Juveniilne diabeet on

• Tooted

Hüperglükeemia on tänapäeva maailmas laialt levinud endokriinse ainevahetuse haigus, mida iseloomustavad kroonilised ainevahetushäired, millel on kõige püsivam ilming, hüperglükeemia, mis on tingitud absoluutsest või suhtelisest insuliinipuudusest, mis tekib erinevate endogeensete ja geneetiliste faktorite tõttu. Sõltuvalt erinevatest teguritest isoleeritakse spontaanne (essentsiaalne) diabeet, idiopaatiline ja sekundaarne pankrease haiguste või vastunäidustatud hormoonide (somatotropiini, glükokortikoidide, katehhoolamiinide, türoksiini) hüperproduktsiooni põhjustatud haiguste põhjustatud haigused.

Kõige tavalisem on spontaanne suhkurtõbi, mis on heterogeenne sündroom. Tänapäeva kontseptsiooni kohaselt jaguneb spontaanne suhkurtõbi kahte tüüpi: 1. tüüp - insuliinsõltuv ja 2. tüüpi insuliinisõltuv. Insuliinisõltuv suhkurtõbi (varem nn nooruk) esineb peamiselt noortel (kuni 40 aastat)

, kaasneb absoluutne insuliinipuudus. Sellise diabeedivormiga patsiendid vajavad pidevat insuliini asendusravi. Insuliinisõltuv suhkurtõbi (2. tüüpi diabeet, varem nimetatu täiskasvanud diabeet) esineb peamiselt suhtelise insuliini puudulikkusega. Seda saab kompenseerida dieedi ja diabeedivastaste suukaudsete ravimitega.

Suhkurtõve arengu kolm etappi, mille kestus on erinev: 1) prediabeet (või usaldusväärsed riskiklassid); 2) glükoositaluvuse halvenemine (vastavalt vanadele klassifikatsioonidele, latentsele diabeedile); 3) selge (ilmne) diabeet.

Prediabeet - haigusperiood, mis on eelsoodumus, mida saab diagnoosida ainult tagasiulatuvalt. Siiski, võttes arvesse suhkurtõve etioloogiat ja patogeneesi, on tuvastatud mitmeid haiguse arengut mõjutavaid tingimusi (riskifaktorid). See risk on avatud identsetele kaksikutele, kus ühel vanematest on diabeet; isikud, kelle vanemad on haiguse all või üks neist on haige, ja teise põlvnemisega kaasnevad diabeediga patsiendid; naised, kes on sünnitanud elava või surnud lapse, kelle kehakaal on 4,5 kg või rohkem; raseduse ajal glükosuuriaga naised; ülekaalulisus ja ateroskleroos. Lisaks on riskitegurid järgmised haigused: hüpertensioon, krooniline koletsüstiit, hepatiit, pankreatiit. Riskitegurid ja -tingimused, nagu neeru- ja seedetrakti glükosuuria; episoodiline glükouria ja hüperglükeemia, mis on tuvastatud stressirohketes olukordades; püsiv parodondi haigus ja furunkuloos, tundmatu etioloogiaga neuropaatiad, spontaanne hüpoglükeemia. Nõuetekohase eluviisi, kehakaalu normaliseerimise ja nende haiguste piisava ravi korral enamikus inimestest jääb see eelsoodumus varjatuks ja see ei ole ilmne diabeedi korral. Kuid kõik loetletud rahvastikurühmad vajavad selle haiguse varajaseks avastamiseks ennetavaid uuringuid.

Glükoositaluvuse halvenemise staadium (vastavalt vanadele klassifikatsioonidele, varjatud diabeedile) ei ole üldjuhul kliiniliselt avaldunud. Seda iseloomustab normaalse glükeemia, uriini puudulikkus ja see tuvastatakse ainult glükoositaluvuse testi ajal. Diabeedi esimesed sümptomid nendel isikutel võivad ilmneda stressireaktsioonide, vahelduvate haiguste, kõrge palaviku, infektsiooni, raseduse ajal kirurgiliste sekkumiste (anesteesia) ajal. Mõnikord on glükoositaluvusega inimestel paradiabeetilisi sümptomeid: furunkuloos, parodondi haigus, nahk ja suguelundite sügelus, kuiv nahk, mittekahjustavad kahjustused ja naha haavad.

Avatud suhkurtõve staadiumil on iseloomulikud sümptomid, eriti dekompensatsiooni perioodil, millega kaasneb püsiv hüperglükeemia ja glükosuuria.

Noorte diabeedi tüsistuste ennetamine.

Täna enam kui 49-aastane kogemus selle haigusega, samuti 44-aastane praktiline meditsiinipraktika, tulin teatud järeldustele diabeedi ravi ja selle tüsistuste vältimise kohta. Usun, et on aeg panna see teave nii oma veebisaidile kui ka avaldamiseks ette nähtud raamatusse.

Nagu te teate, kui ei ole mingit olukorda väljapääs, peate õppima, kuidas seda nautida. See kehtib ka "noorte" kohta, mis on kõige raskem diabeedi vorm.

Insuliinsõltuva suhkurtõve ravi (või, kui soovite, elukestev ravi) on seotud kahe sambaga: insuliini kasutamine ja piisav toitumine.

Insuliini kasutamine sellises diabeedi puhul on absoluutselt vajalik, selle üle ei saa arutelu pidada. See on nii vajalik kui hommikune päikesetõus! Võimalikud on individuaalsed võimalused seoses insuliinravi algusega pärast sümptomite ilmnemist, insuliinitüüpe ja annusvõimalusi, samuti insuliini manustamise metoodikat. Paljud neist küsimustest on üksikasjalikult käsitletud kättesaadavates teabeallikates. Ja kuigi enamikes väljaannetes on põhiliselt olulisi küsimusi, pöördun nende juurde eraldi artiklisse. Selles artiklis alustan ma võimuga.

Ma arvan, et see ei ole uudis teie jaoks, et nõuda eraldi toitmist, rafineerimata toodete kasutamist, „halbade harjumuste” kasvatamise vastuvõetamatust vähemalt 24 aastat inimese närvisüsteemi arengu eripärade tõttu.

Väga suur üllatus on tõenäoliselt terapeutilise paastumise edendamine erinevate perioodidega insuliinisõltuva 1. tüüpi diabeedi puhul!

Igasuguste 1. tüüpi diabeedi kohta käivate suuniste puhul on paastumise perioodide suhtes kehtestatud range veto. Isegi nendel vähestel endise NSV Liidu territooriumil asuvatel meditsiiniasutustel, kes rakendavad terapeutilist paastumist erinevate haiguste korral, on insuliinsõltuv diabeet lisatud kategooriliste vastunäidustuste loetellu. Pilt on sama kogu maailmas. Miks on küsimus nii tekkinud?

Esmapilgul tundub, et kõik on õige. Kuidas saab nälga, kui teil on vaja insuliini süstida mitu korda päevas, ja süstimise igasugune väljajätmine toob kaasa veresuhkru, ketoatsidoosi ja seejärel happelise kooma järsu suurenemise. See on lõpptulemusena see, mis lõpetas paratamatult 1. tüüpi suhkurtõve enne insuliini algust. Samal ajal nõuab insuliini süstimine kohustuslikku toidutarbimist, et kompenseerida suhkru kriitilist vähenemist, täpsemalt hüpoglükeemilise seisundi vältimiseks.

Aga kõik muutub äärmiselt selgeks, kui püüame üksikasjalikult mõista organismi füsioloogiat.

Keegi ei vaidlusta terapeutilise nälja efektiivsust kõige erinevamates ägedates ja kroonilistes patoloogiates (loomulikult on väga soovitav viia nälga spetsialisti järelevalve all, kuna on vaja jälgida näljast väljumise režiimi, kasutada õigeid ravimeid näljahäda ajal).

Samal ajal ei ole võimalust kasutada seda meetodit esimese tüüpi suhkurtõve korral isegi a priori!

Kuid minu isiklik paljude aastate kogemus iseendast ja teistest sarnastest patsientidest näitab selgelt ja ühemõtteliselt, et selle konkreetse diabeedi vormi korral on nende patsientide tavapärasel ravil kõrgeimal määral efektiivne paastumine. Nii diabeedi tüsistuste ennetamiseks kui ägeda põletikulise protsessi kiireks efektiivseks raviks.

Lubage mul tuua näide: insuliinisõltuva 1. tüüpi diabeediga patsient seisab silmitsi kiireloomulise kirurgilise sekkumisega kõige mitmekesisema etioloogia ja lokaliseerimise ägeda põletikulise protsessi jaoks (näiteks "diabeetilise jala" või isegi "jalaflaasi" diagnoosimise kohta!). Tavaliselt on amputatsioon vältimatu ja alternatiive isegi ei arvestata. Ja asjata. Kuna vahetu üleminek terapeutilisele paastumisele koos pädeva individuaalse ravimiga (insuliin!) Läheneb pärast päeva imet. Kas te küsite, millised on olulised mitmekordsed insuliinisüstid? Otsese hüpoglükeemilise kooma oht? Nüüd ja lubage meil ilma liigsete emotsioonideta uurida diabeedi paastumise protsessi füsioloogiat.

Esimese tüüpi diabeedi korral vajab organism insuliini toime kahte komponenti. Esiteks vajab see haigus organismi igapäevast süstimist nn taustale või alusinsuliinile, isegi täis nälga. Kuna isegi ilma täieliku nälga patsiendil, kellel esineb esimese diabeedi tüüp ilma eksogeense insuliini manustamiseta, tõuseb veresuhkur pidevalt ja üsna kiiresti looduslike ainevahetusprotsesside tõttu.

Teiseks, loomulikult on toitumiseks vajalik täiendav kogus insuliini, mis kompenseerib toidust saadud suhkru ja moodustub organismis töötlemisel.

Seetõttu ei saa me toitu täielikult kõrvaldada, me ei saa mingil juhul patsienti insuliinist isegi lühikest aega eemaldada. Me jätame taustainsuliini juurutamise, mis, muide, omab selget kalduvust mõnevõrra langeda iga paastumise päevaga. Lisaks tuleb manustada süstitud insuliini nii, et vältida näljahäda ajal sobimatut hüpoglükeemiat. Hüpoglükeemia katkestamiseks põhjustab midagi magusat ja tõepoolest mis tahes toiduainet nälja ravitoime katkestamist ning ägeda põletikuga on see täiesti kasutu! Hüpoglükeemia ignoreerimine võib kaasa tuua kurb tulemuse. Lisaks peaks pädev manööverdatud süstitud insuliin võimaldama veresuhkru taset hoida kogu meditsiinilise paastumise ajal mõistliku normiga ning see ei ole glükomeetri juuresolekul üldse raske..

Sellest järeldub, et raviarst peaks kindlaks määrama insuliini taustdoosi selles patsiendis ja pidevalt, nagu näljahäda tingimustel, piisama

annuse kohandused, mis loomulikult vähenevad põletikulise protsessi kadumise jms tõttu jne.

Täna, tänu Jumalale, on meil võimalus pidevalt jälgida veresuhkru taset, mis on mitmekesine insuliinivalik - alates super-lühikesest kuni mitte-tipptegevuseni. Muide, just need "Lantuse" tüüpi piigid on eriti mugavad esimese vanuse diabeedi tühja kõhuga kõigis vanuserühmades.

Seega, sõltuvalt põletikulise protsessi algsest raskusastmest ja selle lisandumisest mädaste ilmingutega, saame üsna selgelt planeerida tulevase nälja perioodi, sellest väljumise, üldise puude aja. See tähendab terapeutilise paastumise läbiviimist, me tutvustame iga päev 1-2 (parem kahes) süstimisega pikendatud mitte-piigi insuliini "tausta" kogust, mis ei põhjusta täieliku näljaga hüpoglükeemiat, kuid ei võimalda loomuliku dissimatsiooniprotsessi tõsta veresuhkru taset kõrgemale teatud parameetrid. Selle tulemusena saame pikaajalise ärkamise asemel tõsise haiguse ja püsiva katse "haiguse organi" amputatsiooni "radikaalseks raviks" saada ravi, mis on vapustav kiiruse, mõju ja tagatiste puhul.

Mida teha, kui meditsiinilise paastumise ajal jäi me midagi vahele ja algas hüpoglükeemia? Lihtne võtta 1-2-3 tl mett ja 1 tablett (0,01 g) papaveriinvesinikkloriidi, et vältida neerude, südame, õrna, aju kapillaaride spasmide teket, mis sageli tekib pärast hüpoglükeemia tekkimist 40 minutit või kauem ja põhjustab tüsistusi ! Ja jätkake paastumist!

Iseloomulik, et isegi patsiendi lühikoolitus oma haiguse juhtimisel võimaldab patsiendil kriitilistest olukordadest edukalt täiesti iseseisvalt välja tulla, konsulteerides ainult aeg-ajalt spetsialistiga.

Kui lühiajalist tühja kõhuga tehakse regulaarselt ja seda täiendatakse pädeva toitumisega, ei muretse inimene diabeedi tüsistuste ega tavaliselt diabeediga kaasnevate kroonilise immuunpuudulikkuse sümptomite pärast. Pealegi, olenemata sellest, kuidas ketserlik see kõlab, on nn glükaaditud (glükosüülitud) hemoglobiini suhteliselt suur arv, mis näitab teatud liigset vabadust kiirete süsivesikute (šokolaad, viinamarjad jne) tarbimises, mõjutab tõesti ainult raskete füüsiliste tööjõudude vähendamist. ketoatsidoosi tõttu. (See esineb igal juhul suhkruga üle 180 mg või 10 m / mol). Kuid nn tüsistusi ei teki! Muide, see lähenemine vabastab teid vajadusest teostada pidevalt vere glükoositaseme mõõtmist (ja arstide poolt soovitatud võimalus ei tunne halba kellegi teise sõrmedele! - see on 3-6 korda päevas!). See on piisav, et teha seda protseduuri 2. tüüpi diabeediga mitu korda nädalas ja siis uudishimu rahuldamiseks. 1. tüübi puhul piisab glükoositaseme pidevale jälgimisele piisavaks pidevaks kahekordseks (hommikul ja õhtul) suhkru analüüs sõrmest. Diabeetik võib heaolu tõttu veres glükoosi taseme suurendamise või vähendamise suhtes enam-vähem täpselt navigeerida.

Isiklikult oli mul ajavahemik aastatel 1974–1992, mil ma ei ole teinud suhkru kohta ühtegi vereanalüüsi! Neile, kes sellest hetkest vastamata jätsid, tahan teile meelde tuletada, et alates 1968. aastast olen kannatanud raskekujulise 1. tüüpi diabeedi vormi all ja olen mitme insuliini süstimise puhul päevas.

Niisiis, sellel keerulisel perioodil ei olnud mul juurdepääsu kaasaskantavatele glükomeetritele ja ma ei tahtnud suhkruanalüüsiks minna polükliinikale. Kuigi see oli vajalik insuliini puhul. Mul oli võimalus osta insuliini väljaspool kliinikut ja määrasin manustatud insuliiniannuse, sealhulgas kahenädalase paastumise ajal (!), Minu heaolu järgi. Üldiselt vaatasin nälja ja hüpoglükeemia eeliseid suhkurtõvega, ja ma kontrollisin seda kohe pärast haiguse algust 1968. aastal. Ja tundub, et ei eksinud.

Veidi kõrgem, mainisin raske diabeedi. Tahaksin seda mõistet selgitada. Veel 50 aastat tagasi olid sellised tuntud kodumaised diabetoloogid meditsiiniteaduste doktoritena S. Leites. ja Kogan-Yasny V.M. 1. tüüpi diabeedi tõsiduse mõiste jagati kolme kategooriasse:

1. Lihtne vool on siis, kui suhkurtõve glükoneogenees praktiliselt puudub.

2. Mõõduka raskusastme kulg - kuni 30% tarbitud valkudest muudetakse glükoosiks.

3. Raske vorm - kuni 70% toidu valkudest muutub suhkruks.

Lisaks on see protsess üsna konstantne, nõuab süstitud insuliini ümberarvutamist, mitte ainult tarbitud süsivesikute, vaid ka valkude puhul. Lisaks on nendel juhtudel vaja oluliselt suurendada dieedi valkude annust, et vältida diabeedi keha banaalse valgu puudulikkust. Ketoatsidoos kaasneb mõõdukate ja raskete vormidega ööpäevaringselt, vaatamata vere glükoosisisalduse toetamisele alla 180 mg%! Lühike lõõgastumine on hüpoglükeemia seisund, kus sellised patsiendid, kellel on kogunenud isiklik kogemus, tunduvad alateadlikult püüdes ennast sagedamini kui teised. Kuid tänapäeval, pärast muudatuste tegemist diabeedi klassifikatsioonis 20. sajandi lõpus, iga 100-st diabeetikust kuulub umbes 2–4 inimest klassikalise esimese tüübi ja esimese tüüpi diabeetikutele, mõõdukad ja rasked glükoneogeneesi vormid. kui ravitakse ainult umbes 20% haigestunud patsientidest, siis väheneb täna niisuguse väikese (1: 250) raskete patsientide kihi null. Tabelites suhkrusisaldusega toodete suhkrusisalduse arvutamise kohta ei ole see küsimus mingil viisil kajastatud. Enamik diabeedikoolidest õpetab, et valgutooted ei tõsta üldse suhkrut... Jah, ja suhkurtõve raskusaste on viimastel aastakümnetel olnud tingitud peamiselt nn tüsistustest.

Muidugi ei ole kõik nii lihtne kui meditsiinis. Meditsiinilise paastumise alustamisel võib esineda ka "lõkse". Näiteks tekkis diabeediga patsiendil varba limaskesta kahjustus. Nn diabeetiline suu. Mina isiklikult mõistan, et kaks nädalat (sageli vähem!) Täieliku nälja pärast, millele järgneb õige väljumine, on piisav tõhusaks taastumiseks. Kuid meie konkreetsel juhul, isegi enne nälga algust, sai teada, et patsiendil on esimese tüüpi diabeedi kõrval ka pikka aega olnud reumaatiline südamehaigus koos moodustunud mitraalse defektiga. Mida see tähendab? See tähendab, et iga viie päeva paastumine võib tema elule ohtlik olla. Ja see on tema individuaalsel juhul mitraalse defekti tõttu! Tänu sellele, et täieliku näljaga, tavaliselt 6-7 päeva pärast, algab aktiivne nn puhastatud / surnud või võõrkude tagasilükkamise protsess, mis võib viia hävitatud südameklapi koe rebimiseni, millele järgneb vaskulaarse süsteemi mõne olulise osa tromboos. Kui see on lihtsam - südameatakk, insult. See nälgita sündmus võib toimuda igal ajal, kuid nälg on täpselt võimeline protsessi kiirendama. Ja siin ei ole nälja hoidmine üldse diabeedi, vaid reumaatilise haiguse tõttu!

Seega, minu andmete kohaselt ei tohiks sel juhul tühja kõhuga ületada 4 päeva ja ravitoime saavutamiseks diabeetilise jala ravimisel tuleb seda korrata mitu korda, järgides rangelt näljast väljapääsu ja võimaliku kardioloogiliste ravimitega seotud nälga. kogu ravi ajal. Ja keegi ei ole veel individuaalset meditsiinilist lähenemist tühistanud!

Üle kahekordse paastumise väljapääs ei ole põhimõtteliselt raske, kuigi üksikisik, nagu alati, on väga oluline. Keskmiselt võib oletada, et pärast nälja lõppu ei saa olla näljapäevade arvuga võrdne periood

sööge soola, loomsed saadused, taimsed saadused, kus sool võib saada. Samuti ei saa te alkoholi juua. Muide, näljahäda ajal suitsetamine näljahäda ajal või selliste ravimite võtmine, mis ei ole toit, on väga vastuvõetav! Kuid selleks, kui ei tehta muud otsust, peaks see olema nälja esimesest päevast. Sigarettide arvu piirangud, mida inimene endale sobiva terviseseisundi seab. Loomulikult on olulised ka raviarsti soovitused. Tegelikult, ilma nendeta - üldiselt on see võimatu!

Lähme tagasi toitumisele.

Pädev toitumine koosneb alati teatud põhimõtetest või strateegiatest. Kõik kõrvalekalded põhimõtetest on taktika.

Väljaspool näljalikke päevi on üle 24-aastase diabeetiku toitumine (muide, 14 kuni 24 aastat vana, peaaegu sama, ainult alkohol ja kohv on vastuvõetamatu).

- hommikul, tühja kõhuga ja enne kella 12.00 - ainult puuviljad, kuivatatud puuviljad, mesi, pruun suhkur, šokolaad, munaroog, marmelaad, marshmallows jne + tee, kohv, ütleme brändi väikestes kohvi annustes, kui ei ole vastunäidustusi, ja on soov. Samuti on vastuvõetav kreem kohvis või, näiteks, rasvavaba kreem maasikad. / Rasvad on üldiselt ühilduvad kõikide toodetega. Vaadake ühilduvustabelit.

- 13 tunni pärast - esimesed valgurikaste toiduained, mis sisaldavad köögivilju või ainult köögivilju, ja seejärel söögi lõpus rasvade ja ühilduvate köögiviljade tärklised, mida korratakse enne magamaminekut.

Pärast valgu, köögiviljade, tärkliste joomist saab juua ainult puhast vett, taimseid infusioone, kuiva veini jääga, teed, kohvi - kuid nüüd ei ole nad enam magusad. Või eelvormitud suhkruasendajatega stevia, mis ei ole süsivesikud. Samal põhjusel ei ole pärastlõunal sorbitool, ksülitool, fruktoos, mis on suhkrud, ebasoovitavad. Soolestikus fermenteerimiseks ei ole need halvemad kui sahharoos.

On täiesti vastuvõetav, et enne magamaminekut söövad pähklid, maapähklid on vähem eelistatud, kuna neil on karbamiid neerudega ülekoormatud. Kui tõmmate magusat, võite sahhariinile ploomid, saiakesi (soovitavalt gluteenivabad). Ja mitte sahhariini tõttu, et mitte suhkrut kasvatada, vaid kuna kiirete süsivesikute võtmine pärast valke ja tärklist ei ole kõigi imetajate jaoks füsioloogiline, sest seedetrakti erinevates osades on kiire süsivesikute imendumine füsioloogiline! Sel põhjusel ei ole nn diabeetikud fruktoosil, sorbitoolil, ksülitoolil magustoiduks füsioloogilised ja ebasoovitavad diabeetikutele. See tähendab, et magustoit on halb! Magus tee pärast sööki saab olla ainult sahhariiniga! Kõigile, mitte ainult diabeetikutele!

Muidugi, kui diabeetik pärast lõunat või õhtusööki murdis hüpoglükeemia - otsene tähendus, et süüa šokolaadikommi, magus puuviljamahl, suhkru kasvatamiseks, kuid see on insuliinisõltuva diabeetiku eelisõigus! Tavaline, terve inimene ei tohiks seda teha. Vastasel juhul peab ta oma tervisega hiljem maksma. Ja diabeetikul on tühi tšekk.

Insuliini manustamiskord ja selle erinevate variatsioonide põhimõtted - eraldi küsimus. Sama kehtib ka toidu klassifitseerimise kohta.

Kui hüpoglükeemia tekib, võtke lisaks magusale toidule 1 tablett (0,01 g) papaveriinvesinikkloriidi, et hoida ära hüpoglükeemilise spasmi teket kapslite, neerude, aju, südame.

Seega hoiatame me näiliselt vältimatult kapillaaride spasmi, mis järgneb kefalgiale, mis lõpetab hüpoglükeemilise seisundi ja viib diabeetiliste tüsistuste tekkeni.

Hüpoglükeemia diabeetikutel ja sageli. Rakendades (õigeaegselt!) Papaveriin, säilitame selle oleku eelised (rakkudes tekkivate räbu aktiivne põletamine, mis on võrreldav lühiajalise kiirega!) Ja blokeerige täielikult võimalikud puudused. Isiklikult kasutan seda leiutist edukalt haiguse 49. aastal ja soovitan patsiente üle 35 aasta. 20 aastat tagasi avaldasin selle oskusteabe Ukraina ajakirjas Diabetic, samuti venekeelse ajakirja Aibolit Saksamaal.

Minu arvates peaks hüpoglükeemia suhtes üldiselt suhtuma.

Vana kooli endokrinoloogid on alati soovitanud eelistada kerget hüperglükeemiat diabeedi üle hüpoglükeemilise seisundi üle. Pean ütlema, et see eksitus on veel elus. Diabeedi ja tänapäeval endokrinoloogide patsientide ravi tõhusus määratakse kindlaks, vähendades hüpoglükeemiliste seisundite arvu aruandeperioodil. Kuid eeltoodust tulenevalt ei ole hüpoglükeemia babay, vaid seisund, millest saadakse palju kasu! Hüpo-, hüper- ja normoglükeemia on vaid need stringid, millele diabeetik või tema vanemad mängivad oma meloodiat, kui tegemist on väikeste diabeediga lastega.

Regulaarne mõõdukas hüpoglükeemia on tegur, mis suuresti takistab sisekeskkonna räbumist, võimaldades hoida laevad, närvikeskused toonides ja teravamaks meeli tööd. Hüpoglükeemia ebasoodne mõju perifeersete veresoonte spasmina väheneb nullini (!) Õigeaegne papaveriini tarbimine.

Seega näib insuliinsõltuv diabeetik tervist stabiliseerivaid positiivseid tegureid, teised inimesed puuduvad!

Järgmised tegurid on mõnevõrra vähem tõhusad, kuid nad ei ole ilma huvita. Fakt on see, et insuliini-sõltuva diabeedi vähi tõenäosus on põhimõtteliselt

vähem kui tervetel inimestel, sest tekib kalduvus atsidoosile. Keha sisekeskkonna hapestumine näib vähendavat onkruusi hästi (vt N. Druzhka raamatuid). Samuti on vähem urolitiaasi tõenäosust, kuna vedeliku neerude kaudu filtreeritakse kunstlikult liigselt.

See on palju plussid, neid on vaja tunda, neid kasutada ja võidelda miinuste vastu.

Praktika näitab, et isegi kujunenud tüsistusi on võimalik võidelda ja vallutada, kuigi see protsess on mõnikord pikk ja aeganõudev. See kehtib ka diabeetilise jala ja hiropaatia ning muude tingimuste kohta.

Mis puudutab tüsistuste ennetamist, siis on meetodi kättesaadavus ja tõhusus lihtsalt hämmastav!

KOKKUVÕTE:

1) Kasutage "insuliini tausta kogust". Soovitatavaks on mitte-piik, ühtlase toimega insuliin Lantus, Levemir, Protafan. Või mis tahes muu sama parameetriga insuliin. Selleks on võimalik. põhimõtteliselt. kasutage peaaegu iga insuliini. Kuid erinevalt mittepiikidest, kõikidest teistest, on farmakokineetika arvutused raskemad. Või peate kasutama kaasaegseid insuliinipumba mudeleid. Taustinsuliini ööpäevane annus on individuaalne ja kõikub umbes 0,2 ühiku arvuga. iga eluskaalu kilogrammi kohta.

2) Me muudame positiivset hoiakut kontrollitud hüpoglükeemia vastu, soovitame regulaarselt hoida kergeid hüpoglükeemilisi seisundeid kapillaarse spasmi vältimiseks kohustusliku papaveriini võtmisega.

3) Nõuame, et insuliini-sõltuva diabeedi ajal oleksid näljased päevad võimalikud ja vajalikud.

4) Me reguleerime päevasel ajal üle 24-aastastele inimestele toidu tarbimist. (Laste puhul alates sünnist kuni 14 aastani, samuti noortele vanuses 14 kuni 24 aastat, erinevad nendel juhtudel loomulikult toitumisjärjestused ja lähenemised täiskasvanu kriteeriumidest mõnevõrra erinevad.

Päeva esimene pool - mono- ja disahhariidid (kiired süsivesikud) - puuviljad,

kuivatatud puuviljad, šokolaad, pruun suhkur, mesi jne.

Pärastlõunal - köögiviljad, välja arvatud kartulid, + valgud + rasvad

Lõplik eine on tärklised + rasvad + ühilduvad köögiviljad.

5) Võtame arvesse toodete kokkusobivust, mis ei põhine Malakhovi, Semenova, Lobodini ja teiste ekslikel tabelitel, kes kirjutavad vigu üksteisest, vaid kasutavad Pavlovi, Sheltoni, Braggi, Shatalova, Chupruni väljaannete, Suvorini näljahäirete soovitusi, mis on palju usaldusväärsem ja põhjendatum. Jah, ja testitud aeg.

Meditsiin ei ole kunst ja mitte teadus selle täpses mõttes. See on teaduse ja kunsti suland, millele lisanduvad arsti ja patsiendi isiklikud omadused. Selline kombinatsioon määrab iga juhtumi ravitulemuse.

Dr Artyomov E.M.

Märkus: kogu maailmas ja enne 70ndate aastate algust ja NSV Liidus mõõdeti veresuhkru taset mg%. Seejärel otsustati kõik meie ravimi kvantitatiivsed näitajad SI süsteemi üle kanda. Seega tõstatab lugeja, kes ei tunne seda nüanssi, küsimuse, kuidas arvutada ümber läänelises kirjanduses esitatud arvud diabeedi ja meie enda kohta? On teisendustegur: 18. Näiteks: patsiendi veresuhkru tase on 180 mg. See tähendab, et Ukrainas ja Venemaal peaks arv 180 jagama 18-ga ja saame 10 m / mol. Ja tehke vastupidine, kui soovime muuta meie suhkru näitajad m / mol rahvusvaheliseks mg-ks.

Juveniilne diabeet

Mis on 1. tüüpi noorte diabeet?

Kas teate, milline on 1. tüüpi noorte diabeet?

1. tüüpi diabeet - ülevaade

Alaealiste 1. tüüpi diabeet on elukestev seisund, mis mõjutab seda, kuidas teie keha toidutöötleb ja seejärel muudab selle energiaks. Kui sööte, seeditakse ja jagatakse toit lihtsateks suhkruks, mida nimetatakse glükoosiks.

Glükoos on vajalik iga füüsilise funktsiooni, sealhulgas mõtlemise jaoks. Aga kui teil on 1. tüüpi diabeet, lõpetab teie kõhunääre insuliini tootmise, hormooni, mis võimaldab teie rakkudel võtta glükoosi energiaks.

Seega, glükoosi kasutamisel toidust, mida sa sööd, kasutate seda glükoosi veres pidevalt.

Mis on üldised sümptomid?

Kuna glükoos ei pääse keha rakkudesse ja koguneb veres, tekitab see teie kehas kriisi. 1. tüübi kõige sagedasemad sümptomid on järgmised:

1. Äärmiselt väsinud
2. Sagedane vajadus urineerida
3. Pidev janu janu vedeliku tarbimise eest
4. Raske nälg
5. Seletamatu kaalulangus
   

Neid sümptomeid on kerge mõista, kui mõistate, et keha nälgib ilma glükoosi saamata, mis lihtsalt "ujub" veres ilma seedimata. Nälg, kehakaalu langus ja väsimus on keha võimetus kasutada glükoosi energiaks. Sage urineerimine ja janu tekivad, sest teie keha teeb kõik võimaliku, et vabaneda liigsest glükoosist, kukutades selle põies.

Kes on I tüüpi diabeedi ohus?

Kuigi igaüks võib saada 1. tüüpi, diagnoositakse lastel ja noorukitel kõige sagedamini seda tüüpi diabeet.

Hinnangute kohaselt diagnoositakse igal aastal Ameerika Ühendriikides umbes 15 000 last ja noorukit, kes ei ole hispaanlastest valged, afroameeriklased ja Ladina-Ameerika etnilised rühmad. 1. tüüpi risk, kuid 2. tüüpi risk on suurem.

I tüüpi diabeet areneb, kui immuunsüsteem ebaõnnestub ja hävitab pankrease rakud, mis vastutavad insuliini tootmise eest. Miks on see teadlastele ikka veel ebaselge, kuid ilmselt on kolm kõige tõenäolisemat süüdlast:

1. Geenid - mõnedel inimestel on olemas diabeedi perekonna anamnees.
2. Viirused - on mõned tõendid selle kohta, et mõned viirused võivad põhjustada immuunsüsteemi reaktsiooni, mis on sarnane pankrease rakkude otsimisele ja hävitamisele ning insuliinitootmise lõppemine kõhunäärmes
3. Keskkond - Mõned teadlased kahtlustavad, et kokkupuude keskkonnaga koos geneetiliste teguritega võib suurendada I tüüpi diabeedi tekkimise riski.

Kuigi täpne põhjus (ed) pole veel teada, teame kindlalt, et suhkurtõbi ei põhjusta suhkrut sisaldavate toiduainete söömine.

Mis vahe on 1. ja 2. tüübi vahel?

Suurim erinevus on insuliini tootmisel. 1. tüübi puhul lakkab insuliini tootmine. 2. tüübi puhul jätkab kõhunääre insuliini tootmist, kuid ei piisa glükoosi tasakaalu säilitamiseks. Samuti on võimalik, et kõhunääre toodab piisavalt insuliini, kuid keha kasutab seda halvasti (nimetatakse insuliiniresistentsuseks), kõige sagedamini sellepärast, et inimene on ülekaaluline.

Enamik diabeediga patsiente on 2. tüüpi.

Kas I tüüpi diabeedi raviks on olemas ravi?

Praegu ei ole diabeedi raviks. Parim asi, mida me I tüüpi diabeedi raviks saame, on pankrease siirdamine. Kuid see on riskantne operatsioon ja need, kes saavad siirdamisi, peaksid mõnda aega kasutama kõvaid ravimeid, et nende kehad ei lükka uut orelit tagasi. Lisaks nendele riskidele esineb nõudlusele ka puudus olemasolevatest doonoritest.

Kuni ohutuma ja taskukohasema ravimi leidmiseni on eesmärgiks diabeedi juhtimine hästi.

Kliinilised uuringud on näidanud, et hästi juhitud diabeet võib viivitada või isegi ennetada mitmeid võimalikke terviseprobleeme. Tegelikult on vaid mõned asjad, mida I tüüpi diabeediga inimene ei saa teha, kui te seda tõsiselt olete. Hea haldustava on järgmine:

1. Hoolikas toitumise planeerimine ja tervislik toitumine
2. Regulaarne treening
3. Insuliini ja teiste ravimite võtmine vastavalt ettekirjutustele
4. Olge oma diabeedihooldusmeeskonna aktiivne liige.

Mis on noorte diabeet?

1. tüüpi suhkurtõbi või noorukit põhjustav diabeet (tuntud insuliinsõltuvana) esineb tavaliselt noores eas (kuni 35 aastat), kuid küpse vanusega inimeste hulgas esineb haigusi.

Alaealise diabeedi 1a liik on arvatavasti viiruslik ja avaldub ainult lapsepõlves.

Tüüp 1b (kõige levinum) - kui see on leitud inimese keha antikehades insulotsüütide suhtes, vähendab või vähendab insuliini tootmist kõhunääre. See moodustab 1,5–2% kõigist diabeedi juhtudest.

Haige emaga lastel areneb ta tõenäosusega 1-2%, tema isa - 3-6%, tema õde või vend - 6%.

Kui esimese astme pereliikmed kannatavad 2. tüüpi diabeedi all, suureneb ka noorte diabeedi risk.

Kui viirus siseneb inimese kehasse päriliku eelsoodumusega, tekitab see beeta-rakkude antikehade ilmnemise, mille tagajärjel sureb insuliini moodustavad rakud.

Diabeedi "pettus" on aga see, et haiguse sümptomid ei ilmne kohe, vaid mõne kuu või aasta jooksul. Seetõttu avastatakse enamikul patsientidest kohe absoluutne insuliinipuudus.

Sümptomid

1. tüüpi suhkurtõve korral on sümptomid väga suured ja haigus on üsna äge, ravi halvenemise korral halveneb progresseeruvalt.

Haiged võivad tavaliselt öelda täpselt, millal haiguse esimesed sümptomid ilmusid.

Juveniilsele diabeedile on iseloomulikud sümptomid nagu janu, liigne sagedane urineerimine, mõnikord üle 6 liitri päevas, suukuivus, väsimus, üldine nõrkus, sügelev jalgevahetus ja kihelus, kaalulangus ja rahuldamatu nälg.

Uuringus uriinis tuvastatakse veres - glükoosi ja insuliini puudulikkuse suurenemine. Vereplasmas võib insuliini tase olla nii madal, et seda isegi ei avastata.

On kiire halvenemine ja märkimisväärne dehüdratsioon. Ravi hilinemise korral (insuliinipreparaadid) võib patsient sattuda diabeetilisse kooma.

Tüsistused

Juveniilne diabeet on tüsistuste risk: südameinfarkt, insult, võrkkesta kahjustused ja pimedus, lihaste atroofia, diabeetiline suu, gangreeni ja järgneva jäsemete, osteoporoosi jne oht.

On rikutud neerude eritumist, mis põhjustab neerupuudulikkust - õppida sellest siit.

Suhkurtõve korral mõjutavad diabeetilise nefropaatia tekkega neerude veresooned. Sageli on see neerupuudulikkus juveniilse diabeedi korral, mis põhjustab patsientide puude ja surma.

Juveniilne diabeet

Noored diabeet, mis see on

Kuna glükoos ei pääse keha rakkudesse ja koguneb veres, tekitab see teie kehas kriisi.

1. tüübi kõige sagedasemad sümptomid on järgmised:

1. Äärmiselt väsinud
2. Sagedane vajadus urineerida
3. Pidev janu janu vedeliku tarbimise eest
4. Raske nälg
5. Seletamatu kaalulangus

Neid sümptomeid on kerge mõista, kui mõistate, et keha nälgib ilma glükoosi saamata, mis lihtsalt "ujub" veres ilma seedimata.

Nälg, kehakaalu langus ja väsimus on keha võimetus kasutada glükoosi energiaks.

Sage urineerimine ja janu tekivad, sest teie keha teeb kõik võimaliku, et vabaneda liigsest glükoosist, kukutades selle põies.

Kes on I tüüpi diabeedi ohus?

Kuigi igaüks võib saada 1. tüüpi, diagnoositakse lastel ja noorukitel kõige sagedamini seda tüüpi diabeet.

1. Geenid - mõnedel inimestel on olemas diabeedi perekonna anamnees.
2. Viirused - on mõned tõendid selle kohta, et mõned viirused võivad põhjustada immuunsüsteemi reaktsiooni, mis on sarnane pankrease rakkude otsimisele ja hävitamisele ning insuliinitootmise lõppemine kõhunäärmes
3. Keskkond - Mõned teadlased kahtlustavad, et kokkupuude keskkonnaga koos geneetiliste teguritega võib suurendada I tüüpi diabeedi tekkimise riski.

Kuigi täpne põhjus (ed) pole veel teada, teame kindlalt, et suhkurtõbi ei põhjusta suhkrut sisaldavate toiduainete söömine.

Mis vahe on 1. ja 2. tüübi vahel?

Suurim erinevus on insuliini tootmisel. 1. tüübi puhul lakkab insuliini tootmine.

2. tüübi puhul jätkab kõhunääre insuliini tootmist, kuid ei piisa glükoosi tasakaalu säilitamiseks.

Samuti on võimalik, et kõhunääre toodab piisavalt insuliini, kuid keha kasutab seda halvasti (nimetatakse insuliiniresistentsuseks), kõige sagedamini sellepärast, et inimene on ülekaaluline.

Kas I tüüpi diabeedi raviks on olemas ravi?

Praegu ei ole diabeedi raviks. Parim asi, mida me I tüüpi diabeedi raviks saame, on pankrease siirdamine.

Kuid see on riskantne operatsioon ja need, kes saavad siirdamisi, peaksid mõnda aega kasutama kõvaid ravimeid, et nende kehad ei lükka uut orelit tagasi.

Lisaks nendele riskidele esineb nõudlusele ka puudus olemasolevatest doonoritest.

I tüüpi diabeedi põhjused ja sümptomid

See hormoon mõjutab otseselt glükoosi koguse vähenemist. Diabeet võib tekkida igas vanuses, kuid sagedamini mõjutab haigus kuni 30-aastaseid noori, mille tagajärjel nimetatakse patoloogiat mõnikord "noorukiks diabeediks".

I tüüpi diabeedi eristavad tunnused

1. I tüüpi diabeet põhjustab süsivesikute ühendite kontsentratsiooni suurenemist seerumis, mis mõjutab negatiivselt organismi metaboolseid protsesse.

I tüüpi diabeedi põhjused

Juveniilne diabeet esineb sageli selle haiguse päriliku eelsoodumuse taustal. Insuliinsõltuva diabeedi tekkimise risk lapse patoloogiate juuresolekul samal ajal mõlemas vanemas on üsna suur.

Nakkushaigused võivad põhjustada haigust. Kui viirus siseneb kehasse, hakkab kaitsesüsteem tootma antikehi, mis koos patogeensete mikroorganismidega hakkavad ka kõhunäärme β rakke hävitama.

Tutvuge diabeediga tilli kasulike omadustega.

Diabeetiline polüneuropaatia on artiklis diabeedi tõsine tüsistus.

I tüüpi diabeedi tekkimise eeldatavad tegurid on lisaks viirustele järgmised asjaolud:

• Ravimid: eriti keemiaravi käigus kasutatavad vähivastased ravimid on kõhunäärme struktuuriüksustele toksilised;
• Kemikaalid, mida kasutatakse mõnes tööstuses;
• Kõhunäärme haigused;
• Psühho-emotsionaalne stress: tihti tekib spontaanne diabeet pärast tugevat šokki.

I tüüpi diabeedil on kaks sorti:

• Autoimmuunne diabeet - organismi immuunsüsteem toodab antikehi, mis hävitavad kõhunäärme beetarakke: see viib insuliinisünteesi vähenemiseni;
• Idiopaatiline diabeet - diabeedi põhjust ei saa määrata.

Sümptomid

Pankrease düsfunktsiooni tagajärjel tekib inimesel pidev hüperglükeemia (kõrge suhkrusisaldus), polüuuria (suurenenud urineerimine), polüdipsia (janu) ja muud patoloogilised ilmingud.

• Suur janu, millega kaasneb suukuivus: kehal puudub kiirenenud ainevahetuse tõttu pidevalt vedelik;
• Pidev soov urineerida (vedeliku väljavool päevas võib ulatuda 10 liitri);
• Pruritus, dermatiit, perineaalne ärritus - need sümptomid tekivad ainevahetushäirete ja väikeste veresoonte järkjärgulise ummistumise tõttu toksiinidega;
• Küünte ja juuste nõrkus: märgid tulenevad toitainete puudumisest;
• Aeglane paranemine, haavade kuivamine, isegi kõige tähtsam (kõrge veresuhkru taseme ja trombotsüütide arvu vähenemise tõttu);
• Immuunsuse vähenemine ja selle tulemusena kalduvus seen- ja bakteriaalsetesse nakkushaigustesse;
• Ärrituvus, depressioon;
• Peavalud;
• Unetus;
• Vähenenud jõudlus;
• Kaalu vähendamine (doc ühe kuu jooksul).

Haiguse algstaadiumis suureneb isu tavaliselt, kuid kui keha haiguslik transformatsioon edeneb, mis on tingitud kõigi ainevahetusprotsesside häiretest, võib söögiisu mitte ainult väheneda, vaid ka täielikult kaduda. Haiguse hiline sümptom võib olla täielik söömisest keeldumine ketoatsidoosi arengu taustal (süsivesikute ainevahetuse häiretest põhjustatud patoloogiline lämmastiku tasakaalu muutus).

Diabeedi sümptomid lastel - kuidas mitte unustada diabeedi olulisi ja ohtlikke ilminguid? Loe lähemalt siit.

Glükogeen - glükoosi ja meie keha turvapadi.

Kas te saate ravi 1. tüüpi diabeediga?

Selle patoloogia peamiseks raviliigiks on insuliini asendusravi.

Ravimite ja nende sortide annused valitakse individuaalselt. Terapeutiline ülesanne on jäljendada insuliini taseme loomulikke kõikumisi organismis. Nendel eesmärkidel kasutage ultraheli, lühikese, keskmise ja pika toimeajaga insuliiniravimeid. Diabeedi ravi eesmärk on saavutada optimaalne metaboolne kontroll ja vältida tüsistusi.

• Rafineeritud süsivesikute (suhkur, maiustused, moosid, suhkrusisaldusega joogid jne) toitumisest väljajätmine;
• Lihtsate süsivesikute asendamine keerukate süsivesikutega - teravili, kaunviljad, köögiviljad ja mõned puuviljad;
• Vastavus murdosa söömisviisile;
• Loomsete rasvade kasutamise piiramine;
• Päeviku pidamine leivaühikute (HE) arvutamiseks.

Samuti on soovitatav järgida erilist füüsilise tegevuse korda. Pärast sportimist või füüsilist tööjõudu peavad patsiendid võtma süsivesikuid, et vähendada hüpoglükeemia riski.

Ideaalis tuleks glükoosi taset kohandada enne, pärast ja pärast füüsilist aktiivsust. Dekompensatsiooni perioodil (koos süsivesikute suurenenud tasemega) tuleb täielikult vältida füüsilist pingutust.

1. tüüpi diabeet: mis see on?

I tüüpi suhkurtõbi (mida nimetatakse ka noortele või insuliinsõltuvaks diabeediks) on tuntud ja raske patoloogia, mis on tingitud β-rakkude täielikust või osalisest hävimisest kõhunäärmes.

Pärast nende kadumist kehast puudub insuliin, mis põhjustab suuri metabolismi probleeme.

Aga esmalt asju esmalt.

Sümptomid

Insuliinisõltuv suhkurtõbi areneb - peamiselt lapsepõlves või noorukieas, kui keha on veel formatiivses staadiumis. Haiguse algus on kiire, kuigi haigus ise areneb aeglaselt.

Fakt on see, et 1. tüüpi suhkurtõbi ei ilmne kohe, vaid ainult vähesel määral β-rakkudest kõhunäärmes.

See tähendab, et selleks ajaks, kui see jõudis "pinnale", olid kehas juba tõsised ja pöördumatud muutused ning keha oli ammendanud oma kompensatsioonireservid.

Põhilised sümptomid on järgmised:

• äärmine janu, mida ei saa kustutada (polüuuria);
• vähem aktiivset vajadust toidu järele;
• selle taustal paradoksaalne, kehakaalu kaotamine;
• sagedane ja rohke urineerimine.

Lisaks sellele võib haigusega kaasneda nõrkus, tütarlaste intiimsete paikade sügelus, peavalu. Ja atsetooni lõhn suust või nahast - räägib ketoatsidoosi ja kooma lähenemisest.

Põhjused

Miks see haigus areneb, mis on oluline β-rakkudes?

Pankrease - erilise aine - insuliini sünteesi koht. See komponent mängib olulist rolli rakkude küllastamisel energiaga: just see, kes aitab meie kehal neelduda glükoosi.

Kui insuliin ei ole piisav, siis siseorganid ja lihased ei saa toitu ega nälga.

Kuid isegi glükoos ei kao kuhugi, vaid sellepärast, et selle rakkudesse üleviimise mehhanism lagunes.
Ei, see akumuleerub veres, mis põhjustab tugeva janu ja viib ka kooma seisundini.

Lihtsamalt öeldes: siis ei ole insuliini = siseorganite rakkude surma.

I tüüpi diabeedi põhjused on ikka veel arusaadavad, kuid teadlased on tuvastanud mitmeid tegureid, mis aitavad haigusi moodustada:

• autoimmuunrünnakud β-rakkude vastu, kui keha hakkab neid tundma võõrastena;
• nakkuslike ja viiruslike patogeenide provokaatorid (punetised, mumps, leetrid, hepatiit jne);
• krooniline stress, mis häirib insuliini loomulikku sünteesi;
• geneetiline eelsoodumus;
• teatud ravimite (Streptozocin, Delantin jne) kasutamine keemiliste reaktiividega (näiteks roti mürk);
• liiga suur kehakaal, sünnihetkel rohkem kui 4,5 kg;
• endokriinse süsteemiga seotud geneetilised patoloogiad (Cushingi sündroom, akromegaalia jne).

Ja kui autoimmuunsed põhjused on selged, ei ole mõnede teiste haiguste provokaatorite töö mehhanism veel selge.

1. tüüpi diabeet ja pärilikkus

Pärilikkuse roll patoloogia tekkimisel on liialdatud.

Jah, teised asjad, mis on võrdsed, on geneetilise eelsoodumusega inimesel suurem haigus.

Selline haiguse arengu põhjus on olemas, kuid kui tihti see juhtub?

Millised on haiguse tekkimise võimalused haige vanema lapsel?

Isegi identsed kaksikud kannatavad samaaegselt anomaaliate all - ainult 50% juhtudest ja tegelikult on neil sama geenide komplekt.

Seega, kuigi pärilikkus suurendab haiguse riski, viib see tegelikult haiguse tekkeni - ainult 10% juhtudest.
Siiski tasub arvestada, et eelsoodumuse esinemine mängib endiselt rolli, kui liituda on ka teised 1. tüüpi suhkurtõve riskifaktorid.

1. ja 2. tüüpi suhkurtõbi (ICD 10 järgi on I tüüpi suhkurtõve kood E10.) - tõsised haigused, paljudel juhtudel ei ole veel uuritud. Ja nad vajavad tähelepanu ja tõsist suhtumist, eriti vanematelt, sest sageli mõjutab lapsi ja noorukeid.

Leidke vastuseid kõigile haigusega seotud küsimustele, mis aitavad teil videot:

Haiguse sümptomid - on ilmsed ja neid ei tohiks ignoreerida, tuues olukorra kooma.

Üksikasjalikumalt saate teada, millised 1. ja 2. tüüpi diabeedid on - komplikatsioonid, ravimeetodid ja toitumine teistest meie veebisaidi artiklitest.

Mis on LADA-diabeet. I tüüpi diabeedi alatüübid

On teada, et II tüüpi suhkurtõbi põhineb insuliiniresistentsuse suurendamisel (kudede tundlikkus insuliini suhtes) ja kompenseeriv ajutiselt suurendas insuliini sekretsiooni selle järgneva ammendumise ja veresuhkru taseme tõusuga.

Kuid teadlased ei saanud aru, miks mõned patsiendid, kellel on II tüüpi suhkurtõve kadu ja vajadus insuliinravi järele, tekivad alles mõne aastakümne pärast ja teistel (nende arv on palju väiksem) mõne aasta pärast (6 kuud kuni 6 aastat). Algas II tüüpi diabeedi mustrite mõistmine.

Selleks ajaks oli teada autoantikehade oluline roll I tüüpi diabeedi arengus (kui seda ei loeta, soovitan lugeda).

Austraalia diabeetikud avaldasid 1993. aastal uuringu tulemuste kohta, mis käsitlesid antikehade taset ja C-peptiidi eritumist vastusena glükagooni stimuleerimisele, mis suurendab suhkru taset.

C-peptiid on väike valgujääk, mida lõigatakse ensüümidega proinsuliini molekuli muutmiseks insuliiniks. C-peptiidi tase on otseselt proportsionaalne oma insuliini tasemega. C-peptiidi kontsentratsiooni saab kasutada insuliini sekretsiooni hindamiseks patsiendilt insuliinravi korral.

C-peptiid jääb insuliini moodustumisele proinsuliinist.

Autoantikehade otsimine ja stimuleeritud C-peptiidi taseme määramine II tüüpi diabeediga patsientidel andsid ootamatuid tulemusi. Selgus, et antikehad ja C-peptiidi madal eritumine patsientidel ei ole üldse II tüüpi diabeedi korral (vastavalt haiguse kliinilisele kulgemisele), vaid need tuleb omistada I tüüpi diabeedile (vastavalt arengumehhanismile).

Hiljem selgus, et nad on võrreldes ülejäänud rühmaga palju varem insuliini vajadust. Need uuringud võimaldasid isoleerida diabeedi vahepealse vormi - “tüüp 1.5 diabeet”, mis on paremini tuntud inglise lühendi LADA all (latentne autoimmuunne diabeet täiskasvanutel - varjatud autoimmuunne diabeet täiskasvanutel).

Varjatud - varjatud, nähtamatu.

LADA diagnoosimise tähtsus

Tundub, milline on erinevus, mida teadlased on välja toonud? Miks raskendada oma elu täiendavate testidega? Ja erinevus on.

Kui patsiendil ei ole diagnoositud LADA (latentne autoimmuunne diabeet täiskasvanutel), ravitakse teda ilma insuliinita nagu tavaline II tüüpi diabeet, määrates dieeti, treeningut ja suhkrut vähendavaid tablette peamiselt sulfonüüluurea rühmast (glibenklamiid, glükvidoon, gliklasiid, glimepiriid, glipisiid ja glidisiiditasemed, samuti patsiendid)..

Need ravimid muudavad muu hulgas insuliini sekretsiooni ja stimuleerivad beeta-rakke, sundides neid töötama täisvõimsusel. Mida kõrgem on rakkude funktsionaalne aktiivsus, seda suurem on autoimmuunse põletiku poolt kahjustatud. On nõiaring:

1. beeta-rakkude autoimmuunne kahjustus?
2. vähenenud insuliini sekretsioon?
3. suhkrut alandavate pillide retsepti?
4. suurenenud ülejäänud beeta-rakkude aktiivsus?
5. suurenenud autoimmuunne põletik ja kõigi beetarakkude surm.

Kõik see 0,5–6 aastat (keskmiselt 1-2 aastat) lõpeb kõhunäärme ammendumisega ja vajadusega intensiivse insuliinravi järele (insuliini suured annused ja sagedane dieet). Klassikalises II tüüpi diabeedis tekib vajadus insuliini järele palju hiljem.

Autoimmuunse põletiku nõiaringi murdmiseks vahetult pärast LADA diabeedi diagnoosi tuleb teil määrata väikesed insuliiniannused. Varajase insuliinravi eesmärkidel on mitu eesmärki:

• anda beeta rakkudele puhata. Mida aktiivsem on sekretsioon, seda raskem on rakud autoimmuunse protsessi käigus kahjustatud;
• kõhunäärme autoimmuunse põletiku pärssimine, vähendades autoantigeenide ekspressiooni (raskusaste ja kogus), mis on immuunsüsteemi "punane rätik" ja vallandavad otseselt autoimmuunprotsessi, millega kaasneb vastavate antikehade ilmumine. Katsed näitasid, et insuliini pikaajaline manustamine vähendab enamasti autoantikehade hulka veres;
• suhkru normaalse taseme säilitamine. On juba ammu teada, et mida kõrgem ja pikem on vere glükoosisisaldus, seda kiirem ja raskem on ka teisi diabeedi tüsistusi.

Varajane insuliiniravi pikaks ajaks säästab oma endist pankrease sekretsiooni. Jääk sekretsiooni säilitamine on oluline mitmel põhjusel:

• soodustab vere suhkrusisalduse säilitamist kõhunäärme osalise funktsiooni tõttu, t
• vähendab hüpoglükeemia riski, t
• ennetab diabeedi tüsistuste varajast arengut.

Tulevikus töötatakse välja spetsiifilised immunoloogilised meetodid kõhunäärme autoimmuunse põletiku raviks. Teiste autoimmuunhaiguste korral on sellised meetodid juba olemas (vt infliksimabi).

Kuidas kahtlustada LADA-d?

LADA tüüpiline vanus on 25–50 aastat. Kui teil on selles vanuses kahtlustatav või diagnoositud II tüüpi diabeet, kontrollige kindlasti ülejäänud LADA kriteeriume. Ligikaudu 2-15% II tüüpi diabeediga patsientidest on täiskasvanutel latentne autoimmuunne diabeet. II tüüpi suhkurtõvega patsientidel, kellel ei ole rasvumist, on LADA-l umbes 50%.

On olemas „LADA kliinilise riski skaala”, mis sisaldab 5 kriteeriumi:

1. Diabeedi alguse vanus on alla 50 aasta.
2. Äge algus (suurenenud uriini kogus> 2 liitrit päevas, janu, kaalukaotus, nõrkus jne), erinevalt asümptomaatilisest ravikuurist.
3. Kehamassiindeks on alla 25 kg / m2 (teisisõnu ülekaalulisuse ja rasvumise puudumine).
4. Autoimmuunhaigused praegu või varem müasteenia gravis, vaskuliit, kahjulik (B12 - foolhappepuudulikkus) aneemia, alopeetsia (alopeetsia), vitiligo, autoimmuunne trombotsütopeenia, paraproteineemia jne).
5. Autoimmuunhaiguste esinemine lähisugulastel (vanemad, vanavanemad, lapsed, vennad ja õed).

Selle skaala loojate sõnul, kui positiivseid vastuseid on 0 kuni 1, ei ületa LADA tõenäosus 1%. Kui selliseid vastuseid on 2 ja rohkem, on LADA risk umbes 90%, sel juhul on vajalik laboratoorsed uuringud.

Kuidas diagnoosi kinnitada?

Latentse autoimmuunse diabeedi laboratoorseks diagnoosimiseks täiskasvanutel kasutatakse 2 peamist analüüsi.

1) GAD-vastaste antikehade taseme määramine glutamaadi dekarboksülaasi suhtes. Negatiivne tulemus (st glutamaadi dekarboksülaasi antikehade puudumine veres) võimaldab LADA välja jätta. Positiivne tulemus (eriti kõrge antikehataseme puhul) enamikus (!) Juhtumites räägib LADA kasuks.

Lisaks määratakse ainult pankade haigussaare rakkude antikehade LADA progresseerumise ennustamiseks. Anti-GAD ja ICA samaaegne esinemine on iseloomulik LADA raskematele vormidele.

2) C-peptiidi taseme määramine (tühja kõhuga ja pärast stimulatsiooni). C-peptiid on insuliini biosünteesi kõrvalsaadus ja seetõttu on selle sisaldus otseselt proportsionaalne endogeense (sisemise) insuliini tasemega. I tüüpi suhkurtõve (ja LADA puhul, kuna LADA on I tüüpi diabeedi alatüüp) iseloomustab C-peptiidi vähenenud tase.

Võrdluseks: II tüüpi diabeedi puhul täheldatakse kõigepealt insuliiniresistentsust (koeinsuliini mittetundlikkus) ja kompenseerivat hüperinsulinemiat (glükoosi vähendamiseks eritub pankreas insuliini aktiivsemalt kui tavaline), mistõttu II tüüpi diabeedi korral C-peptiidi tase ei vähene.

Seega on anti-GAD puudumisel LADA diagnoos välistatud. Kui on olemas anti-GAD + madal C-peptiid, on tõendatud LADA diagnoos. Kui on olemas anti-GAD, kuid C-peptiid on normaalne, on vajalik täiendav jälgimine.

Kui suure tõenäosusega vastuoluline diagnoos LADA ütleb I tüüpi diabeedi (HLA-kõrge riskiga alleelide) geneetiliste markerite avastamise, kuna seda tüüpi II tüüpi diabeeti ei avastata. Seost HLA-antigeeniga B8 täheldati sagedamini ja seos "kaitsva" antigeeniga HLA-B7 peaaegu puudus.

Muud nimed LADA (varjatud autoimmuunne diabeet täiskasvanutel)

• I tüüpi DM-d aeglaselt edasi liikudes,
• 1. tüüpi diabeet.

2005. aastal pakuti välja uued nimed:

• ADA (autoimmuunne diabeet täiskasvanutel),
• ADASP (autoimmuunne diabeet täiskasvanutel, kelle beetarakkude funktsioon aeglaselt väheneb).

I tüüpi DM alamtüübid

I tüüpi I tüüpi diabeedi alatüüpe on 2:

• nooruk diabeet (lapsed ja noorukid) = alatüüp 1a,
• alatüüp 1b hõlmab LADA-d (latentne autoimmuunne diabeet täiskasvanutel). Eraldi on idiopaatiline I tüüpi diabeet isoleeritud.

Juveniilne diabeet (alatüüp 1a) on 80-90% I tüüpi diabeedi juhtudest. Selle põhjuseks on patsiendi viirusevastase immuunsuse defekt. Alamtüübiga 1a põhjustavad viiruste (Coxsackie B, rõuged, adenoviirused jne) pankrease rakkudele viirusekahjustusi.

Vastuseks hävitavad immuunsüsteemi rakud pankrease saarekeste haigestunud rakke. Isoleeritud pankrease koe (ICA) ja insuliini (IAA) autoantikehad tsirkuleeruvad sel ajal veres.

Antikehade kogus (tiiter) veres vähenes järk-järgult (neid tuvastatakse 85% -l patsientidest diabeedi alguses ja ainult 20% aastas). See alatüüp esineb mitu nädalat pärast viirusinfektsiooni lastel ja alla 25-aastastel noortel.

Kiire algus (patsiendid paari päeva jooksul saavad intensiivravi, kus nad diagnoositakse). Enamasti HLA antigeenid B15 ja DR4.

LADA (alamtüüp 1b) esineb 10–20% I tüüpi DM puhul. See diabeedi alamtüüp on ainult üks keha autoimmuunprotsessi ilminguid ja seepärast on see sageli kombineeritud teiste autoimmuunhaigustega. See juhtub naistel sagedamini. Autoantikehad ringlevad veres kogu haiguse perioodi jooksul, nende tiiter (tase) on konstantne.

Need on peamiselt anti-GAD-vastased antikehad glutamaadi dekarboksülaasi suhtes, kuna IA-2 (türosiinfosfataasi antikehad) ja IAA (insuliin) on äärmiselt haruldased. See diabeedi alatüüp on tingitud T-supressorite alaväärsusest (tüüpi lümfotsüütidest, mis pärsivad immuunvastust keha antigeenide vastu).

LADA-diabeet esinemismehhanismi puhul viitab I tüübi diabeedile, kuid selle sümptomid on sarnased II tüüpi diabeediga (aeglane algus ja progresseerumine võrreldes noorte diabeediga).

Seetõttu loetakse LADA-diabeet vahepealseteks DM I ja II tüüpi vahel.

Autoantikehade ja C-petide taseme määramine ei ole siiski kaasatud hiljuti diagnoositud diabeediga patsiendi uuringute tavapärasesse nimekirja ja LADA diagnoos on väga harv. Sageli on see seotud HLA-antigeenide B8 ja DR3-ga.

I tüüpi idiopaatilise diabeedi korral puudub beeta-rakkude autoimmuunne hävimine, kuid nende funktsioon väheneb insuliini sekretsiooni lõpetamisega. Ketoatsidoos areneb. Idiopaatiline diabeet on peamiselt asiaanlaste ja aafriklaste seas ning tal on selge pärand. Insuliinravi vajadus sellistel patsientidel võib ilmuda ja kaob aja jooksul.

Järeldused

Kogu artiklist on kasulik mõningaid fakte meeles pidada.

1. LADA-diabeet on arstide seas vähe tuntud (termin ilmus 1993. aastal) ja seetõttu diagnoositakse seda harva, kuigi see esineb 2–15% II tüüpi diabeedi juhtudest.
2. Suhkruvähendavate pillidega ekslik ravi toob kaasa kõhunäärme kiire (keskmiselt 1-2 aastat) ammendumise ja kohustusliku ülekande insuliini.
3. Varajane väikese annuse insuliinravi aitab peatada autoimmuunprotsessi progresseerumise ja säilitada oma insuliinijäägi jäägi pikemaks ajaks.
4. Säilitatud insuliini sekretsiooni leevendab diabeedi kulgu ja kaitseb komplikatsioonide eest.
5. Kui teil on diagnoositud II tüüpi diabeet, kontrollige end 5 LADA-diabeedi kriteeriumiga.
6. Kui kaks või enam kriteeriumi on positiivsed, on tõenäoline, et LADA diabeet on C-peptiidi ja glutamaadi dekarboksülaasi vastaste antikehade (anti-GAD) suhtes testitav.
7. Kui avastatakse anti-GAD ja madal C-peptiid (basaal ja stimuleeritud), on täiskasvanutel latentne autoimmuunne diabeet (LADA).

Meditsiiniline entsüklopeedia - sõna Diabeetiline alaealine tähendus

(diabeedi juvenilis)
vt diabeet nooruslik.

Vaata Diabeetiline alaealine tähendus teistes sõnaraamatutes

Diabeet - suhkurtõbi (Kreeka: diabeet) (mesi). Haigusega kaasneb suur uriin; diabeet. Suhkurtõbi (mida iseloomustab märkimisväärne suhkru vabanemine......
Selgitav sõnastik Ushakov

Diabeet M. - 1. Mitme haiguse nimetus, millega kaasneb liigne uriini eritumine; diabeet.
Efraimi sõnastik

Diabeet - a; m. [kreeka keel diabētēs] Mesi. Haigused, mida põhjustavad ainevahetushäired erinevates organites ja mida iseloomustab tavaliselt rohke uriini, janu, metalliline......
Kuznetsovi selgitav sõnaraamat

Alaealine - th. [lat. juvenīlis - noored, noored]. Raamat Noortele iseloomulik; noored, noored (opp. seniil).
Kuznetsovi selgitav sõnaraamat

Diabeet on üldises mõttes igasugune METABOLISMi rikkumine, kus patsiendi kogemus suurendab janu ja on suur uriinivool. Seda mõistet nimetatakse tavaliselt........
Teaduslik ja tehniline entsüklopeediline sõnaraamat

Diabeet - (suhkurtõbi, Kreeka. Diabeet, alates diabainist kuni läbimiseni) on üldine nimetus haiguste rühmale, mida iseloomustab uriini eritumine liigselt.
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Diabeet Adrenaliin - (diabeedi adrenaliin), ekstrapankreaalne diabeet, näiteks adrenaliini liigse sekretsiooni tõttu. koos feokromotsütoomiga.
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Diabeedi alloksan - (diabeedi alloxanicus) eksperimentaalne diabeet, mis on põhjustatud looma alloksaani sisseviimisest, kahjustades pankrease saarekeste basofiilseid insulotsüüte (rakke) (Langerhani saared).
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Habe naiste diabeet - vt Ashara-Thiers'i sündroomi.
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Diabeet Bronze - (diabeedi bronseus), vt Hemokromatoos.
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Täiskasvanud diabeet - (diabeedi stabilis; sünonüüm: insuliinsõltumatu diabeet, stabiilne diabeet) on diabeedi kliiniline vorm, mis avaldub täiskasvanueas ja vanemas eas; mida iseloomustab stabiilne......
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Mitte-pankrease diabeet - (diabeedi ekstrapancreaticus) on suhkurtõve üldnimetus mitmesuguste pankrease kahjustusega mitteseotud tegurite mõjul (kontrinsulyarnye........
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Diabeet Hüpofüüsi - (diabeedi hüpofüsiaalne), ekstra pankrease diabeet, mis on põhjustatud hüpotalamuse ja (või) hüpofüüsi kahjustusest somatotroopsete ja adrenokortikotroopsete hormoonide hüpertensiooniga.
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Diabeedi glükofosfamiin - vt Cystinosis.
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Diabeet Dithyoneone - (diabeedi dithizonicus) eksperimentaalne diabeet, mis on põhjustatud loomsete keemiliste ainete (ditisooni) sissetoomisest, kahjustades pankrease basofiilseid insulotsüüte (beeta rakke)........
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Diabeet Insuliin-iseseisev - vt täiskasvanud diabeet.
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Diabeedi labiil - (diabeedi labilis) on suhkurtõve kliiniline vorm, mida iseloomustab vere glükoosisisalduse kõikumine hüpoglükeemia ja hüperglükeemia kiire muutusega; sagedamini täheldatud........
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Diabeet Latent - (diabeedi latens), vt Diabeet peidetud.
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Väike kirurgiline diabeet - atsidoosi ja hüperglükeemia kombinatsioon, mis esineb mõnikord pärast operatsiooni.
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Diabeet Insipidus - (diabeedi insipidus; syn. Diabetes insipidus) diabeet, mis on põhjustatud antidiureetilise hormooni sekretsiooni puudumisest või vähenemisest või neeru tubuliteepiteeli tundlikkusest.
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Diabeet: mitte-suhkur Neurohüpofüüsiline - (d. Insipidus neurohypophysialis) on N. pärilik D., mis on põhjustatud hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi kahjustusest; recessive tüüpi.
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Diabeedi mittesuhkru nefrogeenne vasopressiini-resistentne - (sün. D. mitte-suhkurtõbi) pärilik perekondlik D. n. Kuna neeru tubuliteepiteel on tundmatu antidiureetilise hormooni suhtes, mis rikub........
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Diabeet, mis ei ole suhkur Neer - vt. Diabeet ei ole suhkur ilma nefrogeense vasopressiini-resistentseta.
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Suhkurtõbi mitte-suhkru füsioloogiline - (d. Insipidus physiologicus) D. n., Neerude tubulaarse süsteemi morfoloogilise ebatäiuslikkuse tõttu selle esimese eluaasta laste areng ja selle vähenenud tundlikkus antidiureetikumide suhtes........
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Diabeet Pankrease - (diabeedi pancreaticus) on kõhunäärme kahjustusest põhjustatud suhkurtõve üldnimetus.
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Diabeet Postoperatiivne - (diabeedi postoperativus) diabeet, mis tekib pärast kõhunäärme operatsiooni.
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Diabeedipotentsiaal - (diabeedi potentsiaal; sünonüümi prediabeet) diabeedi eelsoodumus, mis määratakse kindlaks mitmete kaudsete andmete põhjal: diabeedi esinemine vanematel, sünnitus........
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Suhkurtõbi Neeru- (diabeedi renalis) diabeet, mida iseloomustab glükoosuuria ja normaalne veresuhkru tase; täheldati glükoosi reabsorptsiooni rikkumist neerutorudes.
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Suhkurtõbi - (suhkurtõbi, sünonüüm: suhkurtõbi, suhkurtõbi), mis on põhjustatud insuliini absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest, põhjustades ainevahetushäireid........
Suur meditsiiniline sõnaraamat

Diabeet Mellitus Transientne neonataalne - (suhkurtõbi transitorius neonatorum; sünonüüm: vastsündinute glükoosuuria, suhkurtõbi, füsioloogiline suhkurtõbi, pseudo-diabeet, suhkurtõbi) mööduv ……..
Suur meditsiiniline sõnaraamat