dramaatiline kaalukaotus, suurenenud söögiisu ja probleeme südame-veresoonkonna süsteemiga dekompenseerimisel. Suu lõhn sarnaneb mahlakas aroomiga.

Diagnostika

Enamikul juhtudel siseneb hüposmolaarse mitteketoatsootilise kooma diagnoosiga patsient kohe intensiivravi osakonda, kus sellise seisundi põhjus on kiiresti teada. Esmane hooldus on patsiendile tagatud, kuid ilma kogu pildi selgitamata ei ole see piisavalt tõhus ja võimaldab ainult patsiendi seisundit stabiliseerida.

• vereanalüüs insuliini ja suhkru, samuti piimhappe suhtes;
• viiakse läbi patsiendi väline uurimine, kontrollitakse reaktsioone.

Kui patsient saabub enne teadvuse häire algust, on ta läbinud vereanalüüsi, suhkru uriini, insuliini, naatriumi olemasolu.

Kardiograafia, südame ultraheliuuring on ette nähtud, sest suhkurtõbi võib tekitada insulti või südameatakk.

Arst peab diferentseerima patoloogia ja aju turse, et mitte halvendada diureetikumide väljakirjutamise olukorda. Teostatakse pea kompuutertomograafia.

Täpse diagnoosi määramisel on patsient hospitaliseeritud ja määratud ravi.

Ravi

Hädaabi hõlmab järgmist:

• kutsutakse kiirabi;
• pulssi ja vererõhku kontrollitakse enne arsti saabumist;
• kontrollitakse patsiendi kõneseadet, kõrvaklapid tuleb hõõruda, põskedele sattuda, nii et patsient ei kaotaks teadvust;
• kui patsiendil on insuliin, süstitakse insuliini subkutaanselt ja neile pakutakse rohkelt joogikeha.

Pärast patsiendi hospitaliseerimist ja põhjuse väljaselgitamist määratakse vastavalt kooma tüübile sobiv ravi.

Hüperosmolaarne kooma hõlmab järgmisi ravitoimeid:

• dehüdratsiooni ja šoki kõrvaldamine;
• elektrolüütide tasakaalu taastamine;
• kõrvaldab hüperosmolaarse vere;
• laktatsidoosi avastamisel võetakse piimhape välja ja normaliseeritakse.

Patsient on haiglaravil, kõht pestakse, lisatakse uriinikateeter, viiakse läbi hapnikravi.

Seda tüüpi koomaga nähakse ette rehüdratatsioon suurte mahudena: see on palju kõrgem kui ketohappe koomas, milles nad samuti ette näevad nii rehüdratatsiooni kui ka insuliinravi.

Haigust ravitakse, taastades organismis oleva vedeliku koguse, mis võib sisaldada glükoosi ja naatriumi. Sellisel juhul on surma oht väga suur.

Hüperglükeemilise kooma korral täheldatakse suurenenud insuliini, mistõttu seda ei kirjuta välja, vaid süstitakse suur hulk kaaliumi. Leelis- ja söögisoodat ei kasutata ketoatsidoosiga ega hüperosmolaarse koomaga.

Kliinilised soovitused pärast patsiendi koomast eemaldamist ja kõikide keha funktsioonide normaliseerimist on järgmised:

• võtta ettenähtud ravimid õigeaegselt;
• ei ületa ettenähtud annust;
• jälgib veresuhkru taset, võtab sageli teste;
• kasutada vererõhku, kasutada ravimeid, mis aitavad kaasa selle normaliseerumisele.

Ärge ületage tööd, puhuge rohkem, eriti taastusravi ajal.

Võimalikud tüsistused

Hüperosmolaarse kooma kõige sagedasemad tüsistused on:

Kliiniliste sümptomite esimestel ilmingutel tuleb patsiendile anda meditsiinilist abi, uurimist ja ravi.

Kooma lastel on sagedamini kui täiskasvanutel ja seda iseloomustavad äärmiselt negatiivsed ennustused. Seetõttu peavad vanemad meditsiinilise abi saamiseks jälgima lapse heaolu ja esimesi sümptomeid.

Ennetamine

Ennetavad meetmed on kliiniliste juhiste rakendamine, dieedi järgimine, nende seisundi kontrollimine. Kui ilmnevad esimesed haiguse tunnused, pöörduge kohe arsti poole.

Kui arvate, et teil on hüperosmolaarne kooma ja sellele haigusele iseloomulikud sümptomid, võivad teie arstid teid aidata: endokrinoloog, terapeut, lastearst.

Samuti soovitame kasutada meie online-haiguste diagnostika teenust, mis valib võimalikud haigused sisestatud sümptomite põhjal.

Hüponatreemia on kõige tavalisem vee- ja elektrolüütide tasakaalu puudumise vorm, kui naatriumi kontsentratsiooni vähenemine seerumis on kriitiline. Õigeaegse abi puudumisel ei välista surmaga lõppeva tõenäosuse tõenäosus.

Arseeni mürgistus on sellise patoloogilise protsessi teke, mille põhjustab mürgise aine allaneelamine. Sellise inimese seisundiga kaasnevad väljendunud sümptomid ja spetsiifilise ravi puudumisel võib see põhjustada tõsiste tüsistuste tekkimist.

Need, kes on huvitatud ajaloolistest raamatutest, pidid ilmselt lugema kooleraepideemiatest, mis mõnikord niisutasid terveid linnu. Veelgi enam, selle haiguse mainimine on leitud kogu maailmas. Praeguseks ei ole see haigus täielikult lüüa, kuid haiguse juhtumid keskmistel laiuskraadidel on üsna haruldased: kõige rohkem koleraga patsiente on kolmanda maailma riikides.

Hemorraagiline insult on ohtlik seisund, mida iseloomustab verejooks ajus veresoonte rebenemise tõttu kriitiliselt suurenenud vererõhu all. ICD-10 kohaselt on patoloogia kodeeritud rubriiki I61. Seda tüüpi insult on kõige raskem ja halvim prognoos. Enamasti areneb see inimestel vanuses 35–50 aastat, kellel on anamneesis hüpertensioon või ateroskleroos.

Tsüstitseroos on parasiithaigus, mis areneb sealiha larvae inimese kehasse tungimise tulemusena. See kuulub cestodosis gruppi. Sealiha tapetorni vastsed tungivad inimese kõhule ja vabanevad nende koorest. Järk-järgult liiguvad nad soole esimestesse osadesse, kus nad kahjustavad selle seinu ja verevool levivad kogu inimkehas.

Treeningu ja mõõdukuse tõttu saavad enamik inimesi ilma ravimita.

Mis on hüperosmolaarne kooma diabeedi korral (sümptomid, põhjused ja ravi)

Hüvitamata diabeet, eriti ravimata ja pikka aega kontrollimatu, põhjustab palju komplikatsioone, mis võivad põhjustada diabeetilist surma.

Kaks peamist põhjust, mille tõttu igaüks võib kaotada tundeid ja sattuda kooma, on nii veresuhkru puudumine (hüpoglükeemia) kui ka selle liig (hüperglükeemia).

Diabeedi korral on mõlemad võimalused võimalikud, ainus erinevus on see, et 1. tüüpi glükoosi puudulikkus esineb sagedamini tingitud asjaolust, et diabeetikud on paremad magushaiguste tõrjeks, püüdes kinni glükeemiale nii lähedal normaalsele tasemele.

Igat tüüpi hüperglükeemiline diabeetik areneb sageli 2. tüüpi suhkurtõve korral, millel on arenenud magus tervisehäire või mis ei vasta dieedile, on valesti kohandatud hüpoglükeemiline ravi.

Hüperglükeemia võib põhjustada teatud seisundit, mida nimetatakse hüperosmolaarseks koomas, mis on mõnevõrra erinev teistest hüperglükeemilistest komsidest, kuna selle areng ei kaasne ketoatsidoosiga, seetõttu ei ületata ketoonkehade lävi, vaid kombineeritakse hüperosmolaarse verega ja dehüdratsiooniga (dehüdratsioon).

Need kaks komasi on oma sümptomite, märkide ja põhjuste poolest väga sarnased, kuid neid on lihtne eristada. Kui hüperosmolaarne kooma diabeetikus ei lõhna atsetooni lõhna suust.

Mis on hüperosmolaarne neketoacidotic kooma ja millised on selle põhjused

See on suhkurtõve komplikatsioon, kui vere glükoosisisaldus suureneb (üle 38,9 mmol / l), diagnoositakse hüperosmolaarne veri (üle 350 mosm / kg), dehüdratsioon, areneb ilma ketoatsidoosita.

ICD-10 kood vastab sellele olekule:

• E10 - E14.0 - diabeetiline hüperglükeemiline hüperosmolaarne kooma
• E 87.0 - hüpernmolaarsus hüpernatreemiaga

Seda tüüpi kooma on palju vähem levinud kui selle ketohappe vorm ja see on iseloomulik neile inimestele, kes juba kannatavad kroonilise neerupuudulikkuse all.

Neerupuudulikkus diabeedis areneb pikka aega. Sellele eelneb diabeetiline nefropaatia, mis algstaadiumis on kergesti ravitav, kuid selle sümptomid on diabeetikutele praktiliselt tundmatud, mistõttu ravi aeglustub sageli, mis viib selle käivitumiseni.

Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (peamine kriteerium, mida kasutatakse neerukomplikatsioonide diagnoosimisel) vähenemisel ei saa neerud enam metaboolsete jäätmete verd puhastada. Selle tulemusena koguneb veres suur hulk erinevaid aineid.

Mida rohkem neid veres - seda suurem on osmolaarsus, s.t. tihedus

Südamel on palju raskem hajutada väga paks veri läbi keha, mis mõjutab tema tegelikku tööd ja rõhk langeb oluliselt.

Selline areng on tüüpiline eakatele inimestele, kes on elanud magusa haigusega rohkem kui tosin aastat.

Hüperosmolaarne kooma areneb ligikaudu sama mustriga üle 50-aastastel inimestel, kuid see võib ilmneda ka alla kaheaastastel lastel, kelle emadel oli juba raseduse ajal II tüüpi diabeet või kellel oli raseduse ajal diagnoositud rasedusdiabeet, mis mõnikord põhjustab tüsistusi lootele diabeetilise fetopaatia vormis.

Alla kaheaastased lapsed on äärmiselt haavatavad, eriti need, kellel on diagnoositud Downi sündroom või kellel on esinenud viivitusi teise geeni tekkimisel. Sellised lapsed kannatavad tõenäolisemalt süsivesikute ainevahetuse rikkumise all ja on kalduvad hüperosmolaarsetele tüsistustele. Mida vanemad nad saavad, seda tugevam on nende keha. Aine järk-järgult muutub suhteline kiirus.

Lisaks võib see põhjus kooma arengule lastel olla järgmine:

• diagnoosimata diabeedi tüüp 1, 2 või nende raske vorm ilma ketoatsidoosi kalduvuseta, t
• ebaõige ravi diureetikumide, glükokortikoidide ja teiste ravimitega

Viimane kehtib siiski täiskasvanute kohta.

Muud põhjused on:

• tõsine dehüdratsioon, mis on põhjustatud näiteks kõhulahtisusest, oksendamisest või diureetikast
• insuliinipuudus (ebanormaalne, puuduv insuliiniravi või pankrease enda poolt toodetud endogeense loodusliku insuliini puudumine, see on võimalik selle kahjustuse, vähi tõttu kirurgilise eemaldamise tõttu)
• nakkushaigused, mille tagajärjel on vaja rakke glükoosi ja seega insuliini suurenemiseks (kopsupõletik, urogenitaalsüsteemi infektsioonid jne).
• insuliiniresistentsust
• glükoosi vesilahuste liigne manustamine
• toitumise tõsine rikkumine
• hormoonide võtmine - insuliini antagonistid (hormoonravi, mis pärsib insuliini tootmist) jne.

Diureetikumid ei ole vähem ohtlikud!

Seda tüüpi ravimid võivad põhjustada hüperosmolaarset kooma ja suhteliselt terveid inimesi.

Diureetikumide (diureetikumide) kontrollimatu tarbimine kahjustab süsivesikute ainevahetust.

Inimesed, kellel on suurte diureetikumide võtmise ajal pärilik eelsoodumus diabeedile, halveneb märkimisväärselt süsivesikute ainevahetuses, mis põhjustab tugevat diabeetilist toimet. See mõjutab lahja glükeemia ja glükeeritud hemoglobiini suurenemist ning vähendab ka glükoositaluvust.

Mõnel juhul võivad pärast selliste ravimite võtmist magusale haigusele kalduvale inimesele ilmneda diabeedi ja mitte-pahaloomulise hüperosmolaarse kooma kliinilised sümptomid.

Mida kõrgem on glükeemia algne tase, seda suurem on see tiasiiddiureetikumide kasutamisel.

Loomulikult mõjutavad seda näitajat oluliselt ka inimese vanus, tema haigused ja tiasiiddiureetikumide kasutamise kestus. Näiteks võivad alla 25-aastased noored kogeda sarnaseid probleeme pärast 5-aastast pidevat diureetilist kasutamist ning eakatel (üle 65-aastased) 1–2 aastat hiljem.

Nagu diabeetikutel, on nende olukord veelgi hullem. Nende vere glükoosisisaldus halveneb mõne päeva pärast pärast ravi alustamist. Lisaks mõjutavad diureetikumid ka lipiidide ainevahetust, suurendades kogu kolesterooli ja triglütseriidide kontsentratsiooni veres.

Diabeedis kasutatavate diureetikumide kasutamine on äärmiselt ohtlik! Kui arst määrab selle klassi ravimid, siis ärge rikkuge nende vastuvõtmist ja annustamist!

Patogenees

Teadlased ei ole ikka veel täiesti kindel, kuidas selle diabeetilise komplikatsiooni algatamise protsess kulgeb. On selge, et hüperosmolaarne kooma tekib vere glükoosi kogunemise tõttu, näiteks insuliini sünteesi pärssimise tõttu.

Kui vere insuliin on madal või insuliini resistentsus areneb, ei saa rakud piisavat toitumist. Reageerides raku nälgele, käivitub glükoneogenees ja glükogenolüüs, mis annavad täiendavaid glükoosivarusid, metaboliseerides suhkru organismi reservidest. See viib glükeemia veelgi suurema suurenemiseni ja suurendab vere osmolaarsust.

Vereplasma hüperosmolaarsus on võimeline rasvhapete "vabanemist" rasvkoest, mis inhibeerib lipolüüsi ja ketogeneesi. Teisisõnu, täiendava glükoosi tootmine rasvadest on minimaalne. Kui see protsess on aeglustunud, siis on ketoonkehad, mis saadakse rasva glükoosiks muundamisel, väga väikesed.

Ketoonkehade olemasolu või puudumine veres võimaldab diagnoosida ühte neist kahest diabeeditüübi komplikatsioonist - ketoatsidoossest ureemilisest ja hüperosmolaarsest neketoatsidootilisest koomas.

Lisaks toob hüperosmolaarsus kaasa aldosterooni ja kortisooli tootmise suurenemise juhul, kui kehas on niiskust ja selle tulemusena hüpovoleemia (vereringe vähenemine vereringes). Selles suhtes küpseb hüpernatreemia järk-järgult.

Vee ja elektrolüütide tasakaalu katkestamine rakkudes viib neuroloogiliste sümptomite tekkeni, nagu ka käesoleval juhul kannatavad aju rakud, mis soodustab aju kudede turset ja selle tulemusena kooma.

Vere osmolaarsus tõuseb ravimata suhkurtõve ja olemasolevate neerukomplikatsioonide taustal palju kiiremini. Kui te ei kontrolli haigust, põhjustab see tõsiseid tagajärgi!

Sümptomid

Enamasti on paljud hüpoglükeemia tagajärjel tekkinud pre-comatose seisundi tunnused üksteisega väga sarnased. Nad meenutavad diabeetikut:

• tugev janu
• liigne urineerimine (polüuuria)
• kuiv nahk (keha tundub kuum)
• suukuivus
• drastiline kokkuvarisemine (adynamia)
• üldine nõrkus
• kaalulangus
• sage hingamine

Raske dehüdratsioon, mis kaasneb hüperosmolaarse koomaga, viib:

• kehatemperatuuri langus (nakkushaiguste korral on kehatemperatuur tavaliselt kõrge)
• tugev vererõhu langus
• edasi hüpertensiooni progresseerumisele
• südame rütmihäire ja südame aktiivsus
• vähendab silmamunade tooni (kõrgel toonil on need tihedad ja mitte kanged)
• naha turgori vähenemine (nahk on vähem elastne, tihe ja elastne)
• lihasaktiivsuse nõrgenemine
• krambid (vähem kui 35% patsientidest)
• teadvuse häired
• kooma

Koomas on täheldatud, et mõnikord võivad hemipareesiks olla lihaste, kitsenevate või normaalsete õpilaste hüpertoonilisus, mis ei reageeri valgusele, düsfaagiale, meningeaalsetele nähtustele, kõõluste refleksidele. Polyuria annab teed anuuriale.

Selle nähtuse kahjulikkus on üsna suur, mistõttu on võimalikud tüsistused järgmised:

• venoosne tromboos (kõrge tiheduse tõttu võib veres koguneda veresoontesse nendes kohtades, kus puudub elastsus, mis viib nende ummistumiseni)
• pankreatiit (kõhunäärme põletik)
• neeruprobleemid (hüperosmolaarne kooma tekitab sageli neerupuudulikkuse teket)
• kardiovaskulaarsed tüsistused
• lööki jne

Diagnostika

Kahjuks on kokkupuude koomaga patsiendiga loomulikult võimatu. Arstid peavad tuginema kiirabi andnud isiku segadusse tunnistusele. Seetõttu on hea, kui diabeetik kannab alati meelde, et ta kannatab teatud tüüpi diabeedi all. Näiteks kannab ta käes käevõru, mille pealkiri on “1. või 2. tüüpi suhkurtõbi” ja kalduvus hüpo- või hüperglükeemia tekkeks.

Paljudel juhtudel salvestas selline vihje üsna vähe elusid, sest hüperosmolaarse rünnaku põhjustanud tegeliku hüperglükeemia korral süstivad kiirabiarstid kõigepealt glükoosi vesilahust, et leevendada võimalikku hüpoglükeemiat, sest veresuhkru langusest tingitud surm on palju kiirem. kui selle suurenemisega. Nad ei tea, mis põhjustas patsiendi kooma, nii et nad valivad kahest halvemast.

Kuid tõeliselt õige diagnoosi tegemiseks on kõigepealt vaja teha vere- ja uriinianalüüs.

Oma edasiste tegevuste parandamiseks on kiirabi meeskonnal alati mitu testriba, mis võimaldavad teil hinnata patsiendi seisundit haiglasse jõudmisel. Kuid kas kõik läheb selle kulgema või eelarve on liiga väike, kuid sageli on sellised kiirtestid ribade puudumise tõttu lihtsalt võimatu. Selle tulemusena tehakse patsiendi õige diagnoos ainult haiglas, mis raskendab nii diabeedi ravi kui ka edasist rehabilitatsiooni.

Statsionaarsetes tingimustes tehakse võimalikult kiiresti järgmised katsed:

• EKG
• uriinianalüüs (on oluline kontrollida ketoonide, glükoosi, valgu olemasolu või puudumist)
• täielik vereanalüüs
• vereplasma biokeemiline analüüs (kaalium, naatrium, üldkolesterool, triglütseriidid jne)
• suhkru vereanalüüs

Seejärel, pärast patsiendi seisundi mõningast normaliseerimist, määratakse võimalike tüsistuste leevendamiseks ultraheliuuring, kõhunäärme röntgen ja muud uuringud.

Ravi

Kiirabi arstid on kohustatud enne haiglaravi saamist eelnevalt abistama ja tegema mitmeid kohustuslikke samme ühelgi patsiendil:

• Taastage või säilitage piisavates tingimustes kõik olulised patsiendi näitajad

Loomulikult jälgivad arstid vajadusel hingamist, kasutavad kunstlikku hingamist, jälgivad vereringet ja vererõhku. Kui vererõhk langeb, siis pannakse 1000-2000 ml tilguti 0,9% naatriumkloriidi lahusega, 5% glükoosilahusega või 400-500 ml dekstraaniga 70 või 500 ml refortaniga koos võimaliku dopamiini või norepinefriiniga.

Kui patsiendil on arteriaalne hüpertensioon, püüavad arstid survet normaliseerida tavalisest 10-20 mm kõrgemateks väärtusteks. Hg Art. (kuni 150 - 160/80 - 90 mm. Hg. Art.). Selleks kasutavad nad 1250 - 2500 mg magneesiumsulfaati, mida manustatakse boolusena 7 kuni 10 minutit või pannakse IV. Kui arteriaalne rõhk ei ole oluliselt suurenenud, manustatakse aminofülliini mitte rohkem kui 10 ml 2,4% lahuses.

Kui arütmiad taastavad normaalse südame rütmi.

• Tehke kiirabi diagnoos

Väga sageli seisavad arstid peagi silmitsi asjaoluga, et nad ei tea, mis põhjustas patsiendi kooma. Isegi tema sugulased, kes vahejuhtumit nägid, ei saa anda täielikku ja objektiivset hinnangut. Kogemusest võivad nad isegi unustada öelda, et patsient on diabeetik.

Seega, et mitte kiirendada kiirabi veelgi, viivad nad teed haiglasse. Selleks kasutatakse testribasid, näiteks: Glukokhrom D, Venemaa toodangu „Biopribor”, Glukoksiks või „Bayer”, toodetud Saksamaal.

Testribasid kasutatakse vere testimiseks, kuid neid saab kasutada ka uriini tulemuste esialgse diagnoosimiseks. Selleks tuleb tilkale asetada väike kogus uriini, mille abil saab hinnata glükoosuuriat (glükoosi uriinis), ketonuuriat (ketoonkehade olemasolu selles).

• Normaliseerige glükeemia

Hüperglükeemia vastases võitluses - mis tahes hüperglükeemilise diabeetilise (ketoatsidootilise, hüperosmolaarse, laktoatsidootilise) hüpoglükeemilise peamise põhjusena kasutatud insuliinravi. Kuid hormooni kasutamine eelhaigla faasis on vastuvõetamatu. Hormoonravi viiakse läbi otse haiglas.

Pärast patsiendi sisenemist intensiivravi osakonda (intensiivravi osakonnas) võtab patsient kohe verd analüüsiks ja saadab selle laborisse. Pärast esimese 15-20 minuti möödumist tuleb tulemused saavutada.

Statsionaarsetes tingimustes jälgitakse diabeetikut jätkuvalt ja jälgitakse: survet, hingamist, südame löögisagedust, kehatemperatuuri, vee ja elektrolüütide tasakaalu, südame löögisagedust, EKG-d jne.

Pärast vereanalüüsi tulemuste saamist ja võimaluse korral uriini kohandamist sõltuvalt patsiendi seisundist kohandavad arstid oma elulisi märke.

• Dehüdratsiooni kõrvaldamine

Nendel eesmärkidel kasutage soolalahuseid, sest soolal on võime kehas niiskust püüda. Kandke naatriumkloriidi 0,9% vesilahusega, mille maht on 1000 kuni 1500 ml, ja pannakse IV tunniks esimeseks tunniks. Seejärel süstitakse intravenoosselt teise ja kolme tunni jooksul 500-1000 ml ja järgnevad patsiendi jälgimisajad 300-500 ml lahust.

Et täpselt teada, kui palju naatriumi süstitakse, jälgitakse selle plasmataset (selle kasutamine on näidatud Na + 145 - 165 mEq / l või vähem).

Seetõttu võetakse biokeemilisi vereanalüüse mitu korda päevas:

• naatriumi ja kaaliumi määramine 3 kuni 4 korda, t
• glükoosi analüüs 1 kord tunnis,
• ketoonkehade puhul 2 korda päevas;
• happe-aluse olek 2 kuni 3 korda päevas, et normaliseerida vere pH,
• täielik vereanalüüs 1 kord 2... 3 päeva jooksul.

Kui naatriumi kontsentratsioon ületab 165 mEq / l, on keelatud oma vesilahuste sisestamine. Sel juhul süstitakse dehüdratsiooni peatamiseks glükoosilahus.

Samuti pange tilguti 5% dekstroosilahusega, mille maht on 1000 - 1500 ml, esimese tunni jooksul, seejärel vähendage mahtu 500 - 1000 ml 2 ja 3 tunni jooksul ning 300 - 500 ml-ni järgmise tunni jooksul.

Kõigil neil lahendustel on loomulikult oma osmolaalsus, mida tuleks nende ainete määramisel arvesse võtta:

• 0,9 Na + 308 mosm / kg
• 5% dekstroosi 250 mosm / kg

Kui rehüdratatsioon viiakse läbi õigesti, on see positiivne ka mitte ainult vee-elektrolüütide tasakaalu suhtes, vaid võimaldab ka glükeemia kiiremat vähendamist.

• Insuliinravi kasutamine

See on üks olulisemaid etappe lisaks ülaltoodule. Võitluses hüperglükeemia vastu kasutatakse lühiajalist insuliini, mis on inimese geneetiliselt muundatud või poolsünteetiline. Esimene on eelistatavam.

Insuliini kasutamisel tasub meeles pidada lihtsa insuliini imendumise poolväärtusaega. Intravenoosselt manustatuna on see aeg 4 kuni 5 minutit kestusega kuni 60 minutit. Intravenoosselt pikendatakse selle toime 2 tunnini ja subkutaanselt kuni 4 tunnini.

Seetõttu on õigem seda intramuskulaarselt, mitte subkutaanselt sisestada! Kui veresuhkru tase langeb liiga kiiresti, käivitab see hüpoglükeemia rünnaku isegi suhteliselt normaalsel tasemel.

Inimese hüperosmolaarse koomast välja viimiseks lahustatakse insuliin koos naatriumi või dekstroosiga ja lisatakse järk-järgult kiirusega 0,5-0,1 U / kg / tunnis.

Sisestage kohe suur kogus insuliini. Seetõttu kasutatakse infusioonilahuse kasutamisel elektrolüüdi lahuses 6 - 8 - 12 ühikut lihtsat insuliini tunnis, lisades inimese albumiini 0,1 - 0,2 g, et vältida hormooni adsorptsiooni.

Seejärel jälgitakse pidevalt glükoosi taset veres, et kontrollida selle kontsentratsiooni vähenemist. Sellel ei tohiks lasta langeda rohkem kui 10 mosm / kg / h. Kui veresuhkru kontsentratsioon väheneb kiiresti, langeb kiiresti ka osmolaalsus, mis võib põhjustada tõsist ravi komplikatsiooni - aju turse. Sellega seoses on kõige haavatavamad väikesed lapsed.

Samuti on raske prognoosida eakate patsientide tulevast heaolu, isegi kui nad teostavad enne haiglaravi ja statsionaarset ravi piisavalt elustamist. Diabeetikud, kellel on diabeedi taustal tähelepanuta jäänud tüsistused, seisavad tihti silmitsi asjaoluga, et komasiidist lahkumine ja edasine ravi pärsivad südame aktiivsust ja võivad põhjustada kopsuturset. Eriti südamepuudulikkuse ja kroonilise neerupuudulikkusega (krooniline neerupuudulikkus) vanematele inimestele.

Hüperosmolaarne kooma

Samal ajal täheldatakse neuropsühhiaatrilisi ja neuroloogilisi häireid. Lihaste toon suureneb, inimene näeb hallutsinatsioone, kõne muutub nõrgaks, täheldatakse krampe.

Mis on hüperosmolaarne kooma?

Hüperosmolaarne kooma - diabeetilise kooma eriliik on 5-10% hüperglükeemilisest koomas. Hüperosmolaarse kooma suremus ulatub 30–50% -ni. Reeglina areneb see II tüüpi suhkurtõvega eakatel patsientidel dehüdratsiooni taustal, võttes diureetikume, steroide, aju veresoonte ja neerude haigusi. Statistika kohaselt ei leitud peaaegu pooled patsientidest, kellel tekkis hüperosmolaarne kooma, varem diabeet.

Hüperosmolaarset kooma iseloomustab äärmiselt raske metaboolne häire, kõrge hüperglükeemia 25 kuni 90 mmol / l, raske dehüdratsioon, rakkude eksikoos, hüpernatreemia, hüperkloreemia, asoteemia.

Kui on olemas hüperosmolaarse kooma puhas variant, siis puudub ketoonuuria ja atsidoos. Plasma osmolaarsus - üle 330 mosmol / l (kiirusega 280–295 mosmol / l). Seerumi osmolaarsust saab arvutada valemiga (mmol / l):

2 x (naatrium + kaalium) + glükoos + uurea.

Hüperglükeemia kliinilised ilmingud - janu, suukuivus, polüuuria, halb enesetunne, ortostaatiline hüpotensioon. Neid sümptomeid võib aga müokardiinfarkti kliinikus „nakatada”, mis on nakkuslik protsess.

Selliste patsientide ravi tuleb läbi viia intensiivraviüksustes või intensiivravi osakondades. Hüperosmolaarse hüperglükeemia ravi on sarnane diabeetilise ketoatsidoosi raviga. Tuleb märkida järgmisi funktsioone:

Rehüdratatsioon - kõige olulisem ravi punkt. Enne plasma osmolaarsuse vähenemist alla 330 mosmol / l on vaja süstida hüpotoonilist 0,45% naatriumkloriidi lahust. Insuliinravi vajatakse vähem kui diabeetilise ketoatsidoosiga patsientidel, sest insuliiniresistentsus ei ole sellele seisundile iseloomulik. Glükoosi tase veres väheneb paralleelselt rehüdratatsiooniga.

Hüperosmolaarne kooma areneb sageli II tüüpi suhkurtõvega patsientidel ja pärast seisundi normaliseerimist võib ravi jätkuda ilma insuliinita. Insuliinravi hüperosmolaarse kooma puhul viiakse läbi väikeste insuliiniannustega.

Tavaliselt on insuliini esimene annus 10 U intravenoosne boolus, millele järgneb tilguti 4-6 U / h. Vähendades glükeemia taset 14-13,5 mmol / l, väheneb insuliiniannus 2... 4 RÜ iga 3-4 tunni järel, on võimalik minna intramuskulaarseks manustamiseks. Sellest hetkest alates asendatakse naatriumkloriidi sisseviimine 5% glükoosilahusega.

Hüperosmolaarse kooma ravi peamine põhimõte on õigeaegne ja adekvaatne rehüdratatsioon ja osmolaarsuse vähendamine. Seerumi osmolaarsus peaks vähenema järk-järgult, mitte rohkem kui 10 mmol / l 1 tunni jooksul, samuti peaks glükeemia tase järk-järgult vähenema (5,5 mmol / l 1 h jooksul).

Tugeva hüperosmolaarsuse ja hüpernatreemia tõttu (üle 150 mmol / l) teostatakse rehüdratatsioon ravi esimeses etapis mitte isotoonilisel, vaid hüpotoonilisel (0,45% või 0,6%) naatriumkloriidi lahusel.

Pärast naatriumisisalduse vähendamist seerumis kuni 145 mmol / l viiakse need naatriumkloriidi isotoonilise lahuse sisestamisse. Liigne dehüdratsioon hüperosmolaarses koomas nõuab rohkem vedeliku koguse manustamist kui ketoatsidoos (8-10 kuni 15 liitrit päevas).

Paralleelselt teostavad nad hüpokaleemia ja sümptomaatilise ravi korrigeerimist, sarnaselt diabeetilise koomaga.

Kuidas ravida hüperosmolaarset kooma?

Lisaks hüperketonemilisele koomale on hüperosmolaarne kooma ka diabeedi hädaolukorras. Hüperosmolaarse kooma ja hüperketonemilise arengu peamiseks põhjuseks on insuliinipuudus.

Hüperosmolaarse kooma arengule võivad kaasa aidata suhkurtõve ebapiisav hüvitamine, dieedi rikkumine (süsivesikute liigne tarbimine), vahelduvate haiguste lisamine, düspeptilised häired (oksendamine, kõhulahtisus).

Hüperosmolaarse kooma kliiniline pilt areneb järk-järgult mitme päeva jooksul. Suurenev polüuuria, polüdipsia, nõrkus. Seisund halveneb järk-järgult, ilmnevad dehüdratsiooni tunnused - kuiv nahk ja limaskestad, naha turgori vähenemine ja silmamunade toon; edeneb nõrkus.

Vaimne pidurdumine varieerub uimasusest kooma. Täheldatud madal hingamine (tahhüpnea), tahhükardia, vererõhu langus. Sageli tuvastatud neuroloogilised häired: nüstagm, patoloogilised refleksid, krambid, hüpertermia. Kooma areng vähendab järsult urineerimist, sageli areneb anuuria. Erinevalt hüperketonemilisest koomast ei tundu atsetooni lõhn väljahingatavas õhus.

Seerum suurendas valgusisaldust, jääklämmastikku, uureat. Hüperleukotsütoosi, kõrge hemoglobiinisisalduse, hematokriti suurenemine. Naatriumvesinikkarbonaadi tase ja vere pH on normaalsed. Kaaliumi kontsentratsioon veres on normaalne või veidi kõrgenenud. Hüperketonemia puudub. Uriini sisaldus on kõrge, uriin reageerib atsetooni suhtes negatiivsele.

Hüperosmolaarse kooma ravi hõlmab kahte peamist punkti: dehüdratsiooni kõrvaldamine suures koguses vedeliku intravenoosse manustamise teel ja hüperglükeemia kõrvaldamine insuliinisüstidega (lühitoimeline).

Dehüdratsiooni kõrvaldamiseks manustatakse intravenoosselt naatriumkloriidi hüpotoonilist (0,45%) lahust. Isotooniliste ja hüpertooniliste lahuste kasutamine ravi alguses on vastunäidustatud hüperosmolaarsuse võimaliku suurenemise tõttu, samadel põhjustel ei ole soovitatav manustatud hüpotoonilisele lahusele lisada glükoosilahust, kuni hüperglükeemia väheneb (kuni 11,0 mmol / l).

Süstitud vedeliku kogus määratakse individuaalselt, sisseviimine jätkub seni, kuni vere osmolaarsus langeb peaaegu normaalseks, kuni taastub selge teadvus. Tsirkuleeriva plasma mahu suurenemise tõttu väheneb suhkru, naatriumi ja teiste plasmas lahustunud ainete kõrge kontsentratsioon.

Mõne päeva jooksul, võttes arvesse haigusseisundi raskust, süstitakse 4-8 liitrit päevas või rohkem vedelikku. Eriti kiiresti tuleb vedelikku sisestada koomast eemaldamise esimestel tundidel. Hüpovoleemia ja kokkuvarisemise vältimiseks algab insuliini manustamine pärast dehüdratsiooni algust.

On märke, et hüperosmolaarse kooma patsientidel on insuliini suhtes väga tundlikud. On otstarbekam esmalt manustada väikesed insuliiniannused - 0,1 U / kg / h. Insuliinravi põhimõte hüperosmolaarses koomas on sama, mis ketoatsidoosi koomas.

Seoses sellega, glükeemia vähenemine 11 mmol / l ja glükosuuria vähenemine, tuleb süstitud vedelikule lisada glükoosisisaldus 2,5-5% kontsentratsioonis, kuid mitte esimesel päeval. Insuliini manustatakse veresuhkru kontrolli all (seda määratakse iga 1-2 tunni järel).

Ravi ajal koos hüperglükeemia vähenemisega on võimalik kaaliumisisalduse langus veres ja hüpokaleemia tekkimine isegi selle normaalsel ja isegi kõrgemal tasemel. Raske hüpokaleemia võib lõppeda surmaga. Kaaliumkloriidi sissetoomist tuleb alustada ravi algusest samal tasemel nagu hüperketonemilise kooma puhul, kontrollides kaaliumi taset veres ja ekgis.

Ülaltoodud raviga on ette nähtud sümptomaatiline ravi vastavalt näidustustele: kardiovaskulaarsete häirete ennetamiseks manustatakse kordiamiini ja Korglikoni, kasutatakse vitamiinravi ja hapnikravi.

Loengute arv 8. Hüperosmolaarne kooma

Tingimust, mille puhul veres on suurenenud osmootiliste ühendite hulk, nagu naatrium ja glükoos, nimetatakse hüperosmolaarsuseks. Nende ainete rakkudesse nõrga difusiooni tulemusena ilmneb üsna väljendunud erinevus ontsootilise rõhu vahel rakuvälise ja rakusisese vedeliku vahel.

I tüüpi suhkurtõve korral on hüperosmolaarne kooma väga harv. Hüperosmolaarsel koomal on kaasas kõrge glükeemia, mis võib olla 50 mmol / l või rohkem. Hüperosmolaarse kooma korral puudub ketoatsidoos. Hüperosmolaarne kooma on diabeedi raskem tüsistus kui ketoatsidoosi kooma.

Etioloogia

Hüperosmolaarse kooma teke kutsub esile dehüdratsiooni ja insuliinipuuduse. Dehüdratsioon omakorda tekitab selliseid seisundeid nagu oksendamine, kõhulahtisus, äge pankreatiit või koletsüstiit, verekaotus, diureetikumide pikaajaline kasutamine, kontsentratsiooni kahjustav neerufunktsioon jne.

Suhkurtõve suurenenud insuliinipuudulikkust põhjustavad erinevad vigastused, kirurgilised sekkumised ja steroidide pikaajaline kasutamine.

Patogenees

Esialgu suureneb veres glükoosi kontsentratsioon. Hüperglükeemia põhjuseid on mitu: keha raske dehüdratsioon, suurenenud glükoositootmine maksas ning suur hulk glükoosi, mis siseneb verele eksogeenselt. Glükoosi kontsentratsioon veres suureneb pidevalt.

Teine põhjus on see, et liigne glükoos inhibeerib insuliini sekretsiooni, mille tagajärjel rakke ei kasutata. Glükoosi kontsentratsiooni progresseeruv suurenemine on toksiline pankrease beeta rakkudele.

Selle tulemusena lõpetavad nad täielikult insuliini tootmise, süvendades olemasolevat hüperglükeemiat. Vastus dehüdratsioonile on aldosterooni tootmise kompenseeriv suurenemine. See põhjustab hüpernatreemiat, mis, nagu hüperglükeemia, süvendab hüperosmolaarsust.

Hüperosmolaarse kooma algusetappe iseloomustab osmootse diureesi ilmumine. See, koos vereplasma hüperosmolaarsusega, põhjustab hüpovoleemia kiiret arengut, organismi dehüdratsiooni, sisemise elundite verevoolu intensiivsuse vähenemist ja veresoonte kollapsi suurenemist.

Keha üldise dehüdratsiooniga kaasneb aju neuronite dehüdratsioon, rasked mikrotsirkulatsioonihäired, mis on teadvuse halvenemise peamine põhjus ja teiste neuroloogiliste sümptomite ilmnemine.

Dehüdratsioon põhjustab viskoossuse suurenemist veres. See omakorda põhjustab liigse koguse koe tromboplastiini sisenemist vereringesse, mis lõppkokkuvõttes viib DIC-i väljakujunemiseni.

Kliinik

Hüperosmolaarse kooma sümptomite tekkimine toimub aeglaselt - paar päeva või nädalat. Esialgu suureneb diabeedi dekompenseerumise märke, nagu janu, kehakaalu langus ja polüuuria. Samal ajal ilmuvad lihaste tõmblused, mis pidevalt intensiivistuvad ja lähevad kohaliku või üldise krambihoogu.

Hüperosmolaarset kooma iseloomustab asjaolu, et selle neuroloogilised sümptomid on polümorfsed ja väljenduvad krampidena, pareesina ja halvatusena, kõnepuudulikkusena, nüstagmi välimusena, patoloogiliste meningeaalsete sümptomitena. Tavaliselt peetakse nende sümptomite kombinatsiooni aju vereringe ägeda rikkumisena.

Uurimisel tuvastatakse raske dehüdratsiooni sümptomeid: väheneb kuiv nahk ja nähtavad limaskestad, naha turgor, lihastoon ja silmamuna toon ning täheldatakse teravaid näoomadusi. Hingamine muutub pinnaliseks, sagedaseks.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostilised meetodid

Vere uuringus suureneb glükoosi kogus kuni 50 mmol / l ja üle selle, hüpernatreemia, hüperkloreemia, hüperasotemia, polüglobulia, erütrotsütoos, leukotsütoos ja hematokriti suurenemine. Iseloomulik tunnusjoon on plasma osmolaarsuse suurenemine, mis tavaliselt moodustab 285-295 mosmol / l.

Ravi

Võrreldes ketohappe koomaga on hüperosmolaarsel ravil oma omadused. Sellisel juhul on ravi eesmärk kõrvaldada dehüdratsioon kehas, võidelda hüpovoleemilise šoki vastu ning normaliseerida happe-aluse seisundi näitajaid. Hüperosmolaarse kooma arengu korral on patsiendid haiglaravi intensiivravi osakonda.

Hüperosmolaarse kooma taastusravi viiakse läbi suuremas mahus kui ketoatsidootilise kooma korral. Intravenoosselt süstitud vedeliku kogus saavutab 6 kuni 10 liitrit päevas. Seda tüüpi ravi esimesel tunnil manustatakse intravenoosselt 1–1,5 liitrit vedelikku teisel ja kolmandal tunnil, manustatakse 0,5–1 liitrit ja järgnevatel tundidel 300–500 ml.

Intravenoosseks manustamiseks mõeldud lahuse valik sõltub naatriumisisaldusest veres. Kui naatriumi sisaldus seerumis on üle 165 mEq / l, on soolalahuste sisestamine vastunäidustatud. Sellisel juhul algab rehüdratatsiooniravi 2% glükoosilahuse sisseviimisega.

Kui naatriumisisaldus on 145–165 meq / l, siis viiakse rehüdreerimisravi läbi 0,45% (hüpotoonilise) naatriumkloriidi lahusega. Juba rehüdratatsiooni ajal on glükeemia tase vähenenud, kuna selle kontsentratsioon veres väheneb.

Seda tüüpi kooma puhul on insuliini suhtes kõrge tundlikkus, mistõttu selle intravenoosne manustamine toimub minimaalsetes annustes, mis on umbes 2 RÜ lühitoimelist insuliini tunnis.

Kui vere glükoosisisaldus väheneb rohkem kui 5,5 mmol / l ja plasma osmolaarsus on üle 10 mosmol / l tunnis, võib tekkida kopsuturse ja aju areng. Naatriumisisalduse vähendamisel 4–5 tunni möödumisel rehüdratatsiooniravi algusest, säilitades samal ajal hüperglükeemia märkimisväärse taseme, on vaja manustada tunnis intravenoosset insuliini annuses 6–8 U. Kui vere glükoosisisaldus on alla 13,5 mmol / l, väheneb insuliini annus poole võrra ja keskmiselt 3-5 U / h.

Subkutaanse insuliini ülekandmise näidustused on glükeemia säilitamine tasemel 11–13 mmol / l, mis tahes etioloogia atsidoosi puudumine ja organismi dehüdratsiooni kõrvaldamine. Sellisel juhul on insuliiniannus sama ja seda manustatakse 2... 3 tunni järel, mis sõltub glükeemia tasemest. Kaaliumi puudulikkuse taastumine veres võib alata kohe pärast selle avastamist või 2 tundi pärast infusiooniravi alustamist.

Lisaks nendele tegevustele on vaja tegeleda kollapsiga, et läbi viia antibiootikumravi. Verehüüvete vältimiseks manustatakse hepariini intravenoosselt annuses 5000 RÜ, 2 korda päevas hemostaasi süsteemi kohustusliku kontrolli all.

Kuidas tulla toime hüperosmolaarse koomaga?

Hüperosmolaarne kooma on suhkurtõve komplikatsioon, mis põhineb hüperosmolaarse vere patogeneesil, väljendunud intratsellulaarsel dehüdratsioonil ja ketoatsidoosi puudumisel.

Hüperosmolaarne kooma on palju vähem levinud kui ketoatsidoos. Enamikul juhtudel esineb see üle 50-aastastel patsientidel, kellel on insuliinist sõltumatu suhkurtõbi, sageli kombineerituna rasvumisega, tavaliselt dieedil või neelatud suhkrut vähendavatel ravimitel. Harva on lapsepõlves ja noorukieas hüperosmolaarne kooma.

Etioloogia

Pooltel juhtudel areneb hüperosmolaarne kooma isikutel, kellel on tundmatu või halvasti ravitud diabeet. Hüperosmolaarne kooma võib tekkida oksendamise, kõhulahtisuse, põletuste, külmumise, verekaotuse ja rohke urineerimise tõttu organismi terava dehüdratsiooni tulemusena.

Mõnel juhul esineb hüperosmolaarne kooma pärast hemodialüüsi, peritoneaaldialüüsi, elustamist, süsivesikute ja soolalahuste ülekoormust.

Patogenees

Hüperosmolaarse kooma patogeneesis on hüperglükeemia juhtivaks kohaks. Hüperglükeemia kiire suurenemine, saavutades hüperosmolaarse kooma väga kõrge taseme, aitab kaasa eakate kompoorsete haiguste kulgemise halvenemisele, samuti mitmesugustele diabeedi põhjustatud süsteemsetele ja elundite häiretele.

Ketoatsidoosi puudumise tõttu on bikarbonaadi tasemed ja vere pH normaalsed. Väga kõrge hüperglükeemia (55,5-111 ja isegi 199,8 mmol / l või 1000-2000 ja isegi 3600 mg) ja hüpernatreemia, osmootne diurees põhjustab terava hüperosmolaarse vere (normaalne 285-295 mosmol / l), mis ületab 330 mosmol / l ja jõuab sageli 500 mosmol / l ja rohkem - üks kooma juhtivaid sümptomeid.

Hüperosmolaarse vere areng soodustab ka kloori, uurea ja jääklämmastiku kõrget taset veres. Hüperosmolaarne veri põhjustab väljendunud intratsellulaarse dehüdratsiooni. Vee ja elektrolüütide tasakaalu katkestamine aju rakkudes põhjustab väljendunud neuroloogilisi sümptomeid ja teadvuse kadu.

Dehüdratsiooni esinemine koos glükosuuriaga soodustab võrdselt soolade eritumist. Suure osmootse diureesi tulemusena tekib hüpovoleemia, intratsellulaarse ja rakulise dehüdratsiooni kiire areng. See omakorda põhjustab kokkuvarisemist koos verevoolu vähenemisega elundites.

Dehüdratsiooni tõttu tekib vere kondenseerumine (hematokriti suurenemine, hemoglobiini kontsentratsioon, leukotsütoos), hüübimisfaktorite suurenemine, mitmekordne tromboos ja veresoonte trombemboolia, väheneb verevoolu maht ja neerufiltratsiooni võime väheneb. Arenda oliguuriat, anuuriat. Kloridid, uurea ja jääklämmastik kogunevad verre.

Suurenenud osmootse rõhu tõttu tekib aju dehüdratsioon ja vedeliku rõhu langus. Aju glutamiinhappe sisaldus väheneb. See suurendab hüpoksia ja võib olla üheks kooma ja aju ödeemi põhjuseks. On intratserebraalseid ja subduraalseid verejookse.

Peenise hemorraagiad ajuainesse on samuti võimalikud hüpernatreemia tõttu. Hüperosmolaarse kooma patogeneesi kohta on veel üks seisukoht, mille kohaselt ei tohiks hüperglükeemiale anda juhtivat rolli kooma arengus, vaid didiureerimine antidiureetilise hormooni muutumise tõttu.

Sellega seoses takistab isegi väikeste koguste endogeense insuliini olemasolu selles koomas, mis ei suuda takistada kõrge hüperglükeemia teket, lipolüüsi ja ketoosi. Kuid glükoos ise on ketogeneesi inhibiitor. Lisaks on eakatel inimestel, kellel esineb kerge diabeedi käik, takistatud ka lipolüüsi ja sellele järgneva ketoosi teket maksa glükogeeni kauplustes.

Kliinik

Koom areneb tavaliselt mõne päeva jooksul, harvemini lühema aja jooksul. Täheldatud polüdipsia ja polüuuria. Kiire dehüdratsioon pärast polüuuriat on väga iseloomulik. Esineb uimasust, tekib mõnus või sügav kooma. Naha ja nähtavate limaskestade kuivus on terav. Silmade toon on vähenenud. Õpilased on kitsendatud, reageerivad aeglaselt valgusele.

Täheldati oliguuriat anuuriani. Erinevalt ketohappe koomast areneb oliguuria sagedamini ja varem. Täheldatakse fokaalsed funktsionaalsed neuroloogilised sümptomid, mis on märgatavalt heledamad ja ilmnevad varem kui ketohappe kooma puhul. Eriti iseloomulik on kahepoolne spontaanne nüstagmus ja lihashüpertonus.

Võib esineda faasiat, hemipareesi, paralüüsi, Babinski patoloogilisi sümptomeid, tsentraalset hüpertermiat, hemianoopiat. Vestibulaarsed häired, hallutsinatoorsed psühhoosid, epileptoidsed krambid arenevad. Tendoni refleksid puuduvad. Sageli esineb arterite ja veenide tromboosi.

Kaaliumisisaldus veres enne ravi on tavaliselt normaalne või veidi kõrgenenud. Tulevikus võib insuliinravi taustal ja veresuhkru sisalduse vähenemisel tekkida raske hüpokaleemia. Hemoglobiini, hematokriti, leukotsüütide sisaldus on suur. Bikarbonaadi sisaldus ja vere pH on normaalsed. Väljendatakse glükosuuriat ja hüpo-natriuria.

Diagnostika ja diferentsiaaldiagnostika

Hüperosmolaarse kooma diagnoos põhineb atsetooni lõhna puudumisel väljahingatavas õhus ja ketoatsidoos, väljendunud hüperglükeemia ja vere osmolaarsus, neuroloogiliste sümptomite esinemine (Babinski patoloogiline sümptom, lihashüpertonus, kahepoolne nüstagmus jne). Lisaks diabeedile võib hüperosmolaarset sündroomi täheldada ka tiasiiddiureetikumide määramisel neeru- ja maksapuudulikkuse korral.

Hüperosmolaarse kooma prognoos on kahtlane. Suremus ulatub 50% -ni. Kõige sagedasemad surmapõhjused on hüpovoleemiline šokk, rasked kaasnevused ja tüsistused (kõhunäärme nekroos, neerupuudulikkus, mitmekordne tromboos ja vaskulaarne trombemboolia, müokardiinfarkt, aju turse).

Ravi

Patsientide hüperosmolaarse kooma eemaldamisel tuleb peamist tähelepanu pöörata dehüdratsiooni kõrvaldamisele, manustades suurtes kogustes vedelikku ja vähendades hüperglükeemiat, manustades insuliini.

1. Dehüdratsiooni vastu võitlemiseks manustatakse intravenoosselt naatriumkloriidi hüpotoonilist lahust (0,45%) koguses 6 kuni 10 liitrit päevas. 2 tunni jooksul süstitakse intravenoosselt 2 l 0,45% naatriumkloriidi lahust, seejärel jätkatakse naatriumkloriidi hüpotoonilise lahuse veenisisest tilgutamist annuses 1 l / h, kuni vereringe osmolaarsus on normaliseeritud. Taastatakse patsiendi selge teadvuse taastamine.
2. Hüperglükeemia vähendamiseks veresuhkru taseme range kontrolli all manustatakse insuliini intramuskulaarselt ja intravenoosselt ühekordse 50 RÜ annusena (pool annusest intravenoosselt ja pool intramuskulaarselt). Kui hüpotensiooni insuliini soovitatakse kasutada ainult intravenoosselt. Seejärel manustatakse insuliini iga tund 25 RÜ intravenoosselt ja 25 RÜ intramuskulaarselt, kuni glükeemia tase langeb 14 mmol / l-ni (250 mg%).

Hüperglükeemia vähendamiseks võib insuliini manustada väikestes annustes. Sel juhul manustatakse kõigepealt intramuskulaarselt 20 RÜ insuliini ja seejärel iga tunni järel intramuskulaarselt või intravenoosselt 5-8 RÜ, kuni glükeemia tase langeb. Pärast koomast eemaldamist viiakse patsient vajadusel üle pikaajalise toimega insuliinipreparaatidele.

Hüpotoonilise naatriumkloriidi lahuse asemel vähendades veresuhkru taset 13,88 mmol / l (250 mg%), alustage intravenoosselt 2,5% glükoosilahuse sisseviimist (kuni 1 l).

Kui vere ja EKG kaaliumi sisalduse kontrolli all on hüpokaleemiat, kasutatakse intravenoosset kaaliumkloriidi 4-12 g / päevas (vt üksikasju lõigus „Ketoatsidootiline kooma”).

Hüpoksia vastu võitlemiseks ja aju turse vältimiseks manustatakse 50 ml 1% glutamiinilisa lahust intravenoosselt hapnikuga.

Tromboosi ennetamiseks määrake vajadusel vere hüübimissüsteemi kontrolli all neli korda päevas hepariini 5000-6000 RÜ.

Südame-veresoonkonna puudulikkuse või selle kõrvaldamise vältimiseks kasutatakse kardiamiini, strofantiini või Korglikoni kasutamist. Püsivalt madal vererõhk manustati intramuskulaarselt 1-2 ml 0,5% doxa lahust. Intravenoosselt süstitakse plasma, hemodez (500 ml), inimese albumiin, täisveri.

Lisateave hüperosmolaarse kooma kohta

Statistika kohaselt ei ole seda tüüpi kooma nii tavaline kui näiteks ketoatsidootiline, kuid seda iseloomustab kõrgem suremus, ulatudes 60% ni. Hüperosmolaarne kooma mõjutab tavaliselt eakatel patsientidel, peamiselt II tüüpi diabeediga. Kui hüperglükeemia veres on äärmiselt kõrge glükoosisisaldus (55,5 mmol / l ja rohkem).

Kui hüperosmolaarset kooma ei pruugi täheldada ketoatsidoosi, mis on seda tüüpi kooma iseloomulik omadus - II tüüpi suhkurtõvega patsientidel hoitakse insuliini sekretsiooni piisavas koguses, et vältida ketogeneesi maksaks.

Selline kooma on aga kombineeritud suure koguse vedeliku kadumisega ning seetõttu on koomast väljumiseks peamised meetmed meetmete kogum dehüdratsiooni ja insuliinravi kõrvaldamiseks hüperglükeemia korrigeerimiseks.

Hüperosmolaarne kooma on sagedamini eakatel. Kui neil on erineval määral kardiovaskulaarne puudulikkus, on vajalik pidev südame aktiivsuse jälgimine.

Hyperosmolar Coma (GOK)

Sellisel juhul on patsiendi seisund raskem kui DKA puhul, aga hüperosmolaarne kooma esineb palju harvem, vaid 0,001% juhtudest. Märgitakse järgmised nähtused: vere osmolaarsus suureneb järsult, hüperglükeemia on suurem kui DFA-s ja jõuab 2000 mg% -ni. Ketoatsidoosiga patsientidel ei täheldata ainult hüperglükeemiat.

Arengu kliiniline pilt

Patsiendid kaebavad reeglina samade ebameeldivate tunnete ja häirete pärast nagu DCA-s. Sellisel juhul on seedetrakti sündroom veidi nõrgem ning vastupidi, kiiremini esineb depressiooni ja teadvuse kadu. Samuti ei täheldata Kussmauli hingamist ja suust ei ole atsetooni lõhna. Korea valitsus on kohustatud kiireks raviks ja saavutatakse üsna rahuldavad tulemused.

Korea valitsuse laboratoorsed testid näitavad järgmisi andmeid:

• uriini atsetoon on kas puuduv või moodustab väikese protsendi;
• vere pH on normaalne ja 7,35;
• kreatiniini sisaldus suureneb, kui valgu katabolism möödub;
• hüperleukotsütoos on vähem väljendunud kui DSA-s.

Eraldatakse hüperosmolaarne mitte-ketoonne diabeetiline kooma, mille puhul patsiendi väljahingatavas õhus ei esine atsetooni lõhna. On tõsine hüperglükeemia, mis on üle 33,3 mmol / l, samas kui ketoonikehade tase veres on normaalne.

Hüperkloreemia, hüpernatreemia, asoteemia, suurenenud vere osmolaarsus on täheldatud (efektiivne plasma osmolaarsus on 325 mosm / l ja üle selle). Täheldatakse kõrget hematokriti.

Neerupuudulikkuse ja hüpoksia taustal, kus esineb ebapiisavat ravi, piimhappeline või piimhape, tekib sageli kooma. Reeglina areneb see patsientidel, kes saavad biguaniide, sealhulgas fenformiini. Laboratoorsed andmed näitavad, et veres on kõrge piimhappe kontsentratsioon, täheldatakse atsidoosi.