Metaboolse sündroomi diagnostilised kriteeriumid Teadusliku artikli „Meditsiin ja tervishoid” eriala tekst

  • Tooted

Praeguseks pole üksmeel metaboolse sündroomi alguse põhjuse kohta: kas see seisund on geneetiliselt eelnevalt kindlaks määratud või kas see areneb ainult keskkonnategurite tõttu?

    Metaboolse sündroomi geneetilised aspektid

Mitmed teadlased usuvad, et metaboolse sündroomi teke on tingitud ühest või mitmest interakteeruvate geenide olemasolust, mis võivad samaaegselt stimuleerida metaboolse sündroomi kõikide komponentide arengut. Selles kontekstis ei loeta metaboolse sündroomi debüüdi sündmuste järjestuseks, vaid esialgu kui mõnda „kõla“ arenevat riiki.

Siiski, hoolimata geneetika ja molekulaarbioloogia märkimisväärsetest edusammudest, jääb geneetiliste tegurite mõju metaboolse sündroomi ja kardiovaskulaarsete haiguste arengu arengule ja selle omadustele endiselt halvasti. > >>>> ">

II tüüpi suhkurtõvega patsientide perekondades tuvastatakse pärilik insuliiniresistentsuse komponent. Kaksikute uuringutes saadud andmed näitavad, et insuliiniresistentsuse pärimine varieerub 47% -lt 66% -ni. Geneetilist tundlikkust II tüüpi suhkurtõve arengu suhtes on näidatud paljudes uuringutes, kuid on väga raske eristada geenide endi mõju fenotüübi moodustumisest keskkonnategurite mõjul. Isegi insuliiniresistentsuse ilmnemine monosügootsetes kaksikutes ei tõenda alati haiguse geneetilist olemust. Näiteks võib raseduse ajal suitsetamine mõjutada lapse kehakaalu sünnihetkel ja see tegur võib olla seotud insuliiniresistentsusega.

Kuid enamik autoritest tunnistab geneetiliste tegurite rolli sündroomi tekkimisel. Viimastel aastatel on toimunud insuliiniresistentsuse kandidaatgeenide aktiivne otsimine, st geenid, mille valgutoode vastavalt oma bioloogilisele aktiivsusele on võimeline mõjutama patoloogilise protsessi peamisi etappe. > >>>> ">

Praegu kaalutakse järgmisi insuliiniresistentsuse geene:

  • Insuliini retseptori geen, mille paljud tuntud mutatsioonid kahjustavad selle funktsiooni.
  • IRS-i valkude geenid (IRS-1 ja IRS-2) on valgud, millel on võtmeroll insuliinisignaali edastamisel.
  • PI-3 kinaasi geenid, mille düsfunktsioon põhjustab insuliinitundlikkuse vähenemist.
  • Kasvaja nekroosifaktor-α ("TNF-a") geen, mille polümorfism näitab enamiku uuringute puhul seost insuliiniresistentsuse erinevate riskidega.
  • PPAR-γ, mille puhul mõned uuringud on näidanud polümorfismi suhet insuliiniresistentsuse ja kõhu rasvumise riskiga, samuti haiguse tõsidust.
  • On näidatud angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) geeni, mille puhul polümorfismi seost metaboolse sündroomi arenguga patsientide seas, kes peavad ennast praktiliselt terveks. Glükoosi transportervalkude geenid.

  • Metaboolse sündroomi arengut soodustavad tegurid.
    • Liigne toitumine. Üleliigse rasva kogunemise aluseks kehas on üleüldine rasvhappeid sisaldavad rasvad (FA). Nende üleliigne tekitab rakumembraanide fosfolipiidide struktuurseid muutusi ja rikub geenide ekspressiooni, mis kontrollivad insuliini signaali transduktsiooni rakku. Peale selle on ilmne, et rasvade kõrge kalorsusega sisaldus suurendab ülekuumenemisel nende liia kogunemist.
    • Hüpodünaamika Rasvumise ja insuliiniresistentsuse kujunemist soodustava keskkonnateguri ülekatmise järel on füüsilise aktiivsuse vähenemine suuruselt teine. Kui hüpodünaamiat, lipolüüsi ja triglütseriidide (triglütseriidide) kasutamist lihas- ja rasvkoes aeglustatakse ning lihasglükoosi transporterite translokatsioon väheneb, mis viib insuliiniresistentsuse tekkeni.
    • Arteriaalne hüpertensioon Mõnel juhul võib metaboolse sündroomi patogeneesis olla peamine seos arteriaalse hüpertensiooniga. Pikaajaline halvasti kontrollitud arteriaalne hüpertensioon põhjustab perifeerse vereringe halvenemist, mis viib kudede insuliinitundlikkuse vähenemiseni ja selle tulemusena suhtelise hüperinsulinemia ja insuliiniresistentsuse tekkeni.
    • Obstruktiivne uneapnoe sündroom (OSA) Obstruktiivne uneapnoe sündroom on seotud metaboolse sündroomiga nii tihti, et praegu on nende kombinatsiooni nimetuseks Z-sündroom. Rasvumine on obstruktiivse uneapnoe arengu peamine tegur; umbes 50% rasvunud inimestest kannatavad selle all. Teisest küljest võib metaboolne sündroom tekkida obstruktiivse uneapnoe tõttu, mis ei ole seotud ülekaalulisusega (mis tahes häired, mis põhjustavad une ajal hingamisteede häireid). Kroonilise hüpoksia tulemusena ei ole somatotroopse hormooni vabanemisel öiseid piike, mis soodustab insuliiniresistentsust.
  • Metaboolse sündroomi patogenees

    Metaboolse sündroomi patogeneesis ei ole mitte ainult alguspunkt, vaid ka selle struktuuri ja patogeneesi põhikomponentide koostoime mehhanismid puudulikud. Kuid enamik teadlasi on nõus, et metaboolse sündroomi kujunemisel on aluseks insuliiniresistentsus.

    Metaboolse sündroomi arengu juhtivad patogeneetilised mehhanismid

      Arteriaalse hüpertensiooni patogenees metaboolse sündroomi struktuuris.

    Enamik autoritest nõustub mitme mehhanismi olemasoluga, mis määravad seose vahel arteriaalse hüpertensiooni ja insuliiniresistentsuse vahel.

    Arteriaalse hüpertensiooni arengu skeem metaboolse sündroomi raames

    1980. aastatel jõudsid teadlased järeldusele, et arteriaalse hüpertensiooni ja metaboolsete riskitegurite kombinatsioon ei ole mehaaniline kuhjumine, vaid paljude keeruliste biokeemiliste häirete ühe ahela regulaarne avaldumine koe tasandil. 1985. aastal leiti, et hüperinsulinemia võib olla seos hüpertensiooni, rasvumise ja halvenenud glükoositaluvuse vahel (IGT). Insuliiniresistentsuse otsest määramist käsitlevates uuringutes selgus, et arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel on normaalse vererõhuga inimestel keskmiselt 40% vähem glükoosi.

    Epidemioloogilised uuringud on samuti näidanud, et 64% arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest oli insuliiniresistentsus ja ainult pooltel patsientidest ilmnes see kliiniliselt ilmnenud süsivesikute ainevahetusega. Teisest küljest ei tuvastatud 36% -l hüperlipoproteineemiaga (HLP) või ülekaalulistest (BMI) patsientidest insuliiniresistentsust. Seega oleks isegi metaboolse sündroomi praeguse tohutu huvi taustal vale seostada iga olulise arteriaalse hüpertensiooni juhtu kudede insuliiniresistentsuse ilmingutega.

    Krooniline hüperinsulinemia kui insuliiniresistentsuse ilming aitab kaasa naatriumi edasilükkamisele organismis, kiirendades selle imendumist, mis viib vedeliku mahu ja üldise perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemiseni. Na-K-, H- ja Ca-Mg-ATPaasi suurenenud aktiivsus insuliini otsese mõju all põhjustab rakusisese naatriumi ja kaltsiumi sisalduse suurenemist, mis aitab kaasa veresoonte silelihaste vasokonstriktsioonile. Samal ajal suureneb veresoonte tundlikkus surveainete, näiteks adrenaliini ja angiotensiini suhtes.

    Hüperinsulinemia aitab kaasa ka sümpaatilise närvisüsteemi (SNS) aktiveerimisele, mille tulemuseks on suurenenud südame väljund ja perifeersete veresoonte vasokonstriktsioon. Neerude sümpaatiline stimuleerimine käivitab tugeva mehhanismi arteriaalse hüpertensiooni - reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi. Uuringud näitavad, et koos arteriaalse hüpertensiooniga ja insuliiniresistentsusega on ACE aktiivsus oluliselt suurem kui arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel ilma insuliiniresistentsuse ilminguteta. Reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi peamine aktiivne komponent angiotensiin 11 suurendab otseselt ja kaudselt (kaudselt sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimise kaudu) survet glomerulaarses aparaadis, põhjustab arteriaalse silelihase seina proliferatsiooni, kardiomüotsüütide hüpertroofiat ja endoteeli häireid ning soodustab süsteemsete arterite, arterite, arterite proliferatsiooni, südame-veresoonte hüpertroofiat ja kahjustab endoteeli funktsiooni;.

    Erilist rolli arteriaalse hüpertensiooni ja insuliiniresistentsuse seostamisel mängib metaboolsele sündroomile iseloomulik kõhuvalu. Mesentery ja omentumi adipotsüütides on metaboolselt aktiivsete ainete süntees, mis inhibeerivad vastavalt endogeense lämmastikoksiidi tootmist, stimuleerides vasokonstriktsiooni. Viimastel aastatel on aktiivselt arutatud ka leptiini rolli sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse suurendamisel. Arteriaalne hüpertensioon areneb umbes 60% rasvunud patsientidest.

    Viimasel kümnendil on arenenud endoteeli funktsiooni roll arteriaalse hüpertensiooni tekkimisel ja progresseerumisel. On näidatud, et ainevahetushäiretega seotud arteriaalse hüpertensiooni patogeneesis endoteliaalne funktsioon on insuliiniresistentsuse sündroomi lahutamatu osa ja aitab kaasa selle süvendamisele, vaskulaarse reaktiivsuse suurenemisele ja arteriaalse hüpertensiooni edasisele moodustumisele.

    Düslipideemia (DLP) on seotud insuliiniresistentsusega 88% juhtudest. Hüperinsulinemia on olulisel määral seotud lipoproteiinide spetsiifiliste muutustega: Apo-AI taseme tõus lipoproteiinide koostises, LDL / Apo-B indeksi langus. Kui võrrelda neid andmeid lipiidide ainevahetusega, on ilmne, et just see tasakaalustamatus on kõige aterogeensem (välja arvatud kaasasündinud düslipideemia). Düslipideemia patogenees insuliiniresistentsuses on keeruline, kaasa arvatud nii eksogeensete kui ka endogeensete lipiidide metaboolsed häired, mida vahendavad apolipoproteiinide mambran, makrofaagid, endoteeli kahjustused jne. Skeemiliselt võib peamist patogeneetilist mehhanismi kujutada järgmiselt. > >>>> ">

    Insuliiniresistentsus suurendab rasvkoest vabade rasvhapete mobiliseerumist, suurendades väga madala tihedusega lipoproteiinide tootmist maksas; lipoproteiini lipaasi ekspressiooni edasine reguleerimine nendes tingimustes viib väga madala tihedusega triglütseriidirikaste lipoproteiinide intravaskulaarse katabolismi vähenemiseni. Selle tulemusena on lõplik triglütseriidide sisalduse suurenemine, mis toimib kolesterooli, mis kannab HDL-i kolesterooli estreid kandva valgu vahendusel, ülekandmiseks substraadina. See protsess soodustab LDL-i ja „defektsete” HDL-rikaste triglütseriidide tootmist, millel on vähendatud antioksüdant- ja põletikuvastased omadused. Ühepoolselt toimides muutuvad need muutused suurenenud kolesteroolisisaldusega arteriaalses seinas, mis aitab kaasa aterogeneesile.

    Metaboolse sündroomi düslipideemia aluseks olev mehhanism.

      Rasvumine kui seos metaboolse sündroomi patogeneesis.

    Praegu arvatakse, et üks metaboolse sündroomi arengu ja progresseerumise võtmepunktidest on kõhuvalu.

    Abdominaalset (või android-, tsentraalset) rasvumist iseloomustab suurema osa rasva paiknemine kõhuõõnes, eesmise kõhuseina, pagasiruumi, kaela ja näo juures. Rasvumise tüübi määramiseks on välja töötatud vastavad kriteeriumid. Seda tüüpi rasvumise arengu põhjuseid ei ole täielikult teada. > >>>> ">

    Rasvkoe jaotumine organismis on geneetilise kontrolli all. Liigne rasva sadestumine kesktüübis areneb tavaliselt 30 aasta pärast. Tõenäoliselt tingitud hüpotalamuse aktiivsuse vananemisest ja eriti ACTH-kortisooli süsteemist, mida kinnitab kortisooli metaboliitide igapäevase eritumise märgatav suurenemine android-rasvumisega inimestel mitte ainult kontrollrühmas, vaid ka ginoid-tüüpi patsientidel. On ka tõendeid hormoonitundliku lipaasi aktiivsuse vähenemisest nendel patsientidel.

    Rasvkoe jaguneb vistseraalseks (intraabdominaalseks) ja nahaaluseks. See on vistseraalsete rasvade suurenemine, mida tavaliselt kombineeritakse hüperinsulinemia, insuliiniresistentsuse, arteriaalse hüpertensiooni ja düslipideemiaga. Visceraalset rasvkoest on iseloomulikud morfoloogilised ja funktsionaalsed omadused; kõhupiirkonna rasvumise korral on triglütseriidide ja esterdamata rasvhapete (NEFA) sisaldus veres tavaliselt oluliselt kõrgem kui sama astme ginoidi puhul.

    Insuliiniresistentsuse ja sellega seotud ainevahetushäirete kujunemisel ja progresseerumisel on oluline roll kõhupiirkonna ülemäärases rasvasisalduses, kõhupiirkonna rasvumisega seotud neurohormonaalsed häired. Rasvarakkude mahu suurenemisega kaasneb insuliiniretseptorite tiheduse vähenemine nende pinnal ja nende insuliiniresistentsuse suurenemine. Seega suurendab insuliini sisaldus rasvade sünteesi suurenemist ja blokeerib nende lagunemise; teisest küljest, rasvkoe insuliiniresistentsus avaldub resistentsuses insuliini antilipolüütilise toime suhtes, mis viib vabade rasvhapete ja glütserooli akumulatsioonini. Suurte koguste vabad rasvhapped sisenevad portaalveeni ja maksa, mis põhjustab insuliini seondumise hepatotsüütidega, selle lagunemise ja insuliiniresistentsuse kujunemise maksas, insuliini pärssiva toime pärssimise glükogeneesile, samuti süsteemse hüperinsulinemia, mis omakorda soodustab perifeerset hüperinsuliini. insuliiniresistentsust. On olemas ka mitmeid mehhanisme, mille abil vabade rasvhapete liig aitab kaasa perifeerse insuliiniresistentsuse, triglütseriidide, kolesterooli, VLDL, LDL akumulatsiooni kasvule.

    Nagu te teate, on rasvkoes auto-, para- ja endokriinne funktsioon, mis toob esile märkimisväärse hulga aineid, mis mõjutavad peamiselt insuliiniresistentsuse ja ateroskleroosi seisundit. Nende hulka kuuluvad adiponektiin, resistiin, interleukiin-6, östrogeenid, paljud PAC-valgud, apeliin jne.

    Kõige enam uuritud on kasvaja nekroosifaktor-a (TNF-a) ja leptiin.

    • Kasvaja nekroosifaktor a on makrofaagide poolt sünteesitud tsütokiin; paljudes teistes adipokiinides peetakse seda teguriks, mis seob rasvumist ja insuliiniresistentsust. Täheldati selle sisu positiivset korrelatsiooni rasvumise ja insuliiniresistentsusega. TNF-a geeni või selle retseptorite sihipärane eemaldamine suurendab insuliini tundlikkust ja vähendab esterdamata rasvhapete sisaldust loomade veres.
    • Leptiin on adipotsüütide poolt eritatav valgu hormoon, mis on spetsiifilise "ülekaalulisuse geeni" produkt. Leptin reguleerib küllastustunnet; Eeldatakse, et selle füsioloogiline roll on tagasiside säilitamine, mille kaudu saab kesknärvisüsteem teavet keha energiavarude seisundi kohta. Rasvumisega täheldatakse “leptiini resistentsust” ja seetõttu ei ole lootust kasutada seda rasvumise raviks. Siiski pole veel selge seost insuliiniresistentsuse ja leptiini sekretsiooni vahel.

    Rasvkoe hormonaalse funktsiooni rikkumine mängib olulist rolli insuliiniresistentsuse ja sellega seotud metaboolse sündroomi kujunemisel.

    Metaboolse sündroomi süsivesikute ainevahetushäirete patogenees.

    Enamik teadlasi peab süsivesikute ainevahetuse häireid metaboolse sündroomi keskseks komponendiks.

    Nagu juba mainitud, on peamine lahutamatu mehhanism, mille metaboolse sündroomi käigus tekib metaboolsete ja hemodünaamiliste häirete ahel, insuliiniresistentsus. > >>>> ">

    Terminit mõistetakse üldiselt insuliinitundlike kudede vastuse vähenemisena insuliinile selle piisavas kontsentratsioonis, mis viib kroonilise kompenseeriva hüperinsulinemia tekkeni.

    Hüperinsulinemia põhjustab sümpaatilisest adrenaalsest süsteemist aktiveerumist, mis toob kaasa vasokonstriktsiooni ja selle tagajärjel ka skeleti lihaste kapillaaride mahulise verevoolu vähenemise, mis on üks põhjus insuliini resistentsuse edasiseks progresseerumiseks.

    Insuliiniresistentsuse kompenseerimine saavutatakse organismis suurenenud insuliinitoodanguga beetarakkude poolt. Kuid pidev vajadus suurenenud insuliinitootmise järele kahandab nende sekretoorset seadet, mis viib glükoosi homeostaasi düsreguleerimisele. Arvatakse, et need häired tulenevad peamiselt geneetilistest teguritest, mis on rakendatud nii rasv- kui ka lihaskoe retseptorite tasemel ja kõhunäärme beeta-rakkudel.

    Endoteliaalse düsfunktsiooni patogeneetiline roll metaboolses sündroomis.

    Endoteliaalse düsfunktsiooni all mõeldakse endoteelirakkude võime vähenemist lõõgastavate tegurite eritamisel, säilitades või suurendades vasokonstriktsioonitegurite tootmise taset. Endoteeli düsfunktsioon või vaskulaarse endoteeli düsfunktsioon on oluline seos ateroskleroosi kompleksses patogeneetilises mehhanismis.

    Insuliiniresistentsus ja endoteliaalne düsfunktsioon on tihedalt seotud ja moodustavad nõiaringi, mis viib metaboolse ja kardiovaskulaarse patoloogia tekkeni. Siiski ei ole nende protsesside põhjuslikud seosed veel täielikult teada. > >>>> ">

    Selle probleemi kohta on kaks seisukohta.

    Esimesed usuvad, et endoteliaalne düsfunktsioon on sekundaarne olemasoleva insuliiniresistentsuse suhtes, mis on tingitud hüglykeemiast, arteriaalsest hüpertensioonist ja düslipideemiast. Nende vastased väidavad, et endoteliaalne düsfunktsioon ei ole insuliiniresistentsuse ja sellega seotud seisundite arengu tagajärg, vaid põhjustab insuliini sisenemist rakkudevahelisse ruumi. Ent endoteliaalse düsfunktsiooni oluline roll metaboolse sündroomi nõiaringis on vaieldamatu.

    Mõnede metaboolse sündroomiga seotud haiguste patogeneetilised aspektid.
      Alkoholivaba steatohepatiit (NASH). > >>>> ">

      Alkoholivaba steatohepatiit on metaboolse sündroomi komponentidega seotud mitut tegurit. Hüperinsulinemia suurendab lipogeneesi ja pärsib vabade rasvhapete oksüdeerumist, aidates seega kaasa toksiliste vabade rasvhapete akumulatsioonile maksas; rasva hepatosis ise omakorda süvendab insuliiniresistentsust, vähendades insuliini kliirensit. Samal ajal aktiveeritakse lipiidide peroksüdatsiooni kaskaad (POL); need protsessid aitavad kaasa maksakude struktuurilistele muutustele. Lisaks on tsütokiinid, kaasa arvatud kasvaja nekroosifaktor-α, seotud ka mittealkohoolse steatohepatiidi ja selle võimalike tüsistuste patogeneesiga.

      Insuliiniresistentsusest tingitud hüperinsulinemiat peetakse praegu üheks peamiseks hüperandrogeensuse mehhanismiks (HA). Insuliiniresistentsus on ainus ainulaadne polütsüstiliste munasarjade sündroomi omadus, mis eristab seda teistest arteriaalse hüpertensiooni ja ovulatsiooni häirega seotud seisunditest. Arvatakse, et on olemas geen või geenide rühm, mis muudavad mõnede naiste metaboolse sündroomiga munasarjad androgeeni tootmise insuliini stimuleerimise suhtes tundlikumaks - nendel patsientidel tekib polütsüstiline munasarja sündroom (umbes 26%).

      Mehhanisme, mis selgitavad kusihappe taseme tõusu insuliiniresistentsusega, ei ole täielikult teada. Eeldatakse, et metaboolse sündroomi podagra tekkimise peamine patogeneetiline seos on vähendada uriini sekretsiooni hüperinsulinemias (sh euglükeemilises), kuna mitte ainult naatriumi, kloriidide ja bikarbonaatide, vaid ka orgaaniliste anioonide suurenenud reasorbtsioon, millele viitavad uraatid.

      Praegu tunnistatakse insuliiniresistentsuse rolli teatud onkoloogiliste haiguste tekkimise eelsoodumuse loomisel ning ilmnevad metaboolse sündroomi ja kantserogeneesi patogeneesi ühised tunnused. Insuliiniresistentsus, rasvumine, düslipideemia ja süsivesikute ainevahetushäired on selle eelsoodumuse rakendamisel patogeneetilised. Kui insuliiniresistentsuse muutused peamistes homeostaatilistes süsteemides on võimelised tekitama kasvaja kasvu soodustavaid tingimusi. See esineb eelkõige rakulise immuunsuse proliferatsiooni ja inhibeerimise suurendamise teel insuliiniresistentsuse ajal moodustunud hormonaalsete ja metaboolsete nihete komplekti mõjul. Sageli suurendab lokaalne östrogeeni moodustumine ja metaboolse sündroomi hüperandrogeniseerumine selliste haiguste tekkimise riski nagu rinnavähk, endomeetrium, käärsoolevähk, eesnäärmevähk ja paljud teised saidid.

      Kliinikud ja tüsistused

      Kliiniku seisukohast on metaboolne sündroom kollektiivne kontseptsioon: vastavalt on selle kliinilised ilmingud keskse rasvumise, arteriaalse hüpertensiooni, podagra, obstruktiivse uneapnoe ja teiste sellega seotud seisundite sümptomid.

      Haiguse kliinilise pildi eripäraks on eelkõige selle komponentide omavaheline seos, mis põhjustab kardiovaskulaarsete haiguste riski järsku suurenemist, nagu on näidatud paljudes uuringutes.

        Metaboolse sündroomi kliiniline pilt - kardioloogi vaade.
          Metaboolne arteriaalne hüpertensioon

        Mõnede andmete kohaselt on 50% arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest täheldatud kõrgenenud veres insuliini taset, mis on enamasti kombineeritud glükoositaluvuse ja düslipideemia halvenemisega. Samuti on tuvastatud tihe seos hüpertensiooni ja rasvumise vahel.

        Kliiniliselt on metaboolne arteriaalne hüpertensioon mitmeid funktsioone - mittepiiratavad profiilid või isegi kõrge kastid on iseloomulikud, kõrge vererõhu varieeruvus on tavaliselt kõrge veetundlikkus.

        Metaboolse sündroomi arteriaalse hüpertensiooni üks eripära on sümpaatilise närvisüsteemi tooni suurenemine parasümpaatilise tooni vähenemise taustal. Paljude teadlaste sõnul selgitab see iga päev vererõhu rütmi. Tavaliselt ei tohiks vererõhu tõusu päevane päevane aeg ületada 25%, ning ööpäevane vererõhu langus ja südame löögisageduse langus on prognoosi jaoks äärmiselt olulised.

        Lisaks perverssele vegetatiivsele regulatsioonile mõjutab metaboolse sündroomi arteriaalse hüpertensiooni arengut oluliselt naatriumi ja vee säilimine, mis määrab metaboolse arteriaalse hüpertensiooni kõrge tundlikkuse.

        Vasaku vatsakese hüpertroofia, diastoolne müokardi düsfunktsioon ja krooniline südamepuudulikkus.

        Metaboolse sündroomiga patsientidel täheldatakse sagedamini kui ilma selle sündroomita inimestel vasaku vatsakese hüpertroofiat ja diastoolset müokardi düsfunktsiooni. > >>>> ">

        On näidatud, et arteriaalne hüpertensioon kombineerituna abdominaalse rasvumise ja hüperinsuliiniaga näitab prognoosiliselt ebasoodsat kontsentrilist tüüpi vasaku vatsakese hüpertroofiat ja vasaku vatsakese müokardi massindeksi ja seina paksuse suurenemist; ginoid-tüüpi patsientidel areneb valdavalt ekstsentriline vasaku vatsakese hüpertroofia. Metaboolse sündroomiga inimestel on vasaku vatsakese remodelleerimise tüüpiline tüüp tagumise seina ja südame vaheseina paksenemine.

        Metaboolse sündroomiga patsiendi süda on sunnitud toime tulema mitmete ebastabiilsete mehhanismidega, mis suurendavad sünergistlikult rõhukoormust ja -mahtu, samuti südame löögisagedust. Sellest tulenevad müokardi struktuursed muutused avaldavad kahjulikke tagajärgi kogu organismile. Vajadus kudede vajaduste rahuldamiseks toob kaasa ringleva vere mahu järkjärgulise suurenemise ja südame väljundi suurenemise, mis toob kaasa vasaku vatsakese mahu ja rõhu ülekoormuse tekkimise ja järkjärgulise suurenemise.

        Impedantsi meetodite kasutamine võimaldas kindlaks teha, et vasaku vatsakese suurus on rohkem seotud rasvavaba koe massiga, samas kui vaheseina ja tagaseina paksus korreleerub rasvkoe massiga. Normaalsetes tingimustes annab vabade rasvhapete ja glükoosi oksüdatsioon vastavalt umbes 65% ja 30% südame energiavajadusest. Samal ajal tagab insuliiniresistentsuse juures rasvhapete metabolismi 80 kuni 90% südame energiavajadusest; samal ajal aeglustuvad oluliselt nii ATP tootmise anaeroobsed kui ka aeroobsed teed. Selline „substraadi vahetamine” muutub eriti oluliseks, kui südamel on suur koormus, kui glükoosi oksüdatiivse metabolismi „panus” oma energiavarustusse tavaliselt suureneb. Metaboolse sündroomiga patsiendi süda on vastastikku süvendavate glükoosi kasutamishäirete "vajutamisel" rakkude "energia nälga" arenguga - tänu algselt olemasolevale insuliiniresistentsusele ja sekundaarsetele häiretele, mis on seotud kardiomüotsüütide ülekoormusega hemodünaamiliste häirete taustal.

        Samas on vasaku vatsakese hüpertroofia üks kõige võimsamaid kroonilise südamepuudulikkuse ennustajaid. Metaboolse sündroomiga patsientide struktuuri ja geomeetria morfoloogia muutused on vahepealsed mehhanismid südamefunktsiooni tugevama kahjustumise suunas. Lisaks põhjustab müokardi ja sekundaarse kontsentrilise vasaku vatsakese hüpertroofia krooniline rõhu suurenemine vasaku vatsakese täitumise järkjärgulist rikkumist, mis suurendab diastoolse südamepuudulikkuse tekkimise riski. Sellega seoses peetakse metaboolset sündroomi üldpopulatsioonis vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni sõltumatuks ennustajaks.

        Ülekaalulisuse suurenemisel, eriti kombinatsioonis halvasti kontrollitud arteriaalse hüpertensiooniga, areneb treeningu ajal progresseeruv düspnoe, esineb orthopnea ja paroksüsmaalne öine düspnoe, esinevad alumiste jäsemete turse, mõnel juhul kõhu eesmine sein, krooniline südamepuudulikkuse kliinik.

        Lisaks põhjustab vasaku vatsakese hüpertroofia koos hüperdünaamilise vereringe ja diastoolse südame düsfunktsiooniga selles patsiendirühmas südame rütmihäirete kõrge esinemissageduse erinevates astmetes ventrikulaarse ektoopilise rütmi, samuti kodade virvenduse vormis. Repolarisatsiooniprotsessi katkemine avaldub pikendamisel ja muutmisel QT intervalli varieeruvusel EKG-l. Tõenäoliselt on see just põhjus, miks on ülekaalulisuse korrelatsioon tõsine südame surma suurenenud riskiga - vastavalt erinevatele allikatele, teguriga 7–40!

        Metaboolne sündroom ja koronaarne risk

        Klassikaline Framinghami uuring on näidanud tihedat seost insuliiniresistentsuse, hüperinsulinemia, arteriaalse hüpertensiooni, rasvumise, hüpertriglütserideemia ja aterogeneesiga madala HDL-kolesterooli vahel. Metaboolse sündroomiga patsientide seas on südamehaiguste ja rabanduse tekkimise risk kolm korda suurem, samuti kardiovaskulaarse suremuse riski märkimisväärne (10%) suurenemine.

        Metaboolsele sündroomile iseloomulike tugevate riskitegurite kombinatsioon kudede insuliiniresistentsuse kohta loob nõiaringi, mis suurendab kardiovaskulaarsete tüsistuste terviklikku riski. Metaboolse sündroomi eripära on see, et kui esineb, on kogu koronaarriski tase oluliselt suurem võrreldes ateroskleroosiga seotud haigustega.

        Tuleb märkida, et seda sätet eitavad mitmed eksperdid; Mõned teadlased järeldavad, et metaboolse sündroomi esinemine on prognoositavalt võrreldav selle üksikute komponentidega. Need eksperdid juhivad tähelepanu metaboolse sündroomi kvantitatiivsete omaduste tähtsusele ja suitsetamisele kaasaaitamisele. Praegu jätkub konsensuse otsimine, mis ei vähenda metaboolse sündroomi kliinilist tähtsust, arvestades selle raskust.

        Seega on mõnede andmete kohaselt arteriaalse hüpertensiooni või insuliinsõltuva suhkurtõvega patsientidel, isegi koos ülekaaluga, koronaarsete tüsistuste tekkimise risk 5-10%, samas kui metaboolses sündroomis esineb arteriaalse hüpertensiooni või suhkurtõve all kannatavate inimeste seas 2- tüüp, selle tase on 2-3 korda suurem, st 25-30%. On loogiline, et sellise kõrge riskitasemega patsientidel on 60% metaboolse sündroomiga patsientidest südame isheemiatõbi.

        Koronaarset riski süvendab metaboolsele sündroomile iseloomulik hüperkoagulatsiooni sündroom. Arteriaalse hüpertensiooniga metaboolse sündroomi korral muutub trombotsüütide funktsionaalne aktiivsus sageli liimimis- ja agregatsioonivõime suurenemise suunas; sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud toon põhjustab hematokriti suurenemist. Sellest tulenevalt tõuseb vere viskoossus, mis soodustab tromboosi koronaararteri endoteeli kahjustamise kohtades. Kõrge südame löögisagedus ja südamelihase suurenenud kontraktiilne funktsioon sümpaatilise aktivatsiooni tingimustes suurendavad aterosklerootiliste naastude kahjustamise riski, mis on akuutsete koronaarsündroomide aluseks.

        Seega hõlmab metaboolse sündroomiga patsiendiga töötamine subjektiivsete ja objektiivsete sümptomite põhjalikku analüüsi, et tuvastada südamepuudulikkuse sümptomeid. Sellise analüüsi tähtsust ravi ulatuse ja taktika kindlaksmääramisel on raske üle hinnata, eriti kuna koronaarriski terviklik potentsiaal sõltub suuresti selle sündroomi põhikomponentide raskusest, mille määravad vererõhu tase, HDL-kolesterool ja LDL, triglütseriidid, glükoos, mis on korrigeeritud riskitegurid. südame-veresoonkonna haigused koos korrigeerimata teguritega.