Glükoosi jaotus

• Ennetamine

Glükoosi lagunemine on võimalik kahel viisil. Üks neist on kuue süsiniku glükoosimolekuli lagunemine kaheks kolm süsinikmolekuliks. Seda rada nimetatakse glükoosi dikotoomiliseks jaotuseks. Kui teine ​​tee on realiseeritud, kaotab glükoosi molekul ühe süsinikuaatomi, mis viib pentoosi moodustumiseni; Seda teed nimetatakse apotoomiliseks lagunemiseks.

Glükoosi dikotomiline lagunemine võib toimuda nii anaeroobses (ilma hapniku juuresolekuta) kui ka aeroobses (hapniku juuresolekul) tingimustes. Kui glükoos laguneb anaeroobsetes tingimustes, moodustub piimhape piimhappe fermentatsiooni tulemusena. Vastasel juhul nimetatakse seda protsessi glükolüüsiks (kreeka keelest. Glicos - magus, lüüsimine).

Eraldi glükolüüsi reaktsioonid katalüüsivad 11 ensüümi, mis moodustavad ahela, milles eelmise ensüümi poolt kiirendatud reaktsiooniprodukt on järgmise aine substraat. Glükolüüsi võib jagada kaheks etapiks. Esimeses etapis toimub energia kulutamine, teisel etapil iseloomustab vastupidi energia kogunemist ATP molekulide kujul (skeem 1).

Esimene glükolüüsi reaktsioon on glükoosi fosforüülimine glükoosi-6-fosfaadi moodustumisega. Glükoos-6-fosfaat isomeeritakse lisaks fruktoos-6-fosfaadiks, mis fosforüülitakse fruktoos-1,6-difosfaadiks. Järgmine reaktsioon on fruktoos-1,6-difosfaadi lüsaasi lõhustamine kaheks kolmeks-3-fosfoglütseraldehüüdiks ja fosfodioksatsetooniks. Nende trioside moodustumine lõpeb glükolüüsi esimese etapiga:

Glükolüüsi teises etapis sisenevad 2 2-fosfoglütseraldehüüdi molekuli, millest üks moodustub vahetult fruktoosi-1,6-difosfaadi lagunemisel ja teine ​​fosfodioksatsetooni isomerisatsiooni ajal.

Glükolüüsi teine ​​etapp avatakse 3-fosfoglütseraldehüüdi oksüdatsioonireaktsiooniga, mida katalüüsib spetsiifiline dehüdrogenaas, mis sisaldab aktiivses keskkonnas vaba sulfhüdrüül- (HS-) rühma ja koensüümi NAD. Selle tulemusena moodustub 1,3-difosoglütseriinhape. Järgmisena saadakse fosfaadirühma ülekandmine ADP molekulile; Seega salvestatakse energia ATP molekuli makromaatsetes sidemetes. Kuna glükolüüsis moodustub 2 molekuli 1,3-difosoglütseriinhapet, tekib 2 ATP molekuli. Eelmise metaboliidi isomerisatsioon 2-fosfoglütseriinhappeks on vajalik dehüdratsioonireaktsiooni jaoks, mis kiirendatakse vastava lüaasiga, moodustades makroreerset ühendit, fosfoenoolpüroviinhapet, mis seejärel kannab fosfaadirühma ADP molekulile. Selle tulemusena moodustatakse 2 ATP ja püroviinhappe (PVA) molekuli. Selle metaboolse tee lõplik reaktsioon on piimhape, mis moodustub püroviinhappe vähendamisel:

Skeem 1. Glikolüüs

Enamik lihases moodustunud piimhappest pestakse vereringesse. Bikarbonaatpuhversüsteem väldib vere pH muutumist: sportlastel on kõrgem võimsus kui väljaõppeta inimestel, nii et nad suudavad taluda kõrgemat piimhappe taset. Järgmisena transporditakse piimhapet maksa ja neerudesse, kus see on peaaegu täielikult töödeldud glükoosiks ja glükogeeniks. Väike osa piimhappest muudetakse uuesti püroveenhappeks, mis oksüdeerub aeroobsetes tingimustes ainevahetuse lõpptoodeteks.

PVK aeroobne metabolism Aeroobsetes tingimustes oksüdeerub püroviinhape; Seda protsessi nimetatakse püroveenhappe oksüdatiivseks dekarboksüülimiseks. Seda protsessi katalüüsib multiensüümikompleks, mida nimetatakse püruvaadi dehüdrogenaasi kompleksiks. Selle kompleksi struktuur koosneb kolmest ensüümist ja viiest koensüümist.

PVC aerobse muundamise esimene etapp on selle dekarboksüülimine, mida katalüüsib püruvaadi dekarboksülaas (E₁) koensüüm, mis on tiamiinpürofosfaat. Selle tulemusena moodustub koensüümiga kovalentselt seotud oksüetüülradikaal.

Ensüüm, mis kiirendab PVC oksüdatiivse dekarboksüülimise teist etappi, lipoaadi atsetüültransferaas sisaldab kahte koensüümi: lipohapet ja koensüümi A (KoASH). Hüdroksüetüülradikaal oksüdeeritakse atsetüülrühmaks, mis võetakse esmalt lipohappega vastu ja kantakse seejärel KoASH-le. Teise etapi tulemus on atsetüül-CoA ja dehüdrolipoehappe moodustumine:

PVC oksüdatiivse dekarboksüülimise viimast etappi katalüüsivad dihüdrolipoüüldehüdrogenaas, millest FAD on koensüüm. Koensüüm lõikab kaks vesinikuaatomit dihüdrolipoonhappest, taastades seeläbi selle koensüümi algse struktuuri:

Vesiniku aatomite lõplik aktseptor on üle:

FAD · 2H + NAD + → FAD + NADH + H +

Protsessi kokkuvõtlikku skeemi saab esitada järgmiselt:

Atsetüül-CoA on kõrge energiasidemega ühend, vastasel juhul võib seda nimetada äädikhappe aktiivseks vormiks. Koensüüm A vabaneb atsetüülradikaalist siis, kui see kuulub amfiboolsesse tsüklisse, mida nimetatakse di- ja trikarboksüülhappe tsükliks.

Di- ja trikarboksüülhapete tsükkel Seda amfiboolset tsüklit nimetatakse Krebsi tsükliks G. Krebsi (Nobeli preemia laureaat 1953) auks, kes määras selle tsükli reaktsioonide jada.

Krebsi tsükli toimimise tulemusena toimub atsetüülradikaali täielik aeroobne lagunemine süsinikdioksiidiks ja veeks (skeem 2). Krebsi tsüklit võib vaadelda kui süsivesikute metabolismi rada, kuid selle roll ainevahetuses on palju laiem. Esiteks toimib see süsiniku keskse ainevahetusrajana, mis on osa kõikidest bioloogiliste molekulide peamistest klassidest, ja teiseks, koos oksüdatiivse fosforüülimise protsessiga, annab peamise ainevahetuse energia allika ATP kujul.

Di- ja trikarboksüülhappe tsükli ensüümid, mis kiirendavad ühte mitmeastmelist protsessi, paiknevad sisemises mitokondriaalses membraanis.

Skeem 2. Krebsi tsükkel

Mõtle Krebsi tsükli spetsiifilisele reaktsioonile.

Atsetüül-CoA transformatsioonid algavad kondensatsioonireaktsiooniga oksaloäädikhappega, mille tulemusena moodustub sidrunhape. See reaktsioon ei nõua ATP tarbimist, kuna selle protsessi jaoks vajalik energia on tagatud tioeetri sideme atsetüül-CoA-ga hüdrolüüsiga, mis, nagu me juba märkisime, on makromaatriline:

Lisaks toimub sidrunhappe isomerisatsioon isoleeritud kujul. Selle transformatsiooni ensüüm aconitase dehüdreerib kõigepealt sidrunhappe, moodustades cis-akonithappe, seejärel lisab saadud metaboliidi kaksiksidemele vett, moodustades isokaroonhappe:

Isolimoonhape oksüdeerub spetsiifilise dehüdrogenaasi osalusel, mille koensüüm on NAD. Samaaegselt oksüdatsiooniga dekarboksüülitakse isolimoonhape. Nende transformatsioonide tulemusena moodustub a-ketoglutaarhape.

Järgmine etapp on a-ketoglutaarhappe oksüdatiivne dekarboksüülimine. Seda protsessi katalüüsib a-ketoglutaraadi dehüdrogenaasi kompleks, mis on struktuuri ja toimemehhanismi poolest sarnane püruvaadi dehüdrogenaasi kompleksile. Selle protsessi tulemusena moodustub suktsinüül-CoA:

Suktsinüül-CoA hüdrolüüsitakse edasi vabaks merevaikhappeks ja selle protsessi käigus vabanenud energia säilitatakse guanosiintrifosfaadi (GTP) moodustamisega. See etapp on ainus kogu tsüklis, mille jooksul ainevahetuse energia vabaneb:

Merevaikhappe dehüdratsioon kiirendab suktsinaadi dehüdrogenaasi, mille koensüüm on FAD. Merevaikhappe dehüdrogeenimisel moodustunud fumaarhape hüdraatub õunhappe moodustumisega; Krebsi tsükli lõppprotsess on õunhappe malaadi dehüdrogenaasi katalüüsitud dehüdrogeenimine; Selle etapi tulemus on metaboliit, millega algas di- ja trikarboksüülhapete tsükkel - oksaloäädikhape:

Apotoomilist lagunemist glükoosi järgi nimetatakse ka pentoosfosfaadi tsükliks. Selle tee läbimise tõttu ainult 6 glükoosi-6-fosfaadi molekulist. Apotoomilist lagunemist võib jagada kahte faasi: oksüdatiivne ja anaeroobne. Mõtle selle metaboolse rada individuaalsetele reaktsioonidele.

Glükoosi apotoomilise lagunemise oksüdatiivne faas. Nagu glükolüüsis, on esimene etapp glükoosi fosforüülimine glükoosi-6-fosfaadi moodustumisega. Järgmisena dehüdrateeritakse glükoos-6-fosfaat glükoosi-6-fosfaatdehüdrogenaasi, mille koensüüm on NADPH. Saadud 6-fosfoglükonolaktoon spontaanselt või laktonaasi osalusel hüdrolüüsitakse, saades 6-fosfoglükoonhappe. Pentoosfosfaattsükli oksüdeeriva haru viimane protsess on 6-fosfoglükoonhappe oksüdeerimine vastava dehüdrogenaasiga. Samaaegselt dehüdrogeenimisprotsessiga toimub 6-fosfoglükoonhappe dekarboksüülimine. Ühe süsinikuaatomi kadumisega muutub glükoos pentoosiks:

Glükoosi anatoomilise lagunemise anaeroobne faas. Oksüdatiivses faasis moodustunud ribuloso-5-fosfaat võib pöörduvalt isomeeruda teiste pentoosfosfaatidega: ksüluloos-5-fosfaat ja riboos-5-fosfaat. Neid reaktsioone katalüüsivad kaks erinevat isomeraasi klassi kuuluvat ensüümi: pentoosfosfaadi isomeraas ja pentoosfosfaadi epimeraas. Pentoos-fosfaattsükli järgnevateks reaktsioonideks on vaja kahe teise ribuloos-5-fosfaadi pentoosfosfaadi moodustumist ning kaks ksüluloos-5-fosfaadi molekuli ja üks riboos-5-fosfaadi molekul.

Järgnevalt on olemas reaktsioonid, mis hõlmavad ensüümide transferaase, mis kannavad molekulaarseid jääke - transaldolaasi ja transketolaasi. Me näitame, millised molekulaarjäägid kannavad neid ensüüme.

Transketolaas kannab 2-ketosukarast kahe süsiniku fragmendi aldose esimesse süsinikuaatomisse. Transaldolaas kannab 2-ketosukara kolm süsiniku fragmendi üle esimese aldoosi süsinikuaatomi. Ksüluloosi-5-fosfaati ja tema osalusel saadud metaboliite kasutatakse 2-ketosukaridena.

Vaatleme mõningaid transkolaasi ja transaldolaasi poolt katalüüsitud reaktsioone.

Fruktoos-6-fosfaat ja 3-fosfoglütseraldehüüd sisalduvad glükolüüsis. Mõlemad süsivesikute metabolismid on tihedalt seotud (skeem 3).

Skeem 3. Glükolüüsi ja pentoosfosfaadi tsükli suhe

Glükoosi lagunemist piki apotoomilist rada jälgitakse suures osas rasvkoes, maksas, rinnanäärmes, neerupealistes, sugunäärmetes, luuüdi, lümfoidkoes. Vähene aktiivsus on täheldatud lihaskoes (süda ja skeletilihas).

Pentoosfosfaadi tsükli bioloogiline eesmärk on seotud NADP ja riboos-5-fosfaadi redutseeritud vormi moodustumisega, mida kasutatakse erinevate bioloogiliste molekulide biosünteesi protsessides. Lisaks on glükoosi apotoomilisel lagunemisel energeetiline funktsioon, kuna mõned selle saadused, peamiselt 3-fosfoglütseriini aldehüüd, on ühendatud glükolüüsis.

6 põhjust, miks mitte suhkrut süüa ja mida see kehas laguneb

Hea meel teid tervitada, mu ustavad tellijad! Soovitan teil arutada ühte keerukat, kuid väga olulist teemat: mida kehas olev suhkur laguneb? Olgem ausad: kõik armastavad magusat süüa. Kuid vähesed inimesed kujutavad endast suhkru ohtu ja seda, kuidas selle tarbimine organismile võib lõppeda.

Suhkur on valge mürk. Kas see on tõsi?

Kõigepealt on suhkur üks maailma enimmüüdud toiduaineid. Raske on sellega mitte nõustuda. Tunnista see, sest igaühe köögis on sul suhkrut?

See on vajalik kondiitritoodete, magustoitude, moosi, marinaadide valmistamiseks. Me ei eita endalt lusikatäit teed või kohvi. Et öelda, et see toode on tervisele kahjulik, on see võimatu. See toode on keha jaoks vajalik selleks, et:

• suurendada aju aktiivsust;
• vältida verehüüvete teket veresoontes;
• maksa ja põrna funktsioonide stimuleerimine;
• aju ja seljaaju vereringe normaliseerumine;
• suurenenud söögiisu ja meeleolu.

Suhkruta mees ei saa kindlasti olla terve. Maiustuste, mälu, puuduse tõttu halveneb tähelepanu, inimene ei suuda kiiresti mõelda, keskenduda sellele midagi.

Ei ole asjata, et koolilapsed ja õpilased hommikul, enne õppimist või uurimist, on soovitatav juua tassi magusat teed või süüa šokolaadi. Meie veri vajab eriti suhkrut.

Kuid lisaks kasulikele omadustele võib suhkur tuua ja kahjustada keha:

• kaalutõus;
• suurenenud vere glükoosisisaldus;
• kõhunäärme koormus;
• südameprobleemid;
• nahahaigused;
• hammaste lagunemine.

Loomulikult ei räägi me puhtast suhkrust, vaid selle sisu sisaldavatest toodetest. Päeva jooksul saame süüa kahjutu jogurtit, kaerahelbed või õuna.

Kas teadsite, et Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on suhkru päevamäär naistele 25 grammi ja meestele 37?

Näiteks sisaldab õun juba 10 grammi suhkrut. Ja kui sa jõid klaasi magusat sooda - see ületab juba teie igapäevast nõuet.

Seega, kui pöördute tagasi küsimuse juurde, kas suhkur on mürk, võite vastata, mis juhtub, kui see ületab normi. Magus me vajame, kuid mõistlikes kogustes.

Mis juhtub suhkruga kehas?

Sul ei ole tõenäoliselt suhkru vereanalüüsi rohkem kui üks kord ja seetõttu teate, et selle tase peab olema stabiilne. Et mõista, kuidas see toimib, teen ettepaneku kaaluda, milline suhkur on üldiselt ja mis juhtub sellega, kui see meie kehasse siseneb.

Tööstuslik suhkur, mida me kasutame kulinaarseks otstarbeks, on tegelikult sahharoos, suhkrupeedist või suhkruroo-dest valmistatud süsivesikud.

Sahharoos koosneb glükoosist ja fruktoosist. Sahharoos jaotatakse glükoosiks ja fruktoosiks mitte ainult kehas, vaid juba suus, niipea kui me toitu tarbime. Jagamine toimub süljeensüümide mõjul.

Ja ainult siis imenduvad kõik ained verre. Glükoos pakub keha energiavarusid. Ka siis, kui organismis on alla neelatud sahharoos, algab hormooninsuliini moodustumine.

See mõjutab omakorda glükogeeni moodustumist ülejäänud glükoosist, mis toimib teatud koguse energiana.

Ja nüüd, kujutage ette, et inimene sööb palju magusat. Osa saadud glükoosi lõhustamisest läheb vajaliku energia raiskamiseks.

Ülejäänud hakkab ravima insuliiniga. Aga kuna on palju glükoosi, ei ole insuliinil aega töötada ja suurendab selle intensiivsust.

Ja see on suur pankrease koormus. Aja jooksul on närvirakud ammendunud ja lihtsalt ei saa toota piisavalt insuliini. Seda nimetatakse diabeediks.

Veel üks oht magusatele armastajatele seisneb selles, et maksas liigub glükoosi liig rasvhapeteks ja glütseriiniks, mis ladestuvad rasvasse. Lihtsas keeles hakkab inimene taastuma, sest tema kehal ei ole aega rasvavarude kulutamiseks ja lihtsalt paigutatakse need kõrvale.

Kuidas kasutada suhkrut tervisele?

Nagu ma juba ütlesin, vajab keha sahharoosi, kuid seda toodet on vaja kasutada õigesti ja targalt. Lõppude lõpuks võib liigne armastus magustoitude ja kondiitritoodete vastu põhjustada rasvumist, diabeedi, mao ja südame probleeme.

See ja ülekaaluline, mis koheselt lisab inimesele vanuse, mistõttu tema välimus on ebatervislik. Seetõttu on oluline õppida kontrollima magusate toiduainete taset.

• piirata ja eemaldada eelistatult suhkur oma puhtast vormist toitumisest;
• süüa sahharoosi oma loomulikus vormis: puuviljad, marjad, mesi, kuivatatud puuviljad, pähklid, köögiviljad;
• magustoidu või küpsetamise ajal vähendage retseptis sisalduvat suhkrut mitu korda ja kasutage paremini mett, kookospähklit või pruuni suhkrut, agave, siirupi, vahtu, looduslikku steviaekstrakti;
• süüa hommikul magusat;
• kui teed jooke maiustuste või küpsistega, peaks jook olema maitsev.

Lisaks peate liikuma rohkem ja jooma rohkem puhast vett, et liigsed süsivesikud elimineeruksid kehast. Kui sa tõesti tahad süüa kooki, süüa kuivatatud aprikoose või pähkleid.

Ja nii, et keha ei tunne glükoosi ja fruktoosi puudust, jooge spirulina ja chlorella. Need kaks vetikat eemaldavad märkimisväärselt maiustuste iha. Mis see on, ütlen teile järgmistes artiklites.

Pöörake tähelepanu ka toote tüübile. Maailmas, mis lihtsalt ei kasuta sahharoosi toorainena! Ja peet, pilliroogu ja kasepuitu ja isegi vahtlapsi!

Kasutame suhkrupeedi rafineeritud suhkrut. Varasemates artiklites olen juba teile öelnud, kuidas rafineerimine on ohtlik, miks on parem neid tooteid tagasi lükata. Lubage mul teile lühidalt meelde tuletada: rafineerimine on toote puhastamise protsess kemikaalide, näiteks bensiini kaudu.

Milline suhkur on tervislikum: suhkrupeet või suhkruroog? Kindlasti võimatu öelda, see kõik sõltub toote kvaliteedist. Reed on palju kallim, kuid see on tingitud asjaolust, et see on imporditud välismaalt.

Soovitan osta toorprodukti (isegi roos, suhkrupeet). Seda võib tuvastada pruuni või kollase värviga. See ei tundu väga kena, kuid seal on palju kasulikke omadusi ja väärtuslikke mineraale!

See on kõik mu kallis abonendid! Mul oleks hea meel, kui see artikkel oleks teile kasulik ja aitaks vähemalt sammu tervislikule eluviisile lähemale. Lugege sellest kasulikult, rääkige oma sõpradele, kuid ma ei hüvasti teile ja väga kiiresti ütlen sulle midagi muud huvitavat!

Glükoosi anaeroobne lagunemine (anaeroobne glükolüüs)

Anaeroobne glükolüüs viitab glükoosi lõhustamisprotsessile, et moodustada lõpp-produkt laktaadiks. See protsess toimub ilma hapniku kasutamiseta ja seetõttu ei sõltu see mitokondriaalse hingamiste ahela tööst. ATP moodustub substraadi fosforüülimisreaktsioonidest. Protsessi võrrand:

C6H1206 + 2 H3P04 + 2 ADP = 2 C3H6O3 + 2 ATP + 2 H2O.
Glükoosi katabolismi peamine füsioloogiline eesmärk on selles protsessis vabanenud energia kasutamine ATP sünteesiks.

Glükoosi täieliku lagunemise protsessis CO vabanenud energia₂ ja H₂Oh, on 2880 kJ / mol. Kui seda väärtust võrreldakse suure energiaga sidemete hüdrolüüsi energiaga

- 38 mooli ATP-d (50 kJ ühe mooli ATP kohta) saame: 50 × 38 = 1900 kJ, mis on 65% kogu glükoosi lagunemise ajal vabanenud energiast. Selline on glükoosi lagunemise energia kasutamise efektiivsus ATP sünteesiks. Tuleb meeles pidada, et protsessi tegelik tõhusus võib olla madalam. ATP saagise täpne hindamine on võimalik ainult substraadi fosforüülimise ajal ja vesiniku sissehingamise suhe hingamisteede ahelasse ja ATP süntees on ligikaudne.
29.

Anaeroobne glükolüüs viitab glükoosi lõhustamisprotsessile, et moodustada lõpp-produkt laktaadiks. See protsess toimub ilma hapniku kasutamiseta ja seetõttu ei sõltu see mitokondriaalse hingamiste ahela tööst. ATP moodustub substraadi fosforüülimisreaktsioonidest. Protsessi võrrand:

Anaeroobsed glükolüüsi reaktsioonidAnaeroobse glükolüüsi korral toimub kõik 10 reaktsiooni, mis on identsed aeroobse glükolüüsiga, tsütosoolis. Ainult 11. reaktsioon, kus esineb püruvaadi vähenemine tsütosoolse NADH-ga, on anaeroobse glükolüüsi suhtes spetsiifiline (joonis 7-41). Püruvaadi redutseerimist laktaadiks katalüüsitakse laktaadi dehüdrogenaasiga (reaktsioon on pöörduv ja ensüüm nimetatakse pöördreaktsiooni järgi). See reaktsioon tagab NAD + regenereerimise NADH-st ilma mitokondriaalse hingamiste ahela osalemiseta olukordades, kus rakkudele ei ole piisavalt hapnikku. Vesiniku aktseptori roll NADH-st (nagu hapnik hingamisteedes) viiakse läbi püruvaadiga. Seega ei ole püruvaadi redutseerimisreaktsiooni tähtsus laktaadi moodustumisel, vaid selles, et see tsütosoolne reaktsioon näeb ette NAD + regenereerimise. Lisaks ei ole laktaat organismist eemaldatud ainevahetuse lõpptoode. See aine elimineerub veres ja seda kasutatakse, muutes maksaks glükoosiks või kui hapnik on saadaval, muutub see püruvaadiks, mis siseneb üldise katabolismi teele, oksüdeerudes CO-ks.₂ ja H₂O.

30. Substraadi fosforüülimine Üks tuuma allikatest

Zidtrifosfaat, peamiselt ATP, on substraadi fosforüül

neid saab sünteesida transpordireaktsioonides

fosforüülrühm makro sisaldavast fosforhappe jäägist

nukleosiiddifosfaadid. Need reaktsioonid hõlmavad

glükolüüsi reaktsioonid, kui nad on võetud 1,3-difosoglütseraadist, mis sisaldab suurt energiat

cheskoy ühendus 1 asendis, ensüüm fosfoglütseraat molekuli jaoks

ADP viiakse fosforhappe jäägile - moodustub ATP molekul:

Ja teine ​​ADP substraadifosforüülimise reaktsioon

Püruvaadi ja ATP enooli vorm, mis voolab ensüümi toimel

See on viimane peamine glükolüüsi reaktsioon. Enooli isomerisatsioon

Püruvaadi kuni püruvaadi vormid ei ole ensümaatilised. Substraadi fosforüülimisreaktsioonid hõlmavad ka suktsinüül-katalüüsitud reaktsioone

CoTP süntetaasi (suktsinüültiokinaasi) moodustumine GTP tsüklis Krebsi tsüklis:

Suktsinüül-CoA suktsinaat

Lihastes on lihaste kokkutõmbumine endiselt aktiivne

üks substraadi fosforüülimisreaktsioon, mida katalüüsib kreatiinfosfaat

See reaktsioon on pöörduv ja ülejäänud tingimustes tekib kreatiini moodustumine.

fosfaat ATP-st ja kreatiinist ning kogunenud lihaspingest

Kreatiinfosfaat annetab ATP-ga ADP-le fosforüülrühma,

vajalik lihaste kontraktsiooniprotsesside jaoks.

Substraadi fosforüülimise reaktsioonid on oluline allikas

ATP, eriti anaeroobsetes tingimustes. Eukarüootide puhul

ATP peamine allikas on oksüdatiivne foporyleerimine, kasutades

substraadi dehüdrogeenimisel vabanenud elektronide energia

hapniku redutseerimisel läbi transmembraani

prootoni gradiendi potentsiaal.
31. Glükoosi biosüntees (glükoneogenees) aminohapetest, glütseriinist ja piimhappest. Glükolüüsi suhe lihastes ja glükoneogenees maksas (Corey tsükkel).

Glükoneogenees - glükoosi sünteesi protsess mitte-süsivesikute ainetest. Selle peamine ülesanne on säilitada vere glükoosisisaldus pikema paastumise ja intensiivse füüsilise koormuse ajal. Protsess toimub peamiselt maksas ja vähem intensiivselt neerude kortikaalses ja soole limaskestas. Need koed võivad toota 80-100 grammi glükoosi päevas. Aju tühja kõhuga moodustab suurema osa organismi vajadusest glükoosi järele. See on tingitud asjaolust, et aju rakud ei ole erinevalt teistest kudedest võimelised rasvhapete oksüdeerumisest tulenevatele energiavajadustele vastama, lisaks aju kõrval on võimatu või piiratud aeroobse lagunemise tee vajavad kuded ja rakud, näiteks punased vererakud mitokondrid), võrkkesta rakud, neerupealised jne. Peamised glükoneogeneesi substraadid on laktaat, aminohapped ja glütserool. Nende substraatide kaasamine glükoneogeneesi sõltub keha füsioloogilisest seisundist.

• Laktaat - anaeroobne glükolüüsi produkt. See moodustub igasuguses keha seisundis punaste vereliblede ja töötavate lihastega. Seega kasutatakse glükoogeneesi korral laktaati pidevalt.
• Glütserool rasvkoes hüdrolüüsi ajal rasvkoes või pikema füüsilise koormuse ajal.
• Aminohapped on moodustunud lihasvalkude lagunemise tulemusena ja on seotud glükoneogeneesiga, millel on pikaajaline paastumine või pikaajaline lihasetöö.

Enamik glükoneogeneesi reaktsioone on tingitud pöörduvatest glükolüüsi reaktsioonidest ja neid katalüüsivad samad ensüümid. Siiski on 3 glükolüüsi reaktsioonid termodünaamiliselt pöördumatud. Neis etappides toimub glükoneogeneesi muul viisil. Tuleb märkida, et tsütosoolis esineb glükolüüsi ja osa glükoneogeneesi reaktsioonidest toimub mitokondrites.

1. Fosfeniolpüruvaadi moodustumine püruvaadist. Fosfeniolpüruvaadi moodustumine püruvaadist toimub kahe reaktsiooni ajal, millest esimene toimub mitokondrites. Püruvaati, mis on moodustunud laktaadist või mõnest aminohappest, transporditakse mitokondriaatriksisse ja karboksüülitakse seal oksaloatsetaadi moodustamiseks.

Püruvaadi karboksülaasja selle reaktsiooni katalüüsimisel on mitokondriaalne ensüüm, mille koensüüm on biotiin. Reaktsioon toimub ATP abil.

Oksaloatsetaadi edasised transformatsioonid toimuvad tsütosoolis. Sellest tulenevalt peaks selles staadiumis toimuma oksaloatsetaadi transportimise süsteem läbi mitokondriaalse membraani, mis on selle läbitungimatu. Mitokondriaatriksis sisalduv oksaloatsetaat taastatakse malaadi moodustumisega NADH-ga (tsitraattsükli pöördreaktsioon).

Saadud malaat läbib seejärel mitokondriaalse membraani spetsiaalsete kandjate abil. Lisaks on malalaat-aspartaat-süstik-mehhanismi ajal võimalik mitokondritest aspartaadi kujul oksaloatsetaati transportida tsütosooli. Tsütosoolis muundatakse malaat uuesti oksaloatsetaadiks oksüdatsioonireaktsiooni käigus, mis hõlmab koensüümi NAD +. Mõlemad reaktsioonid: oksaloatsetaadi vähenemine ja Malaga oksüdeerimine katalüüsivad malaatdehüdrogenaasi, kuid esimesel juhul on see mitokondriaalne ensüüm ja teises - tsütosoolne ensüüm. Seejärel muundatakse malaadi tsütosoolis moodustunud oksaloatsetaat fosfoenolpüruvaadiks, mida katalüüsib fosfoinolpüruvaadi karboksükinaas, GTP-sõltuv ensüüm.

2 Glükoosi moodustumine laktaadist. Intensiivselt töötavates lihastes või domineerivas anaeroobse glükoosi katabolismi meetodis moodustunud laktaat siseneb vere ja seejärel maksa. Maksa puhul on NADH / NAD + suhe madalam kui kontraktsioonilihas, seetõttu toimub laktaadi dehüdrogenaasi reaktsioon vastupidises suunas, s.t. laktaadist püruvaadi moodustumise suunas. Järgmisena on püruvaat seotud glükoneogeneesiga ja saadud glükoos siseneb vere ja imendub skeletilihastesse. Seda sündmuste jada nimetatakse "glükoosi-laktaadi tsükkel "või" Corey tsükkel".

Corey tsükkel täidab 2 olulist funktsiooni: 1 - tagab laktaadi kasutamise; 2 - takistab laktaadi kogunemist ja sellest tulenevalt ohtlikku pH langust (laktatsidoosi). Osa laktaadist moodustunud püruvaadist oksüdeerub maksas CO-ks₂ ja H₂A. Oksüdatsioonienergiat saab kasutada ATP sünteesimiseks, mis on vajalik glükoneogeneesi reaktsioonide jaoks.

3 Glükoosi moodustumine aminohapetest. Aminohappeid, mis kataboliseerumisel muutuvad püruvaadiks või tsitraattsükli metaboliitideks, võib pidada glükoosi ja glükogeeni võimalikeks prekursoriteks ning neid nimetatakse glükogeeniks. Näiteks on asparagiinhappest moodustunud oksa-loatsetaat nii tsitraattsükli kui ka glükoneogeneesi vaheprodukt. Kõigist maksasse sisenevatest aminohapetest on umbes 30% alaniin. Seda seetõttu, et lihasvalkude lagunemine tekitab aminohappeid, millest paljud muundatakse vahetult püruvaadiks või kõigepealt oksaloatsetaadiks ja seejärel püruvaadiks. Viimane konverteeritakse alaniiniks, saades aminorühma teistest aminohapetest. Lihastest pärit alaniin transporditakse verega maksa, kus see muundatakse uuesti püruvaadiks, mis on osaliselt oksüdeeritud ja osaliselt integreeritud glükoosi neogeneesiks. Seetõttu on olemas järgmine sündmuste järjekord (glükoosi-alaniini tsükkel): glükoos lihastes → püruvaat lihastes → alaniin lihastes → alaniin maksas maksas → glükoos maksas → glükoos lihastes. Kogu tsükkel ei suurenda glükoosi kogust lihastes, kuid lahendab aminohappe transpordi probleemid lihastest maksa ja takistab laktatsidoosi.

4 Glükoosi moodustumine glütseroolist. Glütserool moodustub triasüülglütseroolide hüdrolüüsil, peamiselt rasvkoes. Seda saab kasutada ainult need koed, millel on glütseroolkinaasi ensüüm, näiteks maks, neerud. See ATP-sõltuv ensüüm katalüüsib glütserooli muundumist a-glütserofosfaadiks (glütserool-3-fosfaat). Kui glütserool-3-fosfaat kuulub glükoneogeneesi, dehüdreeritakse see NAD-sõltuva dehüdrogenaasiga, moodustades dihüdroksüatsetonfosfaadi, mis muundatakse edasi glükoosiks.

32. Aeroobset glükoosi lagunemist võib väljendada kokkuvõtliku võrrandiga:

See protsess sisaldab mitmeid etappe:

• Aeroobne glükolüüs - glükoosi oksüdatsiooni protsess kahe püruvaadi molekuli moodustamisega;
• Katabolismi üldine rada, sealhulgas püruvaadi konversioon atsetüül-CoA-ks ja selle edasine oksüdatsioon tsitraattsüklis;
• Glükoosi lagunemise protsessis esinevate dehüdrogeenimisreaktsioonidega konjugeeritud hapniku CPE.

Aeroobne glükolüüs viitab glükoosi oksüdeerimisele püroveenhappeks, mis esineb hapniku juuresolekul. Kõik selle protsessi reaktsioone katalüüsivad ensüümid paiknevad raku tsütosoolis.

Aeroobse glükolüüsi etapid

Aeroobses glükolüüs võib olla jagatud kaheks etapiks.

1. Ettevalmistav etapp, kus glükoos fosforüülitakse ja jagatakse kaheks fosfotrioosmolekuliks. See reaktsioonide seeria toimub kahe ATP molekuli abil.

2. ATP sünteesiga seotud etapp. Selle reaktsiooni seeria tulemusena muundatakse fosforiosid püruvaadiks. Selles etapis vabanenud energiat kasutatakse 10 mooli ATP sünteesimiseks.

Aerobsed glükolüüsi reaktsioonid

Glükoos-6-fosfaadi transformatsioon 2 glütseraldehüüd-3-fosfaadi molekuliks Glükoosi-6-fosfaat, mis on moodustunud glükoosi fosforüülimise tulemusel ATP-ga, konverteeritakse järgmise reaktsiooni käigus fruktoos-6-fosfaadiks. See pöörduv isomerisatsioonireaktsioon toimub glükoosifosfaat-isomeraasi ensüümi toimel.

Sellele järgneb teine ​​fosforüülimisreaktsioon, kasutades fosfaadijääki ja ATP energiat. Selle reaktsiooni käigus, mida katalüüsib fosfofrukokinaas, muundatakse fruktoos-6-fosfaat fruktoos-1,6-bisfosfaadiks. See reaktsioon, samuti heksokinaas, on praktiliselt pöördumatu ja lisaks on see kõige aeglasem kõigist glükolüüsi reaktsioonidest. Fosfofrukokinaasi poolt katalüüsitud reaktsioon määrab kogu glükolüüsi kiiruse, mistõttu saab fosfofruktokinaasi aktiivsuse reguleerimisega muuta glükoosi katabolismi kiirust.

Fruktoos-1,6-bisfosfaat jagatakse veel 2 triosofosfaadiks: glütseraldehüüd-3-fosfaat ja dihüdroksüatsetoonfosfaat. Ensüüm katalüüsib reaktsiooni fruktoosi bisfosfaadi aldolaas,või lihtsalt aldolaas.See ensüüm katalüüsib nii aldoolilõhustamise kui ka aldoolkondensatsiooni reaktsiooni, st. pöörduv reaktsioon. Aldooli lõhustumise produktid on isomeerid. Järgnevatel glükolüüsi reaktsioonidel kasutatakse ainult glütseraldehüüdi-3-fosfaati, mistõttu muundatakse dihüdroksüatsetoonfosfaat ensüümi trioosfosfaadi isomeraasi osalusel glütseraldehüüd-3-fosfaadiks. Kirjeldatud reaktsioonide seerias toimub fosforüülimine ATP-ga kaks korda. Kahe ATP molekuli (glükoosimolekuli kohta) kulusid kompenseeritakse veelgi rohkemate ATP sünteesiga.

Glütseraldehüüd-3-fosfaadi muundamine püruvaadiks See aerobilise glükolüüsi osa hõlmab reaktsioone, mis on seotud ATP sünteesiga. Kõige raskem reaktsioon selles seerias on glütseraldehüüdi-3-fosfaadi konversioon 1,3-bisfosfütseriidiks. See transformatsioon on esimene oksüdatsioonireaktsioon glükolüüsi ajal. Reaktsioon katalüüsib glütseraldehüüd-3-fosfaatdehüdrogenaas,mis on NAD-sõltuv ensüüm. Selle reaktsiooni tähtsus seisneb mitte ainult vähendatud koensüümi moodustamises, mille oksüdatsioon hingamisteedes on seotud ATP sünteesiga, vaid ka sellega, et oksüdatsiooni vaba energia on kontsentreeritud reaktsiooniprodukti makromaatrilisse sidemesse. Glütseraldehüüdi-3-fosfaatdehüdrogenaas sisaldab tsüsteiinijääki aktiivses keskuses, mille sulfhüdrüülrühm on otseselt kaasatud katalüüsi. Glütseraldehüüdi 3-fosfaadi oksüdeerimine viib NAD-i vähenemiseni ja H-i moodustumiseni₃Ro₄ kõrge energiasisaldusega anhüdriidsidem 1,3-bisfosfütseraadis positsioonis 1. Järgmises reaktsioonis viiakse kõrge energiaga fosfaat ADP-sse, moodustades ATP. Seda transformatsiooni katalüüsiv ensüüm nimetatakse pöördreaktsiooniks, fosfoglütseraadi kinaasiks (kinaase kutsutakse substraadi järel, mis on reaktsioonivõrrandil samal küljel nagu ATP).

Kirjeldatud meetodil ATP moodustumine ei ole seotud hingamisteede ahelaga ja seda nimetatakse ADP substraadi fosforüülimiseks. Moodustunud 3-fosfoglütseraat ei sisalda suure energiaga sidet. Järgmistes reaktsioonides esineb intramolekulaarseid ümberkorraldusi, mille tähendus langeb alla asjaolule, et madala energiatarbega fosfoester läheb ühendisse, mis sisaldab kõrge energiaga fosfaati. Intramolekulaarsed transformatsioonid seisnevad fosfaadijäägi ülekandmises asendist 3 fosfoglütseraadis positsioonile 2. Seejärel eraldatakse veemolekul saadud 2-fosfoglütseraadist ensüümi enolase osalusel. Dehüdreeriva ensüümi nimi on antud vastupidises reaktsioonis. Reaktsiooni tulemusena moodustub asendatud enool-fosfoenolpüruvaat. Moodustunud fosfoenolpüruvaat on makromaatriline ühend, mille fosfaatrühm kantakse järgmises reaktsioonis ADP-le püruvaadi kinaasi osalusel (ensüüm nimetatakse ka pöördreaktsiooni järgi, milles püruvaat fosforüülitakse, kuigi selline reaktsioon ei toimu sellises vormis).

Fosfeniolpüruvaadi muundamine püruvaadiks on pöördumatu reaktsioon. See on teine ​​substraadi fosforüülimine glükolüüsi ajal. Saadud püruvaadi enooli vormi muundatakse seejärel mitte-ensümaatiliselt termodünaamiliselt stabiilsemaks ketovormiks.

Shuttle mehhanismid.

Glycene-Shuttle FAD-sõltuv glütserofosfaadi dehüdrogenaas (2) dihüdroksüatsetoonfosfaadile, mis kergesti läbib mitokondrite membraane raku tsütosooli. Saadud FADH2 edasi kandis ETF flaviinist sõltuva elektronide transportimise ensüümi kaudu oma elektronid ja prootonid mitsokondriaalse elektronide transpordi ahela koensüüm Q-le (ubikinoon), kus oksüdatiivse fosforüülimise protsessis kasutati 2 mooli elektroni, kuni 1,5 Moth ATP.

Seda mehhanismi kasutavad laialdaselt erinevad kangad, eriti

maksa- ja lihaskoe intensiivse lihastöö käigus.

Malaat-aspartaadi süstikmehhanism on keerulisem,

kuid ka energiatõhusam. See kasutab liigset taaskasutamist

tsütoplasmaatiline NADH oksalatsetaadi redutseerimisreaktsioonis (

levoäädikhape) malaat (õunhape) NAD- t

sõltuv tsütoplasmaensüüm malaat dehüdrogenaas Õunhape tungib maatriksisse kergesti läbi mõlema mitokondriaalse membraani,

kus mitokondriaalid on oksüdeeritud, samuti NAD-sõltuv, malaatdehüdro- t

genase (5) oksaloatsetaadile. Lisaks on saadud NADH-i elektronid

sattuda elektroni transpordiahelasse, kus oksüdatiivse fosfori protsessis

2 mooli elektronide jaoks tekib kuni 2,5 mol ATP. Moodustamine

oksaloatsetaat ei saa mitokondritest lahkuda, see läbib reaktsiooni

glutamiinhapet (glutamaati) hõlmav transamiinimine

mitokondriaalse aspartaadi aminotransferaasi (3) toime. Selle tulemusena

Moodustub asparagiinhape (aspartaat), mis

digitaalne transpordisüsteem liigub mitokondritest tsütoplasma,

kus tsütoplasmaatilise aspartaadi aminotransferaasi toimel (2)

annab oma aminorühma a-ketoglutaarhappele (a-ketoglutaraadile), t

oksalatsetaadis. Tuleb märkida, et α-ketoglutaraat ja glutamaat

hõlpsasti läbida sisemine mitokondriaalne membraan, kasutades spetsiaalset

ensüümi transpordisüsteem on glutamaat-a-ketoglutaraat

translokaas (1). Sisemine mitokondriaalne membraan sisaldab erinevaid

ioonide ja laetud metaboliitide kandjad: näiteks kandja

dikarboksüülhapped vahendavad malaadi vahetatud difusiooni, t

suktsinaat, fumaraat ja H2PO4

- ja pakuvad trikarboksüülhappe transporterid

OH- ja H2PO4 vahetamine

-. Kõige olulisematest translokaasidest, ensüümidest,

konkreetsete ainete transportimine sisemise

mitokondriaalne membraan on vajalik mainida ATP-ADP translokaasi, t

transportida mitokondritesse sünteesitud tsütoplasmasse

ATP vastutasuks ADP ja mitokondritesse siseneva anorgaanilise fosfori eest

mitokondrite täiendav prooton.
34. Allosteerilised mehhanismid, mis reguleerivad glükoosi aeroobset ja anaeroobset lagunemist.
35. Pentoosfosfaadi rada, mida nimetatakse ka heksomonofosfaadi šuntiks, on alternatiivne viis glükoosi-6-fosfaadi oksüdeerimiseks. Pentoosfosfaadi rada koosneb kahest faasist (osad) - oksüdatiivsest ja mitte-oksüdatiivsest.

Oksüdatiivses faasis oksüdeerub glükoos-6-fosfaat pöördumatult pentoos-ribuloos-5-fosfaadiks ja moodustub redutseeritud NADPH.

Mitteoksüdatiivses faasis muudetakse ribuloos-5-fosfaat pöörduvalt riboos-5-fosfaadi ja glükolüüsi metaboliitideks.

Pentoosfosfaadi rada annab rakule puriini ja pürimidiini nukleotiidide ning hüdrogeenitud koensüümi NADPH sünteesiks rakke, mida kasutatakse regeneratiivsetes protsessides.

Pentoosfosfaadi raja kogu võrrand on väljendatud järgmiselt:

3 Glükoos-6-fosfaat + 6 NADP + → 3 CO₂ + 6 (NADPH + H +) + 2 fruktoos-6-fosfaat + glütseraldehüüd-3-fosfaat.

Pentoosfosfaadi raja ensüümid ja glükolüüsi ensüümid paiknevad tsütosoolis.

Kõige aktiivsem pentoosfosfaadi rada toimub rasvkoes, maksas, neerupealises koores, erütrotsüütides, imetamise ajal rinnapiimas, munandites.

Oksüdeeriv etapp
Pentoos-fosfaadi raja oksüdatiivse etapi kogu võrrandit võib esitada kui:

Glükoos-6-fosfaat + 2 NADP + + H₂O → Ribuloso-5-fosfaat + 2 NADPH + H + + CO₂

Mitteoksüdeeriv etapp
Pentoosfosfaadi raja oksüdeerumata etapp sisaldab rida pöörduvaid reaktsioone, mille tulemusena muudetakse ribuloos-5-fosfaat riboos-5-fosfaadiks ja ksüluloos-5-fosfaadiks, ning lisaks süsiniku fragmentide ülekandmiseks glükolüüsi metaboliitidesse - fruktoos-6-fosfaat ja glütseraldehüüd- 3-fosfaat. Nendes transformatsioonides on kaasatud ensüümid: epimeraas, isomeraas, transketolaas ja transaldolaas. Transketolaas kasutab koensüümi tiamiindifosfaati. Pentoosfosfaadi raja mitteoksüdeeriv etapp ei hõlma dehüdrogeenimisreaktsiooni.
Kolme ribuloos-5-fosfaadi molekuli metabolismi kogu tulemus pentoosfosfaadi raja mitteoksüdeeruvas faasis on 2 molekuli fruktoos-6-fosfaadi ja 1 molekuli glütseraldehüüdi-3-fosfaadi moodustumine. Lisaks võivad fruktoos-6-fosfaat ja glütseraldehüüd-3-fosfaat muutuda glükoosiks. Võttes arvesse stöhhiomeetrilist koefitsienti 2, on vaja 5 glükoosimolekuli (mis sisaldab 30 süsinikuaatomit), 4 fruktoosi-6-fosfaadi molekuli ja 2 glütseraldehüüdi-3-fosfaadi molekuli (mis sisaldavad ka 30 süsinikuaatomit) või vastavalt 6 molekuli moodustamiseks. ribuloos-5-fosfaat. Seega võib oksüdeerimata rada esindada kui pentooside heksoosi fondi tagasipöördumise protsessi.
36. Pentoosfosfaadi tsükkel

Pentooside moodustumise oksüdatiivne etapp ja mitteoksüdatiivne staadium (pentooside tagasipöördumise tee heksoosideks) moodustavad koos tsüklilise protsessi.

Sellist protsessi võib kirjeldada üldise võrrandiga:

6 Glükoos-6-fosfaat + 12 NADP + + 2 N₂O → 5 Glükoos-6-fosfaat + 12 NADPH + 12 N + + 6 CO₂.

See tähendab, et 6 glükoosimolekulist moodustavad 6 glükoosi-5-fosfaadi (pentoos) ja 6 CO-molekuli.₂. Mitteoksüdatiivsed ensüümid

Joonis fig. 7-63. Ribuloos-5-fosfaadi transformatsioonid.

Joonis fig. 7-64. Transkolaasi poolt katalüüsitud kahe süsiniku fragmendi siirdamisreaktsioon.

faasid muudavad 6 molekuli ribuloos-5-fosfaati 5 glükoosimolekuliks (heksoos). Kui need reaktsioonid viiakse läbi järjestuses, on ainus kasulik produkt NADPH, mis moodustub pentoosfosfaadi raja oksüdatiivses faasis. Sellist protsessi nimetatakse pentoosfosfaadi tsükliks (joonis 7-67).

Pentoosfosfaadi tsükli vool võimaldab rakkudel toota NADPH-d, mis on vajalik rasvade sünteesiks ilma pentooside kogunemiseta.

Glükoosi lagunemisel vabanenud energia muundub suure energiatarbega vesiniku doonori - NADPH energiaks. Hüdrogeenitud NADPH toimib vesiniku allikana redutseerivatel sünteesidel ja NADPH-energia muundatakse ja säilitatakse äsja sünteesitud ainetes.

Joonis fig. 7-65. Transaldolaasi katalüüsitud reaktsioon.

Joonis fig. 7-66. Reaktsioon katalüüsiti transketolaasi poolt.

37. Galaktoosi vahetus. Galaktosemia.
Galaktoosi metabolismi häired

Galaktoosi ainevahetus on eriti huvitav seoses päriliku haigusega - galaktoseemiaga. Galaktosemiatekib siis, kui galaktoosi ainevahetus on kahjustatud mis tahes kolme ensüümi päriliku defekti tõttu, kaasa arvatud glükoosi metabolismi galaktoos.

Süsivesikute ainevahetus inimestel

Inimene juhib energiat oma olemasolu eest süsivesikutest. Nad täidavad nn energia funktsiooni imetajatel. Kompleksseid süsivesikuid sisaldavad tooted peaksid olema vähemalt 40-50% inimese igapäevase toitumise kalorisisaldusest. Glükoosi on kerge mobiliseerida keha „reservidest” stressirohkete olukordade või intensiivse füüsilise koormuse ajal.

Kerge glükoosisisalduse langus (hüpoglükeemia) mõjutab peamiselt kesknärvisüsteemi:

- ilmub nõrkus
- pearinglus
- eriti tähelepanuta jäetud juhtudel võib tekkida teadvuse kadu,
- jama
- lihaskrambid.

Kõige sagedamini, süsivesikuid silmas pidades, on üks selle orgaaniliste ainete klassi kuulsamaid esindajaid - tärklis, mis on üks levinumaid polüsahhariide, s.t. See koosneb suurest arvust järjestikku ühendatud glükoosimolekulidest. Kui tärklis oksüdeerub, muutub see individuaalseteks kõrgekvaliteedilisteks glükoosimolekulideks. Kuid nagu eespool mainitud tärklis koosneb suurest hulgast glükoosimolekulidest, toimub selle täielik lõhenemine samm-sammult: tärklisest väiksemateks polümeerideks, seejärel disahhariidideks (mis koosnevad ainult kahest glükoosimolekulist) ja ainult seejärel glükoosiks.

Süsivesikute jagamise etapid

Toidu töötlemine, mille peamine komponent on süsivesikute komponent, esineb seedetrakti erinevates osades.

- lõhustumine algab suuõõnes. Toidu ajal närimist toitu töödeldakse ensüümi sülje pitaliin (amülaas), mis on sünteesitud parotid näärmed. See aitab suurel tärklisemolekulil laguneda väiksemateks polümeerideks.

- kuna toit on suus lühikest aega, nõuab see edasist töötlemist maos. Kui mao õõnsuses on süsivesikuid segatud kõhunäärme eritistega, nimelt kõhunäärme amülaasiga, mis on efektiivsem kui suuõõne amülaas, ja seega juba 15-30 minuti pärast, kui kõht (poolvedelik, mitte täielikult seeditav maosisaldus) maost jõuab kaksteistsõrmiksoole peaaegu kõik süsivesikud on juba oksüdeeritud väga väikesteks polümeerideks ja maltoosiks (disahhariidiks, kaks ühendatud glükoosimolekuliks).

- kaksteistsõrmiksoolest jätkab polüsahhariidide ja maltoosi segu hämmastavat teekonda ülemistesse sooledesse, kus nn sooleepiteeli ensüümid tegelevad nende lõpliku töötlemisega. Enterotsüüdid (peensoole mikrovilli vooderdavad rakud) sisaldavad ensüüme laktaas, maltaas, sukraas ja dekstrinaas, mis teostavad disahhariidide ja väikeste polüsahhariidide lõpliku töötlemise monosahhariidideks (see on veel üks molekul, kuid mitte glükoos). Laktoos laguneb galaktoosiks ja glükoosiks, sahharoosiks fruktoosiks ja glükoosiks, maltoosiks, nagu teised väikesed polümeerid glükoosimolekulidesse, ja see siseneb koheselt vereringesse.

- vereringest glükoos siseneb maksasse ja seejärel sünteesitakse sellest glükogeen (loomse päritoluga polüsahhariid, millel on ladustamisfunktsioon, on lihtsalt vajalik keha jaoks, kui on vaja kiiresti saada palju energiat).

Glükogeeni depoo

Üks glükogeeni kauplustest on maks, kuid maks ei ole ainus koht, kus glükogeen koguneb. Samuti on see skeleti lihases üsna palju, mille vähendamine ensüümi fosforülaasi aktiveerub, mis viib glükogeeni intensiivse lagunemiseni. Peate tunnistama, et tänapäeva maailmas võivad ükskõik millised asjaolud esineda ettenägematutel asjaoludel, mis tõenäoliselt vajavad tohutut energiatarbimist ja seetõttu seda rohkem glükogeeni, seda parem

Veelgi enam võib öelda, et glükogeen on nii tähtis, et seda sünteesitakse ka mitte-süsivesikutest, mis sisaldavad piimhapet, püroviinhapet, glükogeenseid aminohappeid (aminohapped on valkude peamised koostisosad, glükogeenne tähendab, et süsivesikuid saab biokeemilistest protsessidest), glütserooli ja paljud teised. Loomulikult sünteesitakse sellisel juhul suur energiakulu ja väikestes kogustes glükogeen.

Nagu eespool märgitud, põhjustab veresuhkru koguse vähenemine organismis üsna tõsist reaktsiooni. Sellepärast reguleerib maks sihtotstarbeliselt glükoosi kogust veres ja vajaduse korral ka glükogenolüüsi. Glükogenolüüs (mobiliseerimine, glükogeeni lagunemine) tekib siis, kui veres on ebapiisav kogus glükoosi, mis võib olla tingitud näljast, raskest füüsilisest tööst või raskest stressist. See algab asjaolust, et maksa, kasutades ensüümi fosoglükoomutaasi, lagundab glükogeeni glükoos-6-fosfaadiks. Seejärel oksüdeerib ensüüm glükoos-6-fosfataas neid. Vaba glükoos tungib vereringesse kergesti hepatotsüütide (maksarakkude) membraanidesse, suurendades seeläbi selle kogust veres. Vastus glükoositaseme hüppele on insuliini vabanemine kõhunäärme poolt. Kui glükoosi tase insuliini vabanemise ajal ei vähene, eraldab kõhunääre seda enne, kui see juhtub.

Ja lõpuks, natuke faktidest insuliini enda kohta (kuna süsivesikute ainevahetusest on võimatu rääkida ilma seda teemat puudutamata):

- insuliin transpordib glükoosi rakumembraanide, nn insuliinisõltuvate kudede (rasv-, lihas- ja maksarakkude membraanid) kaudu.

- Insuliin stimuleerib glükogeeni sünteesi maksas ja lihastes, rasvades - maksas ja rasvkoes, valkudes - lihastes ja muudes elundites.

- pankrease saarekeste rakkude vähene insuliini sekretsioon võib põhjustada hüperglükeemiat, millele järgneb glükosuuria (suhkurtõbi);

- hormoonid - insuliini antagonistid on glükagoon, adrenaliin, norepinefriin, kortisool ja teised kortikosteroidid.

Kokkuvõtteks

Süsivesikute ainevahetus on inimelu jaoks ülimalt tähtis. Tasakaalustamata toitumine põhjustab seedetrakti häireid. Seetõttu aitab tervislik toitumine mõõduka hulga keeruliste ja lihtsate süsivesikutega alati läbi vaadata ja end hästi tunda.

-CARBONI VAHETUS

ATP tasakaalu aeroobse glükolüüsi puhul, glükoosi lagunemine CO-ks₂ ja H₂Oh

ATP vabanemine aeroobses glükolüüsis

Fruktoosi-1,6-bisfosfaadi moodustamiseks ühest glükoosimolekulist on vaja 2 ATP molekuli. ATP sünteesiga seotud reaktsioonid tekivad pärast glükoosi lagunemist kaheks fosfotroosimolekuliks, s.o. glükolüüsi teises etapis. Selles etapis toimub 2 substraadi fosforüülimise reaktsiooni ja sünteesitakse 2 ATP molekuli (reaktsioonid 7 ja 10). Lisaks dehüdrogeenitakse üks molekul glütseraldehüüd-3-fosfaati (reaktsioon 6) ja NADH kannab vesiniku mitokondriaalsesse CPE-sse, kus 3 ATP molekuli sünteesitakse oksüdatiivse fosforüülimise teel. Sellisel juhul sõltub ATP (3 või 2) kogus rongisüsteemi tüübist. Järelikult seostatakse ühe glütseraldehüüdi 3-fosfaadi ühe molekuli oksüdeerumist püruvaadiks 5 ATP molekuli sünteesiga. Arvestades, et glükoosist moodustub 2 fosfotrioosimolekuli, tuleb saadud väärtus korrutada 2-ga ja lahutada seejärel esimeses etapis 2 ATP-molekuli. Seega on ATP saagis aeroobses glükolüüsis (5 × 2) - 2 = 8 ATP.

ATP saagis aeroobse glükoosi lagunemisel lõpptoodetele

Glükolüüsi tulemusena moodustub püruvaat, mis oksüdeerub edasi CO-ks.₂ ja H₂O punktis 6 kirjeldatud OPK-s. Nüüd on võimalik hinnata glükolüüsi ja OPK-i energiatõhusust, mis koos moodustavad aerobse glükoosi lagunemise lõpp-produktideks.

Seega ATP saagis 1 mooli glükoosi oksüdeerimisel CO-ks₂ ja H₂O on 38 mooli ATP.

Glükoosi aeroobse lagunemise protsessis esineb 6 dehüdrogeenimisreaktsiooni. Üks neist esineb glükolüüsis ja 5 OPK-s. Spetsiifiliste NAD-sõltuvate dehüdrogenaaside substraadid: glütseraldehüüd-3-fosfaat, zhiruvat, isotsitraat, a-ketoglutaraat, malaat. Üks dehüdrogeenimisreaktsioon tsitraatsüklis suktsinaadi dehüdrogenaasi toimel toimub koos FAD koensüümiga. Oksüdatiivse fosforüülimise teel sünteesitud ATP kogus on 17 mooli ATP 1 mooli glütseraldehüüdi fosfaadi kohta. Sellele tuleb lisada 3 mooli ATP-d, mis on sünteesitud substraadi fosforüülimisega (kaks reaktsiooni glükolüüsis ja üks tsitraattsüklis).

Arvestades, et glükoos laguneb kaheks fosfotroosiks ja et täiendavate transformatsioonide stöhhiomeetriline koefitsient on 2, tuleb saadud väärtus korrutada 2-ga ja tulemusest lahutada 2 mooli ATP-d, mida kasutatakse glükolüüsi esimeses etapis.

Glükoosi aeroobse lagunemise etapid

Glükoosi aeroobse lagunemise etapid

Kasutatud ATP kogus, mol

Sünteesitud ATP kogus, mol

I. Aeroobne glükolüüs

Glükoos → 2 püruvaati

Ii. Püruvaadi oksüdeeriv dekarboksüülimine

2 (püruvaat → atsetüül-CoA)

Iii. Tsitraatitsükkel

ATP üldsaagis 1 mooli glükoosi oksüdeerimisel

Glükoosi anaeroobne lagunemine (anaeroobne glükolüüs)

Anaeroobne glükolüüs viitab glükoosi lõhustamisprotsessile, et moodustada lõpp-produkt laktaadiks. See protsess toimub ilma hapniku kasutamiseta ja seetõttu ei sõltu see mitokondriaalse hingamiste ahela tööst. ATP moodustub substraadi fosforüülimisreaktsioonidest. Protsessi võrrand:

Anaeroobsed glükolüüsi reaktsioonid

Anaeroobse glükolüüsi korral (joonis 7-40) toimub kõik 10 reaktsiooni, mis on identsed aeroobse glükolüüsiga, tsütosoolis. Ainult 11. reaktsioon, kus esineb püruvaadi vähenemine tsütosoolse NADH-ga, on anaeroobse glükolüüsi suhtes spetsiifiline (joonis 7-41). Püruvaadi redutseerimist laktaadiks katalüüsitakse laktaadi dehüdrogenaasiga (reaktsioon on pöörduv ja ensüüm nimetatakse pöördreaktsiooni järgi). See reaktsioon tagab NAD + regenereerimise NADH-st ilma mitokondriaalse hingamiste ahela osalemiseta olukordades, kus rakkudele ei ole piisavalt hapnikku. Vesiniku aktseptori roll NADH-st (nagu hapnik hingamisteedes) viiakse läbi püruvaadiga. Seega ei ole püruvaadi redutseerimisreaktsiooni tähtsus laktaadi moodustumisel, vaid selles, et see tsütosoolne reaktsioon näeb ette NAD + regenereerimise. Lisaks ei ole laktaat organismist eemaldatud ainevahetuse lõpptoode. See aine elimineerub veres ja seda kasutatakse, muutes maksaks glükoosiks või kui hapnik on saadaval, muutub see püruvaadiks, mis siseneb üldise katabolismi teele, oksüdeerudes CO-ks.₂ ja H₂O.

Anaeroobne glükolüüs.

Püruvaadi taaskasutamine laktaadis.

ATP tasakaal anaeroobses glükolüüsis

Anaeroobne glükolüüs on vähem efektiivne kui aeroobne. Selles protsessis kaasneb 1 mooli glükoosi katabolism ilma mitokondriaalse hingamisahela osaluseta koos 2 mooli ATP ja 2 mooli laktaadi sünteesiga. ATP moodustub 2 reaktsioonist substraadi fosforüülimisega. Kuna glükoos laguneb kaheks fosforioseks, võttes arvesse stöhhiomeetrilist koefitsienti 2, on sünteesitud ATP moolide arv 4. Arvestades glükolüüsi esimeses etapis kasutatud 2 mooli ATP-d, saavutame protsessi lõpliku energiaefekti, mis on võrdne 2 mooli ATP-ga. Seega tagavad 10 tsütosoolset ensüümi, mis katalüüsivad glükoosi muundumist püruvaadiks, koos laktaadi dehüdrogenaasiga, 2 mooli ATP (1 mooli glükoosi kohta) sünteesi hapnikku sisaldavas glükolüüsis.

Glükoosi katabolismi väärtus

Glükoosi katabolismi peamine füsioloogiline eesmärk on selles protsessis vabanenud energia kasutamine ATP sünteesiks.

Glükoosi täieliku lagunemise protsessis CO vabanenud energia₂ ja H₂Oh, on 2880 kJ / mol. Kui seda väärtust võrreldakse suure energiaga võlakirjade hüdrolüüsi energiasisaldusega - 38 mooli ATP-d (50 kJ ühe mooli ATP kohta), siis saame: 50 × 38 = 1900 kJ, mis on 65% kogu glükoosi lagunemise ajal vabanenud energiast. Selline on glükoosi lagunemise energia kasutamise efektiivsus ATP sünteesiks. Tuleb meeles pidada, et protsessi tegelik tõhusus võib olla madalam. ATP saagise täpne hindamine on võimalik ainult substraadi fosforüülimise ajal ja vesiniku sissehingamise suhe hingamisteede ahelasse ja ATP süntees on ligikaudne.

Glükoosi aerobne lagunemine toimub paljudes elundites ja kudedes ning see on peamine, kuid mitte ainus energiaallikas elutähtsaks tegevuseks. Mõned kuded sõltuvad kõige enam glükoosi kui energiaallika katabolismist. Näiteks, ajurakud tarbivad päevas kuni 100 g glükoosi, oksüdeerides seda aeroobsel teel. Seetõttu väljendub aju ebapiisav varustamine glükoosi või hüpoksiaga sümptomitega, mis viitavad aju talitluse halvenemisele (pearinglus, krambid, teadvusekaotus).

Glükoosi anaeroobne lagunemine toimub lihastes, lihaskoe esimestel minutitel, punalibledes (kus mitokondrid puuduvad), samuti erinevates elundites piiratud hapnikusisalduse tingimustes, sealhulgas kasvajarakkudes. Kasvajarakkude metabolismi iseloomustab nii aeroobse kui anaeroobse glükolüüsi kiirenemine. Kuid domineeriv anaeroobne glükolüüs ja laktaadi sünteesi suurenemine on näitaja rakkude jagunemise suurenenud kiirusest, kusjuures rakkudele ei ole piisavalt veresooni.

Lisaks energiafunktsioonile võib glükoosi katabolismi protsess teostada anaboolseid funktsioone. Glikolüüsi metaboliite kasutatakse uute ühendite sünteesimiseks. Nii on fruktoos-6-fosfaat ja glütseraldehüüd-3-fosfaat seotud riboos-5-fosfaadi - nukleotiidide struktuurse komponendi - moodustumisega; Aminohapete, näiteks seeria, glütsiini, tsüsteiini, sünteesiks võib kaasata 3-fosfoglütseraati. Maksa- ja rasvkoes kasutatakse püruvaadist moodustatud atsetüül-CoA-d glütserool-3-fosfaadi sünteesi substraadina rasvhapete, kolesterooli ja dihüdroksüatsetonfosfaadi biosünteesi substraadina.

Glükoosi katabolismi reguleerimine

Kuna glükolüüsi põhiväärtus on ATP sünteesil, peaks selle kiirus olema korrelatsioonis keha energiakuludega.

Enamik glükolüüsi reaktsioone on pöörduvad, välja arvatud kolm, mis on katalüüsitud heksokinaasi (või glükokinaasi), fosfofruktokinaasi ja püruvaadi kinaasi poolt. Regulatiivsed tegurid, mis muudavad glükolüüsi kiirust ja seega ATP moodustumist, on suunatud pöördumatutele reaktsioonidele. ATP tarbimise näitaja on ADP ja AMP kogunemine. Viimane moodustub reaktsioonis, mida katalüseeris adenülaadi kinaas: 2 ADP AMP + ATP

Isegi väike ATP tarbimine suurendab AMF-i. ATP ja ADP ja AMP suhe iseloomustab raku energiasisaldust ja selle komponendid toimivad allosteerilise kiiruse regulaatoritena nii üldise katabolismi kui ka glükolüüsi teel.

Glükoosi katabolismi reguleerimine skeletilihas.

Fosfofruktokinaasi aktiivsuse muutus on glükolüüsi reguleerimiseks hädavajalik, sest see ensüüm, nagu eespool mainitud, katalüüsib protsessi aeglasemat reaktsiooni.

Fosfofruktokinaas aktiveeritakse AMP poolt, kuid seda inhibeerib ATP. Fosfofruktokinaasi allosteerilise keskusega seonduv AMP suurendab ensüümi afiinsust fruktoos-6-fosfaadile ja suurendab selle fosforüülimise kiirust. ATP mõju sellele ensüümile on näide homotroopsest ashusterismist, kuna ATP võib suhelda nii allosteerilise kui ka aktiivse keskusega, viimasel juhul substraadina.

Füsioloogiliste ATP väärtuste korral on fosfofruktokinaasi aktiivne keskus alati küllastunud substraatidega (kaasa arvatud ATP). ATP taseme tõus ADP suhtes vähendab reaktsioonikiirust, kuna ATP toimib inhibiitorina nendes tingimustes: see seondub ensüümi allosteerilise tsentriga, põhjustab konformatsioonilisi muutusi ja vähendab afiinsust selle substraatide suhtes.

Muutused fosfofruktokinaasi aktiivsuses aitavad reguleerida glükoosi fosforüülimise kiirust heksokinaasiga. Fosfofruktokinaasi aktiivsuse vähenemine ATP kõrgel tasemel viib nii fruktoosi-6-fosfaadi kui ka glükoosi-6-fosfaadi akumulatsioonini ja viimane inhibeerib heksokinaasi. Tuleb meenutada, et glükoos-6-fosfaat inhibeerib paljudes kudedes (välja arvatud kõhunäärme maks ja β-rakud) heksokinaasi.

Kõrge ATP tasemega väheneb sidrunhappe tsükli ja hingamisteede ahela kiirus. Nendel tingimustel aeglustub ka glükolüüsi protsess. Tuleb meenutada, et OPK ja hingamisteede ahela ensüümide allosteeriline reguleerimine on seotud ka selliste peamiste toodete nagu NADH, ATP ja teatud metaboliitide kontsentratsiooni muutustega. Seega, NADH, koguneb: kui tal ei ole aega hingamisteede ahelas oksüdeerumiseks, pärsib see mõningaid tsitraattsükli allosteerilisi ensüüme.

Glükolüüsi füsioloogiline roll maksas ja rasvkoes on mõnevõrra erinev kui teistes kudedes. Maksa ja rasvkoe puhul toimib seedetrakti ajal glükolüüs peamiselt rasvade sünteesiks mõeldud substraatide allikana. Glükolüüsi reguleerimine maksas on oma omadustega ja seda kaalutakse hiljem.

Glükolüütilises rajal võib tekkida täiendav reaktsioon, mida katalüüsib bisfosforütseraadi mutaas, mis konverteerib 1,3-bisfosforütseraadi 2,3-bisfosforütseraadiks (2,3-EFG), mis 2,3-bisfosfüglütseraatfosfataasi osalusel võib muutuda 3-fosfoglütseraat-glükolüüsi metaboliitiks.

2,3-bisfosforlütseraadi moodustumine ja transformatsioon.

Enamikus kudedes moodustub 2,3-BFG väikestes kogustes. Erütrotsüütides moodustub see metaboliit märkimisväärsetes kogustes ja toimib hemoglobiini funktsiooni adlosterilise regulaatorina. 2,3-BFG, mis seondub hemoglobiiniga, alandab selle afiinsust hapniku suhtes, aitab kaasa hapniku dissotsiatsioonile ja selle üleminekule kudedesse.

2,3-BFG moodustumine tähendab 1,3-bisfosfütseraadis oleva makromajandusliku sideme energiakadu, mis ei kanna ATP-le, vaid hajub soojuse kujul, mis tähendab glükolüüsi energiakasutuse vähenemist.

GLÜKOSE SÜNTEES LIVERIS (GLUCONEOGENESIS)

Mõned kuded, nagu aju, vajavad pidevat glükoosi voolu. Kui süsivesikute tarbimine toidu koostises ei ole piisav, säilib glükoosi sisaldus veres teatud aja jooksul glükogeeni lagunemise tõttu maksas. Siiski on maksa glükogeenivarud väikesed. Nad langevad märgatavalt 6–10 tunni jooksul tühja kõhuga ja on peaaegu igapäevaselt kiire. Sellisel juhul algab glükoosi glükoosi de novo süntees maksas. Glükoneogenees on glükoosi sünteesi protsess mitte-süsivesikute ainetest. Selle peamine ülesanne on säilitada vere glükoosisisaldus pikema paastumise ja intensiivse füüsilise koormuse ajal. Protsess toimub peamiselt maksas ja vähem intensiivselt neerude kortikaalses ja soole limaskestas. Need koed võivad toota 80-100 grammi glükoosi päevas. Aju tühja kõhuga moodustab suurema osa organismi vajadusest glükoosi järele. See on tingitud asjaolust, et aju rakud ei ole erinevalt teistest kudedest võimelised tagama rasvhapete oksüdeerumise tõttu energiavajaduse.

Lisaks ajust vajavad glükoosi ka kuded ja rakud, milles aeroobse lagunemise tee on võimatu või piiratud, nagu punased vererakud, võrkkesta rakud, neerupealiste mulla jne.

Glükoneogeneesi peamised substraadid on laktaat, aminohapped ja glütserool. Nende substraatide kaasamine glükoneogeneesi sõltub keha füsioloogilisest seisundist.

Laktaat on anaeroobse glükolüüsi produkt. See moodustub igasuguses keha seisundis punaste vereliblede ja töötavate lihastega. Seega kasutatakse glükoogeneesi korral laktaati pidevalt.

Glütserool vabaneb rasvkoes rasva hüdrolüüsi ajal nälja või pikaajalise füüsilise koormuse ajal.

Aminohapped moodustuvad lihasvalkude lagunemise tagajärjel ja kuuluvad glükoneogeneesi koos pikema paastumisega või pikaajalise lihastööga.

Substraatide kaasamine glükoneogeneesi.

Enamik glükoneogeneesi reaktsioone on tingitud pöörduvatest glükolüüsi reaktsioonidest ja neid katalüüsivad samad ensüümid. Siiski on 3 glükolüüsi reaktsioonid termodünaamiliselt pöördumatud. Neis etappides toimub glükoneogeneesi muul viisil.

Tuleb märkida, et tsütosoolis esineb glükolüüsi ja osa glükoneogeneesi reaktsioonidest toimub mitokondrites.

Vaatleme üksikasjalikumalt neid glükoneogeneesi reaktsioone, mis erinevad glükolüüsi reaktsioonidest ja esinevad glükoogeneesis, kasutades teisi ensüüme. Vaatleme glükoosi sünteesi protsessi püruvaadist.

Fosfeniolpüruvaadi moodustumine püruvaadist - esimene pöördumatu etapp

Glükolüüs ja glükoneogenees. Pöörduva glükolüüsi ja glükoneogeneesi reaktsioonide ensüümid: 2 - fosfoglükoisoomiajad; 4-aldolaas; 5 - trioosi fosfaat-isomeraas; 6 - glütseraldehüüdi fosfaatdehüdrogenaas; 7-fosfoglütseraadi kinaas; 8 - fosfoglütseraadi mutaas; 9 - enolaas. Pöördumatute glükoneogeneesi reaktsioonide ensüümid: 11 - püruvaadi karboksülaas; 12 - fosfoenolpüruvaadi karboksükinaas; 13 - fruktoos-1,6-bisfosfataas; 14-glükoos-6-fosfataas. I-III - substraadi tsüklid.

Fosfeniolpüruvaadi moodustumine püruvaadist toimub kahe reaktsiooni ajal, millest esimene toimub mitokondrites. Püruvaati, mis on moodustunud laktaadist või mõnest aminohappest, transporditakse mitokondriaatriksisse ja karboksüülitakse seal oksaloatsetaadi moodustamiseks.

Oksaloatsetaadi moodustumine püruvaadist.

Seda reaktsiooni katalüüsiv püruvaadi karboksülaas on mitokondriaalne ensüüm, mille koensüüm on biotiin. Reaktsioon toimub ATP abil.

Oksaloatsetaadi edasised transformatsioonid toimuvad tsütosoolis. Sellest tulenevalt peaks selles staadiumis toimuma oksaloatsetaadi transportimise süsteem läbi mitokondriaalse membraani, mis on selle läbitungimatu. Mitokondriaatriksis sisalduv oksaloatsetaat taastatakse manaadi moodustumisega NADH osalusel (tsitraattsükli pöördreaktsioon).

Oksaloatsetaadi muundamine malaatiks.

Saadud malaat läbib seejärel mitokondriaalse membraani spetsiaalsete kandjate abil. Lisaks on malalaat-aspartaat-süstik-mehhanismi ajal võimalik mitokondritest aspartaadi kujul oksaloatsetaati transportida tsütosooli.

Tsütosoolis muundatakse malaat uuesti oksaloatsetaadiks oksüdatsioonireaktsiooni käigus, mis hõlmab koensüümi NAD +. Mõlemad reaktsioonid: oksaloatsetaadi vähenemine ja Malaga oksüdeerimine katalüüsivad malaatdehüdrogenaasi, kuid esimesel juhul on see mitokondriaalne ensüüm ja teises - tsütosoolne ensüüm. Malaat-oksüatsetaadist muundatakse tsütosoolis fosfoonoolpüruvaat, mida katalüüsib fosfoinolpüruvaadi karboksükinaas, GTP-sõltuv ensüüm.

Oksaloatsetaadi muundamine fosfoenolpüruvaadiks.

Oksaloatsetaadi moodustumine, transport tsütosooli ja muundamine fosfoenolpüruvaadiks. 1 - püruvaadi transport tsütosoolist mitokondritesse; 2 - püruvaadi muundamine oksaloatsetaadiks (OA); 3 - OA muundamine malaatiks või aspartaadiks; 4 - aspartaadi ja malaadi transport mitokondritest tsütosooliks; 5 - aspartaadi ja malaadi transformatsioon OA-s; 6 - OA muundamine fosfoenolpüruvaadiks.

voolab tsütosoolis kuni fruktoosi-1,6-bisfosfaadi moodustumiseni ja katalüüsitakse glükolüütiliste ensüümidega.

Tuleb märkida, et see glükoneogeneesi ümbersõit eeldab kahe kõrge molekulisisaldusega molekuli (ATP ja GTP) tarbimist ühe algse aine molekuli, püruvaadi kohta. Seoses ühe glükoosi molekuli sünteesiga kahest püruvaadi molekulist on tarbimine 2 mol ATP ja 2 mooli GTP või 4 mooli ATP (põhjenduse lihtsustamiseks soovitatakse, et energia tarbimine ATP ja GTP sünteesiks on võrdne).

Fruktoosi-1,6-bisfosfaadi ja glükoosi-6-fosfaadi hüdrolüüs

Fosfaatrühma eemaldamine fruktoos-1,6-bisfosfaadist ja glükoos-6-fosfaadist on samuti glükoneogeneesi pöördumatu reaktsioon. Glükolüüsi ajal katalüüsivad need reaktsioonid spetsiifilisi kinaase ATP energia abil. Glükoneogeneesi korral jätkuvad nad ilma ATP ja ADP osaluseta ning neid kiirendavad mitte kinaasid, vaid hüdrolaaside klassi kuuluvad fosfataasid, ensüümid. Fruktoos-1,6-bisfosfataasi ja glükoosi-6-fosfataasi ensüümid katalüüsivad fosfaatrühma eemaldamist fruktoos-1,6-bisfosfaadist ja glükoos-6-fosfaadist. Pärast seda lahkub vaba glükoos rakust vereringesse.

Seega on maksas 4 ensüümi, mis osalevad ainult glükoneogeneesis ja katalüüsivad glükolüüsi pöördumatute etappide möödaviigu reaktsioone. Need on püruvaadi karboksülaas, fosfoenolpüruvaadi karboksükinaas, fruktoos-1,6-bisfosfataas ja glükoos-6-fosfataas.

Püruvaadi glükoneogeneesi energia tasakaal

Selle protsessi käigus tarbitakse 6 mooli ATP-d 1 mooli glükoosi sünteesiks 2 mooli püruvaadist. Fosfeniolpüruvaadi sünteesi staadiumis oksaloatsetaadist ja veel 2 mol ATP-st 3-fosfoglütseraadi 3-fosfoglütseraadist moodustumise etappides tarbitakse neli mooli ATP-d.

Püruvaadi glükoneogeneesi kogutulemust väljendatakse järgmise võrrandiga: 2 püruvaati + 4 ATP + 2 GTP + 2 (NADH + H +) + 4 H₂0 → Glükoos + 4 ADP + 2 GDF + 6 H₃PO₄ + 2 NAD +

Glükoosi süntees laktaadist

Anaeroobse glükolüüsi käigus moodustunud laktaat ei ole ainevahetuse lõpp-produkt. Laktaadi kasutamine on seotud selle muundumisega maksaks püruvaadiks. Laktaat püruvaadi allikana ei ole nii paastumise ajal oluline, kui ka keha normaalsel toimimisel. Selle muundamine püruvaadiks ja selle edasine kasutamine on viis laktaadi kasutamiseks.

Intensiivselt töötavates lihastes või domineerivas anaeroobse glükoosi katabolismi meetodis moodustunud laktaat siseneb vere ja seejärel maksa. Maksa puhul on NADH / NAD + suhe madalam kui kontraktsioonilihas, seetõttu toimub laktaadi dehüdrogenaasi reaktsioon vastupidises suunas, s.t. laktaadist püruvaadi moodustumise suunas. Järgmisena on püruvaat seotud glükoneogeneesiga ja saadud glükoos siseneb vere ja imendub skeletilihastesse. Seda sündmuste jada nimetatakse "glükoosi-laktaadi tsükliks" või "Cory tsüklis". Corey tsükkel täidab 2 olulist funktsiooni: 1 - tagab laktaadi kasutamise; 2 - takistab laktaadi kogunemist ja sellest tulenevalt ohtlikku pH langust (laktatsidoosi).

Cory tsükkel (glükoosi-laktaadi tsükkel). 1 - laugati sisenemine lepingulistest lihastest verevooluga maksasse; 2 - maksa glükoosi süntees laktaadist; 3 - glükoosi vool maksast verevooluga töölihasesse; 4 - glükoosi kasutamine energia substraadina kontraktsioonilihase poolt ja laktaadi moodustumine.

Osa laktaadist moodustunud püruvaadist oksüdeerub maksas CO-ks₂ ja H₂A. Oksüdatsioonienergiat saab kasutada ATP sünteesimiseks, mis on vajalik glükoneogeneesi reaktsioonide jaoks.

Laktatsidoos. Termin "atsidoos" viitab keha sööde happesuse suurenemisele (pH vähenemine) väärtustele väljaspool normaalset vahemikku. Atsidoosi korral suureneb kas prootoni tootmine või nende eritumine väheneb (mõnel juhul mõlemad). Metaboolset atsidoosi tekib metaboolsete vaheühendite (happeline) kontsentratsiooni suurenemise tõttu nende sünteesi suurenemise või lagunemis- või eritumiskiiruse vähenemise tõttu. Keha happe-aluse seisundi rikkumise korral lülituvad puhvri kompensatsioonisüsteemid kiiresti sisse (10-15 minuti pärast). Kopsukompensatsioon tagab NSO suhte stabiliseerimise₃ - / H₂KÕIKI₃, mis tavaliselt vastab 1:20 ja väheneb atsidoosiga. Kopsukompensatsioon saavutatakse ventilatsiooni mahu suurendamise teel ja seega kiirendades CO eemaldamist₂ kehast. Peamist rolli atsidoosi kompenseerimisel mängivad siiski neerumehhanismid, mis hõlmavad ammoniaagi puhvrit (vt lõik 9). Üks metaboolse atsidoosi põhjustest võib olla piimhappe akumulatsioon. Tavaliselt muundatakse maksa laktaat glükoosi kaudu glükoosiks või oksüdeeritakse. Lisaks maksa-, neeru- ja südamelihasele, kus laktaati võib oksüdeerida CO-ks, on teine ​​laktaadi tarbija.₂ ja H₂Oh ja seda tuleb kasutada energiaallikana, eriti füüsilise töö ajal.

Vere laktaadi tase on selle moodustamise ja kasutamise protsesside vahelise tasakaalu tulemus. Lühiajaline kompenseeritud laktatsidoos on üsna tavaline isegi tervetel inimestel, kellel on tugev lihaste töö. Treenimata inimestel tekib laktatsidoos füüsilise töö käigus lihaste suhtelise hapnikupuuduse tagajärjel ja areneb üsna kiiresti. Hüvitist teostatakse hüperventilatsiooniga.

Kompenseerimata laktatsidoosi korral suureneb laktaadi sisaldus veres 5 mmol / l-ni (tavaliselt kuni 2 mmol / l). Sel juhul võib vere pH olla 7,25 või vähem (tavaline 7,36-7,44).

Vere laktaadi suurenemine võib olla tingitud püruvaadi metabolismi rikkumisest.

Püruvaadi metabolismi häired laktatsidoosi korral.

1 - püruvaadi halvenenud kasutamine glükoneogeneesis;

2 - püruvaadi oksüdatsiooni halvenemine.

Seega väheneb hapnikuga või verega kudede varustamise katkemise tagajärjel tekkinud hüpoksia ajal püruvaadi dehüdrogenaasi kompleksi aktiivsus ja püruvaadi oksüdatiivne dekarboksüülimine väheneb. Nendes tingimustes nihutatakse püruvaadi β-laktaadi tasakaalu reaktsioon laktaadi moodustumise suunas. Lisaks väheneb hüpoksia ajal ATP süntees, mis omakorda viib glükoogeneesi kiiruse vähenemiseni, mis on veel üks laktaadi kasutamise viis. Laktaadi kontsentratsiooni suurenemine ja rakusisese pH vähenemine mõjutavad negatiivselt kõigi ensüümide aktiivsust, kaasa arvatud püruvaadi karboksülaasi, mis katalüüsib glükoneogeneesi algset reaktsiooni.

Laktatsidoosi tekkimisele aitavad kaasa ka erinevate päritoluga maksapuudulikkuse glükoneogeneesi rikkumised. Lisaks võib hüpovitaminoosiga B kaasneda laktatsidoos.₁, selle vitamiini (tiamiindifosfaadi) derivaadina täidab pürouda oksüdatiivses dekarboksüülimises MPC osana koensüümi funktsiooni. Tiamiinipuudulikkus võib tekkida näiteks alkohoolikute puhul, kellel on halvenenud toitumine.

Seega võivad piimhappe akumulatsiooni põhjused ja laktatsidoosi tekkimine olla:

anaeroobse glükolüüsi aktiveerimine erineva päritoluga koe hüpoksia tõttu;

maksakahjustus (toksilised düstroofiad, tsirroos jne);

laktaadi kasutamise rikkumine glükoneogeneesi ensüümide pärilike defektide tõttu, glükoosi-6-fosfataasi puudulikkus;

MPC rikkumine ensüümide või hüpovitaminoosi defektide tõttu;

mitmete ravimite nagu biguaniidide (suhkurtõve ravis kasutatavad glükoneogeneesi blokaatorid) kasutamine.