Insuliiniresistentsus, mida teha

• Analüüsid

Insuliiniresistentsus on määratletud kui eksogeensele või endogeensele insuliinile avalduva metaboolse vastuse vähenemine. Insuliiniresistentsus suurendab insuliini taset vereplasmas võrreldes olemasoleva glükoosisisaldusega. Insuliiniresistentsuse mõiste on kohaldatav ka insuliini teistele bioloogilistele toimetele, kaasa arvatud selle mõju lipiidide ja valkude ainevahetusele, veresoonte endoteeli funktsioonile ja geeniekspressioonile. Insuliini võime stimuleerida glükoosi omastamist on erinev. On väga oluline, et inimesel oleks normaalne tundlikkus ühe või mitme insuliini toime suhtes ja samal ajal - resistentsus teiste mõjutuste suhtes.

Insuliiniresistentsuse sündroom, mida mõnikord nimetatakse "sündroomiks X", on kombinatsioon resistentsusest glükoosi, rasvumise, düslipideemia, glükoositaluvuse, II tüüpi suhkurtõve suhtes.

Diabeedi esinemise sagedus

See on levinud haigus, mida avastatakse enam kui 50% -l hüpertensiooniga patsientidest, kes määravad insuliiniresistentsuse taseme. See on sagedasem eakatel (meie uuringus oli see sündroom 25% 75-aastastest meestest), kuid võib alata ka varases lapsepõlves. Insuliiniresistentsus jääb sageli alles enne metaboolsete häirete tekkimist. Hüpertensiooni, rasvumise, düslipideemia või glükoositaluvusega patsientidel on insuliiniresistentsuse tekkimise suurenenud risk.

Arengumehhanism
Täielik mehhanism pole veel teada. Insuliiniresistentsust põhjustavad häired võivad esineda järgmistel tasemetel: pretseptor (ebanormaalne insuliin), retseptor (retseptorite arvu või afiinsuse vähenemine), glükoosi transpordi tasemel (GLUT4 molekulide arvu vähenemine) ja post-retseptoril (signaali ülekande ja fosforüülimise vähenemine).

Insuliinimolekuli anomaaliad on haruldased ja neil puudub kliiniline tähtsus. Insuliiniretseptori tihedus võib insuliiniresistentsusega patsientidel väheneda hüperinsulinemia põhjustatud negatiivse tagasiside tõttu. Insuliiniresistentsusega patsientidel täheldatakse insuliini retseptorite arvu mõõdukat langust ja negatiivse tagasiside tase ei saa olla insuliiniresistentsuse astme mõõt. Nüüd usutakse, et insuliiniresistentsuse peamine põhjus on insuliini signaalimise postreceptor-häired:

- TNF-alfa taseme tõstmine
- Suurenenud esterdamata rasvhapped
- Vähenenud füüsiline aktiivsus
- Vanus
- Suitsetamine
Ravi:
Kortikosteroid
Nikotinovoy hape
Beeta-adrenoretseptori blokaatorid
Tiasiiddiureetikumid
Rasvumise keskne genees
Hüperinsulinemia.

Insuliini mõju glükoosi metabolismile viiakse läbi rasvkoe maksades, lihastes ja rakkudes. Skeleti lihased metaboliseerivad umbes 80% glükoosi, mis on oluline insuliiniresistentsuse allikas. Glükoosi püüdmine rakkudesse toimub spetsiaalse transportvalgu GLUT4 kaudu. Insuliiniretseptori aktiveerimine käivitab rea fosforüülimisreaktsioone, mis lõppkokkuvõttes viib GLUT4 translatsiooni tsütosoolist rakumembraani, s.t. võimaldades glükoosi siseneda rakku. Insuliiniresistentsust põhjustab GLUT4 translokatsiooni taseme langus ja see väljendub glükoosi omastamise ja kasutamise vähenemises rakkudes.

Lisaks glükoosi omastamise hõlbustamisele perifeersetes kudedes inhibeerib hüperinsulinemia glükoosi tootmist maksas. Insuliiniresistentsusega 2. tüüpi suhkurtõvega patsientide arenguga jätkub see tootmine.

Rasvumine on sageli kombineeritud insuliiniresistentsusega. Insuliini tundlikkus väheneb rohkem kui 40%, kui isik ületab ideaalse kaalu 35-40%. Eesmise kõhuseina rasvkoes on suurem metaboolne aktiivsus kui madalamal. Tuleb märkida, et rasvhapete suurenenud vabanemine kõhu rasvkoe rakkudest vereringesse portaalis viib insuliiniresistentsuse ja maksa poolt triglütseriidide tekke tekkeni. Lisaks ülemise tüübi rasvumisele võib insuliiniresistentsus olla tingitud kehalise aktiivsuse vähenemisest, vananemisest, suitsetamisest, ravimite manustamisest.

Patsiendi omadused
Insuliiniresistentsust võib PCOSiga naistel kahtlustada patsientidel, kellel on abdominaalne rasvumine, 2. tüüpi suhkurtõve perekonna anamneesis, rasedusdiabeet, hüpertensioon ja düslipideemia.

Kuna rasvumine on insuliiniresistentsuse marker, on oluline hinnata rasvkoe jaotumist. See võib olla peamiselt keha alumisel poolel (günekoidne tüüp) või eesmise kõhuseina (android tüüpi). Rasva liigne kogunemine ülakehas on insuliiniresistentsuse, diabeedi ja glükoositaluvuse halvenemise olulisem prognostiline tegur kui madalama tüüpi rasvumine. Kõhu rasvkoe kogust saab hinnata järgmiste meetoditega: BMI ja talje ja puusade vahekord. Kõhu ülekaalulisuse ja insuliiniresistentsuse näitajaks on BMI, mis on üle 27 ja OJ / AB suhe meestel rohkem kui 1,0 ja naistel 0,8.

Teine insuliiniresistentsuse kliiniline marker on acanthosis nigricans (AH). Need on töötlemata, kortsus, hüperpigmenteeritud nahaplaastrid, sageli küünarnukid, kaenlaaluste all, piimanäärmete all. Insuliiniresistentsus leitakse 90% -l AN-ga patsientidest.

Insuliiniresistentsuse määramise standardmeetod on hüperinsulinemiline euglükeemiline koormus. Tühja kõhuga insuliinitasemed korreleeruvad selle meetodiga ja võimaldavad teil diagnoosida insuliiniresistentsust - koos tühja kõhu plasmakontsentratsiooniga üle 15 µI / ml.

Insuliiniresistentsuse sündroomiga seotud tüsistused
Kardiovaskulaarne patoloogia
Praeguseks ei ole ühtegi mehhanismi, mis selgitaks, kuidas insuliiniresistentsus põhjustab südame-veresoonkonna süsteemi aterosklerootilist kahjustust. Insuliinil võib olla otsene mõju aterogeneesile, mis on tingitud selle võimest stimuleerida lipiidide sünteesi arterite seinas ja arteriaalse seina silelihaste elementide proliferatsiooni. Teisest küljest võib ateroskleroos olla tingitud samaaegsetest metaboolsetest häiretest, nagu hüpertensioon, glükoositaluvuse halvenemine ja düslipideemia.

Vaskulaarse endoteeli kahjustatud funktsioon mängib ateroskleroosi patogeneesis olulist rolli. Endoteelil on vasokonstriktsiooni ja vasodilatatsiooni vahendajate sekreteerimisel oluline roll vaskulaarse tooni säilitamisel. Tavaliselt põhjustab insuliin lämmastikoksiidi vabanemise (2) tõttu veresoonte silelihase seina lõdvestumist. Kuid rasvumise ja insuliiniresistentsusega patsientidel on insuliini võime suurendada endoteeli sõltuvat vasodilatatsiooni oluliselt. Koronaararterite võimetus laieneda vastuseks normaalsetele stiimulitele võib olla esimene samm mikrotsirkulatsioonihäirete - mikroangiopaatiate - tekkimisel, mida täheldatakse enamikus diabeediga patsientides.

Insuliiniresistentsus võib põhjustada ateroskleroosi, katkestades fibrinolüüsi protsessi. Plasminogeeni aktivaatori inhibiitor (PAI-1) on endogeense fibrinolüüsi peamine inhibiitor ja selle tase on suurenenud diabeedi ja mitte-diabeetilise rasvumisega patsientidel. Nii insuliin kui ka proinsuliin stimuleerivad PAI-1 sünteesi. Insuliiniresistentsusega patsientidel on suurenenud ka teised prokoagulandid, fibrinogeen, von Willebrandi faktor, faktor X.

Vähenenud glükoositaluvus ja 2. tüüpi diabeet
Insuliiniresistentsus eelneb 2. tüüpi diabeedi kliinilisele ilmingule. Pankrease beeta-rakud reageerivad vere glükoosisisalduse vähenemisele suurenenud insuliini sekretsiooni tõttu, mis viib suhtelise hüperinsulinemia tekkeni. Euglükeemia võib püsida hüperinsulinemiaga patsientidel seni, kuni beeta rakud suudavad säilitada insuliiniresistentsuse ületamiseks piisavalt kõrge insuliinitaseme. Lõpuks kaotavad beeta rakud selle võime ja glükoosi tase tõuseb. Maksa insuliiniresistentsus muutub peamiseks teguriks, mis põhjustab 2. tüüpi suhkurtõve hüperglükeemia. Normaalne maksafunktsiooni vastus hüperinsulinemiale on glükoosi tootmise vähendamine. Insuliiniresistentsusega patsientidel on see reaktsioon kadunud, maks jätkab liigse glükoosisisalduse teket, mille tulemuseks on tühja kõhuga hüperglükeemia.

Beeta-rakkude insuliinihüpertensiooni kaotus aitab kaasa insuliiniresistentsuse ja hüperinsulinemia muutumisele glükoositaluvuse halvenemisele ning seejärel kliinilisele diabeedile ja hüperglükeemiale. Diabeedi diagnoosi saab teha siis, kui veresuhkru tase saavutab Ameerika diabeediühingu kehtestatud kriteeriumid. Kahjuks on diagnoosimise ajaks peaaegu veerand patsientidest juba hilinenud tüsistusi.
Hüpertensioon
Insuliini kontsentratsioonid tühja kõhuga ja vahetult pärast sööki on kõrgemad nii ravitud kui ka ravimata hüpertensiooniga patsientidel. Insuliiniresistentsuse taustal on hüpertensiooni arengu selgitamiseks välja pakutud järgmised mehhanismid.

Kogemused on näidanud, et nii vasokonstriktsiooni aktiveerimine kui ka vasodilatatsiooni nõrgenemine võivad suurendada veresoonte resistentsust. Insuliin stimuleerib sümpaatilist närvisüsteemi, mis suurendab noradrenaliini kontsentratsiooni plasmas. Insuliiniresistentsusega patsientidel on angiotensiini vastus suurenenud. Insuliiniresistentsus võib samuti häirida vasodilatatsiooni normaalseid mehhanisme. Tavaliselt põhjustab insuliini sissetoomine veresoonte lihasmassi lõdvestumist. Seda vasodilatatsiooni vahendab lämmastikoksiidi tootmine / vabanemine endoteelist. Insuliiniresistentsusega patsientidel on endoteeli funktsioon halvenenud, mis viib lämmastikoksiidi põhjustatud vasodilatatsiooni 40-50% vähenemiseni.

Teine hüpotees viitab sellele, et insuliiniresistentsus põhjustab neerude vedeliku ja naatriumi retentsiooni, mis viib hüpervoleemiani. Varased uuringud tervetel isikutel näitasid, et insuliini manustamine põhjustas naatriumi eritumise uriinis 50% võrra. Insuliiniresistentsusega patsientidel võivad neerud jääda insuliinitundlikeks, samas kui perifeersed kuded on resistentsed. Seda kinnitatakse hüpertensiooniga patsientidel, kelle insuliinisõltuv glükoosi omastamine on vähenenud ja insuliinsõltuv naatriumi retentsioon säilib võrreldes kontrollrühmaga (normotensioon).

Düslipideemia
Iseloomulik lipiidide spekter koos insuliiniresistentsusega on suurenenud triglütseriidide tase, HDL, normaalne või veidi kõrgenenud - LDL. LDL-i elektroforees näitab aga väikeste, tihedate LDL-molekulide (nn muster B) suurenemist ja seda peetakse „aterogeense düslipideemiaks“.

Insuliiniresistentsus häirib rasvkoest tavaliste vabade rasvhapete vabanemist pärast sööki. Vaba rasvhapete suurenenud tase, mis on isoleeritud kõhu rasvkoest ja maksast portaali vereringesse, loovad substraadi triglütseriidide suurenenud sünteesiks, mis on oluline samm VLDLi tootmisel. Hüperinsulinemia vähendab lipoproteiini lipaasi aktiivsust, mis on VLDLi metabolismi oluline ensüüm. Nii et hüperinsulinemia suurendab tootmist ja häirib VLDL-i oksüdeerumist, mis viib plasmas triglütseriidide suurenemiseni. HDL sünteesitakse maksas ja need moodustuvad ka VLDLi ja soolestiku oksüdatsiooniproduktidest - toidu lipiididest. VLDL oksüdatsiooni vähendamine vähendab ka plasma HDL taset.

Insuliiniresistentsusega patsientidel on LDL kontsentratsioon normaalne või veidi kõrgenenud, kuid LDL-spektris võib esineda kvalitatiivseid muutusi. LDL osakesed ei ole suuruse ja tiheduse poolest homogeensed ning nende parameetrite vahel on vastupidine suhe. Kui osakest koguneb triglütseriide, suureneb suurus, väheneb tihedus. Olenevalt LDL osakeste domineerivast läbimõõdust võib eristada kahte patsiendirühma: mustri A puhul on suurte osakeste ülekaal (maksimaalne läbimõõt on üle 25,5 nm) ja mustri B puhul väikeste tihedate osakeste ülekaal, maksimaalne läbimõõt alla 25,5 nm. Kompenseerimata diabeedi korral domineerib muster B, piisava insuliinravi ja euglükeemiaga, osakeste suurus taastub normaalseks, nagu tervetel inimestel. LDL-i osakeste läbimõõt on seotud müokardiinfarkti riskiga - mustriga B patsientidel on suurenenud stenokardia oht.

Teised kvalitatiivsed muutused LDL spektris inuliiniresistentsuse ja 2. tüüpi DM-ga võivad hõlmata LDL-osakeste suurenenud oksüdatsiooni. Glükeeritud apolipoproteiinid on oksüdatsioonile tundlikumad, s.o. suurendades aterogeensust, suurendades osakeste püüdmist ateroomile. Oksüdeeritud LDL kahjustab veresoonte funktsiooni, inhibeerides normaalset vasodilatatsiooni ja suurendades veresoonte silelihasrakkude proliferatsiooni.
PCOS
Polütsüstiliste munasarjade sündroom on insuliiniresistentsuse ainulaadne vorm, mis viib kroonilise anovulatsiooni, hüperandrogenismi ja polütsüstiliste munasarjade tekkeni. See mõjutab 5–10% premenopausaalsest naisest. Insuliiniresistentsust PCOSis ei tohi kombineerida keskse rasvumisega. Insuliiniresistentsuse vähendamise strateegia võib indutseerida ovulatsiooni ning raviks võib kasutada troglitasooni ja metformiini.
Ravi

Insuliinitundlikkuse suurendamiseks on mitmeid ravivõimalusi.

Kehaline aktiivsus, toitumine ja kaalulangus
Madala kalorsusega dieet vähendab insuliiniresistentsust mitu päeva, isegi enne kehakaalu langust. Kaalulangus suurendab veelgi insuliini tundlikkust. Diabeediga patsientidel pakub Ameerika Diabeedi Liit dieedile ja kehalisele aktiivsusele ravi esimeses etapis. Mõõdukas kaalulangus (5–10 kg) parandab sageli glükoosi kontrolli, 80–90% kaloreid jaotub rasvade ja süsivesikute vahel ning 10–20% on valke. Vähem kui 10% nendest kaloritest peaks kuuluma küllastunud rasvade hulka ja üle 10% peaks olema polüküllastumata. 60–70% kaloritest tuleks saada monoküllastumata rasvadest ja süsivesikutest. Kalorite jaotumine rasvade ja süsivesikute vahel võib olla individuaalselt toitumis- ja ravieesmärkide hindamise põhjal. Patsientidel, kellel on normaalne lipiidide kontsentratsioon seerumis ja mõistlik kaal, on soovitatav, et rasvadest saadakse vähem kui 30% kaloreid ja vähem kui 10% küllastunud rasvadest. Kui on vaja kaalulangust, on rasva piiramine tõhus meetod.

Välja arvatud vastunäidustused, on regulaarne kehaline aktiivsus insuliiniresistentsusega patsientide raviprogrammi oluline osa. Aeroobsed harjutused (kõndimine, ujumine, treeningratik 3-4 korda nädalas 20-30 minutit) võivad kulutada 100-200 kalorit ja vähendada insuliiniresistentsust. Hiljutised uuringud insuliiniresistentsuse ja diabeedita patsientide kohta on näidanud, et suurenenud füüsiline aktiivsus võib parandada insuliini üldist tundlikkust 40% võrra. Suurim tundlikkus nuliini suhtes on täheldatud esimese 48 tunni jooksul pärast 45-minutilist treeningut ja seda väljendatakse kahekordse insuliiniga stimuleeritud glükogeeni väljavõtmise suurenemises. Teine uuring viis GLU4T koguse ja funktsionaalse aktiivsuse suurenemise pärast treeningut. See võib osaliselt seletada kiiret insuliini sensibiliseerivat toimet.

Kaalulangus suurendab insuliini tundlikkust ja vähendab vererõhku patsientidel, kellel on rasvumine või mitte. Diabeedita rasvumisega patsientidel võib glükoosi omastamist suurendada 16 korda pärast 16% kehakaalu kaotamist. Ka kehakaalu langus rasvunud lastel vähendab oluliselt insuliiniresistentsust. Kaalulanguse ja kalorite piiramise täiendav eelis võib olla fibrinolüütilise aktiivsuse suurenemine PAI-1 aktiivsuse vähenemisega.

Kaalulangus võib stimuleerida ka insuliinitundlikkust, vähendades TNF-alfa produktsiooni adipotsüütides. Kern et al leidsid, et diabeedita patsientidel on TNP-alfa rasvkoe mRNA tase koos rasvumisega märkimisväärselt suurenenud.
Metformiin
Metformiin kuulub ravimite biguaniidi klassi, suurendab maksa ja perifeerse insuliini tundlikkust, mõjutamata selle sekretsiooni. See on insuliini puudumisel ebaefektiivne. Glükoosi redutseerimise peamine toime on tingitud glükoosi tootmise vähenemisest maksas (glükoneogenees) ja osaliselt perifeerse glükoosi omastamise suurenemisest. Lisaks vähendab metformiin söögiisu ja vererõhu tunnet, vähendab kehakaalu ja avaldab soodsat mõju plasma lipiidide spektrile ja IAP-1 tasemele.

Metformiini efektiivsust on näidatud topeltpimedas, platseebokontrollitud multitsentrilises uuringus, mis hõlmas rohkem kui 900 II tüüpi diabeediga patsienti, keda ei kompenseeritud dieediravi ja mõõduka rasvumisega. Patsiendid võtsid metformiini või selle kombinatsiooni sulfonüüluureaga, samas kui euglütseemia kontroll oluliselt paranes. Pärast 29-nädalast ravi vähenes glükeeritud hemoglobiini tase 8,6% -lt 7,1% -le. Metformiin vähendas ka plasma kolesterooli, triglütseriidide ja LDL-kolesterooli koguhulka.

Mitmekeskuselises topeltpimedas, platseebokontrollitud uuringus, milles osales kompenseerimata 2. tüüpi diabeediga 451 patsienti, parandas metformiin euglükeemia kontrolli annusest sõltuva mustriga. Pärast 14-nädalast ravi metformiiniga annuses 500 ja 2000 mg päevas vähenes glükeeritud hemoglobiini tase vastavalt 0,9% ja 2,0%. Kõrvaltoimed, peamiselt seedetrakt, tekkisid 6% patsientidest.

Kõrge seedetrakti kõrvaltoimete esinemissagedus (kõhulahtisus, iiveldus, anoreksia) ja metallist maitse piiravad metformiinravi vastuvõetavust. Need sümptomid vähenevad sageli annuse vähendamisel. Metformiin võib samuti mõjutada B12-vitamiini ja foolhappe imendumist, mis viib sageli kliiniliste ilminguteni. Ohtlikum on laktatsidoosi risk - sagedus 0,03 tuhande inimese kohta. Tootja soovitused näitasid, et neeru- või maksapuudulikkusega patsientidel ei tohi metformiini kasutada - sellisel juhul on piimhappeostoosi tekkimise risk äärmiselt väike. Kahjuks halveneb ravimite vastavus nende soovitustega. Hiljutine uuring metformiiniga ravitud patsientide kohta Inglismaal näitas, et pooltel neist oli piiranguid või vastunäidustusi selle võtmiseks.
Troglitasoon
Troglitasoon on esimene ravim, mis pärineb Ameerika Ühendriikides kasutamiseks heakskiidetud uue tiasolidiindioonide klassi. Troglitasoon on suukaudne antihüperglükeemiline ravim, mis suurendab glükoosi transporti, mis võib olla tingitud peroksüsooni proliferaatori aktiveeritud gamma (PPAR-gamma) aktiveerimisest. Selle retseptori aktiveerimisel suurendab troglitasoon GLUT4 ekspressiooni, mis suurendab insuliini poolt indutseeritud glükoosi omastamist. Lisaks võib troglitasoon hõlbustada insuliinist sõltuvat glükoosisisalduse inhibeerimist, mis võib olla tingitud glükoneogeneesi nõrgenemisest ja / või glükolüüsi aktivatsioonist. Troglitasoon vähendab rasvhapete taset plasmas.

Märkimisväärne farmakoloogiline toime ei pruugi ilmneda 2-3 nädala jooksul pärast ravi alustamist troglitasooniga ja maksimaalne toime võib viibida veel 2-3 nädalat. Glükeeritud hemoglobiini vähenemine on 1-2%. Mõnedel patsientidel võib insuliinivajadus väheneda, samas kui teistel võib see täielikult kaduda.

Troglitasooni efektiivsust on näidatud mitmes kontrollitud uuringus. Topeltpimedas platseebokontrollitud uuringus ei kompenseeritud II tüüpi diabeediga patsiente, hoolimata igapäevase raviga üle 30 ühiku. insuliini randomiseeriti rühmadesse, kus kasutati 200, 600 mg troglitasooni või platseebot päevas 26 nädala jooksul. Gükaaditud hemoglobiini keskmine tase vähenes vastavalt 0,8% ja 1,4%, võrreldes 200 ja 600 mg troglitasooniga päevas, hoolimata süstitud insuliini koguse vähenemisest 29% võrra. Mõnel II tüüpi diabeediga patsiendil ei võimalda isegi suurte insuliiniannuste manustamine euglükeemiat, on soovitatav sellistele patsientidele lisada troglitasoon, et suurendada eksogeense insuliini toimet.

Troglitasooni kasutamist II tüüpi diabeedi monoteraapiana on uurinud Maggs et al. Oma randomiseeritud topeltpimedas, raku poolt kontrollitud uuringus vähendas troglitasoon (400 ja 600 mg päevas) plasma glükoosi taset tühja kõhuga ja pärast sööki. Plasma insuliini ja C-peptiidi kontsentratsioonid vähenesid troglitasooni ravi ajal, mis näitab endogeense insuliini sekretsiooni vähenemist. Samaaegselt vabade rasvhapete tasemega vähenes paastumine ja söögi järgne triglütseriidide tase. Suures uuringus põhjustas troglitasooni monoteraapia (ööpäevane annus 600 mg) tühja kõhuga tühja kõhuga glükoosi ja hemoglobiini taseme languse ainult nendel patsientidel, kes olid varem saanud dieediravi. Patsientidel, keda varem raviti sulfonüüluureaga, suurenes seerumi glükoositase pärast ravi katkestamist. Kliinilises praktikas ei ole soovitav sulfonüüluurea ravi peatada ja minna troglitasoonile.

Triglütseriidide tase on oluliselt vähenenud, HDL-ravi tase troglitasoonravi ajal suureneb. Mõnes uuringus vähenes LDL tase mõnes uuringus. Troglitasoon võib suurendada HDL-i resistentsust oksüdatsioonile, vazmozhno tänu oma struktuurilisele sarnasusele E-vitamiiniga. Mõnedes uuringutes vähendab vererõhk, kuid teistes seda toimet ei ole tuvastatud. Troglitasoon võib vähendada PAI-1 suurenenud kontsentratsiooni ja sellel võib olla kaitsev mõju südame-veresoonkonna süsteemile, normaliseerides fibrinolüüsi kahjustusi, mis esinevad sageli 2. tüüpi diabeedi korral.

Troglitasoon on hästi talutav. Siiski võib ravi ajal esineda transaminaaside taseme tõusu. Turustamiseelsed uuringud näitasid, et umbes 2% patsientidest on pöörduv tõus AlAT või AsAT tasemel. Seerumi transaminaaside taset tuleb kontrollida iga kuu esimese kuue ravikuu jooksul, iga 2 kuu järel järgmise kuue kuu jooksul ja seejärel perioodiliselt. Maksafunktsiooni sümptomite tekkimisel tuleb ravim katkestada.

Kuna troglitasoonil on ainulaadne toimemehhanism, ei teki II tüüpi diabeedi monoteraapia taustal hüpoglükeemia. Siiski võib patsientidel tekkida hüpoglükeemia, kui troglitasooni manustatakse samaaegselt insuliini või sulfonüüluureaga. Kuna troglitasooni toime on edasi lükatud, ei pruugi hüpoglükeemiline episood ilmneda 2-4 nädala jooksul pärast ravi alustamist.

Troglitasoon indutseerib tsütokroom P450 isoensüüme 3A4, 2C9 ja 2C19. Troglitasooni kasutamisel samaaegselt ainetega, mis mõjutavad ka neid ensüüme, tuleb olla ettevaatlik. Troglitasoon võib vähendada järgmiste ravimite toimet: karbamasepiin, tsüklosporiin ja teised HMG-CoA reduktaasi inhibiitorid, varfariin ja fenütoiin. Soovitatav on jälgida nende ravimite seerumi kontsentratsiooni või toimet troglitasoonravi alustamise või katkestamise taustal.

Kombineeritud ravi
II tüüpi diabeediga patsiendid on üldiselt monoteraapia suhtes tundlikud ja sel juhul on vajalik ravimite kombinatsioon. Metformiini ja troglitasooni võib kasutada kombinatsioonis teraapiaga insuliini ja sulfonüüluureaga ning võimalusel üksteisega, et saavutada sünergistlik toime plasma glükoosile ja teistele metaboolsetele kõrvalekalletele.

Metformiin koos sulfonüüluureaga suurendab insuliini tundlikkust ja sekretsiooni, vähendades glükoosi taset plasmas tühja kõhuga ja pärast söömist. DeFronzo et al näitasid glükoosi kontrolli paranemist metformiini ja glüburiidi kombinatsiooniga võrreldes nende isoleeritud kasutamisega II tüüpi diabeediga patsientidel. Kombineeritud ravi saavatel patsientidel olid hüpoglükeemia sümptomid tavalisemad.

Chazzi jt hindasid troglitasooni efektiivsust monoteraapiana ja kombinatsioonis sulfonüüluureaga patsientidel, kes ei saavutanud kliinilist kompensatsiooni sulfonüüluurea maksimaalse annuse juures. Troglitasooni monoteraapia tõi kaasa sarnase euglükeemia kontrolli, nagu varem täheldati sulfonüüluurea maksimaalse annuse juures. Kontroll oli kombineeritud ravi korral oluliselt parem. Ei ole üllatav, et troglitasooni monoteraapia vähendas insuliini kontsentratsiooni efektiivsemalt kui kombineeritud ravi.

Insuliiniresistentsuse ravimravi

Akarboos: alfa-glükosidaasi inhibiitor
Acarbose blokeerib täielikult alfa-glükosidaasi, ensüümi, mis lagundab süsivesikuid peensoole pinnal. Selle tulemusena on halvenenud süsivesikute imendumine jne. hüperglükeemia nõrgeneb pärast söömist. Imendunud imendumine vähendab maksimaalset glükoosisisaldust plasmas pärast sööki. Glükoosi konstantse tasemega tekitab organism konstantse insuliinitaseme ja selle seerumi kontsentratsioon väheneb. Siiski ei paranda see klassi ravim insuliini tundlikkust per se.
Etoksir: rasvhappe oksüdaasi inhibiitor
2. tüüpi suhkurtõvega hüperglükeemia on maksa glükoosi tootmise tagajärg. Etomoksiir on karnitiini palmitoüülransferaasi 1 pöördumatu inhibiitor, mis on rasvhapete oksüdeerimiseks vajalik ensüüm. Kuna rasvhapete oksüdatsiooniproduktid stimuleerivad glükoneogeneesi maksas, vähendab rasvhapete oksüdatsiooni blokeerimine tühja kõhu hüperglükeemia taset. Itomoksiir parandab insuliinitundlikkust II tüüpi diabeedi korral.
Glimepirid - sulfonüüluurea
Sulfonüüluurea ravimid vähendavad plasma glükoosi taset, suurendades insuliini vabanemist kõhunäärmes. Kuid uue sulfonüüluurea ravimi glimepiriidil võib olla täiendav mõju glükoosi perifeersele kasutamisele. Glimepiriid stimuleerib GLUT4 translokatsiooni roti adipotsüütides, suurendades insuliini tundlikkust. Glimepiriidi ja teiste sulfonüüluurea ravimite insuliinitundlikkuse suurenemise üldine mõju on siiski väike.
Hüpertensiooni, düslipideemia ja rasvumise ravi
Vererõhu alandamine alla 130/84 mmHg on antihüpertensiivse ravi eesmärk. Kliinilise albuminuuriaga patsientidel on eelistatud angiotensiini konverteeriva ensüümi blokaatoriga ravi. Patsientidel, kes on nende ravimite suhtes tolerantsed, on esialgse ravina võimalik kasutada kaltsiumikanali blokaatoreid või alfa-blokaatoreid.
Normaalsete glükoositasemete taastamine normaliseerib lipiidide spektrit, eriti triglütseriide. Düslipideemia, mis on resistentne euglütseemia suhtes, nõuab farmakoloogilist korrigeerimist. Kõrgenenud LDL tasemega patsientidel on ravi HMG-CoA reduktaasi inhibiitoritega efektiivne. Nendel ravimitel võib olla ka kasulik toime HDL-le ja triglütseriididele. Sapphapete ja niatsiini derivaadid ei ole valitud ravimid, sest need põhjustavad kõhukinnisust ja hüpertriglütserideemiat (sapihapped) ja suurenenud insuliiniresistentsust (niatsiini).
Rasvunud diabeetikud ei saa sageli ilma ravimita kaalust alla võtta. Sibutramiin, serotoniin, norepinefriini tagasihaarde inhibiitorid loovad täiuslikkuse tunde ja on näidanud, et nad on II tüüpi diabeediga patsientide kehakaalu vähendamisel efektiivsed. 12 nädalat pärast sibutramiini võtmist väheneb 2,4 kg, samal ajal kui insuliinitundlikkus suureneb ja glükeeritud hemoglobiini tase väheneb.
2. tüüpi diabeedi ennetamine
Uuringud näitavad, et troglitasoon suurendab rasvumise ja halvenenud või normaalse glükoositaluvusega patsientidel insuliini tundlikkust. Platseebokontrollitud topeltpimedas uuringus, kus osales 18 diabeedita patsienti, kellest 9 olid insuliiniresistentsusega, näitas, et troglitasoon (200 mg kaks korda päevas 12 nädala jooksul) suurendab oluliselt glükoosi omastamist. Platseeborühmas see suurenemine ei toimunud. Teises uuringus parandasid 42 naist, kellel on esinenud insuliiniresistentsust ja rasedusdiabeedi troglitasooni (200 mg ja 400 mg päevas 12 nädala jooksul), parandavad insuliini tundlikkust ja vähendavad tsirkuleeriva insuliini kontsentratsiooni, kuid ei parandanud glükoositaluvust.

Sarnaselt troglitasooniga võib metformiin olla insuliiniresistentsusega mitte-diabeediga patsientidel efektiivne. Diabeedita, rasvumise ja hüpertensiooniga naistel läbiviidud uuringus vähendasid 12 nädalat metformiini vähendamist plasma insuliini tühja kõhuga ja pärast glükoosi, AL, fibrinogeeni taseme suurenemist HDL-i.

Praegu puuduvad andmed selle kohta, kas insuliiniresistentsuse vähendamiseks mõeldud pikaajaline ravi võib takistada diabeedi teket kõrge riskiga patsientidel. Hiljuti viidi läbi uuring, et teha kindlaks, kas insuliiniresistentsusega patsientidel on võimalik diabeedi teket ennetada või edasi lükata. Kavas on 4000 patsienti, randomiseerides 4 rühma, uuringu kulutada 4,5 aastat. 1. rühmas on kavas läbi viia intensiivne ravi eesmärgiga kaotada 7% kehakaalust dieedi ja füüsilise koormuse kaudu, 2 ja 3 grappa - metformiin või troglitasoon standardse toitumise ja treeninguga, kontrollrühm. Hinnatakse kardiovaskulaarsete häirete sagedust, elukvaliteeti, kõrvaltoimete esinemissagedust. Kuni tulemuste saamiseni on võimalik rakendada ravi lootusega, et kõrge riskiga inimestel on võimalik ennetada diabeedi teket.

Paranda oma tervist kaneeliga

Kaneel on rohkem kui lihtsalt populaarne maiustuste vürts; tegelikult on sellel oluline roll veresuhkru taseme reguleerimisel. Lisateavet selle kohta, kuidas ja miks sa peaksid kaneeli kasutama oma tervise parandamiseks!

Kui te võtate maitsestatud karpist välja kott-kaneeli, siis te ei pruugi seda teada, kuid tegelikult on teil üks võimsamaid ja kasulikke vürtse teie käes. Tegelikult on kaneel palju enamat kui õunakooki, kaerahelbed või prantsuse röstsai. Tänapäeval on teadlased leidnud, et troopiliste puude koorelt saadud vürtsil on oluline roll veresuhkru taseme reguleerimisel ja see võib soodsalt mõjutada teie tervist.

Kaneeli ja veresuhkru taseme vahelise seose kirjeldus peaks algama insuliini toimemehhanismi selgitusega - hormooniga, mis aitab organismil vähendada veres sisalduva suhkru kontsentratsiooni. Üks põhjus, miks ameeriklased rasvumise kiireks kasvuks on, on insuliiniresistentsuse suurenenud areng, mille puhul insuliin hakkab järk-järgult vähem ja vähem tõhusalt aitama rakkudel vere glükoosi koguda. Insuliiniresistentsust täheldatakse harva normaalse kehakaaluga inimestel, enamikul juhtudel on see iseloomulik ülekaalulisuse all kannatavatele inimestele ja on 2. tüüpi diabeedi arengu eelkäija.

Iseenesest on insuliin keha süsivesikute metabolismi reguleerimise liikumapanev jõud. Mida suurem on süsivesikute kogus, seda rohkem on vaja insuliini sekretsiooni, et suurendada glükoosi transportimist läbi rakumembraani. Insuliini toime mõistmine ja keha ainevahetusreaktsiooni tundlikkus endogeense või eksogeense insuliini suhtes on oluline, et säilitada terve ja esteetiline keha koostis.

Niisiis, milline on kaneeli mõju kõikidele nendele aspektidele? See populaarne vürts mängib olulist rolli teie organismi insuliinivastuse suurendamisel suhkrule, mis võib aidata vähendada tõsiste haiguste tekkimise riski ja vähendada söögi ajal suhkru söögiisu. See omakorda avaldab aja jooksul positiivset mõju tervisele ja kehakaalu langusele!

Insuliini rolli mõistmine

Insuliin on kõhunääre tekitatud hormoon vastuseks söögile. Mõned ained - nimelt süsivesikud, mis on jagatud lihtsaks suhkruks, mis koosnevad ühest molekulist, tekitavad insuliini vabanemist. Insuliini kõige olulisem funktsioon on toitainete, eelkõige glükoosi transportimine lihastesse või rasvasrakkudesse. Keha võimet efektiivselt transportida määrab insuliinitundlikkus.

Insuliinitundlikkus: keha töötleb efektiivselt süsivesikuid ja transpordib neid ladustamiseks sobivasse sihtkohta, tavaliselt lihastesse.

Insuliiniresistentsus: kehal on raskusi sissetulevate süsivesikute töötlemisega. Selle tulemusena koguneb glükoos rasvarakkudesse ja mõned suhkrumolekulid jäävad isegi "tasuta ujumiseks".

Reeglina, kui olete õhuke ja aktiivne elustiil, transpordib insuliin tõhusalt suu-jootavaid süsivesikuid oma raskelt teenitud lihastesse. Siiski, kui teil esineb insuliiniresistentsus, peate pidevalt võitlema glükoosi optimaalse jaotumise eest, et vähendada tõsiste ainevahetushäirete riski.

Insuliiniresistentsus toob kaasa ka madala tihedusega lipoproteiini (LDL) või "halva" kolesterooli tootmise suurenemise, mis moodustab arterite seintele naastu. Glükoosi ja rasva liigne sisaldus koos LDL-i suurenemisega suurendab veelgi terviseriskide tekke riski.

Vere glükoosi vastus toidu tarbimisele

Toidu tarbimise protsessis, kui tooted kehasse sisenevad, jaotatakse need nende koostisosaks, kergemini seeditavad komponendid: glükoos, aminohapped ja rasvhapped. Vastuseks söögile vabanevad mitmed hormoonid, sealhulgas insuliin, et tagada nende toitainete nõuetekohane seedimine, imendumine ja säilitamine.

Insuliini vastus sõltub suuresti süsivesikute tarbimisest. Üldiselt, mida rohkem tarbite toidust süsivesikuid, seda suurem on insuliinivastus sellele toidule. Lisaks sellele mõjutavad seda mitmed teised tegurid, nagu näiteks valgu ja rasva sisaldus toidus.

Sõltuvalt individuaalsest insuliinitundlikkusest võib glükoosi tase veres järk-järgult väheneda või pika aja jooksul pärast sööki jääda. Kahjuks kutsub see esile metaboolsete häirete ägenemise riski, nimelt südame-veresoonkonna haiguste ja metaboolse atsidoosi tekkimise riski.

Kuna keha imendub seedetrakti ajal väikesed toitainete osakesed, hakkab insuliin kohe glükoosi transportima rakkudesse. Ideaalis peaks kahe tunni jooksul pärast sööki glükoosi tase veres olema ligikaudu võrdne glükoosi algtasemega enne sööki.

Miks see nii tähtis on? Uuringud on näidanud, et veresuhkru taseme hindamine pärast sööki (glükoosi mõõtmised tehakse tavaliselt 60–120 minuti jooksul pärast sööki) on tõhusam näitaja südame-veresoonkonna haiguste võimalikust arengust II tüüpi diabeediga inimeste seas kui tavaline glükoositaseme mõõtmine, mis hõlmab glükoositaseme mõõtmist kohe pärast ärkamist või pärast pikka perioodi söömist.

Lihtsamalt öeldes saab glükoosi taseme mõõtmisel pärast sööki määrata, kui tõhusalt insuliin toimib, ja seejärel hinnata võimalikku terviseriski.

Lisage lihtsalt kaneeli

Üllatuslikult mängib insuliinitundlikkuse suurendamisel olulist rolli aromaatne vürts, mida sageli lisate õunakastmele või hommikule pudrule. Kaneelil olev aktiivne ühend, tuntud kui metüülhüdroksüülkalkoonpolümeerid, aitab kaasa insuliinitundlikkuse suurenemisele. Need ühendid parandavad glükoosi optimaalset kasutamist ning vähendavad erinevate ainevahetushäirete tekkimise riski.

Lisaks on tõestatud, et kaneel aeglustab seedimist; seega, pärast sööki, ei suurene vere glükoosisisaldus nii kiiresti. See annab piisavalt aega insuliini vabanemiseks, mida kasutatakse glükoosi edasiseks transportimiseks vereringest.

American Journal of Clinical Nutritionis avaldatud uuringus jagati teemad kahte rühma; ühe grupi liikmetele pakuti kaneeliga riisipudelit ja teist kaneeli. Teadlased on näidanud, et pärast sööki on kaneeli lisamisega märkimisväärne veresuhkru taseme langus.

Samas publikatsioonis avaldati uuring, mille käigus teemad jagati uuesti kahte rühma; iga kuu kuus kuud tarbisid esimese ja teise rühma liikmed riisipulbrit vastavalt 1 ja 3 grammi kaneeliga. Uurijad on leidnud märkimisväärse glükoosi vähenemise pärast sööki rühmas, mis tarbis 3 grammi kaneeli.

Teine pikaajaline uuring näitas, et 1 grammi kaneeli tarbimine kaheksa nädala jooksul vähendas oluliselt insuliiniresistentsust naistel. Nende uuringute tulemuste põhjal võib järeldada, et 1–6 g kaneeli lisamine igapäevasele dieedile võib avaldada positiivset mõju veresuhkru reguleerimisele.

Kaneel köögis

Päevane 3–6 grammi (või 1–1 tl) kaneeli lisand võib olla ebapraktiline. Siiski on tõestatud, et isegi 1 grammi kaneeli tarbimine päevas vähendab insuliiniresistentsust! Kui hoiate oma toidus alati lõhnavat kaneeli ja soovite küpsetamise ajal proovida vürtsidega, siis võite sellest juba piisavalt tarbida. Kui te ei soovi või ei suuda kaneeli lisada toidule, on lihtne leida kaneeli sisaldavaid spetsiaalseid spordilisandeid.

Rikkaliku maitse ja paremate kasulike omaduste saamiseks proovige kaneeli lisada mõnele alljärgnevatest toodetest:

• Madala rasvasisaldusega kreeka jogurt
• Kaerahelbed
• Valgu raputamine
• Apple Pie
• Õunakaste
• Hakkitud kalkun
• Röstsaiad

Kaneeli maitsega. Kas see aitab ravida diabeeti?

Hiljuti kinnitasid meditsiiniuuringud: Ceyloni kaneel - usaldusväärne assistent diabeedi vastases võitluses. Arstid praktiseerivad populaarse vürtsi väljakirjutamist koos ravimitega, et alandada veresuhkru taset, kuid soovitavad ettevaatust: kaneel võib olla kasulik ja võib kahjustada.

Maagilised nõelad

Esiteks, olgem selge: millist kaneeli me räägime? Fakt on see, et riiulitel on tihti Hiinast pärit võltsitud - jahvatatud pulberkassia kooreks, hiina kaneelipuu.

Taim on tihedalt seotud vajaliku kaneeliga - kaneeliga Ceyloniga, keskmine nimi on „tõeline kaneel”.

Vaadake erinevust? See on just see, tõeline ja sa pead ostma. Vastasel juhul ei ole mõtet, lõhna. Hiina kaneel on vaid Ceyloni õe kahvatu sarnasus! Maitseaineid ei ole kerge eristada maapinnal, seega on ravi jaoks ohutum kaneelipulgad kui pulber. Raske, karejas ja habras, kaneelil. Pulbri värv ei tohi olla auburn, vaid piimjas šokolaadi toon. Ja muidugi, lõhn - Hiina naistel on see nõrk, väljendamata, rohkem vürtsikas. Kaneel, nagu nad ütlevad, ja ei lõhna.

See on hinna küsimus. Odav kassia, välja arvatud Hiina, kasvab Vietnamis ja Indoneesias. Elite Ceyloni kaneel on kallis, kuid selle omadused on palju tugevamad - kondiitritoodete kasutamisel, traditsioonilises meditsiinis. Halb ravim on raha ja aja raiskamine. Ei ole kindel - ärge ostke! Ja ärge alustage ravi. Lisaks on kõik tüüpi kassia kumariini antikoagulandiga "rikkad", mille liigne tarbimine on mürgine ja maksa suhtes ohtlik.

Võrdle neid uuesti, pidage meeles ja tehke õige valik.

Jahvatatud kaneeli ei tohiks osta sellepärast, et valmis vürtside tootjad segavad reeglina jahu, tärklist ja muid selliseid kasutuid lisandeid - nii, et pulber ei kleepuks ega kaota oma turustatavat välimust. Võta lõhnav „maagilised nõelad”, mille päritolu ja kvaliteet on kindel, ja küpseta nende eest tervendavat pulbrit - vajadusel veidi. Hoidke seda hermeetiliselt suletud mahutites, ilma valguse, soojuse ja õhu juurdepääsuta. Jahvatatud kaneel on hügroskoopne ja selle toitained on kergesti hävitavad.

Kaneeli kasulikud omadused

Mis on tõelise kaneeli väärtus ja millised on selle omadused traditsioonilises meditsiinis - eriti diabeedi ravis?

Keha sisenev kaneelipulber vähendab insuliiniresistentsust. Selle tulemusena langeb veresuhkru tase üsna kiiresti. Samal ajal väheneb lipiidide ja „halva” kolesterooli sisaldus, anumad saavad elastsuse ja vabanevad verehüübedest.

Sellised järeldused pärast vastavat uuringut tehti 2003. aastal Ameerika Ühendriikide tunnustatud diabeediteadlaste, Ameerika Diabeedi Assotsiatsiooni juhtivate ekspertide J. Merkolli ja E. Campbelli poolt.

See loomulik abinõu on eriti oluline teise tüüpi diabeedi korral, kui insuliiniresistentsuse mõjul muundatakse tasakaalustamata glükoos toksiinideks ja hävitatakse veresooned. Seega, kaneel "töötab" ja vähendab suhkru taset ning ennetab diabeedi tüsistusi. Glükoos imendub veres väga kiiresti - ainevahetus kiirendab 20 korda!

Kaneel aitab inimesel mitte ainult diabeedi, vaid ka teiste tervisehäirete ja tervisehäirete eest:

• kõrvaldab kõhupuhitus;
• rahustab seedetrakti lihaste spasme;
• takistab iiveldust, oksendamist;
• normaliseerib söögiisu;
• vähendab kõhulahtisust;
• aitab võidelda organismi infektsioonidega.

Traditsioonilised retseptid teise tüüpi diabeedile

Diabeedi kaneeli ravimeetodeid on väga lihtne valmistada. Tähtis on ainult rangelt järgida mitte ainult ravimvormi annust, vaid ka ravimi manustamisskeemi. Tõepoolest võib isegi kahjutu kaneel tervikuna, kui see ületab päevase tarbimiskiiruse, muutuda diabeetiku jaoks ohtlikuks.

Honey Drink

• kaneel - 1 tl;
• mesi - 2 teelusikatäit;
• vesi - 300–350 g

1. Keeda vett ja laske sellel veidi jahtuda.
2. Segage mett ja kaneeli, laske seista vähemalt 12 tundi.
3. Joogi jagatakse kaheks võrdseks osaks, kasutage neid hommikul ja enne magamaminekut, veidi soojendatult.

Kaneeli tee

• must tee - 1 klaas;
• Kaneel - ¼ tl.

1. Valmistage ette mitte liiga tugev tee.
2. Valage kaneeli, segage see.
3. Laske seista 15 minutit.

Võtke klaasi päevas, pool tundi enne sööki või tund aega hiljem. Suurepärane vahend suhkrusisalduse vähendamiseks ja ainevahetuse parandamiseks.

Olen joostanud kaneeli pulbrit teist nädalat ja olen näinud suhkru vähenemist. Mul on 2. tüüpi diabeet.

Elena

http://www.medcent.ru/diabet/korica-pri-diabete-pravda-polezna-korica-pri-saxarnom-diabete.html

Mul on ikka veel esimene diabeeditüüp ja ma püüan kindlasti suhkrut sellisel viisil vähendada. Tänan teid!

Nikolai Ivanovitš

http://deluxe.com.ua/articles/spice-and-health/korica-pri-diabete.html

Vürtsikas kefiir

• kefiir - 1 tass;
• kaneel - 1/4 tl;
• ingver, pipar - noa otsa.

1. Kõik komponendid segatakse põhjalikult.
2. Nõuda umbes pool tundi.

Joo tühja kõhuga, tund enne sööki. Joo muuhulgas aitab vähendada söögiisu ja soodustab kehakaalu langust.

Ma juua hommikul tühja kõhuga ja öine jook: kaneel - 0,5 tl, ingver - 0,5 tl. ja punane pipar nuga otsas 100 grammi kuuma vee kohta. Ma nõuan 30 minutit. Nõustun 15 päeva. Suhkur oli 18 aastat, sai 13, aitäh.

Olga

http://www.medcent.ru/diabet/korica-pri-diabete-pravda-polezna-korica-pri-saxarnom-diabete.html

Kaneel võetakse puhtal kujul, alustades ühe grammiga pulbrist päevas (see on 1/5 teelusikatäit) ja järk-järgult kohandatakse päevane annus maksimaalselt kuue grammi (täis teelusikatäis). Samal ajal on vaja pidevalt kontrollida veresuhkru taset ja loomulikult on kohustuslik konsulteerida endokrinoloogiga.

Kuidas töödelda kaneeli? - video

Olen arst, olen harjutanud rohkem kui 15 aastat ja soovitan kõigil, kellel on diabeet, nõu pidada kaneelipulbri kasutamist. Vastuvõtmine tuleb alustada väikeste annustega, järk-järgult suurendades, kuni suhkrusisaldus jääb vahemikku 5-7 ühikut. Nii paljud minu patsiendid juba teevad, võttes kinni oma kanepi võtmise normidest. Ja kaneel tõesti aitab neid!

Taras Mironovich

http://deluxe.com.ua/articles/spice-and-health/korica-pri-diabete.html

Selle ravimeetodi riskid

Kaneeli töötlemise kõigi positiivsete aspektidega tuleb seda teha ettevaatusega ja raviarsti järelevalve all. Harvadel juhtudel on diabeediga patsientidel tõenäoline selle vürtsi individuaalne talumatus ja üleannustamine võib põhjustada hüpertensiooni ja maksa ja seedetrakti krooniliste haiguste ägenemist. Samuti ei ole soovitatav kaneeli kuritarvitamiseks rasedatele ja imetavatele emadele.

Kaneeli ja mõne muu komponendi, näiteks kroomi või alfa-lipohappe, kombinatsioon võib samuti põhjustada soovimatuid tulemusi. On ka ravimtaimi, mis ei ole kaneeliga parimad:

• mõru melon;
• küüslauk;
• hobukastan;
• kuradi küünis;
• fenugreek;
• jahubanaan;
• Panax;
• Siberi ženšenn.

Selline taime tandem teeb diabeedihaigetele teenust: glükoosi tase võib kriitilistele väärtustele dramaatiliselt langeda. Aga kui sa ei kasuta neid lihtsaid reegleid, siis kaneel annab teile tervist ja samal ajal palju meeldivaid tundeid: rõõmu, elujõudu, rõõmu!

Et saada häid tulemusi suhkurtõve ravis kaneeliga, peate valima õige ja rakendama seda õigesti. Aga mis kõige tähtsam - hindab arsti arvamuse põhjal: kuidas see ravimeetod teile sobib.

Metaboolse sündroomi ravi dieedi, füüsilise koormuse ja taimsete insuliinitundlikkusega

Metaboolne sündroom on mõiste, mida kasutatakse riskitegurite, sealhulgas hüperglükeemia, düslipideemia, kõrge vererõhu ja rasvumise kombinatsiooni kirjeldamiseks.

Metaboolne sündroom on mõiste, mida kasutatakse riskitegurite, sealhulgas hüperglükeemia, düslipideemia, kõrge vererõhu ja rasvumise kombinatsiooni kirjeldamiseks. Metaboolne sündroom on seotud põletikuvastase ja protrombootilise seisundiga, mis suurendab II tüüpi diabeedi ja kardiovaskulaarsete haiguste riski. Metaboolse sündroomi varajane avastamine ja ravi võib takistada tõsisema patoloogia progresseerumist.

Metaboolset sündroomi iseloomustab vähemalt kolme järgneva kliinilise tunnuse olemasolu: 1) vererõhk üle 130/85 mm Hg; 2) plasma triglütseriidide tase üle 150 mg / dl; 3) meestel on HDL alla 40 mg / dl ja naistel alla 50 mg / dl; 4) vööümbermõõt: meestel rohkem kui 101 cm ja naistel üle 88 cm; 5) tühja kõhu glükoosisisaldus üle 110 mg / dl.

WHO andmetel on mikroalbuminuuria või väike kogus albumiini uriinis sõltumatu ennustaja südame-veresoonkonna haiguste ja kõikidest põhjustatud suremusest metaboolses sündroomis. Suurenenud tühja kõhuga insuliin on oluline diagnostiline ja terapeutiline vahend, mis näitab insuliiniresistentsuse olemasolu. Insuliiniresistentsus on seisund, mille korral rakud ei reageeri ringleva insuliini normaalsele tasemele. Insuliin on vajalik glükoosi imendumiseks. Insuliiniresistentsus on üks esimesi mõõdetavaid kõrvalekaldeid inimestel, kellel hiljem tekib 2. tüüpi diabeet. Insuliiniresistentsus põhjustab palju sellega seotud patoloogiaid ja on metaboolse sündroomi tunnuseks. Kuigi mitmed aluseks olevad riskitegurid kiirendavad metaboolse sündroomi arengut (sealhulgas füüsilist inaktiivsust, hormonaalset tasakaalustamatust ja geneetilist eelsoodumust), on kõige olulisemad insuliiniresistentsus ja kõhuõõne rasvumine.

Metaboolse sündroomi esinemissagedus

Metaboolse sündroomi esinemissagedus on laialt levinud. NHANES III andmete analüüs aastatel 1998-1994, kasutades NCEP / ATP III hilisemaid kriteeriume, näitas, et metaboolse sündroomi üldine levimus Ameerika Ühendriikides on 21,8%. Metaboolse sündroomi esinemissagedus 60–69-aastaste hulgas suurenes 43,5% -ni, võrreldes 20,7-aastaste seas 6,7% -ga.

Metaboolse sündroomi diagnoosimine ja ravi

Metaboolse sündroomi diagnoos määratakse kolme eespool nimetatud kriteeriumi juuresolekul. Intraabdominaalne rasv on sõltumatult seotud kõigi viie metaboolse sündroomi kriteeriumiga. Insuliiniresistentsuse lisamine eraldi diagnoosina parandab diagnoosi täpsust, eriti rasvunud inimeste seas. On näidatud, et toitumine ja liikumine on metaboolse sündroomi ravis olulised vahendid.

Metaboolse sündroomi ravimine treeninguga

34 uuringu metaanalüüs näitas, et 2. tüüpi diabeedihaigetel viivad aeroobsed harjutused 2 korda nädalas läbi ja suurendasid südame löögisagedust 60-85% võrra mitmete metaboolse sündroomiga seotud tegurite statistiliselt olulist paranemist: glükeemiline kontroll, triglütseriidid, süstoolne vererõhk vere ja talje maht. Tervetel inimestel aitab 30–60-minutiline mõõdukas treening nädala pärast suurendada insuliini tundlikkust ja normaliseerida lipiidide profiili. Seetõttu on metaboolse sündroomi ravimisel oluline tegur regulaarne treening.

Metaboolse sündroomi ravi dieediga

Metaboolse sündroomi raviks on vajalik ka dieedi järgimine. Oluline on rafineeritud süsivesikute, näiteks valge jahu ja suhkru vähendamine. Ühes uuringus täheldasid metaboolse sündroomiga mehed ja naised kahte madala kalorsusega dieeti: esimene koosnes täisteratooteid, teine ​​- rafineeritud teradest. Kehakaal langes igas rühmas märgatavalt. Vööümbermõõt, rasvade ja kolesterooli protsent vähenes ka igas rühmas. Kuid rasvasisalduse maksimaalne vähenemine protsentides toimus täisteratooteid tarbinud rühmas. Lisaks täheldati täisteratoote rühmas C-reaktiivse valgu taseme olulist vähenemist, põletiku markerit ja kardiovaskulaarsete haiguste olulist ennustajat.

Randomiseeritud, pimedas uuringus uuriti Vahemere dieedi mõju metaboolse sündroomiga patsientidele. Kontrollrühma patsiendid sõid lihtsat toitu, mis sisaldas 50-60% süsivesikuid, 15-20% valke ja mitte rohkem kui 30% rasvu. Vahemere dieedi rühma patsientidel soovitati vähendada ööpäevast küllastunud rasva alla 10%, kolesterooli vähem kui 300 mg-ni ja suurendada tervete teraviljade, puuviljade, köögiviljade, pähklite ja oliiviõli tarbimist. Vahemere dieedi rühmas täheldati põletikueelsete tsütokiinide olulist vähenemist. Lisaks on neil parem endoteeli funktsioon, samuti suurenenud insuliinitundlikkus.

Metaboolse sündroomi ravimtaimede ravi

Lisaks elustiili muutustele ja dieedile on olemas ka mitmeid maitsetaimi, mis aitavad suurendada insuliini tundlikkust ja aitavad normaliseerida veresuhkru taset. Uuritud on mõnede maitsetaimede efektiivsust metaboolse sündroomi raviks.

Kaneelil on insuliinisarnane toime.

Kaneeli on tunnistatud kõige tõhusamaks metaboolse sündroomi raviks 49 ravimtaimest, vürtsidest ja taimedest. Kaneelil on insuliinisarnane toime (vt artikkel: Kaneeli tervendavad omadused). Loomkatsetes on näidatud, et see vürtsi võimendab insuliini toimet, suurendades insuliini signalisatsiooniradasid ja stimuleerides glükoosi omastamist.

Samuti julgustatakse teadusuuringuid inimeste osalusel. Selgus, et 6 g jahvatatud kaneeli tarbimine vähendab oluliselt 120-minutilist veresuhkru taset (24%), samuti veresuhkru taset 15, 30 ja 45 minutit pärast glükeemilist koormust, kuigi veresuhkru suurenemist täheldati veel 120 minutit. Teadlased usuvad, et kaneel võib olla tõhus vahend, mis võib moduleerida glükoositaset normaalsetes ja rasvunud inimestes.

Ühes pimedas, randomiseeritud, ristuva uuringuga täiskasvanutel selgus, et 3 g kaneeli tarbimine päevas 14 päeva jooksul viib glükeemilise kontrolli paranemiseni ja suurendab insuliini tundlikkust. Kuid need positiivsed muutused ei katkenud pärast ravi lõpetamist.

Platseebo-kontrollitud uuringus osalesid polütsüstiliste munasarjade sündroomiga naised (insuliiniga seotud haigus). Nad võtsid platseebot või 333 mg kaneeli 8 nädala jooksul. Kaneelirühmas täheldati glükoosi kasutamise suurenemist - glükoosi tühja kõhuga oli oluliselt vähenenud. Seega on kaneelil positiivne mõju mitmetele metaboolse sündroomiga seotud teguritele: glükoosi ja lipiidide tase, insuliiniresistentsus, põletik, antioksüdandi staatus, vererõhk ja kehakaal.

Gymnema taastab insuliini tootvate pankrease rakkude funktsiooni

Gymnema on India troopiliste metsade traditsiooniline ravimtaim. Ajalooliselt kasutati seda ainevahetuse raviks, normaliseeritakse veresuhkru taset. Kui te närida selle taime lehti, siis on võimeline magusat maitset tundma.

Gymnemal on võime pärssida glükoosi imendumist merisigade soolestikus. Laboriloomadega tehtud uuring näitas, et see taim taastab insuliini tootvate pankrease beeta-rakkude arhitektuuri ja funktsioone.

2. tüüpi suhkurtõvega diagnoositud patsiendid kasutasid koos tavapäraste preparaatidega selle taime suukaudset ekstrakti 18–20 kuud. Veresuhkru ja glükosüülitud lõppsaaduste vähenemine oli märkimisväärne (võrreldes patsientidega, kes kasutasid ainult regulaarseid ravimeid). Lisaks võis 5 patsiendil 22-st lõpetada diabeedivastaste ravimite kasutamine: üks Gymnema ekstrakt oli piisav, et säilitada tervislik veresuhkru tase.

Teine uuring viidi läbi insuliinisõltuva 1. tüüpi suhkurtõvega patsientidega. Gymnema ekstrakti kasutamine lubas vähendada ettenähtud insuliini taset. Lisaks vähenesid tühja kõhu glükoosisisaldus, glükosüülitud hemoglobiin (HbA1c) ja glükosüülitud plasmavalkud. Seerumi lipiidid olid peaaegu normaalsed; on saadud tõendeid kõhunäärme beeta-rakkude regenereerimise kohta. Patsientidel, keda raviti ainult insuliiniga, ei vähenenud HbA1c, glükosüülitud plasmavalkud ega seerumi lipiidid.

Kibe melon parandab glükoosi taset tühja kõhuga

Rohkem kui 100 uuringu ülevaade kinnitas mõru meloni efektiivsust diabeedi ja selle tüsistuste ravis. Wistari diabeedirea loomamudeli uuringus on näidatud, et see taim vähendab oluliselt veresuhkru taset veres, normaliseerib insuliini taset ja parandab beeta-rakkude funktsiooni.

Metaboolse sündroomi mudelis (Zucker rottidel) vähendas mõru melon oluliselt seerumi üldise kolesterooli ja LDL-kolesterooli taset, suurendades oluliselt taset. See taim vähendab oluliselt ka põletikulise markeri NF-kappa-B taset (andes seega südame-kaitsva toime) ja vähendab ka glükoosi taset normaalväärtustele.

Inimese uuringus kasutasid metaboolse sündroomiga mehed ja naised mõru melonit. Annus oli 4,8 g, kasutamise kestus - 3 kuud. 3 kuu lõpus näitasid mõru melonit saanud patsiendid olulist vööümbermõõdu vähenemist ja insuliiniresistentsuse olulist vähenemist. Teadlased teatasid, et metaboolne sündroom vähenes 19% patsientidest.

Fenugreek - antidiabeetiline taim

Fenugreek tõestas ka oma väärtust metaboolse sündroomi raviks kasutatava ravimina. Ühes uuringus uuriti fenugreeki mõju suhkurtõve arengule tervetes hiirtes, keda toideti suure rasvasisaldusega dieediga. Fenugreekil oli antidiabeetiline toime: vere glükoosisisalduse, insuliiniresistentsuse ja triglütseriidide vähenemine. Metaboolse sündroomi loommudelis vähendas fenugreek oluliselt taset: hüperglükeemia, hüperlipideemia, aterogeensed markerid, oksüdatiivne stress ja ebanormaalne maksafunktsioon.

Kerge kuni mõõduka 2. tüüpi diabeediga patsientidel viidi läbi topeltpime, platseebokontrollitud uuring. Üks rühm sai päevas 1 mg fenugreekiseemne alkoholiekstrakti, samas kui teine ​​rühm sai platseebot ja järgis dieeti. Pärast 2 kuud fenugreeki ravirühmas täheldati järgmisi tingimusi: insuliinitaseme ja veresuhkru taseme normaliseerimine, HDLi märkimisväärne suurenemine, triglütseriidide vähenemine ja insuliiniresistentsuse vähenemine.

Buzzing - India taim, normaliseerib ainevahetust

Ausalt kõrgelt hinnatud traditsioonilises Ayurveda meditsiinis, kuna sellel on toonilised ja immunostimuleerivad omadused. See taim võib olla ka metaboolse tasakaalustamatuse korral tõhus. Wistari loomadega läbiviidud uuringud on näidanud märkimisväärset antihüperglükeemilist toimet, samuti soodsat mõju fruktoosi poolt indutseeritud hüperinsulinemiale, hüpertriglütserideemiale ja oksüdatiivsele stressile. Hooded on soovitatavad ainevahetushäiretega inimestele, kaasa arvatud metaboolne sündroom, insuliiniresistentsus ja diabeet.

Must ploom - taim diabeedi ja metaboolse sündroomi raviks

Must ploom või Jambul on taim, mida kasutatakse Ayurveda meditsiinis diabeedi raviks. Valgetel Wistar rottidel läbiviidud uuringus näidati, et must ploom aitab oluliselt vähendada veresuhkru, triglütseriidide ja LDL-i sisaldust. Puuviljaliha diabeetilistel küülikutel oli ka antihüperglükeemiline toime.

Rasvumise etioloogia indutseerib insuliiniresistentsus ja see on mitmeteguriline. Metaboolse sündroomi ja 2. tüüpi diabeedi epideemia aluseks on siiski ülekaalulisus. Ravi tuleb alustada aeroobse treeninguga vähemalt kaks korda nädalas, südame löögisageduse tõus 60–85% (umbes 40 minutit). Dieetide muutused on olulised, sealhulgas: rafineeritud süsivesikute, küllastunud rasvade, transrasvade ja kalorite vähendamine, suurendades samal ajal täisteratooteid, köögivilju, puuvilju, pähkleid ja oliiviõli. Metaboolse sündroomi keerulises ravis on efektiivsed sellised ravimtaimed nagu kaneel, Gymnema, mõru melon, lambakoer, kolib ja must ploom. Need ravimtaimed "töötavad" nii üksi kui koos. Taimed parandavad tõhusalt glükeemilist kontrolli ja suurendavad insuliinitundlikkust, mis on metaboolse sündroomi puhul väga oluline.