Ketohappe kooma põhjused ja ravi

• Diagnostika

Diabeetilisi koomi täheldatakse sageli ravimata haiguse tõttu. Diabeetiline ketoatsidoosi kooma on kõige levinum ja ohustab patsiendi elu. Patoloogiline seisund tekib insuliini puudumise tõttu, mis võib tekkida äkki. Sageli diagnoositakse ketoatsidoosi tüüpi kooma diabeedi ebaõige ravi korral.

Hälbe funktsioonid

Statistika kohaselt sureb 5% patsientidest suhkurtõve ketoatsidoosi koomas.

Seda tüüpi kooma arendamine diabeedi tüsistusena. Arstid sisaldavad hüperglükeemilisele sordile ketoatsidoosi kooma. Selline patoloogiline seisund areneb aeglasemalt kui hüpoglükeemiline kooma. Ilmselt insuliini puudulikkusega diabeetikutel ilmnes kooma. Suure glükoosi kontsentratsioon kehas on samuti võimeline mõjutama ketoatsidootilise kooma arengut. Enne patsiendi kooma sattumist diagnoositakse ketoatsidoos. Ketoatsidoosi teket diabeedi korral mõjutavad järgmised tegurid:

• nakkushaigused;
• olulised organite kahjustused;
• kahjustused operatsioonide ajal.

Tagasi sisukorda

Põhjused ja patogenees

Ketoatsidootilise kooma tüüp võib ilmneda 1. ja 2. tüüpi diabeetikutel. Sageli õpib esimese tüüpi suhkurtõvega patsient oma haigusest teada ainult siis, kui tal on kooma. Ketohappe kooma arendamiseks on järgmised põhjused:

Ketoatsidoosi põhjustavad tegurid võivad samuti põhjustada kooma.

• pikaajaline suhkurtõbi, mida ei ravita korralikult;
• insuliiniravi puudumine või ebaõige kasutamine;
• endokrinoloogi või toitumisspetsialisti poolt määratud dieettoidu mittetäitmine;
• ravimite rikkumine;
• narkootiliste ainete, eriti kokaiini üleannustamine;
• pikaajaline paastumine, mis tekitab rasvkoest glükoosi;
• nakkushaigused;
• vahelduvad haiguse ägedad ilmingud:
  • südameatakk;
  • kesk- või perifeersesse süsteemi verevarustuse vähenemise tõttu.

Ketohappe kooma patogenees on üsna keeruline ja läbib mitmeid etappe. Esiteks, patsiendil on energia nälg, mis on tingitud endogeense insuliini tootmise tasakaalust ja eksogeensest manustamisest. Varsti koguneb glükoos, mis ei ole töödeldud, ja tekitab plasma osmolaarsuse suurenemise. Kui glükoos muutub väga kontsentreeritud, tõuseb neerude läbilaskvuse lävi, mille tulemuseks on üldine raske dehüdratsioon, mille korral tekivad verehüübed ja verehüüvete vorm. Teises etapis tekib patsiendil ketoos, mida iseloomustab ketoonikehade oluline kogunemine. Varsti muutub patoloogia ketoatsidoosiks, kus esineb insuliinipuudus ja ülemäärane kontrainsulaarsete hormoonide sekretsioon.

Peamised sümptomid

Ketohappe kooma ei iseloomusta kiire areng, patoloogia ilmneb järk-järgult. Komasse sisenemiseks kulub inimesele mitu tundi või päeva.

Kui patsiendil on pikka aega suhkurtõbi, siis on tema keha enam kohandatud normist kõrgemale insuliinitasemele, mistõttu ei pruugi kaua aega komajaotus. Ketoatsidoos võib mõjutada patsiendi üldist seisundit, vanust ja muid individuaalseid omadusi. Kui ketohappe kooma ilmneb kiire kehakaalu vähenemise tõttu, ilmneb patsiendil järgmised sümptomid:

• keha üldine halbus ja nõrgenemine;
• janu, millele järgneb polüdipsia;
• naha sügelus.

Ketohappe kooma arendajad on järgmised:

• ebanormaalne kaalukaotus;
• pidev iiveldus;
• valu kõhu ja peaga;
• kurguvalu või söögitoru.

Kui diabeetil on akuutsete vahelduvate haigustega seotud komaatne seisund, võib patoloogia jätkuda ilma eriliste ilminguteta. Suhkurtõve korral esinev ketoatsidoosne ühekordne seisund ilmneb järgmiste sümptomitega:

• raske dehüdratsioon;
• naha ja limaskestade kuivatamine;
• silmade ja naha pingete vähendamine;
• kusepõie täidise järkjärguline vähenemine;
• ühine palavik;
• põsesarnade, lõua ja otsa kohalik hüpereemia;
• naha jahutamine;
• lihaste hüpotoonia;
• hüpotensioon;
• lärmakas ja raske hingamine;
• atsetooni lõhn väljapääsu suust;
• teadvuse hägusus, millele järgneb kooma.

Tagasi sisukorda

Funktsioonid lastele

Lastel esineb ketoatsidoos, mis viib ketohappe kooma, üsna sageli. Eriti sageli täheldatakse patoloogiat tervetel 6-aastastel lastel. Kuna laps on liiga aktiivne ja maksa reservid puuduvad, tarbitakse tema kehas energiat kiiremini. Kui samal ajal ei ole lapse toitumine tasakaalustatud, siis on võimalik ketoatsidoosi ja kooma tekitavad patoloogilised protsessid. Kooma sümptomid lastel on samad, mis täiskasvanutel. Vanematel ei ole lubatud võtta oma patoloogilise seisundi kõrvaldamiseks iseenesest mingeid meetmeid, et arendada võimalikult palju atsetonoonilist rünnakut.

Esmaabi

Kui suhkurtõvega inimesel tekib komaat olek, peaksite teadma toimingute järjestust, mis aitab teda patoloogiliste ilmingute kõrvaldamiseks. Diabeetilise kooma hädaabi hõlmab järgmisi etappe:

• Helista kiirabibrigaadile. Oodates teda, paigutatakse patsient horisontaalasendisse, eelistatavalt küljele, sest gagimine on võimalik.
• Südame löögisageduse, pulsi ja vererõhu jälgimine.
• Kontrollige, kas suus ei ole atsetooni lõhna.
• Insuliini sissetoomine ühekordse annusena - 5 ühikut.

Intravenoosne soolalahus on patsiendi peamine vajadus.

Kui arstid patsienti haiglasse paigutavad, antakse talle esmaabi, mis on rakkude rehüdratatsioon ja ruum väljaspool neid. See normaliseerib happe-aluse oleku näitajad ja taastab elektrolüütide tasakaalu. Intensiivravi tingimustes kõrvaldavad nad patoloogilised seisundid, mis kutsusid esile ketoatsidoosi kooma. Suurimaks ohuks patsiendi elule on keha dehüdratsioon, eriti ajurakud, seetõttu manustatakse patsiendile kõigepealt soolalahuseid.

Ketohappe kooma tüsistused

Kui patsient ei jõua õigel ajal päästa, on võimalik tõsised tagajärjed, sealhulgas surm. Ketoatshappe koomaga diagnoositakse patsiendil raske hingamispuudulikkus ja neerupuudulikkus. Lisaks on sellised komplikatsioonid võimalikud:

• süvaveenide tromboos;
• arteriaalne tromboos;
• aspiratsiooni tüüpi kopsupõletik;
• kopsude veresoonte obstruktsioon;
• kopsude või aju turse.

Tagasi sisukorda

Patoloogiline ravi

Ketoatsidoosi koomaga patsiendile antakse intensiivravi osakonnas erakorralist ravi. Peamine abi on insuliinravi, mille puhul patsiendile manustatakse väikestes annustes insuliini veeni sees. Sel juhul kasutavad arstid spetsiaalseid süstlaid, automaatseid. Tabelis on toodud insuliinravi ravi põhimõtted, mis põhinevad patsiendi veres sisalduval suhkrusisaldusel.

Diabeetiline ketohappe kooma - sümptomid ja ravi.

Diabeetiline ketohappe kooma on äge haigus, mis tekib organismis absoluutse või väljendunud insuliinipuuduse kaudu.

See esineb peamiselt I tüüpi suhkurtõvega patsientidel sagedusega ligikaudu 40 juhtu 1000 inimese kohta, peamiselt noorte puhul. Ligikaudu 25% juhtudest tuvastatakse diabeet kõigepealt alles pärast seda, kui inimene on langenud ketoatsidoosse kooma.

Miks areneb ketoatsidoos?

Ketohappe kooma arengule võivad kaasa aidata mitmed tegurid:

• isik ei tea oma haigusest, mistõttu ta ei saa ravi,
• insuliini vale annus või selle hilinenud tarbimine,
• piisav glükoosi kontroll,
• insuliini raviskeemi rikkumine,
• mitmed haigused: müokardiinfarkt, nakkushaigused, t
• kopsuemboolia, äge tserebrovaskulaarne õnnetus, äge pankreatiit ja kõhunäärme nekroos, massilised põletused, endokriinsüsteemi haigused, äge ja krooniline neerupuudulikkus, samuti kirurgilised sekkumised,
• alkoholi ja mitmete ravimite võtmine,
• kokkupuude keskkonnateguritega - hüpotermia või ülekuumenemine.

Ketoatsidoosi kooma arengu mehhanism.

Ketoatsidoosi kooma areneb absoluutse insuliinipuudulikkusega. Pankreas lõpetab insuliini tootmise ja seetõttu ei saa verest pärit suhkur rakkudesse üle kanda. See toob kaasa suhkru taseme tõusu. Selle tulemusena areneb energia nälg, sest glükoos on kehale oluline energiaga varustaja ja rakud ei saa seda. Seda tingimust nimetatakse nälgiks arvukuse hulgas.

Vastuseks sellele püüab keha energiat saada peamiselt rasvade ja valkude lagunemise kaudu. Selle tulemusena eraldab see energiat, kuid toodab ka rasvade - ketoonkehade lõplikke lagunemisprodukte. Selle seisundi diagnostiline märk on uriini ketoonikehad. Suhkru tase veres võib olla vahemikus 16,0 kuni 38,0 mmol / l.

Kõrge veresuhkur põhjustab suurenenud urineerimist, nn osmootset diureesi. Tekkivad metaboolsed tooted tekivad mööda teed hapestumist (metaboolset atsidoosi). Keha püüab neid süsinikdioksiidi kujul välja tuua suurenenud hingamise kaudu ja selle tulemusena ilmub sellele riigile iseloomulik mürarikas sügav hingamine, mida iseloomustab atsetooni lõhn, mida nimetatakse Kussmauli meditsiiniks.

Millised on ketohappe kooma sümptomid?

• teadvuse puudumine või väljendunud letargia, pärssimine, segasus,
• atsetooni lõhn väljahingatavas õhus,
• psühhomotoorne agitatsioon, krambid,
• vererõhu langus, kiire pulss.

Enne kooma on patsient sageli mures:

• tõsine janu (polüdipsia)
• sagedane urineerimine (polüuuria),
• kuiv keel ja nahk,
• unisus ja söögiisu vähenemine
• iiveldus ja oksendamine
• kõhuvalu (pseudoperitoniit).

Ketohappe kooma diagnoos.

Selle tingimuse täpne diagnoos põhineb patsiendi uurimisel arstil ja laboratoorsed testid, kuid kõigepealt peab patsient ise tähelepanu pöörama oma seisundi muutmisele ja pöörduma arsti poole õigeaegselt. Ülal on me sümptomid juba kirjeldanud ja nüüd laseme meil laboratooriumi indikaatoritel:

-glükoositaseme analüüs ekspressmeetodi abil - see on üle 16 mmol / l, sageli on selle tase vahemikus 16–38 mmol / l,

-täielik vereloome - hemoglobiini ja hematokriti suurenemine, mis näitab dehüdratsiooni, t

-ketoonkehade uriinianalüüs - need on uriinis oluliselt suurenenud (3+),

-vere biokeemiline analüüs - võib esineda naatriumi taseme tõus veres ja kaaliumi taseme langus, samuti uurea suurenemine;

-happe-aluse seisundi vereanalüüs - täheldatakse metaboolset atsidoosi (pH alla 7,3), osmolaarsust üle 300 mosmol / l,

- vererõhu mõõtmisel väheneb tahhükardia.

Kuidas ravida ketoatsidoosi kooma?

Ketoatsidoosi kooma ja hüperosmolaarse kooma ravi on suunatud dehüdratsiooni ja veresuhkru taseme korrigeerimisele. Tuleb meeles pidada, et veetasakaalu ja vere glükoosisisaldust ei ole võimalik kiiresti korrigeerida, sest see võib viia aju turse ja kopsuturse.

Seega toimub korrektsioon kahel peamisel viisil:

1. Kõigepealt viiakse läbi keha veepuuduse korrigeerimine. Mida varem algab, seda suurem on patsiendi ellujäämisvõimalus. Soovitatav on patsiendile esimese 6 tunni jooksul manustada umbes 4 liitrit lahust ja umbes 4-7 liitrit sõltuvalt dehüdratsiooniastmest esimestel päevadel. Esimesel tunnil valatakse umbes 1000-2000 ml vedelikku 2. ja 3. tunnis - 500 ml / h, seejärel 250-300 ml iga tunni järel, kuni saavutatakse vastav päevane maht.

Lahuste valimisel juhinduvad nad naatriumisisaldusest veres: kui naatriumi sisaldus on üle 165 mmol / l, on naatriumi manustamine vastunäidustatud, seetõttu viiakse ravi läbi 2% glükoosilahusega, naatriumi tasemel 145-165 mmol / l, 0,45% NaCl lahust, ja naatriumisisaldus alla 145 mmol / l viiakse läbi 0,9% NaCl füsioloogilise lahusega. Tuleb meeles pidada, et osmolaarsust ei saa vähendada kiiremini kui 10 atmooli / h, sest kiire vähenemine võib viia kopsude või aju turse. Kui keha veepuudus on kõrvaldatud, hakkab vähenema ka glükoosi tase veres. Me ei tohi unustada kaaliumisisalduse kontrollimist veres ja, kui see on puudulik, süstida kaaliumi sisaldavaid lahuseid, sest seda võib uriiniga suurtes kogustes kaotada.

2. Hüperglükeemia korrigeerimine. Üldiselt viiakse ravi läbi normaalse lühitoimelise iniminsuliiniga, süstides seda süstla dosaatoriga. Tuleb meeles pidada, et glükoosi taseme langus veres ei tohiks ületada 5,5 mmol / l tunnis, on soovitav hoida languse kiirus 3,5-5,5 mmol / l tunnis, kuna suurem languse kiirus võib tekitada aju ödeemi. Vere glükoosisisaldust jälgitakse iga tunni järel, soovitatavad insuliiniannused sõltuvad algsest veresuhkru tasemest:

Kui vere glükoosisisaldus on 10-11 mmol / l, süstitakse insuliini süstlaseadmega kiirusega 1-2 U / h,

-12-16 mmol / l süstitud insuliin süstla dosaatoriga kiirusega 2-4 U / h, samal ajal kui veel 6 U on süstitud,

-17-22 mmol / l süstitud insuliini süstla jaoturiga kiirusega 4-6U / h, teine ​​8U süstitakse booluse teel,

-22-30 mmol / l süstitud insuliin süstla dosaatoriga kiirusega 6-8E / h, veel 12 U süstitakse süstlasse,

- üle 30 mmol / l, süstitakse insuliini süstalde annusega kiirusega 8-10U / h, veel 16-20 U insuliini süstitakse boolusega.

Glükoosi sihttase on 8-10 mmol / l, seejärel kontrollitakse iga 3 tunni järel.

Paralleelselt viiakse läbi ka teiste seotud haiguste ja metaboolsete häirete korrigeerimine.

Pidage meeles, et ketohappe kooma on tõsine seisund, mis ohustab patsiendi elu ja nõuab kohest intensiivravi. Suremus hilise ravi korral ja ravi algus on kuni 40%!

Ketoatsidootiline kooma

Ketoatsidoosi kooma on insuliinipuudusest tingitud suhkurtõve äge tüsistus, mis on tingitud ebapiisavast insuliiniravist. Selline seisund on inimese elule ohtlik ja võib lõppeda surmaga. Statistika kohaselt on see tüsistus tekkinud 40 patsiendil 1000 patsiendist.

85–95% juhtudest lõpeb koma soodsalt ja 5-15% juhtudest lõpeb patsiendi surm. Kõige haavatavamad on üle 60-aastased inimesed. Eakate inimeste puhul on eriti oluline täpsustada insuliinravi õigsust ja ravimi annuse järgimist.

Esinemise etioloogia

Sellise tõsise tüsistuse tekkeks on mitu põhjust. Nad kõik lisanduvad ravirežiimi mittetäitmise, arsti poolt määratud soovituste rikkumise ja sekundaarse infektsiooni liitumise tõttu. Kui me põhjuseid üksikasjalikumalt analüüsime, saame välja tuua järgmised tegurid, mis provotseerivad sellise haiguse teket nagu ketoatsidootiline kooma:

• alkoholi joomine;
• suhkrut vähendavate ravimite võtmise tühistamine ilma arsti loata;
• lubamatu üleminek insuliinisõltuva suhkurtõve ravi tabletivormile;
• insuliini süstimine;
• insuliini manustamise tehniliste eeskirjade rikkumine;
• metaboolsete häirete ebasoodsate tingimuste loomine;
• nakkushaiguste ja põletikuliste haiguste liitumine;
• trauma, kirurgia, rasedus;
• stress;
• insult, müokardiinfarkt;
• ravimeid, mis ei ole kombineeritud insuliiniraviga.

Komplikatsioonide esinemine kõigil ülalmainitud juhtudel on tingitud kudede rakkude tundlikkuse vähenemisest insuliiniga või kontratsulaarsete hormoonide (kortisool, adrenaliin, noradrenaliin, kasvuhormoon, glükagoon) suurenenud sekretoorse funktsiooni tõttu. Umbes 25% ketohappe kooma juhtudest ei ole võimalik selle esinemise põhjust tuvastada.

Ketohappe kooma patogenees

Pärast mõnede provotseerivate tegurite alustamist suhkurtõve tekkeks alustab keha patoloogiliste protsesside ahelat, mis viib nii tüsistuste sümptomite tekkeni kui ka võimalikele tagajärgedele. Kuidas ketoatsidoosi kooma ja selle sümptomid arenevad?

Esiteks ilmneb organismis insuliinipuudus, samuti toodetakse ülemäära vastassuunalist hormooni. Selline rikkumine toob kaasa kudede ja rakkude ebapiisava varustamise glükoosiga ja selle kasutamise vähenemise. Sel juhul pärsitakse glükolüüsi maksas ja hüperglükeemiline seisund areneb.

Teiseks, hüperglükeemia mõjul esineb hüpovoleemia (BCC vähenemine), elektrolüütide kaotus kaaliumi, naatriumi, fosfaatide ja muude ainete kujul, samuti dehüdratsioon (dehüdratsioon).

Kolmandaks, tsirkuleeriva vere (BCC) mahu vähenemise tõttu algab suurenenud katehhoolamiinide tootmine, mis põhjustab insuliini funktsionaalse toime veelgi suuremat halvenemist maksas. Ja selles seisundis, kui selles organis on liigne katehhoolamiinide ja insuliini sisaldus, algab rasvhapete mobiliseerimine rasvkoest.

Komplikatsiooni mehhanismi viimane etapp on ketoonkehade suurenenud tootmine (atsetoon, atsetoatsetaat, beeta-hüdroksübutüürhape). Selle patoloogilise seisundi tõttu ei ole keha võimeline metaboliseerima ja eemaldama ketoonkehasid, mis on seotud vesinikioonide kogunemisega, mille tulemusena väheneb vere pH ja bikarbonaadi sisaldus ning tekib metaboolne atsidoos. Keha kompenseeriv vastus esineb hüperventilatsiooni ja süsinikdioksiidi osalise rõhu vähenemise vormis. Sellise patogeneesi mõjul ketohappe kooma hakkab ilmnema sümptomeid.

Tüsistuste sümptomid

Komplikatsioonide sümptomid arenevad järk-järgult ja kestavad mitu tundi kuni mitu päeva. Ketohappe kooma alguses täheldab patsient suukuivatust, janu ja polüuuriat. Kõik need sümptomid viitavad diabeedi dekompensatsioonile. Lisaks täiendab kliinilist pilti naha kuivus, söögiisu kaotus, nõrkus, nõrkus, jäsemete valu ja peavalu.

Söögiisu vähenemise ja elektrolüütide kadumise tõttu algavad kõhuvalu, iiveldus ja "kohvipõhja" oksendamine. Kõhuvalu võib mõnikord olla nii äge, et esineb kahtlus pankreatiidi, haavandi või peritoniidi suhtes. Dehüdratsiooni suurenemine suurendab organismi toksilisust, mis võib põhjustada pöördumatuid tagajärgi. Teadlased ei ole põhjalikult uurinud kesknärvisüsteemi toksilist toimet, kuid peamised eeldused surma kohta on aju neuronite dehüdratsioon, mis esineb plasma hüperosmolaarsuse tõttu.

Ketohappe kooma peamine kliiniline pilt on selle komplikatsiooni tüüpilised sümptomid, mis väljenduvad kiires, kuid sügavas hingamises (Kussmaul hingamine), koos atsetooni lõhnaga väljahingamisel. Patsientidel on vähenenud naha turgor (elastsus) ning nahk ja limaskestad on kuivad. Patsiendi bcc vähenemise tõttu võib patsiendil tekkida ortostaatiline hüpotensioon, millega kaasneb segadus, muutudes järk-järgult koomaks. On väga oluline märgata aegsasti sümptomite olemasolu, et anda õigeaegset abi.

Hädaabi ketohappe kooma jaoks

Tõenäoliselt ei ole mõtet meenutada, et suhkurtõvega patsient, samuti tema lähedased sugulased ja sugulased peaksid teadma kõike seda haigust, sealhulgas hädaabiteenust. Ketoeetoosi korral saate siiski toimingute järjekorda korrata:

1. Kui täheldatakse patsiendi seisundi halvenemist ja veelgi enam teadvuse häirimist kuni üleminekuni komaatriigile, nimetatakse kiirabi meeskonda kõigepealt.
2. Järgmine on kontrollida südame löögisagedust, NPV-d ja vererõhku ning korrata neid tegevusi kuni arstide saabumiseni.
3. Te saate hinnata patsiendi seisundit küsimuste abil, millele tuleks vastata või kasutada kõrvaklambrite hõõrumist ja nägu kergelt löömist.

Lisaks sellele on võimalik eristada kiirabi transpordis pakutavat haiglaravi ja sisaldab järgmisi tegevusi:

1. Soolalahuste sisestamine isotoonilise lahuse kujul mahus 400-500 ml i / v kiirusega 15 ml / min. Seda tehakse dehüdratsiooni sümptomite leevendamiseks.
2. Insuliini subkutaanselt väikeste annuste sisestamine.

Pärast haiglasse saabumist suunatakse patsient intensiivravi osakonda, kus patsiendi ravi ketohappe koomas jätkub.

Ravi

Patsiendi statsionaarne ravi hõlmab võitlust hüpovoleemilise šoki ja dehüdratsiooni vastu, elektrolüütide tasakaalu normaliseerumist, joobeseisundi kõrvaldamist, keha füsioloogiliste funktsioonide taastamist ja seotud haiguste ravi.

Ketoatsetootilise kooma hoolduse ja ravi põhimõtted:

1. Rehüdratatsioon. Oluline link ahelas tüsistuste kõrvaldamiseks. Ketoatsidoosi korral dehüdreeritakse keha ja füsioloogilised vedelikud 5-10% glükoosi ja 0,9% naatriumkloriidi lahusena süstitakse kadunud vedeliku asendamiseks. Glükoos on ette nähtud vere osmolaarsuse taastamiseks ja säilitamiseks.
2. Insuliinravi. See ravi algab kohe pärast ketoatsidoonilise kooma diagnoosi. Sellisel juhul, nagu teistel kiireloomulistel diabeedi korral, kasutatakse lühitoimelist insuliini (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Algselt süstitakse seda intramuskulaarselt kõhuõõnes või intravenoosselt. Pärast glükoosi taseme saavutamist 14 mmol / l alustab patsient lühitoimelise insuliini sisestamist subkutaanselt. Niipea kui veresuhkru tase on fikseeritud kiirusega 12–13 mmol / l, on süstitud insuliini annus poole võrra väiksem. Te ei saa veresuhkru taset alandada alla 10 mmol / l. Sellised toimingud võivad käivitada hüpoglükeemilise seisundi ja hüposmolaarse vere tekkimise alguse. Niipea, kui kõik kakao-üldise kooma sümptomid on kõrvaldatud, kantakse patsient 5-6 ühekordse lühiajalise insuliini süstimiseni ja stabiliseeriva dünaamikaga viiakse läbi täiendav kombineeritud insuliinravi.
3. Elektrolüütide tasakaalu ja hemostaasi taastamine. Sellised sündmused on ravi oluline osa. Vajalike ravimite kasutuselevõtuga taastatakse kaltsiumi defitsiit ja veres happe-aluse seisund, tagades neerufunktsioonide normaliseerumise bikarbonaatide reabsorbeerimiseks.
4. Vere reoloogiliste omaduste parandamine. Samuti võib intravaskulaarse koagulatsiooni vältimiseks koagulogrammi kontrolli all määrata intravenoosset hepariini.
5. Sekundaarse infektsiooni ravi. Kui patsiendil esineb sekundaarse infektsiooni lisandumine ja nende esinemise ärahoidmine, võib ette näha laia spektriga antibiootikume.
6. Sümptomaatiline ravi. Vererõhu taastamiseks ja šoki mõju kõrvaldamiseks võetakse südame aktiivsuse parandamiseks terapeutilisi meetmeid. Lisaks sellele määratakse pärast kooma patsiendile säästvat dieeti, mis sisaldab palju kaaliumi, süsivesikuid ja valke. Toidust rasvad on välja jäetud vähemalt 7 päeva.

Ketoatseetilise kooma ennetamine

Miski pole parem kui mitte haige. Kui elus sellisel hetkel juhtub, et krooniline haigus nõuab suuremat tähelepanu, on erilise vastutusega see, et see on seotud selle asjaoluga.

Esiteks peate olema eriti tähelepanelik kõigi arsti poolt määratud soovituste suhtes. Teiseks peate jälgima insuliini aegumiskuupäeva, et järgida manustamisviisi, annustamist ja süstimise aega. On vaja ravimit nõuetekohaselt säilitada. Kui patsient tunneb ennast halvasti ja tema seisundi halvenemine, millega ta ise ei suuda toime tulla, peaks ta kohe arstiga nõu pidama, kus talle antakse hädaabi.

Kooma tüsistused

Ketoatsetootilisel koomal, kellel on õige diagnoos ja biokeemiliste häirete õigeaegne korrigeerimine, on soodne tulemus ja see ei põhjusta tõsiseid tagajärgi. Selle seisundi kõige ohtlikumaks komplikatsiooniks võib olla aju turse, mis 70% juhtudest lõpeb surmaga.

Ketoatsidoosne kooma diabeediga

Kõige tavalisem diabeedi ägedaid tüsistusi on ketohappe kooma. Erinevate hinnangute kohaselt seisab see häire 1–6% diabeetikutest. Esialgset etappi, ketoatsidoosi, iseloomustavad biokeemilised muutused kehas. Kui seda aega ei peatata, tekib kooma areng: oluline muutus metaboolsetes protsessides, teadvusekaotus, närvisüsteemi funktsioonid, sealhulgas keskne, on häiritud. Patsient vajab kiirabi ja kiiret kohaletoimetamist meditsiiniasutusse. Haiguse prognoos sõltub kooma staadiumist, teadvuseta ajast ja organismi kompenseerivatest võimetest.

Oluline teada! Uuendus, mida endokrinoloogid soovitavad diabeedi alaliseks jälgimiseks! Vaja on ainult iga päev. Loe edasi >>

Statistika kohaselt on võimalik säästa 80-90% patsientidest, kes on haiglasse sisenenud ketoatsidoosi kooma seisundisse.

Ketoatsidootiline kooma - mis see on?

Seda tüüpi kooma viitab diabeedi hüperglükeemilistele tüsistustele. Need on häired, mis algavad hüperglükeemia - kõrge veresuhkru tõttu. Seda tüüpi kooma on kiiresti arenev häire igasuguste ainevahetustüüpide puhul, vedeliku ja elektrolüütide tasakaalu muutus organismis, vere happe-aluse tasakaalu rikkumine. Peamine erinevus ketoatsidoosi ja teiste kooma tüüpide vahel on ketoonkehade olemasolu veres ja uriinis.

Insuliinipuudusest tingitud arvukalt ebaõnnestumisi:

• absoluutne, kui patsiendi enda hormooni ei sünteesita ja asendusravi ei toimu;
• suhteline, kui insuliin on saadaval, kuid rakkude poolt ei tajuta insuliiniresistentsuse tõttu.

Tavaliselt areneb kooma kiiresti, mõne päeva jooksul. Sageli on see see, kes on esimese tüübi diabeedi esimene märk. Kui haiguse insuliinist sõltumatu vorm võib kuude jooksul aeglaselt koguneda häireid. See juhtub tavaliselt siis, kui patsient ei pöörata ravile piisavalt tähelepanu ja lõpetab regulaarselt glükeemia mõõtmist.

Patogenees ja põhjused

Paradoksaalne olukord on kooma initsiatsioonimehhanismi aluseks - keha kuded on energeetiliselt näljas, samas kui veres on kõrge glükoosisisaldus - peamine energiaallikas.

Kõrgenenud suhkru tõttu suureneb vere osmolaarsus, mis on kõigi selles lahustunud osakeste koguarv. Kui selle tase ületab 400 mosm / kg, hakkavad neerud vabanema liigsest glükoosist, filtreerivad selle ja eemaldavad selle kehast. Uriini kogus suureneb oluliselt, intratsellulaarse ja ekstratsellulaarse vedeliku maht väheneb, kuna see läbib anumasse. Dehüdratsioon algab. Meie keha reageerib täpselt vastupidiselt sellele: see peatab uriini eritumise, et ülejäänud vedelik salvestada. Vere maht väheneb, suureneb viskoossus ja algab vereklombide aktiivne moodustumine.

Seevastu nälgivad rakud olukorda halvendavad. Energia puudumise kompenseerimiseks maksab maks glükogeeni juba liiga magusasse veri. Pärast reservide ammendumist hakkab rasv oksüdeeruma. See toimub ketoonide moodustumisel: atsetoatsetaat, atsetoon ja beeta-hüdroksübutüraat. Tavaliselt kasutatakse ketoneid lihastes ja erituvad uriiniga, kuid kui neid on liiga palju, ei piisa insuliinist ja urineerimine peatatakse dehüdratsiooni tõttu, nad hakkavad kogunema organismis.

Ketooni keha suurenenud kontsentratsioonide kahjustus (ketoatsidoos):

1. Ketoonidel on toksiline toime, nii et patsient hakkab oksendama, kõhuvalu, kesknärvisüsteemile avalduvaid mõjusid: esiteks põnevust ja seejärel teadvuse depressiooni.
2. Need on nõrgad happed, seega põhjustab ketoonide kogunemine veres liigse vesinikioonide sisalduse ja naatriumvesinikkarbonaadi puudumise. Selle tulemusena langeb vere pH 7,4-lt 7-7,2-le. Alustub atsidoos, mis on täis südame, närvisüsteemi ja seedesüsteemi depressiooni.

Seega põhjustab insuliini puudumine suhkurtõve korral hüperosmolaarsust, happe-aluse tasakaalu nihkumist, dehüdratsiooni, organismi mürgitust. Nende häirete kompleks põhjustab kooma tekkimist.

Kooma võimalikud põhjused:

• 1 diabeeditüüp;
• haruldane suhkru enesekontroll igasuguse diabeedi korral;
• ebaõige insuliiniravi: vead annuse arvutamisel, süstide vahelejätmine, süstelahuste rikkumine või aegunud, võltsitud, valesti salvestatud insuliin.
• kõrge süsivesikute liig koos suure GI-ga - uurige spetsiaalseid tabeleid.
• insuliini puudumine antagonisthormoonide suurenenud sünteesi tõttu, mis on võimalik tõsiste vigastuste, ägedate haiguste, stressi, endokriinsete haiguste korral;
• pikaajalise ravi steroidide või neuroleptikumidega.

Ketohappe kooma tunnused

Ketoatsidoos algab diabeedi dekompenseerimisest - veresuhkru tõusust. Esimesed sümptomid on seotud hüperglükeemiaga: janu ja suurenenud uriinimaht.

Iiveldus ja letargia näitavad ketooni kontsentratsiooni suurenemist. Ketoatsidoosi äratundmiseks saate kasutada testribasid. Kui atsetooni tase suureneb, algab valu kõhus, sageli Shchetkin-Blumbergi sümptomiga: tunne intensiivistub, kui arst vajutab kõhule ja eemaldab järsult oma käe. Kui puudub teave diabeedi kohta patsiendil ja ketoonide ja glükoosi taset ei ole mõõdetud, saab sellist valu segi ajada apenditsiidiga, peritoniidiga ja teiste kõhukelme põletikuliste protsessidega.

Teine ketoatsidoosi märk on hingamiskeskuse ärritus ja selle tulemusena Kussmauli hingamine. Esiteks, patsient hingab õhku tihti ja pealiskaudselt, seejärel muutub hingamine harvemaks ja mürarikkaks, atsetooni lõhnaga. Enne insuliinipreparaatide leiutamist näitas see sümptom, et algab ketohappe kooma ja surm on lähedal.

Dehüdratsiooni tunnused on kuiv nahk ja limaskestad, sülje puudumine ja pisarad. Samuti väheneb naha turgor, kui te seda pigistate kokku, siis see töötab tavapärasest aeglasemalt. Vee kadumise tõttu väheneb diabeetiku kaal mitme kilogrammi võrra.

Vere mahu vähenemise tõttu võib täheldada ortostaatilist kokkuvarisemist: patsiendil, kellel on järsk muutus kehaasendis, langeb rõhk, mistõttu see tumeneb silmis, pearinglus. Kui keha kohaneb uue asendiga, taastub rõhk normaalseks.

Algse kooma laboratoorsed tunnused:

Ketoatsidootilise kooma põhjused

ravimata diabeet;

ravirežiimi rikkumised (insuliini manustamise lõpetamine, põhjendamatu annuse vähendamine);

alkoholi või toidu mürgistuse.

Riskitegurid: rasvumine, akromegaalia, stress, pankreatiit, maksatsirroos, glükokortikoidide kasutamine, diureetikumid, rasestumisvastased vahendid, rasedus, koormatud pärilikkus.

Patogenees. Ketohappe kooma peamine patogeneetiline tegur on insuliinipuudus, mille tagajärjeks on: glükoosi vähenenud kasutamine perifeersete kudede poolt, rasvade mittetäielik oksüdatsioon ketoonkehade kogunemisega; hüperglükeemia koos osmootse rõhu suurenemisega rakuvälises vedelikus, raku dehüdratsioon kaaliumi ja fosfori ioonide rakukadu tõttu; glükosuuria, diureesi suurenemine, dehüdratsioon, atsidoos.

Kooma kliinilised ilmingud arenevad aeglaselt - mitme tunni või isegi päeva jooksul; lastel on kooma kiirem kui täiskasvanutel.

Ketohappe kooma etapid:

I etapp - kompenseeritud ketoatsidoos;

II etapp - dekompenseeritud ketoatsidoos (precoma);

III etapp - ketoatsidootiline kooma.

I etapi iseloomulikud tunnused: üldine nõrkus, väsimus, peavalu, isutus, janu, iiveldus, polüuuria.

II etapis suureneb apaatia, uimasus, õhupuudus (Kussmauli hingamine), suureneb janu, oksendamine ja kõhuvalu. Keel kuiv, kaetud; naha turgor väheneb, ekspresseeritakse polüuuriat väljahingatavas õhus - atsetooni lõhn.

III etapi jaoks on iseloomulikud järgmised: tõsised teadvushäired (stupor või sügav kooma), õpilaste kitsenemine, näoomaduste süvenemine; silmamunade, lihaste ja kõõluste reflekside toon on järsult vähenenud; vähenenud perifeerse vereringe tunnused (hüpotensioon, tahhükardia, külmad jäsemed). Vaatamata väljendunud dehüdratsioonile säilib suurenenud diurees. Hingamine on sügav, valju (hingamine Kussmaul), väljahingatavas õhus - atsetooni lõhn.

Ketohappe kooma kliinilised vormid:

kõhu- või pseudoperitoneaalne (ekspresseeritud valu sündroom, peritoneaalse ärrituse positiivsed sümptomid, soole parees);

kardiovaskulaarsed (väljendatud hemodünaamilised häired);

neerud (oligo- või anuuria);

entsefalopaatiline (meenutab insulti).

Ketoatsidootilise kooma diferentsiaalne diagnoos tuleb teha apopeksilise, alkohoolse, hüperosmolaarse, piimhappega happelise, hüpoglükeemilise, maksa-, ureemilise, hüpokloreemse komasi ja erinevate mürgistustega (vt tabel 2). Ketoatsidoosi fenomenid on riigile iseloomulikud pärast pikaajalist paastumist, alkoholimürgitust, mao, soolte ja maksa haigusi.

Alkohoolne ketoatsidoos areneb pärast alkoholi liigset kasutamist inimestel, kes kannatavad kroonilise alkoholismi all. Normaalse või madala glükeemiaga koos ketoonemia ja metaboolse atsidoosiga on alkohoolse ketoatsidoosi areng kõige suurem.

Laktaatatsidoosi tekkimine on võimalik, kui laktaadisisaldus veres on umbes 5 mmol / l. Laktatsidoosi võib kombineerida diabeetilise ketoatsidoosiga. Kui kahtlustatakse laktaatatsidoosi, tuleb uurida vere laktaati.

Salitsülaatidega mürgistuse korral tekib metaboolne atsidoos, kuid primaarse hingamisteede alkaloosi tekkimine on võimalik, samas kui glükeemia tase on normaalne või vähenenud. On vaja uurida salitsülaatide sisaldust veres.

Metanoolimürgistusega ketoonide tase on veidi suurenenud. Nägemishäired, kõhuvalu. Glükeemia tase on normaalne või kõrgenenud. Metanooli taseme uuring.

Kui CRF-i leitakse mõõduka atsetoosina, mille ketoonide tase on normaalne. Seda iseloomustab kreatiniini sisalduse suurenemine veres.

Pärast glükoosi taseme määramist veres algab ravi isotoonilise naatriumkloriidi lahusega. Süstida kohe intravenoosselt insuliini (10 U või 0,15 U / kg pärast 2 h - intravenoosselt b U / h). Ilma mõjuta kahekordistub manustamise kiirus. Kui glükeemia tase langeb 13 mmol / l-ni, suunatakse need insuliiniga 5–10% glükoosilahuse intravenoossesse manustamisse. Glükoositaseme langusega veres on vähem kui 14 mmol / l, infundeeritakse 5% glükoosilahust (1000 ml esimese tunni jooksul, 500 ml / h järgmise kahe tunni jooksul, alates 4. tunnist - 300 ml / h).

Hüpokaleemia (alla 3 mmol / l) ja konserveeritud diureesi korral on ette nähtud kaaliumi preparaadid. KOS naatriumvesinikkarbonaadi lahuse rikkumiste korrigeerimine viiakse läbi, kui pH on alla 7,1.

Hüperglükeemiline ketoatsidoosne kooma (hädaabi, ravi ja kliinilised ilmingud)

Ketoatsidoosi kooma on kõige sagedamini ravimata, halvasti kontrollitud või diagnoosimata 2. tüüpi diabeedi korral.

Kogu probleem seisneb selles, et erinevalt hüpoglükeemilisest koomast ei arenenud hüperglükeemiline kooma ketoatsidoosi taustal nii kiiresti ja see omakorda toob kaasa mitmeid probleeme, mille puhul diabeetik, kelle keha on kohandatud kõrge glükeemia väärtusega, ei pruugi aja jooksul häirida ning ei võta õigeaegseid meetmeid vere glükoosisisalduse vähendamiseks.

Kui insuliinisõltuvad diabeetikud on sunnitud mõõtma suhkrusisaldust mitu korda päevas, võivad insuliinisõltumatud patsiendid seda üldse mitte teha (suhkurtõve algstaadiumis) või mõõta suhkrut väga harvadel juhtudel.

See võib kaasa tuua mitmeid negatiivseid tagajärgi, kuna patsiendid, kes ei hoia diabeetilist päevikut, jõuavad sageli haiglasse, kus on juba tähelepanuta jäetud haigus, mille vastu on tekkinud diabeetilised tüsistused, raskendanud ravi ja aeglustanud rehabilitatsiooniprotsessi pärast hüperglükeemilise kooma tekkimist.

Mis on ketohappe kooma ja milline on selle põhjus

See seisund on üks hüperglükeemiliste kompositsioonide tüüpidest, mis tekib vere kõrge glükoosikontsentratsiooni ja insuliini puudulikkuse taustal.

Reeglina eelneb sellele diabeetiline ketoatsidoos.

Seda saab käivitada ka äsja avastatud 1. tüüpi suhkurtõbi, kui patsient seda ei tea ja seetõttu ei ravita seda.

Sellise kooma kõige levinumad põhjused on:

• pikaajaliselt halvasti kontrollitud diabeet
• ebaõige insuliiniravi või ebaõnnestumine, insuliini sissetoomise peatamine (näiteks väike insuliin, mis ei hõlma toiduainete süsivesikute hulka)
• ränk toitumishäire (diabeetik jätab endokrinoloogi, toitumisspetsialisti ja magusat toitu kuritarvitamata)
• halvasti kohanenud hüpoglükeemiline ravi või patsient teeb sageli tõsiseid vigu (ei võta pillid õigeaegselt, ei järgi neid)
• pikaajaline nälg, mille tagajärjel käivitatakse glükoosi saamine ja tootmine mitte-süsivesikute allikatest (rasv).
• infektsioonid
• ägedad vahelduvad haigused (need hõlmavad müokardiinfarkti, perifeerset vererõhku rikkuvat insulti)

Samuti võib inimene narkootiliste ainete (eriti kokaiini) üleannustamise tagajärjel koma sattuda.

Patogenees, ketohappe kooma sünd

Selle tingimuse aluseks on selge insuliinipuudus.

Selle puudulikkus võib olla tingitud (lisaks kõhunäärme ebapiisavast tootmisest) liigsete hormoonide, nagu glükagoon, kortisool, katehhoolamiinid, kasvuhormoon ja teised, tootmine (need pärsivad insuliini tootmist).

Sarnane seisund tekib siis, kui suureneb vajadus glükoosi transportiva hormooni järele. Näiteks, kui inimene on juba pikka aega näljane või on mitu päeva võimeline jõusaalis töötama ja järgib hüpokarbohüdraadi dieeti, et kaalust alla võtta.

Mis on esimesel juhul, et teisel juhul langeb veres oleva suhkru tase kehas järsult. See vallandab näiteks glükoosi reguleerimise mehhanismide, näiteks glükoneogeneesi, käivitumise, mis on tingitud valgu suurenenud lagunemisest, glükogenolüüsist (glükogeeni lagunemine - polüsahhariid).

Need protsessid toimuvad pidevalt meie kehas. Une ajal ei saa me süüa ja täiendada glükoosi pakkumist, seega sünteesib keha enda hooldamiseks glükogeensüüsi kaudu umbes 75% maksa glükoosienergiast ja 25% moodustab glükoneogenees. Sellised protsessid aitavad säilitada magusat rõõmu õigel tasemel, kuid ilma normaalse toitumiseta ei piisa.

Maksa glükogeeni varud on kiiresti ammendunud, sest isegi täiskasvanutel on maksimaalselt 2–3 päeva passiivset raviskeemi (kui ta viibib voodis ja teeb minimaalse liikumise).

Sel juhul on suhkru reguleerimine tingitud rasvavarudest (lipolüüs) saadud glükoosist, muudest süsivesikute ühenditest.

Need reguleerimismehhanismid ei liigu jälgi, sest need ei ole peamised (glükoosi peamiseks allikaks on toit), mistõttu sellises tootmisprotsessis sisenevad vereringesse ainevahetuse ketoonkehad (beeta-hüdroksübutüürhape, atsetoatsetaat ja atsetoon).

Nende suurenenud kontsentratsioon muudab vere viskoosseks, paksuks ja suurendab ka selle happesust (vere pH vähenemine).

Ligikaudu sama asi juhtub diabeediga.

Ainus erinevus on see, et suhkruhaigus mõjutab kõhunääret, mis ei suuda toota insuliini üldse (tüüp 1 diabeedi ja selle alamliigiga) või ei tooda piisavalt, mis viib raku nälgini.

Lisaks võivad diabeedi korral insuliiniresistentsuse tekke tõttu ka rakud kaotada insuliinitundlikkuse.

Kui see on olemas, võib veres olev insuliin olla isegi ülejääk, kuid siseorganite rakud ei tajuta seda, seetõttu ei saa nad seda hormooni neile tarnivat glükoosi.

Näljased rakud saadavad hädaabisignaali abiks, mis provotseerib alternatiivsete toitumisallikate käivitamist, kuid see ei aita, sest veres on juba liiga palju glükoosi. Probleem ei ole selles, vaid insuliini puudumises või "peamistes ülesannetes".

Inhibeerib insuliini ja maksa lipolüüsi, mille tagajärjel suureneb katehhoolamiini produktsioon vereringe vähenemise tõttu. Kõik see aitab kaasa rasvhapete mobiliseerimisele rasvkoest. Nendes tingimustes tekib maksas suurem kogus ketoonkehasid.

Kõige sagedamini tekib ketoatsidoos täiesti tervetel väikelastel alla 5 - 6-aastastel. Kui laps on ülemäära hüperaktiivne, siis hakkab tema keha energia intensiivselt kulutama, kuid selles vanuses ei ole ikka veel maksa reservi. Nendel põhjustel on kasulik hoolikalt jälgida lapse toitumist ja tema seisundit.

Kui pärast aktiivseid mänge hakkas ta olema väga ulakas, tõusis tema temperatuur, ta muutus liiga aeglaseks, nõrgenes ja ei läinud pikka aega tualetti, siis peaksite andma talle magusat jooki (eelistatavalt glükoosiga), et kompenseerida energia puudumist.

Ilma glükoosi puudulikkuse kõrvaldamiseks ei võta vanemad ohtu, et nende lapsel tekib oksendamise atsetoneetiline rünnak, mida provotseerivad ketoonikehad, mida lipolüüs aktiivselt toodab. Rikkalik oksendamine võib põhjustada tõsist dehüdratsiooni ja ainus pääste on tilguti, mis lastele lastele toimetatakse.

Ärge lubage arengut

Kui veres ja isegi rohkem ketoonikehades on palju glükoosi, provotseerib see automaatselt neerusid, et nad töötaksid raskemate metaboolsete toodete verest puhtamaks. Osmootne diurees suureneb. Isik hakkab tualetti minema sagedamini.

Uriiniga eritub palju vedelikku ja väga olulisi elektrolüüte (naatriumi, kaaliumi, fosfaate ja muid aineid), mis on seotud happelahuse tasakaaluga. Vee tasakaalu katkestamine kehas ja osmootne diurees põhjustavad juba toksilise, happelise verd dehüdratsiooni (dehüdratsiooni) ja paksenemist.

Moodustunud hapetel on kaks omadust: mõned neist võivad olla lenduvad ja mõned mitte lenduvad. Ketoatsidoosi korral elimineeritakse kõik lenduvad happed hingamise ajal, mistõttu inimestel tekib hüperventilatsioon. Ta hakkab alateadlikult hingama sagedamini, võttes sügavaid hingetõmbeid ja väljahingamisi võrdsete ajavahemike järel.

Hüperglükeemilise ketoatsidoosi kooma sümptomid ja tunnused

See kooma ei arene kohe, vaid järk-järgult. Kuni inimene ei ole koomas, võib see kuluda mõnest tundist kuni mitme päevani.

Pikaajalise diabeedi korral, millega diabeetik elab mitu aastat, kohandub tema keha mõnevõrra kõrgendatud glükoosisisaldusega ning II tüüpi suhkurtõve sihtmärgiks olevad glükeemilised väärtused on tavaliselt 1,5-2 mmol / l kõrgemad (mõnikord kõrgemad).

Seetõttu võib igal inimesel erinevatel aegadel esineda hüperglükeemilist ketohappe kooma. Kõik sõltub haiguse üldisest tervisest ja sellega seotud tüsistustest. Kuid täiskasvanutel, lastel, on tähised samad.

Kaalulanguse taustal:

• üldine nõrkus
• janu
• polüdipsia
• sügelus

Enne kooma loomise ilmumist:

• anoreksia
• iiveldus
• võib tekkida tugev kõhuvalu (“äge” kõht)
• peavalu
• kurguvalu ja söögitoru

Ägedate vahelduvate haiguste taustal võib kooma areneda ilma ilminguteta.

Kliinilised ilmingud on järgmised:

• dehüdratsioon
• kuiv nahk ja limaskestad
• naha ja silmamuna turgori vähendamine
• anuuria järkjärguline areng
• üldine halb
• lokaalne hüpereemia zygomaatiliste kaartide piirkonnas, lõug, otsmik
• nahk on külm
• lihaste hüpotoonia
• arteriaalne hüpotensioon
• tachypnea või Kussmauli suur lärmakas hingeõhk
• atsetooni lõhn väljahingatavas õhus
• teadvuse hägusus, lõpuks kooma

Diagnostika

Kõige paljastavam analüüs on vereanalüüs. Meie puhul on oluline glükoosi vere laboratoorsed diagnoosid (kiirkatsed kasutavad lakmuspaberi tüüpi testribasid, mille värvi intensiivsus määrab teatud veres ja uriinis sisalduvate ainete kontsentratsiooni).

Koomaga seotud vere glükeemia võib saavutada väga kõrgeid väärtusi 28-30 mmol / l.

Kuid mõnel juhul võib selle suurenemine olla tühine. Seda indikaatorit mõjutavad oluliselt neerud, mille eritumise funktsioon vähendab selliseid kõrgeid väärtusi (glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb, kui haigus on tähelepanuta jäetud - diabeetiline nefropaatia).

Biokeemilise analüüsi kohaselt täheldatakse hüperketonemiat - suurenenud ketoonide sisaldust, mille esinemine eristab ketoatsidoosi kooma teistest hüperglükeemilistest diabeetilistest koomadest.

Kuna vereplasma hinnatakse ka ketoatsidoosi staadiumis, mis põhjustab kooma. Kooma võib tekkida pH langusega (6,8–7,3 ühikut ja alla selle) ja bikarbonaadi sisalduse vähenemisest (alla 10 mEq / l).

Õige diagnoos võimaldab analüüsida uriini, mille kohaselt tuvastatakse glükosuuria ja ketonuuria (uriini, glükoosi ja ketooni kehades).

Vere biokeemia võimaldab avastada mitmesuguseid kõrvalekaldeid plasma elektrolüütide koostises (kaaliumi, naatriumi puudulikkus).

Vere testitakse ka osmolaarsuse suhtes, s.t. vaadake selle paksust.

Mida paksem see on - seda tõsisemad tüsistused võivad tekkida kooma järel.

Eriti mõjutab viskoosne veri kardiovaskulaarset aktiivsust. Kehv südametegevus käivitab ahelreaktsiooni, kui mitte ainult müokardia kannatab, vaid ka teised organid (eriti aju), mis on tingitud ebapiisavast verevarustusest. Sellise kooma korral suureneb osmolaarsus suure hulga ainete kogunemise tõttu veres (üle 300 mosm / kg).

Vähendades vereringe mahtu (dehüdratsiooni ajal) suureneb uurea ja kreatiniini sisaldus selles.

Sageli leukotsütoos - suurenenud leukotsüütide sisaldus, mis on tingitud mõnest põletikust (nakkushaigustest, nagu kuseteed), hüpertriglütserideemiast (suured triglütseriidide kontsentratsioonid) ja hüperlipoproteineemiast (paljud lipoproteiinid), mis on iseloomulikud dislipideemiale.

Kõik need kriteeriumid, eriti kui patsiendil on äge kõhuvalu, muutuvad mõnikord ebaõige diagnoosi põhjuseks - äge pankreatiit.

Hädaabi ketohappe kooma jaoks (tegevusalgoritm)

Niipea, kui nad märkasid, et diabeetik haigestus, halvenes tema seisund kiiresti, ta ei reageerinud adekvaatselt ümbritsevate inimeste kõnele, kadunud orientatsioon kosmoses ja kõik varem kirjeldatud ketohappe kooma sümptomid (eriti kui tema hüpoglükeemiline ravi ei ole järjekindel) metformiini võtmist või seda iseloomustab suurenenud glükeemia, mida on raske korrigeerida), siis:

Helistage koheselt kiirabile ja pange patsient alla (soovitavalt küljele, nagu oksendamise korral on oksendamine lihtsam eemaldada ja see olukord ei võimalda poolkommosiooni isikul lämbuda)

Jälgige patsiendi südame löögisagedust, pulssi ja vererõhku

Kontrollige, kas diabeetil on lõhn nagu atsetoon

Kui insuliin on olemas, süstige subkutaanselt väike ühekordne annus (lühike toime, mitte üle 5 ühiku)

Oodake kiirabi saabumist

Niipea, kui diabeetik ise tundis end halbana, tasub glükoosisisaldusega verd kohe kontrollida glükomeetriga.

Selles olukorras on äärmiselt oluline mitte kaotada rahulolu!

Kahjuks ei ole paljudes kaasaskantavates seadmetes arvutustes viga, kuid need ei ole mõeldud ka väga kõrge glükeemia tuvastamiseks. Igal neist on oma lubatud piirmäär. Seega, kui arvesti ei näidanud midagi pärast õigesti läbi viidud vereproovi või väljastas spetsiaalse numbrilise või tähestiku veakoodi, siis on vaja lamada, helistada kiirabi ja võimaluse korral kutsuda perekonda või helistada oma naabritele, et nad saaksid oodata, kuni brigaad saabub. Näeme varsti. "

Kui diabeetik jäetakse üksi, siis on parem uksed eelnevalt avada, nii et kui patsient kaotab teadvuse, saavad arstid kergesti maja juurde pääseda!

Selles seisundis on ohtlik võtta hüpoglükeemilisi, korrigeerivaid vererõhu ravimeid, kuna need võivad intensiivraviüksuses koomasse eemaldamisel põhjustada resonantse.

Paljudel ravimitel on vastupidine mõju, kuna need võivad olla vastuolus haiglas kasutatavate ainetega ja ravimitega. See on eriti täis, tingimusel, et keegi ei teavitaks arste sellest, millised ja millal täpselt ravimid on võetud. Veelgi enam, väga kõrge hüperglükeemia korral ei ole sellistel ravimitel soovitud toime ja tegelikult on need üleliigsed.

Kiirabi helistamisel hoidke rahulikult ja öelge saatjale 3 olulist asja:

1. patsient on diabeetik
2. tema veresuhkru tase on kõrge ja ta lõhnab oma suust atsetooni
3. tema seisund halveneb kiiresti

Lähetaja esitab lisaküsimusi: sugu, vanus, patsiendi täielik nimi, kus ta on (aadress), milline on tema reaktsioon kõnele jne. Ole selleks valmis ja ärge paanikas.

Kui te ei teata operaatorile, et diabeedi seisundi halvenemise võimalik põhjus on ülaltoodud skeemi kohane hüperglükeemia, antakse kiirabi meeskonna arstidele glükoosi vesilahus, et vältida edasisi tõsiseid tagajärgi!

Nad teevad seda enamikul juhtudel, sest glükoosi puudumisest tingitud surm esineb palju kiiremini kui ketoatsidootilise hüperglükeemilise kooma korral.

Kui aeg ei aita, võib võimalike ohtlike tüsistuste hulgas olla aju turse, mille suremus on üle 70%.

Ravi

Koomaasjas viiakse inimene kiiresti intensiivravi osakonda, kus ravi ajal kasutatakse järgmisi põhimõtteid:

• insuliinravi
• dehüdratsiooni kõrvaldamine mineraal- ja elektrolüütide metabolismi normaliseerimiseks
• samaaegsete ketoatsidoosi haiguste, infektsioonide, tüsistuste ravi

Aktiivse insuliini sissetoomine suurendab kudede glükoosi kasutamist, aeglustab rasvhapete ja aminohapete manustamist perifeersetest kudedest maksa. Kasutatakse ainult lühikesi või ultraheli-insuliini, mida manustatakse väikestes annustes ja väga aeglaselt.

Meetod on järgmine: insuliini annus (10–20 ühikut) manustatakse intravenoosselt voolu või intramuskulaarse süstena pärast intravenoosset tilgutamist kiirusega 0,1 ühikut kehakaalu kg kohta või 5–10 ühikut tunnis. Reeglina väheneb glükeemia kiirusega 4,2-5,6 mmol / l tunnis.

Kui vere glükoositase ei vähene 2-4 tunni jooksul, suureneb hormooni annus 2 kuni 10 korda.

Vere glükoosisisalduse langusega 14 mmol / l, väheneb insuliini manustamise kiirus 1 kuni 4 ühikuni tunnis.

Hüpoglükeemia vältimiseks insuliinravi ajal on vajalik suhkru kiire vereanalüüs iga 30-60 minuti järel.

Olukord muutub mõnevõrra, kui inimesel on insuliiniresistentsus, kuna on vaja sisse viia suuremaid insuliiniannuseid.

Pärast glükeemia normaliseerumist ja ketoatsidoosi kooma ravis ketoatsidoosi peamiste põhjuste peatamist võivad arstid määrata keskmise toimeajaga insuliini manustamist, et säilitada hormooni baasitaset.

Hüpoglükeemia võib tekkida ka pärast ketoatsidoosi lahkumist, kuna see suurendab vajadust rakkude järele glükoosis, mis hakkavad seda intensiivselt kasutama oma taastumise (regenereerimise) eesmärgil. Seetõttu on oluline insuliini annust eriti hoolikalt kohandada.

Vedelikupuuduse (ketoatsidoosi korral võib see ületada 3-4 liitrit) kõrvaldamiseks manustatakse 2–3 liitrit 0,9% soolalahust järk-järgult (esimese 1–3 tunni jooksul) või 5–10 ml kehakaalu kilogrammi kohta tunnis. Kui naatriumi kontsentratsioon plasmas suureneb (üle 150 mmol / l), manustatakse veenisiseselt 0,45% naatriumilahust, vähendades hüperkloreemia korrigeerimiseks 150 kuni 300 ml tunnis. Kui glükeemia tase langeb 15–16 mmol / l (250 mg / dl), tuleb hüpoglükeemia vältimiseks süstida 5% glükoosi lahust ja tagada glükoosi kohaletoimetamine kudedesse koos 0,45% naatriumkloriidi lahusega, mis manustatakse kiirusega 100–200 ml / h.

Kui ketoatsidoos on põhjustatud nakkusest, siis on ette nähtud laia spektriga antibiootikumid.

Samuti on oluline läbi viia edasine üksikasjalik diagnostika, et teha kindlaks muud tüsistused, mis vajavad ka kiiret ravi, kuna need mõjutavad patsiendi tervist.