Metformiin koos metaboolse sündroomiga

  • Ennetamine

Metformiin on diabeedivastane biguaniidi suukaudne rühm. Tänu 80–90-aastastele. Paljud eksperimentaalsed ja kliinilised uuringud on saanud uusi andmeid metformiini farmakoloogia, terapeutilise efektiivsuse ja toimemehhanismi kohta, mis on märkimisväärselt laiendanud ravimi kasutamise näidustuste valikut.

Metformiini kasutamine metaboolses sündroomis

Metaboolne sündroom (sünonüümid - insuliiniresistentsuse sündroom, X sündroom) on omavahel seotud süsivesikute ja rasva vahetuste häirete kompleks, samuti mehhanismid vererõhu ja endoteeli funktsiooni reguleerimiseks, mis põhinevad insuliinitundlikkuse - insuliiniresistentsuse arengul. Metaboolse sündroomi peamisi ilminguid võib esitada järgmiselt:

  • Hüperinsulinemia (kompenseeriv mehhanism)
  • Vistseraalne rasvumine: kehamassiindeks> 25 kg / m² naistel ja> 27 kg / m² meestel ja / või talje ümbermõõdu suhe puusa ümbermõõduga> 85 naistel ja> 95 meestel või vööümbermõõt> 100 cm
  • Süsivesikute metabolismi katkemine: tühja kõhu hüperglükeemia (> 5,5 mmol / l) või halvenenud süsivesikute taluvus (glükeemia 2 tundi pärast 75 g glükoosi sisaldust> 7,8 mmol / l) või 2. tüüpi diabeet (tühja kõhu glükoosisisaldus> 6 7 mmol / l pärast glükoosisisaldust> 11,1 mmol / l)
  • Düslipideemia: hüpertriglütserideemia (> 2,2 mmol / l) või suure tihedusega lipoproteiini kolesterool 140/90 mm. Hg v.)
  • Hüperurikeemia (> 0,383 mmol / l)
  • Vere fibrinolüütilise aktiivsuse vähenemine

Enamikul patsientidest on insuliiniresistentsuse sündroom iseenesest subjektiivselt asümptomaatiline, kuid insuliiniresistentsuse sündroomi pikaajalise esinemise võimalikud tagajärjed, nimelt 2. tüüpi diabeet (arteriaalne hüpertensioon, isheemiline südamehaigus, ateroskleroos, erinev lokaliseerimine), võivad viia tohutu arvu komplikatsioonid ja lõppkokkuvõttes patsientide suremuse suurenemine.

Metaboolse sündroomiga patsientide eduka ravi eeltingimuseks on elustiili muutus, mille eesmärk on vähendada kehakaalu. Arvestades, et mittefarmakoloogilised lähenemisviisid osutuvad enamiku patsientide jaoks võimatuks, on nende patsientide ravis kasulik kasutada ravimeid, mis soodustavad kehakaalu langust, ja ravimeid, mis taastavad kudede tundlikkuse insuliini suhtes. Sellele patsientide rühmale valitud ravim võib olla Metformin, millel on mitmetahuline toimemehhanism, mille eesmärk on peatada metaboolse sündroomi peamised ilmingud:

  • Metformiin suurendab insuliinitundlikkust perifeersetes kudedes (peamiselt strised lihastes, vähemal määral rasvkoes). Ravim suurendab insuliini seondumist erütrotsüütide, monotsüütide, hepatotsüütide, adipotsüütide, müotsüütide retseptoritega, suurendades glükoosi kiirust ülalmainitud rakkudes.
  • Ülekaalulisusega II tüüpi diabeediga patsientidel ja ülekaalulistel patsientidel vähendab Metformin glükoosi tootmist maksa poolt, mis mõjutab eriti tühja kõhu hüperglükeemia vähenemist. Selle toime aluseks on laktaadist pärineva glükoneogeneesi pärssimine, vabade rasvhapete ja lipiidide oksüdatsiooni vähendamine.
  • Metformiinil on anoreksigeenne toime.
  • Metformiin aeglustab süsivesikute imendumist soolestikus. See põhjustab vere glükoosipiirkondade tasakaalu pärast sööki. Võib-olla on süsivesikute imendumise aeglustumine osaliselt tingitud mao tühjenemise kiiruse ja peensoole liikuvuse vähenemisest.
  • Metformiin suurendab soole limaskesta rakkude glükoosi kasutamist.
  • Vähenenud glükoositaluvusega patsientidel parandab Metformin oluliselt rasva ainevahetust, vähendades triglütseriidide kontsentratsiooni plasmas.
  • Metformiinil on hemostaatilisele süsteemile positiivne mõju. Monoteraapia selle ravimiga kiirendab ja suurendab trombolüüsi, suurendab fibrinolüütilist aktiivsust, vähendades fibrinogeeni kontsentratsiooni, suurendades koeplasminogeeni aktivaatori kontsentratsiooni ja tõenäolisemalt plasminogeeni aktivaatori inhibiitori aktiivsuse pärssimist (10–45%).

Metformiin diabeedi ravis

Metformiin on praegu ainus biguaniid, mida soovib kasutada Euroopa grupp, et arendada välja taktikaid 2. tüüpi diabeedi raviks (European NIDDM Policy Group, 1993). Metformiini kasutamise peamiseks näidustuseks on 2. tüüpi diabeet kombinatsioonis rasvumise ja / või hüperlipideemiaga, mis on seotud ravimi farmakoloogilise toimega (joonis).

Metformiin on efektiivne II tüüpi diabeediga patsientidel, kellel ei ole rasvumist. Seda kinnitavad eelkõige ühe aasta pikkuse Briti prospektiivse diabeediuuringu (UKPDS) tulemused. Lisaks ei talu umbes 5–10% 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidest sulfonüüluurea derivaate või nende ravimite pikaajalise ravi tulemusena tekkisid nad sekundaarse sulfanilamiidi resistentsuse. Sellises olukorras võib Metformin aidata.

Lisaks kasutatakse lisaks insuliinravile ka 1. tüüpi diabeedi raviks metformiini.

Monoteraapia Metforminiga

Ravimit soovitatakse alla 65-aastastele patsientidele. Kuid, nagu näitavad uuringud, ei ole a priori keeldumine ravida vanemaid patsiente metformiiniga alati õigustatud, kuna hüpoglükeemia on peamine komplikatsioon sulfonüüluurea derivaatide kasutamisel, võib suurendada ägeda veresoonkonna haiguste (südameatakk, insult) riski.

Metformiini annused valitakse individuaalselt vere glükoosi kontsentratsiooni kontrolli all. Metformiini ühekordne annus on 500–850 mg, suurim ööpäevane annus on 2,5–3 g. Enamikul patsientidest on ravimi efektiivne keskmine ööpäevane annus 2–2,25 g. Ravi algab tavaliselt väikese annusega (500–850 mg päevas või 1 t tablett), vajadusel suurendades seda 500 mg-ni vähemalt ühe nädala intervalliga. Annuse suurendamine rohkem kui 2,5–3 g-ni päevas ei põhjusta süsivesikute metabolismi edasist paranemist.

Eakatel patsientidel ei ole soovitatav määrata suurimat metformiini ööpäevast annust. Neerufunktsiooni häirega patsientidel on ravim vastunäidustatud.

Kõige sagedamini võetakse metformiini 2-3 korda päevas, aeglustuvad vormid - üks kord päevas. Et vältida seedetraktist tulenevaid kõrvaltoimeid, soovitatakse ravimit võtta söögi ajal või vahetult pärast sööki.

Samuti on soovitatav arvestada metformiini ainulaadse omadusega, mis ei sisalda näiteks sulfonüüluurea derivaatide preparaate, võimet pärssida maksa poolt glükoosi hüperproduktsiooni. Selleks, et sellest metformiini ülimast mõjust võimalikult palju ära kasutada, on soovitatav alustada selle võtmist üks kord päevas õhtul enne magamaminekut.

Süsivesikute metabolismi paranemist täheldatakse tavaliselt 1–2 nädalat pärast metformiini kasutamise alustamist, kuigi mõnikord muutub glükeemia vähenemine märgatavaks esimesel manustamispäeval. Pärast piisava pikkusega süsivesikute ainevahetuse kompenseerimise säilitamist on võimalik järk-järgult vähendada metformiini annust glükeemilise kontrolli all.

Metformiin koos sulfonüüluureaga

2. tüüpi diabeedi pikaajalise ravi korral sulfonüüluurea derivaatidega on nende ravimite nn sekundaarse ebaõnnestumise tekkimine võimalik. Sellistel juhtudel võib metformiini ühendamine raviga olla positiivne, kuna sellel on erinev toimemehhanism. Metformiin vähendab glükeemiat keskmiselt 3,3–4,4 mmol / l võrra (20–40% algväärtusest), glükeeritud hemoglobiin HbA1C - umbes 1,9%. Mitmetes uuringutes olid glibenklamiidi suhtes sekundaarse resistentsusega patsiendid raviks kas metformiini või insuliini; Mõlemas rühmas oli süsivesikute metabolismi paranemine sama. Seevastu, kui 2. tüüpi suhkurtõve raviks algab metformiin, siis kui selle efektiivsus on ebapiisav, võib täiendavalt ette näha sulfonüüluurea ravimid. Seega, vastavalt uuringuandmetele saab metformiini monoteraapiaga saavutada 40–45% patsientidest süsivesikute metabolismi (paastunud glükeemia vähem kui 6,7 mmol / l) kompenseerimine, pärast sulfonüüluurea ravimi ühendamist suureneb selliste patsientide osakaal 66% -ni.

Metformiin kombinatsioonis insuliinravi

Kuigi arstid näevad sageli ette II tüüpi diabeediga insuliini ja metformiiniga patsientide kombineeritud ravi, on selles valdkonnas suhteliselt vähe randomiseeritud, platseebokontrollitud kliinilisi uuringuid ja nende hulgas oli väike arv patsiente. Reeglina on kõigil insuliinivajadus vähenenud umbes 25% võrra, samas kui insuliini annust enne sööki võib vähendada kuni 50% -ni algupärast, mis on kergesti seletatav suurenenud insuliinitundlikkusega Metformin'i võtmise ajal. Lisaks kaasneb kombinatsioonravi düslipideemia ja vererõhu positiivse dünaamikaga.

II tüüpi suhkurtõvega patsientidel on kõige informatiivsemad platseebokontrollitud, randomiseeritud uuringud kombinatsioonravi kohta, mida nimetatakse FINFAT-uuringuks (Soome). See hõlmas 96 II tüüpi diabeediga patsienti, kellel oli ülekaalulisus, sulfonüüluurea ravimitega piisavalt kompenseerimata, esialgse glükeeritud hemoglobiinisisaldusega 9,9% ja tühja kõhuga glükoosi üle 8 mmol / l (keskmine tühja kõhu glükeemia - 11,9 mmol / l). Aasta jooksul võrreldi mitmete kombinatsioonravi režiimide efektiivsust ja ohutust: esimene patsientide rühm sai pikaajalise toimega insuliini (NPH, üks süst enne magamaminekut) kombinatsioonis sulfonüüluurea ravimiga (glibenklamiid 10,5 mg päevas), teine ​​rühm - pikatoimeline insuliin (NPH). üks süst enne magamaminekut) ja metformiin (2 g päevas), kolmas pikendatud toimega insuliin (sama skeemi järgi NPH) pluss glibenklamiid pluss metformiin ja neljas - kaks insuliini süsti, mis pikenesid meetmeid (NPH hommikul ja õhtul) ilma suulise ravimeid. Ravi eesmärk oli vähendada tühja kõhu glükoosi tasemele alla 6 mmol / l, mis reeglina vastab HbA tasemele.1s alla 7,5%.

Aasta hiljem andsid kõik neli režiimi süsivesikute ainevahetuse paremat kompenseerimist, kuid kõige efektiivsem oli insuliini ja metformiini kombinatsioon ning ülejäänud kolme skeemi efektiivsus oli sama.

Metformiini profülaktiline kasutamine

Mitmed viimastel aastatel tehtud uuringud võimaldavad meil lõpuks mõista, et 2. tüüpi diabeedil on lähedane seos pärilikkusega ja et patsiendil tekib insuliiniresistentsus oodatust palju varem. Seetõttu soovitatakse metformiini kasutada annuses 1–1,5 g päevas, tavaliselt koos dieedi ja füüsilise koormusega, 2. tüüpi suhkurtõvega inimestele, eriti glükoositaluvuse halvenemise suhtes ülekaalulisuse, rasvumise, primaarse hüperlipoproteineemia taustal. hüpertensioon ja pärilik diabeedi kalduvus. Metformiin aitab ületada olemasolevat insuliiniresistentsust, vähendades samal ajal hüperinsulinemiat ja seeläbi takistab või lükkab edasi veresoonte süsteemi tüsistuste tekkimise.

Metformiinse sündroomi apoptoosi protsessi muutused metformiini mõju all

Astrakhan Riiklik Meditsiiniakadeemia

Sissejuhatus Metaboolne sündroom (MS) on metaboolsete, hormonaalsete ja kliiniliste häirete kompleks, mis põhineb insuliiniresistentsusel ja kompenseerival hüperinsulinemial [8]. Tööstusriikides on üle 30-aastaste elanikkonna seas 10–20% MS-i, USAs 25%. Eksperdid arvavad, et 2025. aastaks on selle haiguse all kannatavate inimeste arv maailmas 300 miljonit. Üks olulisi argumente MS uurimiseks on selle aterogeenne potentsiaal. Skandinaavia uuringu kohaselt on Kuopi isheemilise südamehaiguse riskiteguri uuring MS-patsientide seas 3–4 korda kõrgem südamepuudulikkuse tekkimise risk, IHD suremus on 3 korda suurem kui metaboolsete häiretega patsientidel [9]. Sama oluline MS-i tüsistus on 2. tüüpi diabeet. Selgus, et 5-aastase suhkurtõve tekkerisk MS-i ja prediabeediga patsientidel oli kõrgeim - 40%, mis on 2,5 korda kõrgem kui MS-i prediabeediga patsientide grupis [10]. Arvestades südame-veresoonkonna tüsistuste suurt riski, tuleks MS-i pidada tõsiseks meditsiiniliseks ja sotsiaalseks probleemiks.

MS-i puhul on keha ülekoormus kalorite, hüpodünaamiliste, ainevahetushäiretega, ei ole kahtlust, et MS-i patofüsioloogiline heterogeensus, kus domineerib IL. Iga ülaltoodud tegur käivitab apoptoosi protsessi üksi või kokku. [4] Apoptoos on programmeeritud rakusurm, energiasõltuv, geneetiliselt kontrollitav protsess, mis vallandub spetsiifiliste signaalidega ja kõrvaldab keha nõrgestatud, mittevajalikest või kahjustatud rakkudest [3]. Viimastel aastatel on apoptoos olnud intensiivse uurimise objektiks. See viitab selle protsessi rolli mõistmisele mitte ainult üksikute rakkude ja kudede saatuses, vaid ka selle tähtsuses mitmete haiguste, sealhulgas vananemisprotsessi tekkimisel ja arenemisel. Apoptoosi protsessi algust reguleeriv lüli on p53 valk. Kõrge p53 valgu aktiivsus toob kaasa enneaegse vananemisprotsessi [7]. Enneaegne vananemine aitab kaasa vanusega seotud patoloogia varasele arengule - isheemiline südamehaigus, arteriaalne hüpertensioon, vähk, 2. tüüpi suhkurtõbi ja haiguste esinemine kiirendab inimeste vananemist [1].

Tänapäeva ennetava meditsiini üks peamisi ülesandeid on indiviidi aktiivse elu kestuse pikendamine. Ravimid, mis võivad suurendada eluiga, mida nimetatakse geroprotektoriteks, luuakse ja viiakse ellu. Praegu ei ole ükski geroprotektor andnud vaieldamatut tõendit selle tõhususe kohta. Meie varasemates uuringutes tehti kindlaks insuliiniresistentsuse protsessi ja p53 valgu kontsentratsiooni seos [6]. Üks ravimitest, mis võib vähendada insuliiniresistentsust, on siofor (metformiin). Selle põhjal koostatakse uuringu eesmärk.

Eesmärk: uurida ravimi siofori (metformiini) mõju apoptoosi protsessile metaboolse sündroomiga patsientidel.

Materjal ja meetodid. MS diagnoos põhines kriteeriumidel, mida pakkusid välja kõik-vene kardioloogiaühingu eksperdid (2009) [2]. Uuringu välistamise kriteeriumid olid: vanus üle 60 aasta ja nooremad kui 30 aastat, kroonilised haigused ägedas staadiumis, raske kontrollimatu arteriaalne hüpertensioon, autoimmuunhaigused, veresüsteemi haigused, ägedad bakteri- ja viirusinfektsioonid järgmise kolme kuu jooksul, pahaloomulised kasvajad, rasedus, diabeedi dekompenseerimine 2. tüüpi 1. tüüpi suhkurtõbi, hüpotüreoidism, türeotoksikoos, glükokortikoidide võtmine, retseptiravim vähem kui 6 kuud.

Esialgu hõlmas uuring 70 inimest MS-s vanuses 30–60 aastat - 49,00 (41,00; 54,00) aastat. Kõik patsiendid andsid uuringus osalemiseks teadliku nõusoleku. Kuni uuringu lõpuni jätkas ravimi võtmist ainult 62 patsienti vanuses 48 (39,0; 53,0) aastat, kellest 41 (66%) olid mehed ja 21 (34%) naised. Kontrollgruppi kuulusid 70 patsienti, kellel ei olnud MS-i näitajaid võrreldav vanusega 47,0 (40,0; 52,0) aastat ja sugu (40 meest - 57,14% ja 30 naist - 42,86%).

Kõik patsiendid läbisid antropomeetrilise uuringu (kõrguse (m), kehakaalu (kg), vööümbermõõt (OT) ja reie ümbermõõt (cm), vööümbermõõdu suhe puusa ümbermõõduga (OT / OB); kehamassi indeks (BMI)) = = hommikul tühja kõhuga võetud vere kaal / kõrgus ² ja biokeemiline uuring pärast 12 tundi tühja kõhuga. Süsivesikute metabolismi uurimine hõlmas glükoosi (mmol / l) määramist tühja kõhuga, insuliini taseme seerumit (μU / ml), kasutades Insulin AccuBind Elisa komplekti. ELISA abil arvutatud indeks IR vastavalt valemile (HOMA-IR) = glükoos (mmol / l) * insul in (mcd / ml) / 22. 5. Selle näitaja suurendamine rohkem kui 2,77 näitab IR olemasolu Arteriaalne hüpertensioon tuvastati arteriaalse rõhu kontori mõõtmisega, kasutades Korotkoffi meetodit vastavalt GFCF-i (mmHg) asjakohastele soovitustele. seerumi spektrit hinnati üldkolesterooli (üldkolesterooli) (mmol / l), triglütseriidide (mmol / l), suure tihedusega lipoproteiini kolesterooli (HDL kolesterool) (mmol / l), madala tihedusega lipoproteiini kolesterooli (kolesterooli HDL) (mmol / l) alusel.. Väga madala tihedusega lipoproteiinide (VLDL kolesterooli) kolesterool arvutati Friedwaldi valemiga: VLDL kolesterool = OXC - LDL kolesterool - HDL kolesterool Atherogeenne koefitsient (CA) arvutati valemiga = (OHS-HDL-C) / LDL-C. Apoptoosi protsessi hinnati seerumi p53 valgu (U / ml) kontsentratsiooniga, kasutades Bender MedSystemsi komplekti (Austria), kasutades ELISA-d.

Vahekaardil. 1 näitab MS-i ja kontrollrühma patsientide võrdlevaid omadusi.

Tabel 1. Metaboolse sündroomiga patsientide ja kontrollrühma näitajate võrdlusnäitajad

Kasutatud allikate nimekiri:

1. Belozerova L.M. Vaimse ja füüsilise jõudluse bioloogilise vanuse määramise meetodid. - M. 2000.

2. Metaboolse sündroomi diagnoosimine ja ravi. Venemaa soovitused (teine ​​läbivaatamine) // Kardiovaskulaarne ravi ja ennetamine. 2009; 8 (6). 2. liide.

3. Samuilov V.D., Aleskin A.V., Lagunova E.M. Programmeeritud rakusurm // Biokeemia. 2000; 8: 1029-1046.

4. Chernysheva E.N., Panova T.N., Esaulova T.A. Eksogeensete ja endogeensete tegurite mõju metaboolse sündroomiga patsientide enneaegse vananemise arengule // Kuban Scientific Medical Journal. 2013; 5: 193-196.

5. Chernysheva E.N., Panova T.N. Bioloogiline vanus ja vananemise kiirus metaboolse sündroomiga patsientidel sõltuvalt antropomeetrilistest parameetritest. Kuban Scientific Medical Herald // 2011; 6: 178-181.

6. Chernysheva E.N., Panova T.N. Apoptoosi indutseerija - p53 valk ja insuliiniresistentsus metaboolses sündroomis // Kuban Scientific Medical Journal. 2012; 2: 186-190.

7. Chernysheva E.N., Т.N. Panov. Apoptoosi ja enneaegse vananemise protsesside suhe metaboolse sündroomiga patsientidel // Saratov Journal of Medical Scientific. 2012; 2: 251 - 255.

8. Shevchenko, OP, Praskurnichyy, EA, Shevchenko, A.O. Metaboolne sündroom. - M.: Reafarm, 2004. 141 lk.

9. Lakka H. M., Laaksonen D.E., Lakka T.A., Niskanen L.K. et al. Metaboolne sündroom ja südame-veresoonkonna haiguste suremus keskealistel meestel // JAMA. 2002; 21: 2709–2716.

10. Valensi P. Kõik ühes. - Monde Moderne (Prantsusmaa). 2004. lk. 71-110, 184-209.

Formiini (metformiini) kasutamine metaboolses sündroomis ja 2. tüüpi suhkurtõves Teadusartikli tekst eriala ja tervishoiu alal

Teadusliku artikli, mis käsitleb meditsiini ja rahvatervise teemat, teadustöö autor on Klebanova E. M., Balabolkin M. I.

2. tüüpi diabeediga patsientide kõige iseloomulikumaks tunnuseks on ülekaalulisus, mida täheldatakse enam kui 90% neist. 2. tüüpi suhkurtõve rasvumise tunnuseks on rasvade sadestumine, peamiselt kõhupiirkonnas või keskmises ülekaalulisuse tüübis. Sellega kaasneb valdav enamus II tüüpi suhkurtõvega patsientidest arteriaalse hüpertensiooniga, triglütseriidide ja madala tihedusega lipoproteiini kolesterooli suurenemisega vereseerumis, suure tihedusega lipoproteiini kolesterooli taseme langus ja tugev insuliiniresistentsus.

Seotud teemad meditsiini- ja terviseuuringutes on uuringu autoriks Klebanova EM, Balabolkin MI,

Teadustöö tekst teemal "Formini (metformiini) kasutamine metaboolses sündroomis ja 2. tüüpi diabeedis"

KÕRVALDAMISE KULUD

EM KLEBANOVA, MI BALABOLKIN, endokrinoloogia osakond, FPPO MMA. I.M.Shechenova

Taotlus Formin (Metformina)

SYNDROME JA DIABETES MELLITUS TYPE

2. tüüpi diabeediga patsientide kõige iseloomulikumaks tunnuseks on ülekaalulisus, mida täheldatakse enam kui 90% neist. 2. tüüpi suhkurtõve rasvumise tunnusjoon on rasvade sadestumine, peamiselt kõhupiirkonnas - kõhupiirkonnas või keskmises ülekaalulisuse tüübis. Sellega kaasneb valdav enamus II tüüpi suhkurtõvega patsientidest arteriaalse hüpertensiooniga, triglütseriidide ja madala tihedusega lipoproteiini kolesterooli suurenemisega vereseerumis, suure tihedusega lipoproteiini kolesterooli taseme langus ja tugev insuliiniresistentsus.

Kõik ülaltoodud lubasid G.M.Reaven'il (1988) oletada, et süsivesikute ainevahetus ja suhkurtõbi on ühise sündroomi komponendid, mida ta nimetas "sündroomiks X". Kirjanduses nimetatakse X sündroomi ka metaboolseks sündroomiks, insuliiniresistentsuse sündroomiks või düsmetaboolseks sündroomiks. Meie arvates peegeldab omadussõna "düsmetaboolne" täpsemini sündroomi patogeneesi olemust, mis on keha mitmete ainevahetusprotsesside rikkumine.

Selle sündroomi komponendid on hüperiinsuliinemia, halvenenud glükoositaluvus, insuliiniresistentsus ja perifeerse glükoosi omastamine.

kudede, madala tihedusega lipoproteiinide, triglütseriidide, kõrgtihedate lipoproteiinide kolesterooli, dislipideemia ja väikeste lipoproteiinide (Lp (a)), arteriaalse hüpertensiooni, IHD, hüperurikeemia, kõhuõõne (kesk-, android) või vistseraalne rasvumine), mikroalbuminuuria, plasminogeeni aktivaatori I tüüpi inhibiitori (PAI-1) või plasminogeeni aktivaatori inhibiitori-1 (PAI-1) taseme tõus.

Kliinilises aspektis kaasneb metaboolse sündroomiga abdominaalne rasvumine, hüperinsu-lineaarne ja insuliinresistentne, halvenenud glükoositaluvus või 2. tüüpi diabeet, hüpertensioon, düslipideemia, hüperurikeemia, mikroalbuminuuria, mikrotsirkulatsiooni häired ja hemostaas. Metaboolse sündroomi loetletud komponendid on südame-veresoonkonna haiguste tekke riskitegurid ja nende kombinatsioon kiirendab nende arengut. Metaboolsete sündroomide raames kombineeritud rikkumised

Romid on tavaliselt asümptomaatilised, pikka aega enne 2. tüüpi diabeedi ja teiste sündroomi moodustavate haiguste kliinilist ilmingut. Metaboolse sündroomi varasem ilming on kõhuõõne rasvumine, mis iseenesest ei põhjusta vajadust pöörduda arsti poole. Järgnevatel aastatel esineva kõhu-vistseraalse rasvumise taustal ilmuvad hüpertensioon, lipiidide metabolismi häired ja 2. tüüpi suhkurtõbi.

Koronaararterite haiguse ja teiste kardiovaskulaarsüsteemi häirete kiirenenud teke metaboolse sündroomi, samuti 2. tüüpi suhkurtõve korral on tingitud mitmest tegurist. Esiteks on see düslipideemia ja sellega seotud protsesside algatamine, mis aitavad kaasa ateroskleroosi arengule. Angiopaatia patogeneesis suhkurtõve korral on PAI-1 taseme tõus oluline. Insuliin stimuleerib PAI-1 teket, mis on seotud verehüüvetega. Fibrinolüüsi inhibeerimine mängib aterosklerootiliste naastude kujunemisel olulist rolli. Kudeplasmiini aktivaator aktiveerib plasminogeeni transformatsiooni plasmiiniks, mis katalüüsib fibrinolüüsi. PAI-1 taseme suurenemine, mida täheldati suhkurtõve korral, tekitab kudede plasminogeeni aktivaatori inhibeerimise fibrinolüüsi puuduse, mis aitab kaasa verehüüvete moodustumisele. Metaboolse sündroomi patogeneetiline ravi puudub. Teave-

Sümptomite nende komponentide puhul, mis on piisavalt väljendunud, on sümptomaatiline ravi, sõltumata sellest, kas neil on elundite ja süsteemide funktsioonide häirete kliinilised ilmingud. Seoses süsivesikute ainevahetushäirete raviga, mis avaldavad halvenenud glükoositaluvust või 2. tüüpi diabeedi, peaks see olema keeruline. Selle ravi algoritmi kohustuslikud komponendid on:

4 dieedi ja elustiili muutused (regulaarne liikumine, suitsetamisest loobumine, koolitus, mõõdukas alkoholi tarbimine või alkoholi tarbimise lõpetamine);

4 ravimid, mis vähendavad süsivesikute või rasva imendumist soolestikus (Acarbose, Glucobay, Miglitol, Orlistat);

4 koos ülekaalulisusega (BMI 30 kg / m2 ja rohkem) - biguaniidid (neli minutit, Glucophage, Siofor, Glyphor-min);

4 raske rasvumisega - anorektikumid;

4 ravimit sulfonüüluurea (IST 0,05

HDL-kolesterool (mol / l) 1,05 ± 0,19 1,35 ± 0,28> 0,05

Leptiin (ng / ml) 32,72 ± 2,75 30,0 ± 3,47> 0,05

Leptiini retseptor (ng / ml) 55,46 ± 22,68 47,0 ± 18,75> 0,05

Metaboolne sündroom: võimalus kasutada metformiini

Artiklist

Autorid: Shubina A.T. Demidova I.Yu. Chernova N.A. Karpov Yu.A. (Venemaa tervishoiuministeeriumi FSBI "Kardioloogia NMIC", Moskva)

Tsitaat: Shubina A. T., Demidova I.Yu, Chernova N.A., Karpov Yu.A. Metaboolne sündroom: võimalus kasutada metformiini // eKr. 2001. №2. Lk 77

Kliinilise kardioloogia instituut. A.L. Myasnikov RKNPK MH, Moskva

Vene Riiklik Meditsiiniülikool nimega N.I. Pirogov


Metaboolne sündroom X on omavahel seotud süsivesikute ja rasvade ainevahetuse häirete kompleks, samuti arteriaalse rõhu (BP) ja endoteeli funktsiooni reguleerimise mehhanismid, mille areng põhineb insuliini tundlikkuse vähenemisel insuliinile - insuliiniresistentsusele (IR). Metaboolse sündroomiga patsiendid pöörduvad reeglina arteriaalse hüpertensiooni, 2. tüüpi suhkurtõve või isheemilise südamehaiguse raviks ning on seetõttu erinevate erialade arstide nägemusvaldkonnas: terapeudid, kardioloogid, endokrinoloogid.

Kaasaegsed ideed metaboolse sündroomi patogeneesi kohta

IR väljatöötamisel on oluline nii geneetilise eelsoodumuse tegur (insuliini signaali transduktsiooni retseptorite ja retseptorite mehhanismide rikkumine) kui ka teatud elustiili tunnused: liigne toitumine, vähenenud füüsiline aktiivsus.

Sihtrakkude tundlikkuse vähenemise tõttu insuliini toimega on glükoosi imendumine insuliinist sõltuvatest kudedest (maks, lihased ja rasvkoes) halvenenud ning luuakse hüperglükeemia arengu eeldused. Kuid pankrease b-rakkude insuliini sekretsiooni kompenseeriva suurenemise tõttu võib glükoosi kontsentratsioon vereseerumis jääda pikka aega normaalseks. Seega on hüperinsulinemia (GI) IR kõige varasem ja püsivam marker.

Tugeva lipotroopse toimega GI suurendab kehakaalu suurenemist rasvkoe kuhjumise tõttu peamiselt keha ülemises osas ja kõhuõõnes (omentum ja splash guard). Kõhu rasvumine on üks metaboolse sündroomi arengu põhipunkte. Vaba rasvhapped (FFA), mis vabanevad suurtes kogustes kõhuõõne rasvkoest, voolavad läbi portaalveeni maksa ja seejärel süsteemsesse vereringesse. Maksa puhul aktiveerivad FFA-d glükoneogeneesi protsessid, mis põhjustab glükoosi tootmise suurenemist maksas ja tühja kõhuga hüperglükeemia tekkimist. Süsteemsesse vereringesse sisenev FFA katkestab insuliiniretseptorite funktsiooni ja süvendab IR (lipotoksilisuse mõju). Nendel tingimustel võib b-rakkude poolt sekreteeritava insuliini kogus olla ebapiisav IR barjääri ületamiseks ja suhteline insuliinipuudus.

B-rakkude võimetus tagada vajalik insuliinitaseme üleannustamine toob kaasa süsivesikute ainevahetushäirete tekkimise: mõõduka plasma glükoosikontsentratsiooni suurenemise tõttu kõigepealt tühja kõhuga, seejärel pärast toitekoormust ja lõpuks 2. tüüpi diabeedi tekkeks. Hüperglükeemia omakorda põhjustab kõhunäärme b-rakkude funktsiooni halvenemist (glükoosi toksilisuse mõju), sulgedes nõiaringi.

Rasvhapete liigne tarbimine maksas, mis on triglütseriidide sünteesi substraadid, viib väga madala tihedusega lipoproteiinide (VLDL) tootmise suurenemiseni. Samal ajal väheneb VLDL ja madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) eliminatsioon IR-s lipoproteiini lipaasi aktiivsuse vähenemise tõttu. Vastupidi, kõrgtihedate lipoproteiinide (HDL) tase väheneb, kuna nende moodustumine nõuab, et nende lipolüüsi käigus vabaneksid VLDLP ja LDL-st vabanenud apoproteiinid ja fosfolipiidid. Lisaks, kui IL ilmneb LDL-i koostises, kus valgusisaldus suureneb ja kolesterooli estrite kogus väheneb. Selle tulemusena moodustuvad väiksemad ja tihedamad LDL, mida iseloomustab kõrge aterogeensuse aste.

Seega on düslipideemia põhiomadused metaboolses sündroomis: hüpertriglütserideemia, suurenenud VLDL ja LDL tase, muutused LDL struktuuris ja alandavad HDL tasemed.

On kindlaks tehtud, et IR ja kompenseeriv GI mõjutavad mitmeid vererõhu reguleerimise mehhanisme. GI-l on pro-hüpertensiivne toime, suurendades naatriumi ja vee imendumist neerude kaudu, stimuleerides sümpaatilise närvisüsteemi keskusi ja aktiveerides Na + / H + -vahet veresoonte silelihasrakkudes, mis aitab kaasa Na + ja Ca2 + ioonide kogunemisele ja suurendab katehhoolamiinide ja angiotensiin II tundlikkuse rõhu mõju suhtes. Lokaalse reniin-angiotensiini veresoonte süsteemi kaudu stimuleerib insuliin silelihasrakkude kasvu ja proliferatsiooni ning aitab kaasa remodelleerimisprotsesside (veresoonte lihasmembraani hüpertroofia, sisemise läbimõõdu vähendamine) tekkele, mis on kõrgendatud vererõhu stabiliseerimisel.

Lisaks, kui IL mõjutab vaskulaarse seina lämmastikoksiidi (NO) sünteesi ja sekretsiooni. Arvestades, et NO-l on lisaks vasodilatiivsele toimele ka aterogeensed omadused, võib selle mehhanismi rikkumine kaasa aidata mitte ainult hüpertensiooni, vaid ka ateroskleroosi tekkimisele.

Metaboolse sündroomi diagnoosimiseks piisab kahest kolmest peamisest ilmingust: kõhuõõne rasvumine (IR varaseim kliiniline marker), düslipideemia ja halvenenud süsivesikute ainevahetus (tabel 1).

Arteriaalne hüpertensioon ei ole metaboolse sündroomi oluline komponent, kuid seda on sageli täheldatud infusiooniga patsientidel. Seega on suhkurtõve korral tüüp 2 hüpertensioon registreeritud 50% juhtudest.

Teisest küljest, hüpertensiivse haigusega (GB) patsientidel esineb metaboolse sündroomi ilminguid enam kui 80% juhtudest. Samuti leiti, et suurenenud insuliinikontsentratsioonid soodustavad GB arenemist. GI-ga inimeste pikaajalise jälgimise tulemused näitasid, et nad on tõenäolisemad kui vereplasmas normaalse insuliinitasemega inimesed, mis seejärel tekivad hüpertensiooni. Samal ajal tekkisid paralleelselt ka teised IR (düslipideemia, glükoositaluvuse või II tüüpi diabeedi) ilmingud. Kas IR on GB arengu sõltumatu põhjus või aitab kaasa geneetilise eelsoodumuse realiseerimisele, ei ole veel lõplikult kindlaks tehtud.

Tulevikus võib IL väärtus GB patogeneesis taustal taanduda. Reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerimine, veresoonte remodelleerumisprotsesside arendamine, neerude funktsiooni ümberkorraldamine ja baroretseptori aparaat aitavad suurendada vererõhu tõusu. Samas võib RI anda oma panuse ka selle arendamise ajal ja hilisemas etapis. Sümpaatilisest neerupealiste süsteemi aktiveerimine GI toimel ja kõrgenenud FLC tase põhjustab vererõhu ööpäevase rütmi häireid, kuna see on öösel ebapiisav langus. öise hüpertensiooni arengule. Lisaks soodustab IR täiendavate riskitegurite kompleksi (hüperglükeemia, düslipideemia, fibrinolüüsisüsteemi häired) moodustumist, mis oluliselt suurendab kardiovaskulaarsete tüsistuste tekke riski.

Isegi kui IR ainus ilming on kompenseeriv GI, on kardiovaskulaarsete tüsistuste risk juba oluliselt suurenenud. IGT ilmumisega kaasneb makrovaskulaarsete tüsistuste sagedane hüppamine ja ajaks, mil tekib kroonilise hüperglükeemia tekkimine, mis vastab diabeedi diagnoosimise kriteeriumidele, on paljudel patsientidel juba koronaararterite haiguse, sealhulgas müokardiinfarkti kliinilised ilmingud. See asjaolu rõhutab vajadust metaboolse sündroomi X õigeaegse diagnoosimise ja sellega seotud metaboolsete häirete korrigeerimise järele.

MS-i patsientide eduka ravi eeltingimus on elustiili muutmine, mille eesmärk on vähendada kehakaalu (tabel 2). Arvestades, et enamiku patsientide jaoks ei ole ravimeetodid teostatavad, on nende patsientide ravimisel eriti kasulik kasutada ravimeid, mis soodustavad kehakaalu langust, ja ravimeid, mis taastavad kudede tundlikkuse insuliini suhtes.

Tiasolidiindioonid on suhteliselt uus antidiabeetiliste ravimite klass, mille peamine toimemehhanism on kudede, peamiselt müotsüütide ja adipotsüütide IR vähenemine. Siiski piirab ravimite laialdane kasutamine selles rühmas hepatotoksilise toime olemasolu.

Teine ravimirühm, mis võib suurendada kudede tundlikkust insuliini suhtes, on biguaniidid (fenformiin, buformiin ja metformiin). Fenformiini ja buformiini kasutamisega kaasneva laktatsidoosi suure riski tõttu on ainus praegu kasutatav biguaniid metformiin (Siofor®, Berlin-Chemie).

Metformiini toimet glükoosi metabolismile vahendavad kolm peamist mehhanismi: kudede glükoosi kasutamise parandamine, maksa glükoosi tootmise vähenemine ja glükoosi imendumise pärssimine peensooles. Selle tulemusena vähendab metformiin efektiivselt vere glükoosisisaldust nii tühja kõhuga kui ka pärast toidu koormust.

Erinevalt sulfonüüluurea derivaatidest ei stimuleeri metformiin insuliini sekretsiooni, seetõttu ei kaasne metformiinravi hüpoglükeemiliste seisundite tekkimise ja kehakaalu suurenemisega. Vastupidi, metformiin aitab kaasa rasvumisega patsientide stabiliseerumisele ja isegi kaalukaotusele (tabel 3).

Informatsioon metformiini toime kohta vererõhu tasemele on üsna vastuoluline. Giugliano D. et al. (1993) märkis metformiini olulist hüpotensiivset toimet rasvumise ja II tüüpi diabeediga hüpertensiivsetel patsientidel. Kuid Snorgaard O. et al. (1997) ei leidnud metformiini toimet vererõhu tasemele nii normaalse kui ka ülekaalulise patsiendiga.

Uuringus uuriti metformiini toimet ööpäevase vererõhu profiili indeksitele ülekaalulistel hüpertensiivsetel patsientidel. 11 patsiendil oli abdominaalne rasvumine koos halvenenud glükoositaluvusega, 15 patsiendil oli kõhupiirkonna rasvumine ja normaalne glükoositaluvus ning 12 patsiendil esines perifeerset rasvumist ilma süsivesikute ainevahetustunneteta. Pärast 6-nädalast ravi metformiiniga annuses 1500–1 700 mg täheldati vererõhu langust ainult patsientidel, kellel oli igapäevase jälgimise tulemusena halvenenud glükoositaluvus. Selles patsientide grupis täheldati süstoolse vererõhu (BP) vähenemist 8,4 (1,1–13,6) mm Hg võrra. Art. pärastlõunal ja 10,7 (2,2–15,5) mm Hg juures. Art. öösel nii BPA kui ka diastoolse vererõhu (ADD) koormuse vähenemine. ADS-i ajaindeks vähenes 16,7 (4,0–54,6)% võrra, ADD-i ajaindeks tõusis 68,2 (42,3–92,3)% võrra ja BPA pindalaindeks 66,2 (49,1) –71,1%, pindalaindeks ADD - 88,6 (1,3–100,0)%. Metformiinravi ajal ilmnesid vererõhu päevase profiili muutused paralleelselt teiste IR ilmingute dünaamikaga (kehakaal, glükeemia, insuliin ja kusihappe kontsentratsioon plasmas).

Metformiin on vastunäidustatud kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel, mitmesuguste etioloogiliste hüpoksiliste seisundite korral (aneemia, südame- või hingamispuudulikkus, nakkushaigused), samuti alkoholi kuritarvitamine ja maksafunktsiooni kõrvalekalle (suurenenud ALAT ja ASAT rohkem kui 2 korda). Laktatsidoosi esinemissagedus metformiini kasutavatel patsientidel on 5–9 juhtu 100 tuhande inimese kohta aastas, mis on peaaegu 20 korda väiksem kui buformiini ja fenformiiniga ravimisel.

Mitmekeskuse, prospektiivse uuringu tulemused diabeedi tüsistuste primaarse ennetamise kohta (Ühendkuningriigi perspektiivne diabeediuuring, UKPDS), mis viidi lõpule 1998. aastal, näitasid pikaajalise metformiinravi tõhusust ja ohutust. II tüüpi suhkurtõvega patsientidel, kellel esines ülekaalulisus, vähenes 36% kõikidest põhjustest põhjustatud suremus, kõigi diabeedi tüsistuste esinemissageduse vähenemine ja makrovaskulaarsete diabeedi tüsistuste esinemissageduse vähenemine 30% võrra, sealhulgas müokardiinfarkti risk 39% võrra. 342 patsiendil, kes võtsid metformiini ööpäevas annuses 1700–2550 mg keskmiselt 10,7 aastat, ei olnud ühtegi laktatsidoosi juhtumit. Selle uuringu tulemused tõestasid metformiini kasutamise võimalust ülekaalulisusega II tüüpi diabeediga patsientide raviks. Vastavalt meie andmetele ja mitmete teiste uuringute tulemustele tundub, et metformiini (Siophorus) kasutamist metaboolse sündroomi varasemates etappides lubatakse lubada: glükoositaluvusega patsientidel ja kerge hüpertensiooniga patsientidel, kellel on IR (koos elustiili muutustega). ).

Kirjandus:
1. Reaven G.M. Insuliiniresistentsuse roll inimese haigustes. Diabetes 1988; 37 (12): 1595-1600.

2. Almazov V. A., Blagosklonnaya Ya.B., Shlyakhto E.V., Krasilnikova E.I. Abdominaalse rasvumise roll insuliiniresistentsuse sündroomi patogeneesis. Terapeutiline arhiiv 1999; 10: 18–22.

3. Moiseev, VS, Ivlev, A.Y., Kobalava, J.D. Hüpertensioon, suhkurtõbi, ateroskleroos - metaboolse sündroomi kliinilised ilmingud H. Vestnik Vene Meditsiiniteaduste Akadeemiast 1995; 5: 15–8.

4. Kobalava Z.D., Kotovskaya Yu.V. Metaboolsete häiretega hüpertensiivsete patsientide päevase vererõhu profiili tunnused. Clinical Pharmacology and Therapy 1995; 4 (3): 50–1.

Meetod metaboolse sündroomi kõhuga rasvumise raviks

Patendi RU 2548709 omanikud:

Leiutis käsitleb ravimit, nimelt endokrinoloogiat ja kardioloogiat, ning käsitleb kõhupiirkonna rasvumise ravi metaboolse sündroomiga. Selleks kasutage dieetravi kombinatsioonis metformiiniga. Dieet määras madala kalorsusega - 1200 kcal naistele ja 1500 kcal meestele, piirates süsivesikuid sisaldavaid toite ja rasvu. Sööda hulka kuuluvad süsivesikute sisaldused, mille glükeemiline indeks on alla 40, metformiini manustatakse 850 mg 2 korda päevas. Vähendades esialgset kehakaalu 5% ja stabiliseerides kaalu 2 kuu jooksul, tõstetakse kalorite tarbimine patsiendile määratud arvutatud väärtusele, kasutades WHO soovitatud päevase kalorisisalduse arvutamise valemit, võttes arvesse sugu, vanust, pikkust, kehakaalu ja kehalist aktiivsust. Samal ajal viiakse dieedile süsivesikute sisaldavaid tooteid, mille glükeemiline indeks on 40-69, et vähendada kaalu eelnevalt kindlaksmääratud tasemele. Metformiini jätkatakse 6 kuud. Selline dieediteraapia režiim kombineeritult metformiiniga tagab efektiivse kaalu vähenemise ja pikaajalise stabiliseerimise koos metaboolsete häirete korrigeerimisega. 3 sakk., 2

Leiutis käsitleb ravimit, eriti endokrinoloogiat ja kardioloogiat, ning käsitleb kõhupiirkonna rasvumuse ravimist metaboolse sündroomi korral dieetraviga.

Praegu on metaboolne sündroom üheks prioriteetseks ja sotsiaalselt oluliseks meditsiiniprobleemiks, mis meelitab kogu maailma spetsialistide tähelepanu - endokrinoloogid, kardioloogid, üldarstid, lastearstid, üldarstid. Metaboolse sündroomi levimus arenenud riikides, sealhulgas Venemaal, üle 30-aastaste inimeste seas on 10–35%, glükoositaluvusega inimeste seas on see 50% ja II tüüpi diabeedi puhul 80%.

Metaboolsel sündroomil on suur kliiniline tähtsus, kuna ühelt poolt on see seisund pöörduv, st sobiva ravi korral võib see kaduda või vähemalt vähendada selle peamiste ilmingute raskust ning teisest küljest eelneb see selliste haiguste tekkele nagu diabeet. 2 ja ateroskleroos - haigused, mis on praegu suurenenud suremuse peamised põhjused (Demidova T. Yu. Rasvumine - metaboolse sündroomi alus / T. Yu. Demidova, A.S. Metov, ES Parhonina // Raviv arst - 2002. - 5. - P.28-31; Melnichenko G. A. Rasvumine ja insuliiniresistentsus on riskitegurid ja metaboolse sündroomi lahutamatu osa / G. A. Melnichenko, E. Pyshkina // Terapeutiline arhiiv - 2001. - № 12. - С.5-8).

Metaboolse sündroomiga patsientidel on südame-veresoonkonna haiguste suremus 2–3 korda kõrgem ja II tüüpi diabeedi tekkimise risk on 5–9 korda suurem kui metaboolse sündroomiga patsientidel. 2. tüüpi suhkurtõve tekkimine põhineb perifeersete kudede insuliiniresistentsusel ja ebapiisaval insuliini sekretsioonil. Insuliiniresistentsust tuvastatakse sageli rasvunud patsientidel, teiste metaboolse sündroomi mõiste alla kuuluvate haiguste või häiretega. Seega leitakse insuliiniresistentsus 58% arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest, 84% hüpertriglütserideemiaga, 42% hüperkolesteroleemiaga ja 66% -ga süsivesikute taluvusega. Metaboolse sündroomi korral leitakse 95% juhtudest insuliiniresistentsus. Rasvumisega insuliiniresistentsuse sagedus ja raskusaste suureneb koos kehakaalu suurenemisega, eriti kõhu-vistseraalse sedimentide puhul. Praegu peetakse kõhu rasvumist ühest küljest metaboolse sündroomi, südame isheemiatõve ja arteriaalse hüpertensiooni tekkimise riskiteguriks ja teiseks sõltumatut patoloogilist süsteemi mõjutava seisundina (Chazova, IE, metaboolne sündroom, suhkurtõbi 2). tüüp ja arteriaalne hüpertensioon / I.E. Chazova, VB Mushka // Süda: ajakiri arstidele - 2003. - T.2; nr 3. - P.102-144; Vene ekspertide konsensus metaboolse sündroomi probleemi kohta Vene Föderatsioonis: määratlus, diagnoosid staatilised kriteeriumid, esmane ennetamine ja ravi // Süda ja veresoonte haiguste tegelikud küsimused (consilium medicum.) - 2010. - № 2. - P.4-11).

Patendi ja teadusliku ja meditsiinilise kirjanduse läbiviidud uuringud leidsid erinevaid viise metaboolse sündroomi raviks.

Metaboolse sündroomi arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel esineb esmase hemostaasi häirete ravimeetod, mis on avaldatud 20. novembril 2008, RF patent nr. 2 338519, IPC A61K 31/138, A61P 1/00, A23L 1/29. Meetod koosneb individuaalselt valitud madala kalorsusega dieedi manustamisest ja ravimi metoprolooli manustamine annuses 100 mg hommikul 24 nädalat.

Selle meetodi puuduseks on insuliiniresistentsuse suurenemine, glükeemilise profiili halvenemine, kehakaalu suurenemine, suure tihedusega lipoproteiinide kolesterooli kontsentratsiooni vähenemine ja madala tihedusega lipoproteiinide ja triglütseriidide kolesterooli taseme suurenemine madala selektiivsusega β kasutamise tõttu.1-adrenergiline blokaator (Cruickshank JM beeta-blokaatorid jätkavad meid üllatama // Eur. Heart J. - 2000. - Vol.21, №5. - P.368; Sharma AM hüpotees: beeta-adrenergilise retseptori blokaatorid ja kaalutõus: süstemaatiline analüüs / AM Sharma [et aL] // Hüpertensioon - 2001. - Vol.37, No. 2. - P.250-254; Jacob S. Hüpertroofiliste diabeetikute metaboolsed omadused. sündroom / S. Jacob, EJ Henriksen // J. Clin. Hypertens. (Greenwich. - 2004 - Vol.6, nr 12. - P.690-696).

Selle meetodi kasutamine on eakatel patsientidel piiratud, samuti allergilise anamneesiga, maksa- ja / või neerufunktsiooni kahjustusega, on vastunäidustatud teise ja kolmanda astme atrioventrikulaarses blokaadis, ägeda ja kroonilise südamepuudulikkusega, perifeerse ringluse väljendunud häiretega (Venemaa ravimite register.. / Redigeerinud G. L. Vyshkovsky. - M: RLS kirjastus, 2006. - lk 506). Ülaltoodud kõrvaltoimed võivad piirata selle meetodi kasutamist metaboolse sündroomi raviks.

On olemas meetod metaboolse sündroomi raviks, mida on kirjeldanud William W. et al. (Standardiseeritud ja mittealkohoolse steatohepatiidi (NASH) mõju: pilootproov // Terapeutilised edusammud gastroenteroloogias. - 2009. - Vol.2 (3). - P.157 -163), anti antihüpertensiivse dieedi ravi käigus patsientidele individuaalselt valitud aeroobne harjutus 30 minutit päevas, neli korda nädalas ja ravim Metformin annuses 500 mg päevas. Ravi kestus on 12 kuud. Autorite sõnul väheneb ravi tulemusena kehamassi indeks 0,9 kg / m 2 ja homeostaasi mudeli hindamise (HOMA-IR) insuliiniresistentsuse indeks väheneb 1,58 võrra.

Selle ravimeetodi puudused on madala efektiivsusega ja piisava ravi kestusega, mis seisneb insuliiniresistentsuse ja patsiendi kehakaalu väikese vähenemises.

Prototüübina rasvumise ravimeetod vastavalt Vene Föderatsiooni patendile nr 22858533, IPC A61K 47/26, A61P 3/04, publ. 20. august 2005), mis põhineb insuliiniresistentsuse ilmingute vähenemisel. Selline ravimeetod hõlmab kudede tundlikkuse suurendamist insuliinile, kasutades madala rasvasisaldusega dieeti ja vähendades isoleeritud aparaadi koormust - madala glükeemilise indeksiga süsivesikute sisaldavate toiduainete kasutamist.

Ravimeetod sisaldab vähese kalorsusega dieeti, mis piirab süsivesikute sisaldavaid toite ja rasvu. Kalorite tarbimine on ette nähtud 1200 kcal ja dieet sisaldab süsivesikute sisaldavaid toiduaineid, mille glükeemiline indeks on väiksem kui 40 ja mille kehamassi vähenemine 5% võrra ja kaalu stabiliseerimine 3 kuu jooksul, kalorite tarbimist suurendatakse vastavalt arvutatud väärtusele, mis on patsiendile määratud vastavalt soovitatud kalorite arvutamise valemile WHO, võttes arvesse sugu, vanust, kõrgust, kehakaalu ja kehalist aktiivsust, samas kui süsivesikute sisaldav toit, mille glükeemiline indeks on 40-69, viiakse dieedile, et vähendada kaalu eelnevalt kindlaksmääratud tasemele.

Prototüübi puudused on järgmised:

1. sugu puudumine kalorite tarbimise ettevalmistamisel (vastavalt WHO soovitustele luua negatiivne energiabilanss, ei tohiks naiste päevane kalorisisaldus olla alla 1200 kcal / ööpäevas, meestel - 1500 kcal / päevas. Savelieva LV Kaasaegsed lähenemisviisid rasvumise ravile. - Doktor - 2000. - № 12. - P. 12-14 Rasvumine: etioloogia, patogenees, kliinilised aspektid / Toimetaja: I. Dedov, GA Melnichenko. - M.: Medical Information Agency, 2004. - P.386-397);

2. antropomeetriliste andmete kontrollimise puudumine (ravimeetodi kirjelduses) - vööde ruumala, kui kõhuõõne ja insuliiniresistentsuse näitaja, insuliiniresistentsuse indeksi määramine ja kontroll;

3. ilma raviravimita dieetravil ei ole metaboolsetele häiretele olulist mõju.

Käesoleva leiutise eesmärgiks on parandada metaboolse sündroomi kõhupiirkonna rasvumise ravis terapeutilist toimet, koostades spetsiifilise glükeemilise indeksiga dieedi, võttes arvesse sugu ja metformiini määramist, mis mõjutavad haiguse peamisi patogeneetilisi seoseid.

Ülesanne on saavutatud sellega, et metaboolse sündroomi kõhupiirkonna rasvumise ravimeetod sisaldab vähendatud kalorisisaldusega dieediga 1200 kcal süsivesikute sisaldavate toiduainete ja rasvade piiramisega. Toitumisega hõlmatakse süsivesikute sisaldavaid toiduaineid, mille glükeemiline indeks on väiksem kui 40, ning vähendades algset kehakaalu 5% ja stabiliseerides kaalu 3 kuud, suurendatakse kalorite tarbimist vastavalt arvutatud väärtusele, mis on määratud patsiendile vastavalt WHO päevase kaloriarvutusvalemile, kõrgus, kaal ja kehaline aktiivsus. Samal ajal viiakse dieedile süsivesikute sisaldavaid tooteid, mille glükeemiline indeks on 40-69, et vähendada kaalu eelnevalt kindlaksmääratud tasemele. Naiste puhul on soovitatav kasutada madala kalorsusega dieediravi 1200 kcal ja meestel 1500 kcal. Metformiin on ette nähtud 850 mg 2 korda päevas ning kui esialgne kehakaal väheneb 5% ja kaal stabiliseerub 2 kuu jooksul, suurendatakse kalorite tarbimist arvutatud väärtuseni, jätkatakse metformiini 6 kuud.

1. Toidu koostamisel näeb endokrinoloog ette, et WHO on minimaalne kalorite arv, millest alates võib rasvumisravi alustada. Kalorite tarbimise vähendamine toimub rasvade ja süsivesikuid sisaldavate toiduainete piiramisega. Toitumise aluseks on süsivesikute sisaldav toit, mille madal glükeemiline indeks on väiksem kui 40, mis võib vähendada isoleeritud seadmete koormust.

2. Metformiini määramine annuses 850 mg kaks korda päevas koos madala glükeemilise indeksiga süsivesikute sisaldavate ravimite toitumisraviga mõjutab soodsalt metaboolse sündroomi põhikomponente. Metformiini manustamise jätkamine pärast kalorite tarbimise suurendamist arvutatud väärtusele 6 kuu jooksul võimaldab vähendada insuliiniresistentsust ja hüperinsulinemiat, parandades süsivesikute ja rasva ainevahetust, ennetades või vähendades südame-veresoonkonna haiguste tekke riski.

3. Kui kehamassi langus algtasemest on 5% või rohkem, mida WHO eksperdid peavad headeks tulemusteks ja kaalu stabiliseerimine 2 kuu jooksul, tõstetakse kalorite tarbimine WHO soovitatud arvutatud väärtusele, mis on määratud patsiendile vastavalt valemile, mis on ette nähtud päevase kalorisisalduse arvutamiseks, mis vastab päevasele kalorsusele. organismi vajadus toitainete ja energia järele, võttes arvesse sugu, vanust, pikkust, kehakaalu ja kehalist aktiivsust.

Leiutise põhiomaduste kogum võimaldab saada uut tehnilist tulemust - kõhupiirkonna rasvumise ja ainevahetushäirete stabiilse ja pikaajalise vähendamise saavutamiseks suurendab see kudede tundlikkust insuliini suhtes ja normaalset insuliini tootmist kõhunäärme poolt.

Abdominaalse rasvumise ravi metaboolse sündroomiga vastavalt väljapakutud meetodile saavutatakse insuliiniresistentsuse püsiv vähenemine, antropomeetrilised näitajad: talje suurus, kehakaal, metaboolsed häired normaliseeruvad: metformiin mõjutab soodsalt vere fibrinolüütilist aktiivsust, parandab vere lipiidide spektrit, on diabeedi ennetamine ravimite korral. Tüüp 2 ja paranenud glükeemia kahjustatud süsivesikute ainevahetusega patsientidel.

Metformiini suukaudne hüpoglükeemiline aine biguaniidide rühmast (dimetüülbiguaniid). Metformiini toimemehhanism on seotud selle võimega inhibeerida glükoneogeneesi, samuti vabade rasvhapete moodustumist ja rasva oksüdatsiooni. Metformiin ei mõjuta insuliini sisaldust veres, vaid muudab selle farmakodünaamikat, vähendades seondunud insuliini suhet vabasse ja suurendades insuliini ja proinsuliini suhet. Metformiini toimemehhanismi oluline seos on lihasrakkude glükoosi omastamise stimuleerimine.

Metformiin suurendab maksa vereringet ja kiirendab glükoosi muundamist glükogeeniks. See vähendab triglütseriide, madala tihedusega lipoproteiine, väga madala tihedusega lipoproteiine. Metformiin parandab vere fibrinolüütilisi omadusi, vähendades koetüüpi plasminogeeni aktivaatori inhibiitorit.

Meetod on järgmine. Esialgsel etapil diagnoosime metaboolse sündroomi komponendid (Vene-Venemaa Kardioloogia Teadusühing, 2009) (Vene ekspertide konsensus metaboolse sündroomi probleemi kohta Vene Föderatsioonis: määratlemine, diagnostilised kriteeriumid, esmane ennetus ja ravi // Südame ja veresoonkonna haiguste tegelikud küsimused (consilium medicum). 2010. - № 2. - C.4-11). Metaboolse sündroomi peamine kriteerium on ülekaalulisuse keskne (kõhuõõne) tüüp - naistel rohkem kui 80 cm vööümbermõõt ja meestel rohkem kui 94 cm. Täiendavad kriteeriumid on arteriaalne hüpertensioon (BP ≥ 130/85 mm Hg), triglütseriidide suurenemine (TG ≥ 1,7 mmol / l), suure tihedusega lipoproteiini kolesterooli (HDL-kolesterooli 3,0 mmol / l) vähenemine, hüperglükeemia. tühja kõhuga (plasma glükoosi paastumine> 6,1 mmol / l) ja glükoositaluvuse halvenemine (plasma glükoos 2 tundi pärast glükoosikoormust ≥ 7,8 ja ≤ 11,1 mmol / l). Metaboolse sündroomi diagnoosimisel lähtuti keskse rasvumise esinemisest patsiendil ja kahest täiendavast kriteeriumist. Ülekaalulisust ja rasvumist tuvastati kehamassiindeksi (BMI) Ketle (1997) (rasvumine: etioloogia, patogenees, kliinilised aspektid) alusel / toimetaja II Dedova, GA Melnichenko. - M.: Medical Information Agency, 2004. - lk 19-21). KMI on kehakaalu (kg) ja kõrguse suhe (m 2). Normaalse kehakaaluga diagnoositi KMI 18,5-24,9 kg / m2, ülekaalulisus, mille KMI oli 25,0-29,9 kg / m2, 1. klassi rasvumine, mille KMI oli 30,0-34, 9 kg / m2, 2. astme rasvumine, mille KMI on 35,0-39,9 kg / m2 ja 3. klassi rasvumine, mille KMI on 40 kg / m2 või rohkem. Lihtsaim meetod insuliiniresistentsuse hindamiseks on insuliiniresistentsuse indeks HOMA-IR (Matthews DR et al.) Ja Diabetologia, 1985. - Vol.28 (7) - P.412-419). HOMA-IR indeks arvutatakse järgmise valemi abil: HOMA-IR = tühja kõhuga glükoos (mmol / l) × tühja kõhuga insuliin (μE / ml) / 22,5. Optimaalne HOMA-IR on 1,0. Glükoosi või tühja kõhuga insuliini suurenemise korral suureneb vastavalt HOMA-IR indeks. HOMA-IR indeks ei sisaldu metaboolse sündroomi peamistes diagnostilistes kriteeriumides, kuid seda kasutatakse selle profiili täiendava laboriuuringuna.

Pärast kõhupiirkonna rasvumise ja metaboolse sündroomi peamiste komponentide diagnoosimist selgitab endokrinoloog kindlaks tuvastatud ainevahetushäirete ja riskitegurite olemasolu patsientidel, kes on uuringu ajal kättesaadavad, nende tagajärjed edasise progresseerumisega (2. tüüpi diabeedi kujunemine, isheemilise haiguse erinevad vormid, suurenenud müokardiinfarkti risk). ). Seejärel valmistatakse dieetravi ja metformiini manustatakse annuses 850 mg kahes annuses (hommikul, õhtul). Toitumise põhieesmärk on vähendada patsiendi toitumise energiamahukust. See saavutati rasva ja süsivesikute koguhulga vähendamisega. Rasva sisaldus dieedis peaks olema 25%, süsivesikute kogus 55% päevasest kalorist. Endokrinoloog määrab madala kalorsusega dieediravi 1200 kcal naistele ja 1500 kcal meestele. Süsivesikute sisaldavate toodete valik toimus sõltuvalt toodete glükeemilisest indeksist. Seega koosneb toitumise alus süsivesikute sisaldavatest toodetest, mille glükeemiline indeks on madalam kui 40 (polüsahhariidid ja kiud), suurendades insuliini sisaldust plasmas nende aeglase imendumise tulemusel, esitame nende toodete loetelu patsiendile (tabel 1). Me piirame dieeti süsivesikute sisaldavaid tooteid, mille keskmine glükeemiline indeks on 40-69 (tabel 2) ja kõrge üle 70 (tabel 3). Need süsivesikuid sisaldavad tooted, tavaliselt mono- ja di-sahhariidid, suurendavad kiire imendumise tulemusena insuliini sisaldust plasmas, mis aitab kaasa rasva sadestumisele adipotsüütides. Samal ajal selgitab endokrinoloog keelatud toodete soovimatut rolli süsivesikute ainevahetuses ja esitab nende toodete täieliku loetelu. Proovina koostatakse ligikaudne päevane toitumine. Kehamassi indeksi ja patsiendi vöömahtude näitajate alusel määratakse saavutatavad tulemused: mitu kilogrammi ja sentimeetrit, kui kaua on võimalik vähendada antropomeetrilisi näitajaid.

Endokrinoloog palub patsiendil tulla kuus. Toidupäeviku abil analüüsitakse patsiendi toitumise õigsust.

Vähendades esialgset kehakaalu 5% võrra või rohkem algtasemest ja stabiliseerides kaalu 2 kuu jooksul, tõstetakse kalorite tarbimine WHO soovitatud arvutatud väärtusele, mis on määratud patsiendile, kasutades valemit, mis arvutab päevase kalorsuse väärtuse, mis vastab organismi toitainete ja energia vajaduse normile, võttes arvesse sugu, vanus, pikkus, kaal ja kehaline aktiivsus, t

18-30 aastat (0,0621 × tegelik kehakaal (kg) +2,0357) × 240 × k,

31-60 aastat (0,0342 × tegelik kehakaal (kg) +3,5377) × 240 × k,

üle 60-aastased (0,0377 × tegelik kehakaal (kg) + 2,7545) × 240 × k;

18-30 aastat (0,0630 × tegelik kehakaal (kg) +2,8957) × 240 × k,

31-60 aastat (0,0484 × tegelik kehakaal (kg) +3,6534) × 240 × k,

üle 60-aastased (0,0491 × tegelik kehakaal (kg) + 2,44587) × 240 × k;

kus k on vabatahtliku mootori aktiivsuse parandustegur. Patsiendi kehalise aktiivsuse madala taseme korral on koefitsient 1,1, mõõduka kehalise aktiivsusega - koefitsient on 1,3, kõrge füüsilise aktiivsuse tase - 1.5.

Samal ajal viiakse dieedile süsivesikute sisaldus, mille keskmine glükeemiline indeks on 40–69 (tabel 2), et vähendada kaalu eelnevalt kindlaksmääratud tasemele (Maailma Terviseorganisatsioon. Ülemaailmse rasvumise epideemia ennetamine ja juhtimine. Tervishoiuorganisatsioon. Genf 1998). Määratud tase määratakse kehamassi indeksi valemiga: kehamassi indeks = kehakaal (kg) / kõrgus (m) 2.

Selle valemi põhjal määrame vajaliku kehakaalu indikaatori, mida patsient püüab: nõutav kaal on kehamassi indeks (võrdne 24,9, kuna see väärtus vastab normaalsele kehakaalule) × kõrgus (m) 2. Keskmise glükeemilise indeksiga toiduainete lisamine toitumisse annab patsiendile suurema toiduvaliku ja aitab seega kaasa dieedi laienemisele ning muudab dieedi mitmekesisemaks.

Kui kalorite tarbimine tõuseb arvutatud väärtusele, jätkab patsient metformiini võtmist 6 kuud.

Näide 1. Patsient CH.A.M., 35 aastat vana, asetäitja. juht. Viimase 3 kuu jooksul märgib kõrget vererõhku, väsimust, nõrkust, vähenenud jõudlust põhjustanud suurenenud peavalu halvenemist. 176 cm kõrgus on 105 kg. Kaalutõusu märkused viimase 8 aasta jooksul, mis on seotud kehalise aktiivsuse vähenemisega, "istuv" ja stressirohke tööga. Püüded kaalust alla võtta ei olnud. Arstid ülekaalulisuse ja kõrge vererõhu kohta ei ole täheldatud. Suurenenud peavalu ja suurenenud vererõhu tõttu kuni 150/90 mm. Hg Ma pidin minema arsti juurde.

Objektiivselt: ülekaalulisuse keskne (kõhuõõne) tüüp on 102 cm, mille kehamassiindeks on 33,9. Vastavalt vereseerumi biokeemilistele analüüsidele on triglütseriidide tase 3,2 mmol / l, LDL-kolesterooli tase on 4,5 mmol / l, HDL-kolesterooli tase on 0,7 mmol / l. Vähese glükeemia tase on 5,9 mmol / l, insuliininsuliini tase on 17,8 μED / ml, HOMA-IR indeks on 4,7. Vere hüübimiskiirused: trombiini aeg (APTT) - 24 s; fibrinogeen - 4,4 g / l.

Seega ilmnes esimene abdominaalse rasvumise aste, arteriaalne hüpertensioon, tühja kõhuga glükoos, düslipideemia, insuliiniresistentsus ja vere hüübimishäired.

Meie patsiendil vastab kehamassi indeks 33,9 esimesele rasvumisastmele. Ravi esimeses etapis peaksime püüdma vähendada ülekaalulisust. Seetõttu määrame kindlaks meie patsiendi kehakaalu, mis vastab ülekaalulisusele. Nõutav kaal on võrdne: kehamassi indeks (29,9 - see väärtus vastab ülekaalulisusele) × kõrgus (m) 2 - 29,9 × 3,0976 = 90,5 kg. Seejärel määrame patsiendi kehamassi, mis vastab normile. Nõutav kaal on võrdne: kehamassi indeks (24,9 - see väärtus vastab normaalsele kehakaalule) × kõrgus (m) 2 - 24,9 × 3,0976 = 77,1 kg.

Seega on meie patsiendi ülekaal ülekaal 90,5 kg, normaalne kehakaal 77 kg.

Endokrinoloog räägib metaboolsete häirete ja rasvumise määra kindlakstegemise riskiteguritest ning soovitab meetodit kõhupiirkonna rasvumuse raviks metaboolses sündroomis vastavalt patendinõudluse meetodile. Patsiendile selgitatakse süsivesikute sisaldavate ainete eripära metformiini metabolismile ja toimele tuvastatud ainevahetushäiretele. Samal ajal peetakse arutelu keelatud toidu negatiivse mõju kohta süsivesikute ainevahetusele ja nende toodete täielik loetelu (vt tabel 3). Proovina koostati ligikaudne päevane toitumine. Kalorite tarbimine on 1500 kcal, 25% toidust on rasv, 55% on süsivesikud. Patsiendile esitatud teave on loetelu süsivesikute sisaldavatest toitudest, mille madal glükeemiline indeks on väiksem kui 40 (tabel 1). Metformiinile määrati 850 mg kaks korda päevas. Arst palus patsiendil kuu aega tulla. Patsient hoiab toidu päevikut, mida kasutatakse toitumise õigsuse analüüsimiseks.

Soovitatava ravi esimese kuu jooksul vähenes patsiendi kaal 3,5 kg võrra, talje maht vähenes 3,5 cm võrra; teisel kuul vähenes kaal 3 kg võrra, talje maht vähenes 2,5 cm võrra, kahe kuu jooksul kasutati metaboolse sündroomiga kõhuõõne ravimise meetodit, vööümbruse maht 6 cm võrra, kaal vähenes 6,5 kg (5% algmassist) ). Järgmise kahe kuu jooksul täheldati massi stabiliseerimist vahemikus 96-97 kg. Pärast seda pikendati patsienti dieeti, lisades süsivesikute sisaldavaid toiduaineid, mille keskmine glükeemiline indeks oli 40-69. Kalorite tarbimist suurendati arvutatud väärtuseni, kasutades valemit, mis arvutab päevase kalorsuse väärtuse, mis vastab organismi toitainete ja energia vajaduse normile, võttes arvesse WHO soovitatud sugu, vanust, pikkust, kehakaalu ja kehalist aktiivsust: 0,0484 × (tegelik kehakaal pärast kaalukaotust) 8 kg oli 97 kg) +3,6534) × 240 × 1,1 = 2203,9 kcal. Seega oli patsiendi päevaratsiooni kalorisisaldus 2204 kcal. Metformini kasutamine on soovitatav jätkata 6 kuud.

Seega oli kogu ravikuur 10 kuud. Kuid 6 kuu möödumisel ravi algusest oli kõhupiirkonna rasvumise peamise näitajana talje maht 92 cm, kehakaal - 93,5 kg. Vererõhk oli 120 / 70-76 mm. Hg

Metaboolse sündroomi abdominaalse rasvumise raviks soovitatav meetod oli patsiendile hästi talutav. Selle aja jooksul moodustas patsient dieeti teatud stereotüüpe: süüa 6-7 korda päevas, hommikuti täis hommikusööki, tööl suupisteid täielikult ära, asendades need söögisaalis lõunasöögiga, sealhulgas köögiviljasalatitega, madala rasvasisaldusega valgusisaldusega toiduainetega ja kääritatud piimatooted. Pärast söömist oli patsiendil täiskõhutunne pikemaks ajaks kui enne ravi.

Kontrolluuring seerumis näitas lipiidide profiili normaliseerumist (triglütseriidide tase 1,1 mmol / l, LDL-kolesterooli tase 1,9 mmol / l, HDL-kolesterooli tase 1,3 mmol / l). Süsivesikute metabolismi paranemine (õhukese vere glükoosisisaldus 4,3 mmol / l, insuliininsuliini tase 7,1 μED / ml) ja insuliiniresistentsuse vähenemine (HOMA-IR indeks - 1,4). Vere koagulatsiooni indeksid normaliseerusid: trombiini aeg (APTT) - 30 s; fibrinogeen - 2,8 g / l.

Pärast 10-kuulist kõhupiirkonna rasvumist metaboolse sündroomiga vastavalt kavandatud meetodile saavutati püsiv kehakaalu langus kuni 89 kg ja talje suurus kuni 90 cm, kehamassiindeks oli 29,05. Vererõhk oli 120/70 mm Hg. Patsient ei teinud kaebusi, vererõhu tõusuga seotud peavalud ei viitsinud. Moodustas õiged toidu stereotüübid. Vereparameetrite kontrolluuring pärast 10-kuulist ravi näitas triglütseriidide taseme langust 0,9 mmol / l ja LDL-kolesterooli tasemele 1,6 mmol / l, HDL-kolesterooli taseme tõusu 1,4 mmol / l-ni. Õhukese veresuhkru tase oli 4,0 mmol / l, õhukese ninaga insuliini tase oli 5,1 μED / ml, HOMA-IR indeks oli 0,9. Vere hüübimissagedus (trombiini aeg (APTT) - 30 s; fibrinogeen - 2,9 g / l) vastas normile.

Seega diagnoositi patsiendil pärast ravi algust kehamassi indeks langusega - 4,85 kg / m 2, insuliiniresistentsuse indeks HOMA-IR - 3,8 võrra. Samal ajal vähenes triglütseriidide tase 2,3 mmol / l, kõrgtihedate lipoproteiinide taseme tõus 0,7 mmol / l võrra, madala tihedusega lipoproteiinide taseme langus 2,9 mmol / l võrra. Vere koagulatsiooni parameetrite normaliseerimine.

Näide 2. V.ÜNN, 33-aastane, raamatupidaja. Käisin arstiga kaebustega menstruaaltsükli, ülekaalulisuse, nõrkuse ja higistamise ning juhuslike peavalude kohta, mis olid seotud vererõhu tõusuga.

Metaboolse sündroomi komponentide ajalugu analüüsides selgus, et viimase 7 aasta jooksul on ülekaalulisus viimase aasta jooksul 5 kg. Kehamassi suurenemine on seotud istuva ja istuva tööga. Püüdis vähendada kaalu (maiustuste ja pagaritoodete piiramine) positiivse (kaalukaotus 2-3 kg 2-4 nädala jooksul), kuid mitte püsivat toimet. Suurenenud vererõhk kuni 140/90 mm Hg. viimased 6 kuud, ei võta vastu antihüpertensiivset ravi. Menstruatsioonitsükli rikkumine algas viimasel aastal pärast 5 kg kehakaalu saavutamist.

Objektiivselt: keskmisest (kõhuõõnes) rasvumise tüüp on talje suurus 84 cm, kõrgus 166 cm, kaal 82 kg, BMI 29.8. Kilpnääre on tihedalt elastne, valutu, mitte laienenud, puuduvad sõlmed. Vererõhk 140/85 mm Hg Vastavalt vereseerumi biokeemilistele analüüsidele on triglütseriidide tase 1,9 mmol / l, LDL-kolesterooli tase on 3,3 mmol / l, HDL-kolesterooli tase on 0,9 mmol / l. Vähese glükeemia glükeemia tase on 5,1 mmol / l, varvastatud insuliini tase on 17,9 MCU / ml, HOMA-IR indeks on 4,05. Hormonaalse seerumi uuringu hindamisel on luteiniseeriva hormooni (LH) tase 11,9, samas kui folliikuleid stimuleeriva hormooni (FSH) tase on 6,7 IU / l, LH / FSH on 1,77, testosterooni tase on 3,8 nmol / L.

Meie patsiendi kehamassiindeks on 29,8, mis vastab ülekaalulisusele. Me peame püüdma vähendada kehakaalu normaalsele tasemele, mis on määratud valemiga - nõutav kaal on võrdne: kehamassi indeks (24,9 - see väärtus vastab normaalsele kehakaalule) × kõrgus (m) 2 - 24,9 × 2.7555 = 68, 6 kg.

Patsiendile öeldi kõik tuvastatud metaboolsete häirete ja ülekaalulisuse riskitegurid (kõhu nahaalune rasv, düslipideemia, insuliiniresistentsus, hormonaalsed häired) ja soovitas meetodit kõhupiirkonna rasvumise raviks metaboolse sündroomiga vastavalt patendinõudluse meetodile. Endokrinoloog selgitas süsivesikute sisaldavate toodete eripära metformiini metabolismile ja toimele tuvastatud ainevahetushäiretele. Kirjeldatud on keelatud toiduainete negatiivset mõju süsivesikute ainevahetusele ja nende toodete täielik loetelu on esitatud (tabel 3). Proovina koostati ligikaudne päevane toitumine. Kalorite tarbimine on 1200 kcal, 25% toidust on rasv, 55% on süsivesikud. Informatsioonina antakse patsiendile loetelu süsivesikute sisaldavatest toitudest, mille madal glükeemiline indeks on väiksem kui 40 (tabel 1). Metformiinile määrati 850 mg kaks korda päevas. Arst palus patsiendil tulla toidupäevikuga kuus.

Soovitatava ravi esimesel kuul vähenes meie patsiendi kaal 1,5 kg võrra, talje maht vähenes 1 cm võrra; teise kuu jooksul vähenes kaal 1,2 kg võrra, talje maht vähenes 1,5 cm võrra; Kolmandal kuul 1,5 kg võrra vähenes talje maht 2 cm võrra, kolm kuud kestnud metaboolse sündroomiga abdominaalse rasvumise meetodist vähenes talje suurus 4,5 cm, kaal vähenes 4,2 kg (5% algmassist). Pärast kolme kuu kaalulangemist 79,8 kg-ni ja stabiliseerides selle 77 kg jooksul järgmise kahe kuu jooksul, suurendati patsiendi dieeti, lisades süsivesikute sisaldavaid toite, mille keskmine glükeemiline indeks oli 40-69. Kalorite tarbimist suurendati arvutatud väärtuseni, kasutades valemit, mis arvutab päevase kalorsuse väärtuse, mis vastab organismi toitainete ja energia vajaduse normile, võttes arvesse WHO soovitatud soost, vanusest, pikkusest, kehakaalust ja kehalisest aktiivsusest: 0,0342 × (tegelik kehakaal pärast kaalukaotust on 77 kg) +3,5377) × 240 × 1,1 = 1629,2 kcal. Seega oli patsiendi päevase toitumise kalorisisaldus 1629 kcal. Metformini kasutamine on soovitatav jätkata 6 kuud. Seega oli kogu ravikuur 11 kuud.

Ravi taustal oli 6 kuu möödudes kõhuõõne ülekaalulisuse põhinäitajana vöömaht 78 cm, kehakaal 73,5 kg. Vererõhk oli 120/80 mm Hg. Ilmnes tsükliline menstruaaltsükkel.

Selle aja jooksul on patsient välja töötanud õiged toidu stereotüübid: süüa 6-7 korda päevas, hommikul täis hommikusööki, kõrvaldades "suupisted" pagaritooted ja kondiitritooted, asendades need köögiviljasalatitega, madala rasvasisaldusega valgusisaldusega toidu ja kääritatud piimatoodetega. Pärast söömist oli patsiendil täiskõhutunne pikemaks ajaks kui enne ravi.

Pärast 6-kuulist ravi biokeemiliste analüüsidega vereseerumis on triglütseriidide tase 1,2 mmol / l, LDL-kolesterooli tase on 2,1 mmol / l, HDL-kolesterooli tase on 1,2 mmol / l. Lean-glükeemia glükeemia tase on 4,3 mmol / l, varvastatud insuliini tase on 6,9 mC / ml, HOMA-IR-1.3 indeks. Hormonaalse seerumi uuringu hindamisel on LH tase 7,7, samal ajal kui FSH tase on 5,1 RÜ / l, LH / FSH on 1,5, testosterooni tase on 1,7 nmol / l.

Pärast 11-kuulist kõhupiirkonna ravi metaboolse sündroomiga vastavalt pakutud meetodile saavutati püsiv kaalukaotus kuni 69-68,5 kg ja talje suurus kuni 75,5 cm, kehamassiindeks oli 25. Vererõhk oli 110/70 mm Hg. Patsient ei kurdnud, menstruaaltsükkel taastati. Täielikult moodustasid õiged toidu stereotüübid. Vereparameetrite järelkontroll pärast 11-kuulist ravi näitas rasvaparameetrite normaliseerumist (triglütseriidide tase 0,9 mmol / l, LDL-kolesterooli tase 1,7 mmol / l, HDL-kolesterooli tase 1,3 mmol / l) ja süsivesikute ainevahetus (limaskesta glükeemia tase 4 0 mmol / l, õhukese ninaga insuliini tase on 4,9 MCU / ml, HOMA-IR indeks - 0,87). Hormonaalsete uuringute hindamisel seerumis täheldati ka nende normaliseerumist: LH tase oli 5,7, samal ajal kui FSH tase oli 3,8 RÜ / l, LH / FSH 1,5, testosterooni tase oli 1,2 nmol / l.

Pärast ravi registreeriti patsiendil talje mahu vähenemine - 8,5 cm, kehamassi indeks - 4,76 kg / m 2, insuliiniresistentsusindeks HOMA-IR - 3,18 võrra. Samal ajal vähenes triglütseriidide tase 1 mmol / l võrra, suure tihedusega lipoproteiinide taseme tõus 0,4 mmol / l võrra, madala tihedusega lipoproteiinide taseme langus 1,6 mmol / l võrra. Kõhu rasvumise ravi metaboolse sündroomiga ravimeetodi abil taastati regulaarne menstruatsioonitsükkel patsiendile 6 kuu pärast. Vaba testosterooni kontsentratsioon, luteiniseerivate ja folliikulite stimuleerivate hormoonide suhe vähenes.

Esitatud meetodit kasutades raviti 88 inimest metaboolse sündroomiga abdominaalse rasvumisega. Kõigil patsientidel registreeriti pärast ravi lõppu vöömahu vähenemine - 5-12 cm, kehamassiindeks 3,2-4,76 kg / m 2, insuliiniresistentsuse indeks HOMA-IR - 2,58-4,85 võrra. Samal ajal täheldati triglütseriidide taseme langust 0,5-2,3 mmol / l võrra, madala tihedusega lipoproteiinide taseme langust 1,1-2,9 mmol / l ja kõrgtihedate lipoproteiinide taseme tõusu 0,3-0,8 mmol võrra. / l. Arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel registreeriti süstoolse vererõhu langus 25–30 mm Hg ja diastoolne vererõhk 20–25 mm Hg.

Metoodilise sündroomiga kõhuõõne ravimise tulemusena saavutati insuliiniresistentsuse pidev vähenemine, antropomeetrilised näitajad (talje suurus, kehakaal), metaboolsete häirete normaliseerumine (metformiin mõjutas soodsalt vere fibrinolüütilist aktiivsust, parandas vere lipiidide spektrit, oli narkootikumide ennetamiseks suhkru arenguks) 2. tüüpi suhkurtõbi ja halvenenud süsivesikute ainevahetusega patsientide veresuhkru taseme paranemine).

Ainult patogeneetiline lähenemine, mis hõlmab dieediravi rasvade piiramisega, madala glükeemilise indeksi süsivesikute kaasamine ja metformiini manustamine dieedis, on usaldusväärne viis, kuidas saavutada püsiv ja pikaajaline abdominaalse rasvumise ja ainevahetushäirete vähendamine, samal ajal suureneb insuliinitundlikkus ja normaliseeritakse tootmine insuliini kõhunääre.

Loe Lähemalt Diabeet

Diabeedi Sümptomid

Glükeemiline Indeks