Surmaga lõppeva ja mittefataalse laktaatsidoosi risk metformiini kasutamisel II tüüpi diabeediga patsientidel

• Diagnostika

Shelley R. Salpeter, Elizabeth Greyber, Gary A. Pasternak; Edwin E. Salpeter Arch Intern Med 2003; 163: 2594-602.

Sissejuhatus

Metformiinvesinikkloriid on bi-guanid, mida on kasutatud II tüüpi suhkurtõve (DM) raviks rohkem kui 40 aastat, kuid lisaks süsivesikute ainevahetusele arvatakse, et metformiinil on ka teisi positiivseid mõjusid, nagu näiteks kehakaalu vähendamine ja stabiliseerimine. Lisaks näitavad Briti prospektiivse diabeediuuringu (UK Prospect Diabetes Study) tulemused, et metformiini monoteraapia vähendab diabeedi lõpp-punktide esinemissagedust, diabeediga seotud surmajuhtumeid ja vähendab üldist suremust võrreldes insuliinmonoteraapiaga, sulfonüüluurea ravimitega. või toitumine.

Laktatsidoos on haruldane, potentsiaalselt surmaga lõppev metaboolne seisund, mis areneb koos raske koe hüpoperfusiooni ja hüpoksiaga. Laktatsidoosi iseloomustab piimhappe (laktaadi) sisalduse suurenemine veres (> 45,0 mg / dl [> 5,0 mmol / l]), madal vere pH (

1) Kas uuring randomiseeriti? Kui jah, siis kas randomiseerimismenetlus oli piisav?

2) Kas patsiendid või raviteenuse pakkujad olid "pimestatud"?

3) Kas uuringust on loobutud või sellest loobutud?

D-kategooria määrati avatud, mitte randomiseeritud kontrollitud uuringuteks ja E-kategooria määrati vaatluskohordi uuringuteks.

Iga uuringut hindasid iseseisvalt kaks spetsialisti (S.R.S. ja E.G.) ning lahkarvamuste korral jõuti kokkuleppele (erimeelsuste korral jõuti kokkuleppele). Üldine tulemus enne konsensust arvutati statistiliste meetodite abil.

Andmete ekstraktsioon ja süntees

Kaks sõltumatut spetsialisti (S.R.S. ja E.G.) valisid valitud artiklitest andmeid, tasakaalustades arvamuste erinevusi konsensuse abil. Tulemused olid järgmised:

1) surm, nagu on kirjeldatud laktaatatsidoosi tõttu;

2) uurija poolt diagnoositud registreeritud surmaga lõppenud laktaatatsidoosi juhtumid;

3) vere laktaadi sisaldus patsientidel, kes saavad metformiini võrreldes platseeboga, teiste mitte-biguaniididega või võrreldes fenformiiniga.

Ravi mõju surmavale ja mitte-fataalsele laktaatsidoosile väljendati riski erinevuses, mis arvutati järgmiselt: juhtumite esinemissagedus lahutati metformiini (üksinda või kombinatsioonis) kasutamisel platseeboga või muu alternatiivse raviga. Kuna laktaatatsidoosi juhtumeid ei tuvastatud, arvutati metformiini ja mitte-metformiini rühmades laktaatatsidoosi tegeliku esinemissageduse tõenäosuslikud ülempiirid Poissoni statistiliste meetodite abil eraldi. Arvesse võeti, kui palju patsiente oli üle 65-aastased või kellel oli samaaegne hüpoksia.

Kuna kombineeritud andmete analüüs ei näidanud ühtegi laktaatatsidoosi juhtumit, otsustati pöörduda randomiseeritud uuringute poole, milles hinnati laktaadi taset veres metformiini kasutamisel võrreldes platseeboga või ilma biguaniidi derivaatideta, samuti võrreldes fenformiiniga. Metformiini- ja võrdlusrühmades hinnati kolme tulemust:

1) laktaadi sisalduse muutus algtasemest ravi ajal;

2) töötlemise ajal registreeritud piimhappe keskmine sisaldus, t

3) laktaadisisalduse erinevus algtaseme ja pärast maksimaalset stimuleerimist toiduga või treeninguga ravi ajal.

Tulemused registreeriti kaalutud keskmise erinevustena (RVS) ja koguti pidevate andmete jaoks fikseeritud efektide mudeliga.

Tulemused

Otsingu tulemused

Elektrooniline andmebaasiotsing andis 638 artiklit, millest 191 olid potentsiaalselt piisavad uuringud metformiini kasutamise kohta II tüüpi diabeediga patsientidel, pärast sümpoosionide kokkuvõtete vaatamist ja valitud artiklite viiteid valiti veel 70 tööd. Nende 261 uuringu hulgast vastas 193 analüüsi kaasamise kriteeriumidele. Teine avaldamata uuring (2001) saadi ettevõttelt Evertine Abbink, MD. Otsuste kokkusattumus oli kahe spetsialisti vahel 0,87 punkti (95% usaldusvahemik [CI] 0,76-0,98), mis vastab arvamuste sagedasele kokkusattumisele ja konsensuse saavutati ülejäänud tööde osas.

Analüüsiga kaasatud 194 uuringu hulgas olid 126 prospektiivsed randomiseeritud uuringud, 56 olid prospektiivsed kohortuuringud ja 12 olid retrospektiivsed kohortuuringud. Kokku 67 672 inimest täheldati 67 002 inimeseaastal: 18,689 patsienti (36 893 mees-aastat) metformiini grupis ja 38 003 patsienti (30 109 inimest aastat) mitte-metformiinirühmas. Metformiini rühma patsientide keskmine vanus ± standardhälve oli 57,1 ± 8,9 aastat, 61% mehed. Mitte-metformiini grupis oli keskmine vanus ± standardhälve 57,2 ± 9,1 aastat, mehed 61%. Keskmine katse kestus oli 2,1 aastat (kõikumine 0,08-0,7 aastat). Metformiinirühma keskmine valimi suurus oli 55 inimest (kõikumised 6-683). Keskmise valimi suurus nemetformiinirühmas oli 76 inimest (kõikumised 8–1362). "Sadenemise" sagedus oli 9,3%.

Metformiini manustati päevaannustes 1 kuni 3 g, annust tiitriti kliinilises keskkonnas. Võrreldes ravi sisaldas platseebo, dieet, insuliin, glüburiid glikiasiidi, glipisiid, glibenklamiid, glimepiriid, kloorpropamiid, akarboos, nateglenid, repagliniidi, miglitool, troglitasoon, rosiglitasoonmaleaadi agar ja guarkummi.

Laktatsidoosi esinemissageduse hindamiseks ei ole uuringuid tehtud, kuid peaaegu igas töös kirjeldati kõrvaltoimeid või sündmusi. Püüdsime pöörduda uuringute autorite poole ja meie päringutele vastanud kinnitasid, et nende uuringutes ei olnud tegelikult surmaga lõppenud või mitte-surmaga lõppevat laktatsidoosi. Bikarbonaadi ja piimhappe määramine seerumis viidi läbi 96 valitud uuringus (49%). Võrdlevate uuringute 26 hulgas hinnati laktaadi sisaldust metformiini ja võrdlevat ravi saanud patsientidel.

Uuringud jäeti analüüsist välja järgmistel põhjustel: 2 olid retrospektiivsed, 13 potentsiaalset kohortuuringut ei sisaldanud teavet patsientide valimi suuruse või ravi kestuse kohta, 39 tulevast võrdlevat uuringut kestis vähem kui 1 kuu ja 13 dokumenti olid tagasiulatuvad analüüsid või ülevaated.

Lisatud uuringute metoodiline kvaliteet

Analüüsitud tööde hulgas oli 3 A-kategooria; 40 - B-kategooria; 55 - C-kategooria; 28 - D-kategooria; ja 68 on E. kategooria. Otsuse kokkusattumusmäär kahe spetsialisti vahel oli 0,83 (95% CI, 0,75–0,91), mis vastab suurele kokkuleppele.

Kvantitatiivsete andmete kokkuvõte

Laktatsidoosi esinemissagedus

Pärast kohordi ja prospektiivsete võrdlevate uuringute andmete (sh avaldamata andmed EJ.Abbink, 2001) kombineerimist ei tuvastatud metformiini (36 893 patsiendi lendamisel) või mitte-metformiini (30 109 patsiendilendu) rühma laktatsidoosi juhtumeid. Poissoni statistiline analüüs 95% CI-ga näitas, et laktaatatsidoosi reaalse esinemissageduse tõenäoline ülempiir metformiini grupis on 8,1 juhtu 100 000 patsiendi kohta ja nemetformiini grupis - 9,9 juhtu 100 000 patsiendi kohta.

182 prospektiivuuringu seas võimaldas 80 (44%) neerupuudulikkusega patsientide kaasamist, kus 16 233 patsienti kasutas metformiini; veel 174 (96%) tööst võimaldas lisada ühe ülaltoodud vastunäidustustest. Olemasolevate andmete põhjal leiti, et 16% nendes uuringutes osalejatest olid üle 65-aastased ja need moodustasid ligikaudu 5903 patsienti, kes kasutasid metformiini.

Vere laktaat

Randomiseeritud kontrollitud uuringutes oli esialgne laktaadi sisaldus enne metformiinravi alustamist 10,2 ± 2,3 mg / dl (1,1 ± 0,2 mmol / l). Metformiinravi ja platseebot või muud ravi (mitte biguaniidid) vahel ei olnud erinevusi laktaadi taseme muutustes võrreldes algtasemega; RVS metformiinravi jaoks oli 11,2 ± 2,8 mg / dl (1,2 ± 0,3 mmol / l), mis ei erinenud oluliselt samast näitajast võrdlusravis (PBC 0,5 mg / dl [0,06 mmol 95% CI vahemikus 0 kuni 1,2 mg / dl [0 kuni 0,1 mmol / l]) ja oli väiksem kui fenformiiniga 6,8 mg / dl (0,8 mmol / l). (95% CI alates -7,9 kuni -5,9 mg / dl [-0,9 kuni -0,6 mmol / l]) (joonis 2). Laktaadi taseme keskmine ± standardhälve metformiini tarbimisega, mõõdetuna enne ja pärast toiduga või füüsilise koormusega stimuleerimist, oli 20,7 ± 15,3 mg / dl (2,3 ± 1,7 mmol / l) (joonis 3).. See väärtus ei erinenud oluliselt samast indikaatorist, kui võrrelda metformiini rühma nebiguanidovi rühmaga (PBC 0,8 mg / dl [0,1 mmol / l]; 95% CI -0,3 kuni 2,0 mg / dl [alates: 0,03 kuni 0,2 mmol / l]) või fenformiini rühma (PBC -3,3 mg / dl [-0,4 mmol / l]; 95% CI -9,5 kuni 2,9 mg / dl [ -1,1 kuni 0,3 mmol / l]). Viis testi, milles mõõdeti ka laktaadi kontsentratsioone, ei andnud analüüsiks sobivaid andmeid, kuid neis näidatud piimhappe sisaldus veres oli normaalsetes piirides nii metformiini kasutamise taustal kui ka võrdlusteraapia taustal.

Kolmes uuringus, milles hinnati laktaadi taset pärast toitu või treeningu stimuleerimist, ilmnes märkimisväärne heterogeensus. Juhuslike mõjude mudeli kasutamisel ei erinenud nende tulemused üksteisest oluliselt (PBC 0,4 mg / dl [0,04 mmol / l]; 95% CI -4,1 kuni 4,8 mg / dl (alates -0,4 Lisaks sellele täheldati kolme uuringu puhul, mis hindasid metformiiniga ja mitte-metformiiniga, keskmisi laktaadi tasemeid, saadud tulemuste mõningast heterogeensust, juhuslike efektide mudeli kasutamisel kaotasid erinevused statistilise olulisuse (-5,8 mg / dl) [-0,6 mmol / l], 95% CI, -14,7 kuni 3,2 mg / dl [-1,6 kuni 0,4 mmol / l]).

Kliinilistes uuringutes, mis määrasid laktaadi taseme veres, rakendati lehterekujulise hajumise struktuuri, mis sõltub SE suurusest. Uuringu avaldamisega seotud oluliste süstemaatiliste vigade tunnuseid ei tuvastatud.

Laktatsidoosi tekkimise riski hindamiseks metformiini kasutamisel analüüsiti kõigi teadaolevate üle 1 kuu pikkuste teadaolevate võrdlevate ja vaatlusaluste kohordi uuringute kokkuvõtet. 194 uuringust 36 893 patsiendiga, kes kasutasid metformiini kasutamist, ei täheldatud ühtegi laktaatatsidoosi juhtumit. Ülejäänud 56 paberi ülevaatamisel, mis jäeti põhianalüüsi alt välja (kestis vähem kui 1 kuu), ei tuvastatud ka ühtegi laktaatatsidoosi juhtumit. Statistilise Poissoni analüüsi abil arvutati laktatsidoosi tegeliku esinemise tõenäolised ülempiirid; metformiinravi puhul oli see piir 8,1 juhtu 100 000 patsiendi kohta ja mitte-metformiinravi korral 9,9 juhtu 100 000 patsiendi kohta. Piimhappe sisaldust seerumis hinnates ei täheldatud metformiini ja võrdlusgrupi (platseebo või nebiguanidami) vahel olulisi erinevusi ning laktaadi tase metformiini kasutamisel oli väiksem kui fenformiini manustamisel (RVS -6,8 mg / [-0,75 mmol / l], 95% CI -7,9 kuni -5,9 mg / dl [-0,86 kuni -0,65 mmol / l]).

Käesolevas ülevaates sisalduvate uuringute keskmine kestus oli 2,1 aastat (vahemikus 1 kuu kuni 10,7 aastat). Lisaks analüüsiti väljajäetud teoseid vähem kui 1 kuu jooksul, et tuvastada laktatsidoosi juhtumid, mis tekkisid varsti pärast ravi algust, kuid selliseid juhtumeid ei leitud.

Läbivaatamisel on mitmeid piiranguid. Esiteks, kõik analüüsis sisalduvad andmed saadi avaldatud töödest, mistõttu võib tulemuste suhtes kohaldada süstemaatilist viga. Lehter-sarnase efekti suuruse skeem versus SE ei kinnitanud avaldamisega seotud süstemaatilise vea olemasolu, kuna analüüsitud töödes ei leitud analüüsitud efekti. Paljusid meie analüüsis kasutatavaid võrdlevaid teste toetasid farmaatsiaettevõtted, kes toodavad teisi hüdroglükeemilisi ravimeid peale metformiini; sellistel juhtudel võib süstemaatiline viga olla seotud metformiiniga seotud kõrvaltoimete avaldamisega.

Teiseks raskuseks oli sellise harva esineva nähtuse nagu laktaatatsidoosi tekkimise sageduse arvutamine. Selliste arvutuste puhul peab metformiini kasutamisel olema vajalik vähemalt 36 000 patsienti. Eriti raske on hinnata laktatsidoosi riski koos tüüpiliste vastunäidustustega, nagu maksa- või neerupuudulikkus, kuna osalevate patsientide täpne arv nende seisunditega ei ole teada. On võimalik, et selliste patsientide arv on igasuguse toime tuvastamiseks väga väike. Sel põhjusel ei ole võimalik järeldada, et metformiin on selliste seisundite juuresolekul patsiendil ohutu. Piirangutest hoolimata on selle töö kõige olulisem järeldus, et seni ei ole tuleviku võrdlevad või vaatlusalused kohortuuringud saanud andmeid, mis kinnitavad hüpoteesi, et metformiini kasutamisel on suurenenud laktaatatsidoosi risk võrreldes teiste suhkrut alandavate ravimitega.

On tõestatud, et ravi metformiiniga, erinevalt insuliinist, sulfonüüluurea ravimitest või dieedist, vähendab II tüüpi diabeediga rasvunud patsientide südame-veresoonkonna ja üldist suremust. Muret laktaatatsidoosi tekkimise ohu pärast on tekitanud soovitused mitte määrata metformiini krooniliste haigustega patsientidele, kes ise võivad põhjustada laktatsidoosi riski. Kui te järgite neid juhiseid, väheneb metformiini saanud patsientide arv ligikaudu poole võrra. Leiti, et tegelikus kliinilises praktikas on neid standardseid vastunäidustusi juba ammu ignoreeritud: 54 kuni 73% -l metformiini kasutavatest patsientidest on selle raviga vähemalt üks vastunäidustus. Ühes ristlõikes tehtud uuringus kannatas 19% metformiini kasutavatest patsientidest samaaegne neerupuudulikkus haiglaravi ajal.

Metformiini võimet põhjustada laktaatsidoosi põhjustas see asjaolu, et sarnase biguaniidiga, fenformiiniga, põhjustatud ravi tõi kaasa mitu laktaatatsidoosi juhtumit, misjärel 1977. aastal eemaldati fenformiin USA turult. Vaatamata nende kahe ravimi sarnasusele erineb fenformiini keemiline struktuur oluliselt metformiini struktuurist. Erinevalt metformiinist võib fenformiin kahjustada oksüdatiivset fosforüülimist maksas, suurendades seega piimhappe tootmist anaeroobsetes protsessides. Metformiin inhibeerib seevastu maksa glükoneogeneesi, muutmata laktaadi vahetust või oksüdatsiooni. Lisaks käesolevas dokumendis analüüsitud testidele kinnitavad mitmed teised uuringud ka asjaolu, et metformiinravi ei kaasne märkimisväärse vere laktaadi suurenemisega isegi neeruhaiguse või vanaduse korral.

Niisiis, ainsad tõendid selle kohta, et metformiinravi on seotud laktatsidoosi tekkega, on aruanded umbes 330 sellise haigusjuhu kohta, mis tekkisid metformiini kasutavatel patsientidel. Laktatsidoosi on kirjeldatud ka diabeediga patsientidel, kes ei saanud metformiini, tavaliselt märgatava kudede hüpoperfusiooni või hüpoksia tingimustes. Ühes uuringus teatati kinnitatud laktaatatsidoosi esinemissagedusest Ameerika Ühendriikides, hinnanguliselt enne metformiini algust ja pärast fenformiini eemaldamist, mis on umbes 10 juhtu 100 000 inimese aasta kohta, mis on võrdne metformiinile omistatud laktaatatsidoosi esinemissagedusega. Teises uuringus analüüsiti kõiki mitteketooni metaboolse atsidoosi juhtumeid II tüüpi suhkurtõvega patsientidel, mis tekkisid 609 erakorralise haiglaravi ajal ülikooli kliinikus. Mitte-ketoonse atsidoosi esinemissagedus 1000 kiirabi vastuvõtul oli 29 juhtumit sulfonüüluurea ravis, 32 sulfonüüluurea pluss metformiin, 48 insuliinravi korral ja 0 metformiini puhul. Kõiki metaboolse metaboolse atsidoosi diagnoositud juhtumeid seostati raskete ägedate haigustega, mis võivad põhjustada arengu ja laktaatatsidoosi. Teadlased jõudsid järeldusele, et laktaat-atsidoosi arengus mängib otsustavat rolli samaaegne süsteemne rikkumine, mitte konkreetne ravi. Selle järelduse toetuseks näitasid meie uuringu tulemused ka seda, et metformiini kasutamine on seotud suurenenud laktatsidoosi riskiga või vere laktaadi taseme tõusuga võrreldes teiste suhkrut alandavate ravivõimalustega, tingimusel et ravimeid manustati kliinilistes uuringutes ja võttes arvesse vastunäidustusi.

Täname MD-d Christine Clarit ja MD-d Bernd Richterit nende abi eest Cochrane'i ülevaates, Rikke Greenwaldis, koordineeritud andmete otsimiseks ja Donald Milleri abistamiseks jooniste tegemisel.

Ravimite indeks Metformin: SIOFOR (Berliini Chemie AG Menarini grupp)

Laktatsidoos metformiini võtmise ajal?

Diabeet ja selle ravi

Lehekülg 1/2 1, 2

Laktatsidoos metformiini võtmise ajal?

Varsti olen võtnud Glyukofazi (metformiini) kaks aastat. Lacto-tsütoosi kohta on kõrvaltoimetes kirjutatud õudusi. Ja kes teab niit, kuidas see reaalses elus näeb?

Mul oli remont. Toast ruumi kandis asju. Mu käed haiget tegid. Aga midagi on valusasti valus. ja paanika algab - mis siis, kui see on laktoatsütoos? Samuti öeldakse, et lihased peaksid haiget tegema.

Hosspodi Jah, ma lugesin neid kirjeldusi. Sellepärast ma küsin, kes saab aru, mis päris. Peremeesorganismi metformiinist. Ma kardan, et SD1-ga inimesed siin vaevalt abi saavad.

Andmeid esimesest postitusest kirjutas juba.

Ma mõistan kirjeldusest, et see on äge seisund? Ja juba kaks kuud haiget mu käed. ja jalad. vähe..

Veidi muutus teema nimi, Fantik. paanika on ta paanikas.

Tänan teid, Fantik! Miks ei ole su naeratus suupäras?

Kui me kolisime, valasid mu käed ja jalad. Ma saan aru, miks sa oled närvis. Ärge unustage - sa tunned seda kohe. Lihased võivad haiget teha, mida sa tahad. Siin tundub mulle, et mitte iga sündroom on oluline, vaid kokkuvõte. Ja see ei ole fakt. Nohu hästi, mu sõber!

Lugupidamisega, Galina

Tänan teid, Anna, aga see on tõsi, paanikasin midagi.

Tere daamid ja härrad
hädaolukorrad saabusid!

1. Kus mujal leiad teavet laktatsidoosi kohta (link alguses ei tööta)?
2. Arst määras T2DM (endokrinoloog) riski ülekaalulisuse tõttu (87 kg kõrgusega 160 cm), määras Siofor 850. Kokkusattumus või mitte - kuid pärast 1-2 päeva möödumist tunded olid vastik - nõrkus, halb, tohutu higistamine (lihtsalt langeb nina, voolab läbi kaela, kogu selja on märg) + söögiisu puudumine täielikult. Mööda teed (või koos?), Sain külma - juulis, soojuse ja ma olen kõik higi. Kuidas jahutusagens koos metformiiniga toimib? Ravimi ja selle analoogide märkustes kirjutati arstile teatavaks bronhide-kopsuhaiguse algusest.
Kolm päeva hiljem (ma võtan 1 tabletti Siophore 850 hommikul) - köha oli nagu oli, jäi higi, pearinglus ja maitse puudumine - lõhn läks. Söögiisu on, kuid väiksem. Ainus mure on ravimite ühilduvuse küsimus.

Ma levisin arstiga, sest kallid rasestumisvastased vahendid jäid mulle kangekaelselt kinni ja üritavad mind suunata väga kallis protseduuridesse, seega pole kedagi, kes mind helistaks. Paanika (mis on sama laktatsidoos) rullides. Köha ei lahku, aga ma kardan, et koheldakse midagi klassikalist. Nõiaring - ma kardan halvenemist, paranemist.

Küsimus on - miks peate arstile teatama bronhide ja nohu korral? Ja kas on võimalik ravida tavapäraseid ravimeid (sama paratsetamooli? Rindkere kogumine ja muud tavapärased ravimid?) Siofor'i võtmise ajal? Ma juan nädalas, köha kogu nädal?

Ärge küsige, milline tundmatu on, kui SC ja mõõtmismeetodid - ma ei tea, kuidas seda teha ja mida pole veel lugemisse ja masteringisse jõudnud.

Laktatsidoos - selle arengu- ja ravieeskirjade tegurid

Rääkides ohtlikest tüsistustest, mida diabeet võib põhjustada, rääkimata laktatsidoosist. See haigus esineb väga harva, selle esinemise tõenäosus 20 aasta jooksul alates diabeediga elamisest on ainult 0,06%.

Oluline teada! Uuendus, mida endokrinoloogid soovitavad diabeedi alaliseks jälgimiseks! Vaja on ainult iga päev. Loe edasi >>

Poolele patsientidest, kes on “õnnelikud” nendesse protsendipunktidesse, on laktatsidoos surmav. Selline kõrge suremus on seletatav haiguse kiire arenguga ja ilmse spetsiifiliste sümptomite puudumisega algfaasis. Teades, mis võib põhjustada diabeedi laktatsidoosi teket, kuidas see avaldub ja mida teha, kui kahtlustate, et see patoloogiline seisund võib ühel päeval teie või teie lähedased päästa.

Laktatsidoos - mis see on

Laktatsidoos on glükoosi ainevahetuse rikkumine, mis toob kaasa vere happesuse suurenemise ja selle tagajärjel veresoonte hävimise, närvisüsteemi patoloogia, hüperlaktakideemilise kooma arengu.

Tavaliselt satub verre vabanenud glükoos rakkudesse ja jagab need vette ja süsinikdioksiidiks. Kui see juhtub, vabastatakse energia, mis annab kõik inimkeha funktsioonid. Süsivesikute konversiooni protsessis esineb rohkem kui tosin keemilist reaktsiooni, millest igaüks nõuab teatud tingimusi. Selle protsessi põhilised ensüümid aktiveerivad insuliini. Kui suhkurtõve tõttu ei piisa glükoosi lagunemisest püruvaadi moodustumise staadiumis, muundatakse see suurteks kogusteks laktaadiks.

Tervetel inimestel on laktaadi sisaldus veres väiksem kui 1 mmol / l, selle ülemäära kasutab maks ja neerud. Kui piimhappe vool veres ületab elundite võime selle eemaldamiseks, siis muutub veres happe-aluse tasakaal happe poolele, mis viib laktatsidoosi tekkeni.

Kui vere laktaat koguneb rohkem kui 4 mmol / l, muutub happesuse järkjärguline suurenemine spastiliseks. Olukorda raskendab suurenenud insuliiniresistentsus happelises keskkonnas. Süsivesikute ainevahetushäiretega kaasnevad valkude ja rasvade metabolismi häired, rasvhapete taseme tõus veres, metaboolsed tooted kogunevad ja mürgistus. Organism ei suuda enam sellest ringist pääseda.

Isegi arstid ei suuda seda seisundit alati stabiliseerida ja ilma meditsiinilise abita on alati laktatsidoosi surmaga lõppenud.

Põhjused

Suhkurtõbi ei ole laktatsidoosi ainus põhjus, pooltel juhtudel, kui see esineb teiste raskete haiguste tõttu.

Suurim oht ​​laktatsidoosi tekkeks diabeedi korral tekib siis, kui haigus on kombineeritud ülaltoodud riskiteguritega.

Metformiin, mis on üks teist tüüpi diabeedi raviks ettenähtud ravimitest, võib põhjustada glükoosi ainevahetushäireid. Kõige sagedamini areneb laktatsidoos ravimi üleannustamise, individuaalse reaktsiooni või kehas akumuleerunud maksafunktsiooni või neerufunktsiooni tõttu.

1. ja 2. tüüpi suhkurtõve laktatsidoosi sümptomid

Laktatsidoos esineb tavaliselt ägedas vormis. Ajavahemik esimestest märkidest kuni pöördumatute muutusteni kehas võtab aega vähem kui ühe päeva. Laktatsidoosi esialgsete ilmingute hulgas on ainult üks spetsiifiline - müalgia. See on lihasvalu, mis on põhjustatud kogunenud laktaadist. Igaüks meist tundis piimhappe mõju pärast pikka pausi. Need tunded on normaalsed, füsioloogilised. Valu ja laktatsidoosi erinevus seisneb selles, et lihaste koormusega ei ole seotud.

Lugege kindlasti: >> Metaboolne atsidoos - miks peaksite sellest kartma?

Ülejäänud laktatsidoosi sümptomeid võib kergesti seostada teiste haiguste ilmingutega.

Võib täheldada:

Kas teil on kõrge vererõhk? Kas teadsite, et hüpertensioon põhjustab südameinfarkti ja lööki? Normaliseeri oma surve. Loe meetodi arvamust ja tagasisidet siin >>

• valu rinnus;
• õhupuudus;
• kiire hingamine;
• sinised huuled, varbad või käed;
• täiskõhutunne maos;
• soolestiku häired;
• oksendamine;
• apaatia;
• unehäired.

Kuna laktaadi tase suureneb, ilmnevad ainult happesuse häired:

1. Keha katsed parandada kudede varustamist hapnikuga põhjustavad müra, sügava hingamise ilmumist.
2. Südamepuudulikkuse tõttu tekib rõhu langus ja arütmia.
3. Laktaadi liigne akumulatsioon kutsub esile lihaskrambid.
4. Aju ebapiisav toitumine põhjustab vaheldumist erutatavusest letargiaga, võivad esineda üksikute lihaste tülid ja osaline halvatus.
5. Verehüüvete teke, kõige sagedamini jäsemetes.

Kui laktatsidoosi selles etapis ei saa peatada, arendab diabeediga patsient kooma.

Haiguse ravi põhimõtted

Kui diabeetikule lubatakse laktatsidoosi kahtlusega meditsiiniasutusse, antakse talle mitu katset:

1. Laktaat veres. Diagnoos tehakse, kui selle tase on üle 2,2 mol / l.
2. Vere bikarbonaat. Väärtus alla 22 mmol / l kinnitab laktatsidoosi.
3. Uriinis olev atsetoon on määratud eristama happesuse suurenemist piimhappe vea tõttu ketoatsidoosist.
4. Vere kreatiniin võimaldab eristada ureemilist atsidoosi.

Ravi peamised eesmärgid on vere happesuse normaliseerimine ja hapniku nälja kõrvaldamine.

Kuidas toimib metformiin inimese kehal? Selle kõrvaltoimed ja vastunäidustused

See materjal kirjeldab metformiini, populaarse suukaudse hüpoglükeemilise ravimi toimemehhanismi, mis on ette nähtud II tüüpi diabeedi raviks, samuti isikutele, kes on ülekaalulised ja rasvunud. Metformiin takistab kardiovaskulaarsete haiguste ja suhkurtõve komplikatsioonide teket, aitab kehal suurendada insuliinitundlikkust.

Vaatamata populaarsusele ei ole metformiini mõju inimkehale täielikult teada. Metformiini nimetatakse ka "bestselleriks, ei loeta lõpuni." Praeguseks on aktiivselt läbi viidud mitmeid uuringuid ning teadlased avastavad selle ravimi uusi tahke, paljastades selle täiendavad kasulikud omadused ja kõrvaltoimed.

On teada, et Maailma Tervishoiuorganisatsioon tunnistas metformiini üheks kõige tõhusamaks ja ohutumaks ravimiks, mida kasutatakse tervishoiusüsteemis.

Teisest küljest, kuigi metformiin avastati tagasi 1922. aastal, kasutati seda Ameerika Ühendriikides alles 1995. aastal. Saksamaal ei ole metformiin veel retseptiravim ja saksa arstid ei kirjuta seda välja.

Metformiini toimemehhanism

Metformiin aktiveerib glükoosi ja rasva metabolismi eest vastutava maksaensüümi AMP-aktiveeritud proteiinkinaasi (AMPK) sekretsiooni. AMPA aktiveerimine on vajalik metformiini inhibeerivaks toimeks glükoneogeneesile maksas.

Lisaks glükoneogeneesi protsessi pärssimisele maksas suurendab metformiin kudede tundlikkust insuliini suhtes, suurendab perifeerset glükoosi omastamist, suurendab rasvhapete oksüdatsiooni, vähendades samal ajal glükoosi imendumist seedetraktist.

Veelgi lihtsamalt hakkab pankrease insuliin erituma kõrge süsivesikute toiduga, et hoida veresuhkru taset normaalses vahemikus. Toidus sisalduvad süsivesikud lagundatakse soolestikus ja muudetakse glükoosiks, mis siseneb vereringesse. Insuliiniga toimetatakse see rakkudesse ja muutub kättesaadavaks energia saamiseks.

Maksa ja lihased on võimelised säilitama liigset glükoosisisaldust, samuti on lihtne seda vajadusel vereringesse vabastada (näiteks hüpoglükeemia ajal, füüsilise koormuse ajal). Lisaks sellele võib maks säilitada glükoosi teistest toitainetest, näiteks rasvadest ja aminohapetest (valkude ehitusplokid).

Metformiini kõige olulisem toime on glükoosi tootmise inhibeerimine (supressioon) maksa poolt, mis on iseloomulik 2. tüüpi diabeedile.

Teine ravimi toime väljendub glükoosi imendumise edasilükkamises sooles, mis võimaldab pärast sööki saada veres madalamat glükoosi taset (vereproovijärgne suhkrusisaldus veres), samuti suurendada rakkude tundlikkust insuliini suhtes (sihtrakud hakkavad insuliini kiiremini reageerima, mis eritub glükoosi kaudu).

R. Bernsteini märkused metformiini kohta: „Metformiini võtmisel on mõningaid täiendavaid positiivseid omadusi - see vähendab vähi esinemissagedust ja pärsib näljahormooni ghreliini, vähendades seeläbi kalduvust nakatumiseks. Kuid minu kogemuse kohaselt ei ole kõik metformiini analoogid võrdselt efektiivsed. Ma kirjutan alati Glucophage'i, kuigi see on mõnevõrra kallim kui tema kolleegid ”(Diabetes Soluton, 4 väljaanne.).

Kui kiiresti metformiin toimib?

Pärast suukaudset manustamist imendub metformiini tablett seedetraktis. Toimeaine toime algab 2,5 tundi pärast manustamist ja 9-12 tunni pärast eritub neerude kaudu. Metformiin võib akumuleeruda maksas, neerudes ja lihaskoes.

Annustamine

Ravi alguses määratakse metformiin tavaliselt kaks kuni kolm korda päevas enne või pärast sööki 500-850 mg. Pärast 10-15-päevast kursust hinnatakse selle toime efektiivsust veresuhkru taseme suhtes ja vajadusel suurendatakse ravimi annust arsti järelevalve all. Metformiini annust võib suurendada 3000 mg-ni. päevas, jagatuna 3 samaväärseks annuseks.

Kui veresuhkru tase ei langeks normaalseks, siis kaalutakse kombinatsioonravi määramise küsimust. Metformiini kombineeritud tooted on saadaval Venemaa ja Ukraina turgudel ning need on: Pioglitazon, Vildagliptiin, Sitagliptiin, Saksagliptiin ja Glibenklamiid. Samuti on võimalik kombineeritud insuliinravi nimetada.

Pikatoimeline metformiin ja selle analoogid

Seedetrakti häirete kõrvaldamiseks ja patsientide elukvaliteedi parandamiseks töötati Prantsusmaal välja metformiin pikaajaliseks toimimiseks. Glyukofazh Long - toimeaine aeglase imendumisega ravim, mida saab võtta ainult 1 kord päevas. See protseduur takistab metformiini maksimaalsete kontsentratsioonide esinemist veres, avaldab soodsat mõju metformiini talutavusele ja vähendab seedimist põhjustavate probleemide esinemist.

Pikaajalise metformiini imendumine esineb seedetraktis. Teadlased on välja töötanud geeli difusioonisüsteemi GelShield ("geeli geeli sees"), mis aitab metformiinil tableti vormist järk-järgult ja ühtlaselt vabaneda.

Metformiini analoogid

Algne ravim on Prantsuse Glyukofazh. Metformiini on palju analooge (geneerilisi). Nende hulka kuuluvad vene ravimid Gliformin, Novoformin, Formetin ja Metformin-Richter, saksa Metfohamma ja Siofor, Horvaatia Formin pliva, Argentina Bagomet, Iisraeli Metformin-Teva, Slovakkia Metformin Zentiva.

Pikatoimelise metformiini analoogid ja nende maksumus

Metformiini kõrvaltoimed

• Sageli (enam kui 10% juhtudest) esineb probleeme seedetraktiga (oksendamine, iiveldus, kõhulahtisus, kõhupuhitus, kõhuvalu). Sellistel juhtudel tuleb metformiini koos söögiga seedetrakti vähem ärritada. Ägeda seedetrakti häire korral tuleb metformiin lõpetada.
• Metformiinravi ajal võib ülemäärase alkoholi tarbimise järel tekkida tugev veresuhkru langus (hüpoglükeemia) (alkohol vähendab veresuhkru taset).
• B12-vitamiini puudust täheldatakse umbes 5% kõigist metformiini kasutavatest inimestest, mis on umbes kaks korda kõrgem kui tavaliselt. B12-vitamiini puudulikkuse risk suureneb ravimi pikaajalise kasutamisega - 30% Metformin'i kasutavatest patsientidest 10... 12 aastat oli selle vitamiini puudulikkus. Seetõttu on soovitatav kasutada täiendavat vitamiin B12.
• Maitse muutus.
• Pikaajalisel kasutamisel ja ravimi võtmisel koos suurte alkoholi annustega võib veres olla kõrge piimhappe sisaldus (laktatsidoos).

Laktatsidoos ja metformiin

Laktatsidoos (laktitsideemia, piimakoom, laktatsidoos, laktatsidoos) on haruldane, kuid väga ohtlik haigus, mis on sageli surmaga lõppenud. Keha hapestatakse piimhappega, maksa ja lihaste laktaadi kasutamise mehhanism on blokeeritud. Pooled raske laktatsidoosi juhtudest on II tüüpi diabeediga patsientidel.

Laktatsidoosi risk suureneb koos metformiini tarbimise ja suure koguse alkoholi kombinatsiooniga. Seetõttu on alkoholismiga patsientidel metformiini kasutamine vastunäidustatud.

Metformiini või selle analooge kasutavatel patsientidel on lubatud juua alkoholi mõõduka kogusega koos süsivesikute sisaldava toiduga harva.

Laktatsidoosi tekkimise ohus on maksa- ja neerufunktsiooni häirega patsiendid. Samuti on oht haigustele, kus esineb kudede hüpoksia (südamepuudulikkus, kopsuemboolia, südameatakk, šokk).

Vastunäidustused

Metformiin on vastunäidustatud järgmistel juhtudel:

• Absoluutse insuliini puudulikkusega - 1. tüüpi suhkurtõve, diabeetilise ketoatsidoosi või diabeetilise kooma korral on metformiin täiesti vastuvõetamatu (vastunäidustatud).
• Raske neeruhaigus (äge nefriit, nefroskleroos) ja neerupuudulikkus.
• Kui maksapuudulikkus.
• Kui alkoholism, sest Alkohol tekitab piimhappega organismi hapestumist, mistõttu on oht laktaatsidoosi tekkeks.
• Ebastabiilse südamepuudulikkuse, müokardiinfarkti, südame (kardiogeenne šokk) korral.
• Raske infektsiooniga.
• Kui kahtlustate, et patsiendil esineb emfüseem, suureneb laktatsidoosi risk.
• Enne operatsiooni, kus on planeeritud anesteesia või anesteesia, enne metabiini veresoontes intravaskulaarset süstimist, tuleb metformiin peatada 24-48 tundi enne ravi alustamist, kuna tekib vere atsidoosi tekkimise oht.

Kuidas mõjutab metformiin maksa ja neerude toimet?

Metformiinil võib olla maksa ja neerude kõrvaltoimeid, mistõttu on keelatud seda võtta krooniliste haigustega (kroonilise neerupuudulikkuse, hepatiidi, tsirroosiga jne) patsientidel.

Sellest ajast alates tuleb maksatsirroosiga patsientidel metformiini vältida ravimi toime esineb otse maksas ja võib põhjustada selle muutusi või põhjustada raske hüpoglükeemia, blokeerides glükoneogeneesi sünteesi. Võib-olla maksa rasvumise teke.

Mõningatel juhtudel on metformiinil siiski positiivne mõju maksahaigusele, seega tuleb selle ravimi kasutamisel maksa seisundit hoolikalt jälgida.

Kroonilise hepatiidi korral tuleb metformiini ära jätta maksahaigus võib halveneda. Sellisel juhul on soovitatav kasutada insuliinravi, sest insuliin siseneb otse verre, möödudes maksast või määrates ravi sulfonüüluureaga.

Metformiini kõrvaltoimeid tervele maksale ei leitud.

Lisateavet leiate meie veebisaidilt metformiini kasutamise kohta neeruhaiguste korral.

Kuidas toimib metformiin rasedatel diabeediga naistel?

Metformiini määramine rasedatele ei ole absoluutne vastunäidustus, kompenseerimata rasedusdiabeet on lapsele palju kahjulikum. Kuid insuliini on sagedamini ette nähtud rasedusdiabeedi raviks. See on seletatav metformiini mõju kohta rasedatele patsientidele vastuoluliste tulemustega.

Üks Ameerika Ühendriikides läbi viidud uuringutest näitas, et metformiin on raseduse ajal ohutu. Naistel, kellel oli metformiini võtnud rasedusdiabeet, oli raseduse ajal suurem kaalutõus kui insuliinipatsiendid. Metformiini saanud naistel sündinud lastel oli vistseraalse rasva vähenemine väiksem, mis muudab nad hilisemas eluperioodis vähem vastuvõtlikuks insuliiniresistentsuse suhtes.

Loomkatsetes ei täheldatud metformiini kahjulikku toimet loote loote arengule.

Sellest hoolimata ei soovitata mõnes riigis rasedatele metformiini kasutada. Näiteks Saksamaal on selle ravimi väljakirjutamine raseduse ja rasedusdiabeedi ajal ametlikult keelatud ning patsiendid, kes soovivad seda võtta, võtavad kõik riskid ja maksavad selle eest ise. Saksa arstide sõnul võib metformiinil olla lootele kahjulik mõju ja see võib tekitada insuliiniresistentsust.

Kui imetamine peaks loobuma metformiinist, sest ta satub rinnapiima. Imetamine metformiiniga tuleb lõpetada.

Kuidas metformiin munasarjadele?

Metformiini kasutatakse kõige sagedamini 2. tüüpi suhkurtõve raviks, kuid see on ette nähtud ka polütsüstiliste munasarjade sündroomi (PCOS) jaoks nende haiguste vastastikuse seose tõttu, sest polütsüstiliste munasarjade sündroom on sageli seotud insuliiniresistentsusega.

Aastatel 2006–2007 läbi viidud kliinilistes uuringutes leiti, et metformiini efektiivsus polütsüstilistes munasarjades ei olnud parem kui platseebo ja et metformiin koos klomifeeniga ei olnud parem kui ainult klomifeeni saamine.

Ühendkuningriigis ei soovitata metformiini määramist polütsüstiliste munasarjade sündroomi esimese rea ravina. Soovitusena on näidatud klomifeen ja rõhutatakse vajadust elustiili muutuste järele, sõltumata ravimiravist.

Metformiin naiste viljatuse jaoks

Mitmed kliinilised uuringud on näidanud metformiini efektiivsust viljatuses koos klomifeeniga. Metformiini tuleks kasutada teise rea ravimina, kui klomifeenravi on osutunud ebaefektiivseks.

Teises uuringus soovitatakse määrata metformiini esmase ravivõimalusena reservatsioonita, kuna sellel on positiivne mõju mitte ainult anovulatsioonile, vaid ka insuliiniresistentsusele, hirsutismile ja rasvumisele, mida sageli täheldatakse PCOSis.

Prediabet ja metformiin

Metformiini võib manustada diabeedi eel (inimesed, kellel on risk haigestuda 2. tüüpi suhkurtõbi), mis vähendab nende haigestumise võimalust, kuigi intensiivne treening ja süsivesikute piiratusega dieet on selleks otstarbeks palju eelistatumad.

Ameerika Ühendriikides viidi läbi uuring, mille kohaselt anti üks rühma uuringus osalejaid metformiini, teine ​​aga spordiks ja järgis dieeti. Selle tulemusena oli tervisliku eluviisi rühmas diabeedi esinemissagedus 31% väiksem kui metformiini kasutanud prediabeetikutel.

Siin on see, mida nad kirjutavad prediabetist ja metformiinist ühes teaduslikus ülevaates, mis on avaldatud PubMedis, inglise keele andmebaasis meditsiiniliste ja bioloogiliste väljaannete kohta (PMC4498279)

„Kõrgenenud veresuhkru tasemega inimesed, kes ei ole diabeetikud, võivad tekkida 2. tüüpi suhkurtõve, nn„ prediabeedi ”tekkimise risk. Termin prediabeet kehtib tavaliselt piirnormi tühja kõhuga glükoosisisalduse kohta (halvenenud tühja kõhuga glükoos) ja / või plasma glükoos, mis manustati 2 tundi pärast suukaudse glükoositaluvuse testi 75 g suhkruga (glükoosi taluvuse halvenemine). USAs hakati isegi glükaaditud hemoglobiini (HbA1c) ülemist piirnormi lugema diabeediks.
Eel-diabeediga inimestel on suurenenud risk mikrovaskulaarsete kahjustuste tekkeks ja makrovaskulaarsete tüsistuste tekkeks, sarnaselt diabeedi pikaajalistele tüsistustele. II tüüpi suhkurtõve ennetamise saavutamisel on võtmetähtsusega vähenenud insuliinitundlikkuse vähenemine või β-rakkude funktsiooni katkestamine.

On välja töötatud mitmed kaalukaotust käsitlevad meetmed: farmakoloogiline ravi (metformiin, tiasolidiindioonid, akarboos, basaalinsuliini süstid ja kaalulangusravimid), samuti bariaatriline kirurgia. Nende meetmete eesmärk on vähendada II tüüpi suhkurtõve riski diabeediga inimestel, kuigi positiivseid tulemusi ei saavutata alati.

Metformiin suurendab insuliini toimet maksa ja skeleti lihases ning selle efektiivsus diabeedi alguse edasilükkamisel või ärahoidmisel on tõestatud mitmesugustes suurtes, hästi planeeritud, randomiseeritud uuringutes.

sealhulgas diabeedi ennetamise programmid. Kümneaastased kliinilised kasutused on näidanud, et metformiin on üldiselt hästi talutav ja ohutu. "

Kas ma võin Metformini võtta kehakaalu langetamiseks? Uurimistulemused

Uuringute kohaselt võib metformiin aidata mõnedel inimestel kaalust alla võtta. Siiski ei ole veel selge, kuidas metformiin põhjustab kehakaalu langust.

Üks teooria on see, et metformiin vähendab söögiisu, mistõttu toimub kaalulangus. Vaatamata asjaolule, et Metformin aitab kaalust alla võtta, ei ole see ravim otseselt mõeldud selleks.

Randomiseeritud pikaajalise uuringu (vt: PubMed, PMCID: PMC3308305) kohaselt on metformiini kasutamisest tingitud kaalulangus tavaliselt üks kuni kaks aastat. Langenud kilogrammide arv varieerub ka erinevate inimeste vahel ja on seotud paljude teiste teguritega - keha põhikiri, iga päev tarbitud kalorite arv ja elustiil. Uuringu kohaselt kaotasid patsiendid keskmiselt 1,8-3,1 kg pärast kahe või enama metformiini võtmise aastat. Kui võrrelda teiste kehakaalu alandamise meetoditega (madala süsivesiku dieet, kõrge füüsiline aktiivsus, nälg), siis see on rohkem kui tagasihoidlik tulemus.

Mõttetu ravim ei tähenda tervisliku eluviisi teisi aspekte, ei too kaasa kaalulangust. Inimesed, kes järgivad metformiini võtvat tervislikku toitumist ja treeningut, kipuvad kaotama rohkem kaalu. See on tingitud asjaolust, et metformiin suurendab treeningu ajal kalorite põletamise kiirust. Kui te ei mängi sporti, siis ilmselt sellist eelist pole.

Lisaks jätkub kaalu langus nii kaua, kui te võtate ravimit. See tähendab, et kui lõpetate metformiini võtmise, on palju võimalusi algse kaaluni naasta. Ja isegi kui te ikka veel ravimit tarvitate, võite aeglaselt kaalust alla võtta. Teisisõnu, metformiin ei ole kaalukaotuse „maagiline pill”, mis on vastuolus mõnede inimeste ootustega. Lisateavet selle kohta lugege meie materjalist: metformiini kasutamine kaalulangus: ülevaated, uuringud, juhendamine

Kas metformiini on ette nähtud lastele?

Metformiini aktsepteerimine lastel ja üle kümne aasta vanustel noorukitel on vastuvõetav - seda on kinnitanud mitmed kliinilised uuringud. Nad ei näidanud mingeid konkreetseid kõrvaltoimeid, mis on seotud lapse arenguga, kuid ravi peab toimuma arsti järelevalve all.

Järeldused

• Metformiin vähendab glükoosi tootmist maksas (glükoneogenees) ja suurendab keha kudede tundlikkust insuliinile.
• Vaatamata narkootikumide kõrgele turustatavusele maailmas ei ole selle toimemehhanism täielikult mõistetav ja paljud uuringud on üksteisega vastuolus.
• Metformiini aktsepteerimine enam kui 10% juhtudest põhjustab sooleprobleeme. Selle probleemi lahendamiseks töötati välja pikatoimeline metformiin (originaal on Long Glucophage), mis aeglustab toimeaine imendumist ja muudab selle maos leebemaks.
• Metformiini ei tohi kasutada raskete maksahaiguste (krooniline hepatiit, tsirroos) ja neerude (krooniline neerupuudulikkus, äge nefriit) korral.
• Koos alkoholiga võib metformiin põhjustada surmava haiguse laktatsidoosi, seega on alkohoolikutel rangelt keelatud seda alkoholi tarvitamisel.
• Metformiini pikaajaline manustamine põhjustab B12-vitamiini puudumist, mistõttu on soovitatav lisaks võtta selle vitamiini toidulisandeid.
• Metformiini manustamine ei ole soovitatav raseduse ja rasedusdiabeedi ajal, samuti imetamise ajal see tungib piima.
• Metformiin ei ole kaalukaotuse jaoks “magic pill”. Kaalulangus on parem koos tervisliku toitumisega (sealhulgas süsivesikute piiramisega) koos kehalise aktiivsusega.

Allikad:

1. Petunina N.A., Kuzina I.A. Metformiini pikendatud toime analoogid // raviarst. 2012. №3.
2. Kas metformiin põhjustab laktatsidoosi? / Cochrane'i süstemaatiline ülevaade: alused // Meditsiinilised ja farmaatsiaalased uudised. 2011. №11-12.
3. Pikaajaline ohutus, talutavus ja kaalukaotus, mis on seotud metformiini võtmisega suhkurtõve (uuringu) / pikaajalise ohutuse, talutavuse ja diabeedihoolduse ennetamisel. 2012 Apr; 35 (4): 731-737. PMCID: PMC3308305.

Mis on laktatsidoos - haiguse põhjused ja sümptomid, diagnoos, ravimeetodid ja ennetamine

Laktatsidoos on ohtlik tüsistus, mis on tingitud piimhappe akumuleerumisest skeletilihastes, nahas ja ajus ning metaboolse atsidoosi tekkimises. Laktatsidoos kutsub esile hüper-lakatsidemilise kooma tekkimise, mistõttu on see haigus oluline suhkurtõvega patsientide seas, kes peaksid teadma patoloogilise seisundi põhjuseid.

Kuidas laktatsidoos areneb

Äge tüsistus, milles laktaat kiiresti verre vabaneb, on laktatsidoos. Laktatsidoos 2. tüüpi suhkurtõve korral võib tekkida pärast suhkrut alandavate ravimite kasutamist. See kõrvaltoime on omane biguaniidide (Metformin, Bagomet, Siofor, Glucophage, Avandamet) ravimitele. Riik on jagatud kahte liiki:

1. A-tüüpi laktatsidoos - koe hüpoksia. Kehal on kriitilistes haigustes hapnikupuudus: sepsis, septiline šokk, maksahaiguse ägedad staadiumid või tõsine füüsiline pingutus.
2. B-tüüpi laktatsidoos ei ole seotud kehakudede hüpoksiaga. Esineb teatud ravimite raviks diabeedi ja HIV-nakkuse vastu. Seda tüüpi laktatsidoosi esineb sageli alkoholismi või krooniliste maksahaiguste taustal.

Põhjused

Laktatsidoos tekib organismi ainevahetusprotsesside ebaõnnestumise tõttu. Patoloogiline seisund tekib siis, kui:

• 2. tüüpi diabeet.
• Ravimi Metformin üleannustamine (ravimi kumulatsioon kehas toimub neerukahjustuse tõttu).
• Lihaste hapniku nälg (hüpoksia) pärast füüsilise pingutuse ammendumist. See keha seisund on ajutine ja möödub pärast puhkust iseseisvalt.
• Kasvajate esinemine organismis (pahaloomuline või healoomuline).
• Kardiogeenne või hüpovoleemiline šokk.
• Tiamiinipuudus (Vit B1).
• Vere vähk (leukeemia).
• Raske kaasnev vigastus.
• Sepsis.
• Erinevate etioloogiate nakkuslikud ja põletikulised haigused.
• Alkoholismi olemasolu;
• Suur verejooks.
• Fury haavad diabeetiku kehal.
• Äge müokardiinfarkt.
• Hingamispuudulikkus.
• Neerupuudulikkus.
• Kroonilised maksahaigused.
• HIV-nakkuse retroviirusevastane ravi. See ravimirühm annab kehale suure koormuse, mistõttu on väga raske säilitada piimhappe normaalset taset veres.

Laktatsidoosi sümptomid

Laktatsidoos moodustub kõigest mõne tunni jooksul välkkiirusega. Laktatsidoosi esimesed tunnused on järgmised:

• apaatia seisund;
• valu rinnaku ja skeletilihaste taga;
• desorientatsioon kosmoses;
• kuivad limaskestad ja nahk;
• silmade või naha kollasus;
• kiire hingamise ilmumine;
• unisuse ja unetuse ilmnemine.

Raske laktatsidoos patsiendil avaldub südame-veresoonkonna puudulikkusena. Selline rikkumine põhjustab müokardi kontraktiilsuse muutusi (südame kontraktsioonide arv suureneb). Lisaks halveneb inimkeha üldine seisund, kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus ja isutus. Seejärel lisatakse laktatsidoosi neuroloogilised sümptomid:

• areflexia (üks või mitu refleksit puudub);
• hüperkeneesid (ühe või rühma lihaste patoloogilised tahtmatud liigutused);
• parees (mittetäielik halvatus).

Enne hüperlaktakideemilise kooma tekkimist ilmnevad metaboolse atsidoosi sümptomid: patsient näib sügavat ja mürarikkat hingamist (kaugused on selgelt kuuldavad), mille abil keha püüab organismist liigset piimhapet eemaldada, ilmneb levinud intravaskulaarne koagulatsiooni sündroom (intravaskulaarne koagulatsioon). Lisaks ilmnevad kollapsi sümptomid: oliguuria esmalt areneb (uriini koguse vähenemine) ja seejärel anuuria (urineerimine puudub). Sageli ilmnevad jäsemete hemorraagilise nekroosi ilmingud.