Hädaabiteenused koomuliste tingimuste korral

  • Analüüsid

Kooma on seisund, mis avaldub sügava teadvuse kadumisena, motoorsete ja tundlike reflekside rikkumisena, reaktsiooni puudumisel ärritusele - heli, valgus, valu jne. Koma on kreeka sõna ja tähendab sügavat une. Erinevalt sügavast loomulikust une ei saa koomaga seotud ärritus tuua patsiendi teadvusse, mis kinnitab eluohtliku ohu olemasolu.

Kõige sagedamini täheldatakse koomat aju hemorraagia, suhkurtõve, kroonilise nefriidi, nakkusliku hepatiidi (Botkini tõbi), pahaloomulise aneemia, malaaria ja mõnede teiste haiguste ja mürgistuste korral.

Kõigi koomaalsete seisundite ühine sümptom on teadvuse kaotus, mis on seotud aju oluliste keskuste kahjustamisega.

Teadvuseta patsiendi uurimine on raske ülesanne. Igas koomas on vaja kasutada teistelt saadud teavet patsiendi kohta. See uuring aitab tuvastada varasemaid nakkusi, haigusi ja mürgistusi. Vaja teada, millised märgid (sümptomid) eelnevad koomale.

Kogu saadud teavet tuleb hoolikalt analüüsida, sest teised võivad olla subjektiivsed patsiendi ja tema haiguse faktide esitamisel. Patsiendi uurimiseks tuleb uurida kõiki tema dokumente. Mõnikord on talle leitud tõendi alusel võimalik tuvastada kooma tekkinud haiguse olemust.

Allpool anname kõige olulisemad anamneesilised andmed mõnedes komaatriikides (N. K. Bogolepovi sõnul).

Integuments

Koomaeludes areneb mõnel juhul kahvatu nahk, teistes - hüpereemia, tsüanoos. Naha koorumist täheldatakse paljudes koomasse viivates haigustes. Kahjulik nägu esineb ureemilise kooma, aju tromboosi ja aneemia korral. Neljanda vatsakese läbimurdega aju verejooksudes väljendub näo palsam, samal ajal kui huuled, kõrvad, käed ja jalad on tsüanootilised.

Samal ajal iseloomustab hemorraagiat erineva asukoha ajus tõsine näo hüpereemia. Punane nägu võib esineda ka alkohoolse kooma, terava punase ja lilla - erütremiaga patsientide aju hemorraagiaga. Roosa nahk on tähistatud koomaga, mille põhjustab süsinikmonooksiidi mürgistus. Maksakoomil täheldatakse kollatõbi.

Limaskestad

Sklera kollasus on tähistatud maksakoomaga, mõnikord malaaria koomaga, aneemiaga. Tuleb meeles pidada, et kunstliku valguse korral ei pruugi kollasus ära tunda. Häbiväärselt on aneemilist kooma iseloomulik huulte terav hämar.

Kui keele tuvastamise ajal avastatakse, näitab see epileptilisi või eklampseid krampe. Keelte hoolikas uurimine võib paljastada vanade hammaste armid epilepsiahoogude ajal. Kuiva keel on ureemiale omane.

Teada on hõõrdumist ja verevalumeid. Neil on märgata traumaatilist koomat, epilepsiahooge, aju hemorraagiat (languse tõttu). Verejooks kõrvadest ja ninast on märgiks koljupõhja murdumisest traumaatilises koomas.

Naha niiskus on iseloomulik hüpoglükeemilisele koomale (kleepuv higi), samas kui hüperglükeemilise (diabeetilise) kooma korral on nahk kuiv.

Turse tekib neerude ja südamehaigustega. Siiski, neerupuudulikkusega patsientidel tekib eklamptiline kooma, kui paistetub. Öklampsia korral rasedatel naistel on ka ödeem halvasti väljendunud.

Hingamise iseärasused võivad viidata kooma päritolule. Hoorimine (stertorous) hingamine on iseloomulik ajuinfarktile, uremia korral on täheldatud mürarikkat sügavat hingamist (Kussmaulea), samuti diabeetilise kooma puhul. Harvem on uraemia hingamine.

Oluline märk on patsiendi väljahingatava õhu lõhn. Diabeetilises koomas täheldatakse atsetooni (õuna lõhn) lõhna mitte ainult patsiendi kõrval, vaid mõnikord ka ruumi sissepääsu juures. Uroomilisele koomale on iseloomulik ammoniaagi lõhn (uriini lõhn).

Oksendamine on paljude koomateede sümptom. Kui oksendil on ammoniaagi lõhn, on see uremia märk. Alkohoolse lõhnaga oksendamine näitab alkoholi mürgitust.

Impulsi olemusel erinevates komaatriikides võib olla teadaolev tähendus. Seega sunnib intensiivne pulss mõtlema hüpertensioonile ja kroonilisele nefriidile, mis võib põhjustada ureemilist kooma. Sama rolli mängib vererõhu uurimine. Diabeetilise kooma korral väheneb see.

Silmad

Õpilaste uurimisel võib täheldada olulisi märke. Tuleb meeles pidada, et morfiinipreparaatidega mürgitamise korral, asoteemia, alkoholimürgistuse, mõningate aju vereringe ja ajukasvajate puhul, on õpilaste järsk kitsenemine. Õpilaste dillatsioon on iseloomulik belladonna mürgistusele, atropiinile, botulismile, seene mürgistusele. Ebaregulaarsed õpilased (anisocoria), ühepoolne õpilase laienemine või vastupidi, kitsenemine on ajukahjustuse tunnused.

Mõnel koomulistel tingimustel muutuvad silmamunad pehmeks. See sümptom on eriti ilmne diabeetilise kooma puhul.

Kui pulss kaob koomas ja hingamises ning südamelöökide peatus, on vaja pöörata tähelepanu õpilaste olukorrale. Lahjendatud õpilased näitavad, et patsient on surnud. Kui õpilased jäävad piiratuks, ei saa te oma elu eest võitlust loobuda.

See ei ammenda kooma kannatanud patsiendi uurimist. Erinevate koomaalsete riikide kirjeldamisel peatume paljude sümptomite suhtes, mis on iseloomulikud ühele või teisele kooma vormile.

Koma ajukahjustusega (aju kooma)

Etioloogia

Ajuhaigustes täheldatakse aju (aju) koomat: ajuinfarkt, ajukasvajad, meningiit, ajuinfarkti kliiniline pilt areneb aju hemorraagia, tromboosi ja ajuarteri emboliaga.

Kliinik

Kõige sagedamini on aju kooma seotud aju hemorraagiaga, mida tavaliselt ei ole raske tuvastada. Reeglina areneb see eakatel hüpertensiooniga inimestel.

Patsient on teadvuseta, nägu on punane, suu on pooleldi avatud, alumine huule ripub, sülg voolab suust, nasolabiaalne klapp on ühelt poolt silutud. Õpilased ei reageeri valgusele. Täheldatakse soovimatut urineerimist.

Pulss on pingeline, aeglane. Patsiendi uurimisel määrab kindlaks parempoolse või vasakpoolse jäseme halvatus. Paralüseeritud jäsemed langevad ülespoole. Keha teisel poolel on jäsemed passiivsed ja ka siis, kui nad üles tõstetakse ja seejärel vabastatakse, langevad ka, kuid mitte nii järsult ja kiiresti. Erinevust saab alati määrata, kontrollides mõlema poole jäsemete seisundit. Lihaste toon halvatud poolel on märgatavalt vähenenud.

Sujuv nasolabiaalne kord näitab näonärvi paralüüsi. Pea võib küljele kallutada. Samuti on välimus (aju kahjustuste keskpunkti suunas). Hoorimine (stertorous) või kett-Stokes hingamine (Jn 11). Temperatuur on normaalne või subfebriline, mõnikord tõuseb 38 ° -ni ja üle selle. Temperatuuri tõus võib olla tingitud ka kopsupõletikust, mis sageli raskendab insulti.

Süda kuulamisel juhib toonide kurgus tähelepanu, kuid aordis täheldatakse teise tooni rõhku (võimendus).

Tuleb meeles pidada, et ajuinfarkti võib seostada mitte verejooksuga, vaid emboluse emboliaga südamepuudulikkusega ja endokardiitiga. Siis määratakse südame kuulamisel müra, mis viitavad defekti esinemisele. Aju embolus osutab patsiendi noorele vanusele ja näo paljale.

Kolmas tüüpi insult - aju veresoonte tromboos - omab eripära, mis areneb reeglina aeglaselt, kuid mitte äkki. Haigus on iseloomulik vanemale vanusele ja on seotud aju veresoonte ateroskleroosiga.

Teatud ajuhaiguse, näiteks tuumori, meningo-entsefaliidi jne korral võib tekkida aju kooma pilt.

Insultist tingitud aju kooma seisundi ja prognoosi tõsidus sõltub kahjustatud laeva kaliibrist, hemorraagia massilisusest, verejooksude ja komplikatsioonide kordumisest. Aju hädavajalikes keskustes esineva verejooksu korral võib surma tekkida peagi pärast insultit ja isegi koheselt, nagu näiteks verejooksud veretõrvesse.

Ravi

Aju verejooks nõuab patsiendi hoolikat jälgimist ja hooldamist. Juhul, kui koomateisund on esinenud väljaspool kodu (tööl või tänaval), tuleb patsient hoolikalt kanderaamile panna ja viia haiglasse. Kui patsiendile helistamine toimub kodus, tuleb kõik ravitoimingud läbi viia ainult kodus. Patsiendi transport kodust ei ole mingil juhul lubatud. Äärmiselt ettevaatlikult tuleb patsienti lahti riietada ja kergelt tõsta. Eemaldatavad hambaproteesid tuleb suust eemaldada. Patsient on loodud täiesti täielikuks rahuks. Soovitav on asetada mastoidprotsessid (kõrvade kaudu), mõlemad küljed neli.

Jääpakend asetatakse pea peale (eelistatavalt paralüüsi vastasele küljele, s.o poolele, kus verejooks esines). Kuumaveepudelid kantakse jalgadele. Me ei tohi unustada, et kui patsient on teadvuseta, samuti tundlikkuse vähenemise tõttu, võivad tekkida põletused. Seepärast tuleb küttepadi käärida rätikuga. Kui patsient ei ole neelanud neelamist, peate andma lahtistava soola (magneesiumsulfaadi või naatriumsulfaadi 10% lahus supilusikatäit tund enne toimingut). Lisaks jalgade soojenditele on see häiriv.

Massiivse või olulise verejooksuga patsiendi ajus, ilma teadvuseta, sureb ta esimestel tundidel. Siiski on raske määrata seisundi tõsidust ja määrata prognoos. Kõikidel aju-kooma juhtumitel on vaja läbi viia kõik tegevused, mis aitavad taastada patsiendi elujõulisust. Mida pikem on kooma, seda vähem soodne prognoos. Mõni tund pärast võetud meetmeid võib patsient taastada teadvuse. Kuid seda ei saa pidada märgiks, et oht on möödas. Patsienti ei tohi jätta ilma meditsiinilise järelevalve ja abita.

On vaja jälgida temperatuuri, pulssi ja hingamist. Aju verejooksuga võib kaasneda temperatuuri tõus. Selle pikaajaline suurenemine peaks tekitama kahtlusi ühinenud kopsupõletiku suhtes. Seetõttu tuleb isegi pisut tõusu korral penitsilliinravi alustada intramuskulaarsete süstimistega 200 000-300 000 ühikut 4 korda päevas. Tulenevalt asjaolust, et patsienti ei tohiks pöörata, ei tohiks penitsilliini süstida mitte tuharasse, vaid reie lihasesse piki selle esi- või külgpinda.

Pulsisageduse suurenemine, selle nõrgenemine ja arütmia ilmnemine viitavad kardiovaskulaarse süsteemi aktiivsuse langusele. Sellistel juhtudel peate sisenema kamferi, cordiamiini või kardiasooli 2 ml 3-4 korda päevas. Stertorous (snoring) hingamine näitab tõsist seisundit.

Aju-koomaga patsientidel tekivad sageli rõhuhaavandid. Nende moodustamise kohad on keha osad, millele voodi tekitab survet: ristluu piirkond, abaluud, kontsad, keha külgpind küljel, kus patsient asub. Voodipesu vältimiseks peate jälgima voodi seisundit: see peaks olema kuiv, lehed - ilma õmblusteta ja voldideta, mis soodustavad magamisomaduste teket. Tuleb olla ettevaatlik, et hoida patsiendi keha kuivana. Patsiendi keha on vaja pühkida alkoholi (kamfer, vein) või kölniga. Erilist tähelepanu tuleb pöörata halvatud poolele ja kohtadele, kus tavaliselt esinevad löögid.

Suuõõne hooldamine on vajalik. Kolm korda päevas tuleb patsiendi suu pühkida vatiga, keerata kinni ja niisutada boorhappe või 2% sooda lahusega. Keel, eemaldatud tahvlilt, määritud glütseriiniga.

Kui soovimatu urineerimine patsiendi jalgade vahel tuleb paigaldada pissuaari. Lehe all jaotati suur õlilaud. Parem veel, õrnalt vööri madratsile nii, et voldid poleks. Märgleht tuleb vahetult välja vahetada, mis on vajalik kahele inimesele: patsient pööratakse õrnalt küljele, lehe tühi osa volditakse voodi keskele, niiske õli eemaldatakse kuivaks, sellel kohal levib kuiv leht, patsienti pööratakse ettevaatlikult teisele poole (äsja levinud lehe suunas). ja kergelt tõstke, puhastage märgleht. Pühkige märja õlisalve voodi teisel poolel, laotage leht, sirutage kõik voldid ja korstnake patsient.

Uriini retentsiooni korral võib põie piirkonda rakendada kerget rõhku või rakendada küttekeha. Kui need meetmed ei põhjusta urineerimist, on vaja valmistada kateeterimine pehme kummist steriilse kateetriga. See manipuleerimine toimub rangelt järgides aseptika reegleid.

On vaja tagada, et aju-koomaga patsientidel oleks regulaarne soole funktsioon, mille puhul kõhukinnisuse tekkimisel kasutatakse klistiiri. Tavapärase 4-5 klaasi sooja veega puhastamise klistiiri asemel on parem kasutada hüpertoonilisi ja õli klistiire. Esimesel juhul valmistatakse 20-25 g naatriumkloriidi lahusest 200 ml veele. Soola asemel võite sama koguse vee jaoks võtta 25-30 g magneesiumsulfaati. Õli klistiir võtta 100-150 ml taimeõli. Mõnikord pärast puhastava klistiiri kasutamist algab urineerimine.

Suur tähelepanu tuleb pöörata patsientide toitumisele. Toit peaks olema vedelik. Vajalik on patsiendi toitmine väikestes portsjonites, 5-6 korda päevas, lusikaga ja isegi parem joogikauss. Hoolimata ja kiirustades toitmine võib patsient lämbuda. Lisaks võivad aju verejooksude tõttu esineda neelamise vähenemise märke. Kui toit satub hingamisteedesse, võib see põhjustada aspiratsiooni pneumoonia tekkimist, mis on eluohtlik tõsiselt haige patsiendi jaoks.

Patsiendi haigestumine haiguse soodsa kuluga on lubatud mitte varem kui 2 nädala pärast.

Kodus jääb patsient sageli sugulaste järelevalve alla. Viimaste ülesandeks on patsientide hoolduse üldmeetmete rakendamine. Patsiendi külastamisel on vaja esitada üksikasjalikud juhised, et kontrollida, kas need on õigesti tehtud.

Hädaabi kooma hooldus

• Tehke viivitamatult optimaalse tegevuse tagamiseks vajalikud tegevused
vereringet ja hingamist.

• Tagada hingamisteede avatus (valu asend
teie poolel, pööra oma pea küljele, tühjendage lima orofarünnit),
parandada hapniku ravi.

• Tehke maosond.

• Kui toimub südame seiskumine ja hingamine, siis esmase kompleksi
kardiovaskulaarne elustamine.

• raske hüpotensiooniga (hüpovoleemiline
infusioonitera jaoks
kristalloidlahused (0,9% naatriumkloriidi lahus, t
Thief Ringer) kiirusega 20-40 ml / kg tunnis südame löögisageduse, vererõhu ja
diurees;

• progresseeruva hingamispuudulikkusega (düspnoe, hüpodermiline
ventilatsioon, tsüanoos) intubeerib hingetoru ja tõlkib
patsiendil ventilaatoril.

• Hüpoglükeemia korrigeerimiseks, mis on väga tõenäoline koomas (samuti
samuti hüpoglükeemilise kooma kahtluseks mõeldud eksjuvantibusravi)
20-40% glükoosilahuse manustamisel annuses 2 ml / kg.

• Kehatemperatuuri normaliseerimiseks hüpotermia ajal (temperatuur
keha on alla 35 ° C), soojendatakse patsienti (lähedal,
panna kuumaveepudelid jäsemetele), hüpertermiaga (temperatuur on kõrgem
38,5 ° C) manustatud palavikuvastased ravimid.

• Mitte-metaboolse tekke krampide korral manustatakse.
krambivastased ravimid.

Patsiendid hospitaliseeritakse kohe intensiivravi osakonnas. Patsiendi transportimine toimub horisontaalasendis, tõstetud jala otsaga; lapse pea tuleb pöörata küljele. Transpordi ajal on vaja tagada infusiooniravi jätkamine, hapnikravi, mehaaniline ventilatsioon ja valmistada ette kõik CPR-i jaoks.

Kui suhkurtõvega patsiendid ei järgi arsti soovitusi, võivad tekkida diabeetilised koomad. Diabeetilise klassifikatsiooni klassifikatsioon

• ketoatsootiline kooma. See areneb 90% diabeedist.
koomiline

• hüperosmolaarne kooma. Tavaliselt areneb see koos täiendavate
kehavedeliku kadu, välja arvatud polüuuria. Väljendatud ekssiktoos koos otsu-ga
atsidoosi tõttu ilmnevad neuroloogilised sümptomid varakult; suhkrut
järsult kõrgenenud, varajane vererõhu langus.

• piimhappe kooma. Areneb hüpoksiemia taustal
südame kivi, aneemia, kopsupõletik). Esimeses kliinilises pildis
koht minna lihasvalu, valu rinnus, patolo
Glyphic tüüpi hingamine, tahhükardia minimaalse dehüdratsiooniga.

• Hüpoglükeemiline kooma. See toimub siis, kui suhkur väheneb
sama 3 mmol / l irratsionaalse insuliinravi tulemusena (diferentsiaal
epilepsiaga). Kliinik on tingitud neuroglykopiast
(peavalu, oksendamine, käitumishäired, hallutsinatsioonid, krambid).
Samaaegselt põhjustab hüperadrenalinemia ärevust,
hellitus, higistamine, treemor, nälg, tahhükardia, suurenenud vererõhk.

Diabeetilise comi diferentsiaalne diagnoos. Ravi taktika kindlaksmääramiseks on vaja kõigepealt eristada ketoatsidoosi (diabeetiline) ja hüpoglükeemilist koomat.

Lisaks esialgsetele ilmingutele (nahahaigus, atsetooni lõhna olemasolu suus, vererõhk, diurees, glükeemia tase) iseloomustavad diabeetilistele koomadele hingamist, silmamuna tooni, pulssi ja laboratoorseid parameetreid (ketoonemia, vere pH, seerumi uurea tase, laktaat, t naatrium ja kaalium, plasma osmolaarsus).

Hädaabi ketoatsidoosi kooma jaoks On vaja pesta mao 2-4% sooda lahusega (100 ml / aastas), manustada klistiiri 2-4% sooda lahusega. Intravenoosset insuliini süstimist manustatakse 0,1 U / kg, millele järgneb glükeemia korral annuse kohandamine.

Kooma PN-kraadi ravi tuleks läbi viia intensiivravi osakonnas. Kui haigla on rohkem kui üks tund reisil kodus või kiirabis, alustage 0,9% naatriumkloriidi lahuse sissetoomist 10 ml / kg tunnis. Insuliini manustatakse IV haiglasse vastavalt skeemile. Kui suhkur on vähenenud 14 mmol / l-ni, hakkavad nad süstima 5% glükoosi vahekorras 1: 1 0,9% p-rum NaCl-ga. Koos insuliiniga

ka kaaliumi preparaatide manustamine (3-5 mmol / kg päevas). B- ja C-grupi vitamiinide vastuvõtt on näidatud; hapniku ravi. Hüperosmolaarse kooma hädaabi

Ravi algab infusioonraviga 0,45% naatriumkloriidi lahusega kuni 1/4 päevast mahust 6 tunni jooksul. Insuliini algannused on 2 korda väiksemad (0,05 U / kg), kuna patsiendid on insuliini suhtes väga tundlikud, mistõttu glükoosisisaldus väheneb kiiresti. võib põhjustada aju turset.

Laktatsidoosi hädaabi Hooldus algab atsidoosi kõrvaldamisega, süstides intravenoosselt 4% sooda lahust, viies plasmale märgatavatesse vereringehäiretesse.

Hädaabi hüpoglükeemilise kooma korral Raske hüpoglükeemia korral (teadvuseta patsient) süstitakse lahusesse 20-40% glükoosi. Eelhaigla staadiumis võib glükagooni kasutada i / m, p / c või in / in: alla 10-aastased lapsed - 0,5 mg, vanemad - 1 mg. Efektide puudumisel manustatakse prednisooni. Krampide liitumisel (s.t., kui ilmnevad ajuödeemi sümptomid) viiakse läbi hingetoru intubatsioon, mannitooli süstitakse / sisse.

Lisamise kuupäev: 2016-07-18; Vaatamisi: 2146; KIRJUTAMISE TÖÖ

178. Hädaabi ja meditsiiniline taktika määratlemata etioloogia kooma jaoks.

Taktika arst koomaga, mis on varjatud: diferentseerimata ravi pakkumine elutähtsate funktsioonide säilitamiseks ja patsiendi haiglaravi haiglasse / IITARi, et määrata kooma põhjus.

Diferentseerumata koomateraapia (võimalik hädaabiteenuse tasandil):

1. Piisava hingamise taastamine ja säilitamine:

- hingamisteede taastusravi, et taastada nende läbilaskvus, paigaldada õhukanal või kinnitada keel, mehaaniline ventilatsioon maskiga või intubatsioonitoru kaudu, harvadel juhtudel - trahhe-või conicotomy (kõri avamine tühimiku ja kilpnäärme kõhre vahel)

- hapnikuravi (4-6 l / min läbi ninakateetri või 60% maski, hingetoru toru kaudu)

- Enne hingetoru intubatsiooni on vajalik 0,5-1,0 ml 0,1% -line atropiiniga premedikatsioon.

- emakakaela lülisamba immobiliseerimine mis tahes kahtlustatavale traumale

2. Perifeerse veeni katetreerimine (stabiilse hemodünaamika ja detoksifitseerimisvajaduse puudumise tõttu lisatakse selle kaudu aeglaselt tilkhaaval lahus, mis annab püsiva võimaluse ravimite kiireks sissetoomiseks)

3. Piisava vereringe taastamine ja säilitamine:

- vererõhu langusega - tilguti 1000-2000 ml (mitte rohkem kui 1 l / m 2 / päevas) 0,9% naatriumkloriidi lahus, 5% glükoosi lahus või 400-500 ml polüglütsiini, lisades infusiooni, kui see on ebatõhus pressoramiinide (dopamiin, norepinefriin) ravi

- kõrge vererõhuga - kõrgsurve korrigeerimine väärtustesse, mis ületavad “töötajaid” 10 mm Hg võrra. või anamneesilise teabe puudumisel - vähemalt 150-160 / 80-90 mm Hg. 5–7 minuti jooksul sisse / sisse voolates, 1,25-2,5 g magneesiumsulfaadi (5-10 ml 25% lahuse) või 3-4 ml 1% -lise bendasooli lahuse sisseviimist.

- piisava südame rütmi taastamine arütmiatega (peamiselt defibrillatsiooniga)

4. Hüpoglükeemia leevendamine: intramuskulaarne boolus 20-40 ml 40% glükoosilahusest (ägeda entsefalopaatia vältimiseks manustatakse enne glükoosi infusiooni 2 ml 5% tiamiini lahust).

5. Kusepõie katetreerimine (diureesi taseme kontrollimiseks)

6. Mao või nasogastrilise tuubi paigaldamine (pärast hingetoru intubatsiooni)

7. Sümptomaatiline ravi: kehatemperatuuri normaliseerimine (hüpotermiaga - patsiendi soojendamine ilma kuumutamisplaate kasutamata ja kuumutatud lahuste süstimine IV, raske hüpertermia - füüsiline jahutus - külmad kompressid pea ja suurte anumate puhul, pühkides külma veega või etüülalkoholi ja lauäädikalahuse lahustega) vees ja farmakoloogilises - metamitsoolnaatriumis, kuid ilma lüütiliste segude meetodideta), krampide leevendamine (diasepaam / 10 mg), oksendamise leevendamine (metoklopramiid / in / 10 mg / ml) jne.

8. Haiglaravi haiglas, et selgitada kooma põhjust ja edasist diferentseeritud ravi.

179. Alkoholimürgitus: kliinilised ilmingud, hädaabi.

Alkohoolsed maitselised alkohoolsed joogid, mis põhinevad puhastatud etüülalkoholil (vein, bränd, vesi, šampanja, viski, liköörid jne). Alkoholiasendajad - alkohoolsete jookidena kasutatavad etanooli defektsed asendajad on tõesed (hüdrolüüs ja tehnilised alkoholid, kolonn jne) ja valed (metanool, etüleenglükool).

Mürgistus alkoholi ja selle asendusainetega on kõige sagedasem leibkonna mürgistus, surmav annus 96 ° etanooli vahemikus 4 kuni 12 g / kg kehamassi kohta, alkoholi kooma esineb vere alkoholisisaldusega 3 g / l ja üle selle, surm - 5–6. g / l ja üle selle.

Etanoolimürgistuse kliinik:

- erineva ulatusega joobeseisund, muutudes teadvuse depressiooniks kuni kooma

- algselt iseloomustasid eufooriat, emotsionaalset labiilsust, käitumiskõlblikkuse sotsiaalsete normide rikkumist, agressiivsust, vaheldumist sügava uimastamisega, ükskõiksust

- liikumishäired: värisemisest kuni suutmatuseni seista üksi

- iseloomulik alkoholi lõhn, mis pärineb patsiendilt

- näo külma, niiske naha hüpereemia, sclera süst, kitsendatud õpilased, horisontaalne nüstagm

- hüpersalivatsioon, higistamine, oksendamine koos võimaliku aspiratsiooni-obstruktiivse hingamisteede kahjustusega või mehaanilise asfiksioga (oksendamise või keele tagasitõmbamise)

- tahtmatu urineerimine ja roojamine

- sagedane, nõrk pulss, kollaptoidne seisund

- kõrge etanoolisisaldus veres (alkoholimürgistuse diagnoos kehtib siis, kui alkoholisisaldus veres on üle 0,5 ppm)

Alkohoolsed, keda tuleks diferentseerida TBI-st, mürgistustest alkohoolsete ainete asendajate või uinutite, rahustite abil, diabeetilisest koomast; sest neid tingimusi saab kombineerida, on hädavajalik uurida patsiendi verd glükoosi, barbituraatide ja teiste rahustavate ravimite puhul, et teha koljupiirkonna radiograafia kahes projektsioonis.

Alkoholi mürgistuse hädaabi:

1. Kõik patsiendid, kellel on alkoholi või selle asendusainetega tõsine joobeseisund ja mürgistus, peavad olema haiglaravil (transportimine asendis, mille peapea on alandatud, et vältida aspiratsiooni)

2. Maohappelahus läbi sondi pesuvee puhastamiseks (sügava kooma korral - alles pärast trahheaalset intubatsiooni), millele järgneb enterosorbentide (aktiivsüsi, polüppanp jne) ja soolalahusainete viimine vesisuspensiooni kujul läbi toru või suu kaudu

3. Sunnitud diurees: kristalloidlahuste intravenoosne infusioon (naatriumkloriidi isotooniline lahus, 5% glükoos) + furosemiid / lasix 40 mg IV

4. Suuõõne tualett, mis võtab keele keele hoidja, imeb neelu neelu lima, neelu reflekside, tsentraalse geneesi hingamishäirete, intubatsiooni ja ventilatsioonile üleviimise puudumisel.

5. 40% p-ra glükoosi 40 ml infusioon 15 IU insuliiniga reaktiivis / sisse

6. Vitamiinid B1 5 ml / m ja B6 2 ml / m (etanooli antidoodid), nikotiinhape 5% pp 1 ml s / c

7. Uriini leelistamine, vere metaboolse atsidoosi korrigeerimine: naatriumvesinikkarbonaadi 4% lahus 1000 ml / tilgutamiseks

8. Sümptomaatiline ravi sõltuvalt tekkinud tüsistustest (krampide leevendamine naatriumhüdroksübutüraadi, piratsetaamiga jne)

180. Äge neerupealiste puudulikkus: etiopatogenees, kliinikud, diagnoosid, ravipõhimõtted - vt küsimus 75 (neerupealiste kriis).

181. Hädaabimeetmed ägeda paroksüsmaalse arütmia korral - vt 32. küsimus.

Esimene abi kooma jaoks

Kooma on haigusseisund, kus inimene ei suuda välismaailmaga suhelda, see tähendab, et selles seisundis olev inimene ei suuda näiteks välismõjudele reageerida, kas patsient ei tajuta valu stimuleerimist üldse või tajub refleksi tasemel.

Miks tekkis kooma?

Selleks et teha kindlaks, milline põhjus põhjustas kooma tekkimist, on vaja läbi viia rea ​​üldisi teste:

  • määrata glükoosi tase veres, kasutades võimalikku hüpoglükeemiat või kõrgenenud suhkrusisaldust, kasutades kaasaskantavat glükomeetrit;
  • määrata elektrolüütide, uurea tase. Uurea taseme tõus võib viidata uremia esinemisele. Suurenenud osmolaarsus näitab alkoholi mürgistust. Seda testi saab teha ainult haiglas;
  • teostama täielikku vereanalüüsi. Selles analüüsis võib täheldada organismis esinevaid põletikulisi muutusi. Need võivad tuleneda entsefaliidist või meningiidist;
  • mõõta protrombiini aega, mille suurenemine viitab maksa kahjustusele ja seega ka maksa entsefalopaatiale;
  • määramine narkootikumide ja narkootikumide veres.

Esimene abi kooma jaoks

Kui teil puuduvad teadmised või ravimid, kui teil on teadmisi, on esmaabi vajalik. Selleks:

  • helistage esmalt kiirabi;
  • pange patsient küljele nii, et oksendamise ajal ei lämmataks ta oksendamist ega lämmatamist oma keelt;
  • puhastada oma ülemised hingamisteed võõrkehadest. Tavaliselt eemaldab sõrme kõik oksendid, riietused, maa ja muud võõrkehad;
  • pakkuda värsket õhku. Avage rindkere pingul riided ja avage aken. Nüüd jääb ainult kiirabi ootama.

Millist ravi vajatakse patsiendi koomast eemaldamiseks? Esiteks on vaja kindlaks määrata glükoosi intravenoosne manustamine, kuna hüpoglükeemiline kooma lõpetatakse kohe, kui aine süstitakse kehasse. Glükomeetri puudumisel ja glükoosi taseme kontrollimise võimatuse korral võib 10-20 ml 40% manustada absoluutselt valutult, isegi kui puudub hüpoglükeemiline kooma ja me ei põhjusta hüperglükeemilist kahju. Glükoos takistab hüpoglükeemilist üleminekut pöörduvast etapist pöördumatuks. See on lihtne hädaabi hüpoglükeemilise kooma raviks koos ravimitega.

Lisaks glükoosile ja sellega paralleelselt süstitakse B1-vitamiini aju turse tekke vältimiseks, mida ülemäärane glükoosisisaldus võib põhjustada või süvendada olemasolevat.

Kui ravim on üleannustamise tõttu tekkinud kooma, süstitakse naloksooni antagonisti. Pärast ravimi kasutuselevõttu narkootikumide patsient elab koma.

Metaboolne atsidoos tekib metanooli, salitsülaatide, paraldehüüdi, isoniasiidi, fenformiini, etüleenglükooli mürgistuse korral uremia tekkega. Salitsülaatidega mürgistuse korral võib hingamisteede alkaloos tekkida, st keha hingamine läbi sagedase hingamise.

Kooma ja epilepticuse seisund

Kui koomaga patsiendil tekib motoorne aktiivsus, on vaja võtta epileptiline seisund. Ravi ajal kasutatakse difeniini annuses 1-1,5 g intravenoosselt 50 mg minutis. Lastele on annus 10-15 mg kg kohta. Kui koomas ei ole võimalik epileptilist seisundit peatada, lisage 0,75–1 g fenobarbitaali täiskasvanutele ja 10–15 mg / kg ravimit lastele veenisiseselt 20 mg minutis.

Kooma ja aju massid

Kooma ja täiendavate patsientide juhtimise taktikate toetamine on erinev, kui kooma on tekkinud difuusse protsessi, näiteks entsefaliidi või meningiidi tõttu, või mõningase mahulise fookusprotsessi juures: verejooks, kasvaja, aju abstsess. Seetõttu on vaja hoolikalt ja hoolikalt läbi viia diferentsiaaldiagnostikat, et määrata kindlaks kooma tegelikud põhjused ja mitte teha viga. Ebakorrektne diagnoosimine ja sellele järgnev ravi võivad patsiendile kaasa tuua kurva tulemuse. Näiteks ei ole võimalik nimmepunkti teostada ajukasvaja juuresolekul ning meningiidi või entsefaliidi puhul on see protseduur lihtsalt vajalik.

Kuidas eristada hajusat patoloogiat fookusest?

Kui hajusad aju muutused on kättesaadavad:

  • õpilased reageerivad siiski valgusele, õpilased on sümmeetrilised ja reageerivad samal ajal neuroloogilise kontrolli käigus ärritusele;
  • palavik, kehatemperatuuri langus;
  • okulaarse lihaste jäikus või äärmuslik pinge;
  • pidevalt muutuv teadvuse tase.

Fokaalse patoloogia karakteristikud:

  • õpilased reageerivad valgust halvasti või üldse mitte;
  • õpilased on asümmeetrilised ja nende motoorne reaktsioon ei ole neuroloogilise uurimise ajal sama.

Kooma ja ainevahetushäired

Kooma võib olla tingitud mõnest ainevahetusest organismis. Sageli põhjustavad nad vaid mõnda ainevahetust. Näiteks võib sedatiivsete ravimite üleannustamine põhjustada kalorite testile reageerimise vähenemist, samas kui õpilaste valgustuse reaktsioon on ohutu. Sellega kaasneb vererõhu langus, hüpotermia ja hingamisdepressioon.

Üleannustamise korral opiaatidega on õpilased punktid, hingamine on depressioon. Naloksoon taastab sellistes patsientides teadvuse.

Metaboolsete häirete hulgas tuleb eristada hüpoglükeemilisi ja hüperglükeemilisi seisundeid. Kui patsiendil on varem esinenud suhkurtõbe, soovitatakse hüpoglükeemilist koomat, mida kinnitab patsiendi seisundi paranemine glükoosi sisseviimisega. Hüpoglükeemiaga võivad kaasneda krambid ja fokaalsed sümptomid.

Hüperglükeemiline kooma võib olla diabeedi esimene ilming. Kooma võib areneda ka naatriumi sisalduse vähenemisel veres.

Maksakahjustusega patsientidel võib vereanalüüsis diagnoosida maksaensüümide, uurea, tromboplastiini aja (vere hüübimise süvenemine) suurenemine.

Ägeda või kroonilise neerupuudulikkuse korral võib ureemiline seisund tekkida ja sellega kaasneda ka ureemiline entsefalopaatia, muutudes järk-järgult koomaks. Iga kooma nõuab hädaabi.

Esimene abi kooma jaoks

Kooma on seisund, mis ähvardab inimese elu elu ja surma vahel. Riik on spetsiifiline, selle iseloomulikud tunnused - teadvuse puudumine, nõrgenemine või vastuse puudumine välistele stiimulitele, reflekside väljasuremine, hingamise sügavus. Patsiendi temperatuuri reguleerimine on häiritud, veresoonte toon muutub, pulss aeglustub või suureneb. Küljelt näib, et inimene on magamas, kuid une seisund ei lõpe ja kannatanud isikut ei ole võimalik välise mõjuga äratada. Samal ajal töötab tema süda, veri liigub läbi keha, kopsudes esineb hapniku vahetusprotsesse, see tähendab, et keha säilitab elutähtsate tegevuste looduslikud protsessid, kuid minimaalsel tasemel.

Kooma moodustumise kontseptsioon ja põhjused

Meditsiinis viitab koomale ägedalt arenev seisund, mis on seotud kesknärvisüsteemi aktiivsuse pärssimisega, hingamisteede toimimise häire ja südame-veresoonkonna süsteemiga. Mõjutatud isikul on teadvuse kaotus.

Mõnel juhul võib kooma seisundiga kaasneda keha elutähtsate süsteemide töö vähenemine, mille järel aju surm tekib, st kooma eelneb aju surmale ja patsiendi järgnevale surmale. Aju surma iseloomustab mitte ainult teadvuse puudumine, vaid ka refleksi aktiivsuse täielik puudumine, südame-veresoonkonna ja hingamisteede häirimine, ainevahetus ja toitainete imendumine.

Miks inimene võib kooma luua? Koomariikide probleem on tänapäeva meditsiinis üks kõige teravamaid, kuna need võivad ilmneda kümnete erinevate põhjuste tõttu, neil ei ole alati spetsiifilisi lähteainete märke ning haiglas on arstidel väga raske selliseid patsiente hoida võib tekkida väga lühikese aja jooksul. Arstil pole lihtsalt aega uurida konkreetse isiku keha toimimise iseärasusi ja mõista, kuidas ja miks tal oli kooma.

Mõistete „kooma“ ja „selge teadvus” vahel, mis on üksteisele vastandlikud, on ka selline kategooria nagu “uimastamine”. Uimastamist iseloomustab ärkveloleku vähenemine, mis on kombineeritud raske unisusega.

Kooma algusele eelneb nn sopor - sügav uimastamine koos reaktsiooni säilitamisega välistele stiimulitele. Samal ajal on osaliselt säilinud mootori aktiivsus, ohtlikkus ja kahjulikud mõjud, näiteks püüab inimene vältida keha kokkupuudet nahaga kõrgetel temperatuuridel või ohtlikel hapetel.

Miks saab inimene kooma tekkida? Arstid omistavad järgmistele teguritele peamised põhjused, mis määravad koomariikide arengu:

  • aju kahjustused, mis tulenevad insultist, traumast, nakkushaigustest ja viirushaigustest, epilepsiast;
  • endokriinsed haigused ja nende tekitatud metaboolsed häired;
  • teatud tüüpi hormonaalsete ravimite kasutamine;
  • mürgistus, nakkushaigused, neerud, maks;
  • hüpoksia, hapniku puudumine organismis.

Patoloogia astmed ja tüübid

Koma viitab kahjustatud teadvuse liikidele, nii sügav, et inimene kaob täielikult kontakti väliskeskkonnaga, aga ka vaimne aktiivsus on pärsitud ja seda on võimatu eemaldada isegi intensiivse stimuleerimise kaudu.

Tuleb märkida, et üheks kooma tüüpide eristamise kriteeriumiks on just nn kahjustuse sügavus, st organismi "sulgemise" tase ümbritsevast maailmast.

  • mõõdukas kooma esimene aste;
  • väljendunud teine ​​aste;
  • sügav (kolmas aste).

Mõõduka kooma iseloomustavad elutähtsate funktsioonide halvenemise märke, samas kui patsiendil on endiselt õpilaste reaktsioon valguse ja sarvkesta reflekside suhtes. Aja jooksul võib esineda mõningast lihastoonuse suurenemist. Ohver on koomas, kui silmad on suletud, ja erinevalt spoorist ei ole ta tahtmatut füüsilist tegevust.

Teise astme koomal on veidi erinev kliiniline pilt:

  • hingamisteede aktiivsuse rikkumine, sealhulgas hingamispuudulikkuse teke;
  • õhupuudus, tahhükardia, südame rütmihäired;
  • stabiilne hemodünaamika;
  • aeglane õpilaste reaktsioon valgusele;
  • düsfaagia;
  • vähenenud lihastoonus;
  • aeglane kõõluste refleksid;
  • Babinski kahepoolse refleksi ebakindlus.

Sügavat koomat nimetatakse ka atooniliseks. Sel juhul tõstab patsient hingamispuudulikkust, hemodünaamiline ebastabiilsus ja õpilaste vastuse puudumine ei ole kerge. Sügava patoloogia tüüp on ohtlik, sest see võib minna erakorralisse kooma, kus inimese spontaanne hingamisfunktsioon on häiritud ja aju bioelektriline aktiivsus peatub.

Praktikas on komaatide seisundi kliiniline jagunemine kraadi järgi tingimuslik, kuna neil on teatav dünaamilisus, sest piisava ravi korral võib patsiendil tekkida patoloogia taandumine ja vastasel juhul võib komaatriik areneda.

Neljanda astme kooma (ülemäärane) on samaväärne aju surmaga, kus algab tema koe rakkude ulatuslik surm. Spontaanne hingamine katkeb, kuid südametegevus säilib.

Kõik jagunemised on jagatud kaheks üldistatud rühmaks:

Esmane kooma omakorda on aju- ja struktuursed patoloogiad ning sekundaarne - metaboolne ja düsmetaboolne.

Düsmetaboolne kooma võib olla:

  • endogeenne;
  • eksogeenne;
  • nakkusohtlik;
  • mürgine.

Põhi- ja sekundaarfondi põhjused ja mustrid

Esmane kooma võib areneda järgmistel põhjustel:

  • epiduraalsed, subduraalsed, parenhümaalsed hemorraagiad;
  • ulatuslikud poolkera südameinfarktid;
  • abstsessid;
  • primaarsed kasvajad;
  • metastaas;
  • hemorraagiad ja südameinfarktid väikeajus ja ajus;
  • aju tuumorid;
  • entsefaliit, entsefalomüeliit;
  • raske traumaatiline ajukahjustus;
  • hematoom tagumises kraniaalfossa.

Teise tüübi kooma puhul põhjustab see:

  • endokriinsüsteemi haigused: hüpotüreoidhaigused, diabeet;
  • üldised infektsioonid, nagu kõhutüüf, stafülokokk;
  • mitmesugused mürgistused: alkohoolsed, barbituurilised, opiaadid.

Kahjustuse tekkimine võib toimuda 4 mustris. Esimesel juhul tekib terav teadvuse langus koos tekkivate fokaalsete ajukahjustustega - raske traumaatilise ajukahjustuse või ulatusliku hemorraagilise insultiga. Järgmine kooma moodustumine toimub selgelt määratletud fokaalsete sümptomite puudumisel, näiteks teatud tüüpi peavigastuste korral.

Aju aktiivsuse järkjärguline pärssimine võib esineda meningeaalse sündroomi taustal või fokaalse organi kahjustuste sümptomite või selge kesta ja fokaalsete ilmingute korral, kuid samaaegselt konvulsiivse sündroomiga.

Kuidas kooma areneb patsiendil?

Kliiniliste sündroomide kooma aluseks on teadvuse depressioon, mis tuleneb interneurooni interaktsioonide ja progresseeruva sügava inhibeerimise mittevastavusest. Vahendaja biokeemiline mehhanism on koomaalse kahjustuse kasvukiirust määrav tegur. Selle õigeaegne korrigeerimine määrab kindlaks teadvuse taastamise võimaluse. Morfoloogilise iseloomuga aju rakkude kahjustamine näitab teadvuse depressiooni protsessi pöördumatust.

Koomitehaiguste etioloogia on väga ulatuslik, kuid haiguse arengu patogeneetiline algoritm on universaalne ja koosneb metaboolsete protsesside häiretest, millest sõltub aju energiavajaduste rahuldamine otseselt. Normaalne verevool ajus on ainevahetuse piisava säilitamise aluseks. Aju rakkudele piisava hapnikusisalduse puudumisel tekib neis hüpoksia, mis põhjustab veelgi patoloogiliste protsesside ahelat, mis põhineb närvirakkude metabolismil. Selle tulemusena väheneb patsiendil ainevahetusprotsessides osaleva adenosiintrifosfaadi tootmine. Mõjutatud isik arendab intratsellulaarset atsidoosi, suurendab veresoonte seinte läbilaskvust, moodustab aju turse. Need tegurid mõjutavad negatiivselt aju verevoolu, halvendavad hüpoksia seisundit.

Hüpoglükeemia, laktaadi, kaltsiumiioonide ja vabade rasvhapete tõttu akumuleeruvad rakud, põhjustades rakkude surma.

Happe-aluse seisundi rikkumisi iseloomustab metaboolne atsidoos, samas kui elektrolüütide tasakaalu häired võivad põhineda naatriumi, kaaliumi, kaltsiumi ja ammooniumi kontsentratsiooni patoloogilisel muutusel.

Hüpoksia ja muutused happe-aluse tasakaalus - tegurid, mis põhjustavad aju paistetust ja paistetust, koljusisene hüpertensioon.

Eri tüüpi koomaalsete kahjustuste karakteristikud

Kui tegemist on strukturaalsete tükkidega, kõige tavalisem traumaatiline ja apopaatiline.

Traumaatiline kooma

Haigus on sageli raske traumaatilise ajukahjustuse, näiteks aju kokkusurumise või kontusiooni tagajärg. Sellise patoloogia päritolu on võimalik kindlaks teha, pöörates tähelepanu välistele vigastustele, nahaalustele hematoomidele, kulumisele. Kliinilisi ilminguid iseloomustab fokaalsete ja tserebraalsete sündroomide kombinatsioon, kusjuures viimased on kõige sagedasemad. Samuti võib tekkida meningeaalsündroom. Sel juhul näitab teadvuse esmane kadu aju kontusiooni ja selle järkjärguline väljalülitamine näitab ümbritsetud hematoomi ja aju varre pigistamist.

Inimeste kooma

Põhimõtteliselt on see moodustatud järk-järgult, uimastamise ja stuporiga (välja arvatud ulatusliku subarahnoidaalse hemorraagia korral, samuti verejooksud pagasiruumis ja väikeajus). Kliinilist pilti iseloomustavad selged fokaalsed sümptomid, mis ilmnevad eriti selgelt, kui protsess paikneb ühes poolkerakestest.

Kui patsiendil on tüvirakkude verejooks, tekib ta tüve tüüpi hingamishäire.

Endogeenne kooma

Patoloogia on endokriinsete haiguste ägenemise ja siseorganite haiguste tagajärg: need on suhkurtõve kooma, maksa- või uroomi kooma.

Koma või suhkru kooma diabeediga võib olla:

  • ketoatsidootiline;
  • hüperosmolaarne;
  • hüperglükeemiline;
  • hüpoglükeemiline.

Ketoatsidootiline kooma

Ilmub pärast raskete infektsioonide ja haiguste, paastumise, glükoosisisaldust vähendava ravi lõpetamist. Seda tüüpi haigust tekib järk-järgult, patsiendil on janu, polüuuria, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, dehüdratsioon kuiva nahaga, silmamuna limaskesta turgori halvenemine. Vererõhk on järsult langenud, seal on tahhüpnea, lihaste hüpotoonia. Tundub atsetooni iseloomulik lõhn suust.

Hüperosmolaarne kooma

See moodustab aeglaselt, 5-10 päeva jooksul, tavaliselt üle 50-aastastel patsientidel, kellel on diagnoositud insuliinsõltuv diabeet. See võib ilmneda pärast oksendamist, tugevat kõhulahtisust ja märkimisväärse koguse diureetikumide ja glükokortikoidide tarbimist. Inimestel on märke dehüdratsioonist, madalast hingamisest, palavikust ja lihastoonist ning krambihoogudest.

Hüperglükeemiline kahjustus

Inimeste hüperglükeemilise kooma korral suureneb veresuhkru tase. Ohver alustab krampe, iiveldust ja oksendamist, õpilased laienevad ja seda kõike teadvuse kaotuse taustal. Sellise patoloogia tekkimise põhjuseks võib olla diabeedi, insuliini süstide või hilinenud sisseviimise hilinemine, insuliini sisaldava ravimi asendamine, diabeetilise dieedi halvenemine, kirurgia ja stressireaktsioonid.

Hüpoglükeemiline tüüp

Haigust iseloomustab äge areng, pärast liiga palju insuliini manustamist suhkurtõvega patsiendile. Seda seisundit võib põhjustada füüsiline töö, psühholoogiline trauma ja seedetrakti haigused. Patsient enne kooma algust tunneb silmatorkavat nõrkust, suurenenud higistamist, iiveldust ja ärritust. Kooma kaasneb tugev värisemine, toonilis-klooniliste krampide esinemine, naha blanšeerimine, tahhükardia. Sellisel juhul on patsiendi vererõhk normaalne.

Eclamps endogeenne kooma

See areneb pärast 20. rasedusnädalat ja võib kesta kuni esimese nädala lõpuni pärast sündi. Alguses tekib naisel tugev peavalu, nägemishäired, pearinglus, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, üldine nõrkuse tunne, suurenenud vererõhk. Järgmisena tekib ohvril üldine krambihoog või hulk krampe, mille järel tekib kooma.

Uremiline kooma

Kroonilise neerupuudulikkuse taustal suureneb aeglaselt. Patsient tunneb suu urea lõhna, sügavat, lärmavat hüperventilatsiooni tüüpi hingamist, naha dehüdratsiooni, tundub kammide jälgi. Kooma võib tekkida pärast järgmist krambihoogu.

Klorhüdropeeniline kahjustus

Moodustatakse inimestel, kes mitmesugustel põhjustel pikka aega oksendavad. Selle tulemusena ilmneb patsiendil dehüdratsioon, tahhükardia, krambid.

Maksakoom

Maksapuudulikkuse põhjuseks hepatiit, tsirroos, mürgistused. See seisund areneb järk-järgult, kõigepealt kannatab kannatanu unetus, liigne stimuleerimine ja suurenenud lihastoonus. Koomas on patsiendil kuiv limaskesta ja niiske nahk, konvulsiivne sündroom ja perioodiliselt süvenev Cheyne-Stokes'i hingamine.

Hüpoksiline tüüp

Selline kooma areneb, kui patsient peatab vereringe ja puudub 3-5 minutit, samuti botulismi, teetanuse, difteeria, entsefaliidi, kopsupõletiku ja kopsuturse nakkushaiguse taustal. Kliinilised ilmingud näevad välja selline - patsiendil tekib naha tsüanoos ja hüperhüdroos, ta on õpilaste kokkutõmbumisega ning düspnoe ja hüperventilatsiooni taustal on hingamisteede abistavad lihased.

Eksogeenne kooma

Neid nimetatakse ka nakkusohtlikeks, sest sellise kahjustuse teke on tingitud mikroobse päritoluga toksiinide või patogeenide endi aktiivsusest, näiteks viirusliku iseloomuga toksiliste omadustega. Nakkushaigused, milles üldised seisundid esinevad patogeneesis, on katk, paratüüfne palavik, kõhutüüf ja salmonelloos. Koma tõsine põhjus on intensiivne mürgistus, mis esineb raskete infektsioonide korral. Seda tüüpi koomaleesist kahjustust võib tuvastada haiguse ägeda alguse ilmnemisel noortel patsientidel ja kõrge kehatemperatuuriga, ilmsete ägedate patoloogiate puudumisega elutähtsate süsteemide töös, näiteks hingamisteede, endokriinsete, seedetrakti ja meningeaalse sündroomi puudumisel.

Eksogeenne toksiline kooma

Need võivad ilmneda etüülalkoholi, neuroleptikumide, atropiini sisaldavate ravimite, narkootiliste anelgetikide, orgaaniliste fosforiühendite mürgistuse taustal.

Etüülalkoholi mürgistus

Koma areneb koos uimasuse ja erutusaja perioodide vaheldumisega, kasvades järk-järgult. Patsiendil on näo ja kaela naha lilla värvus, õpilaste kitsenemine, hüperhüdroos, madal hingamine, oksendamine ja krambid.

Neuroleptiline mürgistus

Selline kahjustus tekib järsult, millega kaasneb õpilaste kokkutõmbumine, suurenenud higistamine, krambid ja lokaalsete või üldistatud spasmid.

Mürgistusained atropiini seeria

Enne koomasse sattumist moodustab patsient tugeva psühhomotoorse agitatsiooni. Kooma ajal on kahjustatud inimesel kuiv nahk, laienenud õpilased, lihaste fibrillatsioon ja vähenenud lihastoonus ning suurenenud kehatemperatuur.

Narkootilise analgeetikumi mürgistus

Ained, mis põhjustavad seda tüüpi kahjustusi, manustatakse sageli intravenoosselt. Sellisel juhul tekib kooma järsku, millega kaasneb madal hingamine arütmia elementidega, suurenenud higistamine, bradükardia ja vererõhu langus.

Mürgistus orgaaniliste fosfaatide ja ühenditega

Patoloogiline seisund areneb järk-järgult. Patsiendil on iiveldus ja oksendamine, kõhuvalu, kaela ja näo müofibrillatsioon. Koomas, limaskestade ja naha märgatav tsüanoos, õpilaste kitsenemine, madal arütmiline hingamine, bronhea, krambid.

Esimene abi kooma jaoks: mida teha

Kõik kooma patsiendid on koheselt haiglasse paigutatud, nii et kui te kahtlustate sellise seisundi olemasolu, peate koheselt helistama kiirabi meeskonda. Teenuse dispetšer peaks hoolikalt ja üksikasjalikult kirjeldama kõiki seisundi, hingamisteede, õpilaste, pulssi, krampide esinemise või puudumise tunnuseid, kahjustuse ilmnemisele eelnevaid asjaolusid.

Isik, kes on langenud kooma olekusse, tuleb kõigepealt asetada tahkele horisontaalsele pinnale oma selja või külje asendis.

Esmaabi kooma puhul peaks algama koomaleesikahjustuse tüübi määramine. Kui kahjustatud isikul on diabeet, teadvuse kaotus, hingamisfunktsiooni halvenemine, krambid, võib õpilase suuruse muutusi pidada kooma.

Diabeetilise kooma korral erinevad esmaabi muutmise eeskirjad sõltuvalt kahjustuse liigist.

Hüperglükeemiline kooma on haigusseisund, mille puhul inimese veresuhkru tase on patoloogiliselt kõrgenenud, nii et pärast "kiirabi" kutsumist tuleb isik küljele panna, vaadata oksendamist, et vältida hingamisteedesse sattumist. Insuliinisüst on antud mõjutatud isikule, mille järel ta suure tõenäosusega taastab teadvuse. Edasi tuleb talle anda palju jooki, et korvata kaotatud vedelikku. Saabuvad arstid määravad kindlaks, kas ohvri transportimine haiglasse on vajalik selleks, et pakkuda talle eriarstiabi.

Hüpoglükeemilise kooma korral on patsiendi tervis ja elu ohus, nii et ta peab olema haiglasse. Enne arstide saabumist pannakse patsient pea peale, külgsuunas ja glükoosilahus süstitakse intravenoosselt. Kui ohver naaseb teadvusele pärast seda, annavad nad talle magusa kommi või lusikatäie suhkrut.

Ketoatsidoosi kooma peetakse diabeedi kõige tõsisemaks tüsistuseks ja see tekib raske insuliinipuuduse taustal. Enne haigestunud patsiendi hospitaliseerimist ketohappe koomaga peab ta tagama võimaluse korral puhata, süstida insuliini ja süstida naatriumkloriidi lahuse 0,9% kontsentratsioonina infusioonimeetodina. Samamoodi antakse esmaabi hüperosmolaarse kahjustuse tüübi jaoks.

Traumaatiline kooma ei põhjusta tavaliselt diagnoosimisraskusi, kuna selle peamine põhjus on ajukahjustus. Kahjustatud isikul on kahvatu nahk, vähenenud või õpilaste reaktsioon valgusele, oksendamine, lihasnõrkus. Esmaabi esmaabi on antud juhul isiku määramine ja enne meditsiinipersonali saabumist jälgima tema hingamist, vältima oksendamist hingamisteedesse.

Apopeksiline kooma nõuab, et patsient saaks enne arstide saabumist puhata ja puhata. Isik vabaneb riietest kõigist elementidest, mis võivad häirida vaba hingamist. Ruum peab olema varustatud värske õhuga. Suuõõne vabaneb oksendamisest ja pea pööratakse küljele nii, et kannatanu ei oksendaks. Peale pannakse jääga mull. Kui patsiendil on krambid, tuleb pea ja kaela kergelt hoida.

Endogeensed ja eksogeensed koomaalsed kahjustused nõuavad ka ohvri üleviimist horisontaalsesse seisundisse. Lisaks peab patsiendil olema palju magusat jooki, krampide korral tuleb vigastuste vältimiseks pea ja kaela hoida ettevaatlikult. Kui kannatanu alustab oksendamist, tuleb suuõõne massidest eemaldada ja pea tuleb pöörata küljele nii, et see ei lämmatuks.

Tuleb märkida, et arstiravi enne arstide saabumist võib inimese elu päästa, kuid see peaks toimuma ainult äärmuslikel juhtudel, kui hooldaja teab täpselt, milline on koomadevaheline kahjustus ja selle põhjustanud põhjused.

Kui ohtlik on kooma inimesele? On teada, et koomaalseid seisundeid iseloomustab mitte ainult ajukahjustus, vaid ka kogu organismi toimimise eest vastutavate süsteemide talitlushäire. Loomulikult nõuab selline patoloogia ohvri erakorralist hospitaliseerimist ja enne arstide saabumist peab ta tagama puhkuse ja võimaluse korral hingamisteede funktsiooni.