Muutused suhkurtõve põhjas

  • Hüpoglükeemia

Diabeedi esinemissagedus maailmas on suur ja kipub samuti suurenema. Selle haiguse probleem nõuab praegu põhjalikku ja põhjalikku uuringut.

Suhkurtõbi on krooniline haigus, mille puhul mõjutatakse peamiselt erinevate elundite ja süsteemide väikeseid laevu (venule ja arteriole). Anatoomilise struktuuri tõttu kannatab nägemisorgan enam kui teised hemodünaamiliste häirete tõttu, mis on iseloomulikud venoosse voodiga muutused, peamiselt venoosid, aneurüsmide moodustumine, düstroofilised muutused ja rasvhapped, patoloogiliste muutuste hilisem süvenemine ja võrkkesta ja teiste silmamuna kaasamine protsessi.

Muutused diabeedi põhjustatud nägemisorganis on erinevad nii lokaliseerimise kui ka kiindumuse tõsiduse poolest. Kõik silma osad on enam-vähem mõjutatud. Patoloogiline protsess on tavaliselt kahepoolne. Diabeetilise retooriumi tõttu nägemisorgani tüsistustest on diabeetiline retinopaatia kõige raskem ja hirmuäratav.

Diabeetilise funduse muutused

Diabeetikute silmaaluste muutuste paljude klassifikaatorite hulgas on meie riigis MM-klassifikatsioon Krasnov ja MG Margolis rohkem tunnustatud. Tema sõnul koosnevad need muudatused kolmest etapist; etappide suurenemine vastab patoloogilise protsessi muutuste kaalumisele.

I etappi - diabeetilist angiopaatiat - iseloomustavad muutused võrkkesta venoosse veresoontes. Viimased on laiendatud, neil on ebaühtlane kaliiber, väänatud; on märkimisväärne arv mikroaneurüsme. Tuleb rõhutada, et kirjandusandmete kohaselt on haiguse I staadiumis muutused veresoone aladel 80% juhtudest vastavad aluse muutustele. Seda sümptomit tuleb muidugi arvestada diabeedi diagnoosimisel. Nende patoloogiliste muutustega on visuaalsed funktsioonid endiselt kõrged. Salvestatud patsientide puue.

II etapp - lihtne diabeetiline retinopaatia. Selles haiguse staadiumis toimub muutused võrkkesta enda struktuuris. Seetõttu on koos haiguse I astmele vastavate muutustega olemas hemorraagiad, punktsioonid ja laigud, mis asuvad võrkkesta sisemistes kihtides, peamiselt vundamendi keskosas. Mõnikord on täheldatud eesnäärme hemorraagiat. Võrkkesta hägused piirkonnad on lokaliseerunud makulaarsetes, eelsõelistes piirkondades ja nägemisnärvi pea kohal. Neil on kollakasvalge, teravalt määratletud, geniaalne fookus, nn kuivad eritised. Siin on sageli täheldatud soola sissekannet. Võrkkesta arterid ja nägemisnärvi pea ei ole tavaliselt selles staadiumis muutunud. Visuaalsete funktsioonide seisund ja sellest tulenevalt patsiendi võime töötada sõltub täielikult silma patoloogiliste muutuste asukohast, sügavusest ja levimusest.

III etapp - diabeetilise retinopaatia proliferatsioon. Seda iseloomustab kõigi ülalmainitud muutuste olemasolu, mida ühendavad silmade ja tagumise segmendi teiste osade tõsised hävitavad muutused. Tähelepanu pööratakse ulatuslikematele ja mitmele hemorraagiale, sageli eelkäigule ja klaaskehale. Võrkkesta koes on mass vastsündinuid ja proliferatiivseid muutusi, mis põhjustavad kõige tõsisemaid komplikatsioone, nagu võrkkesta eraldumine, võrkkesta pisar jne.

Suhkurtõve korral ei ole nägemisnärvipea muutus iseloomulik, kuid diabeetilise funduse III faasis on täheldatud selle plaadi kudede mõnikord blanšeerumist ja kerget paistetust. Need muutused on tingitud alatoitumisest ja sklerootilistest muutustest arteriaalses süsteemis. Proliferatiivset diabeetilist retinopaatiat täheldatakse sagedamini raskete diabeedi vormide korral.

Seotud artiklid:

Nägemisorganite tüsistused suhkurtõve korral

Nägemisorgani raskete tüsistuste hulgas, mis viivad visuaalsete funktsioonide nõrgenemisele, on peamine diabeetiline katarakt. Kirjanduse andmetel esineb diabeedihaigetel kalduvust katarakti tekkeks 6-8 korda sagedamini kui inimestel, kellel seda haigust ei esine. Diabeetiliste kataraktide iseloomulik tunnus on kahepoolne kahjustus, selle kiire areng, mõnikord päevadel ja isegi tundidel, kiire muutus silma murdumises. Diabeetilise katarakti varajane märk on subkapsulaarsete vakuoolide teke tagumiste läätsekapslite all. Seejärel algab hägusus, mis liigub perifeeriast keskmesse. Mõnikord on diabeetiline katarakt välimusega sarnaseks.

Iirise muutused, nagu diabeetiline iriit ja iridotsüklit, on toksik-allergilise iseloomuga suhkurtõve komplikatsioonid. Nad arenevad veresoonte eesmise osa sensibiliseerimise tulemusena ja avalduvad iirise tagumise pigmentlehe märgatavas hävimises. Viimane muutub struktuurseks, juurepiirkonnas areneb eesmine sünkroon. Diabeedi üheks ilminguks on äsja moodustunud iirise veresooned, mis ilmnevad selle koe hüpoksia tõttu. Nende patoloogiliste muutuste tagajärg on sekundaarne glaukoom. Uued anatoomilised struktuurid, mis ilmusid eesmise kambri nurgas, sulgevad ja deformeerivad Schlemmi kanali luumenit, häirides silmasisese vedeliku ringlust.

Suhkru diabeedi üsna sagedane komplikatsioon on korduv klaaskeha verejooks. Reeglina on need ulatuslikud ja viivad visuaalse funktsiooni järsu vähenemiseni. Kui verejooks lahustub, taastatakse visuaalsed funktsioonid. Pimeduse oht tekib siis, kui lekkinud veri organisatsiooni ja leviku protsess on pöördumatu.

Pimeduse ja vähese nägemise põhjuste struktuuris on suhkurtõve komplikatsioonide tagajärjed üks esimesi kohti. Nägemise järsk langus toob kaasa patsientide töövõime vähenemise kuni selle täieliku kadumiseni. Arvestades nägemisorgani tüsistuste raskust diabeedi korral, tuleb pöörata tähelepanu patsientide kaebustele. Diabeediga patsientide uurimine silmaarstis peaks toimuma 2 korda aastas.

Diabeedi nägemisorgani muutmine

Silmad on ühendatud kogu kehaga paljude füsioloogiliste ja anatoomiliste mehhanismide kaudu. Seetõttu esineb sageli üldiste haiguste ja endokriinsüsteemi haiguste korral selles struktuurseid või funktsionaalseid muutusi.

Oftalmoloog viib koos endokrinoloogiga läbi diabeedi ja kilpnäärme haigustega patsientide uurimise ja ravi.

Suhkurtõbi on metaboolsete (metaboolsete) haiguste rühm, mida iseloomustab hüperglükeemia (kõrgenenud vere glükoosisisaldus), mis on tingitud insuliini sekretsiooni (tootmise) puudustest kõhunäärmes, insuliini toimel või mõlemal.
Diabeetiline retinopaatia on suhkurtõve spetsiifiline vaskulaarne tüsistus, mida iseloomustab patoloogiliste muutuste ilmnemine silma põhjas.
Diabeetilise retinopaatia tekkimise risk sõltub peamiselt diabeedi kompenseerimise tüübist, kestusest ja hüvitise määrast.
I tüüpi suhkurtõve korral tuvastatakse diagnoosi ajal äärmiselt harva retinopaatiat. Kakskümmend aastat pärast haiguse algust kannatavad peaaegu kõik seda tüüpi diabeediga patsiendid retinopaatia all ja kaks kolmandikku on proliferatiivses staadiumis.
Igal kolmandal patsiendil, kellel on 2. tüüpi diabeet, tuvastatakse diagnoosi tegemisel retinopaatia.
Umbes kahel kolmandikul II tüüpi diabeediga patsientidest on 20 aastat pärast haiguse algust retinopaatia, viiendik raskes vormis (proliferatiivses staadiumis).

Diabeetilise retinopaatia kliinilised ilmingud. Diabeetiline retinopaatia on diabeedi tavaline vaskulaarne tüsistus ja see on üks esimesi kohti ja täieliku nägemiskaotuse põhjuseid. Selle komplikatsiooni oht on see, et võrkkesta diabeetiline vaskulaarne haigus on pikka aega märkamata. Varases staadiumis ei tähenda patsiendid nägemise vähenemist ja ainult siis, kui muutused võrkkesta keskosas või ulatuslikes verejooksudes tekivad hägune nägemine, esemete vormide moonutamine või tumedad silmad silma ees.

Kõik diabeediga patsiendid viivad läbi oftalmoloogiliste uuringute kompleksi:

  • Visomeetria (nägemisteravuse määratlus ilma paranduseta ja korrigeerimiseta).
  • Silmasisese rõhu taseme määramine. Noorte suhkurtõvega patsiendid on vähemalt 10 aastat üks kord aastas. Patsiendid, kes on vanemad kui 40 aastat, vähemalt kord aastas, sõltumata diabeedi kestusest.
  • Anterior silma biomikroskoopia.
  • Iirise gonioskoopia (suurenenud silmasisese rõhuga, rubeoos (patoloogiliste veresoonte idanemine)).

Edasised uuringud viiakse läbi pärast õpilase laienemist:

  • Objektiivi ja klaaskeha biomikroskoopia lambilambiga.
  • Tagasikäik ja otsene oftalmoskoopia valge ja särava värviga. Järjekindlalt keskelt perifeeriasse, kõigis meridiaanides, vaadeldakse hoolikalt nägemisnärvi pea ja makulaarset piirkonda (võrkkesta keskvööndit). Kui patoloogiat tuvastatakse näidustuste järgi, tehakse fundus-fotograafia fondikaameraga.
  • Võrkkesta ja nägemisnärvi keskse piirkonna optiline koherentsomograafia
  • Oste võrkkesta-normi keskvööndist

Diabeetiline makulaarne ödeem (võrkkesta keskvööndi turse)

Patoloogilised muutused fondis on enamikul juhtudel tekkinud pärast 5-10 aastat haiguse algusest. Praegu kasutatav diabeetilise retinopaatia klassifikatsioon, mis eristab järgmisi vorme (etapid):
1. mittepoliferatiivne retinopaatia
2. preproliferatiivne retinopaatia
3. proliferatiivne retinopaatia.

Silmaarst võib olla esimene, kes tuvastab diabeedile iseloomulikud muutused silma põhjas. Kui patsiendil on kaebused nägemise vähenemise, mustade laigude ja laigude väljanägemise kohta silmade ees, teadmata diabeedi esinemist.

Lisaks retinopaatiale võib tekkida ka diabeet: katarakt, sekundaarne neovaskulaarne glaukoom, sarvkesta tsüstid (täpse keratopaatia, retsidiivsete erosioonide, troofiliste haavandite, endoteelse epiteeli düstroofia kujul), sageli korduv blefariit ja blefarokonjüiitit, asümptomaatilised haavandid, sageli korduv blefariit ja blefaropaatia;

Diabeetilise retinopaatia progresseerumise tuvastamisel:
- endokrinoloogid viivad rea meetmeid patsiendi üldseisundi stabiliseerimiseks ja süsivesikute metabolismi normaliseerimiseks, t
-Näidustuste kohaselt suunavad silmaarstid patsiente täiendavate uuringute läbiviimiseks - aluse fluorestseeruv angiograafia (strepoti vaskulaarse seisundi uurimine intravenoosselt kontrastina), laserkirurgi konsulteerimine, et otsustada, kas viia läbi võrkkesta laserkoagulatsiooni.

Diabeetilise retinopaatia varajane avastamine ja selle piisav ravi varases staadiumis võimaldavad peatada patoloogia progresseerumise. Raske või tõsise muutusega patsientidel ei ole alati võimalik protsessi aeglustada ja vältida nägemise järsku halvenemist. Mitmete uuringute tulemused on näidanud, et diabeetilise retinopaatia ebasoodsat kulgu soodustas suuresti diabeedi ja halva metaboolse kontrolli kompenseerimise puudumine kui patsiendi keha vananemine ja suhkurtõve kestus. Positiivse tulemuse annab ainult endokrinoloogi, oftalmoloogi ja terapeut.

Te võite broneerida kohtumise kliiniku veebilehel või helistada 8 (495) 982-10-10, 8 (495) 982-10-60.

Diabeedi silmad: diabeedi mõju nägemisele

Suhkurtõbi on endokriinsüsteemi kõige tavalisem patoloogia. Igal aastal suureneb selle raske ja progresseeruva haigusega patsientide arv. Diabeetile on iseloomulik kõigi elutähtsate organite erineva kaliibriga veresoonte kahjustus - aju, süda, neerud, võrkkest, alumised jäsemed. Hiline arstiabi, patsiendi keeldumine ettenähtud ravist, toitumis- ja eluviisi käsitlevate soovituste järgimata jätmine toob kaasa pöördumatud tagajärjed, mis võivad olla surmavad.

Sageli on oftalmoloog esimene arst, kes võib kahtlustada diabeedi esinemist patsiendil enne haiguse subjektiivsete nähtude ilmnemist. Nägemisorgani patoloogia ilmingud on väga erinevad, mis võimaldab neid eristada eraldi kontseptsiooniks - „silma diabeetiks“.

Diabeedi silmade sümptomid

Seoses organismi kaitsevõime vähenemisega suhkurtõvega patsientidel täheldatakse silma, blefariidi ja konjunktiviidi põletikuliste haiguste püsivat ja korduvat iseloomu. Sageli on mitmeid odraid, kes on halvasti konservatiivseks raviks sobivad. Keratiidi kulg on pikk, tõsine, haiguse tagajärjel tekivad troofilised haavandid ja kogu sarvkesta hägusus. Iridotsüklitil on ka pikaajaline, sagedased ägenemised ja negatiivsed tagajärjed silma.

Diabeedi kõige ohtlikum ja sagedasem ilming nägemisorgani poolt on võrkkesta - diabeetilise retinopaatia kahjustamine. Arengus on oluline roll teiste haiguste korral esineva diabeedi (hüpertensioon, ateroskleroos, rasvumine) esinemissagedus, haiguse raskusaste ja kestus.

Nagu eespool mainitud, on suhkurtõve aluseks veresoonte, eelkõige kapillaaride kahjustus. Mõned kapillaarid on võrkkesta blokeeritud, teised kompenseerivad laienemist, nii et võrkkesta vereringet ei kannata. Kuid see mehhanism muutub patoloogiliseks. Laiendatud anumate seintes moodustuvad väljaulatuvad osad (mikroaneurüsmid), mille kaudu voolab verd vedel osa võrkkesta. Tekib võrkkesta tsentraalse (makulaarse) tsooni turse, mis pigistab valgustundlikke rakke ja viib nende surmani. Patsient hakkab märkama, et mõned pildi osad kukuvad välja, nägemine väheneb oluliselt. Veresoonte õhukesed seinad purunevad, põhjustades aluspõhjal väikeseid hemorraagiaid (mikrohemorraagiaid). Verejookse võib leida ka klaaskehast ja patsient näeb neid musta ujuva helvestena. Väikesed verehüübed võivad end ise lahendada. Kui klaaskehasse on sattunud suur hulk verd, see tähendab, et moodustub hemophthalmus, siis kaob nägemine kohe, kuni valguse tajumine. See seisund on kirurgilise ravi näidustus.

Võrreldes veresoontest põhjustatud võrkkesta hapniku nälg põhjustab patoloogiliselt muutunud, habras kapillaaride ja sidekoe kasvu. Nad kasvavad võrkkesta pinnal, kortsutavad seda ja viivad eraldumiseni. Visioon samal ajal väheneb katastroofiliselt.

Silma diabeedi teine ​​ilming on sekundaarne neovaskulaarne glaukoom. Seda iseloomustab silmasisese rõhu tõusust tingitud valu ja nägemise kiire vähenemine. Sellist glaukoomi on raske ravida. See areneb tingitud asjaolust, et patoloogilised äsja moodustunud veresooned idanevad iirisesse ja silma eesmise kambri nurka, mille kaudu toimub intraokulaarse vedeliku väljavool, ja sulgeb silma äravoolusüsteemi. Silmasisene rõhk on märgatavalt suurenenud, mis võib viia esmase osalise ja seejärel nägemisnärvi ja pöördumatu pimeduse atroofia lõpuni. Suhkurtõbi diabeediga patsientidel areneb 4-5 korda sagedamini kui tervetel inimestel.

Suhkurtõbi põhjustab katarakti, mida võib leida ka noortel patsientidel. Objektiivi suitsutamise arendamisel mängib peamist rolli ainevahetushäired silma loomulikus läätses kompenseerimata diabeedi taustal. Seda iseloomustab tagumise kapsli katarakti areng, mis edeneb väga kiiresti ja viib nägemise vähenemiseni. Sageli diabeedi taustal arenevad läätses läbipaistmatus oma südamikus. Sellist katarakti iseloomustab kõrge tihedus ja raskused purustamise ajal selle eemaldamise ajal.

Silma diabeedi diagnoos

Kui patsiendil on diabeet, peab silmaarst teda kindlasti vaatama, et avastada nägemisorgani patoloogilisi muutusi.

Patsiendile tehakse standardne oftalmoloogiline uuring, mis hõlmab nägemisteravuse määramist korrektsiooniga ja ilma, visuaalsete väljade piire, silmasisese rõhu mõõtmist. Arst uurib patsienti pilu lambi ja oftalmoskoopiga. Võrkkesta põhjalikumaks uurimiseks kasutatakse Goldmani kolme peegli objektiivi, mis võimaldab näha nii keskvööndit kui ka võrkkesta perifeerset osa. Sageli on aegadel, kui väljakujunenud katarakti või klaaskeha verejooksu tõttu ei ole võimalik näha silmade alust. Sellistel juhtudel on silma ultraheli.

Silma diabeedi ravi

Esiteks, patsiendi süsivesikute, valkude ja rasva vahetus. See nõuab konsulteerimist kvalifitseeritud endokrinoloogiga, piisavate glükoosisisaldust vähendavate ravimite valimist ja nende ebaefektiivsust - üleminekut süstitavale insuliinile. Määratakse vere kolesterooli vähendavad ravimid, antihüpertensiivsed ravimid, veresoonte tugevdamise ravimid ja vitamiinikompleksid. Peamine roll on patsiendi elustiili, toitumise ja treeningu korrigeerimisel.

Teostatakse kroonilise infektsiooni fookuste rehabilitatsioon, mille jaoks patsient vajab hambaarsti, otorolaringoloogi, kirurgi, terapeutide nõu.

Diabeedi sümptomite ravi valik sõltub nende avaldumisastmest. Silma ja selle eesmise lõigu põletikulisi haigusi ravitakse standardsete skeemide abil veresuhkru taseme kontrolli all. Fakt on see, et kortikosteroidid - võimas põletikuvastased ravimid, mida kasutatakse laialdaselt oftalmoloogias, võivad põhjustada hüperglükeemiat.

Neovaskulaarse glaukoomi ravi algab antihüpertensiivsete tilgakujuliste ravimite valikuga, kuid reeglina on sel juhul silmasisese rõhu normaliseerimine väga raske. Seetõttu on selle glaukoomi peamine ravimeetod kirurgiline, mille eesmärgiks on luua intraokulaarse vedeliku jaoks täiendavaid väljavooluteid. Tuleb meeles pidada, et mida varem operatsioon on tehtud, seda suurem on võimalus silma rõhu kompenseerimiseks. Äsja moodustatud laevade hävitamiseks on nad laserkoaguleeritud.

Katarakti ravi on ainult kirurgiline. Läbipaistva kunstliku läätse implanteerimisel teostatakse hägune objektiivi fakoemulsifikatsioon. Operatsioon viiakse läbi nägemisteravusega 0,4–0,5, kuna katarakt küpseb ja suhkurtõve korral on palju kiirem kui tervetel inimestel. Pikaajaline kirurgiline sekkumine, mida võib edasi lükata haiguse hooletuse tõttu, võib põhjustada operatsioonijärgsel perioodil põletikulisi ja hemorraagilisi komplikatsioone. Tuleb meeles pidada, et operatsiooni tulemus sõltub võrkkesta olekust. Kui diabeetilise retinopaatia ilmingud fondis on märkimisväärsed, siis ei tohiks oodata kõrget nägemist.

Retinopaatia ravi algfaasis hõlmab võrkkesta laserkoagulatsiooni, mis viiakse läbi 3 etapis 5-7 päeva pikkuse vaheajaga. Menetluse eesmärk on ödeemi ala ja äsja moodustatud laevade hävitamine. See manipuleerimine on võimeline vältima sidekoe ja nägemise kadumise patoloogilist protsessi. Paralleelselt on soovitatav läbi viia kursusi, mis toetavad konservatiivset veresoonte tugevdamist, metaboolset, vitamiinkoe ​​ravi 2 korda aastas. Kuid need tegevused piiravad lühidalt diabeetilisi ilminguid, kuna haigusel - diabeedil - on progresseeruv kursus ja sageli peab ta kasutama kirurgilist sekkumist. Selleks teostatakse vitrektoomia - läbi kolm väikese läbimurde silmamuna eemaldatakse klaaskeha koos vere, patoloogilise sidekoe, võrkkesta tõmbavate armidega ja laevad põletatakse laseriga. PFOS (perfluororgaaniline ühend) süstitakse silma - lahendus, mis oma raskuse tõttu surub veritsusnõusid ja silub silma retikulaarse membraani.

2–3 nädala pärast teostatakse operatsiooni teine ​​etapp - PFOS eemaldatakse ja selle asemel süstitakse soolalahus või silikoonõli vitreaalsesse õõnsusse, mille küsimus lahendab kirurg igal üksikjuhul.

Diabeedi silmade ennetamine

Suhkurtõbi on raske, progresseeruv haigus, mis võib ilma ravita põhjustada kehas pöördumatuid toimeid. Selle tuvastamiseks on vaja suhkru jaoks vere anda 1 kord aastas tühja kõhuga. Kui diagnoos on sisestatud, peaksite järgima kõiki endokrinoloogi soovitusi ja 1 kord aastas, et silmaarst uuriks. Kui võrkkest on muutunud, tuleb silmaarsti poolt regulaarselt jälgida ja ravida vähemalt 2 korda aastas.

Milline arst võtab ühendust

Diabeediga inimesi peab nägema endokrinoloog ja oftalmoloog. Kroonilise nakkuse ja silma diabeedi kulgemist raskendavate kaasnevate haiguste raviks vajalike haiguste taastamiseks on vaja konsulteerida hambaarsti, ENT spetsialisti, terapeutiga.

Muutused diabeedi nägemisorganis

Suhkurtõbi on endokriinse süsteemi kõige levinum haigus, mis viib kõigi nägemisorgani struktuuride lüüasaamiseni.

Suhkurtõve nägemisorgani kahjustused võivad mõjutada kõiki selle anatoomilisi struktuure. Kõige tavalisemad murdumise müopiseerumise muutused (läätse hüdratatsiooni tõttu) ja diabeetiline retinopaatia. Silmalaugude osas võivad diabeedihaigetel tekkida düstroofilised muutused xantelasma ja ksantomi vormis (valutumad kollakad lamedad vormid, mis tõusevad üle naha, kolesterooli sadestuspaigad) ja põletikulised haigused, naha ekseem. Konjunktiivi muutusi iseloomustab krooniline konjunktiviit, veresoonte mikroaneurüsmide ilmumine ja seejärel hemorraagiad.

Diabeedi nägemisorgani kahjustamine

Diabeedihaigetel tekkivate juhtivate tunnuste hulka kuuluvad kuiva silma sündroom.

Sarvkesta muutused toimuvad umbes 20% -l diabeediga patsientidest, kes ilmnevad kui pisarakese keratopaatia, korduv erosioon, tsentraalne või perifeerne degeneratsioon, korduv keratokonjunktiviit. Töötage sagedamini pärast silmamuna toiminguid.

Kooriku kahjustused on samuti põletikulised ja düstroofilised.

Düstrofilised muutused hõlmavad veresoonte deformatsiooni ja neovaskularisatsiooni,

Silma rõhu muutumisega kaasneb silmasisese rõhu langus vastavalt haiguse retseptile ja raskusele. Hüpotensioon on iseloomulik diabeetilisele koomale. Suurenenud silmasisene rõhk näitab primaarse või sekundaarse neovaskulaarse glaukoomi teket suhkurtõve korral (joonis 1).

Üks kõige sagedasemaid komplikatsioone on diabeetiliste kataraktide esinemine (läätse läbipaistmatus).

Neuroloogiliste häirete ilmingud diabeedi korral nägemisorgani poolt on: õpilaste reaktsioonide dissotsiatsioon (aeglane reaktsioon valgusele või reageerimine müdriaatilise instillatsioonile), silma-närvi närvide parees, tugeva valu, diabeetiline papillopaatia (nägemisnärvi turse koos retinopaatiaga) retrobulbaarne neuriit, eesmine ja tagumine isheemiline neurooptopaatia.

Kõige olulisemaid ja sagedasemaid muutusi täheldatakse võrkkesta veresoonte osas, millega kaasneb diabeetilise retinopaatia teke, mis on kõige tõsisem tüsistus.

Diabeetiline retinopaatia on krooniline silmahaigus, mis ähvardab nägemist ja on kalduvus progresseerumisele, mida tuvastatakse 30–90% patsientidest sõltuvalt haiguse kestusest. 1. tüüpi suhkurtõve korral areneb see 10–15 aasta jooksul ja noorte diabeedi korral - 10-aastaselt. aastat ja on agressiivsem (pimedus areneb kiiremini). 2. tüüpi suhkurtõve korral esineb retinopaatia 15–20 aastat pärast haiguse algust, mis on oluline progresseerumise tegur vere glükoosisisalduse kompenseerimise aste ja hüpoglükeemia seisund on eriti ebasoodne.

Võrkkesta hüpertensiivne angiopaatia areneb ainult siis, kui vererõhk tõuseb üle normaalsete numbrite. Patoloogia põhjuseid mõjutavad järgmised põhjused:

1. Arteriaalse hüpertensiooni kestus;

2. Laevade struktuuri ja nende haru tüübi individuaalsed tunnused;

3. Tausttingimuste ja haiguste esinemine: suhkurtõbi, veresoonte ateroskleroos, intrakraniaalne patoloogia, endokriinsed haigused;

4. kahjulikud töötingimused, mis nõuavad visuaalse analüsaatori pidevat pinget;

5. Keskkonna mürgine toime.

Samasuguse rõhu tõusuga inimestel, isegi samasuguse hüpertensiooni kestusega, on võrkkesta angiopaatia ilmingud erineva raskusastmega.

Haiguste arengu mehhanismi peamised seosed on:

1. võrkkesta arterite spasm (ahenemine);

2. aterosklerootiliste kahjustuste progresseerumine veresoonte seinas;

3. Väikeste verehüüvete kiirenemine;

4. veresoonte hüalinosis, mis viib nende püsiva ja pöördumatu ahenemiseni (nagu klaasist toru);

5. veresoonte angiopaatia ja haavatavus, mis lõpeb nende sagedaste rebenemiste ja verejooksudega;

6. võrkkesta verevarustuse katkestamine, mis lõpeb tema isheemiaga ja erineva raskusega hävinguga.

Nooruse hüpertensioon lõpeb võrkkesta hüpertensiivse angiopaatiaga palju sagedamini.

Enamikul juhtudel ei põhjusta hüpertensiivne angiopaatia selle arengu algstaadiumis sümptomeid. Need võivad ilmneda ainult siis, kui võrkkestal esineb tõsiseid ja pöördumatuid muutusi. Sellisel juhul võivad tekkida järgmised peamised kaebused:

· Kärbeste ja laigude vilkumine silmade ees;

· Nägemisteravuse vähenemine;

· Nähtavate objektide hägustamine;

· Üksikute vaateväljade kadumine, mis võivad olla püsivad või perioodilised;

· Suurenenud vererõhk, mida kinnitab pikk ajalugu.


Oftalmoskoopia - peamine meetod võrkkesta hüpertensiivse angiopaatia fundusmuutuste hindamiseks

Diagnoos tuvastatakse pärast aluse uurimist. Võrkkesta angiopaatia algstaadiumis hüpertoonilises tüübis - veenilaevade laienemine kitsenenud arterioolide taustal (4: 1 kiirusega 3: 2). Nad muutuvad keerdunud ja harulise nurga all (Gvisti sümptom);

1. Angioskleroos - võrkkesta arteriaalsete veresoonte paksenemine elastsuse kadumisega (vase või hõbedatraadi sümptom). Nende muutuste tulemusena on arterite poolt veenide pigistamise tüüpi angiopaatia (Salus-Gunn'i risti sümptom). Kui see juhtub, siis veresoonte stagnatsioon arterite puudumisega;

2. Retinopaatia - võrkkesta kudede verekomponentide immutamine ja verejooksud verekomponentidega. Nad viivad selle otsese hävitamiseni;

3. Neuroretinopaatia - patoloogiliste muutuste levik võrkkestast nägemisnärvi, mis avaldub selle kontuuride ja turse hägustumise vormis.

Vajadusel saab teha:

· Silma veresoonte ultraheli Doppler;

· Võrkkesta fluorestseiini angiograafia;

· Oftalmodünamomeetria (vererõhu mõõtmine võrkkesta arterites ja veenides;

· Reooftalmografiya (silma verevoolu graafiline registreerimine).

Need meetodid võimaldavad mitte ainult tuvastada vaskulaarseid häireid, vaid ka hinnata nende selgeid omadusi, mis võivad olla vajalikud raviplaani väljatöötamiseks.

1. Nõuetekohane toitumine: vedelate, soola- ja kolesterooli sisaldavate toodete piiramine, vitamiinide ja antioksüdantide kõrge sisaldus (köögiviljad, puuviljad, kala, toidu liha, taimeõlid, piimatooted);

2. Elustiili normaliseerimine: alkoholi kuritarvitamise, tubaka suitsetamise, raske füüsilise koormuse ja psühho-emotsionaalse ülejäägi vältimine. Võrkkesta angiopaatia areneb nii kaua, kui need toimuvad igasuguse töötlemise ajal;

3. Vererõhu kontroll ja piisav hüpertensiooni ravimine (AKE inhibiitorid, diureetikumid, beetablokaatorid ja muud antihüpertensiivsed ravimid);

4. Antikoagulandid ja suurenenud viskoossuse ravi: aspecard, cardiomagnyl, klopidogreel;

5. Preparaadid, mis parandavad võrkkesta ainevahetusprotsesse: trental, aktovegin, metamax, ATP, aloeekstrakt, mildronaat;

6. Vitamiin tähendab: milgam, vitrum, aevit;

7. Silmatilgad: quinax, taufon, emoksipiin, aisotiin;

8. Võrkkesta veresoonte laserkoagulatsioon või muu instrumentaalne ravi. See on ette nähtud, kui esineb nende purunemise või sagedaste verejooksude oht.

Silma silmade aterosklerootiline angiopaatia. Nagu mitmed uuringud on näidanud, on silma võrkkesta aterosklerootiline angiopaatia sarnane teiste kehaosade veresoonte ateroskleroosiga ja on sarnane iseloomuga väikeste arterite ja arterioolide puhul. EYE RETAINI ATHEROSKLEROTIKA ANGIOPAATIA SÜMPTOMID. Arterioskleroosi aste, silma võrkkesta aterosklerootilise angiopaatia oftalmoskoopiline pilt on väljendatud: - veresoonte veresoones, - nende luumenite ebaühtlustes, - arterite laiendatud refleksi ilmumises, Hunn'i ristumispunktis; - arteri luumenite kitsenemisel või täielikul kustutamisel täheldatakse "hõbedatraadi" nähtust. RETAIN EYE ATHEROSKLEROTIKA ANGIOPAATIA TÖÖTLEMINE Võrkkesta aterosklerootilise angiopaatia ravi väheneb üldise ateroskleroosi raviks, selle haiguse ennetamine on esmatähtis.

Loengu küsimused:

1.Millised haigused põhjustavad patoloogilisi muutusi silmis

2. Millised on muutused silmade membraanides diabeedi korral

3. Milliseid ennetusmeetodeid kasutatakse suhkurtõve raviks

4. Kuidas silma silmad muutuvad ateroskleroosiga

5. Millised muutused esinevad diabeedi puhul koos läätsega.

Kirjandus: E.D. Ruban "Hooldamine oftalmoloogias" Uuringu juhend Rostov-on-Don "Phoenix" 2008 lk 211-225,239-243.

74. Muutused suhkurtõve nägemisorganis. Kliinik Diabeedi pimeduse põhjused. Kaasaegsed ravimeetodid.

Diabeetilist retinopaatiat peetakse diabeedi korral üheks kõige raskemaks spetsiifiliseks silma kahjustuseks.

Nimetuse "retinopaatia" all tuleb mõista muutusi võrkkonnas, mis ei sisalda põletiku elemente.

Diabeetilise retinopaatia tekkimise riskiteguriteks on kõrge hüperglükeemia, nefropaatia, hiline diagnoosimine ja diabeedi ebapiisav ravi.

Diabeetilise retinopaatia patogeneesi määrab süsivesikute metabolismi rikkumine. Kudede hüpoksia tagajärjel tekivad muutused mikrovaskulaarses süsteemis, eriti neeru- ja silma veresoontes.

Diabeetiline retinopaatia areneb tavaliselt 5-7 aastat pärast haiguse algust. Diabeetilise võrkkesta kahjustuse peamised patoloogilised ilmingud on suurenenud kapillaaride läbilaskvus, ummistus (ummistus) veresoonte ja võrkkesta kudede turse.

Muutusi fondis saab jagada kolme etappi:

- mitte-proliferatiivne diabeetiline retinopaatia, mida iseloomustab silma patoloogiliste muutuste esinemine võrkkestas mikroaneurüsmide, hemorraagiate, eksudatiivsete fookuste ja võrkkesta turse kujul. Võrkkesta turse, mis on lokaliseeritud keskmises (makulaarses) piirkonnas või piki peamisi anumaid, on mittepoliferatiivse diabeetilise retinopaatia oluline element.

- preproliferatiivne diabeetiline retinopaatia, mida iseloomustab veenipuudulikkuse esinemine, suur hulk tahkeid ja “viltunud” eksudateid, intraretinaalsed mikrovaskulaarsed anomaaliad ja paljud suured võrkkesta hemorraagiad.

- proliferatiivset diabeetilist retinopaatiat iseloomustab nägemisnärvipea ja / või võrkkesta teiste osade neovaskularisatsioon, klaaskeha verejooksud, fibroosse koe moodustumine eellasverejooksu piirkonnas.

Diabeetilise retinopaatia varased tunnused on mikroaneurüsmid, ühekordsed hemorraagiad, veenilaiendid. Järgmistes etappides tekivad ulatuslikud hemorraagiad, sageli läbimurdega klaaskehasse. Retinaadis esinevad eksudaadid, arenevad kiudkuded ja äsja moodustunud veresooned. Protsess lõpeb sageli võrkkesta eemaldamisega.

Diagnostika - vähemalt kord aastas diabeedihaigetel tuleb läbi viia oftalmoloogiline uuring, sealhulgas küsitlemine, nägemisteravuse ja oftalmoskoopia mõõtmine (pärast õpilase laienemist), et avastada eksudateid, täpseid hemorraagiaid, mikroaneurüsme ja uute veresoonte levikut.

Patogeneetiline ja sümptomaatiline ravi.

Patogeneetiline ravi: suhkurtõve ratsionaalne ravi, süsivesikute, rasva, valgu ainevahetuse ja vee-soola tasakaalu reguleerimine.

Toit peaks olema rikas valgusisaldusega, madala rasvasisaldusega ja mõõdukas koguses süsivesikuid, täielikult suhkru väljajätmisega.

Sümptomaatiline ravi: diabeedi tüsistuste kõrvaldamine ja ennetamine. Rakenda ravimeid, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni ja tugevdavad veresoonte seina; angioprotektorid: etamzilaat (dikonasoon), kaltsium-dobesilaat (doksühem), metüületüülpüridinool (emoksipiin), pentoksifülliin (trental, agapurin), hepariin; vitamiiniteraapia; ensüümpreparaadid. Vajalik on ka õigeaegne ja piisav võrkkesta laserkoagulatsioon.

Silmahaigused diabeedi korral ja nende ravi

Diabeediga patsiendid pöörduvad sageli nägemisprobleemidega seoses silmaarsti poole. Selleks, et täheldada ajalisi kõrvalekaldeid, peate silmaarstil regulaarselt läbi vaatama. Olulist glükeemiat, milles veres on suur glükoosi kontsentratsioon, peetakse oftalmoloogiliste haiguste tekkimise riskiteguriks. Suhkurtõbi on 20–74-aastaste patsientide pimeduse üks peamisi põhjuseid.

Kõik patsiendid, kellel on kõrgenenud veresuhkru tase, peavad teadma, et kui ilmnevad esimesed nägemishäired, kaasa arvatud nägemisteravuse vähenemine, udu ilmnemine, peate te pöörduma arsti poole.

Muutused silmades suhkurtõvega on seotud läätse ödeemiga, mis esineb kõrge glükeemia taustal. Oftalmoloogiliste haiguste tekkimise riski vähendamiseks peaksid diabeediga patsiendid püüdma enne sööki normaliseerida glükoositasemeid (90-130 mg / dl (5-7,2 mmol / l), mitte üle 180 mg / dl (10 mmol / l) pärast manustamist. sööki 1-2 tunni jooksul). Selleks kontrollige vere glükoosisisaldust väga hoolikalt. Suhkurtõve ravi ajal võib visuaalse süsteemi seisund täielikult taastuda, kuid see võtab aega vähem kui kolm kuud.

Suhkurtõvega patsientidel võib nägemine olla nägemine, mis võib olla tõsise silmahaiguse sümptom, mille hulgas on ülekaalus retinopaatia, katarakt ja glaukoom.

Katarakt ja diabeet

Katarakti teke on seotud silma olulise läätse - läätse - läbipaistvuse vähenemisega. Tavaliselt on see valguskiirte suhtes täiesti läbipaistev ja vastutab valguse edastamise eest ja selle fokuseerimise eest võrkkesta tasandil. Muidugi võib katarakt tekkida peaaegu kõigil inimestel, kuid suhkurtõvega patsientidel esineb läätsede läbipaistvuse rikkumine varasemas eas. Haigus ise areneb palju kiiremini.

Suhkurtõve korral on katarakti patsientidel raskusi pildile keskendumisega ja pilt ise muutub vähem selgeks. Katarakti peamised sümptomid on pimestusvaba nägemine ja nägemise hägustumine.

Katarakti raviks kasutati kirurgilist ravi, kus arst eemaldab oma modifitseeritud läätse ja asendab selle kunstliku läätsega, millel ei ole kõiki loodusliku läätse omadusi. Sellega seoses vajavad operatsiooni korrigeerimiseks nägemise korrigeerimiseks sageli kontaktläätsed või klaasid.

Glaukoom ja diabeet

Kui intraokulaarne vedelik lakkab normaalsest tsirkuleerumisest, toimub selle kogunemine mis tahes silma kambris. See toob kaasa silmasisese rõhu suurenemise, st suhkurtõve taustal esineva glaukoomi. Suurenenud silmasisese rõhu all esineb närvikoe ja veresoonte kahjustusi.

Kõige sagedamini puuduvad intraokulaarse hüpertensiooni sümptomid enne, kui glaukoom läheb raskesse staadiumisse. Sel juhul muutub nägemiskaotus kohe oluliseks. Palju harvemini juba haiguse alguses ilmnevad glaukoomi sümptomid, nende hulka kuuluvad silmade valu, peavalu, suurenenud rebimine, ähmane nägemine, teadvusekaotus, konkreetsed glaukomaatsed halod, mis tekivad valgusallikate ümber.

Diabeedi glaukoomi raviks peaksite kasutama spetsiaalseid tilka, mõnikord laseri kokkupuude ja operatsioon võivad aidata. Suure vere glükoosisisaldusega seotud tõsiste probleemidega toimetulekuks on vaja läbi viia regulaarset sõeluuringut oftalmoloogi poolt.

Diabeetiline retinopaatia

Võrkkest koosneb spetsiaalsetest rakulistest elementidest, mis edastavad väliskeskkonnalt kesknärvisüsteemile valgussignaale. Selle tulemusena sisenevad visuaalse informatsiooni impulssid ajukooresse nägemisnärvi kiududesse.

Diabeetilise retinopaatia korral mõjutatakse võrkkestas asuvaid anumaid. See haigus on kõrge veresuhkru kõige sagedasem tüsistus. Samal ajal on patoloogilisse protsessi kaasatud väikesed laevad, st areneb mikroangiopaatia. Sama mehhanismi korral mõjutab diabeediga patsientidel närvisüsteemi ja neerusid. Kui suured veresooned on kahjustatud, st areneb makroangiopaatia, siis suhkurtõvega patsientidel tekib südameatakk või insult.

On läbi viidud mitmeid uuringuid, mis on näidanud seost mikroangiopaatia ja kõrge glükeemia vahel. Kui vähendate glükoosi kontsentratsiooni vereplasmas, paraneb nägemuse prognoos oluliselt.

Praegu põhjustab diabeetiline retinopaatia sageli patsientide pöördumatut pimedust (vastavalt arenenud riikide statistikale). Sellisel juhul sõltub suhkurtõve retinopaatia tekkimise risk selle aluseks oleva haiguse kestusest, st diabeedi pikkast kulgemisest, retinopaatia tõttu nähtava kadumise oht on palju suurem.

Esimese tüüpi suhkurtõve korral esineb retinopaatia esimese viie aasta jooksul (või enne puberteeti jõudmist) üsna harva. Kuna diabeet areneb, suureneb võrkkesta kahjustuse oht.

Retinopaatia riski vähendamiseks tuleb glükeemiat hoolikalt kontrollida. Suures uuringus, kus osalesid diabeediga patsiendid, selgus, et insuliinipumba (mitmekordse insuliini süstimine) glükeemia range kontroll vähendas retinopaatia riski 50-75%. Sama kehtib ka nefropaatia ja polüneuropaatia kohta.

II tüüpi diabeedi korral on nägemishäired palju sagedasemad. Tavaliselt võib kõik funduse muutused tuvastada isegi diagnoosi ajal. Sellisel juhul on oluline kontrollida ka glükeemiat, kuna see aeglustab patoloogia progresseerumist. Täiendavate silmahaiguste vältimiseks tuleb jälgida ka vererõhku ja kolesterooli kontsentratsiooni.

Retinopaatia tüübid diabeedi korral

Diabeedi korral võivad liituda järgmised võrkkesta kahjustused:

  • Makulopaatia on ohtlik, sest see kahjustab võrkkesta olulist keskosa, mida nimetatakse makulaks. Kuna see ala on selge ja selge nägemus, võib selle teravust oluliselt vähendada.
  • Tausta retinopaatia tekib, kui veresooned on kahjustatud. Visiooni funktsioon ei kannata. Selles etapis on äärmiselt oluline kontrollida glükeemiat, kuna see aitab vältida haiguse progresseerumist ja vähendada nägemisteravust.
  • Proliferatiivne retinopaatia on seotud äsja moodustatud patoloogiliste veresoonte proliferatsiooniga silmamuna tagaosas. See protsess on seotud isheemia ja hapnikupuudusega selles valdkonnas. Patoloogilised laevad on tavaliselt õhukesed, kalduvad oklusiooni ja remodelleeruma.

Muutused nägemisorganis teatud haiguste puhul

Muutused nägemisorganisatsioonis vereringesüsteemi patoloogias

Muutused nägemisorganis teatud endokriinsetes ja metaboolsetes haigustes

Muutused diabeedi nägemisorganis

IOP on rõhk, mida silmamuna sisu sisaldab silma seintele. Selle väärtuse määravad järgmised näitajad: silmasisese vedeliku tootmine ja väljavool; tsirkulaarse keha ja koroidi endiste anumate vastupanuvõime ja täitmise aste; läätse ja klaaskeha t maht.

Reaalne strabismus võib olla sõbralik ja paralüütiline; perioodiline ja konstantne; lahknev (silma kõrvalekalle, templi suunas) ja lähenev (silm erineb nina suunas) vertikaalse kõrvalekaldega ülespoole (hüpertroopia) või kõrvalekalle (hüpotropia); paindlik, osaliselt kohanemisvõimeline.

Akuutne konjunktiviit on põletikuliste protsesside seas oluline koht. Ambulatoorse vastuvõtu korral moodustavad nad kuni 30% külastustest. Ägeda konjunktiviidi esinemissagedus sõltub hooajalisusest ja etioloogia määrab sageli kliima- ja geograafilised piirkonnad.

Diabeetilised silmahaigused ja nende ravimeetodid

Diabeet on endokriinne patoloogia, mis väljendub vere glükoosisisalduse suurenemises. Haigusele on iseloomulik pikk kursus ja tõsiste tüsistuste teke.

Visuaalses analüsaatoris toimuvad pöördumatud muutused: peaaegu kõik silmade struktuurid on mõjutatud - klaaskeha, võrkkest, lääts, nägemisnärv.

Diabeetiline retinopaatia on diabeedist tingitud vaskulaarne tüsistus. Selle silmahaiguse aluseks on väikelaevade kahjustamine.

Diabeedi silmahaiguste arengus on mitmeid etappe:

  • Võrkkesta veresoonte suurenenud läbilaskvus.
  • Nende ummistus.
  • Vähenenud võrkkesta verevarustus.
  • Hüpoksia silma kudedes.
  • Uute "habras" laevade silmade kasv.
  • Võrkkesta verejooks.
  • Kortsumine ja võrkkesta kokkutõmbumine.
  • Võrkkesta eraldumine.
  • Diabeedi nägemise pöördumatu kadu.

Sümptomid

Silmahaigus on tavaliselt kerge sümptomita ja täiesti valutu. Diabeetilise retinopaatia sümptomid on järgmised:

  • Varases staadiumis - silma ees olev loor, töö- ja lugemisraskused isegi lähedalasuvates kohtades, ujuvad laigud ja "goosebumps" silmade ees, ähmane nägemine diabeedis.
  • Hilisel etapil - nägemise järsk langus.

Enamikul diabeedihaigetel on diagnoosimise ajal nähtavad nägemishäired.

Silmahaiguste tüübid

Peamised diabeedihaigete silmakahjustused:

Taustal retinopaatiat iseloomustab märkimisväärne kahjustus võrkkesta veresoontele, säilitades nägemise.

Makulopaatia ilmneb kriitilise piirkonna - makulaadi - kahjustumisega. Seda tüüpi retinopaatiat iseloomustab vähenenud nägemine diabeedi korral.

Proliferatiivse retinopaatia korral kasvavad võrkkesta uued veresooned. Selle põhjuseks on hapniku puudumine silma kahjustatud laevadel, mis lõpuks muutuvad õhemaks ja ummistunud. Kliiniliselt väljendub see haiguse vorm nägemise langusena.

Diagnostika

Silma kahjustuse diagnoosimine diabeedi korral toimub üheskoos silmaarstide ja diabeetikute poolt.

Diagnostilised põhimeetodid:

  • Silmaarsti aluse uurimine.
  • Oftalmoskoopia.
  • Biomikroskoopia.
  • Visomeetria.
  • Perimeetria
  • Fluorestseiini angiograafia.

Silmahaiguse arengu peatamiseks suhkurtõve korral ja ainult varajane diagnoosimine aitab säilitada nägemist.

Konservatiivne ravi

Diabeetiliste silmahaiguste ravi algab toitumise normaliseerimisest ja ainevahetushäirete korrigeerimisest. Patsiendid peaksid pidevalt jälgima veresuhkru taset, võtma glükoosi vähendavaid ravimeid ja kontrollima süsivesikute metabolismi.

Praegu peetakse diabeedi konservatiivset silma ravi ebatõhusaks, eriti tõsiste tüsistuste puhul.

Kirurgilised meetodid

Võrkkesta laserkoagulatsioon on kaasaegne meetod diabeetilise retinopaatia raviks. Toiming viiakse ambulatoorselt läbi lokaalanesteesia 5 minutit. Kirurgiline sekkumine toimub 1 või 2 etapis, mis sõltub aluse kahjustuse astmest. See operatsioon aitab oluliselt kaasa nägemise taastamisele.

Selleks on olemas kaasaegsed tehnikad: transatsiliaalne läätsektoomia või ultraheli fakoemulsifikatsioon. Kasutades neid meetodeid, eemaldage katarakt mis tahes küpsusastmega, implanteerige kunstlikud läätsed minimaalsete sisselõigete abil.

LASIK-i laser-nägemise korrigeerimine diabeedi korral on enamiku patsientide puhul vastunäidustatud ja seda võib teha ainult siis, kui arst on selle heaks kiitnud.

Silmahaiguste ennetamine

Ennetavad meetmed diabeetilise retinopaatia tekke ärahoidmiseks või selle edasise progresseerumise peatamiseks hõlmavad vitamiinide tilkade kasutamist silmadele. Neid on ette nähtud katarakti varases staadiumis, kui ei ole näidustusi operatsioonile ja normaalne nägemisteravus säilib.

Kõige populaarsemad diabeedi silmatilgad on: “Taufon”, “Senkatalin”, “Quinax”, “Catalin”, “Oftan-Katakhrom”, “Vitafacol”. Igaüks neist sisaldab toitaineid, vitamiine, mikroelemente, aminohappeid, mis toidavad kõiki silma struktuure.

Diabeediga ette nähtud vitamiinipreparaadid peaksid sisaldama C-, A-, B1-, B2-, B6-, tsink-, kroom-, luteiini-, zeaksantiini-, antotsüaniini- ja muid antioksüdante. Silmade vitamiinid ei tohi sisaldada suhkrut. Lisateave diabeedi vitamiinide kohta, mis on kirjutatud käesolevas artiklis.

  • „Alphabet Diabetes” on vitamiinikompleks, mis on ette nähtud taimeekstrakte, vitamiine, mineraale, merevaikhappeid ja lipoehappe sisaldavatele diabeetikutele. Need on vajalikud tüsistuste tekke ärahoidmiseks. Endokrinoloog valib ravimi annuse, võttes arvesse vereparameetreid ja patsiendi üldist seisundit.
  • "Doppelgerts aktiivne diabeetikutele" on vitamiin-mineraalne ravim, mis kompenseerib nende puudust kehas ja parandab ainevahetusprotsesse. Selle pikaajaline vastuvõtt parandab diabeediga patsientide üldist seisundit. Samuti sobib sama ettevõtte kompleks "Oftalmo-DiabetVit".
  • "Alphabet Opticum" sisaldab terve rea keha jaoks kasulikke aineid ja normaalset silmafunktsiooni - mustikaekstrakti, lükopeeni, luteiini, beetakaroteeni. See ravim sisaldab E ja B2 vitamiinide suuremat annust, millel on oluline roll nägemise kaitsmisel ja taastamisel.

Diabeetilise retinopaatia arengut on võimalik aeglustada ja 2. tüüpi diabeedi nägemist säilitada, järgides dieeti, tuues veresuhkru taseme normile ja võttes diabeedivastaseid ravimeid.

Mis on silma diabeetiline retinopaatia?

Suhkurtõbi on haigus, mis mõjutab põhjalikult keha funktsionaalset seisundit.

Nägemisorganid on diabeediga kehas toimuvate protsesside suhtes väga vastuvõtlikud.

Diabeetilise retinopaatia põhjused on võrkkestat toitvate veresoonte lüüasaamisel ja surmamisel.

Ülemäärane glükoos veres hävitab veresooned, mistõttu hapniku ja toitainete kohaletoimetamine sisemisele membraanile muutub võimatuks. Vaatame lähemalt, mis on retinopaatia?

Haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt on retinopaatia kood (vastavalt ICD 10-le) E10-E14.

Keda see mõjutab?

Kirjeldatud tüsistus ilmneb reeglina keskealistel ja vanematel inimestel ilma põrandaga sidumata. Patoloogia mõjutab diabeediga haigeid rohkem kui 20 aastat. Vanuses on teist tüüpi diabeediga patsientidel retinopaatia pooltel juhtudel.

Sümptomid

Diabeetilise retinopaatia sümptomaatiline vahemik ei ole nii ulatuslik:

  • ebamugavustunne silmis;
  • nägemisteravuse üldine halvenemine kuni lühiajalise perioodilise pimeduseni;
  • vere leke silmamuna;
  • silma tunne, nägemine mustades punktides, võimetus lugeda ja kirjutada.

Diabeetiline retinopaatia õigeaegse sekkumise puudumisel põhjustab mitmeid komplikatsioone:

  • Suurenenud silmasisene rõhk;
  • Hemophthalmus, mille tõttu veri siseneb läätsesse;
  • Pimestus võrkkesta eraldumise tõttu.

Fotos võib jälgida retinopaatia patogeneesi:

Haiguse etapid

  1. Mittepoliferatiivne etapp: patoloogia arengu varane staadium. Mõlema silma silma võrkkesta toitvate kapillaaride hävitamise protsesside algus. Väikesed laevad hävitatakse alati kõigepealt. Degeneratiivsete protsesside tõttu muutuvad kapillaarseinad läbilaskvamaks, mis põhjustab võrkkesta turse.
  2. Eelproliferatiivne etapp: see etapp sekkumise korral võib olla katalüsaator visuaalse organi pöördumatute transformatsioonide jaoks. Ilmuvad paljusid hemorraagiaid ja isegi terveid okulaarse isheemia piirkondi, vedelik hakkab silma kogunema. Esialgsetel etappidel algab silmade märkimisväärne hapnikupuudus.
  3. Proliferatiivne staadium: patoloogia arengu selles etapis toimub uute veresoonte võrgustiku tohutu levik, nii et keha püüab asendada kahjustatud hapniku- ja toitainete kohaletoimetamise teed. Uued laevad on moodustatud nõrgaks, samuti ei suuda nad oma ülesannetega toime tulla; tekitavad ainult uusi hemorraagia fookuseid. Võrkkestesse siseneva vere tõttu suureneb viimaste mahu närvikiud ja silma sisemise voodri keskvöönd (makula) paisub.
  4. Terminaalne staadium, kus toimub pöördumatud nekrootilised protsessid. Kirjeldatud etapis on võimalik objektiivi verejooks. Verejooksud moodustavad hulga verehüübeid, mis täiendavalt koormavad võrkkesta, deformeerivad seda ja alustavad võrkkesta tagasilükkamise protsessi. Prognoos ei ole selles etapis lohutav, sest lääts kaotab lõpuks võime keskenduda valguse kiirgusele makulale ja patsient kaotab järk-järgult nägemisteravuse kuni pimeduseni.

Samuti on retinopaatia klassifikatsioon vastavalt võrkkesta kahjustuse määrale:

  • Lihtne: seda tüüpi laevade mikrotasandi jaoks. Kui oftalmoskoopia määratletakse väikeste punaste punktidena, mille olemasolu ei ole määratud ilma seadmeteta;
  • Mõõdukas: mikrolülituste arv suureneb, veenide maht suureneb, ilmuvad võrkkesta hüpoksia nähtused;
  • Raske: kogu võrkkesta piirkonnas tekivad mikroskoopilised hemorraagiad. Märkimisväärne osa silma kapillaaridest lakkab töötamast. Nõutav on kohene konsulteerimine silmaarstiga.
  • Diagnostilised meetmed

    Komplikatsiooni tuvastab silmaarst ja see koosneb järgmistest protseduuridest:

    • Silmalaugude ja silmade kontroll;
    • Silmasisese rõhu mõõtmine;
    • Silmalau eesmise osa biomikroskoopia;
    • Makula ja nägemisnärvi uurimine;
    • Foto uuringute fond;
    • Oftalmoskoopia - otsene ja pöördne;
    • Klaaskeha kontroll.

    Terapeutiline sekkumine

    Ravi võib koosneda mitmetest terapeutilistest meetmetest, nagu:

    • Silma süstimine;
    • Laserkoagulatsioon: võrkkesta tsertifitseerimine laseriga. Cauterization ei võimalda kasvada uusi laevu silma sees. See meetod säästab nägemist isegi neile, kes on rohkem kui 10 aastat haigestunud retinopaatiaga;
    • Vitrektoomia hõlmab klaaskeha osalist eemaldamist. Sellest tulenevalt taastatakse sisekesta terviklikkus.

    Kasulik video

    Mis on selle komplikatsiooni oht lühidalt ja lihtsalt meie video kirjelduses:

    Järeldus

    Retinopaatia on diabeedi kõige ohtlikum tüsistus. Nägemisorganis esinevad degeneratiivsed muutused ilma häireta muutuvad pöördumatuks.

    Seetõttu ärge unustage silmaarsti nõuandeid, kontrollida silmade rõhku ja dieeti diabeedi korral.