Kõik umbes sensoorne polüneuropaatia

• Diagnostika

Sensoorne polüneuropaatia on tundmatu etioloogiaga närvikoe süsteemne haigus. See avaldub liikumishäirena ja tundlikkuse rikkumisel. Kaugelearenenud juhtudel on tegemist tugeva valu sündroomiga.

Ravi edukus sõltub täielikult selle patoloogia põhjustanud põhjuse kindlakstegemisest ning spetsialisti suunamise õigeaegsusest.

Haiguse põhjused

Puuduvad ühehäälsed arvamused spetsialistidest, kes avalikustaksid täielikult sensoorset tüüpi polüneuropaatia põhjuse. Kuid on kõige levinumad haigused ja tegurid, mis meditsiiniliste tähelepanekute kohaselt võivad põhjustada haiguse arengut:

1. Autoimmuunsed protsessid - kui immuunsüsteemi häirete tõttu hakkavad keha enda närvirakke tajuma võõrastena ja neid ründavad makrofaagid (immuunsüsteemi rakud). Vastasel juhul võime öelda, et närvisüsteemi iseenesest hävimise reaktsioon käivitub ja selle tulemusena tekib polüneuropaatia.
2. Mürgitus toksiinidega - neid võib leida nii mürkides kui ka toiduainetes: madala kvaliteediga alkohol ja säilitusained. See võib olla tingitud ka raskemetallide mürgistusest, mis koheselt provotseerib neuropaatia sümptomite tekkimist.
3. Suhkurtõbi - kui veresuhkru tase tõuseb, häiritakse kapillaaride läbilaskvust ja perifeersete kudede verevarustust. See toob kaasa ebapiisava toitumise ja närvisüsteemi rakkude loomuliku surma.
4. Avitaminosis on polüneuropaatia kõige ohutum ja kergemini korrigeeritav põhjus. Vajalik on vitamiinide B1 ja B12 tarbimise korrigeerimine, mis on suuremal määral seotud närvisignaalide aktiivse juhtimisega lihastele.
5. Onkoloogia - vähi kasvajad, mõnel juhul kasvavad suured kogused, suruvad närvikiudusid ja kattuvad osaliselt närviimpulsside juhtimisega äärealadesse. Sümptomaatiline polüneuropaatia tekib ja seda ei saa ravida enne, kui kasvaja on eemaldatud.
6. Pärilik tegur - tunnistatakse kõige ohtlikumaks. Kui polüneuropaatia sümptomite tekkimise põhjus on sellega seotud, siis on ravi suuresti ebaefektiivne, sest ei ole võimalik kõrvaldada patoloogia arengu peamist põhjust - selle ala geneetilised häired pole veel uuritud

Mürgise polüneuropaatia korral tuleb kõigepealt selgitada mürgistuse põhjust, st ainet, mis põhjustas kehas patoloogiliste muutuste tekkimist.

Ravimine ilma eelneva neutraliseerimiseta on ebaefektiivne.

Patogenees

Sensomotoorne polüneuropaatia - haigus, milles esineb närvirakkude struktuurseid kahjustusi.

Need rakud vastutavad reeglina mootori (mootori) aktiivsuse eest. Kui nende struktuur on häiritud, häiritakse sellega koos närvisüsteemi impulsi juhtimist. Selle tulemusena on kehalise aktiivsuse vähenemine ja naha tundlikkuse osaline või täielik kadu.

Närvirakkude kahjustamine võib olla kahekordne: müeliinikestad (membraanid, mille kaudu teostatakse närviimpulsse) ja aksonid, närvirakkude tuumad, võivad olla kahjustatud.

Tuumade taastumine on palju aeglasem ja vähemalt minimaalsete tulemuste saavutamiseks on vaja pikaajalist ravi.

Sümptomid

Selle haiguse korral ilmnevad sümptomid järk-järgult (seisund võib järsult süveneda ainult ägeda toksilise vormi korral - vt allpool). Sensoorne polüneuropaatia hakkab ilmnema kui põletamine ja kihelus (kohalike närviimpulsside ja vereringe halvenemise sümptomite ilmnemisel) ning hiljem võib see paralüüsi ja pareessiooni tekkeni jõuda, mida on juba palju raskem ravida.

Kõik need ilmingud on tingitud lihaste inervatsiooni kadumisest, st impulsi puudumisest närvide kaudu lihastesse ja nende füüsilise aktiivsuse rikkumisest.

Kokkutõmbumise ja liikumise puudumisel peatub verevool koheselt, toimub stagnatsioon ja laevad kaotavad toitumise ja hapniku.

Niisiis, kui sensoorne polüneuropaatia arendab järgmisi sümptomeid:

1. Sügelus, põletamine, lihastes kihelus;
2. Lihased või jäsemed (perifeersete närvikiudude kahjustused);
3. Naha tundlikkuse vähenemine (kinnaste ja sokkide sündroom);
4. Lihasjõu kadu (“puuvillaste jalgade” sündroom - kui lihased ei tegele nende käimisega ja nende jalgade nõrgenemisega), mis avaldub kõige sagedamini täiendava koormusega: jalgsi ülesmäge, astmete tõstmine jne;
5. Spontaansest kokkutõmbumisest tingitud lihasvalude lõikamine;
6. Vegeto-vaskulaarsed ilmingud: naha ärritus ja kuivus, haavandite teke ja haavad haavad jne.

Need sümptomid võivad esineda ka istuva eluviisi ja liikumise puudumisel.

Elustiili normaliseerimine ja piisavate igapäevaste koormuste lisamine aitab täielikult vabaneda negatiivsetest sümptomitest ja naasta hea seisundisse.

Vormid

See haigus liigitatakse mitmete tegurite alusel: kahjustuse laad ja lokaliseerimine, sümptomite arengu intensiivsus jne. Vaatleme üksikasjalikumalt iga sensoorset polüneuropaatiat.

Olenevalt närvikoe kahjustuste sügavusest liigitatakse polüneuropaatia:

• Demüeliniseeriv (peamiselt kahjustatud närvirakkude membraanid - nende müeliinikestad);
• Axonaalne (närvirakkude kesktelje kahjustus - axon).

Demüeliniseeriv vorm on palju lihtsam ravida ja ravi võtab vähem aega.

Sümptomite arengu intensiivsuse järgi jaguneb polüneuropaatia järgmiselt:

• Äge (sümptomid arenevad järk-järgult 2-3 päeva jooksul ja saavutavad maksimaalse juba neljandal päeval);
• Subakuut (produktiivsete sümptomite tekkimise periood kestab mitu nädalat);
• Krooniline (aeglane ja aeglane progresseeruv kursus - kergesti ravitav).

Haiguse arengu akuutne olemus esineb sagedamini siis, kui haiguse toksiline vorm - mürgitamine raskmetallide või ebapiisava kvaliteediga alkoholi puhul. Subakuutne pilt on diabeediga patsientidele tüüpiline. Areneb veresuhkru järsu tõusuga. Sümptomid võivad glükoosisisaldust vähendavate ravimite väljakirjutamisel pöörduda tagasi algseisundisse.

Krooniline polüneuropaatia on sagedamini päriliku patoloogiaga inimestel. Ta kestab elu, mõõdukalt avaldub. Haigust saab aktiveerida kõrvaltoimete aktiivse mõjuga väljastpoolt.

Teine sensoorse polüneuropaatia klassifikatsioon põhineb olemasolevate sümptomite iseloomul:

• Hüperalgeesia - väljendub valu, terava valu vähesel määral, vähenenud tundlikkus, tuimus lihastes jne;
• Ataktika - väljendub lihaste nõrkuses, liikumiste koordineerituse puudumises, tuimuses ja suutmatuses säilitada tasakaalu;
• Segatud - iseloomustab erinevate sümptomite ilming.

Sõltuvalt haiguse ilmingust ja selle põhjustest määratakse teile individuaalne ravirežiim.

Diagnostika

Üla- ja alajäsemete sensoorset polüneuropaatiat diagnoositakse erinevalt, sõltuvalt kahjustuse iseloomust ja asukohast. Kaaluge kõige sagedamini kasutatavaid diagnostilisi meetodeid.

Kliinilised meetodid

Sensoorse neuropaatia kliiniline diagnoos on määrata naha tundlikkuse tase patsiendil. Kasutada saab käepärast tööriistu:

Arst vajutab nõelapinnaga õrnalt nahale ja ootab, et patsient reageeriks.

Sensoorse polüneuropaatia arengu iseloomulik märk on tundlikkuse puudumine. Patsient lihtsalt ei tunne, et ta oli nõelatud ja hoidis nõela üle naha.

Lisaks hõlmavad kliinilised diagnostikameetodid patsiendi haiguse ajaloo kogumist. Uuritakse andmeid töötingimuste (selle kahjulikkuse), dieedi, toitumises valitsevate toiduainete, alkoholi, suitsetamise ja paljude teiste selle patoloogia arengut soodustavate tegurite kohta.

Konkreetsed analüüsid on alati määratud patsiendile: täielik vereanalüüs, vere glükoositest, immunogramm - vajadusel. Mida rohkem teavet spetsialisti käsutuses oleva isiku kohta, seda objektiivsemalt suudab ta hinnata haiguse häirivaid ilminguid ja teha õige diagnoosi.

Valu tundlikkuse uuring

Selle uuringu läbiviimisel soovivad kliiniku arstid kõigepealt teada saada nn C-kiudude (mitte-müeliinitud tüüpi) kahjustuste taset. Vastupidiselt tundlikkuse taseme üldisele kliinilisele diagnoosile on olemas teatud meetod, mis võimaldab teil tuvastada närvisüsteemi teatud segmendi kahjustuse laadi.

Kõigepealt selgitab arst intervjueerides, kas patsient on mures väidetava kahju asemel tekkinud valu pärast. Kui jah, siis palutakse patsiendil kirjeldada valu iseloomu: tuim, terav, lõikamine jne. Pärast selle asjaolu selgitamist jätkake protseduuriga. Kaks materjali on võetud samast materjalist: igav ja terav. Alternatiivselt, ilma kindla järjestuseta, kaldub üks või teine ​​objekt patsiendi nahale. Sellisel juhul palutakse patsiendil teha kindlaks, kas ta kaldub nüri ja kui äge.

Teravad esemed ei tohi olla teravad, tugevad ja sügavad. Piisavalt kerge rõhk ja väike punktsioon, nii et tunded olid vaevu märgatavad. Vastasel juhul on raske tuvastada pindade võimet tunda.

Täpsete ja usaldusväärsete andmete saamiseks ei mõjuta naha mõju mitte ainult haigestunud kehaosas, vaid ka terves.

Kõige sagedamini hakatakse uurima naha tundlikkust kahjustatud alal, liikudes järk-järgult tervislikule ja märkates erinevusi sensatsioonide olemuses.

Temperatuuritundlikkus

Temperatuuritundlikkuse määramine on mõeldud perifeerse närvisüsteemi õhukeste, nõrgalt müeliniseeritud kiudude kahjustuste diagnoosimiseks. Nad vastutavad valu künnise eest ja on hästi määratletud temperatuuri tundlikkuse diagnoosiga.

Protseduuri puhul kasutatakse kõige sagedamini meditsiinilisi torusid. Nad tõmbavad vett erinevatel temperatuuridel: + 5C ja + 25C.

Alternatiivselt puudutatakse patsiendi jalga (või muud kahjustatud piirkonda) erinevate katseklaasidega, mis näitab, et ta otsustab, kas see on puudutanud: külm või kuum?

Reljeefne tundlikkus

Reljeefse tundlikkuse määramine toimub Frey seadme ja erineva paksusega hobusejõhviku abil. Müeliinitud paks A-kiud vastutavad naha tundlikkuse eest valguse suhtes. Selle menetluse käigus määratakse nende seisund.

Sügav tundlikkus

Hinnatakse sügavate müeliniseeritud kiudude tööd. On mitmeid diagnostilisi meetodeid:

1. Vibratsioonitundlikkuse hindamine - viiakse läbi spetsiaalsete meditsiiniliste häälestustehaste abil. Need on kalibreeritud vastavalt teatud sagedusele ja vibratsiooni kestusele. Seade on paigaldatud patsiendi luuõõne pinnale (sõltuvalt luukahjustuse asukohast, võib kasutada erinevaid) ja patsiendil palutakse määrata vibratsiooni alguse aeg ja lõpp. Tavaliselt kestab vibratsioon umbes 9-12 sekundit. Kui patsient on täheldanud vähemalt üht kolmandikku vibratsiooni jätkumise kogu kestusest, arvestatakse normiga.
2. EMG - elektromüograafia on peamine vahend lihaste kokkutõmbumisest tingitud närvisüsteemi segmentide diagnoosimiseks. Seda tehakse elektromograafiga - spetsiaalse seadmega, mis tähistab lihas-kõõluste reflekside aktiveerimise taset. EMG uuringu eesmärk on mootorseade (DE). See esindab kogu neuromuskulaarse juhtimise kompleksi: seljaaju eesmise segmentide motoorsed neuronid, närviimpulsside läbiviimise süsteem (aksonid ja kiud), samuti lihas ise, mida innerveerivad ülalnimetatud närvisüsteemi fragmendid. EMG hindab lihase seisundit, selle kokkutõmbumise intensiivsust ja kui patoloogia avastatakse, määrab seade ka DE-le kahjustuse taseme ja asukoha.

EMG nõel

Nõela EMG abil uuritakse lihaskiudude spontaanset motoorilist aktiivsust puhkuse ajal (ilma koormuseta). Sellise mõju ilmnemisel näitab see sügavaid häireid närvi juhtivuses.

Kõige sagedamini kasutatakse seda meetodit alajäsemete sensoorses polüneuropaatias.

Vaatleme peamisi indikaatoreid, mis avalduvad selles uuringus, ja närvikiudude kahjustuste taset, mida nad näitavad.

1. Positiivsed teravad lained (DOM) - spontaansed, teravad lihaste kokkutõmbed, mis tekivad tahtmatult. See indikaator näitab närvikiudude või kiudude rühma pöördumatut kahjustust (CELi suurusega).
2. Fibrillatsiooni potentsiaal (PF) - üksiku lihaskiudude indikaator. Hinnatakse üht TL-d ja kahjustuskohta kõrvalekallete korral.
3. Fasculatsioonipotentsiaalid (PFz) - kogu ED-i järsk ebamõistlik vähendamine, selle spontaanset aktiivsust. Kesknärvisüsteemi häirete korral vajab täiendavaid diagnoosimeetmeid.
4. M-vastus - hinnatakse ühe lihaskiudude seisundit ja kui on kõrvalekaldeid, uuritakse kogu DE-d ja kahjustuskoha asukoht.

Meetod on väga populaarne ja võimaldab diagnoosil täpselt määrata närvikiudude kahjustuse ja selle lokaliseerimise määra.

Hilinenud neurograafilised nähtused: F-laine ja H-refleks

F-laineuuringu abil on võimalik kindlaks teha seljaaju tsentraalsete närvirakkude töö intensiivsus, st mootoriüksuse (ED) esialgne lokaliseerimine. See laine on märgitud seadmele ja tähendab impulssi, mis on saadetud seljaaju neuronitest perifeersete lihaste kiududesse. Kui laine aktiveerimise intensiivsus ja aeg langevad kokku normide piiridega, siis tähendab see, et kui see on olemas, siis ei ole see DE algsetes linkides, vaid asub allpool - aksonites või müeliinist ümbristes. F-laine ei ole refleks.

N-refleks on monosünaptiline refleks, täiskasvanu puhul on see tingitud gastrocnemius-lihaskonna vähenemisest. See näitaja (võrreldes M-vastusega) võib paljastada kahjustuse lokaliseerumise refleksi kaarel. Refleksi kaar on närviimpulssi läbiviimise mehhanism, mille tulemuseks on gastrocnemius-lihasesisalduse vähenemine. See algab sääreluu närvikiudude stimuleerimisega, mis seejärel edastatakse seljaaju tagumistesse sarvedesse, nende kaudu esiosa ja piki närvikiudu, et impulss siseneb lihasesse. Kui impulss liigub ülespoole, seljaaju tagumistesse sarvedesse, läheb see läbi sensoorsete närvikude ja allapoole mööda mootori.

Arvutatud suhe N-refleksi ja M-vastuse vahel annab teavet refleksi kaare kahjustuse kohta - tundlikuks osaks või mootoriks.

Närviaktiivsuse uuring

See diagnoosimeetod näitab sensoorsete kiudude struktuurseid kahjustusi. Neid diagnoositakse parameetriga, mida nimetatakse somatosensoorseks äratatud potentsiaaliks (SSVP). Selle määrab intensiivne valu ja temperatuuri mõju. Andmete kättesaamisel võrreldakse neid normide normidega ja spetsialist teeb järelduse patsiendi sensoorsete kiudude olukorra kohta.

Diagnoos võib olla raske paralleelse ravi tõttu valuvaigistitega.

Biopsia

Biopsia on koematerjali mikroskoopiliste annuste võtmine, mida kasutatakse peamiselt struktuursete kahjustuste diagnoosimiseks. Biopsia abil on võimalik hinnata närvikiudude kahjustuste sügavust ning määrata kindlaks, milline nende struktuurne osa on kahjustatud - akson või müeliinikest.

Sageli on tegemist naha pindmise sensoorsete neuropaatiate diagnoosimisega, kui selle proov võetakse uurimiseks.

Konfokaalne mikroskoopia

Konfokaalne mikroskoopia on üks moodsamaid viise C-kiudude struktuursete kahjustuste diagnoosimiseks ilma välise sekkumiseta. Meetod on täiesti valutu ja tänu sellele võib lisaks närvisüsteemi kahjustustele diagnoosida sarvkesta juhtivus. Meetodil ei ole analooge välise peennärvikiudude defektide uurimisel diabeetikutel.

Ravi

Erinevate lokaliseerimise sensoorset tüüpi polüneuropaatia ravi on alati mitmeastmeline skeem, mis koosneb järgmistest valdkondadest:

1. Ravimiteraapia;
2. Füsioteraapia meetodid;
3. Kirurgiline sekkumine (kasvaja neuropaatia korral).

Need tuleb läbi viia keerulises ja pikaajalises plaanis, et vältida haiguse ebameeldivaid tagajärgi.

Mida arstid ravivad?

Polüneuropaatia ravi teeb peamiselt neuroloog, kuid patsient peab veel külastama teisi arste. Ja millised sõltuvad sellest, millise haiguste rühma see sümptom põhjustas.

Kui polüneuropaatiat põhjustab suhkurtõbi, siis on vajalik endokrinoloog, kes teostab põhihaiguse peamist ravi. Polüradikuloonuropaatia korral, kui häired paiknevad seljaaju neuronites ja polüradikoneuropaatia, kus kannatab närviimpulsside ülekandumine refleksi kaare närve, jälgib kirurg patsienti.

Igal juhul peate korraga külastama mitmeid spetsialiste ja ravima haigust kõigi võimalike meetoditega, vastasel juhul tekib tüsistuste oht.

Ravimid

Narkomaaniaravi on täna polüneuropaatia ravi peamine osa. Mitmeid ravimirühmi kasutatakse korraga, loetletakse kõige sagedamini kirjutatud:

Kortikosteroidid - hormoonravi. Kui autoimmuunhaigused on polüneuropaatia põhjuseks, siis määratakse immuunsuse pärssimiseks steroidhormoonid. Lisaks on neil võimas põletikuvastane toime, mis on vajalik närvisüsteemi kudede põletiku raviks.

Tsütotoksilised ravimid - ravimid, mis pärsivad kasvu ja hävitavad vähirakke.

Nad takistavad ka nende jagunemist.

Kõige tavalisemad on järgmised:

Immunoglobuliinid on looduslikult esinevad inimese antikehad, mis on kunstlikult saadud ja paigutatud lahusesse. Nad on võimelised stimuleerima oma immuunsust ja aitavad võidelda antigeenide vastu (välisriigid). Polüneuropaatia korral on need efektiivsed ägenemise perioodil, kuid toimemehhanism ei ole veel selge. Gamma immunoglobuliine kasutatakse sensoorse polüneuropaatia demüeliniseerivas vormis, samuti difteeriabatsillide poolt põhjustatud polüneuropaatias. Sel juhul kasutatakse difteeria-vastast immunoglobuliini.

Füsioteraapia

Füsioterapeutilised meetodid suurendavad ravimite toimet ja on alati ette nähtud täiendavaks raviks. Nende hulgas on kõige populaarsemad:

1. Terapeutiline harjutus - aitab taastada lihaste aktiivsust ja närvirakkude struktuuri, suurendades verevoolu ja toitumist.
2. Massaaž on ette nähtud vegetatiivse-vaskulaarse vormi neuropaatia ravi esimestes etappides, kus on häiritud trofiline koe ning nahale ilmuvad mitte-paranevad haavandid ja haavad. Massaaži suurenenud verevoolu tõttu suureneb naha väikeste veresoonte verevarustus ja see taastub.
3. Magnetteraapia - toimib valikuliselt närvikiududel, soodustades nende enesehooldust.
4. Elektroforees - närviimpulsi ja verevarustuse stimuleerimine nõrga jõu voolu abil.

Plasma vahetamine

See on kaasaegne meetod vere puhastamiseks lisanditest ja toksiinidest. Seda tehakse spetsiaalse kalli varustuse abil. Efektiivne autoimmuunsete ja nakkuslike protsesside põhjustatud sensoorsete polüneuropaatiate vastu.

Meetodit kasutatakse ainult viimase abinõuna rangelt vastavalt spetsialisti eesmärgile.

Rahva abinõud

Traditsioonilisi polüneuropaatia ravimeetodeid tuleks kasutada alles pärast konsulteerimist spetsialistiga, sest see on täiendav, mitte peamine ravimeetod. Siin on kõige sagedamini kasutatavad:

1. Oliiviõli ja toores munakollane on vahustatud ja sellele segule lisatakse porgandimahl ja 2 tl. mesi Lahust segatakse, kuni moodustub homogeenne mass ja see on joobes kaks korda päevas, 20 minutit enne sööki.
2. Pulbristatud lahe lehed pulber, võetud 1 tl. seda pulbrit ja segada 3 spl. l kuiva kaljuõli pulber. Segu viiakse termosesse ja täidetakse ühe liitri kuuma veega. Kahe tunni pärast võib selle sisse võtta. Jooge kogu päeva jooksul väikestes kogustes.
3. Soolalahus. Poolele ämbrile sooja veega lisage klaasi soola ja 2/3 tassi äädikat. Soar jalad 20 minutit iga päev kuus (jäsemete haigus).

Ravi prognoos

Selle haiguse ravi tulemust määravad peamised tegurid on:

1. Esmaste sümptomite ilmnemisel kohene juurdepääs arstile;
2. Lõpetatud ja distsiplineeritud ravi.

Igal juhul vajab sensoorne polüneuropaatia pikaajalist ravi ja kõige sagedamini on positiivne tulemus ajutine remissioon.

Algse tundlikkuse täielik tagastamine on võimalik ainult ravi alguses haiguse varases staadiumis ning vegetatiivse-vaskulaarse funktsiooni taastumine on edukas ainult pikaajalise füüsilise ravi ja massaažiga.

Tüsistused ja tagajärjed

Sensoorse polüneuropaatia kõige sagedasemad tüsistused on paralüüs ja pareessioon, mis tekib lihaskiudude inervatsiooni täieliku kadumise tagajärjel. Kaks tegurit - närviimpulssi ja motoorse aktiivsuse puudumine - põhjustavad lihaseid atroofia ja "kahanemise", mõnel juhul on muutused pöördumatud.

Kõik need protsessid on tingitud enneaegsest arsti külastusest. Tagatakse õigeaegne ravi, et kaitsta inimest selliste tagajärgede eest.

Sensoorset tüüpi diabeetilise polüneuropaatia korral on kõige sagedasem komplikatsioon koe nekroos, haavandid, gangreen ja sepsis. Diabeetiku ja ümbritsevate kudede nahk on kalduvus vegetatiivsete-vaskulaarsete häirete tekkele.

On haavandeid, mitte-tervendavat tüüpi haavu ja see on ohtlik bakteriaalsete ja muude nakkuste leviku tõttu.

Edasine profülaktika

Haiguse kordumise tõenäosuse täielikuks kõrvaldamiseks peate järgima mõningaid reegleid:

1. Alustada ravi alustanud ravimitega;
2. Täielikult läbima füsioteraapia;
3. Osaleda pidevalt füüsilise teraapia ja enesemassaažiga;
4. Võtke B-vitamiine pidevalt (piisavas päevases annuses).

Vaadake sellel teemal videot.

Järeldus

Sensoorne polüneuropaatia on ohtlik haigus, mis võib põhjustada tõsiseid tüsistusi. Ainus viis, kuidas neid vältida, on spetsialisti abi otsimine õigel ajal ja läbida ravi lõpuni.

Motor neuropaatia

Motor-sensoorne ja motoorne multifokaalne neuropaatia

Närvirakkude lüüasaamine võib põhjustada motoorse funktsiooni halvenemist, tundlikkuse vähenemist. Kahju ulatust on raske diagnoosida ja neuropaatia tüüpi kindlaks teha, sest sellised kliinilised ilmingud nagu nõrkus, lihaste atroofia ja reflekside puudumine on omane paljudele haigustele, mis mõjutavad näiteks lihaseid või kõõluseid.

Liikuva neuropaatia hulka kuuluvad Guillain-Bare sündroom, difteeria poolt põhjustatud neuropaatia, demüeliniseeriv neuropaatia, idiopaatiline brachiaalne plexopaatia, porfüüria ja multifokaalne neuropaatia.

Multifokaalne motoorne neuropaatia algab jalgadest leitud probleemidega. Haiguse sümptomid ilmuvad jala keskosas. Kuid sageli võib haigus mõjutada ülemisi jäsemeid ühe või kahe käe käte piirkonnas. Guillain-Barre sündroom ja difteeria neuropaatia - ägeda nakkuse tagajärg, mille mõju mõjutab mitte ainult närve, vaid ka juure.

Patsientidel on nõrkus, kehatemperatuuri tõus, käte ja jalgade valu, valu, parasteesia, tuimus ja kihelus. Demüeliniseeriv neuropaatia on sarnane Guillain-Barré sündroomiga. See on krooniline põletikuline haigus, mis areneb pika aja jooksul, mis ei vaja intensiivset ravi, mõnikord võib haigus ilma arstide sekkumiseta kahaneda.

Idiopaatiline brachiaalne plexopaatia tekib pärast vigastamist laiendatud käe sügisel. Nad kutsuvad esile nihkunud õla patoloogia, klavikulaarse luumurdu, luumurru ja paljude teiste kahjulike tegurite arengut. Harva esineb pärilik vorm, millega kaasneb valu õlavöö ja õlavöö. Piisava ravi korral taastub inimene 2–3 aasta pärast.

Motor-sensoorne neuropaatia

Enamikul juhtudel neuropaatiaga, patsiendid kaebavad lihaste nõrkuse, käe ja jalgade liikumise piiramise, närvi valu, tuimus, põletustunne, goosebumps ja tundlikkuse häirimine kahjustatud närvi piirkonnas ning tundeid saab vähendada või suurendada. Tavaliselt uurivad eksperdid analüüside tulemusi, võttes arvesse haiguse algseid sümptomaatilisi ilminguid.

Lõplik diagnoos tehakse kõigi hoolikalt uuritud meditsiiniliste uuringute põhjal, selgitades välja haiguse põhjused ja raskusastme. Neuroloogiline uurimine hõlmab närvide sensoorse ja motoorse funktsiooni aktiivsust.

Motor multifokaalne neuropaatia

Multifokaalne motoorne neuropaatia hõlmab patoloogilises protsessis sensoorseid kiude. Haiguse aluseks on perifeersete närvide demüeliniseerumist soodustav autoimmuunfaktor. Diferentsiaaldiagnoos on sageli keeruline lihaste tõmbluste (krampide), vasika lihaste krampide (krambid) tõttu.

Hilisemates etappides täheldatakse lihaste atroofiat. Hilise arstiabi korral võib patsient muutuda puudega. Selle haiguse uuringutes, kasutades kliinilisi, laboratoorseid tulemusi. Rakendage elektromüograafilisi ja immunoloogilisi andmeid.

Lisaks teatud ravimitega ravile kasutatakse füsioteraapiat ja massaaži, terapeutiline võimlemine näitab suurepäraseid tulemusi. Ravi käigus saab selle efektiivsust hinnata alumise ja ülemise jäseme lihasjõu suurenemise positiivse dünaamika alusel. Vereproovist ei ole võimalik teada neuropaatia esinemisest.

Kuid selline uuring on vajalik põhjuste kindlakstegemiseks, neuropaatiat põhjustavate kaasnevate haiguste tuvastamiseks, nagu suhkurtõbi või B-vitamiini puudus, näiteks diagnostikameetodid, nagu röntgen, kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia, võimaldavad tuvastada närvikiudude patoloogilisi muutusi.

Neuropaatia sündroom

Neuropaatia sündroom on sümptomite kombinatsioon, millel on tavaline patogenees. Neuropaatia tüübi kindlakstegemisel on vaja arvesse võtta kõiki uurimistulemusi, et määrata efektiivsed haiguse ravimeetodid. Neid küsimusi mõistab ainult spetsialist, reeglina ei saa haigust iseseisvalt kõrvaldada. Keha kahjustatud osade tervise taastamiseks on vaja spetsiaalset ravikuuri. Ravi võib olla kiire või pikk, kõik sõltub närvikahjustuse astmest, patsientidel soovitatakse kannatust.

Pärilik motoorset neuropaatiat (Charcot-Marie-Tuta)

Meie spetsialistide meeskond vastab teie küsimustele.

Maailma kirjanduses tuntud NMSNi esimese kirjelduse tegid prantsuse neuropatoloogid Charcot ja Marie 1886. aastal artiklis „Seoses progressiivse lihaste atroofia spetsiifilise vormiga, tihti perekondlik, alustades jalgade ja jalgade lüüasaamisest ja käte hilisest lüüasaamisest”. Samal ajal kirjeldas seda haigust Howard Tut oma doktoritöös „Peroneaalne progresseeruva lihaste atroofia”, mis esmakordselt tegi õige eelduse haiguse seostumise kohta perifeersete närvide defektidega. Venemaal kirjeldas neuropatoloog David Nikolayevich Davidenkov esimest korda 1934. aastal neuraalse amüotroofia varianti, millel oli jahutamisel suurenenud lihasnõrkus.

Charcot-Marie-Tuta tõbi (ShMT) või närviline amüotroofia Charcot-Marie, tuntud ka kui pärilik motoorset neuropaatiat (HMSN), on ulatuslik perifeersete närvide geneetiliselt heterogeensete haiguste grupp, mida iseloomustavad progresseeruva polüneuropaatia sümptomid ja distaalsete jäsemete lihased. NMSN ei ole mitte ainult kõige sagedasemad perifeerse närvisüsteemi pärilike haiguste hulgas, vaid ka üks kõige sagedasemaid pärilikke haigusi. NMSNi kõigi vormide sagedus varieerub 10 kuni 40: 100 000 erinevates populatsioonides.

Charcot-Marie neuraalse amüotroofia kliiniline ja geneetiline heterogeensus oli nende haigustega seotud lookuste otsingu aluseks. Praeguseks on kaardistatud rohkem kui 40 lookust, mis vastutavad pärilike motoorsete neuropaatiate eest, on tuvastatud rohkem kui kakskümmend geeni, mille mutatsioonid viivad kliinilise HMCH fenotüübi kujunemiseni. Kirjeldatakse kõiki NMSNi pärilikkuse liike: autosomaalne domineeriv, autosoomne retsessiivne ja X-seotud. Kõige tavalisem autosomaalne domineeriv pärand.

Esmane närvikahjustus põhjustab sekundaarset nõrkust ja lihaste atroofiat. Kõige enam mõjutab müeliiniga kaetud paksu närvikiudu (“pulpy” kiud) - sellised kiud innerveerivad skeletilihaseid. Pikad kiud on tugevamalt kahjustatud, mistõttu on suuremate füüsiliste pingutuste all kannatavate kõige kaugemate (kaugemate) lihaste inervatsioon kõigepealt häiritud - need on jalgade ja jalgade lihased ning vähemal määral käte ja käsivarte lihased. Sensoorsete närvide lüüasaamine põhjustab jalgade, jalgade ja käte valu, puutetundlikkuse ja temperatuuri tundlikkuse rikkumist. Haigus algab keskmiselt 10-20-aastaselt. Esimesed sümptomid on jalgade nõrkus, kõnnaku muutus (tembeldamine, „kukk“ kõndimine või “astumine”), jalgade kere pööramine, mõnikord on alumises jalas kerge mööduv valu. Edasine lihaste nõrkus, jalgade lihaste atroofia, jalgade ümberpööratud pudelid, jalgade deformatsioon esineb sageli (jalad omandavad suure kaare, siis moodustatakse nn õõnes jalg), kaasatakse käte lihaseid ja käsivarte. Neuroloogi uurimisel tuvastatakse kõõluste reflekside (Achilleuse, karpaadiaalse, harvemini põlve) vähenemine või kaotus, sensoorsed häired.

Kõik motoorsed neuropaatiad jagunevad praegu elektroneuromüograafiliste (ENMG) ja morfoloogiliste tunnuste järgi kolme põhitüübiks: 1) demüeliniseeriv (NMSNI), mida iseloomustab impulssjuhtivuse (PID) vähenemine kesknärvis, 2) aksonaalne variant (NMSNII), mida iseloomustab normaalne või kergelt vähenenud STI mediaani närvis, 3) vahepealne variant (intermedia) koos kesknärvi STI-ga 25 kuni 45 m / s. Keskmise närvi mootori komponendi poolt määratud STI suurust, mis on 38 m / s, peetakse NMSNI (SPI 38m / s) vahelise tingimusliku piirina. Seega omandab ENMG-uuring DNA-diagnostika jaoks erilise tähenduse, kuna see võimaldab valida igale perekonnale kõige optimaalsema geneetilise skriiningu algoritmi.

Haiguse alguse vanus, selle raskusaste ja progresseerumine sõltub neuropaatia tüübist, kuid võib sama perekonna piires oluliselt erineda. HMSNIA haiguse kõige tavalisem vorm on 50% kuni 70% kõigist HMSN-i 1 juhtudest kõigis populatsioonides. 10% juhtudest avastatakse NMSN-i X-seotud vormid, mille hulgas domineeriva pärilikkusega NMSHIX moodustab 90% kõigist X-seotud polüneuropaatiatest. II tüüpi HCH-de hulgas on kõige sagedamini domineeriv vorm - HNCHIIA - 33% kõigist juhtudest (tabel 1).

Pärilik motoorne sensoorne neuropaatia, millel on autosomaalne retsessiivne pärimisviis, on suhteliselt haruldased, kuid ei ole NMSN-st autosoomse domineeriva pärilikkusega tüüpiliselt eristamatud. NMSN 4D (Lom), 4C, 4H ja 4J kuuluvad selliste haiguste hulka. Tähelepanuväärne on see, et NDRG1 ja SH3TC2 geenides esinevad sagedased mustlastele iseloomulikud mutatsioonid.

Molecular Genetics LLC keskus on välja töötanud ja läbi viinud kõige sagedasemad mustlaste päritolu mutatsioonid, mis vastutavad NMSN 4D (Lom) (Arg148X) ja 4C (Arg1109X) arengu eest. Ka "keskus Molekulaargeneetika" arenenud otsingumootori korduvad mutatsioonid geenide GDAP1 (Leu239Phe), SH3TC2 (Arg954X ja Arg659Cys), FIG4 (Ile41Thr) ja FGD4 (Met298Arg ja Met298Thr), vastutab autosoomne retsessiivne tüüpi HMSN.

Tabel 1. HMSNi erinevate vormide väljatöötamise eest vastutavad geenid. (Sinise värviga geenid analüüsitakse Molekulaarse Geneetika Keskuses LLC)

Mis on sensoorne neuropaatia

Neuropaatia (polüneuropaatia) on ühine nimetus patoloogiatele, mida iseloomustab perifeerse närvisüsteemi kahjustus.

Üks selle sortidest nimetatakse sensoorseks neuropaatiaks - enamikel juhtudel mõjutab see patsiendi alajäsemeid ja võib põhjustada tõsiseid tagajärgi tervisele. Kuidas haigust ära tunda ja kas seda on võimalik täielikult ravida?

Sensoorne neuropaatia - mis see on?

Perifeersed närvid täidavad organismis mitmeid funktsioone - nad vastutavad jäsemete tundlikkuse, motoorse aktiivsuse ja siseorganite innervatsiooni eest. Patoloogiline protsess mõjutab närvikiude, mis vastutavad väliste tegurite mõjule reageerimise eest. Selle haigusega inimestel on naha ja kudede tundlikkus häiritud, mistõttu võivad tekkida tõsised tagajärjed.

Patoloogia arengu peamine põhjus on raske suhkurtõbi, harvem areneb see vigastuste, mürgistuste (alkohoolsete, toksiliste jne), B-vitamiini puudulikkuse, mõnede ainevahetushäiretega seotud autoimmuunsete ja pärilike haiguste taustal.

Vormid

Sõltuvalt haiguse kliinilise kulgemise omadustest võib sensoorset motoorset neuropaatiat esineda erinevates vormides. Perifeersed närvid koosnevad paksudest ja õhukestest kiududest, mis täidavad sarnaseid funktsioone väikeste erinevustega - esimene rühm viib kiiremini läbi impulsse ja teine ​​aeglasem.

1. Paksete närvide lüüasaamisega kaasneb halvenenud tundlikkus kudede vibratsiooniefektide suhtes, ühe või mitme refleksi kadumine, samuti tasakaal, võimetus kontrollida kehaosade positsiooni ruumis. Seda haiguse vormi täheldatakse difteeria, maksatsirroosi, keha ainevahetushäirete jms korral.
2. Kui patoloogiline protsess hõlmab õhukesi kiude, on patsiendil jäsemete tuimus, valulikud tunded nagu põletamine, tundlikkuse vähendamine temperatuurimuutuste suhtes ja negatiivsete tegurite mõju. Perifeersete närvide õhukeste kiudude kahjustusi diagnoositakse autoimmuunsete häirete, neerupuudulikkuse, arseeni mürgistuse, sidekoe haiguste ja HIV-nakkuse korral.

Mõnel juhul võib tekkida kahjustus mõlemat tüüpi kiududele, mille tagajärjel häiritakse igasugust tundlikkust.

Valu mustrid

Haiguse peamine ilming - valu, mis tavaliselt esineb alumistes jäsemetes, kuid mida võib täheldada käes ja muudes kehaosades. Valu moodustumise mehhanism selles patoloogias on keeruline protsess, milles osalevad närvi erinevad osad ja struktuurid. Perifeersete närvide sensoorsete kiudude patoloogiline koostoime mängib olulist rolli - kui kiud on kahjustatud, mis edastavad impulsse kesknärvisüsteemist kudedesse, esinevad naaberstruktuurides spontaanne aktiivsus ja ülitundlikkus.

Teine faktor, mis mõjutab motoorse sensoorse neuropaatia ilminguid, on serotoniini hormoon, mis toimib hüperalgeesia allikana või organismi suurenenud tundlikkuse suhtes valu suhtes. Selle toime on seotud mõnede retseptide ja naatriumikanalitega ning nende kanalite arvu suurenemine aitab kaasa põletikulise protsessi arengule ja ülitundlikkuse tekkele. Lisaks leiti patsientide uuringute läbiviimisel mõnede bioloogiliselt aktiivsete ainete (neurosplitter, tsüklooksügenaas-2) aktiivsuse suurenemine, mis mõjutab ka patoloogia algusmehhanismi.

Valu areng

Valu olemust ja intensiivsust mõjutavad patoloogiliste protsesside ja nendega seotud haiguste, eriti suhkurtõve raskusaste. Neurogeenne põletik või neuroloogiliste kudede põletik haiguse diabeetilises vormis on suurem kui mitte-diabeetikutel. Sellisel juhul tekib kõrge temperatuuri tajumise eest vastutavate kiudude surm ja suureneb närvi osade tundlikkus, mis reageerivad külmadele impulssidele. Samuti tuvastati suhkurtõvega patsientidel teatud kinaaside (perekondade) aktiveerimine, keha jaoks oluliste ainete sünteesiga seotud ensüümid. Selle tulemusena tekib hüperalgeesia - organismi ebanormaalne tundlikkus valulikele stiimulitele.

Diagnostilised meetodid

Patoloogia kindlakstegemiseks välistage teised haigused, mis on seotud jäsemete tundlikkuse vähenemisega, samuti teiste neuropaatia vormidega, peab patsient läbima põhjaliku diagnoosi, mis hõlmab kliinilisi ja instrumentaalseid uuringumeetodeid.

Analüüsid

Üldised ja biokeemilised vereanalüüsid näitavad organismis põletikulisi ja nakkuslikke protsesse. Kuna patoloogia ilmneb kõige sagedamini suhkurtõve korral, on veresuhkru taseme vereanalüüsid patsientidele kohustuslikud.

Lihaste testimine

Et hinnata lihaste funktsioone, kasutatakse erinevaid diagnostilisi meetodeid ja vahendeid - eriti spetsiaalset kalibreeritud kahvliharut, millega saab tuvastada vibratsioonitundlikkuse rikkumise. See on paigaldatud jalaluudele, mille järel peab patsient tundma vibratsiooni algust ja lõppu.

Kõige informatiivsem diagnostikameetod on elektromograafia, mis võimaldab hinnata impulsside juhtivust närvi- ja lihaskudede abil, et määrata patoloogilise protsessi laad, aste ja ulatus. Diagnoosi tegemisel kasutatakse stimuleerimist ja nõelelektromüograafiat - selle tulemusena saab arst mitmeid näitajaid, mille põhjal saab teha täpse diagnoosi.

Valu tundlikkuse test

Valu tundlikkuse uurimine algab patsiendi kaebuste uurimisest, määrates sensatsioonide olemuse, levimuse ja sageduse. Künnise ja tundlikkuse häirete määramiseks kantakse nahale kõrge või madala temperatuuriga esemeid või süstitakse tavalisi nõelu. Mõjud peaksid olema lühikesed ega tohi põhjustada tugevat valu ning kahjustatud piirkonna piiride selgitamiseks tehakse katseid nii keha muutunud aladel kui ka tervetel aladel.

Temperatuuri tundlikkuse uuring

Naha reaktsioon sooja ja külma suhtes määratakse külma ja kuuma veega katseklaasidega - temperatuur ei tohi olla madalam kui 25 ja mitte üle 40 kraadi. Temperatuuritundlikkuse rikkumised on iseloomulikud trahvi närvide kadumisele, kusjuures A5 kiud vastutavad termilise tundlikkuse eest ja C kiud külma tundlikkuse eest.

Taktilise tundlikkuse test

Reljeefset tundlikkust hinnatakse seadmega, mida nimetatakse esthesomeetriks von Frey. See võimaldab teil täpselt määrata patsiendi naha puutetundlikkust, vibratsiooni, temperatuuri kõikumisi ja muid kokkupuuteviise.

Instrumentaalsed meetodid

Instrumentaaldiagnostika meetodeid kasutatakse sensoorseid neuropaatiaid põhjustavate siseorganite ja kudede muutuste, kahjustuste ja mehaaniliste kahjustuste kindlakstegemiseks - need hõlmavad ultraheli, CT, MRI ja röntgenikiirgust.

Närvi- ja lihaskiudude biopsia

Närvikiudude proove uuritakse, et välistada muid vorme, aksonaalseid ja demüeliniseerivaid vorme. Esimesel juhul näitab biopsia neuronite degeneratiivseid protsesse ja mõnede lihaskiudude rühmitamist ning teiseks närvikiudude deformatsiooni ja lihaskiudude rühmitamist.

Naha kontroll

Naha uuring hõlmab väliskontrolli, närvirakkude palpeerimist ja koeproovide biopsiat, mis võimaldab määrata nahas asuvate spetsiifiliste närvirakkude (unüeliniseerimata ja nõrgalt müeliniseeritud) tiheduse vähenemise.

Sümptomid

Sümptomid võivad ilmneda erineval määral, sõltuvalt patoloogilise protsessi asukohast ja astmest. Haiguse levinud ilmingud on:

• käte ja jalgade tundlikkuse häired (isikule tundub, et tema jäsemed kannavad sukad või sokid);
• valu, mis võib olla äge või kumerus, põletamine, indekseerimine;
• suurenenud tundlikkuslävi - negatiivsete teguritega kokkupuutuvad tunded ei vasta selle intensiivsusele;
• lihasnõrkus, parees ja paralüüs;
• kõnnaku muutused, vähenenud või reflekside puudumine.

Haiguse distaalses vormis on sümptomeid täheldatud sümmeetriliselt alumiste jäsemete juures, mille järel võivad patoloogilisse protsessi kaasata ka teised lihased.

Diabeetilist neuropaatiat iseloomustavad väljendunud sümptomid, millega kaasnevad tavaliselt diabeedi tunnused - pidev janu, liigne higistamine, kaalulangus, rohke urineerimine, nõrkus ja vähenenud jõudlus.

Haiguse kroonilise kulgemise korral on sümptomid tavaliselt kerged isegi arstliku läbivaatuse ja tundlikkuse testimise ajal. Patoloogilise protsessi kiire progresseerumise korral on ilmingud intensiivsemad, mis hõlbustab diagnoosimist.

Ravi

Taktika ja ravirežiim sõltub haiguse kliinilise kulgemise põhjusest, vormist ja omadustest. Reeglina kasutatakse sellisel juhul keerulist ravi, mille eesmärk on võidelda patoloogia sümptomitega ja parandada patsiendi seisundit.

Ravi põhimõtted ja meetodid

Kui haiguse põhjuseks on suhkurtõbi, peab ravi olema suunatud veresuhkru taseme normaliseerimisele, kui keha on joobeseisundis, eemaldage kahjulikud ained ja vältige nendega edasist kokkupuudet. Sümptomite kõrvaldamiseks kasutatavad ravimid on järgmised:

• valuvaigistid ja valuvaigistid;
• antidepressandid, rahustid ja rahustid;
• krambivastased ravimid;
• vitamiinravi.

Sellise patoloogia ravimeetod peaks määrama spetsialisti, võttes arvesse haiguse kulgu ja patsiendi omadusi.

Ravimeetodid

Koos arstiga valu vähendamiseks, kasutatakse füsioterapeutilisi meetodeid - elektroforeesi, infrapunakiirgust, terapeutilisi vanne, parafiini ja muda rakendusi. Tugeva põletikulise protsessiga annab immuunsüsteemi aktiivsust pärssiva ja patsiendi seisundit pärssiva immunoglobuliinide plasmaperees ja intravenoosne manustamine hea toime.

Teine efektiivne ravimeetod on transkutaanne elektriline stimulatsioon. Selle olemus seisneb erinevate sagedustega elektrivoolu nõrkade heidete mõjul mõjutatud piirkondadele, mis parandab vereringet ja kõrvaldab haiguse ebameeldivad ilmingud.

Dieet

Toitumine peaks olema kerge, kuid piisavalt toitev, sisaldades toitaineid. Värsked puuviljad ja köögiviljad tuleks lisada toitumisse, samuti B-vitamiini sisaldavad toidud - veiseliha, mereannid, piim, pähklid ja värsked rohelised.

Füsioteraapia

Spetsiaalsed füsioteraapia kompleksid tugevdavad lihaseid ja parandavad vereringet kudedes ning takistavad paralüüsi ja pareseesi teket. Klassid viiakse kõige paremini läbi spetsialisti järelevalve all, sest liiga intensiivsed koormused võivad patsiendi seisundit halvendada. Hea mõju annab jooga, hingamise harjutusi ja ujumist.

Kasulik video

lisateavet selle video kohta

Järeldus

Sensoorne neuropaatia on tõsine patoloogia, mis võib põhjustada pöördumatuid muutusi kehas, efektiivsuse vähenemist ja patsiendi elukvaliteedi halvenemist, kuid õigeaegse diagnoosimise ja õige ravi korral saab vältida ebameeldivaid tagajärgi.

Mootori sensoorne neuropaatia

Liidete raviks kasutavad meie lugejad edukalt Artrade'i. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...

Neuropaatia on patoloogiate rühm, mille põhjuseks peaks olema närvisüsteemide mittepõletikuline kahjustus. Haigusi esindavad degeneratiivsed-düstroofilised protsessid, mis mõjutavad perifeerse närvisüsteemi struktuure. Te saate valida mononeuropaatia, mitmekordse mononeuropaatia (mõjutab mitmesuguseid perifeerse närvisüsteemi närve keha erinevates osades), polüneuropaatiat (mõjutab mitut närvi, paikneb ühes piirkonnas).

Haiguse etioloogia

Selline haigus võib tekkida provotseerivate tegurite tagajärjel. See võib olla haigused: metaboolsed patoloogiad, infektsioonid, osteokondroos, artriit, kasvajad, maksahaigused, eritamissüsteemi patoloogiad. Samuti võib see haigus tekkida mürgistuse või traumaatiliste vigastuste tagajärjel, mis rikuvad perifeerse närvisüsteemi kiudude terviklikkust.

Haiguse vormid

Haiguse peamised vormid on:

1. Diabeetik. Kiudusid mõjutavad kõrge seerumi glükoosisisaldus. Diabeetiline neuropaatia tekib diabeediravi vigade korral.
2. Mürgine. Selline konstruktsioonikahjustus toimub agressiivsete ainete, ravimite, nakkusohtlike toksiinide ja alkoholi toimel. Alkoholivorm on selle haiguste rühma kõige levinum. Perifeerse süsteemi mürgine neuropaatia toob kaasa kiudude hävitamise agressiivsete ainete toimel. Sellesse rühma kuulub väga ohtlik alkohoolne toksiline neuropaatia. Herpesviiruse infektsiooni progresseerumisel on täheldatud kolmiknärvi kahjustust.
3. Posttraumaatiline. Kahju võib kaasa tuua müeliini ümbrise terviklikkuse kadumise. Perifeerse süsteemi post-traumaatiline neuropaatia esineb luumurdude, verevalumite, haava paranemise halvenemise korral. Haavand, mis põhjustab haavandeid, radiaalset ja istmikunärvi. Traumaatilistes ajukahjustustes on protsessi kaasatud trigeminaalsed ja muud närvid.
4. Tunneli neuropaatia või kompressioon-isheemiline vorm. Selle haiguse korral kombineeritakse ebapiisavat motoorset stereotüüpi hüpermobilisusega või müofikatsiooniga. Samal ajal luuakse tunnel, mis pigistab neurovaskulaarset kimbu. See on kompressioon-isheemiline haigus. See patoloogia põhjustab sageli kesknärvi kahjustusi. Samuti on kaasatud ulnarnärvi protsess. Kraniaalsete struktuuride, sageli trigeminaalsete ja näokimpude kiudude kahjustus on endiselt olemas.

Kliinilised sümptomid

Neuropaatia sümptomid võivad olla erinevad, kuna need mõjutavad kõiki perifeerse närvisüsteemi struktuure. Haiguse lokaliseerimine võib olla ükskõik milline, näo, trigemiina ja teiste närvide patoloogiad. Samal ajal on kõik nende funktsioonid häiritud: mootor, tundlik, vegetatiivne.

Jäsemete sissetungivate struktuuride kahjustumise korral on kahjustatud poolel kipitus, tunde vähenemine sõrmedel, tuimus. Sageli esineb haavandist tulenev haavand, eriti haavandi tagajärjel.

Diabeetiline neuropaatia on jagatud proksimaalseks, distaalseks ja autonoomseks vormiks. Proksimaalne diabeetiline patoloogia areneb koos jalgade, tuharate ja reide kimpude kaasamisega protsessi, distaalne diabeetiline vorm ilmneb jalgade struktuuride kahjustusega. Autonoomne diabeetiline patoloogia määrab seisundi, mis rikub eritumise ja seedimise organite funktsionaalsust.

Haiguse alkoholivorm võib avalduda distaalse neuropaatia vormis, mis mõjutab motoorsete ja sensoorsete närvikiudude struktuuri. Samal ajal on kahjustatud piirkondades nii kehaline aktiivsus kui ka tundlikkus Alkoholimürgitus põhjustab patoloogilise protsessi progresseerumist ja süvendab perifeerse närvisüsteemi kahjustuse sümptomeid. Alkohoolne neuropaatia tekitab valu ja paresteesiat.

Haiguse kompressioon-isheemiline vorm avaldub paljudes sortides, mis on kombineeritud rühmadeks:

1. Kraniaalnärvide patoloogia (näo, trigeminaalne ja teised).
2. Kaela ja õla patoloogia.
3. Käte patoloogiad (randme, küünarnuki, küünarvarre tasemed). Samal ajal võivad haiguse protsessis osaleda mediaan-, radiaal-, ulnar-, interdigitaalsete tuftide struktuurid.
4. Vaagna ja jalgade patoloogia.

Kompressiooni-isheemilist patoloogiat esindab enam kui kolmkümmend haiguse vormi (trigeminaalsete, näo-, glossofarüngeaalsete närvikimpude, brachiaalse pleksuse, mediaani ja teiste närvide kaasamine). Erinevused määravad kindlaks lokaliseerimine ja kahjustuste aste. Haiguse kompressiooni-isheemilist vormi on raske diagnoosida ja ravida.

Sageli põhjustab see kahjustusi randme, küünarvarre ja õlgade ümbruses asuva närvikombinatsiooni suhtes. Samuti võib haigus mõjutada küünarnukipiirkonda innerveerivaid kiude. Tuleb märkida, et käe inervatsioon selles seisundis võib avalduda kaheksas vormis. Sellisel juhul osaleb protsessis kesknärv, samuti interdigitaalsed, radiaalsed ja ulnarsed närvid. Kahjustuste tase määrab sümptomite sümptomid: kesknärvisuuna kaasamine protsessi erinevatel tasanditel kutsub esile kolme haiguse variatsiooni. Selline osalemine kraniaalnärvide, eriti trigeminaalse haiguse haiguses on ohtlik.

Neuropaatia diagnoos

Selle haiguse avastamine on keeruline, sest etioloogiliste tegurite spekter on lai. Arst avastab, kas patsiendil esines infektsioone, metaboolseid patoloogiaid, alkoholimürgitust.

Pärast anamneesi kogumist ja sümptomite kindlakstegemist teostab arst palpatsiooni, Tineli testi ja muid diagnoosimise protseduure. Järgmisena on planeeritud vereanalüüs.

Haiguste ravi

Neuropaatia ravi hõlmab integreeritud lähenemist, kuid iga juhtumi taktika võib erineda. Ravi kestus sõltub kahjustuse etioloogiast, vormist ja ulatusest. Neuropaatia ravi eesmärk on taastada närvirakkude funktsioon.

Mürgine patoloogia, sealhulgas alkoholi mürgistuse poolt põhjustatud, on suunatud joobeseisundi ja sümptomaatilise ravi kõrvaldamisele. Haiguse diabeetiline vorm peab säilitama veres glükoosi normaalse kontsentratsiooni. Post-traumaatilises vormis kõrvaldatakse traumaatiline tegur.

Ravikuuri aluseks on valuvaigistid, vitamiinid, ainevahetust normaliseerivad ravimid, regeneratsiooni stimuleerimise vahendid. Tõhus on ka füsioteraapia, mis hõlmab magnetteraapiat, laserravi ja muid meetodeid. Üheks haiguse ravivõimaluseks on hirudoteraapia.

Haiguste ravi hõlmab ainevahetuse taastamist, provotseerivate haiguste korrigeerimist, protsessi kroniseerimise vältimist.

Perifeerne neuropaatia - diagnoos, mis tehakse närvide kahjustumise korral, mis vastutavad kesknärvisüsteemi käsu ülekandumise eest lihastesse, nahka või erinevatesse elunditesse. Selle patoloogia esimesed sümptomid on tallad või sõrmede kõdistamine või kihelus. Seejärel liiguvad neuropaatia nähud jalgadele ja käed. Tavaliselt katab haigus samal ajal kõiki jäsemeid, kuid alamjäsemete neuropaatia toob enim ebamugavusi. Kirjeldatud tunded võivad olla kas püsivad või perioodilised ilmingud.

Meditsiinilised näidustused

Mõnel juhul põhjustab jäsemete ärritus muret, samas kui teistes ei ilmne sümptomid. Kui alajäsemete neuropaatia märke väljendatakse, võib ebamugavustunne põhjustada patsiendi liikumise vältimise. Sellistel juhtudel võib inimene piirata nende sotsialiseerumist, mis viib ärevuse ja depressiooni tekkeni.

Neuropaatia võib mõjutada erinevaid närve. Eksperdid tuvastavad järgmisi haiguste tüüpe: motoorne, sensoorne, autonoomne. Mõnel juhul mõjutab patoloogia kahte või kõiki kolme närvikiudude tüüpi. Kui arst tuvastab peamisteks probleemideks teatud tüüpi närvide kahjustusi, siis diagnoositakse, mis näitab, millist tüüpi neuropaatia (motoorne neuropaatia) on.

Ühe närvi tüve haiguse lüüasaamist nimetatakse mononeuropaatiaks. Kui probleem on levinud, koos paralüüsiga, mille tagajärjeks on võimetus liigutada jäseme ja tunda välise mõju tegelikkust puudutamisel, nimetatakse seda seisundit polüneuropaatiaks. Polüneuropaatia seisund avaldatakse kõigepealt jalgade ja käte tallede tuimuses. Aga siis hõlmab see keha kasvavat ala, mis läheneb kehale (kui seda ei ravita). Eksperdid tuvastavad pärilikku ja omandatud perifeerset neuropaatiat.

Närvirakkude lüüasaamisega on mootori funktsioon häiritud, tundlikkus on kadunud. Motoorse neuropaatia tõttu kuuluvad eksperdid Guillain-Barre sündroomi, demüeliniseeriva neuropaatia. Mootori multifokaalne neuropaatia mõjutab jalgu. Haiguse sümptomid on selgemalt väljendunud jala keskosas. Haiguse klassifikatsioon põhineb selle arengu põhjustel. Traumajärgse neuropaatiaga kaasneb mehaanilise vigastuse taustal närvirakkude kahjustamine.

Haiguse sümptomid

Alajäsemete perifeerse neuropaatia sümptomid:

• jäsemete tundlikkuse rikkumine;
• lihaste ja elundite töö kõrvalekalded ja piirangud;
• tuimus;
• punetus;
• turse;
• kihelustunne;
• ei reageeri valu või temperatuurile;
• suurenenud tundlikkus kergetele ärritustele, nagu kõdistamine;
• põletustunne;
• krambid;
• tugev valu;
• kihelustunne;
• lihaste atroofia või võimetus kasutada lihaspotentsiaali;
• reflekside kadu;
• märgatavad muutused liikumises kõndimisel: tasakaalu kaotus, komistamised, langemine;
• põie sagedasem tühjendamine ilma dieedi muutusteta;
• seksuaalne düsfunktsioon meestel.

Sümptomid võivad ilmneda keerulises või osaliselt, seega on perifeerse neuropaatia täpse diagnoosi paigaldamine arsti jaoks üsna raske otsus, mis nõuab sageli kinnitust täieliku neuroloogilise uuringuga. Testid ja testid aitavad tuvastada närvilõpmete tegelikku tundlikkust enne arsti ettekirjutusi. Kui mõjutatakse õhuke närvikiud, tekib idiopaatiline neuropaatia, mis põhjustab sensoorseid probleeme.

Haiguse segasele vormile viitavad eksperdid tunneli sündroomile, mis areneb närvikahjustuste taustal väliste põhjuste või endogeensete mõjude tõttu. Tunnelite neuropaatiaga kaasneb aponeurootiliste pilude, sidemete auke ilmumine.

Diagnostilised meetodid

Närvide tundlikkust mõjutavate tavaliste haiguste otsimiseks tehke vereanalüüs. Selle meetodi abil on võimalik tuvastada diabeet ja muud ainevahetushäired, avitaminosis, mitmesugused puudused, immuunsüsteemi ebatervisliku aktiivsuse tunnused.

Uuringus tserebrospinaalvedelik võib avastada erilisi antikehi, mis ilmnevad neuropaatias. Väga spetsiifilised testid on mõeldud selleks, et aidata patsiendil uurida pahaloomuliste kasvajate, verehaiguste ja südame ja veresoonte patoloogiate olemasolu.

Liikuvate neuronite seisundit, krambiaktiivsust (koos sobivate kaebustega) uuritakse lihasjõu testide abil.

Sensoorsete närvide seisundit uuritakse vibratsiooni, kehaasendi, temperatuurimuutuse ja pehmete puudutuste tunnetamise testide abil.

Diagnostilise täpsuse huvides võib läbi viia instrumentaalseid uuringuid, näiteks kompuutertomograafia, mille jooksul arst saab informatsiooni patsiendi elundite, lihaste ja luude seisundi kohta, eriti kui kahtlustatakse neuropaatiat. Olulisus on sellised kõrvalekalded nagu muutused luudes ja veresoontes, tsüstides ja selgroovides, neoplasmid ajus. Magnetomograafia annab teavet lihaste suuruse, rasvkoe hulga kohta, mis asendas lihaskiudusid, survetegureid närvikiududele.

Elektromüograafiaga kaasneb nõela sisseviimine lihasesse, et mõõta lihaste elektrilist aktiivsust puhkeolekus ja rõhul. See uurimismeetod aitab välja selgitada: kas probleem on närvi seisundis või kui patoloogia on tabanud lihaseid, mida nad keelduvad aju käskude järgimisest? Selles uuringus testitakse ka närvi võimet edastada impulss - selleks on närvi lõppu stimuleeritud ja teadlased ootavad vastusimpulssi. EMG võimaldab teil saada teavet impulsi edastamise ja blokeerimise kiiruse kohta, mis on müeliini ümbrise ja aksonaalsete häirete kahjustamise märk.

Närvi biopsias eemaldatakse patsiendi kehast uurimiseks närvikoe proov. Biopsiat perifeerse neuropaatia diagnoosimisel kasutatakse harva, kuna see protseduur võib tekitada järgnevaid neuropaatia ilminguid.

Naha biopsia - selles uuringus vaadeldakse nahaproovi ja närvilõike, mis asuvad selles proovis. Meetod on vähem kopiline kui biopsia, mistõttu seda kasutatakse neuropaatia diagnoosimisel sagedamini kui närvi biopsiat.

Perifeerne neuropaatia ravi

Perifeersest neuropaatiast vabanemiseks on vaja teada haiguse põhjuseid ja parimaid võimalusi algpõhjustega tegelemiseks. See aitab leevendada sümptomeid või vähendada nende välimust. Kui neuropaatia põhjustas suhkurtõbe, siis võidelda selle patoloogia ilmingutega, mida vajate, et stabiliseerida veresuhkru taset.

Teatud ravimite võtmisel võib tekkida alumiste jäsemete neuropaatia. Sellisel juhul kaovad haiguse sümptomid pärast nende ravimite kasutamise lõpetamist. Neuropaatia sümptomid võivad end ära jätta, kui te suurendate B-vitamiinide toidulisandeid või alustate ravimeid, sealhulgas vitamiin B12.

Füsioteraapia meetodid aitavad lihaseid elastsemaks muuta ja parandada liigeste paindlikkust. Liigutuse ja selle nõuetekohase toimimise kaitsmiseks võib füsioterapeut soovitada spetsiaalset rehvi. Ortopeedilised seadmed parandavad stabiilsust, aitavad koolitada atroofilisi lihaseid ja samal ajal vältida lihaste ja liigeste deformatsioone.

Füüsiline aktiivsus parandab patsiendi seisundit perifeerse neuropaatiaga. Vähendada neuropaatia sümptomeid aitab kaasa:

• lõõgastumise ja biotagastuse õppimine;
• füüsiline pingutus, eriti kõndimine, jooga;
• massaažid, kvalifitseeritud nõelravi, närvi elektrostimulatsioon, sooja vann;
• plasmavahetus, et eemaldada ohtlike antikehade vere Guillain-Barri sündroomist taastumiseks;
• Haiglaravi sündroomi ägenemiseks - patsienti tuleb ravida haiglas, et normaliseerida hingamist ja neelamist. Selleks kasutage hapnikku ja intravenoosset toitumist;
• valuvaigiste võtmine, kui keha ei reageeri regulaarsetele valuvaigistitele, võivad arstid soovitada antidepressante nagu amigriptiliin või spasmolüütilised ravimid, näiteks gabapeptiin;
• kehaline aktiivsus - isegi kui te peate esmalt kasutama rooside või kargude ja ratastooli. Patsiendi eluruumis tuleb paigaldada täiendavad käsipuud kohtadesse, kus on oht langeda - vannitoas või trepil.

Kui neuropaatia põhjus on närvi surve, võib operatsioon probleemi lahendada. Näiteks karpaalkanali sündroomi eemaldamiseks lõigatakse randme lihaseid.

Ennetavad meetmed

Liidete raviks kasutavad meie lugejad edukalt Artrade'i. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...

• diabeediga patsiendid peaksid rangelt järgima ravimite kasutamise režiime, dieeti ja andma kehale mõõduka koormuse - see aitab vältida haiguse arengut ja isegi kaasa aidata osalisele taastumisele, kui närve kahjustatakse vähesel määral;
• diabeetikud peaksid iga päev kontrollima jalgade seisundit - neuropaatia vähimatki ilmingutega väheneb alajäsemete tundlikkus, nii et väiksemad vigastused võivad jääda märkamatuks ja saada väravaks erinevate infektsioonide jaoks, et siseneda kehasse;
• süüa tervislikku toitu - puuvilju, köögivilju, teravilja;
• võtke arsti poolt soovitatud vitamiinikompleks;
• minimeerida kokkupuudet mürgiste ainetega - toksiline koormus võib põhjustada neuropaatia teket;
• loobuda alkoholist või piirata selle tarbimist (mehed - kuni 70 g, naised - kuni 40 g päevas).

Kui te järgite ülaltoodud soovitusi, võite vältida neuropaatia teket.