Immunoreaktiivne insuliini test
- Diagnostika
Pankreas on organ, mis toodab insuliini. Hormoon mõjutab ainevahetusprotsesse keha kudedes ja rakkudes. Suurendab rakumembraanide läbilaskvust, luues seeläbi tingimused toidule sisenemiseks. Insuliini insuliini väärtus:
- kaasneb rakkude assimilatsioon (kasutamine), glükoosi transport;
- mõjutab rasvade tootmist;
- reguleerib glükogeeni (glükoosi) tootmist ja kogunemist maksas;
- parandab aminohapete kohaletoimetamist rakkudele.
Labor teostab hormooni põhjalikku analüüsi invitro osas. Selline uuring viiakse läbi sellistel eesmärkidel:
- haiguse ulatuse määramine;
- ravimite väljakirjutamine;
- pankrease funktsiooni diagnoosimine.
Tühja kõhuga võetud proovi normaalne vere tase on 3–26 μU / ml.
Hormoonitaseme tõus võib näidata selliseid probleeme:
- 2. tüüpi diabeet;
- maksahaigus;
- eesmise hüpofüüsi düsfunktsioon;
- hüpoglükeemiliste ravimite kontrollimatu kasutamine;
- suhkru keha talumatus (glükoos, fruktoos).
Hormooni madalat taset veres mõjutavad tegurid:
- pikaajaline füüsiline koormus (sport);
- 1. tüüpi diabeedi olemasolu;
- adenohüpofüüsi (hüpofüüsi eesmise osa) vähenemine või puudumine.
Diabeedi korrektseks diagnoosimiseks on vaja hormoonitesti inimestel, kellel on äärmuslik veresuhkru tase.
Maksimaalne veresuhkru kontsentratsiooni tõus tekib pärast sööki ja jõuab maksimaalselt mõne minuti jooksul. Selle tulemusena reageerib pankrease sellele protsessile suure hulga hormooni tootmisel.
Insuliini ringluse intensiivsus on üks peamisi indikaatoreid süsivesikute ja rasvade metabolismi füsioloogiliste omaduste kindlakstegemiseks. Insuliini kontsentratsiooni määramine toimub vereplasmas. Seda omadust saab seletada antikoagulantide kasutamisega. Immunoreaktiivse insuliini määramise protseduur on võimalik koos glükoositaluvuse testimisega. Reaktsioonid suhkurtõve glükoosile:
- null - haiguse 1. tüüpi;
- aeglane - 2. tüüpi diabeedi haigus, mida koormab rasvumine. Hormooni kontsentratsioon kehas 90-120 minuti pärast võib tõusta maksimaalsele maksimaalsele tasemele ja mitte normaliseerida pika aja jooksul.
Insuliinipatsientidel on vähenenud ravivastus. Glükoosi suukaudne manustamine annab insuliini suurema vabanemise kui sama intravenoosse testiga.
Normaalse toimimise jaoks vajab keha ööpäevaringselt glükoosi, selle varud on maksas glükogeeni kujul. Sealt saadakse elundite puudumisel elundite glükoos, mis imendub basaalinsuliini tootmisel. Sellist tüüpi hormoonitootmise võimalikku puudumist seostatakse diabeediga. Selle tulemusena ladestub glükoos kehasse ja seda ei tarbita.
Insuliini normaalne kontsentratsioon veres on kehasüsteemide tervis ja normaalne toimimine.
Immunoreaktiivse insuliini analüüs: normaalne, taseme tabel
Immunoreaktiivse insuliini uuring võimaldab mõista endokriinset insuliini tootmise kvaliteeti patsientidel, kes ei saa insuliinipreparaate ja ei ole seda varem teinud, sest antikehi, mis võivad moonutada tõelist testitulemust, toodetakse patsiendi kehas eksogeensele ainele.
Normaalset peetakse IRI sisaldust inimese veres tühja kõhuga, kui see on 6 kuni 24 mIU / l (see arv varieerub sõltuvalt kasutatavast testimissüsteemist). Insuliini ja suhkru suhe alla 40 mg / dl (insuliini mõõdetakse µED / ml ja suhkur mg / dl) on väiksem kui 0,25. Glükoosisisaldusega alla 2,22 mmol / l, vähem kui 4,5 (insuliini väljendatakse mIU / l, suhkrut mol / l).
Hormooni määramine on vajalik suhkurtõve korrektseks koostamiseks nendel patsientidel, kellel on piir-glükoositaluvuse test. Esimese tüüpi suhkurtõve korral alandatakse insuliini, samas kui teise tüübi puhul on see normaalmärgis või kõrgendatud. Selliste haiguste puhul täheldatakse kõrge immunoreaktiivse insuliini taset:
- akromegaalia;
- Itsenko-Cushingi sündroom;
- insuliini.
Norm ja liig
Normi kahekordne ületamine on tähistatud erineva rasvumisastmega. Kui insuliini ja vere suhkrusisalduse suhe on alla 0,25, on eeldatav insuliini eeldus.
Tsirkuleeriva insuliini taseme määramine on oluline näitaja rasva ja süsivesikute metabolismi patofüsioloogia uurimiseks. Haiguse kulgu silmas pidades võib insuliini tase mängida hüpoglükeemia diagnoosimisel keskset rolli. See on eriti oluline, kui raseduse ajal tekib hüpoglükeemia.
Inimese vereplasmas on insuliini tuvastatav sisaldus stabiilsem kui selle seerumis. Seda võib seletada antikoagulantide kasutamisega. Sel põhjusel on õige diagnoosi tegemiseks kõige eelistatum immunoreaktiivse insuliini määramine esimese meetodiga. Seda protseduuri saab kombineerida glükoositaluvuse testiga.
Iraani analüüs
Immunoreaktiivse insuliini kontrollimine toimub kõhunäärme hormoonitootmise kvaliteedi väljaselgitamiseks. Selle analüüsi lühendatud nimetus on Iraan. See analüüs viiakse läbi ainult inimestele, kes seda ei tee ja praegu ei tee insuliini süstid. Sellist seisundit tuleb järgida, kuna hormooni kunstlik sisenemine veres provotseerib antikehade teket ja see võib mõjutada uuringu tulemusi.
Mis see hormoon on?
Insuliin sünteesitakse proinsuliinist ja seda toodetakse pankrease rakkudes. Tema vabastamist põhjustab glükoosi taseme tõstmine inimese veres. Hormoon osaleb süsivesikute metabolismis. Selle abil kontrollitakse organismis oleva suhkru kogust reaktsiooni käivitamise meetodiga, mis eemaldab selle neerude kaudu. Insuliini peamine eesmärk on anda glükoosiga lihas- ja rasvkoe. Hormoon kontrollib glükogeeni kogust maksas ja aitab transportida aminohappeid läbi rakumembraani. Samuti osaleb see aktiivselt valgu molekulide ja rasvhapete metabolismis.
Kui hormooni sünteesil tekib häire, käivituvad inimkehas mehhanismid, mis aitavad kaasa kõigi süsteemide ja organite töö halvenemisele.
Immunoreaktiivse insuliini tagasilükkamise kiirus ja põhjused
Indikaatoreid peetakse normaalseks, kui insuliinisisaldus veres on vahemikus 6 kuni 25 µU / ml, mida manustatakse tühja kõhuga. Rasedatel võib kõrgenenud sisaldus olla kuni 27 μED / ml. Inimestel, kelle vanus on üle 60 aasta, võib olla kuni 35 mCU / ml. Alla 12-aastastel lastel ei tohi insuliinisisaldus vereplasmas ületada 10 μU / ml. Hormooni koguse vähenemist täheldatakse selliste patoloogiate puhul nagu 1. ja 2. tüüpi diabeet, Hirata tõbi ja autoimmuunne insuliinisündroom. 1 diabeedi astmega saavutab indeks nulli. Juhul kui insuliin on kõrgenenud, täheldatakse selliseid kõrvalekaldeid:
Kui hormoon on liiga kõrge, areneb inimene Itsenko-Cushingi sündroomi.
- kasvajate moodustumine kõhunäärme pehmetes kudedes;
- insuliinsõltuva suhkurtõve algstaadium;
- ülekaalulisus;
- maksahaigus;
- akromegaalia - hüpofüüsi haigus;
- Itsenko-Cushingi sündroom;
- lihasdüstroofia;
- rasedus;
- fruktoosi ja galaktoosi talumatus.
Indikaatorid analüüsiks
Insuliini koguse kontroll vereplasmas aitab tuvastada tõsised haigused. Kui inimkeha terviseseisundis esineb kõrvalekaldeid, tuleb uurimise eesmärgil konsulteerida arstiga. Sümptomid, mis peaksid isikut hoiatama:
Kui inimene märkas, et ta hakkas kiiremini rehvi, siis peate läbima eksami.
- kehakaalu muutus eelmise dieedi ja kehalise aktiivsuse säilitamise tingimustes;
- nõrkus ja väsimus;
- naha väikeste vigastuste aeglane paranemine;
- hüpertensioon;
- valgu olemasolu uriinis.
Ettevalmistus
Insuliini koguse nõuetekohaseks uurimiseks on vaja materjali kogumise ajal järgida mõningaid reegleid. Esimene neist on hoidumine söömisest 12 tundi enne vere annetamist uurimistööks. Teiseks peate lõpetama kortikosteroidide, kilpnäärme hormoonide ja hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite sisaldavate ravimite võtmise. Kui te ei saa uimastiravi katkestada, peate sellest teatama raviarstile või laboritöötajatele. Kolmas reegel ei ole keha 30 minuti jooksul enne analüüsi tegemist füüsilise pingega.
Kuidas testid tehakse?
Insuliini koguse määramiseks tuleb koguda paar milliliitrit venoosset verd, mis kogutakse katseklaasi koos antikoagulandiga, st ainega, mis takistab vere hüübimist. Seejärel jahutatakse keeduklaasi jäävannis. Seejärel jagatakse veri eraldi komponentideks ja jahutatakse 40 kraadini. Kui plasma eraldatakse, külmutatakse see 200 grammi. Celsius. Seejärel võrreldakse tulemusi spetsiaalsete testisüsteemidega. Mõnes laboris pakuvad nad täpsema tulemuse saamiseks uuringut 2 korda 2-tunnise intervalliga. Selleks, pärast 1 vereproovi võtmist, jooge glükoosilahus ja korrake analüüsi pärast ajavahemikku.
Immunoreaktiivse insuliini analüüs: norm, uuringu tulemused
Iga inimese tervist toetab insuliin, mis on hormoon. Selle areng on kõhunääre, täpsemalt selle beeta rakud. Insuliini eesmärk on säilitada vajalikku glükoosi taset inimkehas ning osaleb ka süsivesikute ainevahetuses. Ainult immunoreaktiivne insuliin (IRI) võib vähendada suhkru taset.
Üldine teave
Kui inimene on esimest korda kohtunud immunoreaktiivse insuliini mõistega, siis täpsemini, mida arst arst talle sellest konsultatsioonist ütleb.
Selle teema süvendamisega saate teada kõhunäärme sekretsioonist. See on segatud ja koosneb mitmest Langerhani saarest, mis omakorda võib jagada kahte tüüpi sisesekretsioonirakkudeks. Nad toodavad inimese hormone. Üks neist on insuliin ja teine on glükagoon.
Esimest uuriti põhjalikult. Teadlased suutsid selle struktuuri dešifreerida. Leiti, et insuliin toimib aktiivselt retseptorvalkudega. Viimased paiknevad plasma membraani välises osas. Selline tandem võimaldab luua seose membraani teiste osadega, mille tulemusena nende valkude struktuur ja membraanide läbilaskvus muutuvad.
Seega on võimalik viia vajalik kogus insuliini patsiendi rakkudesse.
Selle valgu patoloogiad on seotud sellise haiguse kui diabeediga. See on tingitud insuliini sekretsiooni aktiivsusest ja muutustest. Seega diagnoositakse 1. tüüpi suhkurtõve korral sekretsiooni vähenemine ja 2. tüüpi tervisehäirete korral võib insuliin vähendada, suurendada ja isegi normaalset sõltuvalt inimese üldisest seisundist ja haiguse staadiumist.
Õige diagnoosi tegemiseks määravad arstid patsientidele IRI. Tavalised näitajad on sellised parameetrid - 6-24 mIU / l.
Põhiomadused
Insuliin on hormoon, ilma milleta ei saa ükski keharakk täielikult elada, sest seda ei rikastata glükoosiga. Vähendatud tasemel tõuseb veresuhkru tase ja rakke ei toideta vajaliku ainega. See toob kaasa diabeedi. Kuid variatsioonid võivad olla erinevad.
Mõnel patsiendil toodab organism insuliini nõutavas koguses, kuid see on kasutu. Teiste jaoks puudub hormoonide tootmisprotsess täielikult.
Insuliinil on elu säilitamisel oluline roll, seega on tal järgmised funktsioonid:
- Rakumembraanide läbilaskvuse parandamine aminohapete ja glükoosi käitumiseks;
- Glükogeeni taseme reguleerimine maksa rakkudes, mida organism saab hiljem glükoosiks muundamiseks kasutada;
- Glükoosi transportimine kõikidesse rakkudesse, et parandada ainevahetust ja kasutada selle tooteid;
- Rasvade ja valkude assimilatsiooniprotsessi parandamine.
Kuid mitte kõik on nii lihtne, sest hormooni võib suurendada mitte ainult suhkurtõve korral, vaid ka paljudel muudel juhtudel (insuliin, raske rasvumine, Cushingi sündroom, akromegaalia jne). Seetõttu võivad uuringu tulemused sageli olla valed või viidata ühele ülalmainitud haigustest.
Täpseks diagnoosimiseks tuleb läbi viia glükoosi ja insuliini taseme võrdlev kontroll. Nende suhe peaks olema 0,25.
Näidustused
Uuring tuleks läbi viia sellistel juhtudel: t
- Põhjalik uuring metaboolse sündroomi diagnoosiga patsientide kohta;
- Insuliini kahtluse korral;
- Polütsüstiliste munasarjade sündroomi diagnoosiga patsientide põhjalik uurimine;
- Hüpoglükeemiliste seisundite diagnoosimisel.
On mõningaid juhtumeid, kui arstid tõstatavad küsimuse, kas diabeediga patsientidel on vaja kasutada insuliini.
Sageli on nad uuringusse saatmisel hämmingus. Nad on huvitatud: on sama immuunreaktiivne insuliin ja insuliin? Jah, need on sama kontseptsiooni erinevad nimed.
Ettevalmistus kohaletoimetamiseks
See etapp on hoolikalt arstilt arsti poolt öeldud, sest uurimistöö toimub eriskeemi järgi. Ettevalmistamise põhinõuded:
- Ärge sööge 8 tundi enne protseduuri;
- Ärge sööge suhkrulisi jooke, kompotid ja mahlad on samuti keelatud;
- Võite juua mitte rohkem kui 1 tass keedetud vett (viimase abinõuna);
- Likvideerida ravimid enne protseduuri.
Sellist analüüsi ei ole vaja teha patsientidele, kes on eelnevalt läbinud insuliinravi, sest see moonutab tulemusi. Medic hoiatab, et test viiakse läbi insuliinis veres ja veri rakusisesest veenist (mitu korda). Aeg on umbes 2 tundi. Spetsialist peaks korrapäraste ajavahemike järel saama mitmeid tulemusi.
Eraldi peaksite uurima uuringu tingimusi. Niisiis, analüüsige immunoreaktiivset insuliini invitro. See on niisugune eriline tehnoloogia eksperimenti läbiviimiseks otse katseklaasis, mitte elusorganismi keskkonnas. In vivo on ka vastupidine test - elusorganismi katse.
Esimesel juhul kasutatakse rakuvaba mudelit või elusrakkude valitud kultuuri. Sellise uuringu puuduseks on aga see, et see ei ole alati tõene, sest sellistel juhtudel võivad tulemused olla ebatäpsed. See on ainult ettevalmistav etapp, et diagnoosida keha võimalikke omadusi ja reaktsioone, et testida seda veel.
Uuringu tulemused
Kui tulemus on - 6-24 mIU / l, on patsiendil normaalne insuliin. Võrreldes glükoosiga ei tohiks indikaator ületada 0,25. Kuid mitte alati kõrvalekalded nendest väärtustest viitavad diabeedi esinemisele. Mõnedel patsientidel võib olla mittestandardsed uuringud, siis on näitajad üsna erinevad.
Teisest küljest, isegi tavaliste näitajate puhul, mis on lubatud piiril, võivad arstid teha pettumuse. Sel juhul areneb inimene kõhunäärme või diabeedi haigus. Näiteks näitab madal väärtus 1. tüüpi haiguse arengut ja kõrgendatud arvu - teise haiguse tüüpi.
Vale tulemused
Sageli jõuavad sellised küsitlused valeandmetega, sest neid näitajaid mõjutavad paljud tegurid. Esimene on toitumine. Kui inimene ei arvestanud arsti nõuandega ja uuringu eelõhtul sõid rasvaseid, vürtsikasid ja magusaid toite, jooke, oleksid tulemused valed.
Lisaks on võimalik saada valesid näitajaid, kui patsient on läbinud teatud füsioloogilised manipulatsioonid või kui neid on uuritud röntgenkiirgusega, ning on hiljuti kannatanud kroonilise haiguse ägenemist. Negatiivsete tulemuste korral viivad arstid kindlasti tulemuse kinnitamiseks läbi teise uuringu.
Kui patsient tunneb diabeedi sümptomeid või kahtlustab, peaks ta oma seisundi kindlakstegemiseks viivitamatult pöörduma spetsialisti poole, viima läbi põhjaliku diagnoosi ja testid. Mida kiiremini on haigus tuvastatud, seda lihtsam ja kiirem on see võimalik toime tulla ilma negatiivsete tagajärgedeta inimese elule.
Immunoreaktiivne insuliin (IRI)
Diabeet ja selle ravi
Immunoreaktiivne insuliin (IRI)
Kommi ümbris
Kuna Novonorm'i tabletid, mis isegi ei joo mõnda aega (nüüd on juba alanud?), On allkirjastamata, võib analüüsida immuunreaktiivset insuliini, mis omab insuliiniresistentset suhkurtõve. Kuid kusagil oli tõendeid selle kohta, et suurenenud kaalu poolest võib sama kõrge arv Iraanist rääkida ka hüperinsulinismist (insuliini), mis viib söögiisu suurenemiseni, millele järgneb kaalutõus, mida nimetatakse ka prediabeetiks.
Aga mind huvitasid teooriad, tegelikult oleks õige öelda, et IRI sel juhul räägib kõrge IC-de taustal ainult 2. tüüpi diabeedi diagnoosimisest. Insuliiniresistentne.
Jah, saate kaalulanguse tõttu IRI-d vähendada - see on kahjuks omavahel seotud.
Teie ravi peamine asi on kaalulangus (BMI normaliseerumine). "Pankrease suhkurtõve" diagnoosimise kohta võite unustada, mitte päris. Kuigi võib olla vajalik C-peptiidi täpsus?
Jah, ja Novonorm tõenäoliselt ei ole teie ravim. Samas on teie puhul parem metformiin - Siofor, Glucophage.
Ja teil ei ole võimalust isiklikult endokrinoloogile isiklikult tulla ja isiklikku konsultatsiooni saada? Seda tuleb teha diagnoosi selgitamiseks ja diabeedi ravimise taktika ja strateegia otsustamiseks.
Muidugi, kui diagnoos on kindlasti täpselt ja tagatud, siis saame aidata teil hüvitist saavutada!
ps: vajame analüüsi ja kliinilise pildi kohta vähemalt täpseid andmeid.
Iri invitro
Insuliin (immunoreaktiivne insuliin, IRI) on kõhunäärme peamine hormoon, mis suurendab glükoosi rakumembraanide läbilaskvust, mille tagajärjel glükoos liigub verest rakkudesse.
Pankreas on segasekretsiooni nääre. Sissejuhatava organi rolli täidavad Langerhani saared, mis moodustavad vähem kui 0,01 osa kõhunäärme massist. Langerhani saarel on kahte tüüpi hormonaalseid rakke, mis toodavad erinevaid hormoone: esimene on hüperglükeemiline faktor või hormoon glükagoon, teine on insuliin. Insuliin annab oma nime sõna "insula" (saar). See on ainus hormoon, mis põhjustab vere glükoosi taseme langust (ja muide, esimene valk, mille struktuur on dekodeeritud).
Selle valgu molekulmass, mis koosneb kahest polüpeptiidahelast, on 5700D. Insuliin moodustub eelinsuliini prekursorvalgust, mis jaotub näärme kaudu näärme kaudu ja osaliselt teistes kudedes, näiteks rasvaks, proteolüütiliste ensüümide abil lõpptoodeteks, insuliiniks ja C-peptiidiks. Insuliin läbib kergesti tsinkiga polümerisatsiooni, mis viib tsinkinsuliini moodustumiseni (molekulmassiga kuni 48 000 D). See keskendub mikromullidesse. Seejärel suunatakse mikromullid (graanulid) läbi tubulite rakupinnale, nende sisu eritub plasmasse.
Insuliini mõju rakule avaldub peamiselt selle interaktsioonis retseptorvalkudega, mis on kinnitatud plasmamembraani välispinnale. Saadud "retseptorinsuliini" kompleks mõjutab membraani teisi komponente, mille tagajärjel muutub membraanvalkude makrostruktuur ja suureneb membraanide läbilaskvus. Selline kompleks moodustab insuliini kandjavalguga, hõlbustades seeläbi glükoosi ülekandumist rakkudesse.
Insuliini sekretsiooni taseme ja funktsionaalse aktiivsuse muutusega seostatakse diabeedi moodustumist, mille sümptomid olid teada rohkem kui 2500 aastat tagasi (sõna "diabeet" võeti kasutusele iidsetel aegadel).
"Insuliini" analüüsi tähised
- Diabeedi tüübi määramine.
- Hüpoglükeemia diferentsiaalne diagnoos (insuliini diagnoos, kunstliku hüpoglükeemia kahtlus).
Uuringu ettevalmistamine. Vereproovide võtmine toimub hommikul, täpselt tühja kõhuga.
Teadustöö materjal. Vereseerum
Määramise meetod: automaatne elektrokeemiluminestsents (Eleksys-2010 analüsaator, tootja: F. Hoffman-La Roche Ltd, Šveits).
Mõõtühikud: mked / ml.
Võrdlusväärtused (insuliini norm): 2-25 mC / ml
Iri invitro
Väärtuste vähendamine toimub siis, kui: madal veresuhkru tase; hemolüütiline aneemia (kus punased verelibled hävitatakse); verejooks; vereülekanded.
See on moodustunud glükoosi ja vere valkude vahelise interaktsiooniga, suuremal määral albumiiniga. See on tõhus meetod diabeedi diagnoosimiseks ja ravi efektiivsuse jälgimiseks. Fruktoosamiin näitab keskmist veresuhkru taset 2–3 nädalat enne mõõtmist. Normafruktoamiin: 205-285 µmol / l. Lastel on fruktoamiini tase veidi väiksem kui täiskasvanutel. Kõrgenenud fruktoamiinisisaldus veres - haiguste sümptomid nagu: diabeet; neerupuudulikkus; hüpotüreoidism (kilpnäärme funktsiooni vähenemine); suurenenud immunoglobuliini klass A (IgA). Fruktoamiini taseme langus veres toimub siis, kui: hüpoalbuminemia (albumiini taseme langus), hüpertüreoidism (suurenenud kilpnäärme funktsioon), diabeetiline nefropaatia (neerukahjustus diabeedi korral); võttes askorbiinhapet.
Kilpnäärme haiguse diagnoos:
Türoksiini vaba (T4 vaba, vaba türoksiin, FT4) - vaba, mis ei ole seotud vereplasma transpordi valkudega, türoksiini. Vaba türoksiin on plasma türoksiini bioloogiliselt kättesaadav vorm, selle sisaldus on 0,02–0,04% trükiini kogusisaldusest veres.
Indikaatorid analüüsiks:
Hüpotüreoidismi või türeotoksikoosi kliiniline pilt;
Vähendatud või kõrgendatud TSH taseme tuvastamine sõeluuringu ajal;
Kontrolltulemus tuvastatud difuusse toksilise struuga (1,5-2 aastat, 1-3 korda kuus);
Rasedate uurimine;
Kilpnäärme funktsiooni hindamisel üksikisikutel, kellel on võimalik tiroksiini siduva globuliini kontsentratsioon muutuda.
Teisendustegurid: ng / dl x 12,87 => pmol / l.
Suurendage väärtusi:
Hüpertüreoidism (hajutatud mürgine struuma, mürgine multikodulaarne struuma, toksiline adenoom, iseseisvalt toimivad kilpnäärmesõlmed, TSH-d sekreteerivad kasvajad);
Türoksiiniga ravitud hüpotüreoidism;
Familiaalne düsalbuminemiline hüperthüdroksiemia;
Pärast sünnitust kilpnäärme düsfunktsioon;
T4 isereguleerimise tõttu tekkinud türeotoksikoos;
Ravimite nagu: amiodaroon (pikaajalist ravi) iopanoevaya happe (pärsib muutmise T4 T3), türoksiini, propranolool, propüültioeratsiil, preparaadid kilpnäärmehormoonid, türeotropiini vabastav hormoon türeotropiiniga, aspiriin, danasooli furosemiid röntgenoloogiline preparaadid tamoksifeeni, valproehappe hape.
Madalamad väärtused:
Primaarne hüpotüreoidism, mida ei ole ravitud türoksiiniga (kaasasündinud, omandatud: endeemiline struuma, autoimmuunne türeoidiit, kilpnäärme kasvajad, kilpnäärme ulatuslik resektsioon);
Sekundaarne hüpotüreoidism (Sheehani sündroom, põletikulised protsessid hüpofüüsis);
Tertsiaarne hüpotüreoidism (craniocerebral vigastused, põletikulised protsessid hüpotalamuses);
Madal valgusisaldus ja märkimisväärne joodipuudus;
Kontakt pliiga;
Raske kaalulangus rasvunud naistel;
Järgmiste ravimite võtmine: amiodaroon, anaboolsed steroidid, krambivastased ravimid (pikaajalise raviga, epilepsiaga rasedatel naistel), klofibraat, isotraatiin, liitiumpreparaadid, metimasool, fenobarbitaal, fenüülbutasoon, fenütoiin, ranitidiin; mestranool, oktreotiid, suukaudsed rasestumisvastased vahendid. Türeostaatikumide üleannustamine.
Normaalsetes füsioloogilistes tingimustes moodustab T3 umbes 5% seerumi kilpnäärme hormoonidest. Kuigi T3 kontsentratsioon on madalam kui ringleva T4 kontsentratsioon, on sellel suurem metaboolne aktiivsus, kiirem käive ja suurem jaotusmaht. Paljud kilpnäärmehaigusega mitteseotud tegurid võivad põhjustada T3 väärtusi. Seetõttu ei tohiks konkreetse isiku kilpnäärme seisundi määramisel kasutada T3 koguväärtusi. Analüüsi tulemuste hindamisel tuleb arvesse võtta seerumi T4, türoksiini siduva globuliini, TSH ja teiste kliiniliste andmete sisaldust.
Näidustused:
Hüpertüreoidismi, eriti T3-hüpertüreoidismi raskuse diagnoosimine ja hindamine;
Hüpertüreoidismi ravi jälgimine
Oodatavad väärtused:
väärtused vahemikus 1,3 - 2,7 nmol / l (82 - 179 ng / dl) loetakse normaalseks.
Suurenda Tz:
Äge vahelduv porfüüria;
Suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine;
Äge ja krooniline hepatiit;
Heroiini ja amfetamiini võtmine;
Amiodarooni, D-T4, dinoprosti trometamiini, metadooni, terbutaliini vastuvõtt.
Vähenda Tz taset:
Neerude, maksa, seedetrakti haigused;
Kaasasündinud TSH puudus;
Androgeenide, testosterooni, kofeiini või anaboolsete steroidide vastuvõtmine;
Kohvi tarbimine enne analüüsi;
Raske somaatiline patoloogia;
Konkurentsivõimeliste konkurentsivõimeliste TSH ravimite võtmine: difenüülhüdantoiin (difeniin), suured salitsülaatide annused, suured liothyronine annused.
Kilpnäärme peroksidaasi antikehad
Kilpnäärme rakkude sünteesiga seotud kilpnäärme rakkude ensüümi antikehad. Kilpnäärme peroksidaasi (ATPO) antikehad on immuunsüsteemi agressiooni näitaja oma organismi suhtes. Türeoperoksidaasivastased antikehad on kõige tundlikum test autoimmuunse kilpnäärme haiguse tuvastamiseks. Tavaliselt on nende välimus esimene "signaal", mida täheldatakse hüpotüreoidismi tekkimisel Hashimoto türeoidiidi tõttu. Piisavalt tundlike meetodite kasutamisel leitakse ATPO 95% -l Hashimoto autoimmuunse türeoidiitiga inimestest ja umbes 85% Gravidi tõvega patsientidest. ATPO avastamine raseduse ajal näitab sünnitusjärgse türeoidiidi riski emal ja võimalikku mõju lapse arengule. Võrdluspiirid sõltuvad suuresti kasutatud uurimismeetodist. Tervetel inimestel võib mõnikord leida ATPO madalat taset. Jääb ebaselgeks, kas see võib peegeldada füsioloogilist normi või on autoimmuunse türeoidiidi eelkäija või meetodi spetsiifilisuse probleem.
Võrdlusväärtused: kuni 34,0 IU / ml.
Teisendustegur: IU / ml = KME / l.
Peamised analüüsi eesmärgid
Vastsündinutel:
Kõrge ATTPO- või Graves-tõve tase emal.
Hüpertüreoidismi erinev diagnoos.
Hüpotüreoidismi diferentsiaalne diagnoos.
Graves'i haigus (hajutatud mürgine struuma).
Krooniline türeoidiit (Hashimoto haigus).
Oftalmopaatia: silmakoe suurenemine (kahtlus „euthyroid Graves'i haigus”).
Tugev jalgade paistetus (peritibiaalne meksedema).
Graves'i haigus (hajutatud mürgine struuma).
Mürgine mürgine struuma.
Subakuutne türeoidiit (de Kerven).
Sünnitusjärgne kilpnäärme düsfunktsioon.
Krooniline türeoidiit (Hashimoto haigus).
Mitte-kilpnäärme autoimmuunhaigused.
Tireoglobuliini, mis on kilpnäärme hormoonide T3 ja T4 eelkäija, kasutatakse ravi efektiivsuse hindamiseks kilpnäärme kasvajate markerina ja kaugelõppehaigusega patsientidel või radioaktiivse joodiga ravimisel. Kilpnäärme healoomuliste ja pahaloomuliste kasvajate korduval kasvul kaasneb türeoglobuliini taseme tõus enamikus patsientidest. Analüüsi eesmärgid: Põhimõtteliselt kui kilpnäärme onkopatoloogia marker. Samuti kasutatakse põletikuliste protsessidega seotud kilpnäärme düsfunktsiooni hindamiseks joodi puudulikkust.
2. Subakuutne türeoidiit
3. Endeemiline struuma
4. Graves Disease
5. Kilpnäärme kasvajad (sh adenoom)
6. Kilpnäärmevähi metastaas
Kilpnäärme hüperfunktsioon, mida põhjustab kilpnäärme hormoonide üleannustamine.
Võrdlusväärtused: 1,4 - 78,0 ng / ml
Tyroglobuliini antikehad
Tiroglobuliin on kilpnäärme kolloidi peamine komponent ja see on terve tervete inimeste seerumis. Tügloglobuliini (AT kuni TG) autoantikehad, mis kasutavad tundlikke immuunanalüüse, määratakse madala seerumikontsentratsiooniga 4-27% tervetest inimestest; kõrgematel kontsentratsioonidel avastatakse neid 51% Graves'i tõvega patsientidest ja 97% -l Hashimoto türeoidiidi põdevatest patsientidest, samuti 15-30% diferentseeritud kilpnäärme kartsinoomiga patsientidest. AT-TG mõõtmisi on pikka aega kasutatud koos kilpnäärme peroksidaasi antikehade (AT kuni TPO) määramisega, aidates diagnoosida autoimmuunseid kilpnäärme haigusi. Väärtused, mis ei ületa 40 RÜ / ml, loetakse normaalseks.
On täheldatud türeoglobuliini antikehade taseme tõusu, kui:
Gravesi haigus (51% patsientidest);
türeoidiit Hashimoto (97%);
diferentseeritud kilpnäärme kartsinoom (15-30%);
idiopaatiline mixidem (95%);
kahjulik aneemia (20% madal tiitrid);
subakuutne türeoidiit Querviain (madal tiitrid);
muud autoimmuunhaigused ja kromosomaalsed kõrvalekalded (Turneri ja Downi sündroom) - kerge tõus.
TSH (kilpnääret stimuleeriv hormoon)
Kilpnääret stimuleeriv hormoon on glükoproteiini hormoon, mis stimuleerib kilpnäärme hormoonide moodustumist ja sekretsiooni (T3, T4). Seda toodavad eesmise hüpofüüsi basofiilid kilpnääret stimuleeriva hüpotalamuse vabastava teguri, samuti somatostatiini, biogeensete amiinide ja kilpnäärme hormoonide kontrolli all. Selliste hormoonide kontsentratsioonide vahel hormoon T4 vaba ja kilpnääret stimuleeriv hormoon veres on pöördteisuline logaritmiline suhe. TSH puhul on iseloomulikud ööpäevase sekretsiooni kõikumised: kõrgeimad vere TSH väärtused jõuavad öösel 2–4-ni, kõrge hommikuse vereproov määratakse ka hommikul kell 6-8, minimaalsed TSH-väärtused langevad kell 17-18 õhtul. Öise ärkveloleku ajal häiritakse sekretsiooni normaalset rütmi. Raseduse ajal suureneb hormooni kontsentratsioon. Vanuse tõttu suureneb TSH kontsentratsioon veidi, vähendab hormoonide heitkoguseid öösel.
Tähistused ametisse nimetamiseks:
1. Varjatud hüpotüreoidismi tuvastamine;
2. Kontrollitud uuring tuvastatud hüpotüreoidismiga (eluiga 1-2 korda aastas);
3. Kontrolluuring difuusse toksilise struuga (1,5-2 aastat 1-3 korda kuus);
4. Laste vaimne ja seksuaalne areng;
6. Südame rütmihäired;
8. Idiopaatiline hüpotermia;
13. Impotentsus ja vähenenud libiido;
2. basofiilne hüpofüüsi adenoom (harv);
3. kilpnääret stimuleeriva hormooni reguleerimata sekretsiooni sündroom;
4. kilpnäärmehormooni resistentsuse sündroom;
5. Primaarne ja sekundaarne hüpotüreoidism;
6. Juveniilne hüpotüreoidism;
7. Kompenseerimata esmane neerupealiste puudulikkus;
8. Subakuutne türeoidiit ja Hashimoto türeoidiit;
9. Kopsu tuumorite ektoopiline sekretsioon;
10. Hüpofüüsi kasvaja;
11. Raske somaatiline ja vaimne haigus;
12. Raske preeklampsia (preeklampsia);
14. Kontakt pliiga;
15. Liigne füüsiline pingutus;
17. Ravi krambivastaste ravimitega (valproehappe, fenütoiini, benserasiidi), beeta-adrenergiliste blokaatoritega (atenolool, metoprolool, propranolool), ravimite võtmine, nagu amiodaroon (eutüreoid- ja hüpotüreoidpatsientidel), kaltsitoniin, neuroleptikumid (fenotiasiin-sifoolide derivaadid)., antiemeetilised ained (motilium, metoklopramiid), raudsulfaat, furosemiid, jodiidid, röntgenkontrastained, lovastatiin, metimasool (merkasool), morfiin, difeniin (fenütoiin), prednisoon, rifampitsiin.
1. Mürgine struuma;
2. türeotoksiline adenoom;
3. TSH-st sõltumatu türeotoksikoos;
4. hüpertüreoidism rasedatel ja hüpofüüsi sünnijärgne nekroos;
6. Varjatud türeotoksikoos;
7. Ajutine türeotoksikoos koos autoimmuunse kilpnäärmega;
8. T4 enesereguleerimise tõttu tekkinud türeotoksikoos;
9. ajuripatsi trauma;
10. Psühholoogiline stress;
12. Selliste ravimite võtmine anaboolsete steroidide, kortikosteroidide, tsütostaatikumide, beeta-adrenergiliste ravimite (dobutamiin, dopeksamiin), dopamiini, amiodarooni (hüpertüreoidiga patsiendid), türoksiini, t vaba trijodürooniin, karbamasepiin, somatostatiin ja oktreotiid, nifedipiin, hüperprolaktineemia (methergoliin, peribediil, bromkriptiin) raviks kasutatavad ained.
Võrdlusväärtused: 0,17-4,0 µIU / ml
TSH retseptorite antikehad
Kilpnäärme hüperfunktsioon Graves'i haiguses on seletatav TSH retseptorite (Trab) antikehade moodustumisega. Trab seondub türeotsüütide TSH-pinna retseptoriga ja toimib kilpnääret stimuleeriva agonistina, aktiveerides mehhanisme, mis viivad kilpnäärme hormoonide tootmise ja vabanemise suurenemiseni. Nende retseptorite antikehad on oma olemuselt heterogeensed, seega võivad nad avaldada nii stimuleerivat kui ka inhibeerivat toimet, kuid üldiselt on stimuleeriv toime. Trabit leitakse 80% ravimata Graves'i haigusega patsientidest. Kuna Trab kuulub immunoglobuliinide IgG klassi, on võimalik transplatsentaalne ülekanne emalt lootele. Kui Graves'i tõvega patsientidel on raseduse kolmandal trimestril Trab'i tase suurem, siis on lootele suurem risk kaasasündinud hüpertüreoidismi tekkeks, mis on seotud kaasasündinud väärarengute ja suremuse kõrge tasemega.
Võrdlusväärtused: kuni 1,75 RÜ / l.
Peamised analüüsi eesmärgid:
Hüpertüreoidismi erinev diagnoos.
Endokriinse oftalmopaatia hindamine, Graves'i haigusega anamneesis rasedate naiste jälgimine.
Graves'i haiguse jälgimine.
Hüpotüreoidismi hindamine antikehade blokeerimise kahtluse korral.
Kilpnäärme haigustega patsientide hindamine, kelle kliiniline pilt muutub või on ebatüüpiline.
Türoksiini siduv globuliin (TSH) on üks kilpnäärmehormoonide kolmest kandevalkust, nii türoksiini (T4) kui ka 3,5,3'-trijodotüroniinist (T3); lisaks sellele on kilpnäärmehormooni kandjad valkuks tüdroksiini siduv prealbumiin (TSPA) ja albumiin. Kuni viimase ajani kasutasid vabade T4 hindamisel kõige sagedamini kasutatavad kilpnäärme düsfunktsioonid vaba tyroksiini indeksi (FT4I) määratlust. FT4I arvutamiseks korrutatakse kogu T4 väärtus testitulemusega T3-sissevõtu (või T4-sissevõtu). T3-omastamise test annab TSH jääkide sidumisvõime suhtelise mõõtmise ja mitte selle transpordivalgu kontsentratsiooni otsest kvantitatiivset mõõtmist. TBG küllastusindeksit (TBG-SI) on kasutatud erinevate nimetuste all, näiteks kilpnäärmehormooni sidumiskiirus (THBR), asendades FT4I.
Tegelikult on TBG-SI kogu T4 ja TSG suhe korrutatud kindla summaga (olenevalt üksuste süsteemist), et viia see standardse süsteemi. Kui kogu T4 ja TSH väärtused on väljendatud nmol / l ja koefitsient on 100. Viidete vahemikud erinevatele patsientide kategooriatele (nmol / l):
Näidustused: võimaldab eristada kilpnäärme hormoonide tegelikke muutusi TSH taseme kõikumisest.
Oodatavad väärtused: TSG väärtused 259-573,5 nmol / l (14-31 µg / ml) loetakse normaalseks. TSG küllastusteguri (TBG-SI) normaalväärtused langevad vahemikus 17 kuni 39% (95% väärtustest), kusjuures keskmine väärtus on 27%.
TSH suurenemine on tüüpiline järgmistel tingimustel:
Hüpotüreoidism (mõnel juhul);
Äge vahelduv porfüüria;
TSH - pärilik suurenemine - perekondlik disalbiootiline hüperthüdroksiemia (TSH tõus, St. T4 tõusnud või normaalne, St. T3 langetatud või normaalne);
Äge hepatiit (4 nädala jooksul);
Anaboolsete steroidide, androgeenide, asparaginaasi, danasooli, kortikosteroidide, kortikotropiini, testosterooni, propranooli, fenütoiini vastuvõtmine.
TSH taseme langust võib täheldada järgmistel tingimustel:
Neerude, maksa, seedetrakti haigused;
Kaasasündinud TSH puudus;
Raske somaatiline patoloogia;
Suurenenud katabolism (palavik, mürgistus);
Kaltsitoniin on kilpnäärme C-rakkude poolt toodetud hormoon. Tavaliselt on kaltsitoniin seotud kaltsiumi metabolismi reguleerimisega, olles füsioloogiline antagonist parathormoon. Tavaliselt on nii basaal- kui ka stimuleeritud kaltsitoniini seerumi suurenemine intravenoosse kaltsiumi provokatsioonitesti ajal peamine diagnostiline kriteerium kilpnäärme medullaarse kartsinoomi jaoks isegi radioisotoopide diagnostiliste andmete puudumisel ning korreleerub haiguse ja kasvaja suurusega.
Kaltsitoniini analüüsi näidustused:
1. Kilpnäärme medullaarse kartsinoomi diagnoos.
2. Kirurgilise eemaldamise ja järgneva jälgimise tõhususe hindamine.
Suurenenud kaltsitoniini tasemed:
1. kilpnäärmevähk;
2. C-rakkude hüperplaasia;
3. Mõned kopsu-, rinna- või kõhunäärmevähi juhtumid;
4. Zollinger-Ellisoni sündroom;
5. Pernious aneemia;
6. Krooniline neerupuudulikkus; uremia;
8. APUD süsteemi rakkude kasvajad;
9. Karsinoidide sündroom;
10. Alkohoolne tsirroos;
12. Healoomulised kopsukasvajad;
13. leukeemia ja müeloproliferatiivsed haigused;
14. Muud tüüpi kasvajad, eriti neuroendokriinne olemus;
15. Kroonilised põletikulised haigused;
Kaltsitoniini vähendamine
Harjutus. Võrdlusväärtused: 0-11,5 pg / ml
Parathormide haiguste diagnoosimine
Kaltsiumi ja fosfori metabolismi regulaator. Polüpeptiidhormoon on üks peamisi kaltsiumi metabolismi organismis. Normaalse taseme muutust iseloomustab ööpäevane rütm, mille maksimaalsed väärtused on 14-16 tundi ja vähenemine baastasemele kell 8.00.
Indikaatorid analüüsiks:
3. Osteoporoos, luude tsüstilised muutused, pikkade luude pseudo-luumurd, lülisamba osteoskleroos;
4. Urolithiasis (röntgenpositiivsed kivid);
5. Kahtlus meestele 1.2 (mitmekordne endokriinne neoplaasia tüüp 1,2);
6. Neurofibromatoosi diagnoos.
1. Primaarne hüperparatüreoidism (parathormooni hüperplaasia, parathormooni vähk, mitmed I ja 2 tüüpi endokriinsed neoplaasia);
2. Sekundaarne hüperparatüreoidism (krooniline neerupuudulikkus, hüpovitaminoos D, ritsid, haavandiline koliit, Crohni tõbi);
3. tertsiaarne hüperparatüreoidism (autonoomia);
4. Zollinger-Ellisoni sündroom
5. Pseudohüpoparatüreoidism (perifeerne resistentsus).
1. Primaarne hüpopatüreoidism;
2. Sekundaarne hüpopatüreoidism (kilpnäärme haiguste kirurgilise ravi komplikatsioon, hüpomagneseemia, hüpervitaminoos D, sarkoidoos);
3. Aktiivne osteolüüs. Mõõtühikud: võrdlusväärtused:
Mehed ja naised:
23–70 aastat: 9,5–75 pg / ml 71–94 aastat: 4,7–114 pg / ml
Hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi haigused:
ACTH-l (kortikotropiin, adrenokortikotroopne hormoon, ACTH) on kaks peamist mõju: see kiirendab steroidhormoonide (kortisooli, samuti väikeste koguste androgeenide ja östrogeenide) tootmist ning säilitab neerupealise massi normaalsel tasemel. ACTH sekretsioon on hüpotalamuse kortikotropiini vabastava hormooni (CRH) kontrolli all. Hormooni sekretsioon järgib väljendunud päevast rütmi. 6-8 tundi on kontsentratsioon maksimaalne, minimaalselt 21-22 tundi. ACTH bioloogiline poolväärtusaeg on 7-12 minutit.
Indikaatorid analüüsiks:
Ebapiisav väsimusstress ja krooniline väsimuse sündroom;
Sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni diferentsiaalne diagnoos;
Primaarse ja sekundaarse neerupealiste puudulikkuse diferentsiaalne diagnoosimine;
Itsenko-Cushingi sündroomi kahtlus ja Itsenko-Cushingi tõve diferentsiaaldiagnoos;
Pikaajaline glükokortikoidravi.
Võrdlusväärtused: kuni 40,0 RÜ / ml
Suurenenud ACTH:
Itsenko-Cushingi haigus (ACTH hüpofüüsi hüpertensioon);
Basofiilne hüpofüüsi adenoom;
Kaasasündinud neerupealiste puudulikkus;
Ektoopiline KRG-sündroom (koorikust vabastav hormoon);
Traumaatilised ja postoperatiivsed tingimused;
Kahepoolne adrenalektoomia Nelsoni sündroomi ravis;
Selliste ravimite võtmine nagu metopiroon, ACTH (süstimine), insuliin.
Vähenenud ACTH tase:
Neerupealise koore hüpofunktsioon hüpofüüsi funktsiooni halvenemise tõttu (hüpofüüsi funktsiooni vähenemine 90%);
Neerupealise koore kasvaja põhjustatud Itsenko-Cushingi sündroom;
Kasvaja, mis eritab kortisooli;
ACTH vabanemise piiramine tuumori poolt krüptoheptadiini tõttu;
Neerupealise koore steroidhormoon; kõige aktiivsemad glükokortikoidhormoonid. Süsivesikute, valkude ja rasva ainevahetuse regulaator. Sekretsiooni igapäevane rütm on iseloomulik: maksimaalne hommikul (6-8 tundi), minimaalne - õhtuti (20-21 tundi).
Indikaatorid analüüsiks:
2. lihasnõrkus;
3. Akne vulgaris täiskasvanutel;
5. Naha ebanormaalne pigmentatsioon;
6. enneaegne seksuaalne areng;
8. Hüpertensioon;
9. Addisoni ja Itsenko-Cushing'i haiguste diagnostika (primaarse ja sekundaarse neerupealiste puudulikkuse diferentsiaaldiagnoosimiseks määratakse plasma ACTH tase 8: 00-10: 00 (sel ajal on see suurim) ja seerumi kortisooli tasemel). Primaarse neerupealiste puudulikkuse korral väheneb kortisooli tase ja suureneb ACTH tase; sekundaarse neerupealiste puudulikkusega, väheneb ACTH tase või on normi alumine piir.
Kortisooli taseme tõus:
1. basofiilne hüpofüüsi adenoom;
2. sündroom Itsenko - Cushing;
3. neerupealise adenoom;
4. neerupealiste vähk;
5. neerupealise liigendlik hüperplaasia;
6. Ektopaatiline KRG-sündroom (kortikotropiini vabastav hormoon);
7. Ektoopiline ACTH sündroom;
8. Kombineeritud polütsüstiliste munasarjade sündroom
9. Hüpotüreoidism (katabolismi vähendamine)
10. Hüpertüreoidne seisund;
14. AIDS (täiskasvanutel);
15. maksatsirroos (katabolismi vähenemine);
16. kompenseerimata diabeet;
17. atropiini, ACTH, kortikotropiini vabastava hormooni, kortisooni, sünteetiliste glükokortikoidide, östrogeenide, glükagooni, inserseliini, interferooni (a-2, b, g), interleukiin-6, opiaatide, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite, vasopressiini vastuvõtmine.
Vähenenud kortisooli tase:
2. Addisoni tõbi;
3. neerupealise koore kaasasündinud puudulikkus;
4. Seisund pärast glükokortikoidide võtmist;
5. adrenogenitaalne sündroom;
6. Hüpotüreoidne seisund (vähenenud sekretsioon)
7. Hepatotsellulaarne puudulikkus - sekretsiooni vähenemine (tsirroos, hepatiit);
8. Terav kaalukaotus;
9. vastuvõtmine barbituraadid, beklometasoon, klonidiin, deksametasooni, dezoksikortikos-Theron, dextroamphetamine, efedriin, etomidaadi, ketokonasooli, levodopa, magneesiumsulfaat, midasolaam metüülpredniso-, morfiin, lämmastikoksiidi, liitiumi preparaadid, triamtsinoloon (pikaajalist ravi).
Võrdlusväärtused: hommikul 5-25 µg / dl
Peptiidhormoon (somatotropiin, kasvuhormoon, kasvuhormoon, GH). Seda toodab somatotroofid eesmise hüpofüüsi all somatostatiini ja somatoliberiini kontrolli all. Peamised mõjud: lineaarse kasvu stimuleerimine, kudede terviklikkuse säilitamine ja aju toimimiseks piisav vere glükoosisisaldus, GHT eritub impulsside poolt, mille amplituud on neljanda faasi maksimaalne.
Indikaatorid analüüsiks:
Kiirendatud kasv;
Juuste kasvu vähenemine;
Hüpoglükeemia kalduvus (sealhulgas alkoholi tarvitamisel);
Võrdlusväärtused: täiskasvanud: 0,06 - 5,0 ng / ml
Teisendustegur: IU / l / 2,6 ==> ng / ml
Suurenenud STH tase:
Acidophilic hüpofüüsi adenoom (akromegaalia);
Ektoopiline sekretsioon (mao kasvajad, kõhunäärme saared, kõrvalkilpnäärmed, kopsud);
Leroni dwarfism (kasvuhormooni retseptorite defekt);
Krooniline neerupuudulikkus;
Hüvitamata diabeet;
Posttraumaatilised ja postoperatiivsed tingimused;
Selliste ravimite võtmine nagu insuliin, kortikotropiin, glükagoon, östrogeenid, noradrenaliin, dopamiin, serotoniin, alfa-stimulandid (klonidiin), beeta-adrenergilise retseptori blokaatorid (propranolool, atenolool), dopamiini agonistid (L-dof), siiromonolool, atenolooli agonistid, dopamiini agonistid (L-dof, arginiin, insuliin, vitamiin PP (intravenoosne), suukaudsed rasestumisvastased vahendid.
STG taseme langus:
Neerupealise koore hüperfunktsioon (Itsenko-Cushingi sündroom);
Iatrogeensed toimed: kiiritusravi, kemoteraapia, kirurgilised sekkumised;
Hüperglükeemiat põhjustavad tegurid;
Ravimite nagu progesteroon, glükokortikoidid, alfa-blokaatorid (fenotoolamiin), beeta-adrenergilise agonisti (isoproterenoolile dopamiini), serotoniini retseptori antagonistid (metisegrid, küproheptadiin), bromokriptiini (Akromegaalia), fenotiasiini derivaadid, somatostatiin, kortikosteroide.
Neerupealise koore glomerulaarrakkudes kolesteroolist sünteesitud steroidhormoon. See on kõige tugevam mineralokortikoid, see on 30 korda aktiivsem kui deoksükortikosteroon.
Aldosterooni taseme määramise viited:
1. Primaarse hüperaldosteronismi, neerupealiste adenoomide ja neerupealiste hüperplaasia diagnoos.
2. Raske arteriaalse hüpertensiooni kontrollimine.
3. Ortostaatiline hüpotensioon
4. Eeldatav neerupealiste puudulikkus.
1. aldosteronism, mida põhjustab aldosterooni eritav neerupealiste adenoom (Cohni sündroom);
2. Pseudo-primaarne aldosteronism (kahepoolne neerupealise hüperplaasia);
3. Sekundaarne aldosteronism koos lahtistite ja diureetikumide kuritarvitamisega, südamepuudulikkus, maksa tsirroos, astsiit, nefrootiline sündroom, idiopaatiline tsükliline turse, Barter sündroom, veritsusest põhjustatud hüpovoleemia ja juxtaglomeruralnaya aparaadi hüperplaasia, kaaliumi kadu. menstruatsioonitsükli reniniini tootvad, termilised pinged, rasedus, keskmised ja hilisemad luteaalsed faasid pärast 10 päeva kestnud tühja kõhuga kopsuhaigus;
4. Ravimi interferents (angiotensiin, östrogeen);
5. kaasasündinud maksa tsirroos;
6. südamepuudulikkus;
1. Hüpertensiooni puudumisel - Addisoni tõbi, reniini puudusest tingitud isoleeritud aldosteronism;
2. Hüpertensiooni esinemisel - deoksükortikosterooni, kortikosterooni või 18-oksiid-oksoksükortikosterooni, Turneri sündroomi (25% juhtudest), diabeedi, ägeda alkoholimürgistuse ülemäärane sekretsioon;
3. soola suurem kasutamine;
4. Rasedate hüpertensioon;
5. Adrenogenitaalne sündroom.
Puhasolekus 15,0-150,0 pcmol / l, peale laadimist 35,0-350,0 pcmol / l
Aminotransferaasidel (AlAT ja AsAT) on keskne roll valkude ainevahetuses ja seoses süsivesikute metabolismiga, kuna need katalüüsivad aminorühma ülekannet amino- ja ketohapete vahel. Lisaks valguosale sisaldavad ALAT ja ASAT mitte-valgu osa - vitamiini B6. Sisaldab südames, maksas, skeletilihastes (ja AST ka kõhunäärmes, põrnas ja kopsudes). Selektiivse koespetsiifika abil saab neid siiski lugeda rakusurma ja rakkude hävimise markerinäitajateks: AlAT maksa jaoks, ASCAT müokardi jaoks.
1) Reitman-Fraenkeli kolorimeetriline meetod:
AlAT - 0,1–0,68 µmol / (ml · h) või 28–190 nmol / (s · l);
AcAT - 0,1–0,45 µmol / (ml · h) või 28–125 nmol / (s · l);
2) optiline test temperatuuril 30 °: AlAT ja AsAT - 2–25 RÜ.
AsATi aktiivsuse suurenemise aste (2–20 korda) on patoloogilises protsessis osaleva müokardi massi mõõt. Müokardiinfarkti korral tõuseb AST 6–8 tunni pärast, saavutab maksimaalse aktiivsuse 24–36 tunni pärast ja langeb normaalsele tasemele 5–6 päeva pärast. Infarkti tsooni laienemisega kaasneb korduv aktiivsuse suurenemine.
Samuti täheldatakse AsATi aktiivsuse suurenemist, kui:
- raske toksiline maksakahjustus;
- pahaloomuliste kasvajate metastaasid.
ALAT aktiivsuse suurenemise aste (2–20 korda) on patoloogilises protsessis osalevate hepatotsüütide massi ja maksa tsütolüüsi sündroomi laboratoorsete näitajate näitaja. ALAT aktiivsuse järsk tõus on täheldatud nakkusliku hepatiidi korral, mille maksimaalne esinemissagedus on 6–10 päeva haigusest, ja järkjärguline normaalse taastumine 15. – 20. AlATi aktiivsus suureneb maksa maksakahjustuste, choledocholithiasise, ägeda koletsüstiidi, nakkusliku mononukleoosi korral morfiinitaoliste ja rasestumisvastaste preparaatide kasutamisel rohkem kui AsAT. Väga oluline on de Rytis koefitsient - AST / AlAT (normaalne 1,33) suhe. Südamehaiguste korral on see kõrgem ja maksa haigustes on see madalam. Kui maksa murdub, esineb transaminaaside aktiivsuse järsk langus.
Laktaadi dehüdrogenaas (LDH) katalüüsib pöörduvalt püruvaadi redutseerimist laktaadiks ja laktaadi oksüdeerumist püruvaadiks NAD-i juuresolekul. LDH suurim aktiivsus on neerudes, müokardis, skeletilihastes ja maksas. LDH-d esindavad viis isomeeri ja see on organispetsiifiline ensüüm: müokardis domineerivad LDG1 (H4) ja LDG2 (NM3), LDH5 (M4) domineerivad maksas ja LDH4 (M3H) ja LDH5 skeletilihas. LDH üldaktiivsuse määr on 220 - 1100 nmol / (s · l).
LDH aktiivsuse suurenemist täheldatakse siis, kui:
- müokardiinfarkt (LDG1 ja LDG2);
- maksahaigus (LDH4 ja LDH5);
- müopaatiad (LDG1, LDG2, LDG3).
Kreatiinfosfokinaas (CPK) katalüüsib pöörduvalt kreatiniini fosforüülimist, kasutades adenosiini trifosfaati, mängib olulist rolli ATP / ADP suhte säilitamisel rakus. Kõige levinumad lihas- ja närvikoes. Seda esindavad kolm isovormi (MM fraktsioon - lihaseline, MV - südame, BB - aju).
Normaalväärtused ühtse meetodi abil
Kuni 100 nmol / (s · l). CPK suurenenud aktiivsust täheldatakse siis, kui:
- müokardiinfarkt (MV ja MM vormid 3-4 tundi pärast südameinfarkti);
- müokardiit (MB ja MM vormid);
- lihasdüstroofia (MM- ja BB-vormid);
- dermatomüosiit (MM ja BB vormid);
Troponiin-kompleksropiin on osa lihasrakkude kontraktiilsest süsteemist. Selle moodustavad kolm valku: troponiin T, mis moodustab sideme tropomüosiiniga, troponiin I, mis võib inhibeerida ATPaasi aktiivsust, ja troponiin C, millel on märkimisväärne afiinsus Ca2 + suhtes. Troponiinid sisalduvad rakkudes peamiselt struktuurselt organiseeritud vormis, kuid nende väike kogus on vabas vormis tsütoplasmas - ligikaudu 6-8% kogu südame troponiini T ja 2,8-4,1% troponiinist.. Müokardi nekroosi tekkimisel sisenevad troponiinid perifeersesse vereringesse nii vabas vormis kui ka troponiini kompleksi teiste komponentidega seotud vormis. Troponiinide taseme tõusu veres täheldatakse 4-6 tundi pärast ägedaid rünnakuid (50% patsientidest), jõuab 2. päeval maksimaalse tasemeni ja taastub 6. ja 8. päeva vahel normaalseks. Troponiini määramise meetodite spetsiifilisus veres müokardiinfarktis on 90% ja ületab spetsiifilisuse CK, LDH ja müoglobiini suhtes. Ettevõtted - testisüsteemide arendajad on oma meetoditele välja töötanud patoloogiliste väärtuste taseme selge tähenduse, võttes arvesse analüütilisi ja kliinilisi omadusi. Seega on troponiini T (Roche ettevõte) puhul 0,1 μg / l ja troponiini I puhul (Beckman Coulter ettevõte) 0,5 μg / l. Viimastel aastatel on saanud võimalikuks kvalitatiivselt määrata troponiinide taset väikeste spetsialiseeritud seadmete või testribade abil. Samal ajal on soovitatav piirata viimaste kasutamist kardioloogilises praktikas ainult patsientide sorteerimisel haiglas või vastuvõtmisel.
Näidustused troponiini määramiseks:
müokardiinfarkti diagnoos,
reperfusiooni hindamine pärast trombolüütilist ravi, t
kõrge koronaarsete riskirühmade valimine ägeda koronaarse sündroomiga patsientidel ilma ST segmendi kõrguseta;
madala molekulmassiga hepariinide suurima toime saanud patsientide valik.
Troponiinide uuringu määramisel müokardiinfarktiga patsientidel tuleb järgida järgmist vereproovide võtmise meetodit:
vere võtmine haiglasse sisenemisel;
Vere amülaasi (a-amülaasi) sekreteerivad süljenäärmed ja kõhunäärmed ning katalüüsib tärklise ja glükogeeni glükosiidsidemete hüdrolüüsi. Normaalväärtused: 3,3–8,9 mg / (s · l).
Amülaasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse siis, kui:
- pankrease vähk;
- kortikosteroidide, salitsülaatide ja tetratsükliini võtmine.
Amülaasi aktiivsuse vähenemist täheldatakse, kui:
- pankrease funktsiooni rike.
- vere lipiidide ja lipoproteiinide düsfunktsioon ja / või koostis, mis võib olla tingitud paljudest põhjustest ja on võimelised kas üksi või koos teiste riskiteguritega ilmnema aterosklerootilise protsessi.
- ühe või mitme klassi LP taseme tõus.
Hüperlipideemia - lipiidide plasmakontsentratsiooni suurenemine, mille suurim kliiniline tähtsus on kolesterooli (kolesterooli) ja triglütseriidide (TG) suurenemine.
Peamised lipoproteiinide tüübid:
1. Chilomikronid - söödavad rasvad soolestiku limaskestas moodustunud osakesed, mis sisaldavad peamiselt TG-d. Nad sisenevad süsteemsesse vereringesse rindkere lümfikanali kaudu ja metaboliseeruvad vaskulaarse endoteeli, lipoproteiini lipaasi pinnal asuva ensüümi poolt.
2. Maksades tekivad väga madala tihedusega lipoproteiinid (VLDL), sisaldavad 10–15% kogu kolesterooli ja on rikastatud TH-ga. Lipoproteiini lipaaside toimel muutuvad nad väiksemateks osakesteks (jääk, jääk) lipoproteiinideks. Pooled VLDL-idest erituvad tervetel inimestel maksa kaudu, teine osa laguneb LDL-is. VLDL-i eraldi jääkvormid on aterogeensed.
3. Madala tihedusega lipoproteiinid (LDL) sisaldavad 60–70% vereplasma üldkolesteroolist. Nad on perifeersete kudede kolesterooli peamised kandjad. LDL-i valdav kliirens viiakse läbi maksas ja osaliselt kudedes; LDL on peamine aterogeenne tegur.
4. Suure tihedusega lipoproteiinid (HDL) - sisaldavad 20–30% kolesterooli. Need on kõige olulisem tegur kolesterooli tagasipöördumisel kudedest maksasse (anti-aterogeenne toime), kus toimub selle ainevahetus. Mõnede vereparameetrite omadused on toodud tabelis. 1.6–1.7. Aterogeenne koefitsient = (kogu kolesterool - HDL-kolesterool) / HDL-kolesterool. Norm = 1,98–2,51.
Üldkolesterooli, LDL-kolesterooli, HDL-kolesterooli kolesterooli, TG tasemete klassifitseerimine (ilma muudatusteta)
Tabel 1.7 Hüperlipoproteineemia klassifitseerimine D. Fredericksoni poolt (WHO, 1970).
Koagulogramm on vere hüübimissüsteemi tulemuste graafiline kujutis või digitaalne väljendus. Kardioloogias on kõige olulisemad järgmised indikaatorid: aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg (APTT) ja rahvusvaheline normaliseerimissuhe (INR).
APTT on verehüübe moodustamiseks kuluv aeg pärast kaltsiumkloriidi ja teiste reaktiivide kinnitamist plasmale, see on sõeluuring, mida kasutatakse peamiselt sisemise hüübimisraja efektiivsuse hindamiseks ja hepariinravi saavate patsientide jälgimiseks. Norm APTT keskmiselt - 30-40 sekundit. Hepariinravi puhul valitakse hepariini annus selle põhjal, et APTT on 1,5 kuni 2 korda kõrgem kui tavaliselt.
Suurendage kestust (APTT aeglustumine):
1. Hemofiilia A, B, C;
2. Hagemani tõbi, Willebrand;
3. II ja faasi DIC sündroom;
4. ravi hepariiniga (fraxipariin ja analoogid);
5. Antifosfolipiidide sündroom;
6. Antikoagulandi kõrge hematokriti mahu või vaakumtoru ebapiisava täitmisega.
1. I faasi ICD sündroom
2. Proovi saastumine koe tromboplastiiniga veenipunktuuri vigastuse tagajärjel.
INR, ladina lühend, INR (International Normalized Ratio) on protrombiiniaja (PT) määramisel arvutatud näitaja. INR-i määramine tagab tulemuste võrdlemise PV-i määramisel, tagades kaudsete antikoagulantidega ravi täpse kontrolli. INR võimaldab teil väljendada PV tulemusi, võttes arvesse PV-i määratluses kasutatud tromboplastiini kaubanduslike preparaatide kasutamist erinevates laborites. See lähenemisviis tagab võimaluse võrrelda erinevates laborites saadud tulemusi ja teostada täpsemat kontrolli kaudsete antikoagulantidega ravi ajal. INR arvutatakse jagades patsiendi PV normaalse PV väärtusega (st protrombiini suhe arvutatakse tarkvara abil), siis tõstetakse tulemus võimsusele, mille kiirus on võrdne tromboplastiini MICH rahvusvahelise tundlikkuse indeksiga (ISI või MICH on komplekti passis näidatud rahvusvaheline tundlikkuse indeks) :
INR = (PW patsient / keskmine normaalne PF) ISI (MICH)
Tavaliselt: INR = 0,8 - 1,15.
WHO antikoagulantide taseme kontrollimiseks on välja töötatud järgmised soovitused: