Artiklid

Põhjused

Minu uus raamat on avaldatud pealkirjaga „Keha kohtlemine oma ressurssidega”. Selles raamatus on palju uut ja kasulikku teavet mitte ainult kuiva paastumise kohta, vaid ka kõhu ja selgroo enda toimetamise kohta, raamatu hind on 800 rubla.

Kontaktandmed

Tel: kärgstruktuur. 8-903 911 26 59

Teine müüt

Paastumine on kõige kindlam viis keha mürgitamiseks! Aeg-ajalt tekkiv atsidoos on kehale väga kahjulik. Paastumine kui meetod igasuguste "haavandite" vabanemiseks oli väga populaarne kümme või viisteist aastat tagasi. Nüüd ei ole tal nii palju fänne, hoolimata sellest, et teda tunnustatakse ametliku meditsiini ravimeetodina. Võib-olla on see tingitud asjaolust, et see meetod ei olnud nii tõhus kui tema toetajad.

Märkus: ma võin selle artikli autorit pettuda, see on täiesti vale. Mõnede meditsiiniliste paastekeskuste juurde pääsemiseks on inimesed juba aastaid olnud järjekorda, kui paastumine ei oleks nii tõhus, siis see kindlasti polnud.

Ja mõned toitumise valdkonna eksperdid usuvad üldiselt, et paastumine ei ole mitte ainult liiga kasulik, vaid isegi kahjulik. Seega, Peterburi teadlane Mark Zholondz, seitsme raamatu autor, kombineerituna seerias „Meditsiin… ravim”, ütleb: „Braggi paastumine on sajandi eksitus! Bragg ise ja tema järgijad lihtsalt ei märganud riivatud viga. " Braggi sõnul annavad söögi tagajärjel tekkinud toksiinid ja räbu nn atsidoosi. Lõhn, nõudis Braggit, kuidas näljane närviline uriin lõhnab atsetoonile - see on tõendusmaterjal, et teie keha on toiduga mürgitatud. Aga mis põhjustas selle mürgistuse? Huvitav toit, vastavalt Braggile *? Ei, mürgistuse põhjustab nälg ise! Lõppude lõpuks, kui veres tühja kõhuga väheneb glükoosi sisaldus ja see tähendab insuliinipuudust. Insuliini puudumine põhjustab rakkudes puuduliku rasva põletamise. Selle tulemusena moodustuvad atsetoonikehad, mille liig on kehale kahjulik.

Ausalt öeldes olen üldiselt nälja vastu kui tervendav vahend, sest see toob sageli tervisele rohkem kahju kui kasu. Fakt on see, et aminohapped (valgud) ei ole mõeldud keha võimendamiseks glükoosiga. Jah, glükoos saadakse loomulikult nende aminohapete jagamise teel, kuid lisaks glükoosile, mis läheb keha kiireloomulistele vajadustele, on veel lämmastikku ja väävlit, mida keha peab nüüd kuidagi eemaldama. Need on lämmastik ja väävel, mis erituvad karbamiidi, vesiniksulfiidi ja teiste "kuhugi langenud" räbu ja toksiinide kujul. Sellepärast tekib nälga inimeselt ebameeldiv lõhn, mistõttu tekib peavalu ja muud mürgistusmärgid.

Aga see on alles algus.

Kehas kasutatakse rasva intensiivselt. Keha rasvhapetest ja nende aktiivsest lõhestumisest on intensiivne rasvhapete vabanemine. Tavaliselt on keharasv täielikult oksüdeeritud, andes lõpuks vett, süsinikdioksiidi ja energiat. Tühja kõhuga ei teki täielikku oksüdatsiooni, tekivad happelised lagunemissaadused. Neid tooteid, mis on tingitud keha ainevahetuse puudulikust rasva põletamisest, nimetatakse ketoonikehadeks (atsetoonikehad). Tühja kõhuga langetatakse veres glükoosi taset, vere glükoosisisaldus on madal ja seega väheneb vältimatult pankrease B-rakkude poolt toodetud vere insuliini tase. Jällegi märgin ma seda tühja paastumise tähtsust - vähe insuliini veres! Insuliini puudumine veres tühja kõhuga põhjustab rakkudes rasva ebapiisavat põletamist. Kehas moodustub liigne ketoonkehad (paljud neist ainetest on oma olemuselt happelised, seetõttu, kui puudub insuliin, tekib äge atsidoos).

Ketoonikehade suurenenud sisaldus veres põhjustab keha ja eelkõige kesknärvisüsteemi mürgistust. Ja see ei ole kahjutu riik. Suhkurtõvega patsientidel soodustab see tõsine tüsistus - diabeetiline kooma. Selgub, mitte toit, ja paastumine on kõige kindlam viis keha mürgitamiseks!

Märkus: Kui dieedikud ütlevad, et paastumine on väga halb tehnika, siis kui kohutav, miks inimesed nälgivad - see ei ole õige. Ma võin küsida mis tahes arstilt ja sellest, kuidas ravida äge pankreatiit? Lihtsalt nälg. Iga arst teab seda. Sest see on tehnika, mis tõeliselt keha puhastab. Loomulikult on kahju, et selline auväärne toitumisspetsialist nagu Faleev A.V. ja “super-teadlane” Jolondz on täiesti teadlikud pikka aega uuritud ja tõestatud terapeutilistest mehhanismidest, mis toimuvad paastumise ajal. Ja ei ole väga õige võrrelda patoloogilist ketoatsidoosi suhkurtõve ja täiesti erineva protsessiga - isereguleeriv ketoatsidoos, mis tekib paastumisel, mis loomulikult toimub mis tahes elusorganismis ja on nende jaoks äärmiselt oluline. Seega võite nõustuda sellega, et harjutus on kahjulik, sest on juhtumeid, kus inimesed ilma treeninguta, kasulikud võimlemisvõimalused ja südameinfarkti said.

Suhkurtõve korral halveneb glükoosi imendumine kudedes, mille tagajärjel akumuleerub glükoos, põhjustades nende kaotuse, millest võib järeldada, et paastumine on diabeedi kõige füsioloogilisem meetod.

Esiteks annab paastumine teile võimaluse taastada organismi enda rakud, mis toodavad insuliini.
Teiseks on keha harjunud alternatiivsete, rasvaste energiaallikate kasutamisega. Kuna tähelepanuta jäetud olekus on diabeetilised patsiendid sunnitud selle rasvase energiakasutusmeetodi juurde tulema, siis on see juba haiguse ilming - tõsine seisund, mida nimetatakse diabeetikutele „ketoatsidoosiks”. Patsiendid, kellel on kõrgenenud diabeedi lõhn atsetooniga, samuti ravi suust - nälgiv inimene, kuid need on kaks erinevat asja.
Kolmandaks õpib tühja kõhuga diabeetiline organism kergesti taluma hüpoglükeemiat, see tähendab minestamist, mis on seotud diabeetikute veres tavaliselt suurenenud suhkru järsu vähenemisega. Sageli kustuvad diabeetikud näljane inimeste nimekirjadest, öeldes, et nad ütlevad, et nad ei talu alandatud suhkrut, ja nad on vastunäidustatud tühja kõhuga. Vastus on lihtne. Kui paastub, liigub keha süsivesikute ainevahetusest, millele kogu nende diabeet on ehitatud, rasvaks. Nälgimise ajal elate rasvhapetel ja kogu teie suhkur veres muutub lihtsalt mõttetuks indikaatoriks - see muutub tarbetuks ja teie insuliini tootev kõhunääre saab võimaluse taastuda.

Noh, nüüd vaatame tegelikke fakte selle kohta, mis tegelikult toimub kehas meditsiinilise paastumise ajal (siin on niiske ja kuiva paastumise mehhanismid sama tüüpi, ainult kuiva paastumise ajal toimuvad kõik protsessid lühema aja jooksul) Biokeemia õpikud sisaldavad peatükke, kus nälg on “riiulitel lagunenud”. Keha peamine ülesanne nälga on organite ja kudede varustamine sisemisest reservist võetud energiaga. Nälja põnevus keskendub domineerimise põhimõttele kogu kesknärvisüsteemile, mis aktiveerib organismi endokriinsete ja närvisüsteemide - hüpotalamuse - kontrolli. Hüpotalamuses on kõige olulisem endokriinne närv, hüpofüüs, mis hakkab intensiivselt tootma kasvuhormooni (somatotroopset hormooni). Sellest kehas on mitmeid tagajärgi:

kilpnäärme kasvuhormoonide aktiveerimine leevendab joobeseisundit, st keha antitoksilist funktsiooni aktiveeritakse;
kasvuhormooni reguleeriv toime kõhunäärmele inhibeerib insuliini tootmist. Glükoosi toodavad teised ensüümid, mida toodavad gastrocnemius-lihased. See tagab parema glükoosi lõhustamise fotosünteesi käigus. Niipea, kui toitu jätkatakse, kaovad need ensüümid kohe;
kasvuhormoon aktiveerib nukleiinhapete sünteesi, mis parandavad biosünteesi kogu kehas. Nukleiinhapped soodustavad rasva parimat seedimist ja kõrvaldavad kõik allergilised reaktsioonid. Teisisõnu, näljahäda ajal puudub valgu antagonism;
kui puudub valgu antagonism, siis väheneb immuunsüsteemi koormus, mis sel perioodil toetub ja taastab selle funktsioonid;
Kasvuhormoon aktiveerib kehas opioidiretseptoreid, mis hakkavad tootma suurtes kogustes ravimeid (endorfiine) ja alkoholi. Isik tunneb end mugavalt ja tema iha nende ainete järele kaob näljast. Nälja esimese 5–7 päeva jooksul ja järgnevatel aegadel palju varem (3–5 päeva) töötab ülalmainitud mehhanism kehas kõvasti, luues mugava oleku.

Peale selle kaob vajadus kasvuhormooni aktiveerimiseks ja selle tootmine hüpofüüsi poolt normaalväärtustele. See juhtub sellepärast, et teine protsess käivitub täisvõimsusel - isereguleeritud ketoatsidoos. Selle protsessi olemus ja selle tagajärjed on järgmised. Nälgivas organismis suureneb kasvuhormooni tootmise tõttu biosüntees, mis põhjustab kõigepealt oma rasvavarude suureneva jagunemise koostisosadesse. Esiteks moodustuvad küllastumata rasvhapped, mis on paljude vitamiinide, hormoonide ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ainete aluseks. Loomulikult kasutavad keha näljarakud kohe neid. Kuid rasva lagunemise lõpptooted on orgaanilised happed, mis on kombineeritud ühe terminiga ketoonkehad. Need ketoonkehad, mis sattuvad vereringesse, muudavad oma happe-aluse tasakaalu happelise keskkonna suunas (atsidoos). Mõned kuded (näiteks punased vererakud, mõned aju rakud, neerud) võivad töötada ainult glükoosiga. Nende jaoks toodab maks valkudest (glükoogenees) ja võtab selle rasva tootmiseks energiat. Selle protsessi tulemusena sisenevad vere hulka vajalikud glükoosi- ja ketoonkehad - rasvade "põletamise" tulemus. (See on peamine glükoosi allikas, on ka teisi - kuid nende panus on väga väike). Ketoonid on rakkudele sama kütus, see on praktiliselt vees lahustuv rasvavorm, mida veri hõlpsasti kõikidesse kudedesse kanda. Näiteks süda jaoks on see eelistatud kütuse vorm, see toimib ketoonidel 28% efektiivsemalt.

Keskmine keha vajab umbes 200 g glükoosi päevas. Näljahädaolukorras väheneb vajadus 120-130 g-ni, ainult glükoosist sõltuvad rakud on lubatud seda kasutada. Kõik ülejäänud on rasvade ja ketoonide põletamiseks. Organism, mis saab pidevalt süsivesikutega "sööta" ja ei ole harjunud ketoonidega töötama, võtab taastamiseks mitu päeva. Kuni rekonstrueerimiseni eritub ketoonide peamine kogus kopsude ja neerude kaudu. Kõigil meie geenidel on kõik valgud. Piisava arvu töötajate tootmiseks - (valke, mis on võimelised ketoneid käsitsema, vajavad mitu päeva, võib kuluda 30-40 päeva). Nendel päevadel ei kasutata potentsiaalset kütust (ketoonid), visatakse ära, salvestatud rasvavarud sulavad nagu pannil. Siis aeglustub kehakaalu langus - keha "õppis", et kasutada ketoone kütusena ja lõpetab nende viskamise.

On selge, et näljahädaolukorras võetakse glükoosi tootmiseks vajalik valk lihastest (kuid see ei ole esimene allikas). Protsessi hinnanguline valgu vajadus on umbes 150 g päevas. Nii et 6 päeva pärast täielikku näljastreiki võite kaotada peaaegu ühe kilogrammi lihasmassi. Lisaks tekitab iga koe lagunemine süsinikdioksiidi, mida rakud võivad neelata või kopsu kaudu välja tuua. Vere happesus ketohapetega (rasvajäätmed) ei võimalda süsinikdioksiidi rakkudest täielikult eemaldada ja koguneb seal. Ja kui akadeemik MF Guly kehtestas, kui happe-aluse tasakaalu muutumine happelises keskkonnas muutub, kiirendatakse süsinikdioksiidi assimileerimisprotsessi rakkude poolt. Professor M. I. Volsky leidis, et õhu lämmastiku sissevõtt rakkudes kiirendab ka vere taseme muutumist happe poole. Seetõttu küllastab lämmastik koos süsinikdioksiidiga keha rakke aktiivselt ja parandab seeläbi valgu ja teiste ühendite biosünteesi.

Selle põhjal hakkavad keha imenduma ketoonkehadesse, pöörates ketohapetest aminohapeteks. Ketoatsidoosi suurenemine aitab kaasa sellele protsessile. Selle tulemusena ei imendu paremini mitte ainult süsinikdioksiid ja lämmastik kehas, vaid ka õhust! Ketoatsidoosi edasine suurenemine toob kaasa süsinikdioksiidi rakkude fikseerimise suurenemise, rakumembraanide hüperpolarisatsiooni ja suurenenud biosünteesi, mille tulemusena tasakaalustab ketoonkehade suurenenud moodustumine nende aminohapete valmistamisega. Tavaliselt juhtub see nälja 5. – 8. Päeval (ja varasematel kursustel) nimetatakse acidootiliseks piigiks (kriis), mille järel keha happeline keskkond jääb samale tasemele. Selle perioodi jooksul on inimese rakkude biosüntees sarnane taimerakkude biosünteesile - inimrakk on täielikult vabastatud, et neelata õhku süsinikdioksiidi ja lämmastikku! Sel juhul kaob tinglikult hädavajalike aminohapete probleem.

Selliste ainete kvalitatiivselt täiustatud raku biosüntees tekitab ennast koguses, mida ta toidukordades ei saa toota! See määrab kindlaks inimese täieliku sisemise toitumise näljas. On teada, et süsinikdioksiidi süsinik, mis on muundatud orgaaniliste ainete süsinikuks, annab kaks hapniku molekuli ja täiendavat energiat, mis moodustub süsiniku vähendamisel. See on reguleeritud ketoatsidoos ja selle mõju. Kui teil on tsükliliselt nälga ja pidevalt aktiveerite biosünteesi, siis lihtne toit võib keha olla palju parem kui siis, kui see on küllastatud "tasakaalustatud" valkude ja muude ainetega.

Kuid viimasel ajal on ketoosi ajal leitud organismis ainulaadseid mehhanisme.

Vananemisprotsessi uurivad teadlased on täiesti veendunud, et üks jõud, mis jõuab närbumisele ja füüsilisele vananemisele, on valgulise lagunemise tooted, mis kogunevad rakkudesse, takistades nende normaalset toimimist. Kui sellised jäägid kogunevad palju, tõmbavad nad sõna otseses mõttes välja raku aktiivsed elemendid, tappes sellega. Mida kaugemale see järjekindel protsess jätkub, seda rohkem ja rohkem rakke funktsioneerib nõrgemaks ja nõrgemaks, nii et meid kui bioloogilist üksust hävitatakse ja sureme. Lisaks rakkude lagunemisproduktidele on olemas ka vananemise kiirust mõjutavaid protsesse, kuid kui suudame rakkude puhastamisel prahist edasi liikuda, siis saame aidata rakku ja sellest tulenevalt ka ise paremini toimida ja pikemat aega. Meie rakkudes on jäätmete kõrvaldamiseks olemas lüsosoomide keemilised vormid. Lüsosoomide poolt neelatud rakulised prahid lagunevad individuaalseteks aminohapeteks, mis seejärel viiakse ringlusse ja mida kasutatakse teiste funktsionaalsete valkude taassünteesimiseks. Kasutatud proteiinide lüsosoomide transportimise protsessi reguleerivad spetsiaalselt selleks otstarbeks loodud rakusisesed ensüümid.

Niikaua kui ensüümid töötavad õigel tasemel, ei kogu prügi. Kuid nagu ilmnes ka teadusliku väljaande artiklis „Nature“, tundub vananemisprotsess end tunda. Vananemisprotsessi silmas pidades toovad isegi sellised ensüümide mõju all olevad valgusünteesi juhuslikud vead kaasa asjaolule, et mõned neist ei tööta. Mitteaktiivsed ensüümid ei aita mitte ainult prahtide transportimisel lüsosoomidesse, vaid ka ise muutuvad sellisteks. On lihtne ära arvata, kuidas see aja jooksul lõpeb. Kuidas me saame seda protsessi aeglustada ja rakke prahist puhastada? - Olge pikka aega ketoosis. Ja kuidas ketoosi pikka aega jääda? Toitlustamine või madala süsinikusisaldusega dieedi järgimine. Kuidas ketoos mängib raku meditsiini rolli? Sellele küsimusele vastatakse eelmisel aastal avaldatud ajakirjas Journal of Biological Chemistry. Ketoonid stimuleerivad CMA autofagia protsessi. Mis on CMA? See on rakuprotsess, mis on seotud valkude, organellide ja võõrkehade eemaldamisega tsütosoolist (raku veekomponent) ja nende transportimisest lüsosoomidesse hävitamiseks. Miks vajab keha CMA stimuleerimiseks ketoneid? See on väga lihtne.

Ketoos on üks pikaajaline paastumise näitajaid.

Pideva ketoosiga paastumise käigus saab aju signaali vajadusest säilitada glükoosi ja valku. Keha hakkab glükoosi säilitama, andes signaali paljudele elunditele ja kudedele, et kasutada ketoneid energiaallikana, mitte glükoosi. Valgu säilitamine on tagatud tänu selle väiksemale kasutamisele glükoosi tootmiseks toiduvalmistatud süsivesikute puudumisel (mis toimub tühja kõhuga) tekitab organism valgust glükoosi. Seega on ketoonidele üleminekul võimalik säilitada valguvarusid. Lisaks sellele kontrollib organism ka seda, et glükoosi moodustamiseks mõeldud valk pärineb ebanormaalsetest kudedest. Kas on võimalik välja tuua vähem tähtsate allikate kui rakkudes liiguvad ebavajalikud jäätmed? Ketoonid ise stimuleerivad CMA protsessi, et taaskasutada valgu prügikasti glükoosivajaduste rahuldamiseks. Ja kas see pole selle looduse pärast tark? Niisiis, kõik, mis on vajalik vananemisprotsessi ohjeldamiseks, on süstemaatiliselt läbi viia meditsiinilist tühja kõhuga, paastumispäeva või jääda madala süsinikusisaldusega dieetiga, mis võimaldab loodusel oma tööd teha, pühkides prahi „raku nookidest”

Kui me võtame lühidalt kokku ülaltoodud füsioloogiliste mehhanismide kasulikud mõjud kehale, väljendatakse seda:

päriliku aparatuuri parandamisel, t
biosünteesi parandamine, organismi ensümaatiliste süsteemide taastamine (parandab immuunsust, seedimist).
rakumembraanide taastamine (need moodustavad vormi, nagu noortel, samuti raku tõkked taastatakse),
rakkude arvu ja nende kvaliteedi parandamine seedetraktis;
rasva ja liigsete rakkude hävitamine.

Paastumine

Üks võimalus kaalust alla võtta on kaalutud ja tühja kõhuga. Usutakse, et paastumine puhastab mürkide keha, annab puhkuse seedetraktile ja tugevdab immuunsüsteemi. Kõige tavalisem paastumine vees, mille kestus võib ulatuda ühest päevast rohkem kui kuu.

Kuna inimene pidi oma pika evolutsiooni käigus sageli nälgima, siis meie keha on sellega teatud määral kohanenud, loob ta energiavarusid, mida ta kasutab vajadusel. Näiteks sisaldab 70 kg kaaluva mehe keha keskmiselt 15 kg rasva, millest võib kasutada umbes 10 kg. Lihastes ja maksas võib keha tühistada umbes 500 g glükogeeni, mis vajaduse korral laguneb glükoosiks. Proteiinireservid kehas puuduvad, kuid äärmuslikus olukorras võib keha teha ilma kolmanda vajaliku valgusisaldusega.

Et ellu jääda, läheb keha tühja kõhu ajal "ökonoomsesse režiimi", peamise metabolismi kiirus väheneb 15 kcal kehakaalu kilogrammi kohta päevas, s.t. inimene tarbib ainult umbes 1000 kcal päevas põhilise ainevahetuse jaoks.

Tühja kõhuga on kõige olulisem täita kudede energiavajadusi, s.t. glükoosi ja rasvhapete taseme säilitamine veres. Normaalses olukorras on glükoos aju ainus energiaallikas. Kui paastub, kasutab keha glükoosireservi, mis kestab umbes 20 tundi ja püüab rohkem rasva lõhkuda. Seega ei kujuta paastumine, mis kestab kuni 24 tundi, tervist ohustamata.

Kui paastumine kestab kauem, on see kehale väga stressirohke ja kahjustab seda. Aju ja teised glükoosist sõltuvad kuded vajavad igal juhul glükoosi ja keha hakkab seda valkude tootmiseks kasutama. Keha püüab nii palju kui võimalik vältida valkude lagunemist, sest valgud on seotud mitmete elutähtsate funktsioonidega, näiteks on need antikehade osa. Seetõttu vähendab valkude liigne kasutamine energiaallikana organismi toiteväärtust ja immuunsust. Näljahäda ajal lülitub keha rasvhapete ja ketoonkehade kasutamisele ning ainult kriitiliselt madala rasvhapete kogusega suurendab see valgu lagunemise intensiivsust.

Piisava koguse glükoosisisaldusega rasvhapped jaotatakse süsinikdioksiidiks ja veeks. Glükoosi puudulikkuse korral on rasvhapete oksüdatsioon puudulik ja maks suurendab ketoonkehade tootmist jääkühenditest. 3–4 päeva pärast paastumist suureneb ketoonkehade biosüntees viiendal nädalal peaaegu 100 korda. Ketooni kehad muutuvad olulisteks energiaallikateks (sealhulgas aju jaoks), mis aitab vältida valgu lagunemist. Kui paastumine kestab pikka aega, muutub ketogenees väga intensiivseks, algab ketoonkehade üleproduktsioon, millel pole aega laguneda. Nad hakkavad vereringes kogunema, veri pH langeb, tekib ketoatsidoos. Eriti tõsine toime on südame kontraktiilsuse vähenemine, mille tagajärjel keha hapnikuvarustus halveneb. Äärmuslik ketoatsidoos võib põhjustada kooma ja surma.

Pikaajalise paastumisega kaasnevad kehas muutused, mille eesmärk on säilitada elutegevus nii kaua kui võimalik. Kui kaua inimene saab näljane, sõltub paljudest asjaoludest, sh. rasvavarudest. Paastumine võib põhjustada tõsist kahju ja isegi hävitada soole mikrofloora, mis täidab olulisi kaitsefunktsioone. Samuti on vaja võtta arvesse vitamiinide ja mineraalide puudusest tingitud häireid, immuunsüsteemi nõrgenemist ja koekahjustusi.

Seega pikaajaline nälg ammendab keha, valutab seda ja on mõttetu ning tagajärjed võivad mõjutada aastate jooksul.

Ketoatsidoos paastumise ajal

Ketoos on seisund, mis areneb rakkude süsivesikute nälga tagajärjel, kui energia keha hakkab rasva lagunema suure hulga ketoonkehade moodustumisega. See on üks adaptiivsetest reaktsioonidest süsivesikute puudumisel toidus. Ketoosi evolutsiooniline tähendus on võimaldada kehal elada süsivesikute rikas taimse toidu puudulikkuse tingimustes, lülitudes loomse päritoluga toidule.

Erinevus ketoatsidoosist

Ketoos on füsioloogiline seisund ja ketoatsidoos on patoloogiline seisund, kus ketoonkehade sisaldus veres on nii suur, et organismi happe- ja alus tasakaal muutub happeliseks küljeks. Kui aeg ei lõpe ketoatsidoosi tekkimisega, siis võib esineda surmaoht.

Ketoosi seisundis moodustavad ketoonkehad sama palju kui keha vajavad energiat ja nad kõik läbivad edasise lagunemise. Ketoatsidoosi seisundis on ketoonkehad ülemäärased ja keha püüab kõvasti eemaldada üle ketooni keha uriini, naha ja kopsude kaudu.

Ketoosi põhjused

Diabeet

Ketoosi kõige tavalisem põhjus on suhkurtõbi.

1. tüüpi diabeet

1. tüüpi suhkurtõve puhul on ühelt poolt insuliinipuudus, teiselt poolt - insuliinivastaste hormoonide (glükagooni, katehhoolamiinide, kortisooli) liig. Insuliini puudumise tingimustes aktiveeritakse glükolüüsi, glükogenolüüsi ja lipolüüsi protsessid. Massiline lipolüüs toob kaasa vabade rasvhapete kontsentratsiooni kiire suurenemise veres, millest glükagooni toimel sünteesitakse maksas ketoonhapped. Kõigi anaboolsete protsesside inhibeerimine insuliini puudulikkuse tingimustes viib ketolüüsi ja ketoatsidoosi arengu aeglustumiseni.

2. tüüpi diabeet

2. tüüpi suhkurtõve korral esineb suhteline insuliinipuudus, mistõttu selle haiguse dekompensatsiooni korral täheldatakse glükeemia suurenemist ning lipolüüsi ja ketogeneesi protsesside intensiivsus ei muutu oluliselt. Ketoogeenset dieeti säilitades tekivad teatud metaboolsed muutused, mis käivitavad ketoonkehade sünteesi: 1-2 päeva paastumisel aktiveeritakse glükogenolüüsi protsessid maksas ja lihastes, 3-4 päeval, kasvab ketohapete tootmine märkimisväärselt ja saavutab maksimaalse 2. nädala lõpuks 1. nädalal paranevad glükoneogeneesi protsessid ja alates 2. nädalast väheneb glükoneogeneesi aktiivsus ja ketoonide kasutamine ajus suureneb. Seega säilitatakse energiaallikana ülekaalus rasvade kasutamine, säilitades elutähtsad valguvarusid.

Laste atseetoonne sündroom

Lastel tekib ketoatsidoos toitumisalaste vigade tagajärjel: liigse rasva või pika paastumise ajal, samuti mõnes somaatilises, nakkuslikes endokriinsetes haigustes. See avaldub tsüklilise oksendamisega, mis toimub regulaarsete ajavahemike järel. Oksendamisperioodid vahelduvad suhtelise heaolu perioodidega, kui midagi ei häiri. Samuti võib kahtlustada ketoosi lapsel atsetooni iseloomuliku lõhna ja kõhuvalu kokkutõmbumise tõttu.

Toitumine ja madal süsinikusisaldus

Ketoosi arengu mehhanism paastumise ajal on rasvade lagunemine rasvhapete vabanemisega ja sellele järgnev ketoonkehade süntees. Pikaajaline paastumine võib viia ketoosi muutumiseni ketoatsidoosiks ja keha mürgistuseks. Pika söömisest keeldumise põhjuseks on ka asjaolu, et ketoonkehade kasutamiseks energiaks on vaja veel väikest kogust glükoosi. Tema keha sünteesib maksas valgu lagunemise tulemusena moodustunud aminohapetest. Seetõttu kaotavad sageli lihasmassi inimesed, kes on rasva kaotamise asemel näljas.

Madala süsinikusisaldusega dieedid põhinevad järgmisel põhimõttel: valgu tarbimine annab glükoosi sünteesi substraadi, mida kasutatakse ketoonkehade metabolismis, mis on moodustatud jagatud rasvast. Keha kaotab rasva ilma lihasmassi kaotamata. Kuid glükoosi moodustumise kiirus on madalam kui ketoonkehade moodustumise kiirus, seega ei ole neil aega seedida ja ketoos areneb.

Eriti madala süsinikusisaldusega dieedid on ohtlikud varjatud ainevahetushäiretega inimestele, mis ei esine tavalises dieedis. Neil võib tekkida raske metaboolne atsidoos.

Ketooni kehad veres ja uriinis

Ketoonkehade sisaldus terve inimese vereseerumis varieerub 34,4 kuni 430,5 µmol / l atsetooni, uriini - 20–54 mg päeva jooksul. Selliseid ketoonikehade kontsentratsioone kliinilises praktikas ei määrata rutiinsete meetoditega, seetõttu on üldiselt aktsepteeritud, et ketoonkehad puuduvad tavaliselt veres ja uriinis.

Kliinilises praktikas kasutatakse ketoonkehade avastamiseks peamiselt kvalitatiivseid proove, mis võimaldavad teil kiiresti määrata ketoonikehade kontsentratsiooni patoloogilise suurenemise uriinis.

Nende meetodite kohaselt võib atsetatsetaadi olemasolu uriini kliinilises analüüsis mõõta “üks pluss” (+) kuni „neli pluss” (++++). Lisaks peegeldab saadud tulemus keha ketoonide taset 2–4 tundi enne uuringut, st laboratooriumist saadud tulemuste ajal võib ketoosi tõeline raskus ületada kindlaksmääratud väärtused.

Uurimisel on atsetoatsetaadi määramise meetod uriinis veel üks puudus: uuringu tulemus sõltub patsiendi võetud vedeliku kogusest (suure koguse vedeliku andmine annab vale-negatiivse tulemuse, väikese koguse - valepositiivse).

Ketoos ja ketoatsidoos. Patobiokeemilised ja kliinilised aspektid

Artiklist

Viide: Lukyanchikov VS Ketoos ja ketoatsidoos. Patobiokeemilised ja kliinilised aspektid // BC. 2004. №23. Lk. 1301

Liigne kehakaal ja rasvumine on üks meie aja kõige pakilisemaid meditsiinilisi ja sotsiaalseid probleeme. Need on kõige olulisemad riskifaktorid või pigem südame-veresoonkonna haiguste, diabeedi ja mitmete teiste haiguste ja sündroomide põhjus. Selle probleemi ägedus suureneb kõikjal elanikkonna vananemise üldise kalduvuse ja paljudes riikides madala elatustaseme tõttu, mis, nagu hästi teada, mõjutab negatiivselt toitumise struktuuri ja aitab kaasa rasvumisele. Peamiste meditsiiniliste nõuete - ohutuse ja efektiivsuse seisukohast on kõige vastuvõetavam meetod rasvumise vastu võitlemiseks toidu tarbimise piiramine. Sellega seoses annavad parimad tulemused madala kalorsusega valgu säästva dieedi, mille energiasisaldus on umbes 800 kcal päevas ja valgusisaldus vähemalt 50 g [2.8]. Mõned uurijad vaatavad selliste toitumiste seostele teatud soovimatute ja isegi ohtlike tagajärgedega, nagu hüpoglükeemia, hüperurikeemia, hüperlipideemia, südame rütmihäired, sapikivide haigus, osteoporoos jne. [3,5,9,11]. Nende tagajärgede seas on see tõenäoliselt arstide ja patsientide kõige murettekitavam probleem, et ketoos põhjustab (ilmselt koos diabeetilise ketoatsidoosi kooga). Ketoosi määratlus, biokeemia ja patobiokeemia Ketooni kehad on orgaaniliste ühendite rühm, mis on energia metabolismi vaheproduktid, s.t. rasvade, valkude ja süsivesikute metabolismi. Termin "ketoonkehad" tähistab kolme ühendit: atsetoäädikhape (atsetoatsetaat). ? –Hüdroksübutüürhape (a-hüdroksübutüraat) ja atsetoon [1]. Ketoonkehade või ketogeneesi moodustumine on füsioloogiline protsess, teisisõnu energia metabolismi oluline osa. Selle vahetuse käigus toimub "põlemine" ja süsivesikute, rasvade, valkude ja teiste energia substraatide vastastikune muundumine energia moodustumise teel, mis muundatakse kas soojuseks, et säilitada optimaalne kehatemperatuur, või akumuleerub AMP, ADP ja ATP kujul. Neid ühendeid kui energiaakut on väikese võimsusega, kuna need asuvad rakkude sees, lisaks kulutatakse neid pidevalt raku elu tagamiseks. Lisaks nõuab nende energiakandjate süntees rohkem energiat kui neis salvestatud energia. Seetõttu on keha tegelikud energiavarud glükogeen, rasvkoe ja valgu struktuurid. Bioloogiline teostatavus annab glükogeenile viimaseks kohaks reservenergeetiliste substraatide reitingus. Esiteks, kuna glükogeenil ei ole lisaks energiafunktsioonidele muid funktsioone. Teiseks, glükogeeni on raske stabiliseerida, s.t. säästa eluskoes ja ladustamiseks on vaja palju vett, mis vähendab oluliselt glükogeeni energiatarbimist ja on väiksem kui valgu ja rasva puhul. Loomulikult on nende põhjuste tõttu inimese glükogeenireservid väikesed, ulatudes umbes 500–700 g-ni. Nende reservide energiaekvivalent on 2-3 tuhat kcal, mis ei kajasta isegi inimese igapäevaseid energiavajadusi. Keha kõrgeimal energiavõimel on valke. Täiskasvanutel on nende kogumass 35–40 kg, mis vastab 150–170 tuhande kcal-le. Kuid ilmsetel põhjustel on väga ebasoovitav kasutada oma valke energiaallikana. Selle tulemusena on kõige optimaalsem viis energia säästmiseks rasva süntees ja ladestumine. Ilmselt on see peamine põhjus inimeste kalduvusele rasvumisele ja selle suurele levimusele. Rasvkoe kogus täiskasvanutel on väga varieeruv ja väga individuaalne. Ligikaudsete hinnangute kohaselt on rasvkoe mass keskmise rasvasusega inimesel 15-18 kg. Võttes arvesse suurt energiaintensiivsust (9 kcal 1 g kohta), ei ole selle rasvasisalduse koguvõimsus praktiliselt halvem keha valkude energiamahust. Samal ajal täidab keha rasvkoe palju muid olulisi funktsioone: hormoonide ja bioaktiivsete ainete sünteesi ja metabolismi, soojuse tootmist, isolatsiooni ja soojuse säilitamist, pehmete kudede elastsuse andmist, kinnitusorganeid ja palju muud. Seega on inimesel head põhjused rasvavarude säilitamiseks. Ja ei ole juhus, et energia ainevahetuse regulatsiooni süsteem keskendub rohkem rasvavarude loomisele kui nende jäätmetele. See prioriteet on teine oluline põhjus ülekaalulisuse kõrgele sagedusele ja miks on nii raske rasvumise vastu võidelda. Energeetilise ainevahetuse, sh ketoonkehade moodustumise skemaatiline diagramm on esitatud joonisel 1. Peamised energia vahetuse reguleerijad on toodud tabelis 1. Skeemi ja tabeli analüüsimisel tuleks teha kaks põhipunkti. Esiteks jagatakse energia vahetamine tavapäraselt anaboolseks faasiks (rasva ja glükogeeni sünteesiks) ja kataboolseks faasiks (glükolüüs - rasvhapete oksüdatsioon, aminohapete mobiliseerimine ja deaminatsioon). Sellisel juhul on ainevahetuse anaboolse osa peamine stimulaator insuliin, samas kui kataboolseid protsesse tugevdavad arvukad vastunäidustavad hormoonid. Teiseks toimib atsetüül-CoA energia metabolismi peamise substraadina ja samaaegselt ketohapete sünteesiks kasutatava algmaterjaliga. Atsetüül-CoA sisaldus määrab hetkel rakulise metabolismi suuna, nimelt toimub glükogeeni, rasva ja valgu sünteesi süntees ja kogunemine või vastupidi, varem kogunenud energiavarud tarbitakse. Ja see sõltub kõigepealt kehasse siseneva toidu kogusest. Kui on palju toitu ja selle kogus ületab praegust energiatarbimist, siis osa toiduenergiast muudetakse peamiselt rasvaks, kuna glükogeenireservid, nagu juba märgitud, on väikesed ja see “sahver” on kiiresti täidetud. Kui toitu on vähe või üldse mitte, korvab keha puudujäägi, tarbides eelnevalt tehtud varusid - esimest glükogeeni, seejärel rasva. On teada, et mõned kuded ja elundid, eriti neerude, punaste vereliblede ja kõige tähtsamate ajukoore aine, kasutavad energiaallikana ainult süsivesikuid (täpsemalt glükoosi). See nõuab umbes 200 g glükoosi päevas, mida keha saab glükogeeni jagamise teel. Tõsi, 100 g rasvkoe lagunemisel vabaneb ka umbes 10 g glütseriini, kuid see on liiga väike. Lipolüüsi ja? - - rasva lagunemisproduktide oksüdeerimine, mis on peamine energiaallikas toidupuuduse tingimustes, ei suuda pakkuda palju keha kõige olulisemaid struktuure energiaga. Selle probleemi lahendamiseks on kaks võimalust. Esiteks, glükoneogenees, s.t. endogeense glükogeeni sünteesi. Teiseks, ketohapete süntees, mis on aju ja teiste piiratud ainevahetusvõimega kudede poolt edukalt imendunud ja seega glükoosi asendaja. Tuletame meelde, et ketohapped on atsetüül-CoA-ainevahetuse produkt, mis toiduainete nappuse korral moodustub kas oma valkudest või rasvast. Neist kahest aju energiavarustuse allikast eelistatakse ketogeneesi. Fakt on see, et glükoneogeneesi puhul on vajalik aminohappe alaniin, mis toidupuuduse tingimustes saab ainult oma valkude hävitamise tõttu, mida teostavad glükokortikoidide neerupealiste hormoonid (tabel 1). Seetõttu on üsna loomulik ja õigemini öelda, et vastavalt bioloogilise otstarbekuse seadusele kaasneb toidupuudusega energia vahetamine koos ketohapete suurenenud moodustumisega ja nende kontsentratsiooni suurenemisega veres, s.t. ketoos Tuleb märkida, et need metaboolsed sündmused ei ole mitte ainult otstarbekad, vaid isegi organismi jaoks eelistatumad ja samal ajal ratsionaalselt organiseeritud. Veres kogunevad ketohapped pärsivad glükokortikoidide sekretsiooni ja spetsiifilist aktiivsust [10], sekkudes seeläbi proteolüüsi, s.t. organismi struktuurvalkude hävitamine. Lisaks inhibeerib ketoos glükagooni [1,6], glükoneogeneesi ja ketogeneesi peamise stimulaatori, sekretsiooni ja toimet. Seega säilitavad ketohapped proteolüüsi ja glükoneogeneesi piiramise teel organismi struktuursed valgud ning glükagooni pärssides takistavad nad ülemäärast ketoonikehade moodustumist ja ohtlikku kogunemist veres. Kahjuks on ketogeneesi intensiivsus ja ketohapete imendumise määr kudedes äärmiselt varieeruvad, individuaalsed, mitte ennustatavad ja kvantitatiivsed. Ketooside hindamise edasine raskendamine on see, et peamine neist kolmest ketohapest on nimelt? - Hüdroksübutüraat sünteesitakse nii atsetoatsetaadist kui ka atsetüül-CoA-st (joonis fig. 1). Samal ajal ilmneb kliinikus kasutatav ketohappe määramise nitroprusside meetod ainult atsetoatsetaadist, kui selle kontsentratsioon on 2,5–3 mmol / l. Loomulikult ei ole selged laborikriteeriumid ketohapete normaalse sisalduse ülemise piiri kohta veres, s.t. füsioloogiline ketoos, mis on kompenseeriv-adaptiivne reaktsioon, mis on mõeldud aju toitmiseks vajaliku glükoosipuuduse kõrvaldamiseks. Samal põhjusel on kliinilises praktikas sageli kindlaks määratud terminid ketoos ja ketoatsidoos, mis on muidugi vale. Atsidoos, sealhulgas ketoatsidoos, on üheselt patoloogiline seisund, nimelt keha happeliste ja leeliseliste seisundite rikkumise vorm, kui hapete anioonide ja aluste katioonide suhe on muutunud anioonide suurenemise suunas [7]. Määratluse järgi on atsidoos laboratoorne termin. Selle laboratoorsed kriteeriumid on vere pH alla 7,35 ja standardse seerumi bikarbonaadi kontsentratsioon alla 21 mmol / l. Metaboolse atsidoosi kontrollimiseks, millele ketoatsidoos viitab, kasutatakse anioonse erinevuse indikaatorit [1,7]. Tavaliselt ei ületa seerumi anioonide erinevus 14 mmol / l ja ketoatsidoosi korral 15–20 mmol / l. Seega ei ole suurenenud ketogenees ja mõõdukas ketoos, mis kaasneb pikaajalise nälga või kroonilise alatoitumisega, energia patsiendi patoloogiline häire, vaid kompenseeriv - adaptiivne reaktsioon. Samas tuleb tunnistada, et kliinilises praktikas on palju juhtumeid, kus ülemäära väljendunud kompenseerivad reaktsioonid võtavad täiesti patoloogilise iseloomu, muutudes nn kohanemishaigusteks. Seoses käsitletava probleemiga käsitletakse seda võimalust allpool. Ketoosi ja ketoatsidoosi kliinilised vormid Ketogeneesi kompenseerivat-adaptiivset rolli arvestades on ilmselt palju kliinilisi olukordi, millega võib kaasneda ketoosi ja ketoatsidoosi areng. Kõige sagedasemad neist, st ketoosi ja ketoatsidoosi etioloogiline klassifikatsioon koos ketoosidoosi tõenäosuse hinnanguga, on esitatud tabelis 2. Ketoosi ja ketoatsidoosi kõige sagedasem põhjus on 1. tüüpi diabeedi dekompensatsioon. Tõhustatud ketogeneesi põhjustab ühelt poolt insuliinipuudus, teiselt poolt, kontrainsuliini hormoonide liig: glükagoon, katehhoolamiinid, kortisool ja kasvuhormoon (GH). Nagu juba mainitud, aktiveerivad vastunäidustused hormoonid peamiselt energia vahetamise kataboolse osa, mistõttu insuliini puudumise tingimustes suurenevad glükolüüs, glükogenolüüs, glükoneogenees ja lipolüüs. Massiivse lipolüüsiga kaasneb vabade rasvhapete (FFA) sisalduse suurenemine veres, millest glükagooni toimel sünteesitakse maksakoonides liigselt. Kuna insuliinipuudus aeglustab kõiki anaboolseid protsesse, sealhulgas ketohapete kasutamist, koguneb viimane veres koos metaboolse atsidoosi vältimatu arenguga, s.t. ketoatsidoos (joonis 2). Ketoos, eriti 2. tüüpi suhkurtõve ketoatsidoos on haruldane nähtus, kuna sellist tüüpi diabeedi puhul puudub insuliinipuudus. Pigem esineb suhteline insuliinipuudus, mis tähendab insuliini nõrgenenud toimet elundites ja kudedes. Samal ajal tuleb arvestada, et insuliini mõju rasvkoele on kümme korda tugevam kui teistes kudedes, mistõttu 2. tüüpi suhkurtõve dekompensatsioon põhjustab (enamasti) glükeemia kasvu ning lipolüüs ja ketogenees peaaegu ei suurene [1]. Siiski, kui 2. tüüpi suhkurtõve dekompensatsioon toimub ketogeensete faktorite või seisundite taustal (tabel 2), on ketoos ja isegi ketoatsidoos üsna tõenäolised. Ketohapete ja ketoatsidoosi hüperproduktsioon kroonilises alkoholimürgisuses, täpsemalt 1–2 päeva pärast alkoholi liigset tarbimist, on nii sagedane, et isegi eritermin „alkohoolne ketoatsidoos“ on heaks kiidetud. Etanooli metabolismi organismis teostab maksaensüüm alkoholi dehüdrogenaas. See ensüüm muundab etanooli atsetaldehüüdiks, mis omakorda aktiveerib NAD-H moodustumise ja viimane soodustab atsetoatsetaadi sünteesi ja eriti? –Hüdroksübutüraat. Veel üks alkoholimürgistuse tagajärg on glükoneogeneesi pärssimine ja veresuhkru taseme langus. Hüpoglükeemia stimuleerib lipolüüsi, mis aitab kaasa ka ketogeneesi suurenemisele. Lisaks iseloomustab võõrutussündroomi dehüdratsioon, mis aitab kaasa ka ketoatsidoosi arengule. Erinevalt teistest ketoatsidoosidest on alkohoolse ketoatsidoosiga patsientidel tavaliselt särav seisund. Pealegi, domineeriva hariduse tõttu. ? - Hüdroksübutüraat, nende keratiinhappe nitroprüsiidi test annab tavaliselt negatiivse tulemuse. Kõik see raskendab oluliselt alkohoolse ketoatsidoosi diagnoosi. Ketoos koos pikaajalise oksendamise, alatoitluse või paastumisega on klassikaline kompensatsiooniprotsess, mille eesmärk on täita energia puudujääk, täpsemalt süsivesikute puudumine alternatiivsete energiaallikate - ketohapete tõttu. Seda mehhanismi arutati eespool. Siinkohal on asjakohane korrata, et ketohapped inhibeerivad oma tooteid vastavalt allosteerilise mehhanismi põhimõttele, mistõttu nende liigne akumulatsioon ja ketoatsidoosi areng selles olukorras on ebatõenäoline. Siiski, kui raseduse toksilisuse või teise iseloomuga kontrollimatu oksendamise ajal tekib raske dehüdratsioon, on võimalik ketoatsidoos [4]. Ketooside patogenees türeotoksikoosis, glükokortikoidide liig või glükoneogeneesi ensüümide puudus on põhimõtteliselt sama, mis eespool käsitletud ketohapete hüperproduktsiooni mehhanismide tõttu, mis on tingitud ülemäärasest vastaskulaarsetest hormoonidest või endogeense glükoosi sünteesi puuduse tõttu. Huvi ketogeense toitumise vastu ei vähene, sest Ketoos on rasvkoe katabolismi kõige tõhusam mehhanism. Arvestades toitumisravi populaarsust ja samal ajal ägeda rasvumise probleemi, tegi Euroopa Parlament toiduohutuse komisjonile ülesandeks kaaluda kõige populaarsemaid ja teaduslikult põhjendatud toitumisi Euroopas. Loodi 18 teadlast, kes esindasid 12 Euroopa riiki. See rühm vaatas põhjalikult üle 15 madala kalorsusega dieedi (ACD) kasutamise ohutuse, näidustuste, absoluutsete ja suhteliste vastunäidustuste, kõrvaltoimete, tüsistuste ja muude aspektide osas [12]. Selle aruande kolm peatükki pühendati ketoosile; Ketoos ja valgu katabolism, kasutades NKD (6.4), ketoosi ja kaltsiumi tasakaalu NKD-s (6,5), ja ketoosi ja hüperurikeemiat NKD-s (peatükk 6.6). 2002. aasta septembris kiideti Euroopa Parlamendi komisjoni koosolekul heaks ekspertaruanne [12]. Aruandes märgitakse, et vaatamata ilmsetele vastunäidustustele jaotatakse enamik toitumisi toidukaupluste või apteekide kaudu. Neli dieeti jagatakse meditsiinikonsultantide kaudu ja ühte kasutatakse ainult arsti järelevalve all. Ainult arst saab seda madala kalorsusega dieeti kirjutada. See toit on prantsuse Insudiet - Euroopas, mida tuntakse paremini kui Eurodiet [13,14]. Tootjate sõnul on selle dieedi kaks esimest etappi ketogeensed, seetõttu ei tohiks dieediga kaasneda nälja tunne ja see peaks olema piisavalt tõhus. Nagu kõik meditsiinitehnoloogiad, protseduurid või ravimid, tuleb Venemaa Föderatsiooni territooriumil registreerida, sertifitseerida ja kliinilisi uuringuid teha. Venemaa Meditsiiniakadeemia Toitumisuuringute Instituudi Kliinilise toitumise kliiniku kliinilise diagnostika ja toitumishäirete ennetamise osakonnas tehti 2003. aasta suvel Eurodiet®-i meetodil, mida valmistas Eurodiet®, Prantsusmaa, kõrge valgusisaldusega toodete Eurodiet® kliinilised uuringud [15]. Patsientide uriini kliiniline analüüs kinnitas ketoonkehade väljanägemist toitumisravi taustal, mis kinnitab lipolüüsi tõttu kaalulanguse mehhanismi hüpokaloriaalsete kõrge valgusisaldusega toodete "Eurodiet ®" saamisel. Moodustunud ketoonorganid, mis tegutsevad nälja keskel, aitavad kaasa nende kahekordse tegevuse ilmingule. Anoreksigeenne toime oli see, et lisaks hüpotalamuse küllastumiskeskuse stimuleerimisele põhjustas ketoonkehad isu füsioloogilise pärssimise mõju. Кетоновые тела обеспечивают около 80% всей потребности мозга в энергии и обладают психотоническими свойствами в виде антидепрессивного эффекта. В заключение нужно еще раз подчеркнуть, что кетоз – явление изначально компенсаторное, значит – физиологическое. Обычно при голодании или гипокалорийной диете кетоз опасности не представляет, т.к. не достигает степени кетоацидоза. Такое развитие кетоза возможно только в результате действия дополнительных кетогенных факторов, например, дегидратации или алкогольной интоксикации. Точное соблюдение условий диетотерапии в сочетании с квалифицированным лабораторным и врачебным мониторингом гарантируют безопасность гипокалорийной диеты, по крайней мере, в отношении кетоацидоза.

Kirjandus
1. Lukyanchikov V.S., Zefirova G.S., Korolevskaya L.I. Hädaolukord
endokriinse ainevahetuse olemus. –Maskva. CIP RIA: -
2003. - 340 lehekülge.
2. Bistrian B.R., Sherman M., Young V. // Lämmastiku mehhanism
säästmine tühja kõhuga, millele on lisatud valku ja süsivesikuid.
J.Clin.Endocr. Metab. –1981. - Kd. 53.– № 3. - P.874–878.
3. Davie M. W., Abraham R. R., Hewins B., Wynn V. // Muutused luus
ja lihaste koostisosad rasvumise ajal. Clin. Sci. -
1986. - Vol.70. - №1.– P.285–293.
4. Davies, H. J., Baird, I. M., Fowler, J. et al. Metaboolne reaktsioon
madala ja väga madala kalorsusega dieedile. Amer.J. Clin.Nutr. - 1989.–
Vol.49.– №2. - P.745-751.
5. Festi D., Colecchia A., Orsini M., et al. // Põõsaste liikuvus
ja sapikivide teke rasvunud patsientidel, kes järgivad väga madala kalorsusega aineid
toitumine. Kasutage seda (rasva) või kaotage see (hästi). Int. J. Obes.Relat.
Metab.Disod. - 1998. - Vol.22. - P.592–600.
6. Foster D.W. C achaalne diabeet. Raamatus: Sisehaigused (trans.
Inglise keel) Red E. Brownwald jt Moskva. Meditsiin: 1997. T.9.
P.185-232.
7. Marino P.L. Intensiivravi (tõlgitud inglise keelest). Moskva GEOTAR,
Meditsiin: –1998. –639 lk.
8. Ülekaalulisuse ennetamise ja ravi riiklik töörühm.
Riiklikud terviseasutused. Väga madala kalorsusega toitumine / JAMA. - 1993.
- Vol.270. - P.967–974.
9. Nishizava Y., Koyama H., Shoji T. et al. Muutunud kaltsiumi homeostaas
luu mineraalide muutused a
väga madala kalorsusega toitumine. Amer.J.Clin.Nutr. –1992. –Vol.56.
–P.2655–2675.
10. Sherwin R. S., Hendler R.G., Felig P. // Ketooni infusioonide toime
aminohapete ja lämmastiku ainevahetuse kohta inimestel. J.Clin.
Invest - 1975. –Vol.55. –P.1382–1390.
11. Van Itallie T.B., Yang M - U // südame düsfunktsioon rasvunud
dieters: potentsiaalselt surmav tüsistused kiire massiga
kahju. Amer.J.Clin.Nutr. - 1984. - Kd. 39. - P.695-702.
12. Arstide-ekspertide aruanne Euroopa Parlamendi eriterapeutilise toitumise kohta madala kalorsusega terapeutilise toitumise ohutuse kohta: http://europa.eu.int/comm/food/fs/scoop/7.3_en.pdf
13. Link veebisaidile: www.eurodiet.com
14. Link veebilehele: www.eurodiet.ru
15. Aruanne toodete "Evrodieta®" kliiniliste uuringute kohta
Eurodiet® France. Koostanud Vene Meditsiiniakadeemia Riikliku Uurimisinstituudi terapeutilise ja ennetava toitumise osakonna juhataja A.N. Dr. Stenin, kliiniliste ja instrumentaalsete uuringute osakonna juhataja Dr.Sc. A.V. Vasiliev, toitumishäirete kliinilise diagnostika ja ennetamise osakonna juhataja, M.V. Chebotareva; kinnitas RAMSi toitumise instituudi direktor RAMSi akadeemik, professor V.A. Tutellant. Moskva, 2003

20. sajandi lõpus ja 21. sajandi alguses aktsepteeriti 2. tüüpi suhkurtõve (suhkurtõbi 2) levimus.

Tühja kõhuga Acidosis: märgid ja tulemused

Toidu täielikku tagasilükkamist peetakse üheks võimaluseks keha puhastamiseks ja noorendamiseks. Acidosis paastu ajal aitab ümberkorraldada metaboolseid protsesse, mis on vajalikud selle piirangu terapeutiliste eesmärkide saavutamiseks. Paljudes kroonilistes haigustes ja seisundites võib nälg olla eluohtlik, kuna üleminek sisemisele toitumisele kaasneb metabolismi tõsiste muutustega. Acidootilise kriisi algus võib põhjustada tõsiseid negatiivseid mõjusid tervisele.

Mis on atsidoos

Keha seisundit, kus selle meedia happe-aluse tasakaal on häiritud, nihutades pH muutuse tõttu happesuse suurenemist, nimetatakse atsidoosiks. See areneb orgaaniliste hapete metaboolsete kõrvalsaaduste kontsentratsiooni suurenemise taustal, mis tavaliselt lagundatakse kiiresti seedetrakti ja kuseteede kaudu. Atsidoosi põhjustavad põhjused võivad olla välised ja sisemised tegurid, selle tõsine areng on ohtlik järgmiste kriitiliste tingimuste alguses:

veritsushäired;
dehüdratsioon;
kriitilised vererõhu kõikumised;
müokardiinfarkt ja parenhümaalsed elundid;
tromboos;
vereringe vähenemine vereringes;
aju düsfunktsioon.

Põhjused

Atsidoosi seisund on tingitud välistest või sisemistest teguritest. Vastavalt arengumehhanismile eristatakse mitte-hingamis- ja hingamisteede tüüpi happe-aluse tasakaalu häireid, viimane on seotud õhu sissehingamisega suure süsinikdioksiidi kontsentratsiooniga. On olemas ka segatüüp, mille puhul tekib mitmete tegurite tõttu atsidoos. Mitte-respiratoorse atsidoosi tüübid:

Ainevahetus - endogeensete hapete kogunemine keha kudedesse.
Eraldumine - neerufunktsiooni häire taustal toimub happe eralduvate produktide organismist eritumise protsesside pärssimine.
Eksogeensed - hapete kontsentratsiooni suurenemine tekib kehasse sisenevate ainete hulga järsu suurenemise taustal, mis metaboliseerub happeks.

Nende ainevahetushäirete tüübid on põhjustatud levinud põhjustest. Atsidoos esineb peamiselt järgmiste haiguste, keha seisundi taustal:

toitumine;
paastumine;
alkoholi kuritarvitamine;
mürgistus;
rasedus;
suhkurtõbi;
vereringehäire;
palavik;
hüpoglükeemia (madalam veresuhkru tase);
hapnikupuudus aneemia või südamepuudulikkuse korral;
pahaloomulised kasvajad;
neerupuudulikkus;
dehüdratsioon;
hingamispuudulikkus;
mõnede ravimite üleannustamine.

Miks atsidoos toimub paastumise ajal

Atsidoosi tekkimine paastumise ajal on seotud keha üleminekuga sisemisele toitumisele koos toidu täieliku keeldumisega. Elundite ja süsteemide normaalse toimimise tagamiseks on ühendatud sisemised ressursid, kasutatakse rasvavarusid, haigestunud või vanu sekundaarsete kudede rakke. Rasvarakkude aktiivne jagamine põhjustab nende lagunemisproduktide kontsentratsioonide suurenemist, hapete, ketoonkehade kogunemist. Keha hakkab neid kasutama aminohapete sünteesimiseks. Alustatakse meedia “hapestumise” protsessi.

Paastumise etapid

Toidu meditsiinilise tagasilükkamise ajal läbib keha kolm peamist etappi, mille käigus metaboolsed protsessid ümber korraldatakse sisemiseks toitumiseks. „Kuiva” paastumise (vedeliku hülgamise) korral toimub kiiremini üleminek astmelt etappi, kiirust mõjutavad ka kogemused - inimesed, kes on seda juba kasutanud, reageerivad muutustele kiiremini. Igal etapil toimuvad järgmised protsessid:

Esimene etapp on “toidu arousal”. See võtab aega 2-3 päeva, mida iseloomustab hüpotalamuse aktiveerimine, mis saab signaali toitainete puudumisest kehas ja aktiveerib hüpofüüsi ja glügeeni poolt somatotroopse hormooni tootmist kõhunäärme poolt - homeostaasi normaliseerimiseks. Selle aja jooksul ärritab nälgiv inimene tugevalt toiduaineid, une võib halveneda ja ärrituvus võib suureneda. Keha vabaneb liigsest vedelikust, sooladest.
Teine etapp Kestab 5 kuni 10 päeva. Seda iseloomustab atsidoosi areng, mis ei lähe kaugemale füsioloogilisest normist. Meedia järkjärguline hapestumine viib autolüüsini - rakkude, kudede iseenesest lahustumise protsess, mis on põhjustatud rasvarakkude mittetäielikust oksüdatsioonist. Käivitatakse räbu, nõrgenenud ja patoloogiliselt modifitseeritud kudede puhastamise mehhanism. Fagotsüütide ja mõnede ensüümide aktiivsus suureneb, organismi mikrofloora normaliseerub. Selles etapis esineb esimene acidootiline kriis - atsidoosi aste, mille puhul rakud kasutavad aminohapete sünteesiks ketoonkehasid (atsetoäädikhape, beeta-hüdroksübutüürhapped ja atsetoon).
Kolmas etapp. Pärast 7-14 nädalat pärast paastumise algust. Seda nimetatakse kohanemise või hüvitamise perioodiks. Nälgiva isiku tervislik seisund selle perioodi jooksul reeglina paraneb, nälja tunne väheneb või kaob täielikult ja janu võib suureneda. Sisemine toitumine jätkub autolüüsi protsesside, rasvavarude jagamise kaudu. Etapp lõpeb teise acidootilise kriisiga, mille jooksul tervislik seisund halveneb järsult, võimalike krooniliste haiguste ägenemine ja unehäired.

Mis määrab acidootilise kriisi alguse aja

Happeliste kriiside alguse ajastust mõjutavad meditsiinilise paastumise tüüp, nälgiva inimese kogemus ja õige ettevalmistus paastumiseks. Sõltuvalt nendest teguritest varieerub kriisi tekkimise aeg järgmiselt:

Kuiva paastumise korral toimub esimene kriis 3-5 päeva jooksul. Veega paastumisel suureneb atsidoosi kriitiliste parameetrite algus 7-14 päevani.
Esimese paastumise ajal sõltub kriisi ajastus peamiselt paastumise tüübist. Järgnevatel protseduuridel on üleminek sisemisele toitumisele kiirem, kogenud nälga võib tekkida 1-2 päeva kuivaga, 3-5 - koos tühja kõhuga veega.
Söögid valmistamise ajal. Üleminek köögiviljatoidule 7-10 päeva enne paastumist, valgurikaste toiduainete hülgamine ja halvad harjumused, vedeliku koguse suurenemine päevas kiirendab happelise kriisi algust, hõlbustab paastumist.
Soole puhastamine. Laksatiivide või klistiiride vastuvõtmine enne toidu täielikku tagasilükkamist vähendab organismi mürgistust protseduuri ajal, kiirendab üleminekut sisemisele toitumisele.

Happelise kriisi sümptomid

Kui atsidoosi aste suureneb, suureneb organismi üldine mürgistus. Hapniku ajal happelise kriisi algusega kaasnevad sümptomid jõuavad maksimaalse taseme tekkimiseni, väljendatuna järgmiselt:

pearinglus, peavalud;
nõrkus;
iiveldus;
tume uriin;
atsetooni lõhn kehast, suust;
rünnaku ilmumine keelele
halb tuju ja üldine heaolu.