Metaboolne sündroom

  • Diagnostika

Sait annab taustteavet. Nõuetekohase diagnoosi ja haiguse ravi on võimalik kohusetundliku arsti järelevalve all.

Metaboolne sündroom on ainevahetushäiretega seotud muutuste kompleks. Rakud hormooninsuliini enam ei tunne ja ei täida oma funktsioone. Sel juhul tekib insuliiniresistentsus või insuliini tundlikkus, mis põhjustab rakkude glükoosi omastamise katkemise ning patoloogilised muutused kõigis süsteemides ja kudedes.

Täna, 10. haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt ei peeta metaboolset sündroomi eraldi haiguseks. See on seisund, kus kehal on samaaegselt neli haigust:

  • hüpertensioon;
  • ülekaalulisus;
  • südame isheemiatõbi;
  • 2. tüüpi diabeet.
See haiguste kompleks on nii ohtlik, et arstid nimetasid seda "surmakvartettiks". See põhjustab väga tõsiseid tagajärgi: veresoonte ateroskleroos, vähenenud tugevus ja polütsüstilised munasarjad, insult ja südameatakk.

Metaboolse sündroomi statistika.

Arenenud riikides, kus enamik elanikkonnast viib istuvale elustiilile, kannatavad need häired 10–25% üle 30-aastastest inimestest. Vanemas vanuserühmas kasvavad määrad 40% -ni. Nii et Euroopas oli patsientide arv üle 50 miljoni inimese. Järgmise sajandi jooksul suureneb esinemissagedus 50%.

Viimase kahe aastakümne jooksul on laste ja noorukite arv suurenenud 6,5% -ni. See murettekitav statistika on seotud süsivesikute dieedi sooviga.

Metaboolne sündroom mõjutab peamiselt mehi. Naised seisavad selle haiguse ajal menopausi ajal ja pärast seda. Nõrgestatud sugupoole naiste puhul pärast 50 aastat suureneb metaboolse sündroomi tekkimise risk 5 korda.

Kahjuks ei suuda kaasaegne meditsiin ravida metaboolset sündroomi. Siiski on häid uudiseid. Enamik metaboolsest sündroomist tulenevaid muutusi on pöörduvad. Nõuetekohane ravi, õige toitumine ja tervislik elustiil aitavad stabiliseerida seisundit pikka aega.

Metaboolse sündroomi põhjused.

Insuliin organismis täidab mitmeid funktsioone. Kuid selle peamine ülesanne on ühendada insuliinitundlikud retseptorid, mis asuvad iga raku membraanis. Seejärel käivitatakse glükoosi transpordi mehhanism rakkudevahelisest ruumist rakku. Seega avab insuliin rakule glükoosi jaoks ukse. Kui retseptorid ei reageeri insuliinile, siis kogunevad veres nii hormoon kui ka glükoos.

Metaboolse sündroomi arengu aluseks on insuliini tundlikkus - insuliiniresistentsus. Seda nähtust võivad põhjustada mitmed põhjused.

  1. Geneetiline eelsoodumus. Mõnedel inimestel on insuliinitundlikkus geneetilisel tasemel. Metaboolse sündroomi tekke eest vastutav geen asub 19. kromosoomil. Selle mutatsioonid võivad viia
    • rakkudel puuduvad insuliini sidumise eest vastutavad retseptorid;
    • retseptorid ei ole insuliini suhtes tundlikud;
    • immuunsüsteem toodab antikehi, mis blokeerivad insuliinitundlikke retseptoreid;
    • kõhunääre toodab ebanormaalset insuliini.

    On teooria, et vähenenud tundlikkus insuliini suhtes on evolutsiooni tulemus. See omadus aitab kehal nälga ohutult ellu jääda. Kuid kaasaegsed inimesed, kes tarbivad kõrge kalorsusega ja rasvaste toitude tarbimist, tekitavad rasvumist ja metaboolset sündroomi.
  2. Metaboolse sündroomi kujunemise kõige olulisem tegur on kõrge rasvasisaldusega ja süsivesikute sisaldav toit. Suurte koguste loomarasvadega varustatud küllastunud rasvhapped aitavad kaasa rasvumise tekkele. Lisaks põhjustavad rasvhapped muutusi rakumembraanides, muutes need insuliini toime suhtes tundmatuteks. Liiga kõrge kalorsusega toitumine toob kaasa asjaolu, et veres on palju glükoosi ja rasvhappeid. Nende ülemäärane kogus ladestub rasvrakkudesse nii nahaaluses rasvkoes kui ka teistes kudedes. See viib nende insuliinitundlikkuse vähenemiseni.
  3. Istuv elustiil. Füüsilise aktiivsuse vähenemine toob kaasa kõigi ainevahetusprotsesside kiiruse vähenemise, sealhulgas rasvade lõhustamise ja seedimise. Rasvhapped blokeerivad glükoosi transportimise rakku ja vähendavad selle insuliinitundlikkust.
  4. Pikaajaline ravimata arteriaalne hüpertensioon. Põhjustab perifeerse vereringe rikkumist, millega kaasneb kudede insuliinitundlikkuse vähenemine.
  5. Vähese kalorsusega dieedist sõltuvuses. Kui päevase annuse kalorite tarbimine on alla 300 kcal, põhjustab see pöördumatuid ainevahetushäireid. Keha säästab ja kogub varusid, mis suurendab rasva sadestumist.
  6. Stress. Pikaajaline vaimne stress kahjustab elundite ja kudede närvisüsteemi. Selle tulemusena on häiritud hormoonide, sealhulgas insuliini tootmine ja rakkude reaktsioon neile.
  7. Insuliini antagonisti ravimid:
    • glükagoon
    • kortikosteroidid
    • suukaudsed rasestumisvastased vahendid
    • kilpnäärme hormoonid

    Need ravimid vähendavad glükoosi imendumist kudedes, millega kaasneb insuliinitundlikkuse vähenemine.
  8. Insuliini üleannustamine diabeedi ravis. Valesti valitud ravi toob kaasa asjaolu, et veres on suur hulk insuliini. See on sõltuvust tekitav retseptor. Insuliiniresistentsus on sel juhul keha kaitsva reaktsiooni kõrge insuliinikontsentratsiooni suhtes.
  9. Hormonaalsed häired. Rasvkoes on endokriinne organ ja eritub hormoonid, mis vähendavad insuliini tundlikkust. Veelgi enam, seda suurem on rasvumine, seda väiksem on tundlikkus. Naistel, kellel on suurenenud testosterooni tootmine ja vähenenud östrogeen, kogunevad rasvad "meessoost" tüüpi, veresoonte töö on häiritud ja arteriaalne hüpertensioon areneb. Kilpnäärme hormoonide taseme langus hüpotüreoidismis võib põhjustada ka lipiidide (rasvade) taseme tõusu veres ja insuliiniresistentsuse arengut.
  10. Vanuse muutused meestel. Vanuse tõttu väheneb testosterooni tootmine, mis põhjustab insuliiniresistentsust, rasvumist ja hüpertensiooni.
  11. Apnoe unenäos. Hingamise säilitamine une ajal põhjustab aju hapniku nälga ja somatotroopse hormooni tootmise. See aine aitab kaasa insuliini tundmatusele.

Metaboolse sündroomi sümptomid

Metaboolse sündroomi arengu mehhanism

  1. Madal füüsiline aktiivsus ja halb toitumine põhjustavad insuliiniga interakteeruvate retseptorite tundlikkuse vähenemist.
  2. Pankrease toodab rohkem insuliini, et ületada rakkude tundlikkus ja pakkuda neile glükoosi.
  3. Hüperinsulinemia tekib (insuliini liig veres), mis põhjustab rasvumist, lipiidide metabolismi ja veresoonte funktsiooni, vererõhk tõuseb.
  4. Digitaalne glükoos jääb veres - hüperglükeemia areneb. Glükoosi kõrged kontsentratsioonid väljaspool rakku ja madalad sisemised põhjustavad valkude hävimist ja vabade radikaalide välimust, mis kahjustavad rakuseina ja põhjustavad nende enneaegset vananemist.

Haigus algab märkamatult. See ei põhjusta valu, kuid see ei muuda seda vähem ohtlikuks.

Subjektiivsed tunnetused metaboolses sündroomis

  • Halb meeleolu rünnakud näljases riigis. Kehv glükoosi omastamine aju rakkudes põhjustab ärrituvust, agressiooni ja halva tuju.
  • Suurenenud väsimus. Jaotus on tingitud asjaolust, et vaatamata kõrgele suhkrusisaldusele veres ei saa rakud glükoosi, jäävad ilma toiduta ja energiaallikaks. Rakkude nälga põhjustab see, et glükoosi raku seina kaudu transportiv mehhanism ei toimi.
  • Selektiivsus toidus. Liha ja köögiviljad ei põhjusta isu, ma tahan magusat. See on tingitud asjaolust, et aju rakud vajavad glükoosi. Pärast süsivesikute tarbimist paraneb meeleolu lühidalt. Köögiviljad ja valguained (kodujuust, munad, liha) põhjustavad uimasust.
  • Palpitatsiooni rünnakud. Kõrgenenud insuliin kiirendab südamelööki ja suurendab südame verevoolu iga kontraktsiooni ajal. See viib esialgu südame vasaku poole seinte paksenemisele ja seejärel lihasseina kulumisele.
  • Valu südames. Kolesterooli hoiused koronaarsete veresoonte sees põhjustavad südame alatoitlust ja valu.
  • Peavalu on seotud aju veresoonte kokkutõmbumisega. Kapillaar-spasm esineb siis, kui vererõhk tõuseb või on põhjustatud aterosklerootiliste naastude vasokonstriktsioonist.
  • Iiveldus ja koordinatsiooni puudumine on tingitud koljusisene rõhu suurenemisest, mis on tingitud aju verevarustuse vähenemisest.
  • Janu ja suukuivus. See on tingitud süljenäärmete sümpaatiliste närvide depressioonist, kellel on veres kõrge insuliinisisaldus.
  • Kalduvus kõhukinnisusele. Siseorganite rasvumine ja kõrge insuliini tase aeglustavad soole funktsiooni ja kahjustavad seedetrakti mahlade eraldumist. Seetõttu jääb toit pikaks ajaks seedetraktis.
  • Suurenenud higistamine, eriti öösel, on tingitud sümpaatilise närvisüsteemi insuliini stimuleerimisest.
Metaboolse sündroomi välised ilmingud
  • Kõhu rasvumine, rasvade ladestumine kõhu- ja õlarihmas. Ilmub "õlu" kõht. Rasvkoe akumuleerub mitte ainult naha, vaid ka siseorganite ümber. Ta mitte ainult ei pigista neid, muutes need raskeks, vaid mängib endokriinse organi rolli. Rasv eritab aineid, mis aitavad kaasa põletiku ilmnemisele, fibriini sisalduse suurenemisele veres, mis suurendab verehüüvete tekke ohtu. Kui vööümbermõõt ületab: t
    • meestel üle 102 cm;
    • naistel üle 88 cm.
  • Punased laigud rinnal ja kaelal. Need on märgid vererõhu suurenemisest, mis on seotud vasospasmiga, mille põhjustab insuliini liig.

    Vererõhu näitajad (ilma hüpertensioonivastaste ravimite kasutamiseta)

    • süstoolne (ülemine) vererõhk ületab 130 mm Hg. Art.
    • diastoolne (madalam) rõhk ületab 85 mm Hg. Art.

Metaboolse sündroomi laboratoorsed sümptomid

Biokeemilised vereanalüüsid metaboolse sündroomiga inimestel näitavad olulisi kõrvalekaldeid.

  1. Triglütseriidid - rasvad, mis ei sisalda kolesterooli. Metaboolse sündroomiga patsientidel ületab nende arv 1,7 mmol / l. Triglütseriidide tase veres suureneb tänu sellele, et sisemise rasvumisega vabaneb rasv portaalveeni.
  2. Suure tihedusega lipoproteiinid (HDL) või "hea" kolesterool. Kontsentratsioon väheneb taimsete õlide ebapiisava tarbimise ja istuva elustiili tõttu.
    • naised - alla 1,3 mmol / l
    • mehed - alla 1,0 mmol / l
  3. Kolesterool, madala tihedusega lipoproteiin (LDL) või „halb” kolesterooli tase suureneb tasemel üle 3,0 mmol / l. Suur hulk rasvhappeid siseorganeid ümbritsevast rasvkoest satub portaalveeni. Need rasvhapped stimuleerivad maksat kolesterooli sünteesimiseks.
  4. Tühja vere glükoosisisaldus on üle 5,6-6,1 mmol / l. Keharakud ei seedu hästi glükoosi, mistõttu on tema verekontsentratsioonid kõrged isegi pärast ööbimist.
  5. Glükoositaluvus. 75 g glükoosi võetakse suu kaudu ja 2 tunni pärast määratakse glükoosi tase veres. Tervel inimesel imendub selle aja jooksul glükoos ja selle tase normaliseerub, ei ületa 6,6 mmol / l. Metaboolses sündroomis on glükoosi kontsentratsioon 7,8-11,1 mmol / l. See viitab sellele, et glükoos ei imendu rakkudes ja jääb veres.
  6. Uriinhape on üle 415 µmol / L. Selle tase tõuseb puriini ainevahetuse häirete tõttu. Metaboolse sündroomi korral moodustub rakusurma ajal uriinhape ja neerude kaudu halvasti. See näitab rasvumist ja podagra tekkimise suurt riski.
  7. Mikroalbuminuuria. Valgumolekulide ilmumine uriinis näitab muutusi neerudes, mida põhjustab diabeet või hüpertensioon. Neerud ei filtreeri uriini piisavalt hästi, selle tulemusena sisenevad valgumolekulid.

Metaboolse sündroomi diagnoos

Milline arst võtab ühendust ülekaaluga probleemide korral?

Metaboolse sündroomi raviks kasutavad endokrinoloogid. Kuid arvestades, et patsiendi kehas esinevad erinevad patoloogilised muutused, võib nõuda konsultatsioone: terapeut, kardioloog, toitumisspetsialist.

Arsti vastuvõtul (endokrinoloog)

Küsitlus

Vastuvõtul kogub arst ajalugu ja koostab haiguse ajaloo. Uuring aitab kindlaks teha, millised põhjused põhjustasid rasvumist ja metaboolse sündroomi arengut:

  • elutingimused;
  • toitumisharjumused, magusate ja rasvaste toitude sõltuvus;
  • mitu aastat on ilmunud ülekaal;
  • kas sugulased kannatavad rasvumise all;
  • südame-veresoonkonna haigused;
  • vererõhu tase.

Patsiendi uurimine
  • Rasvumise tüübi määramine. Metaboolse sündroomi puhul on rasv kontsentreeritud eesmise kõhuseina, torso, kaela ja näo külge. See on kõhu- või meeste rasvumine. Ginoidi või naissoost rasvumise korral ladestub rasv keha alumisele poolele: puusad ja tuharad.
  • Vööümbermõõtude mõõtmine. Metaboolse sündroomi arengut näitab järgmised näitajad:
    • meestel üle 102 cm;
    • naistel üle 88 cm.

    Geneetilise eelsoodumuse korral tehakse "rasvumise" diagnoos vastavalt 94 cm ja 80 cm kiirusega.
  • Mõõtke vööümbermõõdu ja puusa ümbermõõdu suhe (OT / OB). Nende suhe ei tohiks ületada
    • meestele rohkem kui 1,0;
    • naistel rohkem kui 0,8.

    Naistel on näiteks vööümbermõõt 85 cm ja puusaümbermõõt 100 cm 85/100 = 0,85 - see arv näitab rasvumist ja metaboolse sündroomi arengut.
  • Kaalumine ja kasvu mõõtmine. Selleks kasutage meditsiinilist skaala ja kõrguse mõõturit.
  • Arvuta kehamassi indeks (BMI). Indeksi määramiseks kasutatakse järgmist valemit:
BMI = kaal (kg) / kõrgus (m) 2

Kui indeks on vahemikus 25-30, näitab see liigset kaalu. Indeksi väärtused üle 30 näitavad rasvumist.

Näiteks naise kaal on 90 kg, kõrgus 160 cm, 90/160 = 35,16, mis näitab rasvumist.

    Venitusarmide olemasolu (venitusarmid) nahal. Terava kaalutõusuga on naha silmakihi katkemine ja väikesed vere kapillaarid. Epidermaal jääb terveks. Selle tulemusena ilmuvad nahale punased triibud laiusega 2-5 mm, mis aja jooksul täidavad sidekiu ja kergendavad.

Metaboolse sündroomi laboratoorsed diagnoosid

  • Kolesteroolisisaldus suurenes ≤ 5,0 mmol / l. See on tingitud lipiidide metabolismi rikkumisest ja organismi võimetusest rasvu korralikult seedida. Kõrge kolesterooli tase on seotud ülekuumenemise ja kõrge insuliinitasemega.
  • Suure molekulmassiga lipoproteiinid (HDL või kõrge tihedusega kolesterool) vähenevad meestel alla 1 mmol / l ja naistel alla 1,3 mmol / l. HDL on “hea” kolesterool. See on hästi lahustuv, nii et seda ei ladestata veresoonte seintele ega põhjusta ateroskleroosi. Suur glükoosi ja metüülglüoksaali kontsentratsioon (monosahhariidide lagunemise saadus) viib HDL-i hävitamiseni.
  • Madala molekulmassiga lipoproteiinid (LDL või madala tihedusega kolesterool) suurenesid ≤ 3,0 mmol / l. "Halb kolesterool" moodustub insuliini liigse seisundi tingimustes. See on halvasti lahustuv, seetõttu ladestub see veresoonte seintele ja moodustab aterosklerootilisi naaste.
  • Triglütseriidid on tõusnud> 1,7 mmol / L. Rasvhapete estrid, mida organism kasutab rasvade transportimiseks. Nad satuvad rasvkoest venoosse süsteemi, mistõttu nende rasvumine suurendab nende kontsentratsiooni.
  • Tühja kõhu glükoosisisaldus on tõusnud> 6,1 mmol / l. Keha ei ole võimeline glükoosi absorbeerima ja selle tase jääb kõrgeks isegi pärast ööbimist.
  • Insuliin on tõusnud> 6,5 mmol / L. Selle kõhunäärme hormooni kõrge tase on põhjustatud kudede tundlikkusest insuliinile. Hormooni tootmise suurendamise kaudu püüab organism toimida insuliinitundlike raku retseptorite suhtes ja tagada glükoosi imendumine.
  • Leptiin on tõusnud> 15-20 ng / ml. Rasvkoe poolt toodetud hormoon, mis põhjustab insuliiniresistentsust. Mida rohkem rasva on, seda kõrgem on selle hormooni kontsentratsioon.
  • Ravi

    Metaboolse sündroomi ravimine

    Metaboolse sündroomi ravimine on suunatud insuliini imendumise parandamisele, glükoosi taseme stabiliseerimisele ja rasvade metabolismi normaliseerimisele.

    Metaboolne sündroom

    Metaboolne sündroom - sümptomite kompleks, mis väljendub rasvade ja süsivesikute metabolismi rikkumises, suurenenud vererõhk. Arteriaalne hüpertensioon, rasvumine, insuliiniresistentsus ja südame lihaste isheemia arenevad patsientidel. Diagnoos hõlmab endokrinoloogiuuringut, kehamassi indeksi ja vööümbermõõdu määramist, lipiidide spektri hindamist, vere glükoosisisaldust. Vajaduse korral teostage südame ultraheliuuring ja kontrollige igapäevaselt vererõhku. Ravi koosneb eluviisi muutumisest: aktiivse spordiga tegelemisest, eritoidust, kehakaalu normaliseerimisest ja hormonaalsest seisundist.

    Metaboolne sündroom

    Metaboolne sündroom (X sündroom) on haige haigus, mis sisaldab korraga mitmeid patoloogiaid: suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, rasvumine, südame isheemiatõbi. Mõistet "sündroom X" tutvustati kahekümnenda sajandi lõpus Ameerika teadlane Gerald Riven. Haiguse levimus on vahemikus 20 kuni 40%. Haigus mõjutab sageli inimesi vanuses 35 kuni 65 aastat, enamasti meessoost patsiente. Naistel suureneb sündroomi risk pärast menopausi 5 korda. Viimase 25 aasta jooksul on selle haigusega laste arv kasvanud 7% -ni ja suureneb jätkuvalt.

    Metaboolse sündroomi põhjused

    X sündroom - patoloogiline seisund, mis areneb koos mitme teguri samaaegse mõjuga. Peamine põhjus on rakkude tundlikkuse rikkumine insuliiniga. Insuliiniresistentsuse aluseks on geneetiline eelsoodumus, kõhunäärme haigused. Muud sümptomikompleksi algust soodustavad tegurid on järgmised:

    • Voolukatkestus. Suurenenud süsivesikute ja rasvade tarbimine ning ülekuumenemine põhjustab kaalutõusu. Kui tarbitud kalorite kogus ületab energiakulusid, koguneb keharasv.
    • Adynamia. Inaktiivne eluviis, „istuv” töö, spordi koormuse puudumine aitab aeglustada ainevahetust, rasvumist ja insuliiniresistentsust.
    • Hüpertensiivne südamehaigus. Pikaajalised kontrollimatud hüpertensiooni episoodid põhjustavad arterioolide ja kapillaaride vereringet, seal on veresoonte spasm, häiritud ainevahetus kudedes.
    • Närvisüsteemi stress. Stress, intensiivsed kogemused põhjustavad endokriinseid häireid ja ülekuumenemist.
    • Hormonaalse tasakaalu häirimine naistel. Menopausi ajal tõuseb testosterooni tase, väheneb östrogeeni tootmine. See põhjustab keha ainevahetuse aeglustumist ja keharasva suurenemist androiditüübil.
    • Hormonaalne tasakaalutus meestel. Testosterooni taseme langus pärast 45-aastast vanust aitab kaasa kehakaalu tõusule, insuliini metabolismi halvenemisele ja kõrgele vererõhule.

    Metaboolse sündroomi sümptomid

    Metaboolsete häirete esimesed tunnused on väsimus, apaatia, motiveerimata agressioon ja halb meeleolu näljases seisundis. Tavaliselt on patsiendid toidu valimisel selektiivsed, eelistavad "kiiret" süsivesikuid (koogid, leib, kommid). Maiustuste tarbimine põhjustab lühiajalisi meeleolumuutusi. Haiguse edasine areng ja aterosklerootilised muutused veresoontes põhjustavad korduvat südame valu, südameatakk. Kõrge insuliin ja rasvumine põhjustavad seedetrakti häireid, kõhukinnisust. Parasiümpaatiliste ja sümpaatiliste närvisüsteemide funktsioon on halvenenud, tekib tahhükardia ja jäsemete treemor.

    Haigust iseloomustab keharasva suurenemine, mitte ainult rindkeres, kõhus, ülemistes jäsemetes, vaid ka siseorganite ümber (vistseraalsed rasvad). Terav kaalutõus aitab kaasa Burgundia venitusarmide (venitusarmide) ilmumisele kõhu ja reite nahale. On sagedased suurenenud vererõhu episoodid üle 139/89 mm Hg. Art., Millega kaasneb iiveldus, peavalu, suukuivus ja pearinglus. Keha ülemises osas on perifeersete veresoonte toonuse tõttu hüpereemia, suurenenud higistamine autonoomse närvisüsteemi häirete tõttu.

    Tüsistused

    Metaboolne sündroom põhjustab hüpertensiooni, koronaararterite ja aju veresoonte ateroskleroosi ning selle tulemusena südameatakk ja insult. Insuliiniresistentsuse seisund põhjustab 2. tüüpi diabeedi ja selle tüsistuste - retinopaatia ja diabeetilise nefropaatia tekke. Meestel aitab sümptomite kompleks kaasa tugevuse ja erektsioonihäirete nõrgenemisele. Naistel on X-sündroomi põhjuseks munasarjade polütsüstiline haigus, endometrioos ja libiido vähenemine. Reproduktiivses eas, võimalikud menstruatsioonihäired ja viljatuse areng.

    Diagnostika

    Metaboolsel sündroomil ei ole ilmseid kliinilisi sümptomeid, patoloogiat diagnoositakse sageli hilisemas järgus pärast tüsistuste algust. Diagnoos sisaldab:

    • Inspektsiooni spetsialist. Endokrinoloog uurib elu ja haiguste ajalugu (pärilikkus, igapäevane rutiin, toitumine, haigestumised, elutingimused), viib läbi üldise uurimise (vererõhu parameetrid, kaalumine). Vajadusel saadetakse patsiendile toitumisspetsialist, kardioloog, günekoloog või androloog.
    • Antropomeetriliste näitajate määramine. Androidi rasvumist diagnoositakse vööümbermõõdu mõõtmisega. X sündroomi korral on see näitaja meestel üle 102 cm, naistel 88 cm, liigkaal määratakse kehamassiindeksi (BMI) arvutamisel, kasutades valemit BMI = kaal (kg) / kõrgus (m) ². Ülekaalulisuse diagnoosimisel on BMI üle 30.
    • Laboratoorsed katsed. Lipiidide ainevahetus on häiritud: kolesterooli, LDL, triglütseriidide tase suureneb, HDL-kolesterooli tase väheneb. Süsivesikute ainevahetuse häire põhjustab veres glükoosi ja insuliini suurenemist.
    • Täiendavad uuringud. Näidustuste kohaselt määratakse igapäevane vererõhu, EKG, ehhokardiogrammi, maksa ja neerude ultraheli, glükeemilise profiili ja glükoositaluvuse test.

    Metaboolsed häired järgivad diferentseeritud haigust ja Itsenko-Cushingi sündroomi. Raskuste ilmnemisel tehakse kortisooli igapäevane eritumine uriiniga, deksametasooni test, neerupealiste või hüpofüüsi tomograafia. Metaboolse häire diferentsiaaldiagnoosi teostatakse ka autoimmuunse türeoidiidi, hüpotüreoidismi, feokromotsütoomi ja stromaalse munasarjade hüperplaasia sündroomiga. Sel juhul määratakse lisaks ACTH, prolaktiini, FSH, LH ja kilpnääret stimuleeriva hormooni tasemed.

    Metaboolse sündroomi ravi

    X sündroomi ravi hõlmab keerulist ravi, mille eesmärgiks on kehakaalu normaliseerimine, vererõhu parameetrid, laboratoorsed parameetrid ja hormonaalsed tasemed.

    • Toiterežiim. Patsiendid peavad kõrvaldama kergesti seeduvad süsivesikud (saiakesed, maiustused, magusad joogid), kiirtoit, konservid, piirama tarbitud soola ja pasta. Igapäevane toit peaks sisaldama värskeid köögivilju, hooajalisi puuvilju, teravilja, vähese rasvasisaldusega kala ja liha. Toit tuleks tarbida 5-6 korda päevas väikeste portsjonitena, närida põhjalikult ja mitte joogiveega. Joogidest on parem valida magustamata roheline või valge tee, puuviljajoogid ja puuviljajoogid, millele ei ole lisatud suhkrut.
    • Kehaline aktiivsus Lihas-skeleti süsteemi vastunäidustuste puudumisel on soovitatav kasutada sörkimist, ujumist, Nordic Walking'i, Pilatese ja aerobikat. Harjutus peaks olema regulaarne, vähemalt 2-3 korda nädalas. Kasulikud hommikused harjutused, igapäevased jalutuskäigud pargis või metsavöö.
    • Ravimiteraapia. Ravimid on ette nähtud rasvumise raviks, rõhu vähendamiseks, rasvade ja süsivesikute metabolismi normaliseerimiseks. Glükoositaluvuse rikkumise korral kasutatakse metformiini preparaate. Düslipideemia korrigeerimine koos toiduga toitumise ebaefektiivsusega viiakse läbi statiinidega. Hüpertensiooni korral kasutatakse AKE inhibiitoreid, kaltsiumikanali blokaatoreid, diureetikume, beetablokaatoreid. Normaliseerida ettenähtud ravimite kaalu, mis vähendab rasva imendumist soolestikus.

    Prognoos ja ennetamine

    Metaboolse sündroomi õigeaegse diagnoosimise ja ravi korral on prognoos soodne. Patoloogia hilinenud avastamine ja keeruka ravi puudumine põhjustab neerude ja kardiovaskulaarsüsteemi tõsiseid tüsistusi. Sündroomi ennetamine hõlmab tasakaalustatud toitumist, halbade harjumuste tagasilükkamist, regulaarset treeningut. Vajalik on mitte ainult kaalu, vaid ka joonise parameetrite juhtimine (talje ümbermõõt). Samaaegsete endokriinsete haiguste (hüpotüreoidism, suhkurtõbi) juuresolekul on soovitatav endokrinoloogi ja hormonaalsete tasemete uuring.

    Metaboolne sündroom

    Teema 9. Metaboolne sündroom • F-165

    "Sündroomi" mõistet tõlgendatakse tavaliselt sümptomite kombinatsioonina, mis on sümptomite kompleks. Metaboolse sündroomi probleemi arutamisel ei tähenda ma nii palju sümptomeid kui mitme haiguse kombinatsiooni, mida ühendab tavaline algne patogenees ja mis on seotud teatud metaboolsete häiretega.

    Metaboolse sündroomi kontseptsiooni kujunemine kujunes välja peaaegu kahekümnendal sajandil ja seda tuleks käsitleda 1922. aasta alguses, kui ühes tema teosest viitas tuntud vene arst GF Lang arteriaalse hüpertensiooni ja rasvumise, lipiidide ja süsivesikute häirete lähedale. vahetus ja podagra. Metaboolse sündroomi kaasaegse kontseptsiooni kujunemisele viinud edasiste sündmuste kronoloogia võib kokku võtta järgmiselt:

    30s. XX sajand. MP Konchalovsky kombineeritud ülekaalulisus, podagra, kalduvus kardiovaskulaarsüsteemi ja bronhiaalastma haigustesse koos terminiga "artriitiline konstitutsioon (diatees)";

    1948 E. Tareev tõi välja hüpertensiooni tekkimise võimaluse ülekaalulisuse ja hüperurikeemia taustal;

    60ndad XX sajand. J.P. Kamus nimetas suhkurtõve, hüpertriglütserideemia ja podagra kombinatsiooni terminiga "metaboolne trisündroom";

    1988. Ameerika teadlane G. M. Riven pakkus välja mõiste "metaboolne sündroom X", et tähistada süsivesikute ja lipiidide ainevahetuse häirete, sealhulgas hüperinsulinemia (GI), glükoositaluvuse (NTG), hüpertriglütserideemia (GTG) ja kõrge lipoproteiini kolesterooli vähenemist. tihedus (HDL-kolesterool) ja arteriaalne hüpertensioon (AH). Kirjeldatud sümptomeid tõlgendab autor kui tavalise patogeneesiga seotud ainevahetushäirete rühma, mille peamiseks elemendiks on insuliiniresistentsus (IR). Seega esitles GM Riven esimest korda metaboolse sündroomi teooriat kui uut suunda multifaktoriliste haiguste patogeneesi uurimiseks.

    Hiljem pakuti selle keerulise metaboolse häire nimetamiseks muid termineid: insuliiniresistentsuse sündroom; plurimetaboolne sündroom: düsmetaboolne sündroom; Mõiste “surmakvartett” pakkus välja N. M. Kaplan, et tähistada kõhupiirkonna rasvumise kombinatsiooni (sündroomi kõige olulisem komponent autori järgi), NTG, arteriaalse hüpertensiooni ja TG. Enamik autoritest kinnitab insuliiniresistentsust nende häirete patogeneesis juhtiva rolli suhtes ja sellest vaatepunktist tundub olevat kõige vastuvõetavam S. M. Hafneri pakutud termin „insuliiniresistentsuse sündroom”. Teised uurijad peavad aga selle patoloogia arengus tähtsamaks ja domineerivamaks pigem kõhupiirkonna rasvumise kui insuliiniresistentsuse rolli.

    Maailma Tervishoiuorganisatsioon (WHO) (1999) soovitas kasutada terminit "metaboolne sündroom". Rahvusvaheline diabeedi föderatsioon (2005) on metaboolse sündroomi (MS) alljärgnevad häired:

    insuliiniresistentsus ja kompenseeriv hüperinsulinemia;

    hüperglükeemia (glükoositaluvuse halvenemise ja / või suure tühja kõhuga glükoosi tõttu kuni suhkurtõve tekkeni);

    aterogeenne düslipideemia (triglütseriidide suurte kontsentratsioonide, väikese tihedusega lipoproteiini väikeste ja tihedate osakeste ja madala kolesterooli kontsentratsiooni kombinatsioon);

    krooniline subkliiniline põletik (C-reaktiivse valgu ja teiste põletikueelsete tsütokiinide taseme tõus);

    hemostaasi süsteemi rikkumine: hüperkoagulatsioon, suurendades fibrinogeeni kontsentratsiooni ja vähendades vere fibrinolüütilist aktiivsust - hüpofibrinolüüs.

    Edasised uuringud laiendasid oluliselt MC-i komponentide nimekirja. Viimastel aastatel on metaboolses sündroomis täheldatud sümptomid, sündroomid ja haigused samuti omistatud:

    obstruktiivne uneapnoe;

    hüperurikeemia ja podagra;

    hüperandrogenism ja polütsüstiliste munasarjade sündroom.

    Tänapäeva kontseptsiooni kohaselt on MS kliinilise pildi domineerivad kombinatsioonid ülekaalulisus, arteriaalne hüpertensioon, hüperkolesteroleemia ja suhkurtõbi.

    Seega on võimalik identifitseerida metaboolset sündroomi süsivesikute, rasva, valgu ja teiste ainevahetustüüpide neurohumoraalse regulatsiooni häirete kompleksina, mis on põhjustatud insuliiniresistentsusest ja kompenseerivast hüperinsulinemiast ning ülekaalulisuse, ateroskleroosi, II tüüpi suhkurtõve, kardiovaskulaarse süsteemi haiguste (hüpertensioon) tekkeks. isheemiline südamehaigus) koos järgnevate komplikatsioonidega, peamiselt isheemilise geeniga.

    Metaboolse sündroomi etioloogia

    Metaboolse sündroomi tekkimisel eristatakse metaboolsete häirete (välistegurid, riskifaktorid) põhjuseid (sisemisi tegureid) ja arengu tegureid. MSi põhjused on: geneetilised tingimused või eelsoodumus, hormonaalsed häired, hüpotalamuse söögiisu reguleerimise protsesside häired, rasvkoe adipotsütokiini tootmise vähenemine, vanus üle 40 aasta. MS-i välised tegurid on hüpodünaamilised, liigne toitumine või organismi vajadustele vastav toitumine, krooniline stress.

    Sisemiste põhjuste ja väliste tegurite etioloogilist toimet MS arengus iseloomustavad nende erinevate kombinatsioonide mõju komplekssed seosed ja vastastikune sõltuvus. Selle toime tulemus ja samal ajal MS-i patogeneesi esmane seos on insuliiniresistentsus (IR).

    Insuliiniresistentsuse tekke mehhanismid. Insuliiniresistentsuse all mõistetakse selle bioloogilise toime rikkumist, mis avaldub insuliinisõltuva glükoosi transpordi vähenemises rakkudesse ja põhjustades kroonilist hüperinsulinemiat. IR-ga, MS-i patogeneesi peamise komponendina, on kaasnenud glükoosi ärakasutamise rikkumine insuliinitundlikes kudedes: skeletilihas, maks, rasvkoe, müokardi.

    Insuliiniresistentsuse tekkimisele viivad geneetilised põhjused ja järgnevad MS on tingitud geenide pärilikult fikseeritud mutatsioonidest, mis kontrollivad süsivesikute metabolismi valkude sünteesi. Süsivesikute ainevahetust annab väga suur hulk valke, mis omakorda põhjustab erinevaid võimalikke geenimutatsioone ja geneetilised põhjused ise. Geenimutatsioonide tulemusena muutuvad membraanvalgu struktuurides järgmised muutused:

    sünteesitud insuliiniretseptorite arvu vähenemine:

    muutunud retseptori süntees;

    glükoosi transpordisüsteemi häired rakku (GLUT valgud);

    häired signaali edastamise süsteemis retseptorist rakku:

    muutused rakusisese glükoosi ainevahetuse võtmeensüümide aktiivsuses - glükogeeni süntetaas ja püruvaadi dehüdrogenaas.

    Nende modifikatsioonide lõpptulemus on IR teke.

    Insuliini signaali, insuliiniretseptori substraadiproteiini, glükogeeni süntetaasi, hormoonitundliku lipaasi, peptiidi geenide mutatsioonid.3-adrenoretseptorid, kasvaja nekroosifaktor a (TNF-a) jne.

    Hüpotalamuse söögiisu reguleerimise protsesside häirete väljatöötamisel uuritakse kõige enam leptiini, adipotsüütide poolt eritatava valgu hormooni rolli. Leptiini peamine toime - söögiisu pärssimine ja energiakulude suurenemine. Seda tehakse neuropeptiidi Y tootmise vähenemise kaudu hüpotalamuses. Leptiini otsene toime maitserakkudele, mis põhjustas toidu aktiivsuse inhibeerimise, ilmnes. Leptiini aktiivsuse vähenemine hüpotalamuse reguleerimiskeskuse suhtes on tihedalt seotud vistseraalse rasvumisega, millega kaasneb hüpotalamuse suhteline resistentsus hormooni keskse toimega ning selle tagajärjel üleannustamine ja tavapärase toitumise häired.

    Vananemine (vanus üle 40 aasta) ja vistseraalne rasvumine mängivad olulist rolli insuliiniresistentsust põhjustavate hormonaalsete häirete tekkimisel, mis avaldub: t

    testosterooni, androsteendiooni kontsentratsiooni suurenemine ja progesterooni vähenemine naistel;

    testosterooni vähenemine meestel;

    somatotropiini kontsentratsiooni vähenemine;

    Rasvkoes on võimeline eritama suure hulga bioloogiliselt aktiivseid aineid, millest paljud võivad põhjustada infrapuna teket. Nende hulka kuuluvad niinimetatud "adipotsütokiinid": leptiin, adipsiin, atsüülimisvalgu stimulaator, adiponektiin, TNF-a, C-reaktiivne valk, interleukiin-1 (IL-1), interleukiin-6 (IL-6) ja teised. Vistseraalse rasvkoe tõttu tekkinud kehakaalu suurenemine põhjustab rasvkoe poolt adipotsütokiini tootmise vähenemise. Leptiini toimemehhanismi on juba kirjeldatud eespool. Nagu teiste adipotsütokiinide puhul, on nende toime väga mitmekesine ja sageli sünergiline.

    Näiteks stimuleerib adipsiin toidu tarbimise puudumisel hüpotalamuse näljakeskust, põhjustades söögiisu suurenemist, liigset toidutarbimist ja kaalutõusu.

    Atsüülimise stimuleeriv valk, mis aktiveerib glükoosi omastamist rasvarakkudes, stimuleerib lipolüüsi protsessi, mis omakorda viib diatsüülglütseroolatsüültransferaasi stimuleerimisele, lipaasi inhibeerimisele ja triglütseriidide sünteesi kasvule.

    Rasvumise korral täheldatud adiponektiini puudulikkus on leitud infrapuna tekke põhjuseks, vähendab tsütokiini anti-aterogeenseid omadusi ja on seotud insuliinitundlikkuse vähenemisega hüperandrogenüümiga naistel.

    Kehakaalu suurenemisega suureneb järsult TNF-a produktsioon, mis vähendab insuliiniretseptori türosiinkinaasi aktiivsust, selle substraadi fosforüülimist ja viib rakusisese glükoosi transpordi GLUT valkude ekspressiooni pärssimisele. Sellise TNF-a toime IL-1 ja IL-6 sünergism on kindlaks tehtud. Koos IL-6 ja C-reaktiivse valguga põhjustab TNF-a koagulatsiooni aktivatsiooni.

    Vananemise (vanus üle 40 aasta) mõju IR sisemise põhjusena on tihedalt seotud ja vahendatud teiste MS põhjuste ja tegurite kaudu: geneetilised defektid, füüsiline tegevusetus, ülekaalulisus, hormonaalsed häired, krooniline stress.

    IL-i moodustumisele viivad mehhanismid vananemise ajal vähenevad peamiselt järgmiste järjestikuste muutusteni. Vananemine koos füüsilise aktiivsuse vähenemisega viib somatotroopse hormooni (STH) tootmise vähenemiseni. Ka kortikosooli taseme tõus, mis on tingitud sotsiaalsete ja isiklike pingete suurenemisest, mis alati kaasneb vananemisprotsessiga, on ka GH tootmise vähenemise tegur. Nende kahe hormooni tasakaalustamatus (kasvuhormooni vähenemine ja kortisooli kasv) on põhjuseks vistseraalse rasvumise tekkele, mida lisaks stimuleerib liigne toitumine. Vistseraalne rasvumine ja sümpaatilise aktiivsuse kroonilise stressi suurenemise tagajärjel suureneb vabade rasvhapete tase, mis vähendab rakkude insuliini tundlikkust.

    Hüpodünaamiat - kui riskitegurit, mis mõjutab negatiivselt kudede tundlikkust insuliinile, kaasneb glükoosi transportvalkude (GLUT-valkude) translokatsiooni vähenemine müotsüütides. Viimane asjaolu on üks IR moodustamise mehhanisme. Rohkem kui 25% istuvale elustiilile viivatest isikutest on insuliiniresistentsus.

    Üleliigne toitumine ja organismi vajadustele vastav toitumine (eriti loomsete rasvade liigne tarbimine) põhjustavad rakumembraanide fosfolipiidide struktuurseid muutusi ja inhibeerivad geenide ekspressiooni, mis kontrollivad insuliini signaali ülekannet rakku. Nende häiretega kaasneb hüpertriglütserideemia, mis põhjustab lipiidide liigset ladestumist lihaskoes, mis häirib süsivesikute metabolismi ensüümide aktiivsust. Eriti ilmne on see IR-i moodustumise mehhanism vistseraalse rasvumisega patsientidel.

    Pärilik eelsoodumus IR-le ja rasvumisele koos füüsilise tegevusetuse ja liigse toitumisega põhjustab MS-i patogeneesi nõiaringi. Infrapunast põhjustatud kompenseeriv GI toob kaasa insuliiniretseptorite tundlikkuse vähenemise ja edasise blokeerimise. Selle tagajärjeks on lipiidide ja glükoosi rasvkoe ladestumine toidust, mis suurendab IR-d ja pärast seda GI-d. Hüperinsulinemial on lipolüüsile depressiivne toime, mis põhjustab rasvumise progresseerumist.

    Kroonilise stressi mõju välise tegurina metaboolse sündroomi arengus on seotud sümpaatilise autonoomse närvisüsteemi aktiveerimisega ja kortisooli kontsentratsiooni suurenemisega veres. Sümpatomikoonia on üks põhjustest insuliiniresistentsuse tekkeks. Selle toime aluseks on katehhoolamiinide võime suurendada lipolüüsi koos vabade rasvhapete kontsentratsiooni suurenemisega, mis viib IL moodustumiseni. Insuliiniresistentsusel on omakorda otsene aktiveeriv toime autonoomse närvisüsteemi (ANS) sümpaatilisele jagunemisele. Seega tekib nõiaring: sümpatikotoonia - vabade rasvhapete (FFA) kontsentratsiooni suurenemine - insuliiniresistentsus - sümpaatilise ANS-i aktiivsuse suurenemine. Lisaks põhjustab GLUT-valkude ekspressiooni pärssiv hüperkate-aminaminemia insuliini poolt vahendatud glükoosi transpordi inhibeerimist.

    Glükokortikoidid vähendavad kudede insuliinitundlikkust. See toime saavutatakse rasvkoe koguse suurenemise tõttu organismis lipiidide suurenenud akumulatsiooni ja nende mobiliseerimise pärssimise tõttu. Leiti glükokortikoidiretseptori geeni polümorfism, mis on seotud kortisooli sekretsiooni suurenemisega, samuti dopamiini ja leptiini retseptori geeni polümorfism, mis on seotud sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktiivsusega MS-s. Tagasiside hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteemis muutub polümorfismi tõttu glükokortikoidiretseptori geeni viiendas lookuses ebaefektiivseks. Sellega kaasneb insuliiniresistentsus ja kõhuvalu.

    Kortisooli kasvul on nii otsene kui ka kaudne (kasvuhormooni taseme vähenemise kaudu) mõju vistseraalse rasvumise tekkele, mis viib FFA suurenemiseni ja insuliiniresistentsuse kujunemiseni.

    Metaboolse sündroomi patogenees.

    Insuliiniresistentsus, mille põhjused on kirjeldatud eespool, on patogeneesi ja metaboolse sündroomi kõigi ilmingute ühendava aluse keskne seos.

    Järgmine seos MS patogeneesis on süsteemne hüperinsulinemia. Ühelt poolt on GI füsioloogiline kompenseeriv nähtus, mille eesmärk on säilitada normaalne glükoosi transport rakkudesse ja ületada IR ning teisest küljest mängib see olulist rolli MS-le iseloomulike metaboolsete, hemodünaamiliste ja organite häirete kujunemisel.

    GI esinemise võimalus ja kliiniliste ilmingute vormid on tihedalt seotud geneetilise põhjusliku või eelsoodumusega. Seega indiviididel, kellel on geen, mis piirab (kõhunäärme 3 rakku insuliini sekretsiooni suurendamiseks, põhjustab IL 2. tüüpi suhkurtõve (DM) teket. Inimestel, kes kannavad Na + / K + -rakulist kontrolli omavat geeni. pumba, GI-ga kaasneb Na ja Ca intratsellulaarse akumulatsiooni areng ning rakkude tundlikkuse suurenemine angiotensiini ja noradrenaliini toimele.Eelpool mainitud ainevahetushäirete lõpptulemuseks on arteriaalse hüpertensiooni teke. Pärilikud muutused vere lipiidide koostises võivad stimuleerida vastava geeni ekspressiooni ja algatada fenotüübi tekkimist, mida iseloomustab madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) ja kõrgtihedate lipoproteiinide (HDL) vähenenud tase, mis viib ateroskleroosi ja sellega seotud keha süsteemide haiguste tekkeni. esiteks vereringesüsteem.

    Olulist rolli insuliiniresistentsuse ja sellega seotud ainevahetushäirete arengus ja progresseerumises mängib kõhupiirkonna rasvkoe, kõhupiirkonna rasvumisega seotud neurohumoraalsed häired, sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse suurenemine.

    Aastal 1983 avaldatud Framinghami uuringu tulemused näitavad, et rasvumine on südame-veresoonkonna haiguste sõltumatu riskitegur. Regressioonianalüüsi meetodit kasutava 5209 mehe ja naise 26-aastase vaatluse käigus leiti, et algse kehakaalu suurenemine oli südame isheemiatõve (SVS) riskitegur, südame isheemiatõve surm ja südamepuudulikkus, mis ei sõltu vanusest, kolesteroolitasemest. suitsetamine, süstoolne vererõhk (BP), vasaku vatsakese hüpertroofia ja glükoositaluvuse halvenemine.

    Rasvumisega seotud südame-veresoonkonna haiguste ja insuliinisõltumatu diabeedi tekkimise ohtu ei põhjusta mitte niivõrd rasvumine, vaid ka selle liik.

    Seos rasvasisalduse olemuse ja ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni, insuliinisõltuva suhkurtõve ja podagra võimaluse vahel tõmbas Vagu tähelepanu esmakordselt 1956. aastal. Neile pakuti praegust androidivalikut (keskosa, keha ülemise osa ülekaalulisus, viskoos-kõhu) ja ganoidi (peamiselt keha alumine pool, gluteofemoraalne) ülekaalulisus.

    Keskne rasvumise tüüp areneb tavaliselt 30 aasta pärast ja on seotud hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi füsioloogilise tagasisideme vähenemisega: hüpotalamuse-hüpofüüsi tsooni tundlikkuse vähenemine kortisooli inhibeeriva toime tõttu vanusega seotud muutuste ja kroonilise psühho-emotsionaalse stressi tõttu. Selle tulemusena areneb hüperkortisolism. Kõhu rasvumise kliiniline pilt on sarnane rasvkoe levikule tõelisel Cushingi sündroomil. Väike, kuid krooniline kortisooli liig aktiveerib kortisooli-sõltuva lipoproteiini lipaasi keha ülemise poole rasvarakkude kapillaaridel, kõhuseina ja vistseraalse rasvkoe juures, mis viib rasvade sadestumise suurenemiseni ja ülalmainitud piirkondade adipotsüütide hüpertroofia. Samal ajal vähendab kortisooli suurenenud kontsentratsioon kudede tundlikkust insuliini suhtes, aitab kaasa insuliiniresistentsuse ja kompenseeriva GI arengule, mis stimuleerib lipogeneesi (rasva moodustumine vastuseks selle kadumisele lipolüüsi ajal) ja inhibeerib lipolüüsi (rasvade lagunemine rasvhapete ja glütserooli vabanemisega). Glükokortikoidid mõjutavad keskusi, mis reguleerivad söögiisu ja autonoomse närvisüsteemi aktiivsust. Glükokortikoidide toimel toimub adipogeneesi eest vastutavate geenide ekspressioon.

    Erinevalt teiste lokaliseerumiste rasvkoest on vistseraalsed rasvkoed rikkalikumalt innerveeritud, neil on laiem kapillaaride võrk, mis on otseselt seotud portaalisüsteemiga. Visceraalsetel adipotsüütidel on kõrge tihedus p3-adrenoretseptorid, kortisooli ja androgeensete steroidide retseptorid ning insuliini suhteliselt väike tihedus ja p2 _ adrenoretseptorid. See põhjustab vistseraalse rasvkoe kõrge tundlikkuse katehhoolamiinide lipolüütilise toime suhtes, rohkem kui lipogeneesi stimuleeriva insuliini toime.

    Eespool kirjeldatud vistseraalse rasvkoe anatoomiliste ja funktsionaalsete omaduste põhjal koostati insuliiniresistentsuse portaalteooria, mis viitab sellele, et IR ja sellega seotud ilmingud on tingitud vabade rasvhapete liigsest tarbimisest maksa kaudu portaalveeni kaudu, viies läbi vistseraalse rasvkoe vere väljavoolu. See vähendab insuliini seondumis- ja lagunemisprotsesside aktiivsust hepatotsüütides ning viib insuliiniresistentsuse kujunemiseni maksas ja inhibeerib insuliini pärssivat toimet maksa glükoosi tootmisel. Süsteemsesse vereringesse sattumist soodustavad FFA-d glükoosi imendumise ja kasutamise vähenemist lihaskoes, põhjustades perifeerset insuliiniresistentsust.

    On tõestatud lipolüüsi käigus moodustunud FFA-de otsene mõju glükoosi metabolismis ja glükogeeni sünteesis osalevate ensüümide ja transportvalkude toimimisele. Suurenenud FFA kontsentratsiooni juuresolekul maksas ja lihastes väheneb glükolüüsi ja glükogeneesi ensüümide aktiivsus ja insuliinitundlikkus ning glükoneogenees maksas suureneb. Nende protsesside kliiniline ilming on glükoosi kontsentratsiooni suurenemine (tühja kõhuga), transpordi kahjustumine ja insuliiniresistentsuse suurenemine.

    MS patogeneesi üks olulisi aspekte on selle aterogeenne potentsiaal, st ateroskleroosist tingitud kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkimise oht.

    Kõige tüüpilisemad lipiidide metabolismi häired MS-is on triglütseriidide kontsentratsiooni suurenemine ja suure tihedusega lipoproteiini kolesterooli (HDL-kolesterooli) kontsentratsiooni vähenemine vereplasmas. Vähem levinud on üldkolesterooli (kolesterooli) ja LDL-kolesterooli suurenemine. LDL-i eemaldamist verest reguleeritakse lipoproteiini lipaasiga (LPL). Seda ensüümi kontrollib insuliini kontsentratsioon veres. Rasvumise tekkega muutub II tüüpi diabeet ja insuliiniresistentsuse sündroom LPL insuliinitegevuse suhtes resistentseks. Liigne insuliini kogus stimuleerib LDL-i läbipääsu arterisse ja aktiveerib monotsüütide kolesterooli kogumise. Insuliin stimuleerib ka silelihasrakkude migreerumist intima ja nende proliferatsiooni. Intima puhul moodustavad kolesterooliga täidetud monotsüütidega silelihasrakud vahtrakke, mis viib ateromatoosse naastu moodustumiseni. Edendades aterosklerootilise teket

    tahvel, insuliin takistab selle vastupidist arengut. Insuliin aktiveerib samuti adhesiooni ja trombotsüütide agregatsiooni, trombotsüütide kasvufaktorite teket.

    Hüpertensioon on sageli üks metaboolse sündroomi esimesi kliinilisi ilminguid. MS-i peamised hemodünaamilised häired on vereringe suurenemine veres, südame väljund ja üldine perifeerse vaskulaarse resistentsuse tase.

    Mehhanisme, mille abil insuliiniresistentsus viib hüpertensiooni tekkeni, ei avaldata täielikult. Eeldatakse, et insuliin toimib rakumembraanikanalitele, mis reguleerivad naatriumi ja kaltsiumi manustamist rakku. Intratsellulaarne kaltsium on üheks teguriks, mis määrab vaskulaarsete müotsüütide pinget ja kontraktiilsust vastuseks vasokonstriktorite teguritele. On tõestatud, et kaltsiumi tarbimine silelihasrakkudes ja trombotsüütides väheneb insuliiniga. Kui IR, ei suuda insuliin vähendada kaltsiumi sissevoolu rakkudesse, millel on tõenäoliselt roll hüpertensiooni arengus.

    Hüperinsulinemia, mis on üks MS-i vererõhu tõusu peamisi tegureid, toob kaasa järgmised mõjud:

    sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktiivsus;

    naatriumi ja vee reabsorptsiooni aktiveerimine neerude tubulites, mis viib vereringe suurenemiseni;

    naatriumi ja vesiniku ioonide transmembraanse vahetuse stimuleerimine, mille tulemuseks on naatriumi akumulatsioon veresoonte silelihasrakkudes, suurendades nende tundlikkust endogeensete survetegurite suhtes (noradrenaliin, angiotensiin-2 jne) ja suurendades perifeerse vaskulaarse resistentsust;

    modulatsioon a2-impulsside adrenergiline ülekanne veresoonte tasemel;

    veresoonte seina ümberkujundamine silelihasrakkude proliferatsiooni stimuleerimise teel.

    Sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse suurenemine hüperinsulinemia taustal toimub peamiselt vereringe sümpaatilise reguleerimise keskmiste sidemete kaudu.2-adrenoretseptorid ja Ij-imidasoliini retseptorid. On tõendeid leptiini profülaktilisest rollist, mis on realiseeritud sümpaatilise aktiivsuse stimuleerimise kaudu.

    Perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemine põhjustab neerude verevoolu vähenemist, põhjustades reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerimist.

    Metaboolse sündroomi hüpertensiooni tekkeks on oluline panus veresoonte endoteeli düsfunktsiooniga. Endoteel on insuliiniresistentsuse "sihtorgan". Samal ajal suureneb endoteeli vasokonstriktorite produktsioon ja väheneb vasodilataatori sekretsioon (prostatsükliin, lämmastikoksiid).

    Vere hemorheoloogiliste omaduste katkemine (fibrinogeeni sisalduse suurenemine ja koeplasminogeeni inhibiitori aktiivsuse suurenemine) koos hüperlipideemiaga soodustab tromboosi ja elutähtsate elundite mikrotsirkulatsiooni halvenemist. See aitab kaasa hüpertensiooni selliste "sihtorganite" varajase kaotamisele nagu süda, aju, neerud.

    Metaboolse sündroomi peamised sümptomid ja ilmingud on:

    insuliiniresistentsus ja hüperinsulinemia;

    halvenenud glükoositaluvus ja 2. tüüpi diabeet;