Esmaabi

• Põhjused

1) Täieliku puhkuse andmine patsiendi ülakeha ülemise osaga. Kui on vaja transportida haiglasse, on transportimine kõigi ettevaatusabinõude abil lubatud mitte varem kui 10–12 päeva haiguse korral;

2) asetage peapakendile jääpakend, jalgadele küttekeha;

3) järgima keelt nii, et see ei kukuks tagasi ja seega sulgeksid kurgu ja kõri sissepääsu;

4) kui patsient saab neelata, anna talle tilk rahustavat tilka (palderjan, broom);

5) unetuse puhul on soovitatav määrata broom, luminaalne;

6) soolte jälgimine: kui väljaheide on edasi lükatud, on vaja puhastada klistiiri ja pikaajalise alateadvuse korral on vaja toitaineid.

Koom (sügav uni) on ägedalt arenev patoloogiline seisund, mida iseloomustab närvisüsteemi suurenenud depressioon teadvuse kadumisega, reaktsioonide halvenemisega välistingimustele, hingamisteede ja vereringehäirete suurenemine ning muud keha elu toetavad funktsioonid. Sageli kasutatakse terminit "kooma" termini "kooma" asemel.

Koom ei ole iseseisev haigus, see esineb mitme haiguse komplikatsioonina, millega kaasnevad olulised muutused kesknärvisüsteemi toimimise tingimustes või ajukahjustuse korral (näiteks raske traumaatilise ajukahjustuse korral).

Sõltuvalt kesknärvisüsteemi normaalset toimimist häirivatest kehahäiretest on võimalikud erinevad koomiksid, nimelt:

1) neuralgiline kooma, mis põhineb kesknärvisüsteemi depressioonil seoses ajukahjustusega. Nende hulka kuuluvad: - apopeksiline kooma (insult), traumaatiline (traumaatilise ajukahjustusega), aju kasvajatega kooma jne;

2) mürgistuse või sisemise mürgistuse tagajärjel tekkinud mürgine kooma neerupuudulikkuse (ureemiline kooma), maksapuudulikkuse (maksa kooma) korral;

3) kooma, mis on tingitud hapniku puudumisest väljastpoolt (lämbumine), vere hapnikutransport keha elunditesse ja kudedesse aneemiaga jne;

4) ainevahetusest tingitud kooma hormoonide ebapiisava sünteesi tõttu - nende liigne tootmine või hormonaalsete ravimite üleannustamine;

5) kooma vee ja energia ainete kadumise tõttu kehas (näiteks näljane kooma).

Koom võib areneda äkki (peaaegu koheselt), kiiresti (mõnest minutist 1-3 tunnini) ja järk-järgult - mitme tunni või päeva jooksul.

Äkilist arengut täheldatakse kõige sagedamini neuropaatilises koomas. Patsient kaotab teadvuse ja lähema paari minuti jooksul ilmnevad kõige sagedamini sügava kooma tunnused. On täheldatud erinevaid rütmihäireid ja hingamissügavust - pealiskaudsed ja haruldased hingamisteede liikumised muutuvad sügavaks ja sagedaseks pärast maksimaalse saavutamist, hingamise peatumist, siis jätkub jne. (See on Cheyne-Stokes'i hingamine). Vererõhu muutusi täheldatakse koma süvenemise ajal väheneva kalduvusega. Vaagna organite funktsioonid (roojamine ja urineerimine) on häiritud.

Tavaliselt iseloomustab kooma raskusastet, mis koos kooma järkjärgulise arenguga vastab selle etappidele.

Teadvuse ennupuudulikkust iseloomustab segadus, mõõdukas uimastus; unisus või agitatsioon on tavalisem; sihitud liikumised on häiritud, kõik refleksid on säilinud.

I astme kooma - väljendunud stupor, uni (talveunestamine); patsient teostab lihtsaid liigutusi, võib neelata vett ja vedelat toitu, sõltumatult pöörata; õpilaste reaktsioon valgusele säilib, tihti on silmamunade tihti kaldu, pendelilaadsed.

Coma II kraad - sügav une, kork, kontakt patsiendiga ei ole saavutatud, haruldased liigutused ei ole koordineeritud, kaootiline; hingamine on halvenenud; tahtmatu urineerimine ja roojamine on võimalik; õpilaste reaktsioon valgusele on järsult nõrgenenud; naha refleksid puuduvad; sarvkesta ja neelu refleksid salvestatud.

Coma III kraad - teadvus, reaktsioon valule, sarvkesta refleksid puuduvad; neelu refleksid salvestatud; täheldatakse õpilaste kitsenemist (mioosi), õpilaste reaktsioon valgusele puudub; võimalikud perioodilised krambid, nii eraldi kui ka kogu keha; urineerimine ja roojamine tahtmatult; vererõhk on vähenenud; hingamine on arütmiline, sageli langetatud ja pealiskaudne, kehatemperatuur langeb.

Coma IV kraad - reflekside täielik puudumine (areflexia); lihased muutuvad lõtvaks, nende elastsus kaob (lihaste atoonia); on üldine keha jahutamine (hüpotermia); spontaanne hingamise lõpetamine, vererõhu järsk langus.

Koomast väljumine ravi mõjul iseloomustab kesknärvisüsteemi funktsioonide järkjärgulist taastamist, tavaliselt nende rõhumise vastupidises järjekorras. Esmalt ilmuvad sarvkesta, seejärel õpilaste efektid. Teadvuse taastamine läbib stupori, kitsendatud teadvuse etappe, mõnikord eksisteerivad pettused, hallutsinatsioonid. Võimalik on krambihoogude tekkimine hämariku seisundiga.

Kooma, mis on tingitud kesknärvisüsteemi elu kokkusobimatutest muutustest, lõpeb surmaga. Kooma IV astme korral sureb enamik patsiente kooma III astmega, surma ei ole alati võimalik vältida.

Kõigi koomaliikide esimene meditsiiniline abi seisneb ülakehade hingamisteede hingamisteede taastamises, keele takerdumisest tingitud lämbumise vältimises ja suu ja ninaelu, eriti oksendamise ajal.

Selle patsiendi jaoks on vaja panna küljele (oksendamisega - kõhule), lükata pea tagasi, lükata alumine lõualuu samal ajal ette ja alla. Haara sõrmed, tõmba välja ja kinnita keele sidemega.

Seejärel vabastage suu ja kõri niiske pühkimisega lima, toidujäätmete või oksendamise teel. Võimaluse korral alustage hapniku sissehingamist ja harva pinna hingamisel või peatamisel tekib kopsude kunstlik ventilatsioon.

Mürgistuse korral mürkide suukaudse manustamise korral (morfiiniga mürgitamise korral, olenemata manustamisviisist) algab kohe maoloputus läbi toru või mao ja soole loputamine.

Viige patsient auto ja haiglasse kanderaamil (kui ei ole vigastusi, mis nõuavad transportimist kõvakilbil), millele patsient asetatakse hoolikalt asendisse, kus isik pöördub põhja poole. Selle positsiooni fikseerimiseks transpordi ajal paindub jalg, millel patsient asub, põlve suunas ja lükatakse edasi, mis takistab patsiendil kõhuga pöördumist; sama nimeline käsi on painutatud küünarnukis ja lükatakse tagasi, mis takistab patsiendi tagurpidi.

Asfüüsia (lämbumine) on ägedalt või subakuutselt arenev ja eluohtlik seisund, mis on põhjustatud kopsude ebapiisavast gaasivahetusest, kehas oleva hapnikusisalduse järsust vähenemisest ja süsinikdioksiidi akumulatsioonist.

Otsesed lämbumise põhjused on mehaanilised takistused õhu läbipääsuks hingamisteedel, mis tekivad: kui hingamisteed surutakse väljastpoolt (näiteks lämbumisega); olulise kitsenemisega, mis on põhjustatud mis tahes patoloogilisest protsessist (näiteks tuumor, kõri põletik või turse); kui keelt surutakse teadvuseta inimesesse; kopsude või kopsude spasmid; kui võõrkehad (näiteks vesi) sisenevad hingamisteede luumenisse; toidu ja oksendamismasinate aspiratsioon; rindkere (maapinna, raskete esemete jms) pigistamisel; rindkere ja kopsude vigastustega.

Asfüüsi võib tekkida siis, kui inimene viibib ebapiisava hapnikusisaldusega atmosfääris ja liigse süsinikdioksiidiga, näiteks kui inimene viibib pikka aega suletud ruumides, kaevudes, kaevandustes jne.

On aktsepteeritud eristama mitut asfüüsi arengu etappi: esimene, teine, kolmas, neljas.

Esimest etappi iseloomustab hingamisteede ja kardiovaskulaarsüsteemide aktiivsuse suurenemine. On suurenenud südamepekslemine ja suurenenud vererõhk. Verevarustuse suurenemine verepoe kudedesse ja organitesse. Keha püüab sel viisil gaasivahetust suurendada.

Teises etapis vähendatakse hingamisteede tsükleid. Südame löögisagedus väheneb, vererõhk on vähenenud.

Kolmandas etapis on sageli hingamise ajutine katkestamine, vererõhk langeb järsult, südamerütm on häiritud, keha reaktsioonid välisele ärritusele surevad ja teadvus kaob järk-järgult.

Neljandas (terminaalses) staadiumis ilmnevad harvaesinevad krambid "ohkavad" - agonali hingamine, mis tavaliselt kestab mitu minutit, mõnikord palju kauem. Sageli esineb krampe, tahtmatut urineerimist ja roojamist. Surm asfiksiest tekib tavaliselt hingamiskeskuse halvatusest.

Asfüüsi kogukestus alates selle algusest kuni surma alguseni võib varieeruda üsna laia piirides: 5 kuni 7 minutit, kui hingamine lõpetatakse äkki mitu tundi või rohkem (näiteks piiratud ruumis).

Asfüümi ajal täheldatakse vaimseid häireid. Niisiis, kui pärast ohvrite teadvusetust eemaldamist iseenesest riputatakse, täheldatakse mäluhäireid eelnevalt omandatud teadmiste (amneesia) säilitamise ja paljundamise võime kadumise vormis. Kui asfüüsi põhjustab kooma tekke tekitatud süsinikmonooksiidi mürgistus, on kannatanu pärast koomast eemaldamist mingi alkohoolse joobeseisundiga sarnane häire; samal ajal täheldatakse erinevaid mälu kahjustusi. Kui hapnikupuudus on põhjustatud hapniku puudusest, on aja ja ruumi hinnang häiritud. Mõnedes ohvrites täheldatakse letargiat, ükskõiksust või vastupidi agitatsiooni, ärrituvust. Võib olla äkiline teadvusekaotus.

Otsingu- ja päästetöödel võivad kõige sagedasemad päästjad kokku puutuda mehaanilise lämbumisega.

Mehaanilise asfüüsi all mõistetakse akuutset hapniku nälga, mis tuleneb hingamisteede ja kopsude juurdepääsu osalisest või täielikust lõpetamisest erinevate mehaaniliste takistuste tõttu.

Olenevalt mehaanilise teguri iseloomust eristatakse:

mehaaniline asfiksiia kaela pigistamiseks - lämbumine asfüücia (kaela kokkusurumine plaatidega, palgiga, silmuse ärritamine, käsihajumine);

mehaaniline asfiksiia rindkere ja kõhu kokkusurumiseks - kompressioon-asfüksia;

mehaaniline asfiksiia nina ja suu avamise sulgemisest pehmete esemetega, hingamisteede sulgemine võõrkehadega, vedelikud - obstruktiivne asfüksia;

mehaaniline lämbumine hingamisteede toidu ja vere sulgemisel.

Üldjuhul on mehaaniline asfüsiia äge, lõpeb surmaga (kui asfiksiiat ei katkestata) 6–8 minutit. Tõsiselt nõrgenenud patsientidel, näiteks südamehaigustes, võib esimese paari minuti jooksul tekkida surm.

Esmaabi lämbumisele on suunatud selle põhjuse kõrvaldamisele ja hingamisteede ning südame aktiivsuse säilitamisele (kopsude kunstlik ventilatsioon ja kaudne südamemassaaž) - elustamine.

8.4. Neerukoolikud.

Neerukoolid ilmnevad tugeva paroksüsmaalse iseloomuga kiirgusega.

Valu teke on seotud ureterite lihaste spasmilise kokkutõmbumisega ja neerupiirkonna konvulsiivse kokkutõmbumisega, mis on tingitud kividega ureterite ummistumisest ja lokaalsete närvilõpmete ärritusest.

Neerukoolikute peamised sümptomid on:

a) ägeda valu rünnakud, mis algavad alaseljast ja kiirgavad uretriidist kubemes, põies, meestel ja munandites, naistel - labia majoras; valu hakkavad kramplikku, millega kaasneb sageli kõhuõõne; nende kestus varieerub mõnest minutist mitme tunnini ja isegi paarini;

b) iiveldus, oksendamine, külmavärinad ja palavik kuni 38-38,5 0;

c) rünnakute kõrgusel - uriinivoolu peatamine põie (anuuria) urineerimise vajaduse korral;

d) patsiendi halb tervis; ta on kahvatu, külma higiga kaetud; pulss on väike ja sagedane; üsna tihti esineb nõrk olukord, harvem - kokkuvarisemine.

Nimmepiirkonna piitsutamisel määratakse terav valu, see suurendab vähimatki liikumist ja pöördeid.

Esmaabi neerukoolikule:

a) patsiendile puhkuse ja puhkeoleku võimaldamine;

b) panna sooja vee pudelid vööle ja kõhule;

c) subkutaanselt süstiti atropiini 0,1-1 ml;

d) sees (keele kohta) 1-2 tilka 1% nitroglütseriini alkoholilahust;

e) atropiini ja nitroglütseriini toime puudumisel süstitakse morfiini või pantopooni subkutaanselt ja individuaalse esmaabikomplekti (promedol) juuresolekul.

Nitrogütseriini määramine vererõhu languses on vastunäidustatud.

f) juua palju vett, teed, mineraalvett (Borjomi, Yessentuki number 20 jne).

194.48.155.252 © studopedia.ru ei ole postitatud materjalide autor. Kuid annab võimaluse tasuta kasutada. Kas on autoriõiguste rikkumine? Kirjuta meile | Tagasiside.

Keela adBlock!
ja värskenda lehte (F5)
väga vajalik

Kooma algoritm

Esimene hädaabi kooma jaoks

1. Üks patsiendi käed juhivad hoolikalt üle pea. See on vajalik ohvri olukorra ohutuks muutmiseks koomas.
2. Pöörake aeglaselt patsiendi poole õlgade ja vöökohtade kaudu, pöörake aeglaselt küljele. Käsi on pealaua all. See on hädaabi jaoks oluline tingimus.
3. Lülitage oma kõht sisse, avage oma suu ja suruge oma keelt ettevaatlikult taevasse; puuvillapaberi või salvrätiku kasutamine suuõõne vabastamiseks võimaliku toidu jääkidest. See on vajalik, et vältida osakeste juhuslikku sattumist hingamissüsteemi.
4. Patsiendi pea peale asetatakse jahutatud pirn. Selline seisund on vajalik intrakraniaalse rõhu vähendamiseks koomas ja vähendab oluliselt ka aju turset.

Komasel on erinev etioloogia, kuid äkiline teadvusekaotus on tavaline. Lisaks, erinevalt kliinilisest surmast, on patsiendil nõrk, madal hingamine ja pulss, sageli filamentse tüüpi.

Fakt Kooma eelneb tahhükardia - suurenenud südame löögisagedus (kuni 110–120 lööki minutis). Kooma hädaabi peab toimuma võimalikult kiiresti.

Kooma sümptomid ja seisundid.

Diabeedi korral esineb tavaline koma - hüpoglükeemiline. Teistel liikidel on oma eripära, kuid levinud on:

• Äkiline teadvusekaotus.
• Nõrk hingamine on pealiskaudne.
• Hõõgniidipulss, mida esmase abi ajal mõnikord ei ole võimalik kindlaks teha ilma meditsiinilise seadmeta.
• Seotud näoilme, mis tabas viimased hetked enne kooma.
• Halb nahk, külm ja kleepuv higi.
• Suhkurtõve korral väheneb spontaanselt insuliini sisaldus vereringes (alla 40 U / ml).

Esimese arstiabi andmine enne arstide saabumist comosose tingimustes võimaldab teil patsiendile täielikku elu päästa.

Fakt On haigus, mille puhul inimene võib äkki kaua aega teadvuse kaotada. See ei ole kooma ilming. Ümbritsev piirkond võib kaaluda patsiendi surma korral. Nii et maetud oli suur vene kirjanik N. Gogol.

Esimene abi kooma jaoks

Kooma on seisund, mis ähvardab inimese elu elu ja surma vahel. Riik on spetsiifiline, selle iseloomulikud tunnused - teadvuse puudumine, nõrgenemine või vastuse puudumine välistele stiimulitele, reflekside väljasuremine, hingamise sügavus. Patsiendi temperatuuri reguleerimine on häiritud, veresoonte toon muutub, pulss aeglustub või suureneb. Küljelt näib, et inimene on magamas, kuid une seisund ei lõpe ja kannatanud isikut ei ole võimalik välise mõjuga äratada. Samal ajal töötab tema süda, veri liigub läbi keha, kopsudes esineb hapniku vahetusprotsesse, see tähendab, et keha säilitab elutähtsate tegevuste looduslikud protsessid, kuid minimaalsel tasemel.

Kooma moodustumise kontseptsioon ja põhjused

Meditsiinis viitab koomale ägedalt arenev seisund, mis on seotud kesknärvisüsteemi aktiivsuse pärssimisega, hingamisteede toimimise häire ja südame-veresoonkonna süsteemiga. Mõjutatud isikul on teadvuse kaotus.

Mõnel juhul võib kooma seisundiga kaasneda keha elutähtsate süsteemide töö vähenemine, mille järel aju surm tekib, st kooma eelneb aju surmale ja patsiendi järgnevale surmale. Aju surma iseloomustab mitte ainult teadvuse puudumine, vaid ka refleksi aktiivsuse täielik puudumine, südame-veresoonkonna ja hingamisteede häirimine, ainevahetus ja toitainete imendumine.

Miks inimene võib kooma luua? Koomariikide probleem on tänapäeva meditsiinis üks kõige teravamaid, kuna need võivad ilmneda kümnete erinevate põhjuste tõttu, neil ei ole alati spetsiifilisi lähteainete märke ning haiglas on arstidel väga raske selliseid patsiente hoida võib tekkida väga lühikese aja jooksul. Arstil pole lihtsalt aega uurida konkreetse isiku keha toimimise iseärasusi ja mõista, kuidas ja miks tal oli kooma.

Mõistete „kooma“ ja „selge teadvus” vahel, mis on üksteisele vastandlikud, on ka selline kategooria nagu “uimastamine”. Uimastamist iseloomustab ärkveloleku vähenemine, mis on kombineeritud raske unisusega.

Kooma algusele eelneb nn sopor - sügav uimastamine koos reaktsiooni säilitamisega välistele stiimulitele. Samal ajal on osaliselt säilinud mootori aktiivsus, ohtlikkus ja kahjulikud mõjud, näiteks püüab inimene vältida keha kokkupuudet nahaga kõrgetel temperatuuridel või ohtlikel hapetel.

Miks saab inimene kooma tekkida? Arstid omistavad järgmistele teguritele peamised põhjused, mis määravad koomariikide arengu:

• aju kahjustused, mis tulenevad insultist, traumast, nakkushaigustest ja viirushaigustest, epilepsiast;
• endokriinsed haigused ja nende tekitatud metaboolsed häired;
• teatud tüüpi hormonaalsete ravimite kasutamine;
• mürgistus, nakkushaigused, neerud, maks;
• hüpoksia, hapniku puudumine organismis.

Patoloogia astmed ja tüübid

Koma viitab kahjustatud teadvuse liikidele, nii sügav, et inimene kaob täielikult kontakti väliskeskkonnaga, aga ka vaimne aktiivsus on pärsitud ja seda on võimatu eemaldada isegi intensiivse stimuleerimise kaudu.

Tuleb märkida, et üheks kooma tüüpide eristamise kriteeriumiks on just nn kahjustuse sügavus, st organismi "sulgemise" tase ümbritsevast maailmast.

• mõõdukas kooma esimene aste;
• väljendunud teine ​​aste;
• sügav (kolmas aste).

Mõõduka kooma iseloomustavad elutähtsate funktsioonide halvenemise märke, samas kui patsiendil on endiselt õpilaste reaktsioon valguse ja sarvkesta reflekside suhtes. Aja jooksul võib esineda mõningast lihastoonuse suurenemist. Ohver on koomas, kui silmad on suletud, ja erinevalt spoorist ei ole ta tahtmatut füüsilist tegevust.

Teise astme koomal on veidi erinev kliiniline pilt:

• hingamisteede aktiivsuse rikkumine, sealhulgas hingamispuudulikkuse teke;
• õhupuudus, tahhükardia, südame rütmihäired;
• stabiilne hemodünaamika;
• aeglane õpilaste reaktsioon valgusele;
• düsfaagia;
• vähenenud lihastoonus;
• aeglane kõõluste refleksid;
• Babinski kahepoolse refleksi ebakindlus.

Sügavat koomat nimetatakse ka atooniliseks. Sel juhul tõstab patsient hingamispuudulikkust, hemodünaamiline ebastabiilsus ja õpilaste vastuse puudumine ei ole kerge. Sügava patoloogia tüüp on ohtlik, sest see võib minna erakorralisse kooma, kus inimese spontaanne hingamisfunktsioon on häiritud ja aju bioelektriline aktiivsus peatub.

Praktikas on komaatide seisundi kliiniline jagunemine kraadi järgi tingimuslik, kuna neil on teatav dünaamilisus, sest piisava ravi korral võib patsiendil tekkida patoloogia taandumine ja vastasel juhul võib komaatriik areneda.

Neljanda astme kooma (ülemäärane) on samaväärne aju surmaga, kus algab tema koe rakkude ulatuslik surm. Spontaanne hingamine katkeb, kuid südametegevus säilib.

Kõik jagunemised on jagatud kaheks üldistatud rühmaks:

Esmane kooma omakorda on aju- ja struktuursed patoloogiad ning sekundaarne - metaboolne ja düsmetaboolne.

Düsmetaboolne kooma võib olla:

• endogeenne;
• eksogeenne;
• nakkusohtlik;
• mürgine.

Põhi- ja sekundaarfondi põhjused ja mustrid

Esmane kooma võib areneda järgmistel põhjustel:

• epiduraalsed, subduraalsed, parenhümaalsed hemorraagiad;
• ulatuslikud poolkera südameinfarktid;
• abstsessid;
• primaarsed kasvajad;
• metastaas;
• hemorraagiad ja südameinfarktid väikeajus ja ajus;
• aju tuumorid;
• entsefaliit, entsefalomüeliit;
• raske traumaatiline ajukahjustus;
• hematoom tagumises kraniaalfossa.

Teise tüübi kooma puhul põhjustab see:

• endokriinsüsteemi haigused: hüpotüreoidhaigused, diabeet;
• üldised infektsioonid, nagu kõhutüüf, stafülokokk;
• mitmesugused mürgistused: alkohoolsed, barbituurilised, opiaadid.

Kahjustuse tekkimine võib toimuda 4 mustris. Esimesel juhul tekib terav teadvuse langus koos tekkivate fokaalsete ajukahjustustega - raske traumaatilise ajukahjustuse või ulatusliku hemorraagilise insultiga. Järgmine kooma moodustumine toimub selgelt määratletud fokaalsete sümptomite puudumisel, näiteks teatud tüüpi peavigastuste korral.

Aju aktiivsuse järkjärguline pärssimine võib esineda meningeaalse sündroomi taustal või fokaalse organi kahjustuste sümptomite või selge kesta ja fokaalsete ilmingute korral, kuid samaaegselt konvulsiivse sündroomiga.

Kuidas kooma areneb patsiendil?

Kliiniliste sündroomide kooma aluseks on teadvuse depressioon, mis tuleneb interneurooni interaktsioonide ja progresseeruva sügava inhibeerimise mittevastavusest. Vahendaja biokeemiline mehhanism on koomaalse kahjustuse kasvukiirust määrav tegur. Selle õigeaegne korrigeerimine määrab kindlaks teadvuse taastamise võimaluse. Morfoloogilise iseloomuga aju rakkude kahjustamine näitab teadvuse depressiooni protsessi pöördumatust.

Koomitehaiguste etioloogia on väga ulatuslik, kuid haiguse arengu patogeneetiline algoritm on universaalne ja koosneb metaboolsete protsesside häiretest, millest sõltub aju energiavajaduste rahuldamine otseselt. Normaalne verevool ajus on ainevahetuse piisava säilitamise aluseks. Aju rakkudele piisava hapnikusisalduse puudumisel tekib neis hüpoksia, mis põhjustab veelgi patoloogiliste protsesside ahelat, mis põhineb närvirakkude metabolismil. Selle tulemusena väheneb patsiendil ainevahetusprotsessides osaleva adenosiintrifosfaadi tootmine. Mõjutatud isik arendab intratsellulaarset atsidoosi, suurendab veresoonte seinte läbilaskvust, moodustab aju turse. Need tegurid mõjutavad negatiivselt aju verevoolu, halvendavad hüpoksia seisundit.

Hüpoglükeemia, laktaadi, kaltsiumiioonide ja vabade rasvhapete tõttu akumuleeruvad rakud, põhjustades rakkude surma.

Happe-aluse seisundi rikkumisi iseloomustab metaboolne atsidoos, samas kui elektrolüütide tasakaalu häired võivad põhineda naatriumi, kaaliumi, kaltsiumi ja ammooniumi kontsentratsiooni patoloogilisel muutusel.

Hüpoksia ja muutused happe-aluse tasakaalus - tegurid, mis põhjustavad aju paistetust ja paistetust, koljusisene hüpertensioon.

Eri tüüpi koomaalsete kahjustuste karakteristikud

Kui tegemist on strukturaalsete tükkidega, kõige tavalisem traumaatiline ja apopaatiline.

Traumaatiline kooma

Haigus on sageli raske traumaatilise ajukahjustuse, näiteks aju kokkusurumise või kontusiooni tagajärg. Sellise patoloogia päritolu on võimalik kindlaks teha, pöörates tähelepanu välistele vigastustele, nahaalustele hematoomidele, kulumisele. Kliinilisi ilminguid iseloomustab fokaalsete ja tserebraalsete sündroomide kombinatsioon, kusjuures viimased on kõige sagedasemad. Samuti võib tekkida meningeaalsündroom. Sel juhul näitab teadvuse esmane kadu aju kontusiooni ja selle järkjärguline väljalülitamine näitab ümbritsetud hematoomi ja aju varre pigistamist.

Inimeste kooma

Põhimõtteliselt on see moodustatud järk-järgult, uimastamise ja stuporiga (välja arvatud ulatusliku subarahnoidaalse hemorraagia korral, samuti verejooksud pagasiruumis ja väikeajus). Kliinilist pilti iseloomustavad selged fokaalsed sümptomid, mis ilmnevad eriti selgelt, kui protsess paikneb ühes poolkerakestest.

Kui patsiendil on tüvirakkude verejooks, tekib ta tüve tüüpi hingamishäire.

Endogeenne kooma

Patoloogia on endokriinsete haiguste ägenemise ja siseorganite haiguste tagajärg: need on suhkurtõve kooma, maksa- või uroomi kooma.

Koma või suhkru kooma diabeediga võib olla:

• ketoatsidootiline;
• hüperosmolaarne;
• hüperglükeemiline;
• hüpoglükeemiline.

Ketoatsidootiline kooma

Ilmub pärast raskete infektsioonide ja haiguste, paastumise, glükoosisisaldust vähendava ravi lõpetamist. Seda tüüpi haigust tekib järk-järgult, patsiendil on janu, polüuuria, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, dehüdratsioon kuiva nahaga, silmamuna limaskesta turgori halvenemine. Vererõhk on järsult langenud, seal on tahhüpnea, lihaste hüpotoonia. Tundub atsetooni iseloomulik lõhn suust.

Hüperosmolaarne kooma

See moodustab aeglaselt, 5-10 päeva jooksul, tavaliselt üle 50-aastastel patsientidel, kellel on diagnoositud insuliinsõltuv diabeet. See võib ilmneda pärast oksendamist, tugevat kõhulahtisust ja märkimisväärse koguse diureetikumide ja glükokortikoidide tarbimist. Inimestel on märke dehüdratsioonist, madalast hingamisest, palavikust ja lihastoonist ning krambihoogudest.

Hüperglükeemiline kahjustus

Inimeste hüperglükeemilise kooma korral suureneb veresuhkru tase. Ohver alustab krampe, iiveldust ja oksendamist, õpilased laienevad ja seda kõike teadvuse kaotuse taustal. Sellise patoloogia tekkimise põhjuseks võib olla diabeedi, insuliini süstide või hilinenud sisseviimise hilinemine, insuliini sisaldava ravimi asendamine, diabeetilise dieedi halvenemine, kirurgia ja stressireaktsioonid.

Hüpoglükeemiline tüüp

Haigust iseloomustab äge areng, pärast liiga palju insuliini manustamist suhkurtõvega patsiendile. Seda seisundit võib põhjustada füüsiline töö, psühholoogiline trauma ja seedetrakti haigused. Patsient enne kooma algust tunneb silmatorkavat nõrkust, suurenenud higistamist, iiveldust ja ärritust. Kooma kaasneb tugev värisemine, toonilis-klooniliste krampide esinemine, naha blanšeerimine, tahhükardia. Sellisel juhul on patsiendi vererõhk normaalne.

Eclamps endogeenne kooma

See areneb pärast 20. rasedusnädalat ja võib kesta kuni esimese nädala lõpuni pärast sündi. Alguses tekib naisel tugev peavalu, nägemishäired, pearinglus, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, üldine nõrkuse tunne, suurenenud vererõhk. Järgmisena tekib ohvril üldine krambihoog või hulk krampe, mille järel tekib kooma.

Uremiline kooma

Kroonilise neerupuudulikkuse taustal suureneb aeglaselt. Patsient tunneb suu urea lõhna, sügavat, lärmavat hüperventilatsiooni tüüpi hingamist, naha dehüdratsiooni, tundub kammide jälgi. Kooma võib tekkida pärast järgmist krambihoogu.

Klorhüdropeeniline kahjustus

Moodustatakse inimestel, kes mitmesugustel põhjustel pikka aega oksendavad. Selle tulemusena ilmneb patsiendil dehüdratsioon, tahhükardia, krambid.

Maksakoom

Maksapuudulikkuse põhjuseks hepatiit, tsirroos, mürgistused. See seisund areneb järk-järgult, kõigepealt kannatab kannatanu unetus, liigne stimuleerimine ja suurenenud lihastoonus. Koomas on patsiendil kuiv limaskesta ja niiske nahk, konvulsiivne sündroom ja perioodiliselt süvenev Cheyne-Stokes'i hingamine.

Hüpoksiline tüüp

Selline kooma areneb, kui patsient peatab vereringe ja puudub 3-5 minutit, samuti botulismi, teetanuse, difteeria, entsefaliidi, kopsupõletiku ja kopsuturse nakkushaiguse taustal. Kliinilised ilmingud näevad välja selline - patsiendil tekib naha tsüanoos ja hüperhüdroos, ta on õpilaste kokkutõmbumisega ning düspnoe ja hüperventilatsiooni taustal on hingamisteede abistavad lihased.

Eksogeenne kooma

Neid nimetatakse ka nakkusohtlikeks, sest sellise kahjustuse teke on tingitud mikroobse päritoluga toksiinide või patogeenide endi aktiivsusest, näiteks viirusliku iseloomuga toksiliste omadustega. Nakkushaigused, milles üldised seisundid esinevad patogeneesis, on katk, paratüüfne palavik, kõhutüüf ja salmonelloos. Koma tõsine põhjus on intensiivne mürgistus, mis esineb raskete infektsioonide korral. Seda tüüpi koomaleesist kahjustust võib tuvastada haiguse ägeda alguse ilmnemisel noortel patsientidel ja kõrge kehatemperatuuriga, ilmsete ägedate patoloogiate puudumisega elutähtsate süsteemide töös, näiteks hingamisteede, endokriinsete, seedetrakti ja meningeaalse sündroomi puudumisel.

Eksogeenne toksiline kooma

Need võivad ilmneda etüülalkoholi, neuroleptikumide, atropiini sisaldavate ravimite, narkootiliste anelgetikide, orgaaniliste fosforiühendite mürgistuse taustal.

Etüülalkoholi mürgistus

Koma areneb koos uimasuse ja erutusaja perioodide vaheldumisega, kasvades järk-järgult. Patsiendil on näo ja kaela naha lilla värvus, õpilaste kitsenemine, hüperhüdroos, madal hingamine, oksendamine ja krambid.

Neuroleptiline mürgistus

Selline kahjustus tekib järsult, millega kaasneb õpilaste kokkutõmbumine, suurenenud higistamine, krambid ja lokaalsete või üldistatud spasmid.

Mürgistusained atropiini seeria

Enne koomasse sattumist moodustab patsient tugeva psühhomotoorse agitatsiooni. Kooma ajal on kahjustatud inimesel kuiv nahk, laienenud õpilased, lihaste fibrillatsioon ja vähenenud lihastoonus ning suurenenud kehatemperatuur.

Narkootilise analgeetikumi mürgistus

Ained, mis põhjustavad seda tüüpi kahjustusi, manustatakse sageli intravenoosselt. Sellisel juhul tekib kooma järsku, millega kaasneb madal hingamine arütmia elementidega, suurenenud higistamine, bradükardia ja vererõhu langus.

Mürgistus orgaaniliste fosfaatide ja ühenditega

Patoloogiline seisund areneb järk-järgult. Patsiendil on iiveldus ja oksendamine, kõhuvalu, kaela ja näo müofibrillatsioon. Koomas, limaskestade ja naha märgatav tsüanoos, õpilaste kitsenemine, madal arütmiline hingamine, bronhea, krambid.

Esimene abi kooma jaoks: mida teha

Kõik kooma patsiendid on koheselt haiglasse paigutatud, nii et kui te kahtlustate sellise seisundi olemasolu, peate koheselt helistama kiirabi meeskonda. Teenuse dispetšer peaks hoolikalt ja üksikasjalikult kirjeldama kõiki seisundi, hingamisteede, õpilaste, pulssi, krampide esinemise või puudumise tunnuseid, kahjustuse ilmnemisele eelnevaid asjaolusid.

Isik, kes on langenud kooma olekusse, tuleb kõigepealt asetada tahkele horisontaalsele pinnale oma selja või külje asendis.

Esmaabi kooma puhul peaks algama koomaleesikahjustuse tüübi määramine. Kui kahjustatud isikul on diabeet, teadvuse kaotus, hingamisfunktsiooni halvenemine, krambid, võib õpilase suuruse muutusi pidada kooma.

Diabeetilise kooma korral erinevad esmaabi muutmise eeskirjad sõltuvalt kahjustuse liigist.

Hüperglükeemiline kooma on haigusseisund, mille puhul inimese veresuhkru tase on patoloogiliselt kõrgenenud, nii et pärast "kiirabi" kutsumist tuleb isik küljele panna, vaadata oksendamist, et vältida hingamisteedesse sattumist. Insuliinisüst on antud mõjutatud isikule, mille järel ta suure tõenäosusega taastab teadvuse. Edasi tuleb talle anda palju jooki, et korvata kaotatud vedelikku. Saabuvad arstid määravad kindlaks, kas ohvri transportimine haiglasse on vajalik selleks, et pakkuda talle eriarstiabi.

Hüpoglükeemilise kooma korral on patsiendi tervis ja elu ohus, nii et ta peab olema haiglasse. Enne arstide saabumist pannakse patsient pea peale, külgsuunas ja glükoosilahus süstitakse intravenoosselt. Kui ohver naaseb teadvusele pärast seda, annavad nad talle magusa kommi või lusikatäie suhkrut.

Ketoatsidoosi kooma peetakse diabeedi kõige tõsisemaks tüsistuseks ja see tekib raske insuliinipuuduse taustal. Enne haigestunud patsiendi hospitaliseerimist ketohappe koomaga peab ta tagama võimaluse korral puhata, süstida insuliini ja süstida naatriumkloriidi lahuse 0,9% kontsentratsioonina infusioonimeetodina. Samamoodi antakse esmaabi hüperosmolaarse kahjustuse tüübi jaoks.

Traumaatiline kooma ei põhjusta tavaliselt diagnoosimisraskusi, kuna selle peamine põhjus on ajukahjustus. Kahjustatud isikul on kahvatu nahk, vähenenud või õpilaste reaktsioon valgusele, oksendamine, lihasnõrkus. Esmaabi esmaabi on antud juhul isiku määramine ja enne meditsiinipersonali saabumist jälgima tema hingamist, vältima oksendamist hingamisteedesse.

Apopeksiline kooma nõuab, et patsient saaks enne arstide saabumist puhata ja puhata. Isik vabaneb riietest kõigist elementidest, mis võivad häirida vaba hingamist. Ruum peab olema varustatud värske õhuga. Suuõõne vabaneb oksendamisest ja pea pööratakse küljele nii, et kannatanu ei oksendaks. Peale pannakse jääga mull. Kui patsiendil on krambid, tuleb pea ja kaela kergelt hoida.

Endogeensed ja eksogeensed koomaalsed kahjustused nõuavad ka ohvri üleviimist horisontaalsesse seisundisse. Lisaks peab patsiendil olema palju magusat jooki, krampide korral tuleb vigastuste vältimiseks pea ja kaela hoida ettevaatlikult. Kui kannatanu alustab oksendamist, tuleb suuõõne massidest eemaldada ja pea tuleb pöörata küljele nii, et see ei lämmatuks.

Tuleb märkida, et arstiravi enne arstide saabumist võib inimese elu päästa, kuid see peaks toimuma ainult äärmuslikel juhtudel, kui hooldaja teab täpselt, milline on koomadevaheline kahjustus ja selle põhjustanud põhjused.

Kui ohtlik on kooma inimesele? On teada, et koomaalseid seisundeid iseloomustab mitte ainult ajukahjustus, vaid ka kogu organismi toimimise eest vastutavate süsteemide talitlushäire. Loomulikult nõuab selline patoloogia ohvri erakorralist hospitaliseerimist ja enne arstide saabumist peab ta tagama puhkuse ja võimaluse korral hingamisteede funktsiooni.

Kooma; kooma sümptomid; aidata kooma

Närvisüsteem on jagatud kesk- ja perifeerseks. Aju (kesknärvisüsteem ja kõrgemad autonoomsed keskused, sisesekretsioonikeskused) paikneb koljuõõnes. See on luuplaatide abil väliskeskkonna kahjulike mõjude eest usaldusväärselt kaitstud.

Kesknärvisüsteemi anatoomilised ja funktsionaalsed omadused

Olles kõigi kehas toimuvate protsesside keskne regulaator, toimivad aju aktiivses metaboolses režiimis. Selle kaal on ainult 2% kehakaalust (umbes 1500 g). Kuid aju tõrgeteta toimimiseks peaks iga minuti jooksul voolama koljuõõnde 14–15% kogu vereringest (700–800 ml) ja voolama välja. Aju kasutab 20% kogu hapnikust, mida keha tarbib. Seda metaboliseeritakse ainult glükoosiga (75 mg minutis või 100 g päevas).

Seega sõltub ajukoe füsioloogiline toimimine oma veri piisavast perfusioonist, piisava hapniku ja glükoosi sisaldusest, toksiliste metaboliitide puudumisest ja vere vaba voolust koljuõõnest.

Võimas autoreguleerimise süsteem tagab aju tõrgeteta toimimise. Seega, isegi märkimisväärse verekaotuse korral, ei ole CNS perfusioon kahjustatud. Nendel juhtudel on kaasatud kompenseeriv reaktsioon vereringe tsentraliseerimisele vähem oluliste elundite ja kudede isheemiaga, mille peamine eesmärk on piisava verevarustuse säilitamine ajus. Teises patoloogilises seisundis - hüpoglükeemia - reageerib keha, suurendades verevoolu ajusse ja suurendades siin glükoosi transporti. Hüperventilatsioon (hüpokapnia) vähendab aju verevarustust, hüpoventilatsiooni (hüperkapnia) ja metaboolset atsidoosi - vastupidi, suurendab verevoolu, aidates kõrvaldada "happelised" ained kudedest.

Aju kudede märkimisväärse kahjustamise, ebapiisava autoreguleerimise või ülemäärase verevarustuse ja verevoolu väljavoolu kompenseeriva reaktsiooni ilmingute tõttu ei saa aju oma mahtu meelevaldselt muuta. Kolju suletud õõnsusest saab tema lõks. Seega katkestab intrakraniaalse mahu suurenemine ainult 5% (koos hematoomide, kasvajate, ülevoolamise, tserebrospinaalse hüpertensiooniga jne) kesknärvisüsteemi aktiivsust, kaotades patsiendi teadvuse. Teise patoloogiaga kaasneb aju vereringe liigne kasv tserebrospinaalvedeliku hüperproduktsioonis. Aju kude kahaneb vere ja tserebrospinaalvedeliku vahel, tekib selle turse ja funktsioonid on kahjustatud.

Aju kude traumaatiline hävimine, selle turse ja turse, suurenenud koljusisene rõhk, vedeliku ringluse vähenemine, vereringehäired ja muud kahjulikud mehhanismid põhjustavad kesknärvisüsteemi rakkude hüpoksia. See ilmneb eelkõige teadvuse rikkumisest.

Kooma: sümptomid, liigid, diagnoos

Kooma - teadvuse täielik allasurumine valu tundlikkuse ja reflekside kadumisega, üldise lihaste lõõgastumise ja elutähtsate elundite ja kehasüsteemide funktsioonide häiretega.

Teadvushäirete astmete klassifikatsioon (Bogolepov, 1982).

• Selge meeles
• Pimendatud meel
• Stupor
• Sopor
• Kooma: mõõdukas, sügav, kaugemal

Teadvuse halvenemise sümptomid

Meelelikkus, täielik orientatsioon aja ja ruumi ning oma nägu.

Aktiivne tähelepanu, absoluutne keelekontakt, läbimõeldud vastused küsimustele, kõigi juhiste rakendamine. Vaba silmade avamine.

Kerge unisus või eufooria, osaline desorientatsioon ajas ja ruumis, täielikult orienteeritud näole.

Aktiivse tähelepanu võime väheneb. Keelekontakt säilitatakse, kuid vastuse saamine nõuab mõnikord korduvaid küsimusi. Käsud täidetakse õigesti, kuid mõnevõrra aeglaselt, eriti raskesti.

Sügav unisus, aja ja ruumi desorientatsioon, ärkamine, täidab ainult lihtsaid käske.

Unerežiim valitseb, mõnikord kombinatsioonis motoorse stimulatsiooniga. Keelekontakt on raske. Ühemõttelised vastused. Salvestatud valu vastus. Vaagna organite funktsiooni kontroll on nõrk.

Patoloogiline uimasus, täielik desorientatsioon aja, ruumi ja näo sees.

Valulistel stiimulitel avab silmad, valu leitakse sihipäraste meetmetega selle kõrvaldamiseks. Aju närvi refleksid ja elutähtsad funktsioonid on säilinud.

Reaktsioon väliste stiimulite suhtes puudub. See reageerib valulistele stiimulitele, millel on koordineerimata kaitsev liikumine. Pupillaar- ja sarvkesta refleksid suurenevad, kõhu refleksid vähenevad. Ilmuvad suuautomaatsed refleksid ja patoloogilised refleksid. Sfinkterikontroll on häiritud. Olulised funktsioonid salvestatud.

Salvestatud reaktsioonid väljendunud valu stiimulitele on jäsemete laienduste kujul. Naha, kõõluste, sarvkesta ja õpilaste reflekside depressioon või puudumine. Pingestatud lihaskonna jäikus või hüpotoonia. Respiratoorsed ja kardiovaskulaarsed häired.

Areflexia, kahepoolne fikseeritud müdriaas, lihaste atoonia, olulised hingamis- ja kardiovaskulaarsed häired. Hüpotensioon (vererõhk alla 60 mm Hg)

Com'i etiopatogeneetiline klassifikatsioon

1. Keskgeneesi kooma (epileptiline, traumaatiline, apopleksia).

2. Koom, mis rikub siseorganite ja endokriinsete näärmete funktsioone (diabeetiline, hüpoglükeemiline, türeotoksiline, müoksedemiline, hüpopüsiitiline, hüpokortikoid, maksa-, ureemiline, kloropeeniline, aneemiline, seedetrakti düstroofia).

3. Nakkusliku geneetika kooma (kopsupõletiku, malaaria, neuroinfektsiooniga jne).

4. Koom ägeda mürgistuse korral (alkohol ja selle asendajad, ravimid, süsinikmonooksiid jne).

5. Füüsiliste tegurite (soojus, külm, kiirgus, elektrivoolu) tagajärjel tekkinud koom.

Mõnikord on kooma põhjuse diagnoosimine üsna raske, sest patsiendi ajalugu ei ole võimalik võtta. Seetõttu on väga oluline küsida ohvri sugulastelt ja tunnistajatelt, kuidas see kooma pärineb.

Anamnees On vaja teada teadvuse kadumise aega, seisundi järsku või järkjärgulist halvenemist, küsida, et patsient ei kukkunud ega tabanud oma peaga; või ei olnud palavikku, grippi ega kollatõbi. On vaja kindlaks teha, et ohvril puudus diabeet, hüpertensioon, epilepsia; kas tal on varem olnud sarnaseid teadvusekaotuse juhtumeid, enesetapukatseid. Kui kooma areneb järk-järgult, siis mida patsient kaebas, kui ta ei olnud oksendanud, kohus.

Ohvri asju uurides on mõnikord võimalik leida meditsiinilisi dokumente, ravimipakette ja mürgijääke. Need tulemused võivad aidata diagnoosida.

Anamnaamiliste andmete puudumisel on oluline tuvastada üksikud sümptomid, mille põhjal saab haigust ära tunda.

Naha värvus Terav palsam on iseloomulik massilisele verekaotusele, vereringe kollapsile, ureemilisele koomale, verehaigustele. Tugev tsüanoos - hüperkapnilise kooma märk, kus hingamisfunktsioon on ebapiisav, riputamise ajal lämbumine; pärast krampe. Näo hüpereemia võimaldab kahtlustada mürgitust atropiini ja selle derivaatide, süsinikmonooksiidi gaasi, hüperglükeemilise kooma ja nakkushaigustega.

Peakoht. Tagasi heidetud pea näitab meningiiti, teetanust, hüsteeriat; kaldu küljele - kõige tõenäolisemalt lööki. Löögile on iseloomulik karm hingamine ja keerutatud suu. Kesknärvisüsteemi sügava kahjustusega täheldatakse hingamise patoloogilisi tüüpe (Cheyne-Stokes, Biota). Sügav mürarikas hingamine (Kussmaul) näitab eksogeensete (ägeda mürgistuse) või endogeensete (diabeetiliste ketoatsidooside) päritolu hapete kogunemist kehasse. Hüpertermia ja sagedane sügav hingamine on nakkusliku tekke kooma iseloomulikud tunnused. Selle patoloogiaga kaasneb kehatemperatuuri tõus 1 ° C juures hingamissageduse suurenemisega 5–7 minutis.

Patsiendi uurimiseks kooma seisundis peab meditsiinitöötaja tema poole pöörduma. Selline olukord on tingitud järgmistest punktidest: esiteks võimalus vajadusel ohvrit kohe aidata (eemaldada alumine lõualuu, vabastada keele hammustamisest, eemaldada suuõõne oksendamisest, teha kunstlikku hingamist) ja teiseks resusitaatori isiklik ohutus; sest teadvuseta inimene võib teda käega või jalaga surudes vigastada.

Simulatsioon ja mõnikord hüsteerilise päritolu avastamine patsiendi silmade avamisel. Täielikult puuduva teadvusega isik ei tõmba silmalaugu sõrmedega avades. Vastupidi, isegi vaevu tajutav vastupanu, kui nad püüavad neid tõsta, on märk säilinud teadvusest.

Kui te klõpsate silmamuna, saate määrata nende tooni. "Pehmed" silmad näitavad hüpovoleemiat (verekaotust, hüpohüdratatsiooni). Neid esineb hüperglükeemilise kooma patsientidel, kellel on šokid.

Kooma sügavus on diagnoositud reflekside depressiooni astme järgi. Niisiis viitab ripsmete ärritusele reageerimine pindmisele koomale. Säilitatud reaktsioon sklera ärritusele - kooma mõõdukas. Õpilaste reaktsiooni puudumine valgusele on märk sügavast koomast.

Õpilased võivad olla erineva suurusega: kitsenenud - mürgistuse korral hüpnootiliste orgaaniliste fosfaatidega; väga kitsenenud (nagu unimaguna) - uimastimürgituse jaoks; arenenud - hüpoksia, neuroleptilise mürgistuse ja antihistamiinidega; väga laiendatud - koos atropiini sisaldavate ainetega.

Anisocoria (erineva suurusega õpilased) on keskne kesknärvisüsteemi kahjustus. Kõige sagedamini esineb see sümptom traumaatilise ajukahjustuse korral, kus esineb intrakraniaalne hematoom. Sellistel patsientidel võib näo ja peanaha üksikasjalik uurimine paljastada hõõrdumist, haavu või nahaalusi hemorraagiaid. Mõnikord on neis silmamunade kõrvalekalle paremale või vasakule - ajukahjustuse suunas.

Põlve, Achilleuse ja kõhuseina refleksi puudumine näitab kesknärvisüsteemi sügavat depressiooni. Babinski patoloogiline refleks näitab orgaanilist ajukahjustust. Lihasoonuse asümmeetria on märk koljuõõne mahuprotsessist (insult, kasvaja, verejooks).

Teiste elundite ja süsteemide üksikasjalik uurimine aitab diagnoosida. Seega võib kesknärvisüsteemi häiret põhjustada südame töö katkestused, mis on vastuolus selle juhtivusega (Morgagni-Edems-Stokes'i sündroom). Fokaalsed ajukahjustused omakorda põhjustavad südame-veresoonkonna süsteemi kahjustust.

Hemodünaamilised häired sõltuvad patoloogia lokaliseerumisest kesknärvisüsteemis

Patoloogia lokaliseerimine ajus

Kardiovaskulaarsete kahjustuste ilmingud

Soonte orbitaalsete piirkondade kahjustused

Bradükardia, täielik atrioventrikulaarne blokaad, kodade enneaegne löök

Keskjoonstruktuuride erutus

Ekstrasüstoolid, atrioventrikulaarne plokk, vatsakeste fibrillatsioon

Medulla oblongata patoloogia

Nodaalsed ja ventrikulaarsed ekstrasüstoolid, kodade virvendus

Hüpotalamuse piirkonna kahjustused

Ekstrasüstool, paroksüsmaalne tahhükardia, raske hüpotensioon.

Vaskulaar-mootorikeskuse kahjustused

Vaskulaarse tooni järsk langus, hüpotensioon, bradükardia, südame seiskumine.

Perikardi ja pleura hõõrdemüra kuulamine võib viidata ureemilisele koomale. Maksakoomale on iseloomulik suurenenud või vähenenud maks. Suurenenud põrn on märk nakkuslikust patoloogiast, maksahaigusest või verest.

Haiglas võib kooma põhjuseks diagnoosida vere ja tserebrospinaalvedeliku laboratoorsed testid. Kui te kahtlustate, et aju-patsiendil on:

• Kolju röntgen
• angiograafia
• echoencephalography või kompuutertomograafia

Kooma sügavuse astme diagnoosimiseks kasutage Glasgow rahvusvahelist klassifikatsiooni (skaala) (1974):

9 erakorralise abi etappi nii hirmuäratavas seisundis kui kooma

Üheks kõige levinumaks teadvushäireks on kooma. Statistika järgi on 3% kõikidest intensiivravi osakondade ja intensiivravi kõnedest teadvusekaotusega.

Mis on kooma?

Aju kooma on kesknärvisüsteemi inhibeerimise patoloogiline seisund, millega kaasneb sügav teadvuse kaotus, vastuse puudumine välistele stiimulitele ja elutähtsaid keha funktsioone.

Selge teadvuse ja kooma vahel on stupori vahepealsed etapid.

Uimastamine on teadvuse rõhumine, millel on sügavusastmed:

• Obnubilatsiya - lühiajaline aktiivsuse ja tähelepanu vähenemine ning liikumine. Vähenenud verbaalne kontaktivõime. Tugeva välise ärritusega võite põhjustada teadvuse ajutist selgitamist;
• unisus - patoloogiline uimasus, patsienti saab äratada ainult valju heli, ereda valguse ja valu tõttu. Reaktsioon on aeglane, patsient ei suuda orienteeruda, aega ja ruumi. Suurem osa ajast on ta silmadega suletud;
• Stiilne - sügav uimastamine, mida iseloomustab asjaolu, et patsient seisab pidevalt silma suletud, imiteerib vähesel määral, on võimatu luua verbaalset kontakti, kui esineb tugevaid stiimuleid.

Kooma aste

Neist on neli:

• mõõdukat kooma (I astet) iseloomustab elutähtsate organite funktsioonide säilitamine, säilib reaktsioon õpilaste valgusele. Patsient on suletud silmadega, ei reageeri kõnele, ei ole vabatahtlikke liigutusi;
• tõsine kooma (II aste) - hingamispuudulikkus koos hingamispuudulikkuse tekkega (õhupuudus, südamepekslemine, naha ja limaskestade tsüanoos), stabiilne hemodünaamika, valguse halvasti reageerimine, neelamise, lihastoonuse vähenemine, patoloogilise kahepoolse Babinski refleksi esinemine ( aju välimise serva naha ärritus põhjustab suure varba pikenemist;
• sügav kooma (III aste), mida iseloomustab hingamispuudulikkuse suurenemine, vereringe ebastabiilsus, väljendunud lihaseline atoonia, õpilaste valgusreaktsiooni puudumine;
• ülemäärane kooma (IV aste) - seda kraadi iseloomustab aju surm koos aine täieliku surmaga, samuti puudub spontaanne hingamine, kuid südametegevus on säilinud.

Etioloogia

• intrakraniaalsed protsessid (vaskulaarsed haigused, põletikulised, mahulised vormid);
• aju hapnikupuudus - hüpoksia (kopsude, südame-veresoonkonna süsteemi ja verega seotud akuutsed haigused, sissehingatavas õhus hapnikupuudus - hüpoksiline hüpoksia);
• metaboolsed muutused (endokriinsüsteemi haigused - suhkurtõbi, türeotoksikoos, tingimustes, mis põhjustavad elektrolüütide kadu, vesi.);
• eksogeenne ja endogeenne joobeseisund.

Kooma patogenees

Kõigi tingimuste alus, olenemata kooma põhjustest, on neuronites (aju rakkudes) tekkinud impulsside tekke, leviku ja ülekande rikkumine, mis tuleneb kudede, ainevahetuse ja energia hingamise halvenemisest. Aju rakud on väga haavatavad, kuna neil puuduvad hapnikuhoidlad, glükoos ja muud ained, mis toob kaasa ajufunktsiooni järsu languse, kui tingimused tekivad vere puudulikkusega.

Aju ainevahetusprotsesside ja hüpoksia häired põhjustavad tervet ahela ahelat, mis viib aju rakkude atsidoosi tekkeni, veresoonte seina läbilaskvuse suurenemisele ja turse tekkele. Aju-ödeemi teke süvendab hüpoksia ja kahjustab veelgi verevarustust.

Vere glükoosisisalduse vähenemine põhjustab raku nälga ja nende surmaga lõppevate ainete kogunemise sellesse.

On oksüdeeritud toodete kogunemine, mis viivad atsidoosi ja elektrolüütide häirete tekkeni. See toob kaasa aju suurenenud turse ja turse ning tekib intrakraniaalne hüpertensioon, mis võib viia aju struktuuride hajutamiseni.

Aju ainevahetushäirete progresseerumine kooma süvenedes põhjustab hingamisteede häireid, hemodünaamikat ja mitmete elundite puudulikkuse teket.

Koomite ohud (sündroomid):

• kaitsva refleksi rikkumine - regurgitatsiooni ja aspiratsiooni esinemine;
• hingamispuudulikkus - hingamisteede rikkumine, hingamisteede seiskumine, hüpoventilatsioon, kopsuturse;
• kahjustatud hemodünaamika;
• arestimise areng;
• hüpoglükeemia ja hüpertermia;
• dehüdratsioon, düstroofia, immuunpuudulikkus.

Koma klassifikatsioon

Esmane kooma:

• vaskulaarne, areneb ägeda aju vereringes;
• epilepsiaga;
• traumaatiline;
• aju mahukate vormidega;
• aju ja selle membraanide põletikuliste haiguste puhul, nagu meningiit ja entsefaliit.

Sekundaarne kooma:

• somaatiliste haigustega (maksa-, ureemiline, hüpoksiline hingamist ja vereringet rikkuv, eklampsia);
• endokriinsüsteemi haigused (diabeetiline, türeotoksiline, hüpotüreoid, hüpokortikoid jne);
• kasvajatega (massiivsed pahaloomulised kasvajad);
• äge mürgistus alkoholi, narkootiliste ainete, süsinikmonooksiidi gaasi jne kaudu);
• hüpoglükeemiliste ravimite üleannustamine - hüpoglükeemiline kooma;
• paastumine - seedetrakti düstroofia;
• kuumarabandusega - hüpertermiline;
• hüpotermia;
• hapniku puudulikkuse korral väljastpoolt (lämbumine) - hüpoksiline;
• elektrilöögi ajal.

Esmaabi

Esmaabi kooma jaoks sisaldab järgmisi tegevusi:

• panna patsient alla, kui ta ei valeta;
• pakkuda värsket õhku (lahti riided);
• veenduge, et hingamisteed on selged - puhastage suu oksendamisest;
• helistage kiirabibrigaadile;
• pista põskedele;
• anda ammoniaagi lõhn;
• veenduge, et seal oleks hingamine ja pulss, kui neid ei ole - alustada elustamist kunstliku hingamise ja välise südame massaažiga;
• välise verejooksu korral vigastada, peatage verejooks;
• ohvri kaitsmiseks ülekuumenemise ja hüpotermia eest.

Diagnostika

Laboratoorsed uurimismeetodid:

• täielik vereanalüüs;
• uriinianalüüs;
• biokeemiline vereanalüüs;
• happe-aluse oleku näitajate määramine;
• toksikoloogiline uuring verest, uriinist ja mao sisaldusest koomast, kellel on tundmatu päritolu.

Instrumentaalsed uurimismeetodid:

• elektrokardiograafia;
• rinna radiograafia;
• kolju radiograafia;
• aluse uurimine;
• nimmepunkt;

• kompuutertomograafia;
• magnetresonantstomograafia;
• angiograafia;
• kõhuõõne ultraheliuuring;
• elektroenkefalograafia.

Kõige tavalisemad tüübid

Apoplegiline kooma

Aju arterite hemorraagia või tromboosi tagajärjel tekib halb koma. Seda tüüpi kooma arengu peamine põhjus on aju vereringe (insult) äge rikkumine.

Kliiniliselt avaldub aju verejooks:

• tõsine teadvuse kaotus;
• kõige sagedamini täheldatud lilla nägu;
• kaela nähtavate suurte anumate pulseerimine;
• õpilased ei reageeri valgusele;
• kõõluste reflekside puudumine või vähenemine;
• hingamishäirete esinemine mürarikkuse, karguse hingamise tekkega;
• kõrge vererõhk ja madalam südame löögisagedus.

Traumaatiline kooma

Traumaatiline kooma tekib traumaatiliste ajukahjustuste mehaaniliste kahjustuste tõttu. Selle tulemusena võivad vigastused põhjustada aju verejookse, aju segunemist või kokkusurumist, mis viib seejärel aju turse ja dislokatsiooni.

Traumaatilist kooma iseloomustab:

• nina, kõrva verejooksu võimalus;
• verevalumid silmade ümber (nn klaasi sümptom);
• erinevad õpilaste suurused (anisocoria);
• tugev peavalu;
• pearinglus;
• segadus ja teadvuse kaotus;
• mälukaotus.

Epilepsia kooma

Epileptilise krambihoo ajal, epileptilise laengu ulatusliku leviku tõttu kõigis aju osades, tekib epipridaat ja epistatus. Tulevikus areneb nende protsesside taustal kooma.

Epilepsia kooma iseloomustab:

• äkiline teadvusekaotus;
• tooniliste ja klooniliste krampide teke;
• näo siledus;
• patsient võib keele hammustada;
• vahu eraldumine suust;
• urineerimine ja tahtmatu roojamine;
• lärmakas ja räpane hingamine;
• südamepekslemine;
• kõõluste reaktsioonide puudumine;
• õpilaste reaktsiooni puudumine valgusele.

Hüpoksiline kooma

Hüpoksiline kooma areneb siis, kui vereringet peatatakse 3-5 minutit, samuti infektsioonide (botulism, teetanus, difteeria), kopsupõletiku, kopsuturse, entsefaliidi jne tõttu.

Kliiniliselt iseloomustab:

• naha ja limaskestade tsüanoos;
• naha niiskus;
• kitsad õpilased, kes ei reageeri valgusele;
• kiire või kokkusurutud südame löögisagedus koos arütmia tekkega;
• hingamisfunktsiooni kahjustus koos hingamispuudulikkuse tekkega;
• võivad tekkida krambid.

Diabeetiline kooma

Diabeetiline kooma on suhkurtõve dekompensatsioon, mis tekib ketoatsidoosi tekkimisel. See esineb insuliinipuuduse tõttu diabeediga patsientidel. Tavaliselt areneb järk-järgult mitme päeva või isegi nädalate jooksul.

Diabeetilise kooma eelkäijad:

• kaebused janu;
• uriini koguse suurenemine;
• üldine nõrkus;
• düspeptilised häired: iiveldus, oksendamine;
• äge kõhuvalu;
• kaalulangus;
• peavalu ja tinnitus;
• mõnikord südame valud;
• närvisüsteem ja motoorne stimulatsioon.

Diabeetilist kooma iseloomustab:

• uimastamise areng, millele järgneb teadvuse kadumine;
• lihaste toonuse vähenemine;
• järsk vererõhu langus;
• konkreetne märk on suu õunte lõhn, mis on tingitud ketoatsooni kogunemisest veres.

Maksakoom

Maksa koma areneb maksapuudulikkusega patsientidel ja see on äärmiselt raske hepaatiline entsefalopaatia. See seisund tekib maksa detoksifikatsiooni halvenemise ja ainevahetusproduktide kogunemise tõttu organismis. Sellistel patsientidel areneb aju turse väga kiiresti, mis põhjustab aju struktuuri ja surma.

Maksa kooma iseloomustab:

• teadvuse kadu;
• laienenud õpilased;
• tahtmatu urineerimise võimalus ja roojamine;
• salvestatud reaktsioon väliste stiimulite suhtes algfaasis;
• hingamisteede ja südame seiskumise võimalus;
• naha kollasus;
• maksapõletuse olemasolu;
• tahhükardia;
• suurenenud kehatemperatuur;
• massiline hemorraagiline sündroom.

Toidu kooma

Toidu kooma või muul viisil reaktiivne hüpoglükeemia tekib veresuhkru järsu vähenemise tulemusena pärast söömist. Vere glükoosisisaldus on 3,3-5,5 mmol / l. Kui veresuhkur langeb alla 2 mmol / l, tekivad hüpoglükeemia sümptomid.

Sümptomid:

• peavalu;
• üldine nõrkus;
• unisus ja haukumine;
• väsimus;
• ebapiisav käitumine on võimalik;
• kuulmis- ja visuaalsed hallutsinatsioonid;
• võib mõnikord ilmneda depressioon ja ärrituvus;
• unehäired;
• ärevust ja muret.

Välju koomast

Koomast väljumine toimub keeruka ravi mõjul. Kesknärvisüsteemi funktsiooni taastamine toimub järk-järgult, refleksid hakkavad taastuma. Teadvuse taastumisega võivad kaasneda pettused ja hallutsinatsioonid, samuti mootori erutus. Krampide esinemine teadvuse kadumisega.

Komas on kaks võimalust:

• üleminek selge mõistuse juurde;
• üleminekut vegetatiivsele olekule.

Vegetatiivse seisundi saab hiljem läbida minimaalse teadvuse etapi teadvuse täielikuks taastumiseks või krooniliseks vegetatiivseks seisundiks.

Ravi

1. Elundite ja süsteemide düsfunktsiooni kõrvaldamine.
2. Hingamisteede, hapnikuga varustamise ja ventilatsiooni tagamine - hingetoru intubatsioon, kopsude kunstlik ventilatsioon, hingamisteede kanalisatsioon. Pikaajalise kooma korral on vaja teha trahheostoomiat (hingetõmbamise tagamiseks trahheetiline dissektsioon ja spetsiaalse kanüüli sissetoomine).
3. Hemodünaamiline korrektsioon - infusioon ja inotroopne tugi.
4. Happe-aluse oleku korrigeerimine.
5. Vere glükoosisisalduse kontroll.

1. Krampide sündroomi (antikonvulsandid) ennetamine.
2. Aju turse vastu võitlemine.
3. Hemostaasi korrektsioon - antikoagulandid, disagregandid.
4. Toitumise tagamine enteraalse ja parenteraalse toitumise abil.
5. Vererõhu korrigeerimine nõuab vererõhu järkjärgulist vähenemist.
6. Mürgistuse kõrvaldamine.
7. Psühhomotoorse agitatsiooni, hüpertermia, oksendamise, luksumise leevendamine.
8. Spetsiaalsed ravimeetodid: trombolüütilise ravi kasutamine isheemilise insuldi jaoks, koljusisene hematoomi eemaldamine, craniotomy aju dekompressiooniks.
9. Intensiivravi, kus on ette nähtud haigestumise ennetamine ja kineetiline ravi.
10. Taastusravi.

Järeldus

Kõik kooma ja kooma, olenemata põhjusest, on suureks ohuks patsiendi elule ja nõuavad kohest haiglaravi meditsiiniasutuses ja ravi intensiivravi osakonnas ja intensiivravi osakonnas.

Oleme teinud suuri jõupingutusi, et saaksite seda artiklit lugeda ja me tervitame teie tagasisidet hindamise vormis. Autoril on hea meel näha, et olete sellest materjalist huvitatud. Tänan teid!