Diabeedi markerid

  • Tooted

VENEMAA FÖDERATSIOONI TERVISHOIU MINISTRI: „Visake arvesti ja testribad ära. Mitte enam Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage ja Januvia! Hoidke seda sellega. "

Suhkurtõbi on ohtlik haigus, mis võib esineda varjatud kujul. Tänaseks eristavad teadlased 6 diabeedi arengu etappi. Kuid geneetilist eelsoodumust selle haiguse arenguks peetakse geenide kombinatsiooniks. Kõige informatiivsemaks peetakse diabeedi HLA markerit.

Kõik esimese tüüpi diabeedi markerid jagunevad mitmeks rühmaks:

    1. Immunoloogilised - ICA, GAD ja IAA.
    2. Geneetiline - DR4, HLA, DQ ja DR3. 3. Ainevahetus - A1.

Geneetiliste markerite uurimisel on teadlased märganud, et just need mõjutavad haiguse leebemat ja aeglasemat kliinilist kulgu.

1. tüüpi diabeedi markerite väärtus

Teadlaste hinnangul peetakse kõige usaldusväärsemaks samaaegset uuringut, mis viitab kohe mitmetele markeritele veres. Nii näiteks, 3 markerit - 95%, 2 - 44%, kuid 1 - ainult 20%.

Dekarboksülaasi, perifeerse vere insuliini ja Langerhans β-rakkude komponentide määramine on väga oluline, et määrata kindlaks I tüüpi diabeedi tekke eelsoodumus. Hiljutine rahvusvaheline uuring kinnitas, et see test peab kogu protsessi diagnoosima.

Millised markerid on tõhusamad?

Apteegid soovivad taas diabeetikutele raha sisse võtta. On olemas mõistlik kaasaegne Euroopa narkootikum, kuid nad hoiavad seda vaikselt. See on.

Autoantikehade profiil sõltub peamiselt soost ja vanusest. Nii esineb näiteks IA -2 A ja ICA kõige sagedamini mitte täiskasvanutel, vaid lastel. Kuid GADA leitakse enamikul juhtudel naistest. Seega sõltub individuaalsete autoantikehade tüüpide tundlikkus HLA süsteemi geenidest. See on seletatav asjaoluga, et IA-2 A, ICA ja IAA on kõige tavalisemad HLA-DR 4-ga inimestel, kuid GADA-ga inimestel, kellel on HLA-DR 3. Sel juhul, nagu näitab praktika, esineb noortel kohe mitu tüüpi autoantikehasid. patsientidel. Vastupidi, GADA on täiskasvanutel. Nagu näete, võimaldab GADA määratlus tuvastada enamiku autoimmuunsuse juhtumeid, kui neid kasutatakse populatsioonis ainsa markerina.

Insuliinravi ja markerid

Paljud patsiendid, kellel arst ei vaja I tüüpi diabeedi diagnoosimist, vajavad spetsiaalset insuliinravi. Iga marker, IA -2 A, ICA või GADA, on insuliinravi alustamise prognostiline tegur. Enamasti juhtub see haiguse hetkest ja kolm aastat.

Samal ajal peetakse insuliinravi küsimustes kõige spetsiifilisemateks GAD 65 autoantikehad (99,4%).

Olen kannatanud diabeedi all 31 aastat. Nüüd terve. Kuid need kapslid on tavalistele inimestele kättesaamatud, apteegid ei soovi neid müüa, see ei ole neile kasulik.

Tagasiside ja kommentaarid

Hetkel pole veel kommentaare või kommentaare! Palun väljendage oma arvamust või täpsustage midagi ja lisage!

Diabeedi testid õige diagnoosimiseks

Diabeet maailmas on arstide jaoks tõsine probleem, sest selle levimus suureneb igal aastal ja Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) tähelepanekute kohaselt muutub see üha enam varase suremuse põhjuseks. Seda haigust nimetatakse südameatakkide ja insultide üheks peamiseks põhjuseks, nägemise kaotuseks, neerupuudulikkuse tekkeks jne. Arsti poolt määratud diabeedi testid võivad aidata neid ennetada, kui patsiendil on suur risk haiguse tekkeks ja soovib veenduda, et diagnoos on õige.

Põhjused, miks arst määrab diabeedi testid

Ei ole midagi, et suhkurtõve nimetatakse mitte niivõrd haiguseks, kui seisundiks, mis nõuab teatud elustiili. Isegi kui inimese eelsoodumus diabeedi suhtes, eriti 2. tüüpi, võib seda vältida dieedi ja kehalise aktiivsusega. Kui haigus on arenenud, aitab varajane diagnoosimine koos toitumise kontrolliga komplikatsioone ennetada ja edasi lükata. Kroonilised tüsistused diabeedi ja esimese ja teise tüübi puhul on nefropaatia, pimedus, tõsised südameveresoonte kahjustused, neuropaatia, millel on suur seksuaalse düsfunktsiooni risk ja paljude elundite häired. Nende vältimiseks soovitab WHO suhkurtõve ekspertkomisjon testida diabeedi määramise katseid järgmiste suurema riskiga kodanike kategooriate puhul:

  • üle 45-aastased, kui kõik on hea, korrake iga kolme aasta järel;
  • ülekaalulisuse juuresolekul, pärilik eelsoodumus 2. tüüpi diabeedile;
  • kui on esinenud hüpertensiooni, hüperlipideemiat, rasedusdiabeedi esinemist;
  • pärast lapse sündi rohkem kui 4,5 kg.

WHO eksperdid soovitavad sõelumiseks kasutada glükeeritud hemoglobiini ja glükoosi.

Glükeeritud hemoglobiini (HbA1c) analüüs võimaldab hinnata süsivesikute ainevahetust - kas seda kompenseeritakse iseseisvalt või on vaja seda kontrollida. Mida kõrgem on glükeemia tase, seda kiirem on glükoosiga seotud hemoglobiinimolekulide moodustumine. Tavaline on HbA1c väärtus 4 kuni 5,9%. Diabeedi kohta võib osutuda rohkem kui 6,5% näitajaks.

Glükoosi määramine võimaldab ka hinnata süsivesikute metabolismi kulgu kehas. Vereanalüüs tehakse tühja kõhuga, kui pärast sööki on möödunud vähemalt 8 tundi. 3,3–5,5 mmol / l peetakse normaalseks, enam kui 6,1 mmol / l indikaator näitab diabeedi võimalust.

Diabeedi ennustavad testid

Kaasaegsed laboriuuringute võimalused võimaldavad tuvastada veres olevaid markereid, mis näitavad suhkurtõve tekkimise suurt tõenäosust isegi väliste tunnuste puudumisel, samuti selgelt eristavad 1. ja 2. tüüpi diabeedi.

Millised testid, mida vajate diabeedi ülekandmiseks geneetilise eelsoodumusega, ütleb arst, kuid tavaliselt räägime järgmistest uuringutest:

  • Antikehade IAA ja ICA analüüs. Eriti oluline on diabeedi ohus olevate laste jaoks, sest see näitab beetarakkude järk-järgulist hävimist kõhunäärmes. Nende õigeaegne avastamine ja ennetusravi võib aeglustada diabeedi arengut.
  • GAD antikeha test. See võimaldab täiskasvanutel eristada II tüüpi diabeedist latentselt arenevaid, latentseid 1. tüüpi diabeeti ja võtta ennetavaid meetmeid. Need antikehad võivad ilmuda veres umbes 7 aastat enne haiguse kliinilisi tunnuseid.
  • IA-vastaste antikehade analüüs Eelneva diabeedi diagnoosimiseks ja 1. tüüpi diabeedile geneetiliselt eelsoodumuse kindlakstegemiseks on oluline selle arengu risk.

Täiendavad laboriuuringud, mis võimaldavad suhkurtõve arengut üksikasjalikult jälgida, on C-peptiidi, peptiidhormoonide leptiini, ghreliini, glükagooni määratlus. Need annavad võimaluse hinnata insuliini tootmist ja selle taseme kõikumiste põhjuseid veres. Mõnikord juhtub see kasvajate, sulfonamiidide, mõnede autoimmuunhaiguste ja mitte üldse diabeedi tõttu.

Oluline ennustusanalüüs on HLA tüpiseerimine. See annab võimaluse tuvastada 1. tüüpi suhkurtõve geneetilisi markereid. See on vajalik haiguse varjatud kujul üle 30-aastastel inimestel, kui II ja 1. tüüpi diabeedi haiguse ilmingud on väga sarnased, kuid ravirežiim nõuab põhimõtteliselt teistsugust.

Diabeedi selgitamine ja kinnitamine

Suhkurtõve kahtluse põhjuseks võib olla juhuslikult esitatud uriini- või vereanalüüs, mis näitas glükoositaseme tõusu. Mõnikord põhjustab diabeedi soovitusega arsti poole pöördumine pidevat janu, sagedast urineerimist, äkilist kehakaalu langust, söögiisu suurenemist, atsetooni lõhna suust. Täiendavad märgid võivad olla tervendavad haavad, sagedased furunkuloosid ja seeninfektsioonid.

Ükski neist sümptomitest ei tähenda ainult diabeedi olemasolu ilma laboratoorse kinnituseta. Millised testid, mida teil on vaja eelduse kinnitamiseks või ümberlükkamiseks läbi viia, soovitab endokrinoloog.

Diabeedi diagnoosimise testid viiakse tavaliselt läbi kogutud uriini ja verega. Nendes vedelikes määratakse kõrgendatud glükoosisisaldus. Uriinianalüüs suhkurtõve korral on määratud kokku (hommikul tühja kõhuga) ja iga päev (kogu päeva jooksul). Diabeedile iseloomulike ainevahetushäirete tunnuseks on ketoonikehade, valgu ja atsetooni esinemine uriinis, mida terves inimeses tavaliselt ei leidu. Seetõttu peetakse diabeedi uriinianalüüsi oluliseks diagnostiliseks kriteeriumiks. Kuid täielikuma pildi saamiseks on vaja neid uuringuid täiendada vereanalüüsiga.

Katse tehakse tavaliselt glükeeritud hemoglobiini ja glükoosi kohta. Vere glükoosisisaldust tuleb uurida tühja kõhuga, kaks tundi pärast söömist ja enne magamaminekut. Kui selle plasmakontsentratsioon on üle 7 mmol / l (tühja kõhuga) ja kapillaarveres ületab 6,1 mmol / l, võib teha diabeedi diagnoosi. Kui glükoos on kõrgenenud, kuid ei saavuta diabeedile vastavaid väärtusi, räägivad nad glükoositaluvuse halvenemisest ja näevad ette sobiva analüüsi, et kinnitada: verd manustatakse tühja kõhuga, siis 100 g suhkrulist vedelikku on purjus ja vere manustatakse veel 4 korda 30-minutilise intervalliga.

Katsed varjatud diabeediga

Eriti tähelepanuväärne on 1. tüüpi suhkurtõbi, mis areneb vanuses 35 kuni 75 aastat. Seda nimetatakse latentseks, peidetud või kirjutatud kui LADA (latentne autoimmuunne diabeet täiskasvanutel). Selle haiguse eripära on see, et inimesel on veres erinevad antikehad. Mõned hävitavad pankrease rakke, mis toodavad insuliini, samas kui teised pärsivad neid protsesse. Seetõttu esineb halvenemine aeglaselt.

Varjatud diabeedi analüüs on ette nähtud glükoosi taluvuse halvenemise tuvastamiseks. Latentse diabeedi tunnusjoon on see, et õigeaegselt diagnoosides ja järgides arsti juhiseid dieedi ja kehalise koormuse kohta, ei pruugi haigus olla aktiivne. Lisaks on haiguse tunnused väga sarnased nii 1. kui ka 2. tüüpi diabeediga, mistõttu on vaja selget laboratoorset diagnostikat.

Varjatud diabeedi testid ei ole teiste sarnased, sest rutiinsed vere glükoositestid ei ole talle informatiivsed. Diagnoosimiseks, kasutades Prednisolooniga tehtud glükoositaluvuse testi:

  • Enne igapäevase dieedi 3 päeva vere andmist peab olema vähemalt 300 g süsivesikuid;
  • valgud ja rasvad sisalduvad menüüs ilma piiranguteta;
  • enne vere annetamist süstitakse väike kogus prednisolooni. 2 tunni pärast lastakse 100 g magusat vedelikku juua. Täiendav analüüs on sarnane glükoositaluvuse uurimiseks läbiviidud analüüsiga.

Võite rääkida varjatud diabeedist, kui esmane vereproov oli umbes 5,2 mmol / l ja 2 tunni pärast tõusis see 7 mmol / l-ni.

Varjatud diabeedil on võimalik tõendada ja kahekordse glükoosikoormusega Staub-Traugott'i proovi tulemus, kui vereanalüüs võetakse kaks korda väikese ajavahemiku järel. Enne iga annust 50 g glükoosi juua. Tervel inimesel reageerib keha üks kord glükoosile. Kahe väljendunud glükeemilise hüppega saab rääkida varjatud diabeedist.

Teised latentse suhkurtõve testid on insuliini antikehade avastamine, mis aitavad täpsemini diagnoosida haiguse ja selle tüübi esinemist enne kliiniliste tunnuste ilmnemist.

Lisateavet diabeedi testide, vere ettevalmistamise ja annetamise kohta diabeedi diagnoosimiseks erinevate näitajate kohta leiate allpool olevast videost.

Diabeedi markerid

Valige soovitud analüüsi tüüp

  • Analüüsid
  • Diabeedi markerid
  • Tagasi

Analüüsi ettevalmistamise tingimused *

Materjali kõrvaldamise aeg *

Väljastamise aeg *

Soovitav hommikul tühja kõhuga

7: 00-14: 00. 7: 00-12: 00 päike. 8: 00-11: 00

Biomaterjali tarnimise päeval 16: 00-19: 00, va laupäev ja pühapäev

7: 00-14: 00. 7: 00-12: 00 päike. 8: 00-11: 00

Biomaterjali tarnimise päeval 16: 00-19: 00, va laupäev ja pühapäev

7: 00-12: 00 ist. 7: 00-10: 00

Biomaterjali tarnimise päeval 16: 00-19: 00, va laupäev ja pühapäev

7: 00-12: 00 ist. 7: 00-11: 00 päike. 8: 00-11: 00

Biomaterjali tarnimise päeval pärast 6 tundi, välja arvatud laupäev ja pühapäev

7: 00-12: 00 ist. 7: 00-11: 00 päike. 8: 00-11: 00

Biomaterjali tarnimise päeval 16: 00-19: 00, va laupäev ja pühapäev

7: 00-12: 00 ist. 7: 00-11: 00 päike. 8: 00-11: 00

Biomaterjali tarnimise päeval pärast 6 tundi, välja arvatud laupäev ja pühapäev

Soovitav hommikul tühja kõhuga

7: 00-18: 30 laupäeval 7: 00-13: 00 päike. 8: 00-11: 00

12 tööpäeva

Soovitav hommikul tühja kõhuga

7: 00-18: 30 laupäeval 7: 00-13: 00 P 8: 00-11: 00

Nädala jooksul

* Määrake teadustööks vajalike materjalide võtmise aeg ja tingimused filiaalide telefonil +7 (861) 205-02-02.

** Rasedatel tehakse see uuring enne raseduse 28. nädalat.

Diabeedi varajane diagnoosimine on väga oluline.

1. tüüpi suhkurtõbi - haigus on üsna tõsine ja selle haiguse varajane diagnoosimine võimaldab ravi alustada õigeaegselt, mis suurendab ellujäämisvõimalusi ja vähendab riski komplikatsioonide ennetamiseks, mis võivad viia patsiendi surmani.

Mis on diabeedi varajaseks diagnoosimiseks?

Selle tulemusena lagunevad kõhunäärme insuliini tootvad rakud (beeta-rakud) ja lõpetavad selle tootmise. Samuti blokeerivad nad mitmete ensüümide toimet.

Seda teades võime eeldada, et autoantikehade taset võib tõsta kaua enne seda, kui haiguse kliiniline pilt hakkab ilmuma.

1. tüüpi suhkurtõve peamised sümptomid või indikaatorid.

Antud antikehad sobivate pankrease rakkude (ICA) vastu on haiguse peamised markerid. Uuringud on näidanud, et ICA-ga lapsed ei ole peaaegu kunagi I tüüpi diabeedi all, erinevalt ICA-ga lastest.

ICA haigestumise risk on 70%, ilma ICA-ga veres -15% järgmise 10 aasta jooksul. Enne diabeedi sümptomite ilmnemist võib juba hoiatada, et lapsel on haiguse arenemise tõenäosus suur. Need inimesed moodustavad kõrge riskiga grupi. Isegi kui uuringu ajal ei ole ICA-ga lapsel veres veresuhkrut, siis varem või hiljem esineb enamasti haigus.

Eelneva diabeedi staadiumis või haiguse kliiniliste ilmingute esinemisel ilmnevad veres ligikaudu 35% juhtudest insuliinivastased antikehad. Samuti võivad need suureneda, kui inimesed hakkavad insuliini süstima.

Kolmas oluline marker on GAD-vastased antikehad (glutamiinhappe dekarboksülaas). Nad annavad tunnistust insuliinitootmise eest vastutavate pankrease saarerakkude beetarakkude hävitamise autoimmuunsest mehhanismist. GAD-vastaseid antikehi saab patsiendil tuvastada 5-8 aastat enne esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemist. Diabeediga inimestel, kellel on kõrge TAD-vastaste antikehade tiiter, on diabeedi risk 9-10% (ja mõnede andmete kohaselt - kuni 45%).

2-3 markeri tuvastamine võimaldab nende sümptomite analüüsi põhjal tuvastada 1. tüüpi diabeedi riskirühma ja vastuolulistel juhtudel I tüüpi diabeedi eristamist 2. tüübist.

I tüüpi suhkurtõve markerite uuringud ja diagnostika viiakse läbi riskirühmas 1 kord 6-12 kuu jooksul.

Patsiendid, kes tingimata tegid diabeedi diagnoosi.

I tüüpi diabeedi riskirühma kuuluvad:

- lapsed ja noorukid, kelle perekondadel on vanemad või sugulased, kes on haiged või kellel on see haigus, kuna see haigus on peamiselt geneetiliselt määratud.

- lastel ja noorukitel, kellel on eelnevate vigastuste ja infektsioonide tõttu kõrge pankrease beetarakkude hävimise oht.

Kui diagnoos näitas siiski haiguse märke, siis kõigepealt lasub vastutus lapse tervise eest tema vanemate õlgadele.

Mida teha?

- On vaja vältida viirushaigusi, mis otseselt või kaudselt (immuunsüsteemi kaudu) hävitavad kõhunäärme beeta-rakke ja kiirendavad haiguse arengut. Nende hulka kuuluvad punetised, mumps, herpes simplex viirus, gripiviirus, leetrid.

- Emad peavad imetama veidi kauem kui 1-1,5 aastat. Ema piim kaitseb last autoimmuunhaiguste eest. Kunstlikud segud sisaldavad lehmapiima valku, mis võib tekitada autoimmuunse patoloogia arengut, kaasa arvatud 1. tüüpi diabeet.

- Järgige tervisliku toitumise aluspõhimõtteid. Välistada dieettoodetest kunstlikud lisandid ja säilitusained, eelistades looduslikke tooteid.

- Et suurendada organismi vastupanuvõimet stressiteguritele, tuleb see kõveneda.

Ole terve ja hoolitsege enda ja oma lähedaste eest!

Suhkurtõve nahamärgid Teadusliku artikli „Meditsiin ja tervishoid” eriala tekst

Teadusliku artikli, mis käsitleb meditsiini ja rahvatervise teemat, teadustöö autor on Lykova Sofya Grigorievna, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko O.S..

Viimase kümnendi jooksul on süsivesikute ja lipiidide metabolismi häiretega kaasnenud dermatoosidele kogunenud märkimisväärne materjal. See ülevaade annab teavet selle rühma patsientidel esinevate nahahaiguste kohta, arutab nende kliinilisi ilminguid ja ravivõimalusi. Tavapäraste dermatoosidena peetakse diabeetilisi dermopaatiaid, lipoidekrobioosi, acanthosis nigricans (must-nodulaarne acanthosis), kandidoosi ja jalgade mükoose, samuti harva tõestatud reaktiivsete perforeerivate dermatooside, diabeetiliste blistrite jms vorme. Allakirjutatud on loetletud dermatooside kasutamine süsivesikute ainevahetuse rikkumise signaalidena.

Seonduvad teemad meditsiini- ja tervishoiualastes uuringutes on uuringu autoriks Lykova Sofya Grigorievna, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko O. C.,

Suhkurtõve nahamärgid

See on seostatud süsivesikute, lipiidide ja lipiidide stimuleerimisega. Ülevaates antakse teavet selles patsiendirühmas esinevate dermatooside kohta; kliinilisi ilminguid ja ravivõimalusi. Mõlemad sagedased dermatoosid (diabeetiline dermopaatia, nekrobioos lipoidica, kandidoos ja mükoosid pedis, acanthosis nigricans) ja harva diagnoositud (registreeritud perforeerivad dermatoosid, diabeetilised villid) on kaalutud. Rõhk asetatakse dermatoosidele, mis viitavad süsivesikute metabolismi häiretele.

Teadustöö tekst teemal "Suhkurtõve nahamärgid"

© AUTHORS COLLECTION, 2016 UDC 616.379-008.64-06: 616.5

Lykova S.G., Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko OS

DIABETIDE MELLITUSI NAHASÜSTEEMID

Venemaa tervishoiuministeeriumi SBEI HPE “Novosibirski riiklik meditsiiniülikool”, 630091 Novosibirsk

Viimase kümnendi jooksul on süsivesikute ja lipiidide metabolismi häiretega kaasnenud dermatoosidele kogunenud märkimisväärne materjal. See ülevaade annab teavet selle rühma patsientidel esinevate nahahaiguste kohta, arutab nende kliinilisi ilminguid ja ravivõimalusi. Arvestatakse tavapäraseid dermatoose - diabeetilisi dermopaatiaid, lipoidekrobioosi, acanthosis nigricane (must-papilliline acanthosis), kandidoosi ja jalgade mükoose ning harva tõestatud nosoloogilisi vorme - omandatud reaktiivseid perforatiivseid dermatoose, diabeetilisi blistreid jne. Allakirjutatud on loetletud dermatooside kasutamine süsivesikute ainevahetuse rikkumise signaalidena.

K-mõõgad: dermatoos; suhkurtõbi; naha ilmingud.

Viide: Lykova SG, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko OS Diabeedi nahamärgid. Kiil. mesi 2016; 94 (12): 902-907. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907

Kirjavahetus: Lykova Sofia Grigoryevna - Dr. med. teadused, prof. kaf dermatoloogia ja kosmeetika; e-post: [email protected]

Lykova S.G., Nemchaninova O.E., Pozdnyakova O.N., Reshetnikova T.B., SpitsynaA.V.

Makhnovets E.N., Petrenko O.S.

DIABETIDE MELLITUSI NAHASÜSTEEMID

Novosibirski Riiklik Meditsiiniülikool, 63009 Novosibirsk, Venemaa

See on seostatud süsivesikute, lipiidide ja lipiidide stimuleerimisega. Ülevaates antakse teavet selles patsiendirühmas esinevate dermatooside kohta; kliinilisi ilminguid ja ravivõimalusi. Mõlemad sagedased dermatoosid (diabeetiline dermopaatia, nekrobioos lipoidica, kandidoos ja mükoosid pedis, acanthosis nigricans) ja harva diagnoositud (registreeritud perforeerivad dermatoosid, diabeetilised villid) on kaalutud. Rõhk asetatakse dermatoosidele, mis viitavad süsivesikute metabolismi häiretele.

K a r d d d: dermatoosid; suhkurtõbi; naha ilmingud.

Viide: Lykova S.G., Nemchaninova O.E., Pozdnyakova O.N., Reshetnikova T.B., Spitsyna A.V., Makhnovets E.N., Petrenko O.S. Suhkurtõve nahamärgid. Klin. med 2016; 94 (12): 902-907. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907 Kirjavahetuseks: Sofya G. Lykova - MD, PhD, DSc, prof. Dep. Dermatovenereoloogia ja kosmeetika osakond, Novosibirski riiklik meditsiiniülikool, e-post: [email protected]

Saanud 12/22/15 Vastu võetud 03/22/16

Vene dermatoloogiakool pöörab traditsiooniliselt suurt tähelepanu mitte ainult haiguste naha ilmingutele, vaid ka kogu keha seisundile. Vene dermatoloogia asutaja prof. A.G. Polotebnov, kliiniku S.P. Botkin rõhutas nahahaiguste seotust mitmete siseorganite ja närvisüsteemi kahjustustega. Tulevikus, kaasaegse dermatoloogiateaduse arendamisega, täiustati ja täiustati seda kontseptsiooni. Tänapäeval on kogunenud suur hulk teadmisi paljude dermatooside diagnoosimise ja ravi multidistsiplinaarse lähenemise kohta, kuid nahakahjustused on eriti ilmekalt näidanud nende spetsiifilisust endokriinsete ja ainevahetushäirete taustal.

Kõige sagedamini täheldatakse hüperglükeemiaga patsientidel nahakahjustusi. Kirjeldatakse rohkem kui 30 tüüpi dermatoosi, mis eelnevad diabeedile (DM) või arenevad olemasoleva haiguse taustal [1].

Kõige tavalisem nahakahjustus, mida kõige sagedamini esineb meessoost patsientidel

pikaajaline diabeedi - diabeetilise dermopaatia (DD) kogemus. Dermatoos on teravalt piiritletud ümmargused või ovaalsed lamedad tumepunased papulid, mille läbimõõt on 0,5 kuni 1,2 cm. Kõige sagedamini paikneb DD jalgades. Esialgu on lööve infiltreerunud, ebaühtlase pinnaga, mis on kaetud arvukate kaaludega, kuna need on lahenenud, moodustuvad atrofilised armid. Pikaajaline lööve on kalduvus hüperpigmentatsioonile. Kahjustuste esinemist eelneb vigastus ja mikrotsirkulatsiooni kahjustamine takistab resistentset hüvitist. Subjektiivselt ei vaevu DD, nii et patsiendid lähevad arsti juurde. Spetsiifilist ravi ei ole, süsivesikute ainevahetushäiretega patsientide nahavigastuste vältimine on vajalik [2].

Diabeetiline naha infiltreerumine

Diabeediga patsientidel võib tekkida superkandjalt sõrmejälgede naha infiltreerumine (täheldatud enam kui 70% diabeediga patsientidest) - täiskasvanutel. Käed muutuvad kõige sagedamini piiratud liikuvuse ja deformatsiooniga.

Kliiniline meditsiin. 2016; 94 (12)

Arvamused ja loengud

(“taotleja sümptom”), on Dupuitrini kontraktsiooni tekkimise tõenäosus suur. Arvatakse, et naha muutuste patogenees on seotud sidekoe valkude glükosüülimisega.

Täiskasvanud skleremia on harvaesinev haigus, mis esineb diabeedi taustal, kuid kui puudub seos suhkurtõvega, on vaja uurida patsienti, et tuvastada ülemiste hingamisteede või hulgimüeloomi infektsioon. Iseloomulik on naha ja nahaaluskoe sügavamate kihtide (kuni fassaadini) muutus, mis algab kaelast ja seejärel levib kiiresti näole, käedele, seljale ja rinnale, käed ja jalad on tavaliselt kahjustamata. Nahal ei ole elevandiluu siledust (tüüpiline fokaalne sklerodermia), pigmentide sadestumist ja üleminekut atroofiale ei esine. Haigus on sagedasem diabeediga rasvunud meestel. On kalduvus astuda järk-järgult, naha seisund võib glükeemilise taseme piisava kontrolli all mõnevõrra paraneda. Spetsiifilist ravi ei ole [3, 4].

Kliiniliselt toimub haigus vastavalt efemeroossete erüteemiliste paikade tüübile, mida täheldatakse peamiselt üle 40-aastastel meestel, kes kannatavad II tüüpi diabeedi all. Neile kohtadele on iseloomulik suur (kuni lapse peopesa suuruse), teravate piiride, ümarate piirjoonte ja roosakas-punase värviga. Laigud eristuvad väga lühikese eksisteerimisajaga ning 2–3 päeva pärast kaovad nad iseenesest. Laigud asuvad peamiselt naha avatud aladel - näol, kaelal ja käte seljal. Subjektiivsed tunded on ebaolulised (valguse imendumise kujul), mõnikord on need täiesti puuduvad [5].

70-aastase perioodi jooksul pärast selle harvaesineva dermatoosi esimest kirjeldust teatati vaid umbes 100 juhtumist. Diabeetilised villid on valdavalt II tüüpi suhkurtõvega patsientidel ja selle hilinenud tüsistustel. Ühe hüpoteesi kohaselt on haiguse põhjuseks vaskularisatsiooni rikkumise tõttu naha "haavatavus". Patogeneesi immunoloogilisi ja nakkuslikke mõisteid ning venoosse staasi teooriat ei ole tõestatud. Mitmekordsed villid ilmuvad ootamatult muutumatute nahkade taustal, arvestamata eelnevat kahju. Kõige sagedasem lokaliseerimine on alumised jäsemed. Suurus varieerub mõne millimeetri ja mitme sentimeetri vahel ning võib mõne päeva pärast suureneda. Mao vedelik on selge, mõnikord on hemorraagiline komponent. Esialgu on kihisev vedelik alati steriilne. Tavaliselt avanevad diabeetilised blistrid ja epiteelid nädala jooksul, kuid ajal

paar nädalat ilmuvad jätkuvalt värsked. Relapsi kestus on tavaliselt 5-6 nädalat. Mullid asuvad epidermo-naha piiril. Kohalik ravi on suunatud sekundaarse infektsiooni ennetamisele, üldiselt - metaboolsete ja hemodünaamiliste häirete parandamisele [6, 7].

Palmar ja plantarne diabeetiline angiodermatiit

See väga spetsiifiline diabeedi nahakahjustus tuvastati esmalt A.L. Mashkilleyson ja Yu.N. Pearl [8]. Samal ajal on peopesade ja tallade nahk hõrenenud, suur hulk süljeid, väikesed peenikesed naha tugeva kuivuse ja roosakas-sinakas värvi taustal. Terminaalsete phalangide piirkonnas on täheldatud naha kongestiivset hüpereemiat ja atroofiat ning sõrmede otsas leidub sügavaid, valulikke pragusid. Küüneplaat sinakas-roosa, piki- ja põikisooned. Lisaks täheldatakse soolade nahal väljendunud perifeerset hüperkeratoosi, peamiselt piki jalgade serva, mis kannab kogu kreeni ala sügavate valusate praodega.

Eruptiivne ksantomatoos ja lame silmalau xanthelasma

Xantomatosis (joonis fig 1 süvendil) esineb tingimuste taustal, millega kaasneb märkimisväärne triglütseriidide taseme tõus, kaasa arvatud halva metaboolse kontrolli all olev diabeet. Jäsemete ekstensiivsetel pindadel liigeste kohal ja mõnikord ka muudel nahakattega piirkondadel tekivad tihedad põletikulised kollakad papulid, mille läbimõõt on 0,5 kuni 4 cm, ning et xanthomi olemasolu ei saa pidada ainult kosmeetiliseks probleemiks, sarnaste puhangutega patsientidel on vaja lipiidide sisaldust vähendavat ravi ja lipiidide spektri perioodilist jälgimist [9, 10]. Xantelasma - tasane või kergelt tõusev naha kõrgus, kollased, pehmed, piklikud kujud, mis paiknevad ülemisel silmalaugul. Mõnikord on nad punakaspruunid või hallikasvalged. Foci võib olla kaarjas, alumise silmalau naha haaramine. Dermatoos tekib tavaliselt vanuses 50 kuni 60 aastat. Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi podagra, histiotsütoomiga [11].

Lipoidi nekrobioos Urbach - Oppenheim

See kõige kuulsam diabeediga seotud dermatoos (joonis 2 sisetükil) esineb igas vanuses (tavaliselt 15 kuni 40 aastat), meeste ja naiste suhe on 1: 4. Mitmed kliinilised ja morfoloogilised tunnused lipoidkrobioosiga patsientidel põhjustavad teatud diagnoosimisraskusi. On näidatud, et mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetushäired arenevad nii diabeedi kui ka haiguse taustal

puudumine, millega kaasneb naha sidekoe düstroofia koos lipiidide sadestumisega hävitatud kollageeni kohtades. Mõnel juhul debüüdi niklobioos debüteerib isegi enne diabeedi ilmingut. Dermatoosi lähtepunkt võib olla trauma, eriti arvestades selle sagedast paiknemist jalgades.

Lipoidekrobioosi klassikaline kliiniline variant on suur kahepoolne hüperpigmenteeritud kollakas-punakas sinakas-toonitud naastulaadne fookus, millel on selged piirid, mida tõstab rull mööda siseosa välispinda ja atroofiat, mis paikneb jalgade esiküljel. Lööve, mis on vähem tõenäoline, et paikneb muudel nahapiirkondadel (kõhu, reite, torso, käte, sõrmede, käsivarre ekstensiivpinnad, peenise pea). Lööbe pinnal on sageli telangiektasia. Esialgu tundub lööve välja nagu punakaspruun aeglaselt kasvavad papulid. Juuste väljalangemine ja tundlikkuse puudumine ei ole lööbe puhul tüüpilised, nendega ei kaasne valu.

Lipoidne nekrobioos viitab ravile resistentsetele kroonilistele haigustele. Mõnel juhul lõpevad jalgade haavandid alumise jäseme amputatsiooniga. On näidatud paranemist fibrinolüütiliste ravimite, aspiriini ja teiste trombotsüütide hemostaasi inhibiitorite mõjul. Haavandunud fookuste pikaajalise paranemise korral on haava sidemete kasutamisel positiivne mõju [12-14].

Omandatud reaktiivne perforeeriv dermatoos

See dermatoos (joonis fig 3 süvendil) on seotud paljude haigustega, millest kõige sagedasemad on diabeet ja krooniline neerupuudulikkus uremiaga, sealhulgas diabeetilise nefropaatia taustal. Naha ilmingute debüüt esineb tavaliselt üle 18-aastastel inimestel. Diagnostikakriteeriumid on: basofiilse kollageeni kimpude histoloogiliselt - transepidermaalne eliminatsioon epidermise tassikujuliseks süvendamiseks, kliiniliselt - nabanäärme depressiooniga papulid või tiheda hüperkeratotilise südamikuga sõlmed läbimõõduga 0,5-2 cm; 15]. Löövet ümbritseb erüteemiline, sageli kergelt tõusnud piir; pinnal võivad olla hallikaspruunid koorikud, mis sarnanevad austrikoorele. Võib-olla elementide süvendamine või lamedus. Pärast koorikute tagasilükkamist võivad tekkida kraaterilaadsed struktuurid. Pärast lööbe regressiooni jääb atrofiline tagasitõmmatud hüpo- või hüperpigmenteeritud armi. Haavandite paiknemise lemmikkohad on keha, eriti õlarihm, gluteaalsed tsoonid ja ülemise ja alumise ekstensiivpinnad.

jäsemed, kus elemente saab paigutada lineaarselt või arukalt. Peanaha (peamiselt karvase osa) kaasamine toimub umbes 20% -l patsientidest, naha lisandeid, palm-butarahvaid, voltimisala ja limaskestasid ei kaasata protsessi. Iga element on olemas rohkem kui 2 kuud, naha pindade trauma piirkondades ilmuvad värsked lööbed. Subjektiivselt kirjeldavad patsiendid alati rünnakutest tulenevat talumatut sügelust, mille tulemuseks on koorikute eemaldamine elementidest.

Omandatud reaktiivse perforeeriva dermatoosi ravi on väga varieeruv, oluline sündmus on samaaegse somaatilise patoloogia ravi. Samuti on patsientidel näidustatud sümptomaatiline ravi raske sügeluse leevendamiseks. Mõnel hea efektiivsusega patsiendil kasutatakse fototeraapiat, millel on põletikuvastane ja proliferatsioonivastane toime. Individuaalseid kahjustusi saab ravida lokaalselt keratolüütikumidega: 5-7% salitsüülhape, vajadusel 10-15% uurea, 0,01-0,1% tretinoiini, kasutades oklusiooni meetodit. Allopurinooli kasutamise tulemused on vastuolulised.

Ringikujuline granuloom Daryale

Haigus avaldub nii lokaliseeritud (umbes 90% juhtudest) kui ka üldistatud kujul, sagedamini naistel. Enamik patsiente on vanemad kui 30 aastat. Mündi sarnased tursed lööve on lokaliseerunud pagasiruumi nahale, jäsemed on naha roosakas või punakas-kollased papulid, mille suurus on vahemikus 0,1 kuni 0,5 cm, lööve on rühmitatud nii, et need moodustavad ühtse või mitme polütsüklilise näitaja, mida piiravad tihedamad ja kõrgemad servad. kiire perifeerne kasv. Keskmise, mõnevõrra langeva ala värv ei muutu. Lööbed paiknevad sageli käte ja jalgade taga, küünarnukid, põlved. Patsiendid tunnevad muret mõõduka sügeluse ja põletamise pärast. Suhtlemine diabeediga on vähem selge kui lipoidekrobioosi korral. Provokatiivne faktor võib olla putukate nõelamine ja sulfanilamiidpreparaadid, kaasa arvatud need, mis sisaldavad sulfanilamiidrühma (indapamiid, sulfonüüluurea derivaadid). Tavaliselt võib lööve pärast 2-3 nädalat värskete elementide edasise ilmnemisega väheneda. Lokaalsed vormid on pigem remissiooniks - 1 aasta jooksul on 70% patsientidest lööve lahendatud. Paikselt näidatud krüoteraapia, kortikosteroidide salv. Rõngakujuliste granuloomide korral täheldatakse kortikosteroidide intrafokulaarse manustamise efektiivsust [16].

Grynshpani sündroom - Vilapolya - Diaz - Potekaev

Samalaadse süsivesikute ainevahetusega samblike planuse kombinatsiooni sagedus ulatub 37% -ni. Grynshpani sündroom - Vilapolya - Diaz - Potekaev rasvumine

Kliiniline meditsiin. 2016; 94 (12)

Arvamused ja loengud

ühendab limaskestade, suhkurtõve ja hüpertensiooni erootilise ja haavandilise vormi. Võib esineda tüüpilise või eksudatiivse hüpermaatilise vormi komplikatsioonina, mis on tingitud papulite pinna vähenemisest. Suu limaskestale ilmuvad erosioonid ja haavandid, mille ümber paiknevad papulid hüpermaatilisel alusel. Erosioonid on ebakorrapärased, kaetud fibriinse õitega, mille eemaldamine pärast verejooksu eemaldamist. Võib tekkida korduvad looduslikud valud. Välisriigi kirjanduses peetakse Grinshir-pannu sündroomi sageli iatrogeenseks haiguseks - lööve on seotud antihüpertensiivse ja hüpoglükeemilise raviga [17].

Acanthosis nigricans (must ja papilliline acanthosis)

Diabetoloogi patsientidel on sagedasemad sekundaarsed, s.o sümptomaatilised, acanthosis nigricans, mis esinevad tavaliselt rasvumise, hüperandrogeeni, polütsüstiliste munasarjade sündroomi, diabeedi või kortikosteroidhormoonide, nikotiinhappe ja östrogeenide võtmise tulemusena tekkinud.. Samuti on klassifikatsioonides kirjeldatud pseudo-akanoosi nigricaane, mis arenevad ülekaaluliste higistamistega rasvunud inimestes, kuigi selle sõltumatust pärast metaboolse sündroomi patogeneesi täpsustamist saab vaidlustada.

Haigus avaldub kahe peamise sümptomina: naha patoloogiline värvimuutus ja naha tekstuuri muutus. Värvi muutused väljenduvad pigmenti suurenenud ladestumises mõnes piirkonnas ja ainult väga harvadel juhtudel muutub kogu nahk hüperpigmenteerunuks. Värv varieerub kollakaspruunist, pruunikaspruunist ja hallist mustani. Isegi sama patsiendi nahal on värv värvitud erinevate toonide nüanssidega. Enamikul juhtudel täheldatakse naha sümmeetrilistel aladel hüperpigmentatsiooni, kus kõige sagedamini mõjutavad kaenlaalused, kael, välised suguelundid, pärakuümbermõõt, kubemeosad, okciptsioon, isola, põlve ja küünarnukid. Silmade pesad, suu ümbermõõt, otsmik, kõrvad, käte ja jalgade seljapinnad on pigem pigmenteerunud. Palju harvemini on peaaegu eranditult peopesad ja tallad pigmendiga. Sageli on limaskestadel täheldatud pigmendi sadestumist. Naha leevenduse muutus ilmneb kõigil selle haiguse all kannatavatel patsientidel ning see ilmneb soonte süvendamisel ja nahaväljade dramaatilisemal tuvastamisel. Sellise muutuse intensiivsus erinevatel patsientidel (ja isegi samal patsiendil) ei ole sama: naha mustri kerge paranemise astmest - licheniseerimine, kui ainult üksikud kolmnurgad ja teemandid muutuvad nähtavamaks, võib protsess minna tõelistele papillomatoossetele haigustele.

rastaniy. Küüned kannatavad umbes kolmandikus juhtudest, nad paksenevad, muutuvad kuivaks, tuhmiksid ja on tähistatud pikisuunaliste soonidega. Subjektiivsetest tunnetest 40% juhtudest on sügelus ja üsna tugev. Sageli kurdavad patsiendid "määrdunud kohti, mida ei saa pesta" [18]. Samuti ei tohiks unustada, et lisaks metaboolsetele ja hormonaalsetele häiretele võivad akantoosi nigricaanid olla patogeenselt seotud kasvajaga ja sel juhul peetakse seda kohustuslikuks paraneoplastiliseks dermatoosiks.

Metaboolsete muutustega patsientide sügelus ja excoratsioon aitavad kaasa epidermise terviklikkuse rikkumisele ja kõrgemad glükoosi kontsentratsioonid nahas loovad soodsad tingimused mikrofloora paljunemiseks. Kirjanduse kohaselt on halvenenud süsivesikute ainevahetusega patsientidel püoderma kõige sagedasemad vormid furunkuloos ja karbuncles, samuti tselluliit ja abstsessid. On tõestatud, et süsivesikute sadestumine toimub juuksefolliikulite väliste juurekestade korral, mis võib selgitada juuste folliikulite domineerivat kahjustust stafülokokk-nahainfektsiooni ajal. Püoderma kliinilises pildis diabeedihaigetel ei leita reeglina neid omadusi, mis eristaksid neid süsivesikute ainevahetushäiretega patsientidest püoderma hulgast, välja arvatud erüteemilise korolla esinemine perifeerses piirkonnas, mis on pikka aega olemas ekthyma ja kroonilise haavandilise püoderma patsientidel. Furunculosis diabeediga patsientidel on raske ja pikk ning subkutaansed abstsessid võivad isegi põhjustada raskeid ajukahjustusi. Diabeedis esineb "pahaloomulisi" bakterite nahakahjustusi: pahaloomuline väline keskkõrvapõletik, mitteklostriidne gaasgangreen, nekrotiseeriv fastsiit. Suhkurtõvega patsientidel esineb Fur-nye gangreen, mida iseloomustab peenise, munandit ja perineumi subkutaansete kudede kahjustus ja harvem eesmine kõhuseina. Selle kahjustuse põhjuseks on segatud aeroobne ja anaeroobne mikrofloora. Kuid hea glükeemilise kontrolli all olevatel inimestel ei ole furunkuloos ja karbunclesid sagedamini kui üldpopulatsioonis.

Süsivesikute ainevahetuse häired suurendavad naha ja limaskestade kolonisatsiooni sagedust perekonna Candida seentega. Kandiasis mängib süsivesikute ainevahetuse häirete "signaali" sümptomi rolli. Interdrigiinsed kahjustused, pärmi sibulad ja paronyhia, pärm-balanopostiit jne on peamiselt lokaliseeritud kandidoos, intertrigiinses vormis on voldid peamiselt kolmanda ja neljanda sõrme vahel,

lihaste, kubeme voldid, naba, pärak, voldid piimanäärmete all (joonis 5 siseküljel). Polütsükliliste piirjoonte dramaatiliselt piiratud erosioonikeskused arenevad mõnikord pragudega. Kahjustuste äärealadel - kihiline piirjoon. Eritematoossed, vesikulaarsed, erodeerunud puhangud võivad ulatuda palju kaugemale voldidest. Interdigitaalsete voltide lüüasaamine algab tavaliselt epiteeli turse ja leotamisega. Samal ajal ilmuvad väikesed mullid. Pärast makereeritud epiteeli tagasilükkamist tekib näärme erosioon, mida ümbritsevad epidermise fragmendid, pragud voldite sügavustes. Suure voldi kukutamisega algab protsess väikeste vesiikulite või pustulite ilmumisega, mis avanevad kiiresti, moodustavad ümmarguse või polütsüklilise erosiooni.

A. Gupta et al. [19] näitasid diabeediga patsientidel jalgade homotsooside levikut ja epidemioloogiat. Autorid leidsid muutused jalgade küüneplaadil peaaegu pooltel patsientidest ja seente olemasolu kolmandikus. Mehed kannatavad tõenäolisemalt onühhomükoosiga kui naised, nende homotsoosi areng on statistiliselt korrelatsioonis vanusega [19]. Seente sissetungi soodustavad jalgade hõõrdumine, mida patsiendid perifeerse neuropaatia tõttu sageli ei märka. Enamikul patsientidest ilmuvad esimesed jalgade ja küünte nahakahjustuste tunnused varakult enne 2. tüüpi diabeedi kliinilist ilmingut. Enamikul patsientidest kulgeb jalgade mükoos piki lame-hüperkeratotilist tüüpi (nagu mokasiinid). Enam kui pooltel tallal on rõhu all massilised hüperkeratootilised kihid, kus on võimalik survet tekitada. Mükotiline protsess on jalgades raskem ja levinum hallux valgus tüüpi deformatsioonidega. Enam kui pooltel patsientidest mõjutavad küüned hüpertroofilist tüüpi. Jalgade onühhomükoosi ravi on pärast süsteemsete keratofiilsete mükotikumide kasutusele võtmist oluliselt leevendatud. Tropiline keratiin võimaldab neid kasutada nii pulsiteraapia skeemi kui ka päevase tarbimise korral. Itrakonasool, terbinafiin ja flukno-nasool on efektiivsed dermatofüütide põhjustatud onühhomükoosi ravis. Candida iseloomuga onühhomükoosiks valitud ravimid - flukonasool või itrakonasool.

Insuliini talumatuse dermatoloogilised tunnused

Insuliini talumatus võib ilmneda turse ja põletikulise reaktsioonina vulkaanipõletike kohtades, millele on subjektiivselt kaasas valu ja sügelus; sümptomid kaovad tavaliselt 2-3 päeva pärast. Võib esineda hilist tüüpi nahareaktsioone, mis tunduvad palju hiljem sarkoidoosi meenutavate sõlmede kujul. Üldised ilmingud võivad olla

sügeluse, urtikaalsete puhangute vormis võib esineda anafülaktiline šokk, artralgia, hingamisteede ja seedetrakti sümptomid, kollaps. Selliste sümptomite ilmnemisel on soovitatav asendada kasutatud insuliinipreparaadid puhastatud vormidega.

Insuliini pikaajaline kasutamine toob kaasa insuliin-lipodüstroofia tekkimise: insuliinisüstide kohtades ilmnevad naha atroofia poolkerakujulised plaastrid. Mõnikord esinevad need süstekohast kaugel asuvatel aladel (nägu, kael, ülemine rind). Nendel kohtadel arenevad mõnikord sõlmede moodustised. Naha atroofia ja nodulaarsus ilmnevad 1-2 aastat pärast insuliinisüstide algust. Nahaprotsessi patogeneesis on süsivesikute lokaalse metabolismi muutus immuunkomplekside moodustumise tulemusena eeldatavasti rollis Süstekohad on soovitatav vahetada, vähendada insuliiniannust, jagades selle mitmeks osaks, asendada kasutatav insuliin puhtama ravimiga [20].

Seega tahaksin keskenduda vajadusele multidistsiplinaarse lähenemise järele diabeedi ja teiste hüperglükeemia sündroomi ja insuliiniresistentsusega seotud haiguste puhul. Nahakahjustuste varajane diagnoosimine (nii dermatoloogide kui ka üldarstide ja endokrinoloogide poolt) võimaldab tõhusamalt tegeleda selliste patsientide õigeaegse ravi ja rehabilitatsiooniga.

1. Sibbald R.G., Landolt S.J., Toth D. Nahk ja diabeet. Endokrinool. Metab. Clin. N. Am. 1996; 25 (2): 463-72.

2. Shenavandeh S., Anushiravani A., Nazarinia M.A. Diabeetiline lihasinfarkt ja diabeetiline dermopaatia J. Diabet. Metab. Disord. 2014; 13 (1): 38.

3. Gruson L.M., Franks A. Jr. Scleredema ja diabeetiline sklerodaktika. Dermatol. Online J. 2005; 11 (4): 3.

4. Martin C., Requena L., Manrique K., Manzarbeitia F.D., Rovira A. Scleredema diabeetorum suhkurtõvega. Kohtuasi Rep. Endokrinool. 2011; 2011: 560 273.

5. Lykova S.G., Nemchaninova OB Nahakahjustused diabeedi korral (patogenees, patomorfoloogia, kliinikud, ravi). Novosibirsk: Novosibirski meditsiiniinstituut; 1997

6. Shahi N., Bradley S., Vowden K., Vowden P. Diabeetiline bullae: a. J. Wound Care. 2014; 6: 326, 328-30.

7. Brzezinski P., Chiriac A.E., Pinteala T., Foia L., kiri A. Diabeetiline dermopaatia („sära laigud“) ja diabeetiline bulla (“bullosis diabeticorum”) samal patsiendil. Pak. J. Med. Sci. 2015; 31 (5): 1275-6.

8. Mashkilleyson, AL, Perlamutrov, Yu.N. Naha muutused diabeedis. Vestn. dermatool. 1989; (5): 29–31.

9. Shinozaki S., Itabashi N., Rokkaku K., Ichiki K., Nagasaka S., Okada K. et al. Diabeetiline lipeemia koos eruptiivse ksantomatoosiga apolipoproteiini E4 / 4 lahja noortel emastel. Diabet Res. Clin. Praktika. 2005; 70 (2): 183-92.

10. Zak A., Zeman M., Slaby A., Vecka M. Xanthomas: kliinilised ja patofüsioloogilised suhted. Biomed Pap. Med. Fac. Univ. Palacky. Olomouc Czech Repub. 2014; 158 (2): 181–8.

11. Dey A-, Aggarwal R., Dwivedi S. xanthelasma palpebrarumi kardiovaskulaarne profiil. Biomed. Res. Int. 2013; 2013: 932,863.

12. Vladimirov V.V. Lipoid-nekrobioosi patogeneesi ja ravi materjalid: Diss.. Cand. mesi teadused. M; 1971.

Kliiniline meditsiin. 2016; 94 (12)

Arvamused ja loengud

13. Kurdina M.I., Makarenko L.A. Lipoidne nekrobioos terapeutide ja dermatoloogide praktikas. Kiil. mesi 2013; (4): 62–4.

14. Feily A., Mehraban S. Necrobiosis lipoidica töötlemisviisid: lühike süstemaatiline ülevaade. Dermatol. Rep. 2015; 7 (2): 5749.

15. Wagner G., Sachse M.M. Omandatud reaktiivne perforeeriv dermatoos. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2013; 8: 723-30.

16. Thornsberry L.A., inglise keel J.C. 3.. Granuloomide tühistamise etioloogia, diagnoosimine ja terapeutiline juhtimine: uuendus. Am. J. Clin. Dermatol. 2013; 4: 279-90.

17. Krupaa R.J., Sankari S.L., Masthan K.M., Rajesh E. Suuline samblik planus: ülevaade. J. Pharm.Bioallied. Sci. 2015; 7: 158-61.

18. Napolitano M., Megna M., Monfrecola G. Insuliiniresistentsus ja nahahaigused. Teadlane. Maailm J. 2015; 2015: 479 354.

19. Gupta A.K., Gover M.D., Lynde C.W. Pulse itrakonasool vs. pidev terbinafiin küünte onühhomükoosiga suhkurtõvega patsientidel. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2006; 10: 1188–93.

20. Blanco M., Hernández M.T., Strauss K.W., Amaya M. Lipohüpertroofia levimus ja riskitegurid diabeediga insuliiniga süstivatel patsientidel. Diabet Metab. 2013; 39 (5): 445-53.

1. Sibbald R.G., Landolt S.J., Toth D. Nahk ja diabeet. Endokrinool. Metab. Clin. N. Am. 1996; 25 (2): 463-72.

2. Shenavandeh S., Anushiravani A., Nazarinia M.A. Diabeetiline lihasinfarkt ja diabeetiline dermopaatia J. Diabet. Metab. Disord. 2014; 13 (1): 38.

3. Gruson L.M., Franks A. Jr. Scleredema ja diabeetiline sklerodaktika. Dermatol. Online J. 2005; 11 (4): 3.

4. Martín C., Requena L., Manrique K., Manzarbeitia F.D., Rovira A. Scleredema diabeetorum suhkurtõvega. Kohtuasi Rep. Endokrinool. 2011; 2011: 560 273.

5. Lykova S.G., Nemchaninova O.B. Nahakahjustused diabeedis (patogenees, patomorfoloogia, kliinikud, ravi). Novosibirsk: Novosibirski riiklik meditsiiniinstituut; 1997. (vene keeles)

6. Shahi N., Bradley S., Vowden K., Vowden P. Diabeetiline bullae: a. J. Wound Care. 2014; 6: 326, 328-30.

7. Brzezinski P., Chiriac A.E., Pinteala T., Foia L., kiri A. Diabeetiline dermopaatia („sära laigud“) ja diabeetiline bulla (“bullosis diabeticorum”) samal patsiendil. Pak. J. Med. Sci. 2015; 31 (5): 1275-6.

8. Mashkilleyson A.L., Perlamutrov Yu.N. Naha muutused diabeedis. Westn. dermatool. 1989; (5): 29–31. (vene keeles)

9. Shinozaki S., Itabashi N., Rokkaku K., Ichiki K., Nagasaka S., Oka-da K. et al. Diabeetiline lipeemia koos eruptiivse ksantomatoosiga apolipoproteiini E4 / 4 lahja noortel emastel. Diabet Res. Clin. Praktika. 2005; 70 (2): 183-92.

10. Zak A., Zeman M., Slaby A., Vecka M. Xanthomas: kliinilised ja patofüsioloogilised suhted. Biomed. Pap. Med. Fac. Univ. Palacky. Olomouc Czech Repub. 2014; 158 (2): 181–8.

11. Dey A, Aggarwal R., Dwivedi S. xanthelasma palpebrarumi kardiovaskulaarne profiil. Biomed. Res. Int. 2013; 2013: 932,863.

12. Vladimirov V.V. Lip-idnekrobioosi patogeneesi ja teraapia materjalid: Diss. Moskva; 1971. (vene keeles)

13. Kurdina M.I., Makarenko L.A. Necrobiosis lipoidica praktikas dermatoloog ja terapeut. Klin. med. 2013; (4): 62–4. (vene keeles)

14. Feily A., Mehraban S. Necrobiosis lipoidica töötlemisviisid: lühike süstemaatiline ülevaade. Dermatol. Rep. 2015; 7 (2): 5749.

15. Wagner G., Sachse M.M. Omandatud reaktiivne perforeeriv dermatoos. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2013; 8: 723-30.

16. Thornsberry L.A., inglise keel J.C. 3.. Granuloomide tühistamise etioloogia, diagnoosimine ja terapeutiline juhtimine: uuendus. Am. J. Clin. Dermatol. 2013; 4: 279-90.

17. Krupaa R.J., Sankari S.L., Masthan K.M., Rajesh E. Suuline samblik planus: ülevaade. J. Pharm.Bioallied. Sci. 2015; 7: 158-61.

18. Napolitano M., Megna M., Monfrecola G. Insuliiniresistentsus ja nahahaigused. Teadlane. Maailm J. 2015; 2015: 479 354.

19. Gupta A.K., Gover M.D., Lynde C.W. Pulse itrakonasool vs. pidev terbinafiin suhkurtõvega patsientidel ony-chomycosis. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2006; 10: 1188–93.

20. Blanco M., Hernández M.T., Strauss K.W., Amaya M. Lipohüpertroofia levimus ja riskitegurid diabeediga insuliiniga süstivatel patsientidel. Diabet Metab. 2013; 39 (5): 445-53.

Vastuvõetud 12/22/16 Trükkimiseks vastu võetud 03/22/16