2. tüüpi diabeedi kaasaegsed ravimeetodid
- Ennetamine
II tüüpi suhkurtõve (DM-2) ravi peamised põhimõtted:
- õppimine ja enesekontroll;
- dieetravi;
- mõõdetud füüsiline aktiivsus;
- Suhkru vähendavad tabletid (TSP);
- insuliinravi (kombineeritud või monoteraapia).
Diabeedi-2 narkootikumide ravi on ette nähtud juhtudel, kui toitumisega seotud sekkumised ja suurenenud kehaline aktiivsus 3 kuu jooksul ei võimalda saavutada konkreetse patsiendi ravimise eesmärki.
TSP kasutamine DM-2 hüpoglükeemilise ravi peamise tüübina on vastunäidustatud:
- kõikide diabeedi (DM) ägedate tüsistuste olemasolu;
- rasked maksa- ja neeruprobleemid, mis esinevad nende funktsiooni rikkudes;
- rasedus;
- sünnitus;
- imetamine;
- verehaigused;
- ägedad põletikulised haigused;
- diabeedi vaskulaarsete tüsistuste orgaaniline faas;
- kirurgilised sekkumised;
- progressiivne kaalulangus.
TSP-d ei ole soovitatav kasutada pikaajalise põletikulise protsessiga inimestel.
2. tüüpi suhkurtõve ravimiteraapia põhineb haiguse peamistel patogeneetilistel seostel: insuliini sekretsiooni häired, insuliiniresistentsus, suurenenud maksa glükoosi tootmine, glükoosi toksilisus. Suhkrut alandavate ravimite kõige tavalisemate tablettide toime põhineb nende patoloogiliste tegurite negatiivse mõju kompenseerimise mehhanismide lisamisel (2. tüüpi diabeediga patsientide ravimise algoritm on näidatud joonisel 9.1).
Joonis 9.1. Algoritm DM-2 patsientide raviks
Vastavalt rakenduskohale jagunevad CTP tegevused kolme põhirühma:
1) insuliini sekretsiooni suurendamine: B-rakkude - sulfonüüluurea preparaatide (PSM), nonsulfonüüluurea sekretagoogide (gliniidid) sünteesi ja / või insuliini vabanemise stimulandid.
2) Insuliiniresistentsuse vähendamine (insuliinitundlikkuse suurendamine): maksa glükoosi suurenenud tootmise pärssimine ja perifeersete kudede glükoosi kasutamise suurendamine. Nende hulka kuuluvad biguaniidid ja tiasoliinioonid (glitasoonid).
3) Süsivesikute imendumise pärssimine soolestiku a-glükosidaasi inhibiitorites (tabel 9.1).
Tabel 9.1. Suukaudsete suhkrut vähendavate ravimite toimemehhanism
Praegu kuuluvad need uimastirühmad:
1. 2. põlvkonna sulfaniluurea preparaadid:
- glibenklamiid (Maninil 5 mg, Maninil 3,5 mg, Maninil 1,75 mg)
- gliklasiid (Diabeton MB)
- glimepiriid (Amaril)
- glykvidon (Glurenorm)
- glipizid (Glibenez-retard)
2. Nonsulfonüüluurea sekretagoogid või prandiaalsed glükeemilised regulaatorid (gliniidid, meglitiniidid):
- repagliniid (Novonorm)
- nategliniid (starlix)
3. Biguaniidid:
- Metformiin (Glucophage, Siofor, Formin Pliva)
4. Tiasolidiindioonid (glitasoonid): sensibilisaatorid, mis on võimelised suurendama perifeersete kudede tundlikkust insuliini toimele:
- Rosiglitazon (Avandia)
- pioglitazon (Aktos)
5. A-glükosidaasi blokaatorid:
Sulfonüüluurea preparaadid
PSM-i hüpoglükeemilise toime mehhanism on suurendada pankrease B-rakkude insuliini sünteesi ja sekretsiooni, vähendada maksa neoglükogeneesi, vähendada maksast glükoosi vabanemist ja suurendada insuliinist sõltuvate kudede insuliinitundlikkust retseptoritele avalduva mõju tõttu.
Praegu kasutatakse kliinilises praktikas PSM II genereerimist, võrreldes esimese põlvkonna sulfonüüluurea ravimitega (klorpropamiid, tolbutamiid, karbutamiid) mitmeid eeliseid: neil on kõrgem hüpoglükeemiline aktiivsus, neil on vähem kõrvaltoimeid, mis on harvemini teiste ravimitega interakteerunud, on saadaval rohkem mugav vorm. Nende vastuvõtmise näidustused ja vastunäidustused on toodud tabelis. 9.2.
Tabel 9.2. Ravimite võtmise näidustused ja vastunäidustused
PSM-ravi algab ühekordse annusega enne hommikusööki (30 minutit enne sööki) madalaimas annuses, vajadusel järk-järgult suurendades seda 5-7 päeva järel, kuni saavutatakse soovitud glükeemia vähenemine. Kiirema imendumisega ravim (mikroniseeritud glibenklamiid - maniin 1,75 mg, maniin 3,5 mg) võetakse 15 minutit enne sööki. TSP-ravi on soovitatav alustada pehmemate ravimitega, nagu näiteks gliklasiid (diabeton MB) ja alles hiljem, et minna üle võimsamatele ravimitele (maniin, amariil). Lühikese toimeajaga PSM-i (glipizid, glikvidon) saab kohe määrata 2-3 korda päevas (tabel 10).
Glibenklamiid (maniin, betanas, donüül, euglukoon) on kõige sagedamini kasutatav sulfoonüüluurea ravim. See metaboliseerub organismis täielikult aktiivsete ja mitteaktiivsete metaboliitide moodustumise teel ning tal on kahekordne eritumisviis (50% neerude ja sapi olulise osa kaudu). Neerupuudulikkuse korral väheneb selle seondumine valkudega (hüpoalbuminuuriaga) ja hüpoglükeemia oht suureneb.
Tabel 10. PSM-i annuste ja tarbimise iseloomustus
Glipizid (glibenez, glibenez retard) metaboliseerub maksas, moodustades inaktiivseid metaboliite, mis vähendab hüpoglükeemia riski. Glipisiidi eeliseks on püsiv vabanemine, et selle toimeaine vabanemine on konstantne ja ei sõltu toidu tarbimisest. Insuliini sekretsiooni suurenemine selle kasutamise ajal esineb peamiselt toidu tarbimise tõttu, mis vähendab ka hüpoglükeemia riski.
Glimepiriid (amariil) on uus suhkrut vähendav ravim, mida nimetatakse mõnikord III põlvkonnaks. Sellel on 100% biosaadavus ja insuliini selektiivne valik B-rakkudest ainult vastuseks toidutarbimisele; ei blokeeri insuliini sekretsiooni vähenemist treeningu ajal. Need glimepiriidi omadused vähendavad hüpoglükeemia tõenäosust. Ravimil on kahekordne eritumisviis: uriini ja sapiga.
Glüklasiidi (diabetooni MB) iseloomustab ka absoluutne biosaadavus (97%) ja metaboliseerub maksas ilma aktiivsete metaboliitide tekketa. Glüklasiid-diabetooni MB (uus modifitseeritud vabanemisvorm) pikaajaline vorm on võimeline kiiresti pöörduvalt seonduma TSP retseptoritega, mis vähendab sekundaarse resistentsuse tõenäosust ja vähendab hüpoglükeemia riski. Terapeutilistes annustes võib see ravim vähendada oksüdatiivse stressi raskust. Need diabetooni MV farmakokineetika omadused võimaldavad seda kasutada südamehaiguste, neeruhaiguste ja eakate patsientide puhul.
Kuid igal juhul tuleb PSM-i annus valida individuaalselt, pidades silmas hüpoglükeemiliste seisundite suurt riski eakatel inimestel.
Glikvidonile on omistatud kaks kõige iseloomulikumat omadust: lühiajaline tegevus ja minimaalne eemaldamine neerude kaudu (5%). 95% ravist eritub sapiga. Vähendab efektiivselt glükeemia taset tühja kõhuga ja pärast söömist ning selle lühikese kestuse tõttu on glükeemia näitajate haldamine lihtsam ja hüpoglükeemia oht väheneb. Glurenorm on üks kõige ohutumaid sulfonüüluurea derivaate ja ravivahend eakate, samaaegse neeruhaigusega patsientide ja postprandiaalse hüperglükeemiaga patsientide ravis.
Arvestades DM-2 kliinilisi tunnuseid vanemas eas, nimelt postprandiaalse glükeemia domineeriv suurenemine, mis põhjustab kardiovaskulaarsete tüsistuste kõrget suremust, on üldjuhul TSP määramine eakatel patsientidel eriti põhjendatud.
Sulfonüüluurea ravimite kasutamise taustal võib see põhjustada kõrvaltoimeid. See puudutab peamiselt hüpoglükeemia arengut. Lisaks on olemas seedetrakti häired (iiveldus, oksendamine, epigastriavalud, harvem - kollatõbi, kolestaas), allergilised või toksilised reaktsioonid (sügelus, urtikaaria, angioödeem, leuko- ja trombotsütopeenia, agranulotsütoos, hemolüütiline aneemia, t vaskuliit). PSM-i võimaliku kardiotoksilisuse kohta on kaudseid tõendeid.
Mõningatel juhtudel võib suhkrut alandavate ravimitega tablettide ravi olla selle rühma esindajate suhtes resistentne. Juhul kui oodatud suhkrut alandava toime puudumist täheldatakse ravi esimestest päevadest hoolimata ravimite muutumisest ja päevase annuse suurendamisest võimalikult suurel määral, räägime peamisest resistentsusest TSP suhtes. Reeglina on selle esinemine tingitud tema enda insuliini jääk sekretsiooni vähenemisest, mis määrab vajaduse patsiendi insuliinravi üle viia.
TSP pikaajaline kasutamine (üle 5 aasta) võib põhjustada tundlikkuse vähenemist (sekundaarne resistentsus), mis on tingitud nende ainete seondumise vähenemisest insuliinitundlike kudede retseptoritele. Mõnedel nendest patsientidest võib insuliiniravi lühikese aja vältel taastada glükoosiretseptorite tundlikkuse ja võimaldada meil uuesti kasutada PSM-i kasutamist.
Sekundaarne resistentsus suhkrut redutseerivate ravimitega üldiselt ja sulfonüüluurea ravimite suhtes võib esineda mitmel põhjusel: DM-1 (autoimmuun) diagnoositakse ekslikult 2. tüüpi suhkurtõvena, DM-2 raviks ei kasutata mittefarmakoloogilisi aineid (dieetravi, füüsikaline annustamine). koormus), hüperglükeemilise toimega ravimid (glükokortikoidid, östrogeen, tiasiiddiureetik suurtes annustes, L-türoksiin).
Ka kaasnevate haiguste ägenemine või vahelduvate haiguste lisamine võib viia TSP suhtes tundlikkuse vähenemiseni. Pärast nende tingimuste lõpetamist saab PSM-i efektiivsuse taastada. Mõningatel juhtudel, kui tekib tõeline resistentsus PSM-i suhtes, saavutatakse positiivne toime kombineeritud raviga insuliiniga ja TSP-ga või erinevate rühmade suhkrut vähendavate tablettide kombinatsiooniga.
Nonsulfonüüluurea sekreteerijad (gliniidid)
Tabel 11. Salajaste märkide kasutamine
Sekretäride kasutamise näidud:
- äsja diagnoositud DM-2, millel on ebapiisav insuliini sekretsioon (ilma ülekaalulisuseta);
- Raske postprandiaalse hüperglükeemiaga DM-2;
- SD-2 eakatel ja vanemas eas;
- SD-2, mis talub teist TSP-d.
Nende ravimite kasutamisel saadi parimad tulemused väikese DM-2 kogemusega patsientidel, st insuliini sekretsiooni säilitamisel. Kui nende ravimite kasutamise taustal paraneb postprandiaalne glükeemia ja tühja kõhu glükeemia säilib, võib neid enne magamaminekut kombineerida metformiini või pikendatud insuliiniga.
Repagliniid elimineerub organismist peamiselt seedetraktist (90%) ja ainult 10% uriinist, nii et ravim ei ole neerupuudulikkuse algstaadiumis vastunäidustatud. Nategliniid metaboliseerub maksas ja eritub uriiniga (80%), mistõttu selle kasutamine maksa- ja neerupuudulikkusega patsientidel on ebasoovitav.
Sekreteerivate ainete kõrvaltoimete spekter on sarnane sulfonüüluurea ravimite omadega, kuna mõlemad stimuleerivad endogeense insuliini sekretsiooni.
Biguaniidid
Praegu kasutatakse kõigist biguaniidirühma ravimitest ainult metformiini (glükofage, siofor, formin pliva). Metformiini suhkrut vähendav toime on tingitud mitmetest ekstrapankreaalsetest mehhanismidest (st pankrease mitte-insuliini poolt erituvatest B-rakkudest). Esiteks vähendab metformiin glükoosi suurenenud glükoosi produktsiooni glükoneogeneesi pärssimise tõttu, teiseks suurendab see perifeersete kudede (lihas ja vähemal määral rasva) insuliinitundlikkust, kolmandaks, metformiinil on nõrk anoreksigeenne toime, neljandaks, - aeglustab süsivesikute imendumist soolestikus.
Diabeediga patsientidel parandab metformiin lipiidide metabolismi, vähendades mõõdukalt triglütseriidide (TG), madala tihedusega lipoproteiinide (LDL), üldkolesterooli ja LDL-kolesterooli sisaldust plasmas. Lisaks sellele on sellel ravimil fibrinolüütiline toime, kuna see on võimeline kiirendama trombolüüsi ja vähendama fibrinogeeni kontsentratsiooni veres.
Metformiini kasutamise peamiseks näidustuseks on rasvumise ja / või hüperlipideemiaga diabeet 2. Nendel patsientidel on metformiiniks valitud ravim, kuna see aitab kaasa kehakaalu langusele ja ei suurenda rasvumisele iseloomulikku hüperinsulinemiat. Selle ühekordne annus on 500-1000 mg, päevane annus 2,5-3 g; efektiivne keskmine päevane annus enamiku patsientide puhul ei ületa 2-2,25 g.
Ravi algab tavaliselt 500-850 mg päevas, vajadusel suurendades annust 500 mg 1-nädalase intervalliga, mis võetakse 1-3 korda päevas. Metformiini eeliseks on selle võime pärssida glükoosi ületootmist maksa poolt. Seda silmas pidades on parem alustada seda üks kord päevas õhtul, et vältida glükeemia suurenemist varahommikul.
Metformiini võib kasutada monoteraapiana II tüüpi diabeedi ja rasvumisega või PSM-i või insuliiniga patsientidel. See kombinatsioonravi on ette nähtud juhul, kui soovitud terapeutilist toimet monoteraapia taustal ei saavutata. Praegu on ravim glibomet, mis on glibenklamiidi (2,5 mg / tabel) ja metformiini (400 mg / tabel) kombinatsioon.
Biguaniidide ravi kõige keerulisem komplikatsioon on laktatsidoos. Võimalik laktaadi taseme tõus on seotud esmalt selle tootmise stimuleerimisega lihastes ja teiseks, kuna laktaat ja alaniin on peamised glükoneogeneesi substraadid, mis on metformiini kasutamisel pärsitud. Siiski tuleb eeldada, et metformiin, mis on näidustatud näidustuste jaoks ja võttes arvesse vastunäidustusi, ei põhjusta laktatsidoosi.
Võttes arvesse metformiini farmakokineetikat, on selle ajutine tühistamine vajalik radioaktiivse joodi sisaldavate ainete manustamisel enne eelseisvat üldanesteesiat (mitte vähem kui 72 tundi) peroperatiivse perioodi jooksul (enne operatsiooni ja mitu päeva pärast), lisades ägedad nakkushaigused ja kroonilise haiguse ägenemise.
Põhimõtteliselt on metformiini taluvus hea. Kõrvaltoimed, kui need tekivad, siis ravi alguses ja kiiresti kaovad. Nende hulka kuuluvad: kõhupuhitus, iiveldus, kõhulahtisus, ebamugavustunne epigastria piirkonnas, söögiisu kaotus ja metallist maitse suus. Düspeptilised sümptomid on seotud peamiselt glükoosi imendumise vähenemisega sooles ja suurenenud käärimisprotsessidega.
Harvadel juhtudel on B12-vitamiini imendumine sooles. Võib tekkida allergiline reaktsioon. Insuliini sekretsiooni stimuleeriva toime puudumise tõttu põhjustab metformiin väga harva hüpoglükeemia teket isegi üleannustamise ja söögi vahelejätmise korral.
Vastunäidustused metformiini kasutamisel on: hüpoksilised seisundid ja mistahes etioloogia, südamepuudulikkuse, maksa, neerude, kopsude, vanaduse, alkoholi kuritarvitamise häired.
Metformiiniga ravimisel on vajalik kontroll mitmete näitajate puhul: hemoglobiin (1 kord 6 kuu jooksul), kreatiniini ja seerumi transaminaaside tase (1 kord aastas), kui võimalik - pärast laktaadi taset veres (1 kord 6 kuu jooksul). Lihasvalu ilmnemisel on vaja kiiresti uurida vere laktaati; selle normaalne tase on 1,3-3 mmol / l.
Tiasolidiindioonid (glitasoonid) või sensibilisaatorid
Tiasolidiindioonid on uued tabletid suhkrut alandavate ravimite kohta. Nende toimemehhanism on võime kõrvaldada insuliiniresistentsus, mis on üks DM-2 arengu peamisi põhjuseid. Tiasolidiindioonide täiendav eelis kõigi teiste TSP-de suhtes on nende lipiidide alandav toime. Actos'el (pioglitasoonil) on suurim hüpolipideemiline toime ja ta on võimeline kõrvaldama hüpertriglütserideemiat ja suurendama kõrge tihedusega anti-aterogeensete lipoproteiinide (HDL) sisaldust.
Tiasolidiindioonide kasutamine DM-2 patsientidel avab väljavaated kardiovaskulaarsete tüsistuste ennetamiseks, mille arengu mehhanism on suuresti tingitud olemasolevast insuliiniresistentsusest ja lipiidide metabolismi halvenemisest. Teisisõnu, need ravimid suurendavad perifeersete kudede tundlikkust endogeense insuliini füsioloogilise toime suhtes ning vähendavad samal ajal selle kontsentratsiooni veres.
Endogeense insuliini (DM-1) sekretsiooni või selle sekretsiooni vähenemise puudumisel (2. tüüpi suhkurtõve pikaajaline kulg, millele lisandub ebarahuldav kompensatsioon TSP maksimaalse annuse korral), ei saa neil ravimitel olla suhkrut alandavat toimet.
Praegu kasutatakse kahte sellesse rühma kuuluvat ravimit: rosiglitasoon (avandia) ja pioglitasoon (actos) (tabel 12).
Tabel 12. Tiasolidiindioonide kasutamine
80% sellest ravimirühmast metaboliseerub maksas ja ainult 20% eritub neerude kaudu.
Tiasolidiindioonid ei stimuleeri insuliini sekretsiooni kõhunäärmes, mistõttu nad ei põhjusta hüpoglükeemilisi seisundeid ega aita vähendada tühja kõhu hüperglükeemiat.
Glitaasoonravi ajal on 1 kord aastas vajalik maksafunktsiooni (seerumi transaminaaside) kohustuslik jälgimine. Muud võimalikud kõrvaltoimed on turse ja kehakaalu tõus.
Glitasooni kasutamise näidustused on järgmised:
- äsja diagnoositud DM-2, millel on insuliiniresistentsuse tunnused (koos dieedi ja füüsilise koormuse ebatõhususega);
- DM-2 koos PSM-i või biguaniidide keskmise terapeutilise annuse ebaefektiivsusega;
- SD-2, mis talub teisi suhkrut vähendavaid aineid.
Glitasooni kasutamise vastunäidustused on: seerumi transaminaaside taseme tõus rohkem kui 2 korda, südamepuudulikkus III-IV.
Selle klassi preparaate võib kasutada kombinatsioonis sulfonüüluurea, metformiini ja insuliiniga.
A-glükosidaasi inhibiitorid
See ravimirühm hõlmab ravimeid, mis inhibeerivad seedetrakti ensüüme, osalevad süsivesikute lagunemisel ja imendumisel peensooles. Imendumata süsivesikud sisenevad jämesoole, kus need lagunevad soole mikrofloorana CO-ks2 ja vesi. Samal ajal väheneb resorptsiooni ja maksa glükoosi omastamise võime. Kiire imendumise vältimine soolestikus ja maksa glükoosi kasutamise parandamine põhjustab postprandiaalse hüperglükeemia vähenemist, pankrease B-rakkude koormuse vähenemist ja hüperinsulinemiat.
Praegu on ainus selles grupis registreeritud ravim akarboos (glükoobay). Selle kasutamine on efektiivne kõrge glükeemia korral pärast söömist ja normaalsel - tühja kõhuga. Glükoobide kasutamise peamine näidustus on II tüüpi diabeedi kerge kulg. Ravi algab väikese annusega (50 mg õhtusöögiga), suurendades seda järk-järgult 100 mg-ni 3 korda päevas (optimaalne annus).
Glükoobiga monoteraapia korral ei teki hüpoglükeemilisi reaktsioone. Võimalus kasutada ravimit koos teiste tablettide suhkrut alandavate ravimitega, eriti insuliini sekretsiooni stimuleerimisel, võib vallandada hüpoglükeemilise reaktsiooni tekkimise.
Akarboosi kõrvaltoimed on kõhupuhitus, puhitus, kõhulahtisus; võimalik allergiline reaktsioon. Ravi jätkamisel ja dieedil (liigsete süsivesikute tarbimise kõrvaldamine) kaovad seedetrakti kaebused.
Vastunäidustused akarboosi määramiseks:
- imendumisega seotud soolehaigused;
- seedetrakti divertikulaarsed haavandid, haavandid, stenoosid, lõhed;
- gastrokardiaalne sündroom;
- Ülitundlikkus akarboosi suhtes.
T.I. Rodionova
2. tüüpi diabeet
RCHD (vabariiklik tervisekeskus, Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeerium)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2017
Üldine teave
Lühikirjeldus
Suhkurtõbi on metaboolsete (metaboolsete) haiguste rühm, mida iseloomustab krooniline hüperglükeemia, mis on insuliini sekretsiooni, insuliini toime või mõlema toime rikkumine.
ICD-10 kood (id):
Protokolli väljatöötamise / läbivaatamise kuupäev: 2014 (2017. aasta läbivaatamine).
Protokollis kasutatud lühendid:
Protokolli kasutajad: erakorralised arstid, üldarstid, üldarstid, endokrinoloogid, taaselustajad.
Patsiendi kategooria: täiskasvanud.
Tõendite taseme ulatus:
Klassifikatsioon
Klassifikatsioon [1]:
Tabel 1. Diabeedi kliiniline klassifikatsioon
Diagnostika
MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA DIAGNOSTIKA PROTSEDUURID [1,3,6,7]
Diagnostilised kriteeriumid:
· Nõrkus;
· Halb enesetunne;
· Töövõime vähenemine;
· Apaatia;
· Naha ja tupe sügelus;
· Polüuuria;
· Polüdipsia;
· Perioodiline hägune nägemine;
· Soojuse tundmine jalgades;
· Krambid alumises otsas ja paresteesiad öösel;
· Naha ja küünte düstrofilised muutused.
* Hüperglükeemia juhusliku avastamise korral võivad kaebused puududa [6].
Anamnees
Haigus avaldub tavaliselt üle 40 aasta vanuselt, sellele eelneb metaboolse sündroomi komponentide esinemine (rasvumine, arteriaalne hüpertensioon jne).
Füüsiline läbivaatus
II tüüpi diabeediga patsientidel on:
· IR-märgid: vistseraalne rasvumine, hüpertensioon, akantoosnigriklased;
· Suurendada maksa suurust;
· Dehüdratsiooni tunnused (kuiv limaskestad, nahk, naha turgor vähenenud);
· Neuropaatia sümptomid (paresteesia, naha ja küünte düstroofilised muutused, jalgade haavandid).
Laboratoorsed katsed:
· Biokeemiline vereanalüüs: hüperglükeemia (tabel 2);
Tabel 2. Diabeedi diagnoosikriteeriumid [1, 3]
Diferentsiaalne diagnoos
Erinev diagnoos ja täiendavate uuringute põhjendus
Tabel 4. I tüüpi diabeedi ja 2. tüüpi diabeedi diferentsiaaldiagnoosi kriteeriumid
Ravida Koreas, Iisraelis, Saksamaal, USAs
Pöörduge arsti poole
Ravida Koreas, Türgis, Iisraelis, Saksamaal ja teistes riikides
Vali välisriigi kliinikus
Tasuta konsultatsioon välismaal töötamise kohta! Jäta taotlus allpool
Pöörduge arsti poole
Ravi
Ravimid (toimeained), mida kasutatakse
Ravi (ambulatoorne kliinik)
TÖÖTLEMISE TAKTIKA AMBULAATORI TASANDIL [2,3,7,8,11]:
II tüüpi suhkurtõvega patsiendid, kellel ei esine ägedaid tüsistusi, alluvad ambulatoorsele ravile.
Ravi eesmärgid:
· Glükeemia ja HbA1c individuaalsete sihttasemete saavutamine;
· Vererõhu normaliseerimine;
· Lipiidide metabolismi normaliseerimine;
· Diabeedi tüsistuste ennetamine.
Tabel 5. HbAlc-i individuaalse valiku sihtmärkide algoritm [2,3]
* Antihüpertensiivse ravi vastu
Vererõhu mõõtmine peaks toimuma igal endokrinoloogi visiidil. Patsiendid, kellel on süstoolne vererõhk (SBP) ≥ 130 mm Hg. Art. või diastoolne vererõhk (DBP) ≥ 80 mmHg. Art. Peaks olema vererõhu korduv mõõtmine teisel päeval. Kui nimetatud BP väärtusi täheldatakse korduvate mõõtmiste ajal, peetakse AH diagnoosi kinnitatuks (arteriaalse hüpertensiooni raviks vt „Arteriaalse hüpertensiooni” protokoll).
Ravimita ravimid:
· 8. toitumiskord - vähenenud subkooriline toitumine. Insuliinravi saavatel patsientidel - dieet, mis on rikastatud toidulisandiga;
· Ühine režiim;
· Kehaline aktiivsus - võttes arvesse südame-veresoonkonna süsteemi seisundit;
· Kooli diabeet;
· Enesekontroll.
Narkomaania ravi
Oluliste ravimite nimekiri (100% tõenäosusega):
Tabel 9. Suhkrut vähendavad ravimid, mida kasutatakse II tüüpi diabeedi raviks
Vastavalt MTÜ “Kasahstani endokrinoloogide ühingu” konsensusele 2. tüüpi diabeedi diagnoosimise ja ravi kohta, tuleb 2016. aastal suhkruhaiguse 2 alandava ja toetava suhkru alandava ravi valimisel järgida järgmist algoritmi:
* - välja arvatud glibenklamiid
Ravimite järjekord ei peegelda nende valiku prioriteeti
Kirurgiline sekkumine: ei.
Täiendav juhtimine
Tabel 10. Laboratoorsete parameetrite loetelu, mis nõuavad dünaamilist jälgimist II tüüpi diabeediga patsientidel [5]:
* Kui ilmnevad diabeedi krooniliste tüsistuste tunnused, kui kaasnevad haigused või kui ilmnevad täiendavad riskifaktorid, otsustatakse uuringute sageduse kohta eraldi.
Tabel 11. Dünaamiliseks jälgimiseks vajalike instrumentaalsete uuringute loetelu II tüüpi diabeediga patsientidel * [3.7]
* Kui ilmnevad diabeedi krooniliste tüsistuste tunnused, kui kaasnevad haigused või kui ilmnevad täiendavad riskifaktorid, otsustatakse uuringute sageduse kohta eraldi.
Ravi efektiivsuse näitajad:
· HbA1c ja glükeemia üksikute eesmärkide saavutamine;
· Lipiidide metabolismi sihtmärkide saavutamine;
· Vererõhu sihttaseme saavutamine;
· Enesekontrolli motivatsiooni arendamine.
Ravi (haigla)
TÖÖTLEMISE TAKTIKA STATSIOONILISEL TASANDIL: teostatakse piisava glükoosisisaldust vähendava ravi valik.
Patsiendi jälgimise kaart, patsiendi marsruutimine
Ravimivaba ravi: vt ambulatoorset ravi.
Narkomaania ravi: vt ambulatoorset ravi.
Kirurgiline sekkumine [3]: ei.
Täiendav juhtimine: vt ambulatoorset taset.
Ravi efektiivsuse näitajad: vt ambulatoorset taset.
Haiglaravi
HOSPITALISATSIOONI NÄIDISED NÄIDUSTAMISE LIIGI NÄIDISEGA
Kavandatava haiglaravi näidud:
· Süsivesikute ainevahetuse dekompensatsiooni seisund, ambulatoorne korrigeerimata;
· Korduv korduv hüpoglükeemia ühe kuu või kauem;
2. tüüpi diabeedi, diabeetilise jala sündroomi neuroloogiliste ja vaskulaarsete (retinopaatia, nefropaatia) tüsistuste progresseerumine;
· Raseduse ajal tuvastatud II tüüpi diabeediga rasedad naised.
Haiglaravi hädaolukorras:
· Kooma - hüperosmolaarne, hüpoglükeemiline, ketoatsidootiline, piimhape.
Teave
Allikad ja kirjandus
- Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi meditsiiniteenuste kvaliteedi ühiskomisjoni koosolekute protokollid, 2017
- 1) American Diabetes Association. Diabeedi arstiabi standardid - 2017. DiabetesCare, 2017, köide 40 (1. lisa). 2) Maailma Terviseorganisatsioon. Määratlus, diagnoos, diabeedi haigus ja WHO aruanne. Osa 1: Diabeedi haiguse diagnoosimine ja klassifitseerimine. Genf, Maailma Tervishoiuorganisatsioon, 1999 (WHO / NCD / NCS / 99.2). 3) diabeediga patsientide eriarstiabi algoritmid. Ed. I.I. Dedova, M.V. Shestakova, A.Yu. Mayorov, 8. küsimus. Moskva, 2017. 4) Maailma Terviseorganisatsioon. Glyleeritud hemoglobiini (HbAlc) kasutamine suhkurtõve diagnoosimisel. WHO konsultatsiooni lühendatud aruanne. Maailma Terviseorganisatsioon, 2011 (WHO / NMH / CHP / CPM / 11,1). 5) Bazarbekova R.B., Nurbekova A. A., DanyarovaL.B., DosanovaA.K. Konsensus diabeedi diagnoosimise ja ravi suhtes. Almaty, 2016. 6) Deutsche Diabetes Gesellschaft und Deutsche Vereinte Gesellschaftfür Klinische Chemie und Labormedizin, 2016. 7) Pickup J., Phil B. Mellitus, N Engl Med 2012; 366: 1616-24. 8) Zhang M, Zhang L, Wu B, Song H, Z An, Li S. Dapagliflozin ravi 2. tüüpi diabeedile: süstemaatiline ülevaade ja randomiseeritud kontrollitud uuringud. Diabetes Metab Res Rev. 2014 Mar; 30 (3): 204-21. 9) RaskinP.Naatrium-glükoosi kotransporteri inhibeerimine: mellitus. Diabeet Metab Res Rev. 2013 Jul; 29 (5): 347-56. 10) Grempler R, Thomas L, EckhardtM et al. Uudne selektiivne naatriumglükoosi kotransporter-2 (SGLT-2) inhibiitor: Empagliflozin: iseloomustamine ja võrdlus teiste SGLT-2 inhibiitoritega. Diabeet ObesMetab 2012; 14: 83-90. 11) Häring HU, Merker L, Seewaldt-Becker E jt. 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidel täiendav metformiini ja sulfonüüluurea lisandina kasutatav Empagliflozin: 24-nädalane, randomiseeritud, topeltpime, platseebokontrollitud uuring. Diabetes Care 2013; 36: 3396-404. 12) Häring HU, Merker L, Seewaldt-Becker E jt. 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidel täiendav metformiini sisaldav Empagliflozin: 24-nädalane, randomiseeritud, topeltpime, platseebokontrollitud uuring. Diabetes Care 2014; 37: 1650-9. 13) Nisly SA, Kolanczyk DM, Walton AM. Canagliflozin, uus naatrium-glükoosi kotransporteri 2 inhibiitor, diabeedi ravis. / / Am J Health Syst Pharm. - 2013. - 70 (4). - R. 311–319. 14) Lamos EM, Younk LM, Davis SN. Canagliflozin, naatriumglükoosi kotransporteri 2 inhibiitor, suhkurtõve raviks. Expert Opinion Drug MetabToxicol 2013; 9 (6): 763-75. 15) Stenlöf K, Cefalu WT, Kim KA jt. Diabeet mellitus ei ole piisav dieedi ja füüsilise koormusega. / Diabeet ObesMetab. - 2013. - 15 (4). - lk 372–382. 16) Rossetti P, Porcellati F, Fanelli CG, Perriello G, Torlone E, Bolli GB. Insuliini ülimuslikkus suhkurtõve ravis.ArchPhysiolBiochem. 2008 veebruar 114 (1): 3-10. 17) Valge NH, Chase HP, Arslanian S, Tamborlane WV; 4030 Uuringurühm. Insuliini ja diabeediga seotud glükeemilise varieeruvuse võrdlus. 2009 Mar; 32 (3): 387-93. 18) Polonsky W, Traylor L, Gao L, Wei W, Ameer B, Stuhr A, Vlajnic A. I tüüpi diabeediga patsientide parem ravi 100U / ml insuliingluttoniga võrreldes NPH-ga randomiseeritud kontrollitud uuringud. J Diabeedi tüsistused. 2017 Mar; 31 (3): 562-568. 19) Blevins T, Dahl D, Rosenstock J, et al. Glargiini insuliin võrreldes glargiininsuliiniga (Lantus®): ELEMENT 1 uuring. Diabeedi rasvumine ja ainevahetus. 23. juuni 2015. 20) L. L. Ilag, M.A. Deeg, T. Costigan, P. Hollander, T.C. Blevins, S.V. Edelman, et al. LY2963016 insuliini glargiini immunogeensuse hindamine võrreldes insuliini pilguga 1. või 2. tüüpi diabeediga patsientidel. Diabeedi rasvumine ja ainevahetus, 8. jaanuar 2016. 21) Gilor C, Ridge TK, Attermeier KJ, Graves TK. Insuliini ja insuliini glideside farmakodünaamika. 2010 juuli-aug; 24 (4): 870-4. 22) Fogelfeld L, Dharmalingam M, Robling K, Jones C, Swanson D, Jacober S. Randomiseeritud, ravitav-sihtmärgiga uuring, milles võrreldakse ja insuliin-insuliini-insuliiniga patsiente 2. tüüpi diabeediga. 2010 veebruar 27 (2): 181-8. 23) Reynolds LR. Detemiri ja glargiini insuliinide võrdlus II tüüpi diabeediga: rohkem sarnasusi kui erinevused. 2010 Jan; 122 (1): 201-3. 24) Zinman B, Philis-Tsimikas A, Cariou B et al.; NN1250-3579 (BEGIN kord pikka) uurijate nimel. Diabeedihooldus. 2012; 35 (12): 2464-2471. 25) Heller S, Buse J, Fisher M, et al; BEGIN Basal-Bolus 1. tüübi katsealuste uurijate nimel. Lancet. 2012; 379 (9825): 1489-1497. 26) Gough SCL, Bhargava A, Jain R, Mersebach H, Rasmussen S, Bergenstal RM. Diabeedihooldus. 2013, 36 (9): 2536-2542. 27) Meneghini L, Atkin SL, Gough SCL jt; NN1250-3668 (BEGIN FLEX) prooviuurijate nimel. Diabeedihooldus. 2013, 36 (4): 858-864. 28) Täiskasvanutel ja Bacteri ClinicTrials.gov'il Degludec'i uurimine. Identifier: NCT01513473. 29) Dailey G, Lavernia F. Ülevaade glargiini insuliinist 300 ühikut / ml, uus glargiininsuliini preparaat.Diabetes ObesMetab. 2015: 17: 1107-14. 30) SteinstraesserA et al. Uutel glargiininsuliinidel 300 U / ml on sama metabolism nagu glargiini insuliin 100 U / ml. Diabeet ObesMetab. 2014: 16: 873-6. 31) BeckerRHetal. Uus glargiininsuliin 300 ühikut • mL-1 annab rohkem kui 100 ühikut • ml-1.DiabetesCare. 2015: 38: 637-43. 32) Riddle MC et al. Uus InsulinGlargine 300 ühikut / ml versus Glargine 100 ühikut / ml suhkurtõbi, kasutades basaal- ja söögiaegset insuliini: glükoosi kontroll ja hüpoglükeemia 6-kuulisel randomiseeritud kontrollitud uuringus (EDITION 1). 2014: 37: 2755-62. 33) Yki-Järvinen H et al. Uus glargiininsuliin 300 ühikut / ml glargiiniga 100 ühikut / 6-kuuline randomiseeritud kontrollitud uuring (EDITION 2). Diabetes Care 2014; 37: 3235-43. 34) Bolli GB et al. Uue insuliini glargiini 300 U / ml, võrreldes 100 GÜ / ml glargiiniga II tüüpi diabeediga inimestel kokku 2: randomiseeritud kontrollitud uuring (EDITION 3) Diabeet ObesMetab. 2015: 17: 386-94. 35) Kodu PD, Bergenstal RM, Bolli GB, Ziemen M, Rojeski M, Espinasse M, Riddle MC. Uus insuliin Glargine 300 ühikut / ml versus Glargine 100 ühikut / ml 1. tüüpi diabeediga inimestel: randomiseeritud faas 3a, avatud märgise kliiniline uuring (EDITION 4). Diabeedihooldus. 2015. detsember, 38 (12): 2217-25. 36) Ülevaade kliinilise uuringu programmist ja insuliini Degludec / insuliini osast diabeedi ravis Ganapathi Bantwal1, Subhash K Wangnoo2, M Shunmugavelu3, S Nallaperumal4, KP Harsha5, ArpandevBhattachary. 37) Kahe (üks uurimuslik) kahe preparaadi (üks uurimuslik) ohutus, farmakokineetika ja farmakodünaamika. ClinicalTrials.gov Identifier: NCT01868555. 38) Aroda VR jt; LixiLan-L Trial Investigators.Erratum. Insuliini ja metformiini kontrollitud insuliin Glarygine Plus liksiisatiidi LixisLatienTitle-fikseeritud suhe kombinatsiooni efektiivsus ja ohutus: LixiLan-L randomiseeritud uuring. Diabeedihooldus 2016; 39: 1972-1980 Diabeedihooldus 2015 07.04. 39) Rosenstock J et al.; LixiLan-O prooviuurijad. Erratum. Suukaudsete ravimite kontrollitud insuliin GlaryPlusLixisenatide, Versus Insuliini Glary ja LixisenatideMonocomponents'i LixiLan'i eelised: LixiLan-O randomiseeritud uuring. Diabetes Care 2016; 39: 2026-2035.Diabetes Care.2017 18. aprill. 40) Stephen CL, Gough, Rajeev Jain ja Vincent C Woo. Insuliini degludek / liraglutiid (IDegLira) 2. tüüpi diabeedi raviks. 41) Insuliini Degludeci kahekordne toime 2. tüüpi, insuliini Degludeci destillatsioon / haigus koos insuliini Degludec / Liraglutide, insuliini Degludec ja insuliin Degludec / Liraglutid insuliinis koos Degludec / Liraglutidiga 42) Insuliin Degludec / Liraglutide (IDegLira) Insuliininsuliini glargiin (IGlar) versus kliinilise uuringu võrdluse insuliini gloweri (IGlar) osana ClinicalTrialsCard 2 Diabetes Mellitus'est (DUALTM IX) 43) Insuliin degludek / liraglutiid (IDegLira) diabeedi närviku NDA 208583 briifingudokument. 44) „Mida on vaja teada bioloogiliselt sarnaste ravimite kohta”. Consensus InfirmationDocument.EuroopaCommission. Ref. Ares (2014) 4263293-18 / 1 // 2014. 45) „Biotehnoloogiaga seotud kaitsemeetmed - mittekliinilised ja kliinilised küsimused”. Euroopa Ravimiamet.18 Detsember 2014 EMEA / CHMP / BMWP / 42832/2005 Rev1 inimtervishoius kasutatavate ravimite komitee (CHMP). 46) „Inimese rekombinantset insuliini ja insuliini võrdlusi sisaldavad ravimid”. Euroopa Ravimiamet.26 Veebruar 2015 EMEA / CHMP / BMWP / 32775 / 2005Rev. 1 inimtervishoius kasutatavate ravimite komitee (CHMP).
Teave
PROTOKOLLI ORGANISATSIOONILISED ASPEKTID
Protokolli arendajate nimekiri:
1) Nurbekova Akmaral Asylovna - meditsiiniteaduste doktor, REU sisemiste haiguste osakonna professor nr 2 SD-nimeline Kasahstani Riiklik Meditsiiniülikool. Asfendiyarov.
2) Bazarbekova Rimma Bazarbekovna - arstiteaduste doktor, professor, Kasahstani täiendõppe ülikooli endokrinoloogia osakonna juhataja, MTÜ „Kasahstani endokrinoloogide ühendus” esimees.
3) Smagulova Gaziza Azhmagievna - Meditsiiniteaduste kandidaat, REU sisemiste haiguste proportsionaalse ja kliinilise farmakoloogia osakonna juhataja M. Ospanovi nimeline Lääne-Kasahstani Riiklik Meditsiiniülikool.
Märge huvide konflikti puudumise kohta: ei
Ülevaatajad:
Espenbetova Maira Zhaksimovna - arstiteaduste doktor, professor, Semipalatinski Riikliku Meditsiiniakadeemia üldarsti praktika osakonna juhataja.
Protokolli läbivaatamise tingimuste esitamine: protokolli läbivaatamine 5 aastat pärast selle avaldamist ja selle jõustumise kuupäevast või uute meetodite olemasolu korral
1. liide
2. tüüpi diabeedi sõelumismeetodid [2, 3]
Sõltuvalt diabeediga patsientidest tehakse skriinimine. Sõelumine algab glükoosi tühja kõhuga määratlemisega. Normoglykemia või tühja kõhuga glükoosisisalduse (NGN) avastamise korral - kapillaarveres on rohkem kui 5,5 mmol / l, kuid alla 6,1 mmol / l ja veenis üle 6,1 mmol / l, kuid alla 7,0 mmol / l. Plasma manustatakse suukaudse glükoositolerantsuse testile (PGTT).
PGT-d ei teostata:
· Ägeda haiguse taustal;
· Vere glükoosisisaldust suurendavate ravimite (glükokortikoidid, kilpnäärme hormoonid, tiasiidid, beetablokaatorid jne) lühiajalise kasutamise taustal
PGTT-d tuleb teha hommikul vähemalt 3-päevase piiramatu toidu taustal (rohkem kui 150 g süsivesikuid päevas). Katset peab enne sööma sööma vähemalt 8–14 tundi (saate juua vett). Pärast vereproovide võtmist tühja kõhuga peab patsient jooma mitte rohkem kui 5 minutit, et juua 75 g veevaba glükoosi või 82,5 g glükoosmonohüdraati, mis on lahustatud 250–300 ml vees. Lastele on koormus 1,75 g veevaba glükoosi kehakaalu kilogrammi kohta, kuid mitte üle 75 g. 2 tunni pärast tehakse korduv vereproov.
Näited asümptomaatilise diabeedi skriinimiseks
Kõik isikud, kelle KMI on ≥25 kg / m 2, ja järgmised riskitegurid on läbivaadatavad:
· Sünnipärane elustiil;
· Suhkurtõve all kannatavad 1. sugulusliinide sugulased;
· Kõrge diabeediriskiga etnilised populatsioonid;
· Naised, kellel on suur loote või tuvastatud rasedusdiabeet;
· Hüpertensioon (≥140 / 90 mm Hg või antihüpertensiivne ravi);
· HDL tase 0,9 mmol / l (või 35 mg / dl) ja / või triglütseriidide tase 2,82 mmol / l (250 mg / dl);
· HbAlc olemasolu ≥ 5,7% enne glükoositaluvuse halvenemist või tühja kõhuga glükoosi vähenemist;
· Südame-veresoonkonna haigused;
· Muud insuliiniresistentsusega seotud kliinilised seisundid (kaasa arvatud raske rasvumine, acanthosis nigras);
· Polütsüstiliste munasarjade sündroom.
Kui test on normaalne, tuleb seda korrata iga kolme aasta tagant, riskitegurite puudumisel viiakse läbi üle 45-aastaste isikute sõeluuring. Kui test on normaalne, tuleb seda korrata iga 3 aasta järel.
Sõeluuring tuleks läbi viia üle 10-aastastel lastel ja ülekaalulisusega noorukitel, kellel on 2 või enam riskitegurit.
1. liide
DIABETILISE KETOACIDOOSI DIAGNOSTIKA JA TÖÖTLEMISE ALGORITMIA AJUTISELT ABI JÄRGI
Diabeetiline ketoatsidoos (DKA) ja ketoatsidootiline kooma
DKA on ainevahetuse äge diabeetiline dekompensatsioon, mis väljendub glükoosi- ja ketoonorganismide järsku suurenemises veres, nende esinemissagedus uriinis ja metaboolse atsidoosi tekkimine erineva teadvusastmega või ilma selleta, mis nõuab patsiendi erakorralist hospitaliseerimist.
2. liide
ALGORITMIA DIABETILISE HÜPOGLÜKEMILISE TINGIMUSE / COMA DIAGNOSTIKA JA TÖÖTLEMISE KORRAL SÜSTEEMI ABI JÄRGI (skeemid)
♦ pange patsient küljele, tühjendage toidu suu toidu jäänustest (suuõõnes ei ole võimalik magusaid lahuseid valada);
Et Sisse / sisse suundudes sisestage 40-100 ml 40% dekstroosilahust (kuni teadvuse täielik taastumine);
♦ alternatiiv - 1 mg (väikelastele 0,5 mg) glükagooni p / c või / m;
♦ kui teadvust ei taastata, alustage võitlust aju turse: kolloidid, osmodiuretiki, verekomponendid.
3. liide
ALGORITM DIABEETILISTE HÜPROSOSOLEERITUD KOLLAARIDE DIAGNOSTIKA JA TÖÖTLEMISEKS AJUTISELT ABI JÄRGI
Kliinilised soovitused diabeedi diagnoosimiseks, raviks ja ennetamiseks II
Kodu> Dokument
Vene Föderatsiooni üldarstide ühendus (perearstid)
DIAGNOSTIKA, TÖÖTLEMINE JA VÄLTIMINE
DIABETES II TÜÜBI
ÜLDISELT MEDITSIINILISED TEGEVUSED
Arendajad: R.A. Nadeev
2. ICD-10 koodid
3. 2. tüüpi diabeedi epidemioloogia
4. Tegurid ja riskirühmad
5. 2. tüüpi diabeedi sõeluuring
6. Diabeedi klassifikatsioon. Nõuded diabeedi diagnoosi koostamisele.
7. Haiguse diagnoosimise põhimõtted täiskasvanutel ambulatoorselt. Diferentsiaalne diagnoos.
8. Varajase diagnoosimise kriteeriumid
9. Diabeedi tüsistuste klassifikatsioon.
10. Ambulatoorse ravi üldpõhimõtted
10.1. HbA1c järgi töötlemise sihtmärkide individuaalse valiku algoritm
10.2. Lipiidide metabolismi kontrolli indikaatorid
10.3. Vererõhu jälgimise näitajad
10.4. Eluviisi muutmine
10.5. Ravimiteraapia
10.6. Stratifitseerimisravi taktika sõltuvalt allikast HbA1c
10.7. 2. tüüpi diabeedi insuliinravi.
10.8. II tüüpi diabeedi ravi tunnused eakatel.
10.9. 2. tüüpi diabeedi ravi omadused lastel ja noorukitel.
10.10. 2. tüüpi diabeedi ravi omadused rasedatel naistel.
11. Näidustused spetsialistide konsulteerimiseks
12. Näidustused patsiendi hospitaliseerimiseks
13. Ennetamine. Patsiendiharidus
15. II tüüpi diabeediga patsientide jälgimine ilma tüsistusteta
AH - arteriaalne hüpertensioon
glükagoonitaolise peptiidi agPP-1 agonistid
BP - vererõhk
GP - plasma glükoos
HSD - gestatsiooniline diabeet
DKA - diabeetiline ketoatsidoos
DN - diabeetiline nefropaatia
DR - diabeetiline retinopaatia
IDDP-4 - dipetilpeptidaasi inhibiitorid
ICD - lühike (ultraheli) toime insuliin
BMI - kehamassiindeks
IPD - keskmine (pikatoimeline) insuliin
NGN - tühja kõhuga glükoos
NTG - halvenenud glükoositaluvus
PGTT - suukaudse glükoositaluvuse test
PSSP - suukaudsed hüpoglükeemilised ained
RAE - Venemaa endokrinoloogide ühendus
Suhkurtõbi
SSP - hüpoglükeemilised ained
TZD - tiasolidiindioonid (glitasoonid)
FA - füüsiline aktiivsus
CKD - krooniline neeruhaigus
HE - leivaüksus
HLVP - kõrge tihedusega lipoproteiini kolesterool
HLNP - madala tihedusega lipoproteiini kolesterool
HbA1c - glükosüülitud hemoglobiin
Suhkurtõbi (DM) on metaboolsete (metaboolsete) haiguste rühm, mida iseloomustab krooniline hüperglükeemia, mis on insuliini sekretsiooni, insuliini toime või mõlema toime rikkumine. Kroonilise hüperglükeemia korral diabeediga kaasneb erinevate organite, eriti silmade, neerude, närvide, südame ja veresoonte kahjustus, düsfunktsioon ja puudulikkus.
2. ICD-10 koodid
E10 Insuliinist sõltuv diabeet
E11 iseseisev insuliini diabeet
E12 Alatoitumusega seotud diabeet
E13 Muud diabeedi spetsiifilised vormid
E14 Diabeet, täpsustamata
O24 Rasedusdiabeet
R73 Suurenenud vere glükoosisisaldus
(sisaldab glükoositaluvuse halvenemist ja tühja kõhuga glükoosi vähenemist)
3. 2. tüüpi diabeedi epidemioloogia.
Diabeedi üldstruktuuris on II tüüpi diabeet 90-95%. Viimase 30 aasta jooksul on diabeedi kasvutempo ületanud nakkushaigused nagu tuberkuloos ja HIV. Viimase kümne aasta jooksul on diabeediga patsientide arv maailmas kahekordistunud ja jõudnud 2013. aastaks 371 miljoni inimeseni. Leviku pandeemiline olemus ajendas ÜROd 2006. aasta detsembris vastu võtma resolutsiooni, milles kutsuti üles „looma riiklikke programme diabeedi ja selle tüsistuste ennetamiseks, raviks ja ennetamiseks ning kaasama need riiklikesse terviseprogrammidesse”.
Diabeediga patsientide riikliku registri andmetel on Venemaa Föderatsioonis 2013. aasta jaanuarist Venemaa Föderatsioonis 3,799 miljonit diabeediga patsienti. Tegelik levimus on siiski 3–4 korda suurem kui registreeritud levimus. Mis on umbes 7% elanikkonnast. Euroopa populatsioonides on 2. tüüpi suhkurtõve levimus 3-8% (koos glükoositaluvuse langusega - 10-15%).
Ülemaailmse diabeedi epideemia kõige ohtlikumad tagajärjed on selle süsteemsed vaskulaarsed komplikatsioonid - nefropaatia, retinopaatia, südame suurte veresoonte kahjustused, aju, alajäsemete perifeersed veresooned. Need on komplikatsioonid, mis on diabeedihaigete peamine puude ja suremuse põhjus.
4. Tegurid ja riskirühmad.
II tüüpi suhkurtõve tekkimise riskitegurid
- Ülekaalulisus ja rasvumine (KMI ≥25 kg / m2 *).
-DiabDiabeedi perekonna ajalugu (2. tüüpi diabeediga vanemad või õed-vennad)
-Unus ebatavaliselt madal füüsiline aktiivsus.
-Andmega glükoosi tühjendamine või glükoositaluvuse halvenemine ajaloos.
-Gestatsiooniline suhkurtõbi või suure loote sünnitus ajaloos.
-Ter Arteriaalne hüpertensioon (≥140 / 90 mm. Hg Art. Või ravimi antihüpertensiivne ravi).
-„HDL-kolesterool ≤0,9 mmol / l ja / või triglütseriidide tase ≥2,82 mmol / l.
-Пол Polütsüstiline munasarja sündroom.
-Kardiovaskulaarsete haiguste olemasolu.
* Kohaldatakse kaukaaslastele.
5. 2. tüüpi diabeedi sõeluuring.
Sõelumisuuringud: glükoosisisaldus plasmas või PGTT koos 75 g glükoosiga (V)
Grupid, kus
Mis on KMI> 25 kg / m2 + 1 riskiteguritest
Tavalise tulemusega - 1 kord 3 aasta jooksul
Eelnevalt haigestunud isikud - üks kord aastas
normaalse kehakaaluga riskitegurite puudumisel (B)
Tavalise tulemusega - 1 kord 3 aasta jooksul (E)
6. DM klassifikatsioon (WHO, 1999, täiendustega)
Kõhunäärme β-rakkude hävitamine, mis viib tavaliselt absoluutse insuliinipuuduse tekkeni
• kellel on valdav insuliiniresistentsus ja suhteline insuliinipuudus või
• insuliini sekretsiooni ülekaalukas rikkumine insuliiniresistentsusega või ilma
Muud spetsiifilised diabeedi liigid
Cell-raku funktsiooni geneetilised defektid
• insuliini toime geneetilised defektid
• eksokriinse kõhunäärme haigused
• narkootikumide või kemikaalide poolt põhjustatud diabeet
• Immunoloogiliselt vahendatud CD ebatavalised vormid
• Muud geneetilised sündroomid, mida mõnikord kombineeritakse diabeediga
hüperglükeemia, mis esmakordselt tuvastati raseduse ajal, kuid ei vasta „ilmse” diabeedi kriteeriumidele
Diabeedi diagnoosi koostamise nõuded *:
- 1 1. tüüpi suhkurtõbi (tüüp 2) või diabeet (põhjuse täpsustamiseks)
- retinopaatia (märkige paremal silmal vasakpoolse silma staadium);
- Olek pärast võrkkesta laserkoagulatsiooni või operatiivset ravi (kui seda tehakse) alates… aastast
- nefropaatia (täpsustage etapp)
-Iab Diabeetiline neuropaatia (täpsustage vorm)
- Диаб Diabeetilise jala sündroom (täpsustage vorm)
- Diabeetiline neuroosteoartropaatia (täpsustage etapp)
- CHD (täpsustage vorm)
- südamepuudulikkus (märkida NYHA funktsionaalne klass)
- tserebrovaskulaarsed haigused (täpsustada, millised)
- alajäsemete arterite krooniline kustutamine (näidake etapp)
- Hüpertensioon (näitama kraadi)
* Pärast diagnoosi koostamist märkige glükeemilise kontrolli individuaalne sihttase.
Diagnoosi sõnastuse näide
2. tüüpi diabeedi kompenseerimine (sihttasemel HbA1c 7,5%). Diabeetiline, mitte proliferatiivne retinopaatia (OU). Diabeetiline polüneuropaatia, sensorimotori vorm.
7. Diabeedi ja teiste glükeemia häirete diagnostilised kriteeriumid
(WHO, 1999–2006, Venemaa riiklik konsensus rasedusdiabeedi suhtes, 2012)
Glükoosi kontsentratsioon, mol / l *
Terve kapillaarveri
2 h pärast PGTT-d
Alguse vanus
Insuliin ja plasma C-peptiid
Tavaliselt, sageli kõrgendatud, pikenenud vooluga väheneb
Isoleeritud rakkude antikehad
Tuvastati haiguse esimestel nädalatel 80-90%
HLA DR3-B8, DR4-B15, B15
Ei erine tervislikust populatsioonist
Insuliini vajadus
Puudub esmalt, seejärel areneb.
8. Varajase diagnoosimise kriteeriumid.
Kahjustatud tühja kõhuga glükoosi ja glükoosi taluvust kombineeritakse "prediabeedi" kontseptsiooniga, kuna need on diabeedi ja kardiovaskulaarsete haiguste riskitegurid. Glükeeritud hemo- t
globiin 5,7–6,4% (B).
9. Diabeedi tüsistuste klassifikatsioon.
Kõik diabeedi tüsistused on jagatud kaheks suureks rühmaks:
1) ägedad tüsistused (ketoatsidootiline, hüperosmolaarne, hüpoglükeemiline, laktoatsidootiline kooma);
2) krooniline (hiline) ammendumine:
1. Mikrovaskulaarsed tüsistused
2. Makrovaskulaarsed tüsistused
- südame isheemiatõbi
- ajuisheemiline haigus
- perifeersete arterite kroonilised haigused
3. Diabeetiline neuropaatia
- perifeersed (sümmeetrilised, asümmeetrilised)
- autonoomne (südame-veresoonkonna, seedetrakti, urogenitaalne jne)
10. Ravi üldpõhimõtted ambulatoorses seisundis.
Diabeedi ravi hõlmab järgmisi valdkondi:
- Eluviisi muutused (toitumine, treening).
- Riskitegurite kontroll (AH, düslipideemia, CKD).
- õppimine ja enesekontroll
Diabeedi ravi peamised eesmärgid on süsivesikute metabolismi normaliseerimine, vererõhu alandamine ja vere lipiidide normaliseerimine.
Individuaalsete ravieesmärkide valik sõltub patsiendi vanusest, eeldatavast elueast, rasketest tüsistustest ja raske hüpoglükeemia riskist.
10.1. HbA1c * Individuaalne sihtalgoritm * Algoritm
Eakad ja / või LE-d
tühja kõhuga / enne sööki, mmol / l
2 tundi pärast sööki, mmol / l
Sihtväärtused, mmol / l *
Sihtväärtused, mm Hg st
10.4. Eluviisi muutmine.
Dieetteraapia on 2. tüüpi suhkurtõve ravi oluline osa ravimi vahendatud glükoosisisaldust vähendava ravi korral (A).
- Normaalse kehakaaluga patsientidel on kalorite piiramine ebapraktiline.
- Rasvumise korral on soovitatav kaalukaotus 5-7% 6-12 kuu jooksul (A). Kaalulangus saavutatakse mõõdukalt madala kalorsusega dieediga, mille kalorite puudujääk on 500–1000 kcal päevas, kuid mitte vähem kui 1500 kcal päevas (mehed) ja 1200 kcal päevas (naised), piirates lihtsaid süsivesikuid, rasvu või Vahemere dieeti (A). Paastumine on absoluutselt vastunäidustatud.
- Lühikese insuliiniga patsientidel on leibkondade süsteemis süsivesikute sisalduse kontroll.
- Mitte-kalorsete suhkruasendajate vastuvõetav mõõdukas kasutamine
- Näidatakse kiudainerikkaid toite (tervelt
terad, köögiviljad, rohelised) ja küllastumata rasvhapped (taimsed rasvad väikestes kogustes, kala).
- Küllastunud rasvade tarbimise piiramine 13 mmol / l-ni ei ole füüsilise treeningu jaoks soovitatav
Sulfonüüluurea (CM) preparaadid
Insuliini sekretsiooni stimuleerimine
Insuliini sekretsiooni stimuleerimine
Maksa glükoosi tootmise vähenemine
Vähenenud lihaste ja rasvkoe insuliiniresistentsus
Tiasolidiindioonid (glitasoonid) (TZD)
Vähenenud lihaste ja rasvkoe insuliiniresistentsus
Maksa glükoosi tootmise vähenemine
Süsivesikute imendumine soolestikus
Glükagoonitaolised peptiidiretseptori agonistid - 1
Insuliini sekretsiooni glükoosist sõltuv stimuleerimine
Glükoosist sõltuv glükagooni sekretsiooni vähenemine ja maksa glükoosi tootmise vähenemine
Ric Aeglane mao tühjendamine
Toidu tarbimise vähendamine
Dipeptidüülpeptidaas-4 inhibiitorid (glüptiinid)
Insuliini sekretsiooni glükoosist sõltuv stimuleerimine
Glükoosist sõltuv glükagooni sekretsiooni pärssimine
Vähenenud maksa glükoosi tootmine
Erate Mõõdukas viivitus mao tühjendamisel
Kõik endogeense insuliiniga kaasnevad mehhanismid
Glükoosisisaldust vähendavate ravimite võrdlev efektiivsus, eelised ja puudused
Insuliiniresistentsust mõjutavad ravimid
- madal hüpoglükeemia oht
- ei mõjuta kehakaalu
- parandab lipiidide profiili
- saadaval fikseeritud kujul
kombinatsioonid (SM ja DPP-4)
- vähendab müokardiinfarkti riski
diabeedi ja rasvumisega patsientidel 2
- vähendab suhkurtõve tekkimise riski 2
(ei ole tõestatud koos SM-ga)
- laktatsidoosi oht
Vastunäidustatud SCF-is
Gliklasiid modifitseeritud
Kontrollitud glipizid
* Rosiglitasooni preparaadid on Euroopas kasutamiseks keelatud, nende müük Ameerika Ühendriikides on piiratud.
Glükoosisisaldust vähendavate ravimite ebakindlad kombinatsioonid:
- Kaks ravimit CM
- ja DPP-4 (või AGPP-1) + Glinide
- Lühitoimeline insuliin + IDPP-4 või AGPP-1 või Glynide või CM
10.6. Stratifitseerimisravi taktika sõltuvalt allikast HbA1c
Kommentaar: selles kliinilises olukorras võib ravi alustada monoteraapiaga. Eelistatakse aineid, millel on minimaalne hüpoglükeemia oht (metformiin (A), IDDP-4, aHPP-1); ülekaalulisuse ja arteriaalse hüpertensiooni juuresolekul on HGPP-1 eelistatud seoses kehakaalu ja süstoolse vererõhu efektiivse vähenemisega. Esmatasandi ravimite talumatuse või vastunäidustuste korral on soovitatav alustada ravi teiste glükoosisisaldust vähendavate ravimitega. Arvestatakse tõhusat
HbA1c langus kiirus> 0,5% 6 kuu jooksul. tähelepanekuid.
Kommentaar Sellises olukorras on soovitatav alustada ravi kahe hüpoglükeemilise ravimi kombinatsiooniga, mis mõjutavad haiguse erinevaid mehhanisme. Kõige ratsionaalsemad kombinatsioonid hõlmavad metformiini (insuliini resistentsust vähendava põhiaine) ja insuliini sekretsiooni stimuleerivate ravimite kombinatsioone: IDPP-4, aGPP-1, CM või glinidid. HbA1c vähenemise kiirus> 1,0% 6 kuu jooksul loetakse efektiivseks. tähelepanekuid.
Kommentaar Sellist olukorda iseloomustab tugev glükoosi toksilisus, mille eemaldamiseks on vaja alustada insuliinravi (või insuliini kombinatsioon PSSP-ga). Harvadel juhtudel, kui HbA1c tase on haiguse „debüütides“ üle 9%, kuid dekompensatsiooni kliinilisi sümptomeid ei ole (progresseeruv kaalukaotus, janu, polüuuria jne), võite alustada ravi alternatiivse võimalusega - kombinatsiooniga 2 või 3 hüpoglükeemilised ravimid. Sellisel juhul peaks selle kombinatsiooni aluseks olema SM valmistamine vahendina, mis omab maksimaalset insuliini sekretsiooni võimet.
10.7. 2. tüüpi diabeedi insuliinravi
-äsja diagnoositud diabeediga 2 - HbA1c tase> 9% ja dekompensatsiooni raskete kliiniliste sümptomite olemasolu;
-isikutel, kellel on esinenud suhkurtõbi 2 - ilma individuaalsete glükeemilise kontrolli eesmärkide saavutamiseta kombinatsioonravi korral
-teiste hüpoglükeemiliste ainete maksimaalsed talutavad annused;
- teiste glükoosisisaldust vähendavate ravimite määramise või talumatuse vastunäidustuste korral;
- vajaduse korral krooniliste haiguste kirurgiline sekkumine, äge vaheaeg ja ägenemine, millega kaasneb süsivesikute metabolismi dekompenseerimine (ajutine üleminek insuliinravi).
Üldised soovitused insuliinravi režiimi valimiseks
Insuliinravi režiimi valimine
- Mõõdetud elustiil
- Patsient räägib vastumeelselt vajadusest alustada insuliinravi / on valmis kasutama kõige lihtsamat insuliinravi
-Madal füüsiline aktiivsus
- Insuliinravi intensiivse režiimiga ei saa toime tulla
-Toitumise ebaefektiivsus ja maksimaalne
teiste PSSP ja
-HbA1c tase on sihttasemest 1,0–1,5% kõrgem
- Pikatoimelise insuliini analoog
1 kord päevas + PSSP
- Insuliinikeskkond Jätka
- Toitumise ebaefektiivsus ja maksimaalne
teiste PSSP ja
- HbA1c taseme suurem sihtmärk,
- Valmis segada insuliini analoog
ultraheli ja protamiini
ultraheli insuliini analoog 2 korda päevas ± PSSP
- Ed Valmistatud lühitoimeline insuliinisegu
ja tegevuse keskmine kestus (NPH)
2 korda päevas ± PSSP
- Aktiivne elustiil
- Kehaline aktiivsus, sport
- Enesekontrolli motivatsioon
- Võime toime tulla insuliinravi ja süstimissageduse nõuetega
- HbA1c tase sihttasemest üle
- Hüperglükeemia tühja kõhuga ja pärast sööki
- 2 pikaajalise toimega insuliini analoogi süstid hommikul ja õhtul + ultraheli toimega insuliini analoog enne hommikusööki, lõunasööki ja õhtusööki
- 2 keskmise kestusega insuliini süstimine
(NPH) hommikul ja õhtul + lühike insuliin
toimingud enne hommikusööki, lõunasööki ja õhtusööki
Insuliinipreparaatide omadused
(iniminsuliini analoogid)
Insuliini lahustuv inimese geenitehnoloogia
Keskmine kestus *
6-10 tunni pärast
Pikatoimelised (analoogid)
Lühitoimelised insuliinisegud
Sama mis lühikese toimega insuliin
ja NPH-insuliin, st nad töötavad segus
Antratsiini insuliini ja protaminirovan-vannide segud
Bifaasiline lisproinsuliin
Bifaasiline aspartinsuliin
Sama mis lühikese toimega insuliin
ja NPH-insuliin, st nad töötavad segus
* Segage enne manustamist hästi.
Võimalikud võimalused II tüüpi diabeedi insuliinravi intensiivistamiseks
-2 pikaajalise toimega insuliini analoogi süstid hommikul ja õhtul + ultraheli toimega insuliini analoog enne hommikusööki, lõunasööki ja õhtusööki
-2 keskmise pikkusega insuliini süstimine (NPH) hommikul ja õhtul + lühitoimeline insuliin
enne hommikusööki, lõunasööki ja õhtusööki
Mitme sissepritse režiim
valmis segatud insuliin
-3 enne hommikusööki, lõunasööki ja õhtusööki valmistatakse ultraheliga toimiva insuliini analoogi ja eelnevalt lamineeritud ultraheli toimiva insuliini analoogi segu.
- Breakfast3 lühikese toimeajaga insuliini ja keskmise toimeaja (NPH) süstelahused enne hommikusööki, lõunasööki ja õhtusööki
Mitme sissepritse režiim
Enne hommikusööki, lõunasööki ja õhtusööki on ultrashort-toimega insuliini analoog või lühitoimeline insuliini analoog
10.8. II tüüpi diabeedi ravi tunnused eakatel.
Üldiselt on glükoosi alandava ravi algoritm sama, mis 2. tüüpi diabeedil. Ravimite väljakirjutamisel on vaja valida ravimeid, millel on minimaalne hüpoglükeemia oht. Suurenenud hüpoglükeemia riski tõttu tuleb sulfonüüluurea ravimid alustada annustega, mis on poole suuremad kui nooremas eas, ja nende annust tuleb aeglaselt suurendada. Insuliinravi määramisel on insuliinisegud kasulikud annustamisvigade ja kasutusmugavuse vähenemise tõttu. Insuliinravi intensiivistamist tähistatakse ainult kognitiivsete funktsioonide säilitamisega pärast insuliinravi ja glükeemia enesekontrolli põhireeglite õppimist.
10.9. 2. tüüpi diabeedi ravi omadused lastel ja noorukitel.
Lastel ja noorukitel kasutatakse:
-hüpokaloriline toitumine, kehaline aktiivsus
-Metformiin annuses mitte üle 2000 mg päevas
Ravi eesmärgid: HP tühja kõhuga alla 7 mmol / l, 2 tundi pärast sööki vähem kui 9 mmol / l, HbA1c vähem kui 7%
10.10 2. tüüpi diabeedi ravi omadused rasedatel naistel
- Lühi- ja keskmise toimeajaga iniminsuliinipreparaatide kasutamine, ultraheli toimiva insuliini analoogid. Kõik suukaudsed hüpoglükeemilised ained on vastunäidustatud.
- Kasutatav vajadus insuliini järele raseduse teisel poolel võib tõusta dramaatiliselt, kuni 2-3 korda, võrreldes esialgse vajadusega enne rasedust.
- LyGütseemia igapäevane enesekontroll: vähemalt 7 korda päevas (enne ja 1 tund pärast sööki, öösel, vajadusel 3 ja 6 tundi).
- LyGütseemia ravi eesmärgid rasedatel naistel:
plasma glükoosisisaldus tühja kõhuga / enne sööki - kuni 5,5 mmol / l;
plasma glükoos pärast 1 tundi pärast sööki - kuni 7,2 mmol / l;
11. Näidustused spetsialistide konsulteerimiseks:
Endokrinoloogi konsultatsiooni näidustused: diabeedi tüübi diferentsiaaldiagnoosi raskused, haiguse pidev dekompenseerimine (HbA1c> 8%), sagedased hüpoglükeemilised seisundid, planeeritud rasedus, diabeedi hilinenud tüsistused.
Tüsistuste puudumisel soovitan igal aastal läbi vaadata kardioloog, neuropatoloog, okulaar ja vajadusel veresoonkonna kirurg. Diabeedi krooniliste tüsistuste tunnuste tuvastamisel lahendatakse uuringute sagedus individuaalselt.
12. Näidustused hospitaliseerimiseks:
süsivesikute ainevahetuse väljendunud dekompensatsioon, mis vajab tõlget
jah insuliinravi suhtes;
raske ketoatsidoos või kooma;
13. Ennetamine. Patsiendiharidus.
13.1. Ennetamise strateegia
Arvesse tuleb võtta järgmisi tegureid: abdominaalne rasvumine (vööümbermõõt> 94 cm meestel)
ja> 80 cm naistel), suhkurtõvega perekonna anamneesis, vanuses üle 45 aasta, arteriaalse hüpertensiooni ja teiste t
haigused, rasedusdiabeet, ravimite kasutamine, mis soodustavad hüperglükeemiat või kaalutõusu.
Simple Lihtsate küsimustike võimalik kasutamine
Glükoosi mõõtmine:
- tühja kõhu glükoosi määramine;
- vajadusel PGTT 75 g glükoosiga (eriti glükoosisisaldusega tühja kõhuga veres 6,1–6,9 mmol / l).
OtherMuude kardiovaskulaarsete riskitegurite hindamine, eriti diabeediga patsientidel
Aktiivne elustiili muutmine (A)
Kehakaalu vähenemine: mõõdukalt madala kalorsusega toidud, kus on ülekaalus rasva ja lihtne
süsivesikuid. Väga madala kalorsusega toitumine annab lühiajalisi tulemusi ja ei ole soovitatav. Paastumine on vastunäidustatud. Eel-diabeediga inimestel on sihtmassi kaotus 5–7% algsest;
Mõõduka intensiivsusega regulaarne füüsiline aktiivsus (vilgas kõndimine, ujumine, jalgrattasõit, tantsimine)
kestab vähemalt 30 minutit enamikul nädalapäevadel (vähemalt 150 minutit nädalas). (C)
Ravimravi on võimalik, kui soovitud kaalukaotust ja / või normaliseerimist ei ole võimalik saavutada.
süsivesikute ainevahetuse näitajad üks elustiili muutus.
• Vastunäidustuste puudumisel väga suure riskiga inimestele võib kaaluda metformiini kasutamist 250–850 mg 2 korda päevas (sõltuvalt tolerantsist) - eriti alla 60-aastastel inimestel, kelle KMI on> 30 kg / m2 ja plasma glükoos tühja kõhuga ≥6 1 mmol / l. (A)
Hea talutavuse korral võib kaaluda ka akarboosi (C) kasutamist.
13.2. Patsiendiharidus.
• Kõigi diabeediga patsientide koolitust tuleks läbi viia haiguse avastamise hetkest ja kogu selle kestusest. (B) Koolituse eesmärgid ja eesmärgid tuleks täpsustada vastavalt patsiendi praegusele olukorrale.
• Koolituse jaoks kasutatakse spetsiaalselt välja töötatud struktureeritud programme, mis on suunatud konkreetsele patsiendi kontingendile: 2. tüüpi diabeet, kes ei saa insuliini, II tüüpi diabeet insuliinravi korral, diabeediga rasedad naised.
• Koolitusprogrammide sisu peab vastama tunnustatud diabeedi diagnoosimise ja ravi standarditele ning nende struktuur peab arvestama pedagoogika põhiprintsiipe. Programmid tähendavad rangelt praktilist orientatsiooni ja arusaamade kättesaadavust. Koolitusprogrammide nõutavad osad:
- üldine teave juhatuse kohta; toit; kehaline aktiivsus; ise glükeemia; hüpoglükeemilised ained; insuliinravi (insuliini saavatel patsientidel); hüpoglükeemia; diabeedi hilinenud tüsistused; kontrolli diabeediga.
Enamik õppeprotsessis peaks olema pühendatud haiguse enesehaldamiseks vajalike oskuste praktilisele arendamisele. Esiteks, see puudutab vere glükoosisisalduse, insuliini süstimise tehnikate, insuliiniannuse kohandamise reeglite, jalahoolduse ja vererõhu enesemõõtmise enesekontrolli.
• Koolitust võib läbi viia nii individuaalselt kui ka patsientide rühmades. Optimaalne patsientide arv grupis on 5–7. Grupikoolitus vajab eraldi ruumi, kus on võimalik pakkuda vaikust ja piisavat valgustust.
• Diabeedikoolid luuakse polikliinikute, haiglate ja nõustamis- ja diagnostikakeskuste alusel territoriaalsel alusel kiirusega 1 kool 2,5–3000 diabeediga patsiendi kohta.
• Patsiendiharidust viivad läbi spetsiaalselt koolitatud meditsiinitöötajad: endokrinoloog (diabeetik), õde. Võimaluse korral on soovitav kliinilise psühholoogi ja / või psühhoterapeudi osalemine.
2. tüüpi diabeedi efektiivse ravi korral on patsientide eluiga prognoos tavaliselt suhteliselt soodne. Vere glükoosisisalduse, vererõhu ja vere lipiidide ebapiisava kontrolli all suureneb oluliselt diabeedi mikro- ja makrovaskulaarsete tüsistuste risk. Üle 55% patsientidest, kellel oli 2. tüüpi surm, sureb müokardiinfarkti. Prospektiivsetes epidemioloogilistes uuringutes UKPDS selgus, et keskmine HbA1c taseme langus iga 1% võrra hiljuti diagnoositud 2. tüüpi diabeediga patsientidel põhjustab diabeedi üldise surmajuhtumi ja tüsistuste vähenemise keskmiselt 21% võrra. Samal ajal väheneb diabeedi suremus 21%, müokardiinfarkti sagedus - 14%, mikrovaskulaarsed tüsistused - 37%.
15. II tüüpi diabeediga patsientide jälgimine ilma tüsistusteta