Juhised ravimite, analoogide ja ülevaatuste kasutamiseks
- Analüüsid
SOOVITUSLIKUD MEETMED RAVIMID ON VAJADATUD AINULT VÄLJA PATSIENDILE. KÄESOLEVAD JUHEND ON VAJADUSLIK TÖÖTAJATELE.
Toimeaine kirjeldus Insuliinisofaan [inimese geenitehnoloogia] / Insulinum isophanum [humanum biosyntheticum].
Valem, keemiline nimetus: andmed puuduvad.
Farmakoloogiline rühm: hormoonid ja nende antagonistid / insuliinid.
Farmakoloogiline toime: hüpoglükeemiline.
Farmakoloogilised omadused
Ravim valmistati rekombinantse DNA biotehnoloogia abil, kasutades Saccharomyces cerevisiae tüve. Ravim, mis interakteerub väliste tsütoplasmaatiliste rakumembraanide spetsiifiliste retseptoritega, moodustab insuliiniretseptorite kompleksi, mis stimuleerib raku sees olevaid protsesse, kaasa arvatud mõnede oluliste ensüümide (püruvaadi kinaas, heksokinaas, glükogeeni süntaas ja teised) tootmist. Glükoosi kontsentratsiooni vähenemine veres toimub tänu selle suurenemisele rakkudesse, suurenenud neeldumisest ja selle imendumisest kudedes, glükoosi moodustumise määra vähenemisest maksas. Ravim stimuleerib glükogenogeneesi, lipogeneesi, valgu sünteesi.
Ravimi kestus on peamiselt tingitud selle imendumiskiirusest, mis sõltub annusest, manustamiskohast ja -viisist ning muudest teguritest, seega võib ravimi profiil varieeruda mitte ainult erinevates patsientides, vaid ka samas inimeses. Ravimi subkutaanse manustamise korral täheldatakse toime algust 1,5 tunni pärast, maksimaalne toime saavutatakse 4 kuni 12 tunni jooksul, toime kestus on kuni päev. Ravimi toime algus ja täielikkus sõltub annusest (süstitava ravimi kogus), manustamiskohast (reie, mao, tuharad), insuliini kontsentratsioonist preparaadis ja muudest teguritest. Insuliini maksimaalne kontsentratsioon vereplasmas saavutatakse 2... 18 tunni jooksul pärast subkutaanset manustamist. Plasma valkudega ei ole märkimisväärset seostumist, välja arvatud insuliini (kui on olemas) tsirkuleerivad antikehad. Ravim on kudedes ebaühtlaselt jaotunud; ei tungi rinnapiima ega läbi platsentaarbarjääri. Enamasti neerudes ja maksades hävitab ravim insuliini, aga ka valgu disulfiidi isomeraasi. Insuliini metabolism ei ole aktiivne. Insuliini poolväärtusaeg vereringest on vaid mõni minut. Eliminatsiooni poolväärtusaeg organismist teeb umbes 5-10 tundi. Eraldatud neerude kaudu (30 - 80%).
Prekliiniliste uuringute käigus ei tuvastatud inimestele ravimi spetsiifilist riski, mis sisaldas toksilisuse uuringuid korduvate annustega, farmakoloogilisi ohutusuuringuid, kartsinogeensuse uuringuid, genotoksilisust, toksilist toimet reproduktiivsüsteemile.
Näidustused
1. tüüpi diabeet; teise tüüpi suhkurtõbi: osaline resistentsus hüpoglükeemiliste ravimite suhtes (kombineeritud ravi läbiviimisel), suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite resistentsuse staadium, vahelduvad haigused; 2. tüüpi diabeet rasedatel naistel.
Insuliinisofaani (inimese geenitehnoloogia) ja annuste kasutamise meetod
Ravimit manustatakse ainult subkutaanselt. Iga annuse määrab arst individuaalselt, võttes aluseks glükoosi kontsentratsiooni veres, tavaliselt on ravimi päevane annus vahemikus 0,5 kuni 1 RÜ / kg (sõltuvalt vere glükoositasemest ja patsiendi individuaalsetest omadustest). Tavaliselt süstitakse ravimit subkutaanselt reide. Samuti võib ravimit süstida subkutaanselt tuharasse, eesmise kõhuseina, õla deltalihase piirkonda. Ravimi temperatuur peaks olema toatemperatuuril.
Mitte manustada intravenoosselt.
Insuliinivajadus võib olla madalam endogeense insuliinitoodanguga patsientidel ja insuliiniresistentsusega patsientidel (näiteks rasvumise korral puberteedi ajal).
Lipodüstroofia tekkimise vältimiseks on vaja muuta anatoomilises piirkonnas ravimi manustamiskoha.
Insuliini kasutamisel on vaja pidevalt jälgida veres sisalduva glükoosi kontsentratsiooni. Lisaks narkootikumide üleannustamisele võivad hüpoglükeemia põhjused olla: söögikordade vahelejätmine, ravimi muutmine, kõhulahtisus, oksendamine, suurenev kehaline aktiivsus, süstekoha muutmine, haigused, mis vähendavad insuliinivajadust (neerufunktsiooni häire ja / või maks, hüpofüüsi hüpofunktsioon, neerupealiste koor, kilpnääre), koostoime teiste ravimitega.
Insuliini manustamise katkestused või ebaõige annustamine, eriti I tüüpi suhkurtõvega patsientidel, võivad põhjustada hüperglükeemiat. Reeglina arenevad hüperglükeemia esimesed tunnused järk-järgult mitme tunni või päeva jooksul. Nende hulka kuuluvad suurenenud urineerimine, janu, iiveldus, pearinglus, oksendamine, naha kuivus ja punetus, isutus, suukuivus, atsetooni lõhn väljahingatavas õhus. Ilma eriravimita võib hüperglükeemia kaasa tuua diabeetilise ketoatsidoosi, mis on eluohtlik.
Insuliiniannust tuleb kohandada Addisoni tõve, kilpnäärme düsfunktsiooni, neerufunktsiooni kahjustuse ja / või maksa, hüpopituitarismi, infektsioonide ja palavikuga kaasnevate seisundite suhtes, mis on üle 65-aastased. Samuti võib osutuda vajalikuks muutus ravimi annuses, kui patsient muudab oma tavalist dieeti või suurendab kehalise aktiivsuse intensiivsust.
Ravim vähendab alkoholi taluvust.
Enne reisi, mis on seotud ajavööndite muutumisega, peaks patsient konsulteerima oma arstiga, sest ajavööndi vahetamisel tähendab see, et patsient süstib insuliini ja võtab toitu muul ajal.
Vere glükoosi kontsentratsiooni kontrolli all on vaja teha üleminek ühelt insuliinitüübilt teisele.
Ravimi kasutamise ajal (eriti esmasel ametisse nimetamisel, ühe insuliinitüübi muutmisel teisele, märkimisväärse vaimse stressi või füüsilise koormuse korral), võime kontrollida erinevaid mehhanisme, juhtida autot ja osaleda muudes potentsiaalselt ohtlikes tegevustes, mis nõuavad motoorsete ja vaimsete reaktsioonide kiirust suuremat tähelepanu.
Vastunäidustused
Piirangud. T
Kasutamine tiinuse ja laktatsiooni ajal
Insuliini kasutamise raseduse ja imetamise ajal piirangud ei ole, sest insuliin ei tungi platsenta ja rinnapiima. Hüpoglükeemia ja hüperglükeemia, mis võivad areneda ebapiisava täpsusega raviga, suurendab loote surma ja loote väärarengute riski. Diabeediga rasedat naist tuleb raseduse ajal jälgida, nad peavad hoolikalt jälgima nende veresuhkru taset; Samad soovitused kehtivad rasedust planeerivatele naistele. Raseduse esimesel trimestril väheneb vajadus insuliini järele ja suureneb järk-järgult teisel ja kolmandal trimestril. Pärast sünnitust taastub insuliinivajadus tavaliselt kiiresti enne rasedust. Imetamise ajal võib suhkurtõvega naistel olla vaja kohandada oma dieeti või annustamisrežiimi.
Aine insuliini isofaani kõrvaltoimed [Inimese geneetiline tehnika]
Põhjustab toime süsivesikute ainevahetusele: hüpoglükeemilised seisundid (suurenenud higistamine, külm higi, väsimus, kahvatu nahk, ähmane nägemine, iiveldus, südamepekslemine, nälg, ebatavaline väsimus või nõrkus, treemor, närvilisus, peavalu, ärevus, agitatsioon, paresteesia) suu piirkonnas, vähenenud kontsentratsioon, orienteerituse vähenemine, uimasus, teadvuse kaotus, krambid, ajutine või pöördumatu ajukahjustus, surm), sealhulgas hüpoglükeemiline kuyu kooma.
Allergilised reaktsioonid: nahalööve, urtikaaria, angioödeem, anafülaktiline šokk, anafülaktilised reaktsioonid (sh generaliseerunud nahalööve, suurenenud higistamine, vererõhu langus, sügelus, seedetrakti häired, angioödeem, hingamisraskused, kiire südametegevus, hingamishäired, hingamishäired, hingamishäired, südametegevus, seedetrakti häired teadvus).
Teised: mööduvad murdumishäired (tavaliselt ravi alguses), äge valu neuropaatia (perifeerne neuropaatia), diabeetiline retinopaatia, turse.
Kohalikud reaktsioonid: turse, põletik, turse, hüpereemia, valu, sügelus, hematoom, lipodüstroofia süstekohas.
Insuliinisofaani [inimese geenitehnoloogia] ainete koostoime teiste ainetega
Insuliini hüpoglükeemiline toime on halvenenud: glükokortikoidid, suukaudsed rasestumisvastased vahendid, kilpnäärmehormoonid, hepariin, tiasiiddiureetikumid, tritsüklilised antidepressandid, danasool, klonidiin, sümpatomimeetikumid, kaltsiumikanali blokaatorid, fenütoiin, morfiin, diasoksiid, nikotiin.
Hüpoglükeemiline toime fenfluramiin.
Salitsülaatide, reserpiini, etanooli sisaldavate preparaatide toimel on võimalik insuliini nõrgenemine ja toime tugevnemine.
Oktreotiid, lanreotiid võib suurendada või vähendada organismi vajadust insuliini järele.
Beeta-blokaatorid võivad varjata hüpoglükeemia sümptomeid ja aeglast taastumist pärast hüpoglükeemiat.
Insuliini ja tiasolidiindioonide ühisel kasutamisel on võimalik kroonilise südamepuudulikkuse teke, eriti patsientidel, kellel on selle arengu riskifaktorid. Sellise kombineeritud ravi määramisel on vaja uurida patsiente kroonilise südamepuudulikkuse, turse esinemise ja kehakaalu suurenemise tuvastamiseks. Kui südamepuudulikkuse sümptomid süvenevad, tuleb ravi tiasolidiindioonidega lõpetada.
Üleannustamine
Üleannustamise korral tekib hüpoglükeemia.
Ravi: patsiendil on võimalik kõrvaldada kerge hüpoglükeemia, sest see on vajalik süsivesikute või suhkru rikaste toiduainete allaneelamiseks, seetõttu on soovitatav, et diabeediga patsiendid kannaksid pidevalt suhkrut, küpsiseid, maiustusi, magusaid mahla. Raske hüpoglükeemia (sh teadvuse kaotus) korral manustatakse intravenoosselt 40% dekstroosilahust; intramuskulaarselt, subkutaanselt või intravenoosselt - glükagoon. Pärast teadvuse taastumist peab patsient hüpoglükeemia kordumise vältimiseks süüa süsivesikute rikas.
Rekombinantne iniminsuliin
Aine rahvusvaheline nimetus on insuliini lahustuv (inimese geneetiliselt muundatud) või Insulinum solubile (humanum biosyntheticum). Saadaval ravimi "Solubilis" - insuliini lahuses, mis on üldiselt saadaval apteegi ahelas ja kuulub hormoonide ja nende antagonistide rühma (insuliinid). Lahustuva insuliini peamiseks eeliseks on see, et see kordab kõhunäärme poolt toodetud hormooni toimet.
Toimemehhanism
Iniminsuliin on kõhunäärme Langerhans'i saarekeste poolt organismis toodetud hormoon. Põhimeetme eesmärk on vähendada glükoosi kontsentratsiooni veres. Geneetiliselt muundatud insuliini farmakoloogiline tähtsus kordab täpselt inimkeha toodetud funktsioone. Ravim saadakse looduslikest hormoonidest ja kunstlikult leiutatud komponentidest.
Kõhunäärme poolt genereeritud hormoon on geenitehnoloogia tulemusena lühitoimeline aine. Kehas reageerib see rakkude väliste kestade spetsiifiliste retseptoritega ja moodustab insuliiniretseptorikomplekse. Nad stimuleerivad rakusiseseid protsesse, eriti aluseliste ensüümide moodustumist, otsese sisenemisega rakkudesse või cAMP (tsükliline adenosiinmonofosfaat) tootmise suurendamisega. Intratsellulaarne glükoosi transport suureneb, seega väheneb selle kontsentratsioon veres.
Näidustused ja meetod lahustuva insuliini kasutamiseks
Kasutatakse igasuguse diabeedi raviks. Rasedatele ette nähtud, kui dieedi ravi ei andnud tulemust, samuti pärast sünnitust. Rekombinantne iniminsuliin on efektiivne ka vigastuste ja nakkushaiguste operatsioonides, millega kaasneb palavik.
Ainult arst võib määrata ravimi annuse ja manustamisviisi, sest igal juhul sõltub see kõik haiguse kulgemise individuaalsetest omadustest.
Ravimit võib manustada subkutaanselt vahetult enne sööki.
Kõige sagedamini tehakse süst subkutaanselt, 15-30 minutit enne sööki. Võite siseneda ka intravenoosselt ja intramuskulaarselt. Standardne süstide arv - 3 korda päevas. Vahetult enne süstimist on vaja veenduda, et ravimit sisaldav pudel on toatemperatuuril ja selles sisalduv vedelik ei sisalda lisandeid. Ravimi kasutamine igasuguse suitsususega on vastuvõetamatu.
Insuliini annuse kohandamine toimub inimorganismi seisundi rikkumise korral, kui see on tuvastatud:
- nakkushaigused;
- probleeme kilpnäärmes;
- Addisoni tõbi;
- hüpopituitarism;
- suhkurtõbi üle 65-aastastel inimestel.
Sellistel põhjustel võib glükoosi tase dramaatiliselt langeda:
- süstekoha muutmine;
- narkootikumide üleannustamine;
- kehaline aktiivsus;
- probleeme seedetraktiga;
- reaktsioon teiste ravimite kombineeritud kasutamisele;
- patsiendi üleviimisel iniminsuliinile.
Ettevalmistused
Solubil'il (ladina keeles - insuliin lahuses) on erinev kaubanduslik nimetus. See sõltub aine ja valmistamismeetodi kestusest. Iniminsuliini saamine toimub kunstlikult, geenitehnoloogia abil. See tegur määrab selle kestuse. On olemas ka aine - kahefaasiline insuliin, millel on erinev ilminguperiood. On selliseid ravimirühmi:
Insuliini bifaasiline inimese geenitehnoloogia
Sisu
Ladina nimi [redigeeri]
Insulinum bifhasicum [humanum biosyntheticum]
Farmakoloogiline rühm [redigeeri]
Aine omadused [redigeeri]
Raviminsuliini kombineeritud toime, mis saadi rekombinantse DNA tehnoloogia abil. See on lahustuva iniminsuliini (30%) ja inimese isofaaninsuliini (70%) segu.
Farmakoloogia [redigeeri]
Reguleerib glükoosi taset veres, süsivesikute, valkude, lipiidide metabolismi ja sadestumist sihtorganites - maksa, skeletilihaseid, rasvkoe; omab anaboolseid omadusi. Sidudes membraaniretseptoriga - tetrameer, mis koosneb 4 alamühikust, millest 2 (alfa) on extramembrane ja vastutavad hormooni seondumise eest, ja teine 2 (beeta) on sukeldatud tsütoplasmaatilisse membraani ja on türosiini kinaasi aktiivsuse kandjad, moodustab insuliiniretseptori kompleksi, mis läbib autofosforia. Tervetes rakkudes fosforüülib see kompleks proteiinikinaaside (C ja AMP-sõltuvad) seriini ja treoniini otsad, mis viib sekundaarse vahendaja, fosfatidüül-inositool-glükaani moodustumiseni ja käivitab fosforüülimise, aktiveerides ensüümi aktiivsust sihtrakkudes. Lihas- ja muudes kudedes (va aju) soodustab see glükoosi ja aminohapete rakusisest transporti, stimuleerib sünteetilisi protsesse ja inhibeerib valgu katabolismi. See soodustab glükoosi kogunemist maksas glükogeeni kujul ja inhibeerib glükoneogeneesi (glükogenolüüs). Pärast s / c infusiooni on toime algus 30 minutit, maksimaalne toime on 2–8 tundi, kestus on kuni 24 tundi.
Imendumine sõltub manustamisviisist ja -kohast (kõht, reie, tuharad), süstimismaht, insuliini kontsentratsioon. Jaotatud kude ebaühtlaselt; ei tungi platsentaarbarjääri ja rinnapiima. Glutatiooni insuliini transhüdrogenaasi (insuliini) toimel toimub maksa lagunemine, mis hüdrolüüsib ahelate A ja B vahelisi disulfiidsidemeid, muutes need proteolüütilistele ensüümidele kättesaadavaks. Eritub neerude kaudu (30–80%).
Rakendus [redigeeri]
1. tüüpi suhkurtõbi, 2. tüüpi suhkurtõbi (resistentsus suukaudsete hüpoglükeemiliste ainete või kombineeritud ravi korral; vahelduvad seisundid).
Insuliini bifaasiline inimese geenitehnoloogia: vastunäidustused [redigeeri]
Kasutamine tiinuse ja laktatsiooni ajal [redigeeri]
Raseduse ajal ja rinnaga toitmise ajal on vajalik diabeedi kompenseerimiseks annust kohandada.
Insuliini bifaasiline inimese geenitehnoloogia: kõrvaltoimed [redigeeri]
- Hüpoglükeemia (kahvatu nahk, suurenenud higistamine, higistamine, südamepekslemine, värinad, nälg, ärevus, ärevus, suu paresteesiad, peavalu, unisus, unetus, hirm, depressiivne meeleolu, ärrituvus, ebatavaline käitumine, usalduse puudumine, kõnehäired ja vaatamiseks)
- posthüpoglükeemiline hüperglükeemia (Somoji nähtus), t
- insuliiniresistentsus (päevane vajadus ületab 200 U),
- allergilised reaktsioonid - nahalööve koos sügelusega, millega kaasneb mõnikord düspnoe ja hüpotensioon, anafülaktiline šokk;
- lokaalsed reaktsioonid - naha ja nahaaluskoe punetus, turse ja valulikkus (nad läbivad iseenesest mõne päeva jooksul - nädala jooksul), süstimise järgne lipodüstroofia, millega kaasneb insuliini imendumise rikkumine, valu ilmumine atmosfäärirõhu muutumisel; nägemishäired (ravi alguses).
Koostoime [redigeeri]
Keha hüpoglükeemiline toime beetablokaatorid (varjata hüpoglükeemia sümptomeid, sealhulgas tahhükardiat, suurenenud vererõhku), alkoholi.
Vähendage hüpoglütseemilist ACTH, glükokortikoidid, amfetamiinide, baklofeen, östrogeenid, CCB, hepariin, suukaudsete kontratseptiivide, kilpnäärme hormoonid ja teised tiasiiddiureetikumideks, sümpatomimeetikumid, danasool ja tritsüklilised kasvuhormoon, glükagoon, fenütoiin, morfiin.
Kontsentratsioon veres on suurenenud (kiirendatud imendumine) nikotiinisisaldusega ravimid ja suitsetamine.
Ravim ei sobi teiste ravimite lahustega.
Insuliini bifaasiline inimese geenitehnoloogia: Annustamine ja manustamine [redigeeri]
P / c. Süstimine toimub reie- või eesmise kõhuseina, õlgade või tuharate all. Insuliini temperatuur peab olema toatemperatuuril. Annuse ja manustamisviisi määrab arst individuaalselt igal juhul, võttes aluseks glükoosi kontsentratsiooni veres. Patsiendile, kelle hüperglükeemiat ja glükosuuriat ei elimineerita dieediga 2-3 päeva, kiirusega 0,5–1 U / kg, kohandatakse annust vastavalt glükeemilisele ja glükosuurilisele profiilile. Manustamise sagedus võib olla erinev (tavaliselt 3-5 korda kasutatud annuse valimisel), samas kui koguannus on jagatud mitmeks osaks (sõltuvalt söögikordade arvust) proportsionaalselt energiasisaldusega: hommikusöök - 25 osa, teine hommikusöök - 15 osa, lõunasöök - 30 osa, pärastlõunane tee - 10 osa, õhtusöök - 20 osa. Süstitakse 15-30 minutit enne sööki. Tulevikus võib olla kahekordne sissejuhatus (patsientidele kõige mugavam).
Ettevaatusabinõud [redigeeri]
Hüpoglükeemia areng aitab kaasa üleannustamisele, toitumise, kehalise koormuse, rasvase maksa, orgaanilise neerukahjustuse rikkumisele. Süstimisjärgse lipodüstroofia vältimiseks on soovitatav süstekoha vahetamine, ravi seisneb insuliini (6–10 U) manustamises, segades 0,5–1,5 ml 0,25–0,5% novokaiini lahusega lipodüstroofia üleminekualasse, mis on lähemal tervisele koe paksus 1 / 2–3 / 4 rasva kihi paksusest.
Allergia nõuab patsiendi hospitaliseerimist, ravimi komponendi, mis on allergeen, identifitseerimist, piisava ravi määramist ja insuliini asendamist.
Üle 65-aastastel patsientidel tuleb insuliiniannust korrigeerida kilpnäärme talitlushäire, Addisoni tõve, hüpopituitarismi, maksa- ja / või neerufunktsiooni häirete ning diabeedi korral. Insuliini annuse muutmine võib olla vajalik ka siis, kui patsient suurendab kehalise aktiivsuse intensiivsust või muudab tavalist dieeti.
Etanooli (sealhulgas õlle, veini) vastuvõtmine võib põhjustada hüpoglükeemiat. Ärge võtke etanooli tühja kõhuga.
Samaaegsed haigused (eriti nakkushaigused) ja palavikuga seotud seisundid suurendavad insuliinivajadust. Üleminek ühelt insuliinitüübilt teisele peaks toimuma vere glükoositaseme kontrolli all. Igapäevaste süstide arvu vähendamine toimub erineva kestusega insuliini kombineerimisel.
Insuliini lahustuv [inimese geenitehnoloogia] (insuliini lahustuv [inimese biosüntees])
Sisu
Vene nimi
Ladina keele nimetus Insuliini lahustuv [inimese geneetiliselt muundatud]
Aine farmakoloogiline rühm Insuliini lahustuv [inimese geenitehnoloogia]
Tüüpiline kliiniline ja farmakoloogiline artikkel 1
Farmatseutiline toime Ravim on lühitoimeline insuliin. Koostoimed spetsiifilise retseptoriga rakkude välismembraanis moodustavad insuliiniretseptori kompleksi. CAMP (rasvarakkudes ja maksarakkudes) sünteesi suurendades või rakku (lihased) tungides otse, stimuleerib insuliiniretseptori kompleks intratsellulaarseid protsesse, sealhulgas mitmete oluliste ensüümide (heksokinaas, püruvaadi kinaas, glükogeeni süntetaas jne) süntees. Glükoosikontsentratsiooni vähenemine veres on tingitud selle intratsellulaarse transpordi suurenemisest, suurenenud imendumisest ja imendumisest kudedes, lipogeneesi stimuleerimisest, glükogenogeneesist, valgu sünteesist, maksa glükoositoodangu vähenemisest (glükogeeni lagunemise vähendamine) jne. 1–3 tunni pärast ja kestab maksimaalselt 5… 8 tundi, sõltuvalt annusest, sõltub ravimi toime kestus annusest, meetodist, manustamiskohast ja omab olulisi individuaalseid omadusi.
Farmakokineetika. Imendumise täielikkus sõltub manustamisviisist (n / a, in / m), süstekohast (kõht, reie, tuharad), annusest, insuliini kontsentratsioonist ravimis jne. Jaotatakse kudedes ebaühtlaselt. Ei tungi platsentaarbarjääri ja rinnapiima. Insuliiniasi hävitab see peamiselt maksas ja neerudes. T1/2 - mitu kuni 10 minutit. Eritub neerude kaudu (30–80%).
Näidustused. 1. tüüpi suhkurtõbi, 2. tüüpi suhkurtõbi: suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite resistentsuse staadium, osaline resistentsus suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite suhtes (kombineeritud ravi); diabeetiline ketoatsidoos, ketoatsidootiline ja hüperosmolaarne kooma; suhkurtõbi, mis tekkis raseduse ajal (koos dieedi ravi ebaefektiivsusega); ajutiseks kasutamiseks diabeediga patsientidel nakatumise taustal, millega kaasneb kõrge palavik; eelseisvate operatsioonide, vigastuste, sünnituse, ainevahetushäirete korral enne pikaajalise insuliinipreparaadiga ravi alustamist.
Vastunäidustused. Ülitundlikkus, hüpoglükeemia.
Annustamine Ravimi annus ja manustamisviis määratakse individuaalselt igal juhul veresuhkru alusel enne sööki ja 1–2 tundi pärast sööki ning sõltuvalt glükosuuria astmest ja haiguse kulgemisest.
Ravimit süstitakse s / c, in / m, in / in, 15-30 minutit enne sööki. Kõige tavalisem manustamisviis on sc. Diabeetilises ketoatsidoosis, diabeetilises koomas, kirurgilise sekkumise perioodil - in / in ja in / m.
Monoteraapia korral on manustamise sagedus tavaliselt 3 korda päevas (vajadusel kuni 5–6 korda päevas), süstekoht vahetatakse iga kord, et vältida lipodüstroofia teket (subkutaanse rasva atroofia või hüpertroofia).
Keskmine päevane annus on 30–40 U, lastel - 8 RÜ, siis keskmises päevaannuses –– 0,5–1 U / kg või 30–40 RÜ 1–3 korda päevas, vajadusel 5–6 korda päevas. Päevase annusega üle 0,6 U / kg tuleb insuliini manustada kahe või enama süstena keha erinevatesse piirkondadesse. Pikaajalise toimega insuliinidega on võimalik kombineerida.
Insuliinilahus kogutakse viaalist, torgates kummist korgi steriilse süstlanõela abil, hõõrutakse pärast alumiiniumist korki eemaldamist etanooliga.
Kõrvaltoimed Allergilised reaktsioonid (urtikaaria, angioödeem - palavik, õhupuudus, vererõhu langus);
hüpoglükeemia (naha hellitus, suurenenud higistamine, higistamine, südamepekslemine, treemor, nälg, agitatsioon, ärevus, paresteesiad suus, peavalu, uimasus, unetus, hirm, depressiivne meeleolu, ärrituvus, ebatavaline käitumine, usalduse puudumine, kõnehäired ja nägemine), hüpoglükeemiline kooma;
hüperglükeemia ja diabeetiline atsidoos (väikestes annustes, süstimise vahelejätmine, mitte dieedi järgimine, palavik ja infektsioonid): uimasus, janu, isutus, näo punetus;
teadvuse halvenemine (kuni koomoseelse ja komaatliku seisundi kujunemiseni);
mööduvad nägemishäired (tavaliselt ravi alguses);
immunoloogilised ristreaktsioonid iniminsuliiniga; insuliinivastaste antikehade tiitri suurenemine, millele järgneb glükeemia suurenemine;
hüpereemia, sügelus ja lipodüstroofia (atroofia või subkutaanse rasvkoe hüpertroofia) süstekohal.
Ravi alguses - turse ja murdumisnähtude vähenemine (on ajutised ja toimuvad jätkuva ravi käigus).
Üleannustamine Sümptomid: hüpoglükeemia (nõrkus, külma higi, kahvatu nahk, südamepekslemine, värinad, närvilisus, nälg, paresteesiad kätes, jalgades, huulte, keele, peavalu), hüpoglükeemiline kooma, krambid.
Ravi: patsient võib iseseisvalt kõrvaldada kerge hüpoglükeemia, võttes suhkrut või seeduvaid süsivesikuid.
P / C, milliliitrites või glükagooni või süstitava hüpertoonilise dekstroosi korral. Hüpoglükeemilise kooma arenguga süstitakse jugavoogu 20–40 ml (kuni 100 ml) 40% dekstroosilahust, kuni patsient koomast lahkub.
Koostoime Ravim ei sobi teiste ravimite lahustega.
Hüpoglükeemilist toimet võimendavad sulfoonamiidid (sh suukaudsete ravimite, sulfoonamiidid), MAO inhibiitorid (sh furasolidoon, prokarbasiin, selegiline), karboanhüdraasi inhibiitorid, ACE inhibiitorid, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (sealhulgas salitsülaadid), anaboolsed steroidid (sh stanosolool, oksandroloon, metandrostenoloon), androgeenid, bromokriptiin, tetratsükliinid, klofibraat, ketokonasool, mebendasool, teofülliin, tsüklofosfamiid, fenfluramiin, ravimid Li +, püridoksiin, kinidiin, kiniin, kloro tinne, kinidiin, klorofiin, klorofiin, fenofluramiin, klorofiin
Glükagooni hüpoglükeemiline toime epinefriin, blokaatorid H1-histamiini retseptorid.
Beetablokaatorid, reserpiin, oktreotiid, pentamidiin võivad tugevdada ja nõrgendada insuliini hüpoglükeemilist toimet.
Erijuhised. Enne insuliini võtmist viaalist on vaja kontrollida lahuse läbipaistvust. Kui võõrkehad ilmuvad, muutub aine viaali klaasile häguseks või sadestub, preparaati ei saa kasutada.
Insuliini temperatuur peab olema toatemperatuuril. Insuliiniannust tuleb kohandada nakkushaiguste korral, ületades kilpnäärme funktsiooni, Addisoni tõbe, hüpopituitarismi, kroonilist neerupuudulikkust ja diabeeti üle 65-aastastel inimestel.
Hüpoglükeemia põhjused võivad olla: insuliini üleannustamine, ravimi asendamine, söögi vahelejätmine, oksendamine, kõhulahtisus, füüsiline stress; haigused, mis vähendavad insuliinivajadust (kaugelearenenud neeru- ja maksahaigused, samuti neerupealise koore, hüpofüüsi või kilpnäärme hüpofunktsioon), süstekoha (näiteks naha kõhu, õla, reie) muutmine, samuti koostoime teiste ravimitega. Võib-olla väheneb glükoosi kontsentratsioon veres, kui patsiendil loovutatakse loominsuliinist iniminsuliinile.
Patsiendi üleviimine inimese insuliinile peab alati olema meditsiiniliselt põhjendatud ja teostatud ainult arsti järelevalve all. Suundumus hüpoglükeemia arengule võib halvendada patsientide võimet aktiivselt liikluses osaleda, samuti masinate ja mehhanismide hooldamisele.
Suhkurtõvega patsiendid võivad peatada enesetunde tundliku suhkru või suure süsivesikute sisaldusega toidu (on soovitatav, et teil oleks alati vähemalt 20 grammi suhkrut). Ravi korrigeerimise otsustamiseks tuleb arstile teatada edasilükatud hüpoglükeemiast.
Lühiajalise toimega insuliini ravimisel üksikjuhtudel on võimalik vähendada või suurendada rasvkoe (lipodüstroofia) mahtu süstimiskohas. Neid nähtusi välditakse suures osas süstekoha pideva muutmisega. Raseduse ajal on vaja arvestada insuliinivajaduse vähenemisega (I perspektiiv) või suurenemisega (II-III terminid). Sünnituse ajal ja vahetult pärast seda võib insuliinivajadus oluliselt väheneda. Imetamise ajal on igapäevane jälgimine vajalik mitu kuud (kuni insuliinivajadus on stabiliseerunud).
Patsiendid, kes saavad rohkem kui 100 RÜ insuliini päevas, vajavad ravimi vahetamisel haiglaravi.
[1] Riiklik ravimiregister. Ametlik väljaanne: 2 t.- M.: Medical Council, 2009. - Vol. 2, lk 1 - 568 lk. Osa 2 - 560 s.
Luba
Viimased kommentaarid
Otsisin INSULIN SOLUBILIS TRADE NAME. LEITUD! Kaubanimed. Vene nimi. Insuliini lahustuv [inimese geneetiliselt muundatud].. Insulini solubilis [humani biosynthetici]).
Aine ladinakeelne nimetus Insuliini lahustuv [inimese geneetiliselt muundatud].. Kaubanimi. Väärtusindeks Vyshkovsky®.
Insuliini lahustuv (inimese geneetiliselt muundatud) (insuliini lahustuv (inimese biosünteetiline)) sünonüümide hindade võrdlemine apteekides.. Kaubanimi, vabastamisvorm.
Ravimi kaubanduslik nimetus. Insuliin valmistatakse süstelahuse vormis ja müüakse apteekides. Inimese geneetiliselt muundatud insuliini võib toota kaubamärgi all.
Insuliin koos sõnaga solubilis tähendab lahustuvat.. Insuliin Solubilis'i kaubanduslik nimetus - PROBLEEMID EI TOHI!
Insuliini lahustuval (Solubil) on erinevad kaubanimed. Insuliin on kokkupuute, valmistamise põhimõtte poolest erinev.
Narkootikumide kaubanduslik nimetus, mille toimeaine on insuliini lahustuv [inimese geneetiliselt muundatud]. Actrapid® HM Actrapid® HM Penfill® Biosulin® P Vozulim-R Gensulin R.
Ravimi kaubanimi:
Gensulin R. Rahvusvaheline mittekaubanduslik nimetus (INN):
Insuliini lahustuv (inimese geneetiliselt muundatud). Annuse vorm:
Süstelahus.
Hüpoglükeemiline aine, lühitoimeline insuliin. Koostoimed spetsiifilise retseptoriga rakkude välismembraanis moodustavad insuliiniretseptori kompleksi.
Süstelahus on värvitu või peaaegu värvitu, läbipaistev või peaaegu läbipaistev. 1 ml. lahustuv insuliin (inimese geneetiliselt muundatud). 100 ME.
Insulini solubilis) Farmakoloogiline grupp Insuliini lahustuv insuliin Kliinilised ja farmakoloogilised omadused 1 Farmakoloogiline toime.. Narkootikumide kaubanduslikud nimetused toimeainega.
Ravimi rahvusvaheline nimetus:
Insuliini lahustuv [inimese geenitehnoloogia] (insuliini lahustuv [inimese biosüntees]).
Kaubanimi:
Humulin Regulyar (Humulin Regular). Rahvusvaheline mittekaubanduslik nimi:
Insuliini lahustuv (inimese geneetiliselt muundatud).
Inimese lahustuv insuliin. Insuliin Solubilis'i kaubanimi - 100%!
Insuliini ja inimese insuliini analoogide valmistamine. Klassifikatsioon. Mõju ainevahetusele. Üksikute ravimirühmade võrdlusnäitajad. Rakendus. Kõrvaltoimed
DIABETIDE MELLITUSE TÖÖTLEMISE ETTEVALMISTUSED
I. INSULIINI JA INIMSULIINI ANALOGIDE VALMISTAMINE
Ultrashort-toimelised insuliinid (iniminsuliini analoogid)
Insuliin lispro SMP (Humalog)
Aspartinsuliin (NovoRapid Penfill, NovoRapid FlexPen)
Insuliin glulisiini SMP (Apidra)
Lühitoimelised insuliinid
Insuliini lahustuv [inimese geneetiliselt muundatud] (Actrapid HM, Gensulin R, Rinsulin R, Humulin Regular) Insulinum solubile [humanum biosyntheticum] (perekond Insulini solubilis [humani biosynthetici]). Insuliini lahustuv [inimese poolsünteetiline] (Biogulin R, Humodar R)
Keskmise kestusega insuliinid
Insuliinisofaan [inimese geenitehnoloogia] (biosuliin N, Gansuliin N, Gensuliin N, Insuman Bazal GT, Insuran NPH, Protafan NM, Rinsuliin NPH, Humulin NPH)
Pikatoimelised insuliinid (iniminsuliini analoogid)
Glargiini (Lantus) insuliin.
Detemirinsuliin (Levemir Penfill, Levemir FlexPen)
Super-pikatoimeline (iniminsuliini analoogid)
Insuliin degludek (Tresiba)
Kombineeritud insuliinipreparaadid (kahefaasilised preparaadid) t
Insuliini bifaasiline [inimese geneetiliselt muundatud] (Gansulin 30R, Gensulin M 30, Insuman Comb 25 GT, Mikstaard 30 NM, Humulin M3). Suspensioon subkutaanseks manustamiseks
Insuliin aspart bifaasiline SMP (Novomix 30, Novomix 50, Novomix 70). Suspensioon subkutaanseks manustamiseks
Insuliin lispro bifaasiline 1 (Humalog Mix 25, Humalog Mix 50). Suspensioon subkutaanseks manustamiseks
Insuliini puudumine või tegurid, mis takistavad selle tegevust,
kaasa diabeedi tekkele - tõsine haigus,
kõrge veresuhkru tase (hüperglükeemia)
eritumine uriiniga (kontsentratsioon primaarses uriinis ületab võimalused
järgnev reabsorptsioon - glükosuuria)
rasva ainevahetuse metaboolsete toodete akumulatsioon - atsetoon, hüdroksübutüürhape -
mürgistuse ja atsidoosi (ketoatsidoosi) tekkega.
eritumine uriiniga (ketonuuria)
neerude kapillaaride progresseeruv kahjustus
ja võrkkest (retinopaatia)
Insuliini toimemehhanism:
1, retseptori sidumine
Insuliini rakumembraanides on spetsiaalseid retseptoreid,
suheldes, millega hormoon mitu korda suurendab glükoosi imendumist.
On oluline, et kudedesse, kus glükoos siseneb väga vähe (insuliinirikas, rasvane) ilma insuliinita.
Glükoosi tarbimine organites, mis on sellega piisavalt varustatud ja ilma insuliinita (maks, aju, neerud) suureneb.
2. Valgu-glükoosi transporteri membraani sissepääs
Hormooni retseptoriga seondumise tulemusena aktiveeritakse retseptori (türosiinkinaasi) ensüümi osa.
Türosiinkinaas aktiveerib rakus teisi metaboolseid ensüüme ja glükoosi ülekandvalgu ülekandmist depost membraanile.
3. Insuliiniretseptori kompleks siseneb rakku ja aktiveerib ribosoomi töö
(valgu süntees) ja geneetilised seadmed.
4. Selle tulemusena suurenevad rakkude anaboolsed protsessid ja inhibeeritakse kataboolseid protsesse.
Üldiselt omab anaboolseid ja antikataboolseid toimeid
-Kiirendada glükoosi transporti tsütolemma kaudu rakkudesse
(aminohapete muundamine glükoosiks)
-Kiirendada glükogeeni teket
(aktiveerib glükokinaasi ja glükogeeni süntaasi) ja
pärsib glükogenolüüsi (inhibeerib fosforülaasi)
-Pärsib lipolüüsi (inhibeerib lipaasi aktiivsust)
-Suurendab rasvhapete sünteesi
kiirendab nende esterdamist
-Takistab rasvhapete ja aminohapete muundumist
-Kiirendab aminohapete transportimist rakku, suurendab valgu sünteesi ja rakkude kasvu
- glükoosi ladestamise parandamine glükogeeni kujul
(see on osaliselt tingitud suurenenud glükoosi transpordist rakkudesse ja selle fosforüülumisest)
Skeletilihas
- valgu sünteesi aktiveerimine tõttu
suurendades aminohappe transporti ja suurendades ribosomaalset aktiivsust, t
- glükogeeni sünteesi aktiveerimine, t
lihaspinge ajal
(suurenenud glükoosi transpordi tõttu).
Rasvkoes
- triglütseriidide sadestumise suurenemine
(kõige tõhusam energia säästmise vorm kehas)
vähendades lipolüüsi ja stimuleerides rasvhapete esterdamist.
Sümptomid: janu (polüdipsia)
suurenenud diurees (polüuuria)
suurenenud söögiisu (polüfagia)
kaalulangus
nägemishäired jne.
Toimingu algus pärast 15 minutit, kestus 4 tundi, enne sööki.
Regulaarne kristalne insuliin (vananenud)
aktrapid MK, MP (sealiha), aktrapid Ch, ilitin P (regulaarne), humulin R
Toimingu algus 30 minuti pärast, kestusega 6 tundi, võtab 30 minutit enne sööki.
Toimingu algus 1 tunni pärast, kestus 10 tundi, kestab tund enne sööki.
Toimingu algus 2 tunni pärast, mis kestab 24 tundi, võtab 2 tundi enne sööki.
Homofaan, Protofan H, Monotard H, MK
Toimingu algus 45 minuti pärast, mis kestab 20 tundi, võtab 45 minutit enne sööki.
Toimingu algus 2 tunni pärast, mis kestab 30 tundi, kestab 1,5 tundi enne sööki.
Toimingu algus pärast 8 tundi, kestusega 25 tundi, võtab 2 tundi enne sööki.
Pärast 3 tundi, 25-tunnine kestus, tekib toime 3 tundi enne sööki.
Pärast 3 tundi, 25-tunnine kestus, tekib toime 3 tundi enne sööki.
Lühitoimelised ravimid:
Süstitud - subkutaanselt või (hüperglükeemilise kooma) intravenoosselt
Puudused - suur aktiivsus tipptase (mis tekitab hüpoglükeemilise kooma ohtu), lühike toime kestus.
Keskmise kestusega ravimid:
Kasutatakse kompenseeritud diabeedi ravis pärast ravi lühiajaliste ravimitega insuliini tundlikkuse määramiseks.
Pikatoimelised ravimid:
Sisenevad ainult subkutaanselt.
Soovitatav on lühikese ja keskmise toimeajaga ravimite kombinatsioon.
MP - monopikovy: puhastatakse geelfiltrimisega.
MK - monokomponent: puhastatud molekulaarsõelaga ja ioonivahetuskromatograafiaga (parim puhastamisaste).
Veiste insuliin erineb inimese 3 aminohappest, suur antigeenne aktiivsus.
Sealiha insuliin erineb inimese ainult ühest aminohappest.
Iniminsuliin saadud rekombinantse DNA tehnoloogia abil (DNA paigutamine pärmirakkudesse ja hüdrolüüsitud kogutud proinsuliin insuliinimolekuliks).
Regulaarne insuliini süstimine
Insuliini annustamine: rangelt individuaalne.
Optimaalne annus peaks vähendama glükoosi taset veres normaalseks, kõrvaldama glükosuuriat ja teisi diabeedi sümptomeid.
Subkutaanse süstimise piirkonnad (erinev imendumiskiirus): kõhuseina eesmine pind, õlgade välispind, reie eesmine välispind, tuharad.
Lühitoimelised ravimid - kõhus (kiirem neeldumine),
Pikaajalise toimega ravimid - puusad või tuharad.
Õlad on iseendale süstimisel ebamugavad.
Ravi tõhusust kontrollib
--. t-- veresuhkru "näljane" taseme süstemaatiline määramine
-eritumine uriiniga päevas
Kõige tüüpilisem ravi 1. tüüpi diabeedi raviks -
Insuliini korduva süstimise viis, mis imiteerib insuliini füsioloogilist sekretsiooni.
Füsioloogilistes tingimustes
põhi (taust) insuliini sekretsioon toimub pidevalt ja see on 1 U insuliin tunnis.
Treeningu ajal insuliini sekretsioon väheneb tavaliselt.
Nõuab täiendavat (stimuleeritud) insuliini sekretsiooni (1-2 U 10 g süsivesikute kohta).
Seda kompleksset insuliini sekretsiooni võib jäljendada järgmiselt:
Enne iga sööki manustatakse lühiajalisi ravimeid.
Basaalset sekretsiooni toetavad pikaajalise toimega ravimid.
Insuliinravi tüsistused:
-hiline toit
-ebatavaline harjutus,
-põhjendamatult suurte insuliiniannuste manustamine.
Võib-olla insuliini šoki kujunemine, teadvusekaotus, surm.
Dokitud glükoosi võtmine.
Diabeedi tüsistused
-insuliini ebapiisavate annuste kasutamine,
Ilma kohese intensiivravi vajaduseta diabeetiline kooma (kaasneb aju turse)
alati viib surma.
-kesknärvisüsteemi suurenev intoksikatsioon ketoonkehadega, t
Hädaabi Seda manustatakse intravenoosse insuliini kaudu.
Suurte insuliiniannuste mõjul rakkudesse koos glükoosiga kaalium siseneb
(maksa, skeletilihaste),
Vere kaaliumisisaldus langeb järsult. Selle tulemusena südamehäired.
Insuliini allergia, immuunsuse insuliiniresistentsus.
Lipodüstroofia süstekohal.
Ennetamise eesmärgil on soovitatav muuta insuliini manustamise kohad ühes piirkonnas.
Insuliini kasutamise tulemus - mitmepoolsed positiivsed muutused vahetuses:
Süsivesikute metabolismi aktiveerimine.
Glükoosi transpordi tugevdamine rakkudesse
Suurenenud glükoosi kasutamine trikarboksüülhappe tsüklis ja glütserofosfaadi tarnimine Suurenenud glükoosi ja glükogeeni konversioon
Vere suhkrusisalduse vähendamine - glükosuuria lõpetamine.
Rasva ainevahetuse transformatsioon lipogeneesi suunas.
Triglütseriidide moodustumise aktiveerimine vabadest rasvhapetest
rasvkoesse sisenemise ja glütseroolfosfaadi moodustumise tulemusena
Vaba rasvhappe taseme vähendamine veres ja
vähendades nende muundumist maksas ketoonkehadeks - ketoatsidoosi kõrvaldamine.
Kolesterooli sisalduse vähenemine maksas.
vastutab diabetogeense ateroskleroosi tekkimise eest
Suurenenud lipogeneesi tõttu suureneb kehakaal.
Valgu ainevahetuse muutused.
Aminohapete varu säästmine glükoneogeneesi inhibeerimise tõttu
RNA sünteesi aktiveerimine
Sünteesi stimuleerimine ja valgu lagunemise pärssimine.
Pilet 6
Antikolinergilised ained.
M - CHOLINOLÜTILISED MEETMED
H - KOLINOLÜÜLISED MEETMED
M-holinolitik
Laske parasümpaatilise innervatsiooni toon.
Mõju südametegevusele:
Puhkusel valitseb südametaguste mõju toonile.
M-kolinolüütikud eemaldavad vaguse mõju. Tekib tahhükardia.
Mõju nääre funktsioonile:
Sülje, bronhide, higi, mao ja soolestiku sekretsiooni pärssimine.
Mõju bronhidele:
Bronhide lõõgastumine. Põletada bronhide närvide hüpertensioon.
Meetmed õõnsate organite puhul:
Soole, uretri, sapiteede tooni ja peristaltika vähendamine.
Mõju silmafunktsioonile:
Õpilaste dilatatsioon (müdriaas).
Sisene rõhk tõuseb.
Toime kesknärvisüsteemile:
Vähendada vestibulaarseid häireid, parkinsonismi.
1. Atropiin ja skopolamiin on pre-anesteesia ettevalmistamise olulised komponendid.
Sülje ja bronhide näärmete sekretsiooni vähenemine.
Refleksse südame seiskumise ennetamine.
2. Atropin - vundamendi uurimine, prillide valik.
3. Tropicamiid, tsükliline Neeru- ja maksakoolidega spasmi eliminatsioon.
4. Atrovent - bronhiaalastma ja teiste bronhospastiliste seisundite rünnakud.
Rohkem blokeerib bronhiaalseid M-kolinergilisi retseptoreid.
Seda kasutatakse aerosoolina. Kaasas uimastivaba (atrovent + fenoterool).
5. Antidoodid M-kolinomimeetikumide mürgistuse korral antiholiinesteraasi ravimid.
Tropikamiid Silma tilgad.
Ravim blokeerib tsiliaarse lihase ja iirise sfinkteri M-kolinergilised retseptorid, põhjustades müdriaasi ja majutuse paralüüsi. Vaadeldud õpilaste laienemist 5-10 minuti pärast pärast ravimi kasutamist ja säilitamist 1-2 tunni jooksul.
RAKENDAMINE: oftalmoloogias diagnoosimiseks, aluse uurimisel.
Cyclomed Eye langeb.
M-antikolinergilised. See põhjustab õpilaste laienemist ja majutuse halvamist. Majutuse taastamine toimub läbi 24 tundi.
KOHALDAMINE: vajadus müdriaasi järele oftalmoloogias.
MITMEKOORIAALSE TEGEVUSE M-KOLINOLITIKA.
Nii parietaalse kui ka gastriini tootvate rakkude kolinergiliste retseptorite blokeerimisega kõrvaldavad ravimid vaginaalsed kolinergilised toimed. sekretsiooni jaoks.
Antikolinergiliste ainete mõju all muutub seedetrakti motoorne funktsioon:
- peristaltiliste kokkutõmmete amplituud ja sagedus väheneb,
Toime on seotud terminaalsete kolinergiliste neuronite blokaadiga intramuraalsetes pleksudes.
Kasutatakse kui antisekretär, ka hüperkeneetilistes ja spastilistes demotorite variantides.
M1-VALDKONNA TEGEVUSE HOLINOLITIKA
Mõjutab sekretsiooni kõhuga, mis on tingitud M1-kolinergiliste retseptorite selektiivsemast blokaadist (mis paikneb mao närvirakkudes ja mitte otseselt katteelementidel ja silelihaselementidel).
-vähendab oluliselt basaal sekretsiooni.
-kiirendab kaksteistsõrmiksoole ja mao haavandite paranemist.
Halb tungib aju - kesksed toimed puuduvad (halb lipidotropism)
KOHALDAMINE: Maohaavandi ja 12 kaksteistsõrmiksoole haavandi ravi.
M-CHOLIN BLOCKERS BRONCHOLYTIC ACTION'iga
Ravim blokeerib bronhide kolinergilise innervatsiooni.
Sellel on selektiivne mõju on kvaternaarne ammooniumühend atropiin (halvasti imendunud, tungib halvasti kesknärvisüsteemi)
KESKVÕIME M-KOLINOLIITIKA (M ja H - holinoblokatoor)
Ekstrapüramidaalse süsteemi funktsioonide reguleerimisel on oluline roll tasakaalustatud kolinergiliste ja dopamiinergiliste süsteemide koostoime.Kolinergilise aktiivsuse suurenemisega kaasneb parkinsonismi (jäikus, treemor, akinesia) areng.
Tsüklodoolil, tropatsiinil, amisüülil on selektiivsem keskne antikolinergiline toime.
Amizil. Ka mõõdukas spasmolüütiline, antihistamiinne, antiserotoniin, lokaalanesteetikum. Sellel on rahustav toime.
RAKENDAMINE: koos parkinsonismiga, koos ekstrapüramidaalsete häiretega
haiguste puhul, mis hõlmavad silelihaste spasme
Kõige sagedamini esineb lapsi, kui nad söövad belladonna, henbane vilju.
Kuiv nahk, suu limaskesta, nina-nina (koos rikkumisega)
Kehatemperatuur on kõrgendatud.
Õpilased on lai, fotofoobia.
Mootori ja kõne erutus.
Mälu ja orientatsiooni rikkumine.
Mürgistus toimub ägeda psühhoosina.
MÜÜGILOA ÜRITUSED
Imendumata ravimi eemaldamine seedetraktist: maoloputus.
Kehast eritumise kiirenemine: sunnitud diurees
Füsioloogiliste antagonistide kasutamine: antikolinesteraas, hea
kesknärvisüsteemi
(galantamiin, füüsostigmiin v, p) t
Kui väljendatud põnevust ettenähtud diazepam.
Kui liigne tahhükardia rakendas B-blokaatoreid.
Kehatemperatuuri langus saavutatakse välise jahutamisega.
3.N - H O L I N I L I T I C I
Nn-alatüübi N-kolinergiliste retseptorite blokaad (ei blokeeri skeletilihaste evolutsiooniliselt iidsemaid Nm-kolinergilisi retseptoreid) Nii depolariseerimine kui ka nikotiinsete ganglioniretseptorite mittepolariseerumine on võimalik.
Kõik kasutatud ganglioblokaatorid ei ole depolariseerivad.
1) vegetatiivne ganglion: sümpaatiline närvisüsteem
parasümpaatiline närvisüsteem
2) unearteri kemoretseptorid
3) neerupealiste mulla N-retseptorid (evolutsiooniline ganglion)
Vererõhu alandamine. Praktika jaoks kõige olulisem.
1) Arterite ja veenide tooni vähendamine sümpaatilise gangliumi blokaadi tõttu.
(Veresooned saavad vasokonstriktorseid kiude, peamiselt sümpaatiliselt
2) Vähenenud adrenaliini sekretsioon N-kolinergilise retseptori mulla blokaadi tõttu
3) Vähendatud vasopressiini sekretsioon.
Tertsiaarsed amiinid, mis tungivad kesknärvisüsteemi.
Pärast ganglioblokkide süstimist laske vähemalt 2 tundi (ortostaatiline kollaps).
4) Vere ringluse ja mikrotsirkulatsiooni parandamine kudedes šokiga, nakkusliku toksilisusega, põletushaigusega.
5) nääre sekretsiooni pärssimine. Parasümpaatilise gangliumi blokaadi tõttu.
6) mao sekretsiooni vähendamine, seedetrakti motoorika pärssimine.
7) õpilaste laienemine ja majutuse vähenemine. Suurenenud silmasisese rõhu suurenemine.
8) soole, sapiteede ja kuseteede silelihaste lõdvestumine.
9) Spastilise soole obstruktsiooni, neeru- ja maksakoolide leevendamine.
10) bronhide silelihaste lõdvestumine. Bronhide laienemine.
11) Ravimeid kasutati bronhospasmi leevendamiseks.
1. Hüpertensiivse kriisi peatamine.
Ravimid laiendavad keha alumise poole veeni ja vähendavad aju veresoont.
3. Raske hüpertensioon,
komplitseeritud retinopaatia, entsefalopaatia, südamepuudulikkus
teiste antihüpertensiivsete ravimite ebaefektiivsusega.
4. Kopsuturse ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse korral
5. Kontrollitud hüpotensioon operatsioonis.
MIORELAXANDID (ravivad ained)
Blokeeri skeletilihaste N-kolinergilist neuromuskulaarset sünapsi, põhjustades nende lõõgastumist.
Inhibeerige neuromuskulaarset transmissiooni postünaptilises membraanis, toimides koos N-kolinergiliste otsaplaatidega.
Blokeerimine N-kolinergilised retseptorid ja segada atsetüülkoliini toimet (depolariseerimine).
Konkurentsivõimeline antagonism atsetüülkoliiniga skeletilihaste N-kolinergiliste retseptorite suhtes.
Nad seonduvad retseptoriga ainult otsaplaadi piirkonnas ja ümbritsev membraan säilitab võime depolariseerida.Lõpupotentsiaali stabiliseerimine lõppplaadi põhjustel lõtvunud skeletilihaste paralüüs.
Antagonistid - antikoliinesteraasi pöörduv tüüp (Proserin).
Ravim aitab kaasa atsetüülkoliini akumulatsioonile neuromuskulaarsetes sünapsis,
mis liigutab lihasrelaksante.
Kuid - lihasrelaksantide mõju on pikem, on oht hingamisteede lihaste tagasilöömiseks.
Ergutada N-kolinergilisi retseptoreid ja põhjustada postünaptilise membraani püsivat depolarisatsiooni.
Ei moodusta hüdrofoobseid sidemeid N-kolinergiliste retseptoritega, t
Ditiliin eritab N-kolinergilisi retseptoreid, suurendab membraani läbilaskvust ioonidele, põhjustab skeletilihaste lõppplaadi resistentne depolarisatsioon.
Membraan ei ole võimeline repolarisiseeruma, impulsid blokeeritakse.
Pärast esialgset lühikest kokkutõmbumist lõdvestub lihaskiud.
Depolarisatsioon ei hõlma mitte ainult otsplaadi piirkonda, vaid ka sarkolemma külgnevat osa.
Depolariseerimise ajal kaotavad skeleti lihased kaaliumiioonid.
Kaaliumioonid vabanevad lihastest vereplasma - võivad tekkida arütmiad
2) Glottise, neelu ja kaela lihaste lõõgastamine enne intubatsiooni.
3) Immobiliseerimine operatsiooni ajal.
4) Lülitage loomulik hingamine rindkere operatsiooni ajal välja.
6) Patsientide ülekandmine mehaanilisse ventilatsiooni (tõsise mürgistuse korral, kui mürgid pärsivad hingamiskeskust; peavigastused)
7) Krampide peatamiseks ja mehaanilisele ventilatsioonile (teetanus).
8) dislokatsiooni kirurgiline vähendamine, luu fragmentide asendamine.
Kvaternaarsed amiinid (tubokurariin) vabastab histamiini nuumrakkudest, millega kaasneb bronhospasm, süljevool, arteriaalne hüpotensioon.
Ditiliin (stimuleeriv N-kolinergiline retseptor) suurendab vererõhku, põhjustab silma väliste lihaste spasmi ja silmamuna kokkusurumist.
Pahaloomuline hüpertermia (kehatemperatuur tõuseb 0,5 0 iga 15 minuti järel, südame-, neerupuudulikkus, levinud intravaskulaarne vere hüübimine)
koos ditilina kasutamisega anesteesia taustal inimestel, kellel esineb skeletilihaste geneetilisi autosoomseid domineerivaid patoloogiaid.
Preparaadid bronh-obstruktiivsete seisundite raviks: põletikuvastased ravimid. Üksikute farmakoloogiliste rühmade ravimite klassifikatsioon, toimemehhanism, manustamisviisid, ravimite võrdlevad omadused ja kõrvaltoimed
Broncho-obstruktiivne sündroom (BFB) on sümptomite kompleks, mis on seotud erinevate hingamisteede avatuse vähenemisega erinevate etioloogiate bronhide luumenite üldise vähenemise tulemusena.
VSP ei ole iseseisev nosoloogiline vorm ja võib esineda paljudes kopsuhaigustes. Peamised BOS-ga seotud haigused on KOK ja BA.
VSP = bronhospasm + hüperkriinia (endokriinsete näärmete suurenenud sekretsioon) -> bronhide ummistumine eritistega (röga) + turse (põletiku tõttu)
Ülaltoodud kolmest mehhanismist biofeedback tekkimiseks järgivad selle sündroomi farmakoloogilise korrigeerimise juhised:
1. bronhospasmi kõrvaldamine
2. Põletiku eliminatsioon (limaskesta turse)
3. Edendada röga väljaõpet bronhidest.
1. Inhaleeritavad glükokortikosteroidid (IGCC)
Mometasoon (Asmanex Twistheyler)
2. IGX + DBA fikseeritud kombinatsioonid
Budesoniid + formoterool (Symbicort Turbuhaler)
Beclometasoon + formoterool (foster)
Mometasoon + formoterool (Zenhale)
Flutikasoonpropionaat + Salmeterool (Seretide)
Flutikasoonfuroaat + Vilanterool (Relwar Ellipt)
3. Leukotrieeni retseptori blokaatorid (leukotrieenivastased ained)
4. IgE monokloonsed antikehad
5. 4. tüüpi fosfodiesteraasi inhibiitorid
6. Mastide rakumembraani stabilisaatorid
Cromoglyicic acid (Intal)
Nedokromüülnaatrium (Tayled Mint)
Kõik bronhodilataatorid on efektiivsed kerge kuni mõõduka bronhiaalastma vormides, kuid sageli on nad raskekujulises kursis ebatõhusad.
Sellistel juhtudel on ette nähtud hormoonglükokortikoidravimid.
Glükokortikoidide puudulikkus võib olla üheks bronhide ja kopsude allergilise põletiku arengu või ägenemise põhjuseks.
Bronokardifektiivse sündroomi korrigeerimiseks kasutatavate glükokortikoidide peamised toimed on põletikuvastased, immunosupressiivsed toimed.
Põletikuvastane toime glükokortikoid on põletiku kõigi faaside, eriti proliferatsiooni faasi pärssimine.
Põletiku supressiooni tagab raku- ja subcellulaarsete membraanide stabiliseerimine.
Glükokortikoidid vähendavad proteolüütiliste ensüümide vabanemist lüsosoomidest, inhibeerivad vabade radikaalide moodustumist ja normaliseerivad lipiidide peroksüdatsiooni membraanides.
Glükokortikoidid pärssida põletikuliste vahendajate vabanemist.
Piirates monotsüütide sisenemist fookusse, takistavad glükokortikoidid nende osalemist põletiku proliferatiivses faasis.
See seisneb T-lümfotsüütide arvu vähendamises veres, mis piirab T-abiliste mõju B-lümfotsüütidele ja immunoglobuliinide E. tootmist.
Vähendage kudede tundlikkust histamiinile, stabiliseerige nuumrakkude membraanid, takistades rakkude degranuleerumist, vähendades immuunkomplekside moodustumist.
Bronhiaalse obstruktiivse sündroomi ravi Seda teostavad glükokortikoidid annustes, mis ületavad palju keha füsioloogilist vajadust nende hormoonide puhul.
See saavutatakse elundite ja kudede resistentsuse ületamisel endogeensete hormoonide vastu, pärssides allergilist põletikku rakkude ja elundite tasandil.
Glükokortikoidide kõrvaltoimed: neerupealise koore funktsiooni pärssimine, haavandiline toime, Itsenko-Cushingi sündroomi teke, võõrutussündroom, vee-elektrolüütide tasakaalu halvenemine hüpokaleemia ja naatriumi ja vee retentsiooni, infektsiooni aktiveerimise, osteoporoosi vormis.
Sisse ravi bronhiaalastma peaks eelistama inhaleeritavaid steroide, isegi kui need ei ole mõnedel patsientidel piisavad. Sellistel juhtudel tuleb inhaleeritavate steroidide suuri annuseid kombineerida väikeste suukaudsete QS annustega. Inhaleeritava CS pikaajalise manustamise korral on soovitatav astma ägenemine lühikese suukaudse (või parenteraalse) CS ravikuuri raviks. Inhaleeritavate kortikosteroididega ravirežiim annab sellele järgneva redutseerimise korral üsna suure algannuse.
sünteesitakse arahhidoonhappest 5-lipoksügenaasi toimel neutrofiilides, monotsüütides, makrofaagides, nuumrakkudes.
-hingamisteede limaskesta turse
-lima sekretsiooni muutus
-bronhide seina infiltratsioon
-suurendada väikelaevade läbilaskvust.
1. 5-lipoksügenaasi (Zileutoni) otsesed inhibiitorid.
3. Sulfidopeptiidi leukotrieeni retseptorite antagonistid Zafirlukast, Montelukast
Leukotrieenivastased ühendid omavad
-Esmatasandi põhilised ravimid kerge astma raviks.
-mõõduka ja raske BA-ga patsiendid annuse vähendamiseks ja glükokortikoidide kõrvaltoimete arvu vähendamiseks.
Muud tähised: aspiriini astma, füüsiline astma.
Täiendav eelis on tablettide vorm (võetud 1-2 korda päevas), mis võimaldab neid kasutada madala inhaleerimismeetodiga patsientidel (lapsed, eakad patsiendid).
MOBILE CELL MEMBRANE STABILISEERID
Neil ravimitel ei ole otsest bronhodilataatorit.
Nad vähendavad bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemist "depoo" verest.
Ainult ennetamiseks bronhospasmi rünnakud, süstemaatiline ravi bronhiaalastma on põhiliselt allergiline.
Selle rühma narkootikumid takistavad
-allergiline reaktsioon (anafülaksia vahendajate vabanemise tõttu)
allergilise ainega kokkupuute tagajärjel)
-hiline immunoloogiline reaktsioon.
Cromoglicic acid = Intal = Cromolin
-takistab nuumrakkude degranulatsiooni ja bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemist.
-stabiliseerib kaltsiumivastase toimega membraani.
Ravim takistab hilinenud tüüpi ülitundlikkuse teket.
Kasutatakse sissehingamisel. (Oraalselt imendunud).
Määrake bronhiaalastma allergilise riniidiga.
Kõige ebameeldivam kõrvaltoime on ülemiste hingamisteede limaskestade ärritus, mis avaldub kuiva köha all.
Tõhusam noortel patsientidel, kellel kopsudes ei esine destruktiivseid muutusi.
. IgE-vastased monoklonaalsed antikehad
Omalizumab (ksolaar) on humaniseeritud monoklonaalne IgM1-kappa-ATU, mis sisaldab IgE-ga seonduva hiire antikeha komplementaarsust määravaid piirkondi.
NÄIDISED: raske atoopilise BA ravi ilma inhaleeritavate kortikosteroidide + DBA (5. aste) korraliku kontrollita kõrge IgE tasemega patsientidel
4. tüüpi fosfodiesteraasi inhibiitorid
Inhibeerib PDE-4, mis põhjustab cAMP suurenemist ja leukotsüütide, fibroblastide, silelihaste ja epiteelirakkude, respiratoorsete radade ja endoheliaalsete kopsude häirete vähenemist.
Aeglustab leukotsüütide põletikuliste vahendajate vabanemist
alandab röga neutrofiilide arvu
vähendab leukotsüütide infiltratsiooni hingamisteede limaskestas
Näidustused: tugeva KOK-i, peamiselt bronhiidi fenotüübi ravi, sagedaste ägenemiste ja ebapiisava ravivastuse tõttu inhaleeritavate kortikosteroididega + DBA + DDAC
3. Sünteetilised hüpoglükeemilised ained (hüpoglükeemilised ained). Klassifikatsioon. Biguaniidide ja tiasolidiindioonide toimemehhanism, kasutusomadused ja kõrvaltoimed.
Metformiin (Siofor, Bagomet, Glyukofazh, Gliformin, Gliminofor, Formetin
9. Tiasolidiindioonid (PPARy-agonistid, peroksisoomi proliferaatori poolt aktiveeritud tuuma gamma-retseptorite stimulaatorid, „glitasoonid”) **
Rosiglitazon (Avandia, Roglit)
Pioglitasoon (Aktos, Amalvia, Diab-norm, Pioglit, Pyoglar, Astrozon)
Glitasiidid (tiasolidiindioonid) = glitasoonid
Pioglitasiin = pioglitasoon
Suukaudne hüpoglükeemiline aine, tiasolidiindioonide seeria derivaat. Promoomi peroksisoom (PPAR-gamma) poolt aktiveeritud gamma-retseptorite tugev, selektiivne agonist. PPAR gamma retseptoreid leidub rasvkoes, lihaskoes ja maksas. Tuumaretseptorite aktiveerimine PPAR-gamma moduleerib paljude glükoosi kontrollis ja lipiidide metabolismis osalevate insuliinitundlike geenide transkriptsiooni. See vähendab insuliiniresistentsust perifeersetes kudedes ja maksas, mille tulemusena suureneb insuliinsõltuv glükoosi tarbimine ja väheneb glükoosi tootmine maksas. Erinevalt sulfonüüluurea derivaatidest ei stimuleeri pioglitasoon insuliini sekretsiooni pankrease beetarakkude poolt.
Insuliinsõltuva suhkurtõve korral (tüüp II) põhjustab pioglitasooni toimel insuliiniresistentsuse vähenemine veres glükoosi kontsentratsiooni vähenemist, insuliini taseme langust plasmas.
Kui insuliinisõltuv suhkurtõbi (tüüp II), millel on pioglitasooni kasutamise taustal halvenenud lipiidide ainevahetus, väheneb TG tase ja suureneb HDL. Samal ajal ei muutu nende patsientide LDL ja üldkolesterooli tase.
Allaneelamisel avastatakse 30 minuti pärast vereplasmas paastunud pioglitasoon. Maksimaalne plasmakontsentratsioon saavutatakse 2 tunni pärast.
Hüpoglükeemiline toime ilmneb ainult insuliini juuresolekul. Insuliiniresistentsuse ja anovulatoorsete tsüklitega patsientidel võib preenopausis perioodil tekkida ovulatsioon. Nende patsientide tundlikkuse parandamine insuliiniga on raseduse risk, kui ei kasutata piisavat rasestumisvastast vahendit. Raviperioodi jooksul on võimalik plasmakoguse suurenemine ja südamelihase hüpertroofia teke (eelkoormuse tõttu). Enne ja iga 2 kuu jooksul esimese raviaasta jooksul on vaja kontrollida ALT aktiivsust.
Vähendab suukaudsete rasestumisvastaste vahendite tõhusust (vähendab etinüülöstradiooli ja noretindrooni kontsentratsiooni 30% võrra). Farmakokineetikas ja farmakodünaamikas ei ole muutusi, kui neid kasutatakse samaaegselt glipisiidi, digoksiini, kaudse antikoagulantidega, metformiiniga. In vitro ketokonasool inhibeerib pioglitasooni metabolismi.
Insuliinist sõltumatu diabeet (tüüp II).
On võetud suu kaudu annuses 30 mg 1 kord päevas. Ravi kestus määratakse individuaalselt. Kombineeritud ravi maksimaalne annus on 30 mg päevas.
Ainevahetuse osas: hüpoglükeemia võimalik areng (nõrgest kuni rasketeni).
Hematopoeetilise süsteemi osas on võimalik aneemia, hemoglobiini ja hematokriti vähenemine.
Seedetrakti osa: harva - ALT aktiivsuse suurenemine.
Pioglitasooni kasutamine lastel ei ole soovitatav.