1. tüüpi diabeet - ravi viimaste meetoditega

• Hüpoglükeemia

1. tüüpi diabeedi kaasaegsete ravimeetodite eesmärk on leida uusi vahendeid, mis aitavad patsiendil insuliini igapäevasest manustamisest päästa. Need meetodid peaksid suurendama rakkude glükoosi omastamist, takistama veresoonte trauma ja teisi diabeedi tüsistusi.

I tüüpi diabeet on autoimmuunhaigus, mille peamiseks sümptomiks on insuliini puudumine organismis. Insuliini toodavad beetarakud pankrease endokriinsetes tsoonides (nn Langerhani saared). Kuna patsiendil on insuliinipuudus, ei ole tema beeta rakud võimelised insuliini eritama. Mõnikord põhinevad kahtlused tüviravi tõhususe osas asjaolul, et beeta-rakkude regenereerimine, mida saab algatada patsiendi enda tüvirakkude abil, ei ole midagi muud kui täpselt sama „defektsete” rakkude paljundamine Langerhani saarekestes, mis ei saa ka insuliini valmistada..

Kui me räägime beeta-rakkude defektist, siis võib-olla oleks see nii. Kuid autoimmuunset defekti ei edastata sekretoorrakkudele, vaid immuunsüsteemi rakkudele. Beeta-rakud esimese diabeeditüübiga inimesel on põhimõtteliselt terved. Kuid probleem on selles, et keha immuunsüsteem pärsib neid. See on viga!

Kuidas see haigus areneb? Esialgne push on kõhunäärme põletikuline protsess, mida nimetatakse insuliidiks. See tuleneb immuunsüsteemi rakkude (T-lümfotsüütide) infiltreerumisest Langerhani saarekestesse. Kodeerimise defekti tõttu on B-rakkudes T-lümfotsüüdid nakatunud, nakkuse kandjad. Kuna T-lümfotsüütide ülesanne on selliste rakkude hävitamine, hävitavad nad beetarakke. Hävitatud beeta rakud ei suuda toota insuliini.

Põhimõtteliselt sisaldavad Langerhani saared väga suurt beeta-rakkude kogust, mistõttu nende esialgne kadu ei põhjusta tõsist patoloogiat. Kuid kuna beeta rakud ise ei paranda ja T-lümfotsüüdid neid endiselt hävitavad, põhjustab varem või hiljem toodetud insuliini puudumine suhkruhaigust.

Diabeet (esimene tüüp) toimub 80-90% beetarakkude hävitamisega. Ja hävimise jätkumisel progresseeruvad insuliinipuuduse sümptomid.

Insuliini puudumine tekitab tõsiseid patoloogiaid. Suhkur (glükoos) ei imendu organismi insuliinist sõltuvatest kudedest ja rakkudest. See ei ole seeditav - see tähendab, et see ei tooda oma energiatoodet (biokeemilisel tasandil on peamine energiaallikas glükoos). Vajadusel koguneb vere glükoos, maks iga päev lisab kuni 500 g uut glükoosi. Teisest küljest pärsib energiaallikate puudumine kudedes rasva jagamise protsessi. Rasv hakkab oma loomulike kudede reservuaaridest välja paistma ja siseneb vere. Ketooni (atsetooni) kehad moodustuvad vabadest rasvhapetest veres, mis viib ketoatsidoosini, mille lõpp-punkt on ketoatsidootiline kooma.

Mõned meetodid I tüüpi suhkurtõve raviks annavad juba häid tulemusi. Muidugi, mõned neist ei ole ikka veel hästi aru saanud - see on nende peamine puudus, kuid kui kõhunääre on välja arendanud kõik oma ressursid, pöörduvad nad nende poole. Milliseid ravimeetodeid juba rakendatakse arenenud riikides?

1. tüüpi diabeedi ravi tüvirakkudega

Diabeedi ravi tüvirakkudega Saksamaal on muutumas kõige populaarsemaks ja edukamaks meetodiks paljude arstide ja patsientide lootustega. Selle tehnika kohta saate lugeda meie veebilehelt üksikasjalikumalt eraldi artiklis.

I tüüpi diabeedi ravi vaktsiiniga

1. tüüpi diabeet on tänapäevaste andmete kohaselt autoimmuunhaigus, kui T-leukotsüüdid hävitavad kõhunäärme beetarakke. Lihtne järeldus viitab ennast T-leukotsüütidest vabanemiseks. Aga kui te hävitate need valgeverelibled, kaotab keha kaitse nakkuse ja onkoloogia eest. Kuidas seda probleemi lahendada?

Ameerikas ja Euroopas töötatakse praegu välja ravim, mis takistab immuunsüsteemil beetarakkude hävitamist. Lõplik katsefaas on käimas. Uus ravim on nanotehnoloogial põhinev vaktsiin, mis parandab T-leukotsüütide poolt põhjustatud kahjustusi ja aktiveerib teisi "häid", kuid nõrgemaid T-leukotsüüte. Nõrgemaid T-leukotsüüte nimetatakse heaks, kuna nad ei hävita beetarakke. Vaktsiini tuleb kasutada esimesel poolel pärast 1. tüüpi diabeedi diagnoosi. Arendatakse ka vaktsiini suhkurtõve ennetamiseks, kuid ei tohiks oodata kiiret tulemust. Kõik vaktsiinid on veel kaugel kaubanduslikust kasutamisest.

I tüüpi suhkurtõve ravi ekstrakorporaalse hemokorrektsiooniga

Paljude Saksamaa kliinikute arstid ravivad diabeeti mitte ainult konservatiivsete meetoditega, vaid ka kaasaegse meditsiinitehnoloogia abil. Üks uusimaid meetodeid on ekstrakorporaalne hemokorrektsioon, mis on tõhus isegi siis, kui insuliinravi ei toimi. Näidustused ekstrakorporaalseks hemokorrektsiooniks - retinopaatia, angiopaatia, insuliinitundlikkuse vähenemine, diabeetiline entsefalopaatia ja muud tõsised tüsistused.

I tüüpi diabeedi ravi ekstrakorporaalse hemokorrektsiooni abil on eemaldada kehast patoloogilised ained, mis põhjustavad diabeetilist veresoonte kahjustust. Toime saavutatakse verekomponentide muutmise teel, et muuta selle omadusi. Vere läbib seadme spetsiaalsete filtritega. Siis on see rikastatud vitamiinide, ravimite ja muude kasulike ainetega ning söödetakse tagasi vereringesse. Välise hemokorrektsiooniga diabeedi ravi toimub väljaspool keha, mistõttu komplikatsioonide oht on minimaalne.

Saksamaal peetavatel kliinikutel peetakse plasma ja krüofereesi kaskaadfiltratsiooni kõige levinumaks ekstrakorporaalse vere hemokorrektsiooniks. Need protseduurid viiakse läbi spetsiaalsetes osakondades koos kaasaegse varustusega.

Diabeedi ravi kõhunäärme ja valitud beeta-rakkude siirdamisega

21. sajandil Saksamaal on kirurgidel tohutu potentsiaal ja kogemused siirdamistoimingutes. I tüüpi diabeediga patsiente ravitakse edukalt kogu kõhunäärme, selle üksikute kudede, Langerhani saarekeste ja isegi rakkude siirdamisega. Sellised operatsioonid võivad parandada ainevahetushäireid ja ennetada või lükata edasi diabeedi tüsistusi.

Pankrease siirdamine

Kui immuunsüsteem valib õigesti transplantaadivastased ravimid, jõuab elulemus pärast kogu kõhunäärme siirdamist esimesel eluaastal 90% -ni ja patsient võib teha insuliini 1-2 aastat.

Kuid selline operatsioon viiakse läbi rasketes tingimustes, sest kirurgilise sekkumise komplikatsioonide risk on alati kõrge ja immuunsüsteemi pärssivate ravimite kasutamine põhjustab tõsiseid tagajärgi. Lisaks on alati suur tagasilükkamise tõenäosus.

Langerhani saarekeste ja valitud beeta-rakkude siirdamine

21. sajandil on käimas tõsine töö Langerhani saarte või üksikute beeta-rakkude siirdamise võimaluste uurimiseks. Selle tehnika praktiliseks kasutamiseks on arstid endiselt ettevaatlikud, kuid tulemused on julgustavad.

Saksa arstid ja teadlased on tuleviku suhtes optimistlikud. Paljud uuringud on finišijoonel ja nende tulemused on julgustavad. I tüüpi suhkurtõve uued ravimeetodid saavad igal aastal pileti elule ning väga varsti saavad patsiendid tervislikke eluviise ja ei sõltu insuliini tarbimisest.

Täiendavat teavet ravi kohta Saksamaal
helistage meile tasuta telefonil 8 (800) 555-82-71 või küsige oma küsimust läbi

Uus 1. tüüpi sd ravis

Diabeedi tagajärjed ja põhjused

Täiesti kõik suhkurtõve tüsistused ja tagajärjed on seotud vere glükoosisisalduse suurenemisega ja ägedate seisundite ning teiste ainetega, näiteks piimhappega. Terves kehas lagunevad metaboolsed tooted ja erituvad neerude kaudu. Aga kui inimesel on diabeet ja ainevahetus on katki, jääb see “jäätmed” veresse. Suhkurtõve ja 1. tüüpi ning 2. tüübi ägedad tüsistused tekivad mõne päeva või tunni jooksul ja mõnikord minutites.

Selle haiguse kroonilised tüsistused arenevad järk-järgult kogu haiguse ajal ja ilmnevad nendel, kes on haiged 10-15 aastat. Need toimed on otseselt seotud ainult kõrgenenud veresuhkru tasemega. Nende otsene põhjus on veresoonte nõrkus ja jäsemete närvikiudude valulikud muutused. Esiteks mõjutab diabeet kõige väiksemaid veresooni - kapillaare. Nad tungivad silma võrkkesta, neerufiltritesse, glomeruliinidesse, jalgade nahka.

Mehed peavad olema naisi ettevaatlikumad, isegi kui nad ei ole ülekaalulised. Tugevam sugu ei põhjusta haigust alati rasvumise tõttu: meestel on diabeet sageli seotud pärilikkusega. Teine tugevam suguhaiguse tunnusjoon on see, et haiguse välised tunnused on vähem kui naistel, kuid see areneb kiiremini. Seetõttu peate esimeste kahtlaste sümptomite korral läbima suhkru vereanalüüsid.

Ägedad tüsistused

Diabeetiline kooma areneb glükoosi - hüperglükeemia järsu tõusu tõttu. Muud tüüpi diabeedi ägedad tüsistused on ketoasidoos, hüpoglükeemiline ja "piimhappeline" kooma. Iga komplikatsioon võib esineda nii enda kui ka üksteisega koos. Nende sümptomid ja tagajärjed on sarnased ja sama ohtlikud: teadvuse kaotus, kõigi organite töö katkestamine. Need võivad esineda naistel ja meestel ning on peamiselt seotud haiguse kestusega, patsientide vanuse ja kehakaaluga.

Ketoatsidoos esineb sagedamini 1. tüüpi haigusega patsientidel ja ainult rasketel juhtudel 2. tüüpi diabeediga patsientidel - glükoosi puudumise tõttu ei ole kehal piisavalt energiat ja see hakkab lagunema selle rasvad. Kuid selle haiguse taustal ei ole ainevahetus korras, nende töötlemise "jäätmed" kogunevad veresse. Patsiendil on atsetooni hingeõhk, tugev nõrkus, kiire hingamine.

Hüpoglükeemia, st veresuhkru järsk langus, esineb ka diabeedi 1 ja 2. tüüpi haiguste puhul. Selle põhjuseks on insuliini ebatäpne annus, tugev alkohol, liigne treening. See diabeedi tüsistus võib tekkida mõne minuti jooksul.

2. tüüpi suhkurtõve korral on üle 50-aastastel inimestel sageli leitud hüperosmolaarset ja "piimhappelist" koomat. Esimene põhjustab veres liigse naatriumi- ja glükoosisisalduse, komplikatsioon areneb mitu päeva. Selline patsient ei suuda janu kustutada, tihti urineerib sageli. Laktiline kooma ähvardab südame-veresoonkonna, neeru- ja maksapuudulikkusega inimesi. See tekib kiiresti: patsiendi vererõhk langeb järsult ja uriini eritumine peatub.

Silmad: diabeetiline retinopaatia

Selle haiguse (tavaliselt 2. tüüpi) üks ohtlikest tagajärgedest on lühinägelikkus ja pimedus. Diabeetiline retinopaatia rabab võrkkesta läbivat väikseimat kapillaari. Laevad purunevad ja hemorraagia silmade põhjas viib lõpuks võrkkesta eraldumiseni. Teine komplikatsioon on läätse hägusus või katarakt. Retinopaatia ja lühinägelikkus esineb peaaegu kõigil, kes on olnud haiged rohkem kui 20 aastat.

Diabeetikud peaksid meeles pidama, et retinopaatia areneb aeglaselt ja järk-järgult. Seetõttu peavad nad vaatama oma nägemist kord aastas. Pärast silma aluse uurimist määrab arst kindlaks, kui palju veresooned on juba diabeedi all kannatanud ja määravad ravi. Kuid kui lühinägelikkus on prillidega täielikult korrigeeritud, tähendab see, et see ei ole seotud diabeediga!

Süda ja vereringe süsteem: angiopaatia

Kui veresoonte seinad, sealhulgas aju ja süda, kaotavad plastilisuse, muutuvad tihedamaks ja järk-järgult kitsenevad, tõuseb patsiendi vererõhk. Südamelihas kannatab suhkurtõve all: patsientidel on sageli arütmia ja insult. 2. tüüpi haigus võib aasta pärast haigust põhjustada insuldi või südameinfarkti! Riski suureneb vanematel meestel ja naistel, kes on ülekaalulised, ja patsientidel, kes suitsetavad.

Diabeet on väga salakaval haigus. Selle tagajärjed kujunevad mõnikord väga pikaks ja ilmuvad koheselt. Selle haiguse all kannatavad inimesed peavad oma survet iga päev jälgima. Kui selle haiguse suhkrusisaldus on soovitatav, et hoida vererõhku vahemikus 130 kuni 85 mm Hg. Art.

Nefropaatia: neerukahjustus

Koos silmadega on neerud organ, mis kõige enam kannatavad diabeedi all. Neerufiltrid läbivad kõige õhemad kapillaarid ja kui anumad muutuvad rabedaks, lagunevad ka filtrid. Nad ei puhasta verd kahjulikest ainetest, kuid samal ajal voolab valk uriinist välja.

Neerudel on suur ohutuspiir. Neerupuudulikkuse esimesed tunnused suhkurtõve ajal muutuvad mõnikord märgatavaks, kui olukord muutub ohtlikuks! Seetõttu tuleb suhkurtõve korral valgu analüüsida uriini üks kord aastas.

Polüneuropaatia: märgid ja efektid

Komplikatsioon areneb järk-järgult, sageli suitsetavatel meestel ja 2. tüüpi haigusega rasvunud naistel. Esimesed märgid hakkavad ilmuma öösel. Algul tundub patsiendile, et ta kannab käsi kindaid, ja tema sukad venitatakse jalgadele ja nahk nende all torkab ja põleb, samal ajal kui jäsemed ise tuimuvad. Tundlikkus kaob järk-järgult täielikult sõrmedes ja samal ajal jalgades. Nad ei tunne mitte ainult soojust, külma, vaid ka puudutamist ja hiljem - isegi valu.

See on polüneuropaatia - perifeersed kahjustused, st "kauged" närvikiud ja otsad. Mõnikord põhjustab diabeet käte ja jalgade nõrkust. Mõningaid diabeetikuid piinavad liigesed tõsised löögivalud, käte lihaste krambid, vasika lihased ja reied.

Mis on diabeetiline suu?

„Diabeetilise jala” põhjuseks on närvi tundlikkuse vähenemine ja vereringe vähenemine jalgades. Need inimesed, kes on aastakümneid suhkurtõvega, on sunnitud kartma väikseima jala haava - nad lihtsalt ei tunne seda! Siiski võib verejooksule kallutatud kallus muutuda avatud haavandiks ja väike lõhenemine kannale võib muutuda mädane abstsess. Palju ohtlikumad 2. tüüpi diabeedi ja naha ja küünte seenhaigustega patsientidele.

2. tüübi raske diabeedi taustal jalgade haavad on ohtlikud mitte ainult seetõttu, et neid on raske ravida. Aja jooksul hakkavad mõned koed surema, ilmuvad troofilised haavandid (ja mõnikord gangreenid) ja jäsemed tuleb amputeerida. See komplikatsioon on sagedasem vanemate meeste suitsetajate puhul. Diabeedi all kannatavad patsiendid peavad kinni pidama hügieenist, sa ei tohiks kanda rangeid kingi ja on ebasoovitav paljajalu minna.

Tavalised diabeetilised tüsistused

Suhkurtõbi häirib kõigi inimorganite tööd, kuigi see mõjutab mõnda neist „tähelepanuväärselt”, samas kui teised “puutuvad tangentsiaalselt”. Vereringe halvenemise tõttu kannatavad diabeetikud stomatiidi, gingiviitide, parodondi haiguste all: nende igemed paisuvad, lõdvenevad ja terved hambad kukuvad välja. Suhkurtõbi mõjutab ka seedetrakti - need on maksahaigused, mao laienemine.

1. ja 2. diabeedi ja seksuaalse sfääri all kannatavad. Naistel, kui neid ei ravita, esineb raseduse katkemist, enneaegset sünnitust ja mõnikord sureb diabeet diabeedi tagajärjel. Meestel põhjustab 2. tüüpi suhkurtõbi raskes vormis impotentsust. Libiido vähenemist täheldatakse peaaegu pooltel II tüüpi diabeediga meestel.

Raseduse tüsistused

Igasugune suhkurtõbi on eriti ohtlik rasedatele, olgu see siis haigus, mida naine enne rasedust kandis, või suhkurtõbi diabeedi korral. Rasvumine iseenesest suurendab koe vajadust insuliini järele ja kui rasedad naised söövad kahte, lisab ta endale mõned lisakilbid. Tavaliselt, pärast sünnitust, taastub ainevahetus normaalseks, kuid rasvunud naistel tekivad mõnikord 2. tüüpi haigused.

Ema ja lapse ohtlik diabeet. Nabanööri ja platsenta kaudu saab see liiga palju suhkrut ja omab sünnihetkel palju kaalu ning selle siseelunditel ei ole aega vormimiseks. Emade haiguse pikaajaline mõju on kalduvus rasvumisele, eriti poisid, sest meestel on diabeet sageli pärilik.

Diabeedi ajalugu

Diabeedi ajalugu on sammu inimkonna ajalooga. Diabeedi saladus on üks vanimaid! Seda saab lahendada ainult tänapäeva teaduse abil, mis hõlmab geenitehnoloogiat ja teadmisi raku- ja molekulaarstruktuuridest.

• Diabeedi uuring
• Kaasaegne terminoloogia
• Diabeedi ajalugu kuupäevadel
• Ravim, mis muutis maailma
• Insuliinieelsed ajad
• Töötab Sobolev
• Insuliini avastus
• Alusta insuliini kasutamist
• Geneetiliselt muundatud insuliin
• Uus etapp diabeetoloogia arengus
• Läbimurre 1. tüüpi diabeedi ravis
• Läbimurre 2. tüüpi diabeedi ravis

Selle probleemi uurimisse on kaasa aidanud antiika, keskaja ja praeguse teadlased ja arstid. Diabeedi kohta oli teada enne meie ajastu Kreekas, Egiptuses ja Roomas.

Selle haiguse sümptomite kirjeldamisel kasutatakse selliseid sõnu nagu "nõrgestav" ja "valus". Milliseid edusamme on tehtud selle haiguse uurimisel ja millist lähenemist haiguse ravis kasutavad arstid meie ajal?

Diabeedi uuring

Diabeediga seotud teaduslike ideede ajalugu on seotud järgmiste vaadete muutmisega:

• veeinkontinents. Vana-Kreeka teadlased kirjeldasid vedeliku kadu ja rahuldamatut janu;
• glükoosipidamatus. 17. sajandil on teadlased näidanud erinevusi magusa ja maitsetu uriini vahel. Sõna "diabeet" lisati esimesena sõna, mis ladina keelest tähendab "magusat kui mett". Maitsetu on ka hormonaalsete häirete või neeruhaiguste põhjustatud diabeet;
• kõrgenenud veresuhkru tasemed. Pärast teadlaste õppimist glükoosi määramiseks veres ja uriinis leiti, et alguses ei pruugi vererakkude hüperglükeemia uriini mõjutada. Haiguse uute põhjuste selgitus aitas muuta glükoosiinkontinentsuse ülevaadet, selgus, et neerude poolt glükoosi retentsiooni mehhanism ei ole häiritud;
• insuliini puudulikkus. Teadlased on katseliselt tõestanud, et pärast kõhunäärme eemaldamist areneb diabeet. Nad väitsid, et kemikaalide või "Langerhani saarte" puudumine põhjustas diabeedi arengut.

Kaasaegne terminoloogia

Praegu jagavad eksperdid diabeedi kahte põhirühma:

• 1. tüüp - insuliinsõltuv.
• 2. tüüp - insuliinist sõltumatu.

Diabeedi ajalugu kuupäevadel

Mõtle, kuidas arstid diabeedi uuringus edasi liikusid

• II eKr. e. Kreeka arst Demetrios Apamaniast andis haigusele nime;
• 1675. Vana-rooma arst Areathaus kirjeldas uriini suhkru maitset;
• 1869. Saksa meditsiiniõpilane Paul Langergans uuris kõhunäärme struktuuri ja juhtis tähelepanu rakkudele, mis on jaotunud kogu nääre. Hiljem selgus, et neis moodustunud saladus omab tähtsat rolli seedimise protsessides;
• 1889. Mehring ja Minkowski eemaldasid kõhunäärme loomadel ja põhjustasid seega diabeedi;
• 1900. Loomkatsete käigus avastas Sobolev suhkruhaiguse ja kõhunäärme funktsiooni vahelise seose;
• 1901. Vene teadlane Sobolev tõestas, et keemilist ainet, mida praegu tuntakse insuliinina, toodavad pankrease vormid - Langerhani saared;
• 1920. Arendati toitumisvahetuse süsteemi;
• 1920. Insuliini sekretsioon koera pankrease koest;
  1921. aastal kasutasid Kanada teadlased Sobolevi meetodeid ja said insuliini puhtal kujul;
• 1922. Inimese esimesed kliinilised insuliiniuuringud;
• 1936. Harold Percival jagas diabeedi esimeseks ja teiseks;
• 1942. Sulfonüüluurea kasutamine diabeedivastase ravimina, mis mõjutab 2. tüüpi diabeeti;
• 50ndad. Esinesid esimesed pillid, mis vähendasid suhkru taset. Neid hakati kasutama II tüüpi diabeediga patsientide ravis;
• 1960. sai Nobeli auhinna insuliinisisalduse mõõtmiseks immunokeemilise meetodi kohta;
• 1960. aastal loodi iniminsuliini keemiline struktuur;
• 1969. Esimene kaasaskantav vere glükoosimõõtur;
• 1972. Saage lisatasu bioloogiliselt aktiivsete ainete struktuuri määramise eest röntgenkiirte abil. Loodi insuliinimolekuli kolmemõõtmeline struktuur;
• 1976. Teadlased õppisid iniminsuliini sünteesimiseks;
• 1988. Metaboolse sündroomi määramine;
• 2007. Innovatiivne ravi tüvirakkudega, mis on võetud nende enda luuüdist. Tänu sellele arengule ei vaja inimene pikka aega insuliini süstimist.

Ravim, mis muutis maailma

Isegi insuliinieelses eas elasid diabeediga inimesed keskmiselt nelikümmend aastat vana. Insuliini kasutamine võimaldas patsientide eluiga pikendada 60-65 aastani. Insuliini avastamine on üks ambitsioonikamaid maailma avastusi ja tõeliselt revolutsiooniline läbimurre.

Insuliinieelsed ajad

Vana-Rooma arst Areathaus teisel sajandil eKr kirjeldas seda haigust. Ta andis talle nime, mis kreeka keelest tähendas „läbida”. Arst jälgis hoolikalt patsiente, kes arvasid, et vedelik, mida nad joovad suurtes kogustes, voolavad läbi kogu keha. Isegi iidsed indiaanlased märkasid, et diabeediga inimeste uriin meelitab sipelgaid.

Paljud arstid püüdsid mitte ainult tuvastada selle haiguse põhjuseid, vaid ka leida tõhusaid meetodeid selle ravimiseks. Sellistest siirastest püüdlustest hoolimata ei olnud võimalik haigust ravida, mis hukkus patsientidele piinamist ja kannatusi. Arstid püüdsid ravida taimsete ravimite ja teatud füüsiliste harjutustega patsiente. Enamik inimesi suri, nagu praegu on teada, autoimmuunhaigusega.

"Diabeedi" mõiste ilmus alles 17. sajandil, kui arst Thomas Willis märkas, et diabeetikute uriinil on magus maitse. See asjaolu on pikka aega olnud oluline diagnostiline funktsioon. Seejärel avastasid arstid kõrgenenud suhkru- ja veretaseme. Aga milline on nende muutuste põhjus uriinis ja veres? Palju aastaid jäi vastus sellele küsimusele saladuseks.

Töötab Sobolev

Vene teadlased tegid suure panuse diabeedi uuringusse. 1900. aastal viis Leonid Vasilyevich Sobolev läbi insuliini saamise teoreetilisi ja eksperimentaalseid uuringuid. Kahjuks keelati Sobolevil rahalist toetust.

Teadlane viis oma katsed läbi Pavlovi laboris. Katsete ajal jõudis Sobolev järeldusele, et Langerhani saared on seotud süsivesikute ainevahetusega. Teadlane soovitas kasutada noorloomade kõhunääret, et isoleerida keemiline aine, mis võib ravida diabeeti.

Aja jooksul on sündinud ja arenenud endokrinoloogia - endokriinsete näärmete teadus. Siis hakkasid arstid diabeedi arengu mehhanismi paremini mõistma. Füsioloog Claude Bernard on endokrinoloogia asutaja.

Insuliini avastus

Üheksateistkümnendal sajandil uuris Saksa füsioloog Paul Langergans hoolikalt kõhunäärme tööd, mille tulemusena tehti ainulaadne avastus. Teadlane rääkis nääre rakkudest, mis vastutavad insuliini tootmise eest. Sel ajal tekkis pankrease ja diabeedi vahel otsene seos.

Kahekümnenda sajandi alguses aitasid Kanada arst Frederick Banting ja arstiteaduskonna üliõpilane Charles Best saada kõhunäärme koest insuliini. Nad tegid katse suhkurtõvega koera kohta, kus kõhunäärmest eemaldati.

Nad süstisid teda insuliiniga ja nägid tulemust - suhkru tase veres muutus palju madalamaks. Hiljem hakkas insuliin paistma teiste loomade, näiteks sigade, kõhunäärmest. Katse luua Kanada teadlane diabeedi raviks ajendas traagilised õnnetused - kaks tema lähedast sõpra surid selle haiguse tõttu. Selle revolutsioonilise avastuse jaoks anti McDod ja Banting 1923. aastal Nobeli füsioloogia ja meditsiini auhinna.

Paljud teadlased olid juba enne Bantingit teadlikud kõhunäärme mõjust diabeedi mehhanismile ja nad püüdsid isoleerida ainet, mis mõjutaks veresuhkru taset, kuid kõik nende katsed olid ebaõnnestunud. Nüüd saavad teadlased aru nende ebaõnnestumiste põhjustest. Probleem oli selles, et teadlastel ei olnud lihtsalt aega soovitud ekstrakti eraldamiseks, sest kõhunäärme ensüümid sünteesisid insuliini valgumolekulideks.

Frederic Banting otsustas kutsuda kirurgilise sekkumise abil esile atroofilisi muutusi kõhunäärmes ja kaitsma insuliini tootvaid rakke oma ensüümide toimest ning pärast seda proovima eraldada ekstrakti näärme koest.

Tema katsed olid edukad. Pärast vaid kaheksa kuud pärast loomkatseid õnnestus teadlastel päästa esimene mees. Kaks aastat hiljem vabastati insuliin tööstuslikus mastaabis.

Huvitav on see, et teadlase areng ei lõppenud, tal õnnestus isoleerida insuliini ekstrakt noorte vasikate kõhunäärmetest, kus insuliini sünteesiti piisavas koguses, kuid seedetrakti ensüüme ei ole veel toodetud. Selle tulemusena õnnestus tal seitsekümmend päeva toetada diabeediga koera elu.

Alusta insuliini kasutamist

Esimene insuliini süstimine tehti neliteistkümnele vabatahtlikule Leonard Thompsonile, kes lihtsalt suri diabeedi. Esimene katse ei olnud päris edukas, sest ekstrakt oli halvasti puhastatud, sest noorukil oli allergiline reaktsioon.

Teadlased jätkasid selle ravimi parandamiseks tööd, mille järel anti poegile teine ​​süst, mis tõi ta tagasi elu. Insuliini eduka kasutamise uudis oli lihtsalt rahvusvaheline tunne. Teadlased tõstsid sõna otseses mõttes tõsiste diabeedi tüsistustega patsiente.

Geneetiliselt muundatud insuliin

Teadlaste arendamise järgmine samm oli selliste ravimite leiutamine, millel oleksid samad omadused ja millel on sama molekulaarne struktuur kui inimese insuliinil. See oli võimalik biosünteesi abil, teadlased tutvustasid inimese insuliini.

Esimest korda viis 1960. aastate alguses insuliini kunstlik süntees peaaegu samal ajal Panayotis Katsoyanis'i Pittsburghi ülikoolis ja Helmut Zani RFTI Aachenis.

Esimene geneetiliselt muundatud iniminsuliin saadi 1978. aastal Arthur Riggsi ja Keiichi Itakura poolt Beckmani instituudis, kus osalesid Genentechi Herbert Boyeri rekombinantse DNA tehnoloogia (rDNA) abil, samuti asutati 1980. aastal esimesed kaubanduslikud preparaadid - Beckmani instituut ja Genentech 1982 (kaubamärgi Humulin all).

Uus etapp diabeetoloogia arengus

Insuliini analoogide areng on järgmine samm diabeedi ravis. See tõi kaasa patsientide elukvaliteedi märkimisväärse paranemise ja andis võimaluse täieliku elu saavutamiseks. Insuliini analoogid võivad saavutada sarnase süsivesikute metabolismi regulatsiooni, mis on omane tervele inimesele.

Insuliinianaloogid võrreldes tavapärase insuliiniga on palju kallimad ja seetõttu ei saa igaüks endale lubada. Samas on nende populaarsus hoogustumas ja selle põhjused on vähemalt kolm:

• haigusega on lihtsam toime tulla ja patsiendi seisund stabiliseerida;
• harvem on tüsistused vere glükoosisisalduse järsu vähenemise vormis, mis ohustab kooma arengut;
• lihtsus ja kasutusmugavus.

Läbimurre 1. tüüpi diabeedi ravis

Teadlased on läbi viinud väikese uuringu, mille käigus ilmnes uue eksperimentaalse ravimi võime organismi insuliinivõime taastamiseks ning see vähendab oluliselt süstimisvajadust.

Teadlased on testinud uut ravimit kaheksakümne I tüüpi diabeediga patsiendil. Neile anti anti-CD3 antikeha, mis takistab autoimmuunreaktsiooni teket. Selle katse käigus saadi järgmised tulemused: insuliinisüstide vajadus vähenes 12%, samas kui insuliinitootmise võime suurenes.

Sellise alternatiivse ravi ohutus ei ole siiski väga suur. See on tingitud hematopoeetilise süsteemi kõrvaltoimete esinemisest. Kliinilistes uuringutes ravimi võtnud patsientidel on gripitaolised seisundid, sealhulgas peavalu ja palavik. Praegu on käimas kaks sõltumatut uuringut selle ravimi kohta.

Samuti väärib märkimist Ameerikas praegu läbiviidavad uuringud. Juba läbi viidud katsed esimese tüüpi suhkurtõvega loomadega. Uus ravim kõrvaldab vajaduse glükoositaseme pideva jälgimise ja insuliinisüstide järele. See võtab ainult ühe annuse, mis ringleb veres ja vajadusel aktiveerub.

Läbimurre 2. tüüpi diabeedi ravis

Mõned praegused 2. tüüpi diabeedi ravimeetodid on mõeldud organismi insuliinitundlikkuse suurendamiseks. Kuid Ameerika teadlased on teinud ettepaneku haiguse vastu võitlemiseks radikaalselt erineva strateegiaga. Selle olemus on aeglustada glükoosi tootmist maksas.

Loomkatse käigus leiti, et teatud valgu inhibeerimise tõttu maksas väheneb glükoosi tootmine ja selle tase veres väheneb.

Ja Uus-Meremaa teadlased usuvad, et neil on õnnestunud teha 2. tüüpi diabeedi ravis märkimisväärne läbimurre. Nende meetodiks on kasutada füüsilist koormust ja keratiiniekstrakti.

Teadlased tegid inimestel kliinilisi uuringuid, mille jooksul üks patsient märkas une ja kontsentratsiooni paranemist, samas kui teisel patsiendil oli märgatav veresuhkru taseme langus. Viiskümmend protsenti ajast, mil suhkru tase normaliseerus. On liiga vara rääkida avastustest, kuna uuringud on veel käimas.

Seega on haiguse ravis kasutatavad geenitehnoloogiad tõesti ime. Diabeedi tähtsus ei kaota siiski oma tähtsust. Igal aastal muutub selle kohutava haiguse ohvriteks üha enam inimesi.

Õige eluviis, sealhulgas tasakaalustatud tervislik toitumine ja mõõdukas kehaline aktiivsus, aitab vältida haiguse esinemist. Ärge hoidke end oma probleemiga iseenesest, pöörduge spetsialisti poole. Arst võtab teie haiguslugu, annab teile kasulikke nõuandeid ja määrab parima ravi.

Teadlased ei lõpe katsetes leiutada ravimit, mis võib haigusest täielikult vabaneda. Aga kuni see juhtub, pidage meeles, et haiguse varane avastamine on eduka taastumise võti. Ärge pingutage arstiga kampaaniat, kontrollige ja olge terve!

Uued ravimid ja meetodid II tüüpi diabeedi raviks

Kui inimene on terve, tekitab tema kõhunääre vajalikku kogust insuliini veresuhkru kontrollimiseks. Kui see mehhanism ebaõnnestub, hakkab diabeet arenema.

Kui me räägime 2. tüüpi diabeedist, siis on eeltingimuseks insuliini ebapiisav tootmine või keha võimekus seda kasutada.

Pankrease hormooniresistentsuse peamine põhjus on lipiidide liigne akumulatsioon maksa ja lihaskoe rakkudes. See on rasv, mis võib katkestada kogu protsessi, kus insuliin põhjustab keha glükoosi adekvaatset tarbimist ja kasutamist kütusena.

Suurem osa suhkru liigist jääb vereringesse ja see võib kahjustada keha kudesid, eriti suurtes kontsentratsioonides. Lisaks võib kõrge veresuhkur põhjustada:

• pimedus;
• neerude patoloogiad;
• südame ja veresoonte haigused.

Sel põhjusel oli tänapäeva teadlaste ülesanne leida uus meetod rasvasisalduse vähendamiseks. Hiirte teaduslike uuringute käigus oli võimalik saavutada rasvade eemaldamine maksast.

See aitas katseloomadel kasutada insuliini adekvaatselt ja selle tulemusena vähenes ka vere glükoosisisaldus ja vabanes diabeedist.

Mitokondriaalne dissotsiatsioonimeetod

Maksa rakkudes on võimalik modifitseeritud niklosamiidi preparaadi, etanoolamiini soola abil põletada liigset rasva. Seda protsessi nimetatakse mitokondriaalseks dissotsiatsiooniks.

See aitab kaasa vabade rasvhapete ja suhkru kiirele hävitamisele. Mitokondrid on mikroskoopilised energiaallikad kehas olevate rakkude jaoks. Sageli võivad nad väikestes kogustes põletada lipiide ja suhkrut. Oluline on säilitada rakkude normaalne toimimine.

Võtmeks organismi võime korralikult insuliinile reageerida on vabaneda lipiididest lihaskoes ja maksas.

Mitokondriaalse dissotsiatsiooni meetodi kasutamine võimaldab keharakkudel tarbida vajalikku kogust glükoosi. See võib olla uus viis diabeedi raviks ravimitega.

Oluline on märkida, et kasutatav ravim on heakskiidetud ja ohutu FDA preparaadi kunstlikult muudetud vorm. Teadlased on pikka aega otsinud juba teadaolevaid ja täiesti ohutuid ravimeid, mis võivad rakus rasva kahandada.

Uus vahend, millel on muudetud vorm, kuigi mitte inimkeha jaoks kasutatav ravim, on teistes imetajates täiesti ohutu. Seda silmas pidades saab uus ravim tõenäoliselt inimestele hea ohutusprofiili.

Ülemäärane rasva sisaldus maksas ei ole alati ülekaaluliste inimeste probleem. Isegi normaalse kaalu korral võib tekkida diabeet ja rasvade infiltratsioon.

Kui selliseid ravimeid kasutatakse 2. tüüpi suhkurtõve raviks, vabastavad nad patsiendid patoloogiast mis tahes kaalukategooriatest.

Ravimite ja tüvirakkude ravi toetamine

Tänapäeval võib uut tüüpi II tüüpi diabeedi ravis nimetada toetavaks raviks. See aitab haige inimese kehal paremini kohaneda kõrge veresuhkru tasemega. Selleks kasutatakse uue põlvkonna suhkrut reguleerivaid preparaate ja hüpoglükeemilisi aineid.

Selliste alternatiivsete ravimeetodite eesmärk on tuua glükoosi ja insuliini tasakaalu normaalseks. Sel juhul tajuvad organismi rakud oma hormooni täiesti normaalseks.

Ja viimast meetodit võib nimetada kõige paljutõotavamaks, kui vabaneda suhkurtõve patoloogiast, sest see on suunatud haiguse sügavamatele põhjustele.

Lisaks 2. tüüpi diabeedi ravile ravimitega nimetame rakuteraapiat suhteliselt uueks lähenemisviisiks sellest vabanemiseks. Tüvirakkude töötlemise meetod annab järgmise mehhanismi:

• patsient pöördub rakuteraapia keskmesse, kus ta võtab vajaliku koguse bioloogilist materjali. See võib olla seljaaju vedelik või väike kogus verd. Materjali lõpliku valiku teeb raviarst;
• pärast seda isoleerivad arstid rakud saadud materjalist ja paljunevad. 50 tuhandest tükist on võimalik saada umbes 200 miljonit, kusjuures paljundatud rakud viiakse uuesti patsiendi kehasse. Kohe pärast sissejuhatust hakkavad nad aktiivselt otsima neid kohti, kus on kahju.

Niipea kui leitakse nõrgenenud ala, transformeeritakse rakud kahjustatud elundi terveteks kudedeks. See võib olla absoluutselt kõik organid ja eriti kõhunääre.

2. tüüpi suhkurtõve ravimisel tüvirakkudega on võimalik saavutada haigete kudede asendamine tervetega.

Kui patoloogia ei ole väga tähelepanuta jäänud, aitab II tüüpi diabeedi ravimeetod täielikult loobuda insuliinisüstide täiendavast kasutamisest ja hüpoglükeemiliste ravimite ravist.

Kui arvame, et rakuteraapia võib oluliselt vähendada tüsistuste tõenäosust, on see meetod diabeetikutele tõeline päästmine.

Monoteraapia ja kiudude kasutamine

2. tüüpi diabeedi uusi ravimeetodeid võib läbi viia mitte ainult ravimite, vaid ka kiudude kasutamise abil. See on näidustatud süsivesikute metabolismi häirete korral.

Taimtselluloosi tõttu väheneb soolestikus glükoosi imendumine. Samal ajal väheneb ka suhkru kontsentratsioon veres.

Tooted, mis sisaldavad neid taimsete kiudude abi:

1. eemaldada kehast diabeediga kogunenud kahjulikud ained ja toksiinid;
2. imada liigne vesi.

Kiud on eriti oluline ja kasulik neile patsientidele, kes on ülekaalulised 2. tüüpi diabeedi tõttu. Kui kiu pundub seedetraktis, põhjustab see küllastust ja aitab vähendada kalorite tarbimist ilma valuliku näljakuju tekitamata.

Eriti uus see lähenemine ei ole, sest 2. tüüpi diabeediga dieet pakub alati ainult selliseid toitumispõhimõtteid.

Diabeedi ravi maksimaalset tulemust on võimalik saavutada, kui kasutate ravimeid ja sööte kiudaineid keeruliste süsivesikutega. 2. tüüpi diabeediga patsiendi toitumises peaks olema minimaalne kartul.

Veelgi enam, enne kuumtöötlemist leotatakse see põhjalikult. Samuti on oluline jälgida tarbitud kerge süsivesikute hulka, mis sisalduvad:

Neid tuleks tarbida mitte rohkem kui 1 kord päevas. Igas mahus võib patsient sisaldada kõrvitsat, kurke, suvikõrvitsat, kapsas, baklažaane, hapu, kohrabi, lehtede salatit ja paprika.

See taimne toit on eriti kõrge kiudainesisaldusega. Samuti ei ole üleliigne magustamata marjade ja puuviljade kasutamine. Parim on söömine, banaanid ja viigimarjad süüa nii harva kui võimalik.

Pagaritoodete puhul peaksid nad laual olema väikeses koguses. Ideaalne - leib kliidiga. Teravilja- ja teraviljatooted tuleks valida ka nendes sisalduva kiu koguse põhjal. Ei ole üleliigne tatar, maisihelbed, kaerahelbed ja oder.

Arvestades monoteraapiat kui uut ravimeetodit, on vaja juhtida tähelepanu selle põhiprintsiipide kohustuslikule ja rangele järgimisele. Seega on oluline:

• vähendada soola tarbimist;
• vähendada taimsete rasvade hulka poole võrra;
• Ärge tarbige rohkem kui 30 ml alkoholi päevas;
• suitsetamisest loobuda;
• võtta bioloogiliselt aktiivseid ravimeid.

Diabeedi tüsistuste ärahoidmiseks keelab monoteraapia rasvaste kalade, liha, juustu, vorstide, manna, riisi, sooda, moosi, mahla ja küpsetamise söömist.

Revolutsioon 1. tüüpi diabeedi ravis

Uue polümeeri ümbrikus olevad kapseldatud pankrease rakud võivad täielikult asendada 1. tüüpi diabeedi korral tavapäraseid insuliinisüste.

Bostoni teadlaste pakutud ainulaadne biomaterjal võimaldab implanteeritavatel rakkudel taluda immuunsüsteemi rünnakuid ja tagada pikka aega keha vajadused oma insuliinis.

Kahe lugupeetud ajakirja - Nature Medicine ja Nature Biotechnology - lehtedel teatasid teadlased, et beeta-rakkudega eksperimentaalne implantaat jäi kuue kuu jooksul hiirte kehasse ja jätkas insuliini tootmist, asendades hormooni süstid 100% võrra.

I tüüpi suhkurtõbi on tingitud insuliini tootvate pankrease rakkude hävimisest patsiendi enda immuunsüsteemi poolt. Ilma võimeta sünteesida insuliini, ei saa keha enam kontrollida glükoosi vahetust, mis ilma ravita põhjustab tõsiseid tüsistusi.

Nüüd on I tüüpi diabeediga patsiendid sunnitud kontrollima oma suhkrut mitu korda päevas ja süstima insuliini. Siiani on ainus alternatiiv ainult saarerakkude siirdamine, mis nõuab täiendavate ravimite võtmist ja ei anna ikka veel isikule igavest süstevabadust.

Kuigi sarnased protseduurid on juba teostatud sadades I tüüpi diabeediga patsientides, on nende edu piiratud, kuna immuunsüsteem hävitab lõpuks võõrrakke, vaatamata kaasaegsetele keerukatele immunosupressiivsetele ravirežiimidele.

Sellepärast jätkub aktiivne otsing siirdatud rakkude kaitseks kogu maailmas.

Immuunsüsteemi trikkiv biomaterjal

Rühm teadlasi Massachusettsi Tehnoloogiainstituudist ja Harvardi ülikoolist, samuti nende kolleegidest Bostoni lastehaiglast, arendasid ja testisid loomadel uut biomaterjali, mis aitab implanteeritud rakkudel "peita" vastuvõtja immuunsüsteemist.

Implantaatide valmistamiseks kasutati uut meetodit saarekeste kasvatamiseks, mida kirjeldasid Harvardi professor Douglas Melton (Douglas Melton). Algiinhappe derivaat (alginaat) näis olevat nende rakkude kaitsmiseks sobiv biomaterjal.

Alginaadil põhineva geeli abil oli võimalik saarekeste rakke edukalt kapseldada ilma neid kahjustamata. See on seletatav asjaoluga, et polümeerigeel võimaldab toitaineid (süsivesikuid, valke) vabalt rakku siseneda, nii et see elab täielikult ja reageerib muutustele organismis.

Probleem on selles, et tavaline alginaat ei kaitse rakke immuunsüsteemi rünnakust, nii et implanteeritavad rakud lõpetasid kiiresti töö ja surid ning implantaat paranes.

Uute polümeerivariandidega katsetades hakkasid teadlased polümeeri ahelale mitmesuguseid väikeseid molekule siduma lootuses, et nad kaitsevad immuunrakkude sisu. Ja esimest korda ajaloos nad tegid seda: kapseldatud rakud elasid näriliste kehas kuni 6 kuud!

Uus biopolümeer loodi triasool-tiomorfoliindioksiidi (TMTD) alusel.

Kui töötavad hiired elasid hiirte kehas kuni 174 päeva, siis primaatide puhul on nad siiani kontrollinud ainult tühja kestat TMTD-st. Tulemus oli paljutõotav: vähemalt kuus kuud ilma armideta.

„Nüüd on väga oluline näha, kui kaua rakud primaadi kehas elavad. Kui saame ahvidel ja siis inimestel saadud tulemusi reprodutseerida, siis saame rääkida kindlalt revolutsioonist 1. tüüpi diabeedi ravis, ”ütles dr. Sarah Johnson JDRFist.

Kui kõik läheb hästi, siis tulevikus diabeedi raviks piisab kapseldatud rakkude intraperitoneaalsest süstimisest iga paari kuu tagant. Ja kõik: teie suhkur on usaldusväärse kontrolli all.

Uued meetodid I tüüpi diabeedi ravimiseks (Juri Zakharov)

Kiri Zakharov Yu A. (MD, Ph.) 14-aastaselt oli diagnoositud I tüüpi diabeediga. See määras tema saatuse. 2000. aastal said NTSH RAMS patendi: "Meetod I tüüpi suhkurtõve raviks". Paljude aastate kogemused on näidanud, et insuliinravi kaotamine on võimalik, see on ainult ravi kestuse ja individuaalse lähenemise küsimus. Tüvirakkude ravi on vähendanud raviperioodi 36 kuuni.

Sisukord

• Autorist
• Eessõna.. Raamatud, mida lugeda
• Sissepääs
• 1. tüüpi diabeet
• Hüpoglükeemia on väga tõsine!

Antud raamatu sissejuhatav osa, mis käsitleb 1. tüüpi suhkurtõve ravi uusi meetodeid (Juri Zakharov), on meie raamatupartner - firma Liters.

1. tüüpi diabeet

See on väga tõsine haigus. Kui otsustate temaga võidelda, siis peate valmistuma raske ja pika teekonna jaoks. Siin ei saa midagi teha kiiresti ja koheselt. Kõik põhineb kõige tavalisemal füsioloogial, kehal on oma normaalne rakustruktuuri uuendamise tsükkel, tüvirakkude puhul erinevates faasides on see vahemikus 90 kuni 120 päeva ja on äärmiselt harva jälgida reaalseid muutusi viimase 36 kuu jooksul ilma kõrgtehnoloogilisi meetodeid kasutamata. Ja see on soodsates tingimustes ja kaasnevate haiguste puudumine.

Esiteks on diabeet laiemas tähenduses organismis glükoosi ainevahetuse rikkumine.

1. Veresuhkru tase siseneb:

• Seedetrakt (seedetrakt) TOID;

• maksast (maks sünteesib glükoosi).

2. Verest peab glükoos sisenema rakkudesse, mis läbivad "lüüsi" - rakumembraani, kasutades järgmist:

3. kõhunäärme sisesekretsiooniosal on erilised B-rakud, millest hormooninsuliin siseneb vere ja seondub selle retseptoriga, luues ühe molekuli. Rakuseinas avaneb „lüüs” ja glükoos siseneb rakku. Miks ma seda kirjutasin? Et näidata, et glükoosi ainevahetuse häired organismis võivad tekkida erinevatel põhjustel ja stsenaariumitel:

• väheneb / täielikult peatab insuliinhormooni tootmise kõhunäärmes endas;

• insuliin ei seondu retseptoriga.

Mis juhtub, kui see juhtub? Glükoos ei sisene rakkudesse ja rakud on elu ja surma äärel. Samal ajal on glükoos veres väga palju. Keha püüab minna alternatiivsetele "toiduallikatele", jagades rasva, ilma glükoosi kasutamata, ja samal ajal hakkavad organismis kogunema kahjulikud metaboliidid (metaboolsed tooted). Samal ajal ei ole glükoos kuhugi kadunud, see on kehas ja hakkab veresoonte seinu sõna otseses mõttes küllastama, mis viib ateroskleroosi, elastsuse kadumiseni. Samuti kannatavad närvikiud. Keha hakkab neerude kaudu glükoosi eritama (mistõttu nimetatakse “neerukünnist”), kui glükoosi tase jõuab 10-11 mmol. Samal ajal suureneb urineerimine (see on põhjus, miks lapsed enne ilmingut „jooksevad sageli tualetti”) ja on suur janu. Mitte iidsetel aegadel ei olnud see tingimus nn diabeet.

Just kõhunäärme töö kohta

Pankreas on nii endokriinne kui eksokriinne organ. Suur osa teenindab seedimist, tekitades väga agressiivseid seedetrakti ensüüme, mis on valmis midagi lõhkuma. Mõnikord viib see enim seedimise ja kõhunäärme nekroosi tekkimisel kõige raskemate tüsistusteni. Kuid vähesed inimesed teavad, et seda eluohtlikku seisundit võib sageli põhjustada ainult rasvaste toitude abil, lisaks on juhtumeid, kus 1 supilusikatäis majoneesi põhjustas äge pankreatiit ja kõhunäärme nekroos! Muumia, ma pean veel selgitama, miks väike (eriti) laps ei pea majoneesiga salateid hooajaks?

Pankrease teine ​​osa koosneb insuliinirakkudest (saarestik) ja toodab hormooninsuliini otse verre. Tegelikult on kõik veidi keerulisem: kõhunääre toodab "proinsuliini": need on kaks aminohappeahelat koos kolmanda C-peptiidiga. Veres jagatakse proinsuliin ise insuliini ja C-peptiidi. Siit tuleb paljude: „basaal” C-peptiidi lemmikanalüüs, mille abil saab hinnata, kui palju insuliini toodetakse.

Siin toodetakse ka kõhunäärmes teisi olulisi aineid ja ennekõike glükagooni, mis tõstab veres glükoosi taset, tõmmates see sõna otseses mõttes maksast välja.

TÄHELEPANU! Insuliin on valk. Seda on oluline meeles pidada, et mõista väga tõsiste toitumispiirangute loogikat. Niisiis, kõige lihtsam näide: varases eas toitmine lehmapiimaga. Sellistel lastel leitakse veiste vadakuvalgu immuunorganid, kuid kõige hullem on lehmapiima valk (beeta-kaseiin) sarnaselt pankrease saarekeste rakkudega ning kaseiini ja B-rakud hävitatakse.

Kui te kaevate veelgi sügavamalt, peate pöörduma ühe huvitavama ulatusliku uuringu poole, millest selgub, et mida rohkem autoimmuunhaiguste korral on autoimmuunreaktsioon rohkem väljendunud, seda rohkem valku siseneb keha. Vt: Hiina uuring (Hiina uuring) on ​​Colin Campbelli poolt 2004. aastal kirjutatud populaarne raamat.

Insuliini bioloogiline toime seisneb peamiselt suhkru imendumise kiirendamises rakkudes, mida kehas esindab ainult glükoosimolekul. Glükoosi kasutatakse energiaks, ilma milleta ei saa organid ja koed oma ülesandeid täita. Insuliin soodustab aminohapete sisenemist rakkudesse, mis on valgumolekulide ehituskivid, st insuliin põhjustab ka organismis valgu kogunemist. Insuliin säästab ja kogub ka kehas rasva. See on väga märgatav insuliini üleannustamise korral ja vastupidi - seepärast nõuame, et last kaalutakse iga nädal ja sisestage see teave glükeemia päevikusse.

Haiguse ilmnemise peamised põhjused

Käivitusmehhanism võib olla:

1. Ma saan aru, et kõik räägivad mind, kuid see on tõsi, mõnikord kutsuvad vaktsineerimised ilmingut esile. See ei tähenda, et neid ei tohiks teha - see on vajalik, kuid kõigepealt külastage immunoloogi ja arutage võimalikke riske temaga.

2. nakatunud infektsioonid:

• tuulerõuged, leetrid ja muud herpesviirused;

Siin tahaksin jääda rohkem. Praegu on laialt levinud huvi soole mikrofloora vastu ja selle mõju inimeste tervisele ja haigustele. On ilmnenud uued faktid, mis viitavad sellele, et soole biotsiid on seotud mitte ainult seedetrakti (GIT), vaid ka rasvumise, diabeedi, allergiliste ja autoimmuunhaigustega. Hiljutised uuringud on “raputanud” paljude haiguste patogeneesi standardset arusaamist ja toiminud inimese mikrobiota põhjaliku uurimise vallandustegurina. Arengut soodustas uute molekulaar-geneetiliste tehnoloogiate väljatöötamine, mis võimaldavad tuvastada mitut tüüpi baktereid, mida ei saa kasvatada. 2008. aastal käivitati globaalne inimese mikrobiome (HMR) projekt, mille eesmärk oli inimese kehas elavate bakterite genoomi dešifreerimine.

Milline on sellise soole tähelepanu põhjus? Michael Nauck (Saksamaa), diabeedi ja teiste endokriinsete haigustega patsientide haigla juhataja, uuriti glükagooni-sarnast peptiidi-1 (GLP-1), hormooni, mida toodab soole limaskesta (incretin), millel on mitmepoolne ja oluline antidiabeetiline toime. Selle mõjudeks on: a) glükoosist sõltuv insulinotroopne toime; b) glükagostostaatiline toime; c) isutus / täiskõhutunne, mis toob kaasa tarbitava toidu koguse vähenemise ja kehakaalu vähenemise; d) pankrease saarekeste kasvu stimuleerimine, nende diferentseerumine ja taastumine.

Praegu on tõestatud, et esimestel eluaastatel moodustunud keha normaalne sümbiootiline mikrofloora on üks juhtivaid reguleerivaid tegureid, mis tagavad lapse kohanemise ekstrauteriinsete elutingimustega, homeostaasi säilitamisega, immuunsüsteemi morfofunktsionaalse küpsemisega ja immuunvastuse neuroendokriinse reguleerimise moodustamisega [B. Shenderov, 1998; Bondarenko, V.M. et al., 2007; Netrebenko O. K., 2009; Rook G. A., Bruner L. R., 2005; Lin Y.P., 2006].

Samal ajal mõjutavad väikesed lapsed mikrobiota moodustumise protsessi rikkumised paratamatult nende arengut, tervislikku seisundit ja vastupanu. Sellisel juhul on lapse keha peamiste biotoopide mikrobiotsiidide koostise düsbiotilised muutused (jämesool ja oropharynx) kroonilise mürgistuse, ainevahetushäirete, kudede hüpoksia, immuunsüsteemi ja neurohumoraalsete häirete arengu muutujate eelkäijad [A. Shenderov, 1998; A. I. Khavkin, 2004, 2006];

• Coxsackie B viirus;

3. Professionaalne kokkupuude pestitsiididega, aminoühenditega.

4. kõhunäärme trauma (mõju tõttu).

6. Tugev hirm, närviline stress.

Geneetilise eelsoodumusega lastel aktiveerib viirusnakkus antikehade tekke Langerhansi saarekeste rakkude vastu. Need antikehad hävitavad insuliini moodustavaid rakke, kuid suhkurtõve tunnused ilmuvad ainult siis, kui enam kui 80% beeta-rakkudest kaovad. Sellega seoses võib haiguse alguse ja klassikaliste sümptomite ilmnemise vahel kuluda mitu kuud ja isegi aastaid.

Paksete viiruste Coxsackie B, adenoviiruse puhul peetakse isoleeritud pankrease koe tropismi (suhet). Saarte hävitamist pärast viirusinfektsiooni kinnitavad kõhunäärme erilised muutused "insuliini" kujul, mida väljendatakse infiltreerumises lümfotsüütide ja plasma rakkudega. Kui tekib "viiruse" diabeet, avastatakse veres tsirkuleerivad auto-antikehad saarekude. Reeglina kaovad antikehad 1-3 aasta pärast.

Inimestel on kõige enam uuritud seosed diabeediga mumps, Coxsacke B, punetiste ja tsütomegaloviiruse viirused. Mumpsi haiguse ja diabeedi vahelist seost täheldati juba 1864. aastal. Hiljem on seda seost kinnitanud mitmed uuringud. Pärast mumpsi epideemiat täheldatakse 3-4-aastast perioodi, mille järel avaldub sageli diabeet (K. Helmke et al., 1980).

Kaasasündinud punetised on tihedalt seotud diabeedi I järgneva arenguga (Banatvala J. E. jt, 1985). Sellistel juhtudel on I diabeet kõige sagedasem haiguse tagajärg, kuid sellega kaasnevad ka kilpnäärme ja Addisoni tõve autoimmuunhaigused (Rayfield E. J. jt, 1987).

Tsütomegaloviirus (CMV) on nõrgalt seotud diabeediga I (Lenmark A. et al., 1991). CMV leiti siiski diabeedihaigetel, kellel oli tsütomegaloviiruse infektsiooniga lastel, ja 20-st 45-st lastest, kes surid levinud CMV-infektsioonist (Jenson A. B. jt, 1980). CMV genoomsed järjestused leiti lümfotsüütides 15% patsientidest, kes hiljuti said I diabeediga haigeks (Pak S. et al., 1988).

Norra teadlaste uus töö 1. tüüpi suhkurtõve etioloogia kohta avaldati ajakirjas Diabetes, mille autorid suutsid tuvastada viirusvalke ja enteroviiruse RNA-d äsja diagnoositud diabeediga patsientidel. Seega on seos nakkuse ja haiguse arengu vahel üheselt tõestatud. Immunohistokeemiliselt kinnitati enteroviiruse 1 kapsiidvalgu (kapsiidvalk 1 (VP1)) olemasolu ja peamise histokompatibilisuse kompleksi antigeenide tootmise suurenemine rakkudes. Enteroviiruse RNA eraldamiseks bioloogilistest proovidest kasutati PCR ja sekveneerimismeetodi meetodit. Saadud tulemused kinnitavad ka hüpoteesi, et enteroviiruse infektsiooniga seotud kõhunäärme aeglane põletik aitab kaasa I tüüpi suhkurtõve kujunemisele.

Soovitan, et kõik viiksid Euroopas võimaluse korral läbi mikrobiota uuringu. Miks mitte Venemaal? On hea organisatsioon: Atlas, see analüüsib ja tõlgendab seda. Kuid on olemas erinevus. Euroopas, kui mulle andmed esitatakse, on kõik selge, mikrofloora kvalitatiivne ja kvantitatiivne olek on näidatud vormil. „Atlasis“ on teie isiklikul kontol leht, mis sõna otseses mõttes ütleb: „mitmetest (mis?) Normaalse mikrofloora rühmad on kolm (ei ole märgitud)”. Ja mida ma peaksin sellise järeldusega tegema?

I tüüpi diabeedi etioloogia ja patogeneesi tunnused - mitmekülgne insuliit

I tüüpi diabeet on geneetiliselt eelsoodumusega isikute autoimmuunhaigus, kus krooniliselt esinev lümfotsüütne insuliit põhjustab β-rakkude hävitamist, millele järgneb absoluutse insuliinipuudulikkuse teke. I tüüpi diabeet on ketoatsidoosi suhtes kalduvus.

Uued uuringud on näidanud, et β-rakkude põletikulise rünnakuga seotud immuunrakkude kogum on varieeruv ja see muutus toimub üksikute patsientide tasandil. Selle tulemusena on tuvastatud kaks erinevat insuliiniprofiili, mis on erinevalt agressiivsed ja võivad seetõttu nõuda spetsiaalselt välja töötatud ravimeetodeid haiguse progresseerumise aeglustamiseks. Lisaks erinevad tulemused ka selles, et agressiivsem vorm (nn CD20Hi) on seotud β-rakkude ulatusliku kadumisega ja haiguse varajase algusega (13 aastat) ning suuremate jääk-β-rakkude osakaalu säilitamisega. Selles ülevaates selgitatakse neid uusi järeldusi ja nende mõju hinnatakse tulevaste raviviiside osas.

"Inimese kõhunäärme suunamine: uued paradigmad 1. tüüpi diabeedi mõistmiseks."

Me ei tea kõike või ei tea oma endokrinoloogi teadmiste taset!

Patsiendid on kindlad, et arstid (teadlased) teavad kõike. See ei ole. Kui räägime diabeedi etioloogiast ja patogeneesist, ei tohiks me unustada, et tegelikult teame ainult väikest osa meie keha tööst. Igal aastal õpime rohkem ja rohkem. Miks ma seda kirjutasin? Püüdke rääkida uudishimu teaduse (iga) ja neljanda aasta tudengiga. Loodusteaduste doktor on esimene asi, mis teile öelda, et kuni lõpuni ei ole antud nähtuse mehhanismid teada, neid tuleb uurida. 4. aasta õpilane... teab kõike! See üllatab mind, kui mõned endokrinoloogid määravad insuliini asendusravi insuliiniga või 2. tüüpi diabeediga, hüpoglükeemilised ravimid, nad on kindlad, et nad teavad kõike ja et see ei saa olla teisiti!

Viimase 20 aasta jooksul olen juba korduvalt veendunud, et minu poolt kirjeldatud (ja avaldatud) tähelepanekud kinnitati hiljem välisuuringutes avaldatud väljaannetes, meie „valgustid” ei soovi meenutada. Ma tahan taas pöörduda rahva poole - lugeda seda ise, uurida seda ise, teie linnaosa endokrinoloog ei ole lõplik tõde. Siinkohal näiteks artikkel, mis räägib 2. tüüpi diabeediga seotud täiesti ootamatust avastusest, proovige lihtsalt küsida oma endokrinoloogilt: kas see võib olla tõsi 2. tüüpi diabeedi puhul? Lõppude lõpuks, mõnede arstide seisukohast on tegemist täieliku „karlatanismiga”:

"Texase Ülikooli meditsiinikooli (Houston, USA) teadlased on näidanud, et amüloidvalk on kaasatud II tüüpi diabeedi patogeneesi. See valk moodustab pankrease rakkudes klastreid, mis on sarnased Alzheimeri tõve ajus olevate rakkudega, ning aja jooksul hävitab insuliini tootvad rakud. Nende amüloidstruktuuride süstimine hiirte kõhuõõnde on viinud diabeedi sümptomite tekkeni. Seega võib diabeetil olla palju ühist prioonhaigustega, kus nakkusetekitaja on valk. Teaduslik artikkel avaldati ajakirjas The Journal of Experimental Medicine.

Amüloidoosi erijuhud on prioonhaigused, milles organismis amüloidvalgud hakkavad agregeeruma, mitte iseenesest, vaid nakkuse tagajärjel. Fakt on see, et amüloidvalkudel on võime oma tüüpi valke "rikkuda", st suruda normaalselt toimivad valgud kokku. Seega võivad amüloidvalgud toimida nakkusetekitajatena - nendel juhtudel nimetatakse neid prioonideks. Mõnede amüloidooside puhul on näidatud, et haiguse teke on tingitud prioonhaigusest. Nende hulka kuuluvad näiteks kannibaali haigus ja hullu lehma haigus.

Teist tüüpi diabeedi korral moodustub pankrease rakkudes ka amüloidvalgu IAPP (saarekese amüloidpolüpeptiid) klastrid. IAPP naastud põhjustavad tõenäoliselt insuliini tootvate β-rakkude surma kõhunäärmes. See toob kaasa haiguse teatavas staadiumis insuliinipuuduse tekkimise.

Reeglina areneb teise tüüpi diabeet rasvumise ja istuva elustiili taustal, kuid selle esinemise molekulaarne mehhanism ei ole täiesti selge. Teadlased on näidanud, et IAPP valk on seotud diabeedi patogeneesiga ja tema amüloidi transformatsioon võib viia haiguse sümptomite tekkeni. Sel juhul võib IAPP toimida nakkusetekitajana, mis kannab diabeedi.

Autorid testisid oma hüpoteesi transgeensete hiirte kohta, kes toodavad inimese IAPP-d - mudelit 2. tüüpi diabeedi arenguks. 12-kuulise vanuse järgi moodustavad need hiired kõhunäärmes naastud ja arenevad diabeedi. Teadlased on valmistanud vana hiire kõhunäärme ekstrakti ja süstinud selle noorte hiirte kõhuõõnde, kellel ei ole veel haiguse sümptomeid. Selle tulemusena tõusid noored hiired kõhunäärmes väga kiiresti moodustunud IAPP ja veresuhkru taseme klastrid. Kui IAPP agregaadid eemaldati ekstraktist eelnevalt antikehadega, ei täheldatud seda toimet.

Normaalne veresuhkru tase tervetel inimestel ja diabeedi all 1

Jaotasin selle määra teadlikult kaheks võimaluseks. Loomulikult peaks diabeedi all kannatav isik 1 püüdlema normini ja hoidma hüvitist sihtväärtustest, kuid need näitajad reaalses elus erinevad tabeli väärtustest.

WHO diagnostiliste kriteeriumide kohaselt on norm (mmol):

• terve (kapillaar) 3.3 - 5.6;

• venoosne (plasma) kuni 6,1.

Nüüd kaalume glükeemia määra I tüüpi diabeediga patsiendil, kellel on rohkem kui 3 aastat kogemusi, see on erinev:

Glükeemia tasemel alla 5 mmol reageerib keha nagu hüpoglükeemias!

Glükeemia tasemel üle 8 mmol reageerib keha nagu HYPERGLYCEMIA!

Teoreetikud (linnaosa kliiniku endokrinoloogid) ei ole minuga nõus, kuid need, kes on pikka aega olnud insuliinis, kinnitavad, et see on nii. Sellepärast on oluline hoida koridor iga hinna eest 5 kuni 7,5 mmol, siis ei teki komplikatsioone.

Lisaks võivad mõnel juhul mitte ainult asendusravi, vaid ka 1. tüüpi diabeedi ravi korral sihtväärtused liikuda konkreetselt 8-9 mmol suunas. Seda tehakse erilise ravikuuri taustal, kui vaja on „loomulikku stimulatsiooni”, mille eesmärk on kõhunäärme saareosa taastamine. Muudel juhtudel kasutatakse oma C-peptiidi taset ainult diagnoosimiseks. See kasutab nii "basaal" kui ka "stimuleeritud".

Diagnostika, 1. tüüpi diabeedi ilming ja väärtuslik aeg

Peaaegu iga lapsevanem on kindel, et diagnoos oli vale. Kuid asi on selles, et lapsed lähevad haiglasse intensiivravi hädaabinõus, kus glükeemiline tase on umbes 20 mmol, ja arstid on sunnitud patsiendi elu kiiresti insuliini süstides, mis jääb igavesti.

Siin ei ole nii lihtne. Sageli juhtub, et kohe pärast haiglast vabastamist hakkab patsient hüpotatiseeruma (glükeemiline tase väheneb järsult), inspireeritud vanemad vähendavad või isegi täielikult tühistavad insuliini - glükeemia tase on alla 3-4 mmol! Ja minge nn mesinädalale, mis võib kesta mitu kuud. Kogu selle aja jooksul otsivad nad tervendajaid, arste, kes diagnoosi ei kinnita, ja nii edasi. Siis hakkab glükeemia tase kasvama ja... elukestev insuliinravi.

Aga kui need, kes on "diabeedieelses" või "mesinädalas" või isegi kõige väiksemas insuliiniannuses, võtsid meiega ühendust esimese 120 päeva jooksul pärast meeleavaldust, kõik oleks võinud olla erinev. Vaatame selle välja.

Võib jagada kaheks osaks:

1. Esmane diagnoos.

Kui avastatakse glükeemia taseme tõus tühja kõhuga (vähemalt 8 tundi ilma söömiseta või joomata!), Tehakse suukaudse glükoositaluvuse test. Kui 2 tunni pärast on väärtused kõrgemad kui 11 mmol, siis SD on määratud. Kui 7-11 mmol on halvenenud glükoositaluvus.

2. Diagnoosi kinnitamine / kontrollimine. 1. tüüpi suhkurtõve markerid:

geneetiline - HLA DR3, DR4 ja DQ. Suhkurtõve tekkimise võimaluse hindamisel on HLA süsteemi (inimese leukotsüütide antigeenide) polümorfismide uurimisel teatud roll. Histokompatibilisuse antigeenid (HLA-kompleks) - inimene, mis koosneb geenide ja nende saaduste kompleksist (valkudest), mis täidavad erinevaid bioloogilisi funktsioone ja eelkõige tagavad geneetilise kontrolli immuunvastuse ja interaktsiooni rakkude vahel, mis rakendavad seda vastust. See analüüs on esitatud laboris "Invitro" või "Gemotest", eelistatavalt lõpp-geneetikana;

• immunoloogilised: glutamiinhappe dekarboksülaasi (GAD), insuliini (IAA) ja Langerhans'i saarerakkude (ICA) vastased antikehad. Rakulise ja humoraalse immuunsuse laiendatud immunoloogiline uuring (profiil 192 Invitro süsteemis);

• metaboolne: glükohemoglobiin A1, insuliini sekretsiooni esimese faasi kadumine pärast intravenoosset glükoositaluvuse testi.

Vastavalt WHO soovitustele (1981) on suhkurtõve diagnoos abikõlblik, kui tühja kõhu veresuhkru tase ületab 120 mg% ja söögiaegne veresuhkru tase on üle 180 mg% (veri veenist). Kuna neid väärtusi tõlgendavad erinevad meditsiinikeskused ja autorid erinevalt, on kaheldavatel juhtudel soovitatav läbi viia glükoositaluvuse test.

Pärast esimest veresuhkru taseme määramist võtab inimene tühja kõhuga 75 g glükoosi (viinamarjasuhkur), mis on lahjendatud 300 ml vees. Lahust purustatakse aeglaselt 10 minuti jooksul. Järgmised vere glükoosisisalduse määramised tehakse 60 ja 120 minuti jooksul alates lahuse algusest.

Kui tühja kõhuga võetud kapillaarveres on suhkrusisaldus üle 6,6 mmol ja 2 tundi pärast koormust üle 11 mmol / l, kinnitab see, et patsiendil on diabeet. Glükoositaluvuse rikkumine on näidustatud, kui tühja kõhuga võetud veresuhkru sisaldus veres on alla 6,6 mmol ja 2 tunni pärast võetud veresuhkur on vahemikus 7,7 mmol kuni 11 mmol.

Negatiivset (st mitte diabeedi diagnoosi kinnitamist) glükoositaluvuse testi kaalutakse juhul, kui tühja kõhuga võetud veres on alla 6,6 mmol ja 2 tunni pärast võetud veres on alla 7,7 mmol.

Rahvusvahelistes uuringutes on tavapärane kasutada MMTT-d, et kvantifitseerida C-peptiidi kontsentratsiooni veres “kuldstandardina” ß-rakkude sekretoorse funktsiooni hindamisel [Greenbaum S., 2008]. Segatoitude standardkoguse kasutamist peetakse insuliini sekretsiooni füsioloogilisemaks stimulaatoriks kui glükagooni intravenoosseks manustamiseks ja glükoosilahuse suukaudseks manustamiseks. Sellega seoses on väga olulised küsimused β-rakkude sekretoorset aktiivsust muutva suhkruhaiguse 1, LADA ja diabeedi 2 kohta.

Pankrease B-rakkude jääkfunktsioon

Pärast 1. tüüpi DM ilmingut säilitatakse b-rakkude funktsioon pikka aega. Sellega ei nõustu (otsustades reaktsiooni põhjal kõigil võimalikel spetsialiseeritud foorumitel, EÜ töötajad), nad usuvad, et rakud surevad täielikult. Samal ajal, kui C-peptiidiga ravitud patsientide analüüsid on näidatud, ilmub kohe teine ​​reaktsioon: „see tähendab, et see on mesinädalad”, ja siis fraas muutub uuesti: „mesinädalate seisund võib kesta aasta või rohkem”, ja Juri Zakharov kasutab ravi efektiivsuse näitamiseks mesinädalate patsiente. Ainus probleem on see, et mesinädalate seisundit ravitakse äärmiselt harva, neil on illusioonid, et diagnoos on vale ja 99% juhtudest pöörduvad nad ainult siis, kui MM on dekompenseerunud. Õnneks ei ole välismaised teadlased sellega nõus.

Uue Yale'i ülikooli teadlaste uuringus leiti, et mõned beeta-rakud on võimelised 1. tüüpi diabeedi ellujäämiseks muutma oma reaktsiooni keha autoimmuunreaktsioonile.

Suhkurtõbi põhjustab muutusi organismi beeta-rakkudes. Uuringu juhtautori Kevan Heroldti sõnul moodustub nende muutuste tulemusena kaks beeta-rakkude rühma. Esimene rühm on need rakud, mis surevad organismi immuunvastuse tulemusena. Teise rühma rakud omandavad mõned omadused, mis võimaldavad neil kaitsta immuunsüsteemi rünnakut. Lisaks on need rakud võimelised naasema varasema arenguetappi, mis võimaldab neil "ellu jääda" ja isegi paljuneda autoimmuunse rünnaku tingimustes.

Kuidas saavad mõned rakud 1. tüüpi diabeedi „ellu jääda”? Teadlased viisid läbi katse beeta-rakkude reaktsiooni uurimiseks immuunrünnakule. Mitmetes uuringutes viidi läbi katsed rasvumisega hiirtel, diabeedi ja rasvumisega hiirtel, diabeediga hiirtel ja immuunpuudulikkusega, kontrollrühma hiirtel ja kõhunäärme saare inimese rakkudel.

CD45 + infiltreerumine rakkudega ja tsütokiinidega, mis kaasnevad 1. tüüpi diabeediga. See toob kaasa väiksema granulaarsusega rakkude osakaalu suurenemise. See nähtus oli kõige enam väljendunud diabeedi ja rasvumisega hiirtel. 12-nädalase vanuse järgi säilitas see rühma näriliste veres normaalne glükoosi tase, kuid madala granulaarsusega beeta-rakkude osakaal oli 50%. Samasugust rakkude alarühma ei täheldatud hiirtel, kellel oli diabeet ja immuunpuudulikkus, ja hiirtel kontrollrühmas.

Katse osana leidsid teadlased, et madala teralisusega rakud sisaldavad vähem insuliini kui teised. Nendes rakkudes leiti geenide kõrge ekspressioon - protsessid, milles geeni pärilik informatsioon muundatakse funktsionaalseks tooteks. Geeni ekspressioon rakkude avastatud grupis oli seotud suurenenud proliferatsiooniga ja vähenenud kalduvusega apoptoosile. Samuti olid selle rakurühma olemasolevad protsessid sarnased tüvirakkudes toimuvatele protsessidele. Lõpuks täheldati ka väikese granulaarsusega beeta-rakkude populatsiooni suurenemist isegi hüperglükeemia korral, mille korral on vanemate beeta-rakkude kadu, mis ei vähenda granulaarsust.

Sarnased tulemused saadi ka katsete läbiviimisel inimese saarerakkudega.

Saadud andmed näitavad beetarakkude käitumist immuunrünnaku tingimustes. Kuid teadlastel õnnestus välja selgitada protsessid, mis võimaldavad rakkudel ellu jääda.

Edasiste uuringute eesmärk on välja selgitada, millised ravimid aitavad suurendada beeta-rakkude populatsiooni ja muuta need insuliinitootmiseks. See ei ole kummaline, kuid me oleme selliseid ravimeid kasutanud üsna edukalt ja pikka aega, mida arutatakse hiljem.

On uuringuid, et b-rakkude aktiivsus püsib üle 10 aasta:

Kahjuks pööravad vähesed inimesed tähelepanu 1. tüüpi diabeedi ilmingute varajastele tüsistustele. Vaatamata sellele, et glükeeritud tase võib olla 10-12. See tähendab, et haigus on pikka aega olnud latentne, ei ilmne end kliiniliselt, kuid see ei tähenda, et keha ei ole kannatanud, ja hoolimata suurtest kohanemisomadustest kannatasid ka paljud elundid ja süsteemid. Nende olukorra väljaselgitamiseks ja kiireks parandamiseks on vaja põhjalikumat uurimistööd. Ma annan kõige vähem, mis tulevikus peaks toimuma 1 kord aastas (minimaalne):

Ultraheli. Uriinianalüüs

EKG Biokeemia (kolesterool, HDL, LDL, triglütseriidid, kolesterool St.). Eelkõige teostame esialgse vastuvõtu ajal veresoonte seina seisundi uuringu südame-veresoonkonna süsteemi viimase põlvkonna skanneriga (koos ultraheliga, ultraheliga, EKG-ga).

Ultraheli testid: ATPO, T3, T4, TSH

VEGF-B omadused nefropaatia ja retinopaatia ravis

"VEGF-B vähendamine normaliseerib neerude lipotoksilisust ja kaitseb diabeetilise nefropaatia eest." Diabeetiline nefropaatia on raske neerupuudulikkuse kõige sagedasem põhjus. Diabeetilist nefropaatiat iseloomustab muutunud glomerulaarfiltratsiooni kiirus ja proteinuuria. Vaskulaarse endoteeli kasvufaktor B (VEGF-B) kontrollib lihaste lipiidide akumulatsiooni endoteeli rasvhapete transpordi reguleerimise kaudu.

Diabeetilise nefropaatia hiire eksperimentaalsetes mudelites on näidatud, et VEGF-B neerude ekspressioon on seotud haiguse tõsidusega. VEGF-B signaaliülekande inhibeerimine diabeetilise nefropaatiaga hiirtel vähendab neerude lipotoksilisust, pärsib diabeetilise nefropaatiaga seotud patoloogia arengut ja takistab neerufunktsiooni kahjustumist. Lisaks on näidatud, et diabeetilise nefropaatiaga patsientidel leitakse kõrgenenud VEGF-B tasemeid ja selle põhjal on oletatud, et mõju VEGF-B-le on uus lähenemine diabeetilise nefropaatia ravile.

"VEGF-B signaali vähendamine parandab neerude lipotoksilisust ja kaitseb diabeetilise neeruhaiguse vastu" http://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(17)30039-6

„Kliinilises praktikas on kättesaadavad vahendid, mis blokeerivad veresoonte endoteeli kasvufaktori (VEGF), mis on nii neovaskularisatsiooni kui ka võrkkesta vaskulaarse hüperfiltratsiooni mehhanismi põhielement.

Pegaptaniib (Macugen, Eyetech Pharmaceuticals⁄Pfizer) on polüetüleenglükooliga seotud neutraliseeriv RNA aptameer, millel on kõrgeim afiinsus VEGF165 suhtes. Nagu on näidatud näriliste katses, pärsib pegaptaniibi intravitreaalne kasutamine oluliselt leukostaasi, patoloogilist võrkkesta neovaskularisatsiooni ja VEGF-vahendatud rakulist hüperfiltratsiooni. FDA (Food and Drug Administration, USA) kiitis heaks pegaptaniibi kasutamise vananemisega seotud makulaarse degeneratsiooni (AMD) ravis 2004. aasta detsembris.

Ranibisumab (Lucentis, Genentech⁄Roche) oli mõeldud spetsiaalselt selleks, et vältida neovaskularisatsiooni AMD-s, muutes rottide pikaajalise ahela monoklonaalsete antikehade struktuuri. Erinevalt pegaptaniibist seondub ranibisumab kõigi inimese VEGF-isovormide bioloogilise toimega ja inhibeerib seda. Inimese ahvidel laserindutseeritud koroidse neovaskularisatsiooni eksperimentaalses mudelis inhibeeris ranibizumabi intravitreaalne süstimine uute veresoonte tekkimist ja vähendas olemasolevate veresoonte läbilaskvust. FDA kiitis heaks ranibisumabi kasutamise edematoosse AMD jaoks 2006. aasta juunis.

Bevatsisumab (Avastin, Genentech⁄Roche) valmistati hiire VEGF-i antikehadest. Sarnaselt ranibisumabiga seob see kõik VEGF-isovormid. Hoolimata randomiseeritud uuringute ebapiisavast arvust, kasutatakse bevatsisumabi intravitreaalset manustamist neovaskularisatsiooni raviks AMD-s, kuid ametiasutused ei ole seda veel heaks kiitnud.

Pegaptaniib, ranibisumab ja bevatsisumab on praegu saadaval VEGF-vastaste ravimitena. Kuigi nende ravimite kasutamine võtab traditsioonilisele ravile täiendava ruumi. Nende kasutamine võimaldab parandada pikaajalist prognoosi, vähendada võrkkesta laserkoagulatsiooni vajadust ning viia läbi operatsioonieelset preparaati (enne klaaskeha või limaskesta operatsiooni) ja vähendada operatsioonijärgsete tüsistuste riski. "

Kuzmin A.G., Lipatov D.V., Smirnova O.M., Shestakova M.V. Oftalmosurgia №3 2009: “VEGF-vastased ravimid diabeetilise retinopaatia raviks”.

Diabeedi kulgemise ja jälgimise vanuselised tunnused 1

T-lümfotsüütide vastusel cells-rakkudele on 1. tüüpi diabeediga lastel täiskasvanutega võrreldes selge põletikuline fenotüüp.

("Β-rakuspetsiifiline T-lümfotsüütide vastus on iseloomulik põletikulise fenotüübiga 1. tüüpi diabeediga lastel võrreldes täiskasvanutega").

1. tüüpi diabeedi diagnoosimisel on põletikuvastane autoreaktiivsus palju tavalisem, keskendub suuremale hulgale sihtmärkidele ja keskendub rohkem lastele insuliinile / proinsuliinile kui täiskasvanutele. Seda tõlgendatakse agressiivsema immuunvastuse tõendina nooremas vanuserühmas, mida iseloomustab eriti proinsuliini tolerantsuse vähenemine. Need andmed viitavad vanuse heterogeensusele 1. tüüpi diabeedi patogeneesis, mis võib olla seotud immunoloogiliste ravimeetodite väljatöötamisega.

See on ravi protsessis väga oluline, kas seda peetakse MLA raames? Ei

Glükeerimise lõpptooted on diabeedi kontrolli oluline osa.

Patsientidega silmitsi vahetu konsulteerimise käigus korraldame muu hulgas väga ebatavalist uuringut. Käsi asetatakse spetsiaalsele seadmele skannerile, mis on tegelikult väga tundlik spektrofotomeeter, mis on võimeline hindama keha olekut läbi naha ilma torke. Skanner tuvastab nn "glütsatsiooni lõppsaadused"; Spetsiaalse tarkvaraga saate korrigeerida andmeid glükosüülitud hemoglobiiniga.

„Naha mõju ja vananemine” - vananemise ja vastupidavuse mõju

Tegelikult on selle seadme eesmärk palju olulisem - varase prekliinilise staadiumi varajaste tüsistuste ärahoidmine, kui lihtsalt ei ole selgeid märke ja kaebusi. Kuidas see toimib?

Toiduvalmistamise protsessis mõjutavad üksikud komponendid üksteist. Nende protsesside hulgas on eriti oluline suhkrute ja valkude vastastikune toime, nn mitte-ensümaatiline glükosüülimine (Maillardi reaktsioon).

See reaktsioon võib esineda erinevates vormides: nii toiduvalmistamise protsessis kui ka meie kehas glükoosi taseme tõusuga. Selle ja mitme muu reaktsiooni lõpus tekivad nn „glütseratsiooni lõpp-produktid”, mis on metaboliidid, “rakulised prahid”, mis pesitsevad rakku ja ümber kõik oma tööd.

Maillardi reaktsioon on keemiline reaktsioon kuumutamisel tekkiva aminohappe ja suhkru vahel. Sellise reaktsiooni näiteks on liha röstimine või leiva küpsetamine, kui toiduaine kuumutamisel toimub küpsetatud toidu tüüpiline lõhn, värvus ja maitse. Need muutused on tingitud Maillardi reaktsiooniproduktide moodustumisest. Ärge segage glükoosi ja glükosüülimist. Glükoproteiinid on olulised biokeemilised ühendid, mille moodustavad ensüümid ja mis täidavad spetsiifilisi funktsioone (hüaluroonhape ja kondroitiinsulfaat). Kui suhkur reageerib ensüümita valkudega, põhjustab see kehale kahjulikke AGE-sid.

Vastavalt Malardi teooriale moodustuvad monosahhariidide kahjulike mõjude tõttu valgu ristviited. See protsess on mitmeastmeline. See algab pöörduva glükatsiooniga: vähendatud suhkur (glükoos, fruktoos, riboos jne) on seotud valgu terminaalse a-aminorühmaga. See juhtub spontaanselt ilma ensüümide osaluseta. Sel juhul nimetatakse valku ja vähendatud suhkrut esmase kondenseerumise teel tekkinud aineid Amadori toodeteks. Tulevikus on Amadori tooted pöördumatud muudatused (oksüdatsioon, kondenseerumine, ümberkorraldamine jne).

Selle tulemusena moodustub üsna mitmekesine ainete rühm, mis on saanud üldnimetuse Advanced Glycosylation End-products (AGE). AGE-d kogunevad kudedes aeglaselt ja neil on palju negatiivseid mõjusid.

Glükatsioonireaktsioon hõlmab mitmeid etappe: esimene etapp on kondenseerumine. Maillardi reaktsioon algab siis, kui suhkur kombineerub aminohappega. Üldiselt on tegemist suhkru dehüdratsioonireaktsiooniga vee moodustumisega ja kondensatsiooniprodukt kaotab kiiresti vee, kui sellest saab Schiffi alus. Schiffi alustele on iseloomulik süsiniku kaksikside lämmastikuga ja nende lämmastik on seotud arüül- või alküülrühmaga (H - C = N - R). Lisaks omandab Schiffi alus ringstruktuuri. See struktuurne ümberkorraldamine, mida nimetatakse Amadori ümberkorralduseks, moodustab ketosamiini hapniku aatomi ümber paikneva molekulaarse struktuuri muutmise protsessis. Kui võtame aldoosina glükoosi ja aminohappena glütserooli, siis saame Amadori ümberkorralduse tulemusena 1-amino-1-dioksa-2-fruktoosi või monofrukoglütseriini. Amadori ümberkorraldamine on peamine samm tumenemisreaktsioonis osalevate vahesaaduste moodustamisel. Teine etapp - lagunemine, lagunemine. Amadori reaktsiooni tulemusena saadavat toodet võib vastavalt tingimustele jaotada kolmel erineval viisil.

Lagunemisreaktsioonis lahkuvad aminohapped Schiffi alustest ja seejärel läbivad dekarboksüülimisprotsessi, mida katalüüsivad happed. Uued Schiffi alused hüdrolüüsitakse kergesti amiinideks ja aldehüüdideks. Stackeri lagunemise tulemusena vabaneb CO₂ ja on olemas transamiinimisreaktsioon, mis ühendab lämmastiku melanoididega. Aldehüüdid, mis moodustavad aroomi, on seotud melanoidiinide moodustumisega.

Kolmas etapp on polümerisatsioon ja tumenemine. See etapp on iseloomulik tumeda pigmendi moodustumisele ja röstitud lõhnale. Melanoidiinide moodustumine tuleneb väga reaktiivsete komponentide polümerisatsioonist Maillardi reaktsiooni hilises staadiumis. Võib esineda linnase aroomi, röstitud leivakooret, karamelli või kohvi.

Kõigi nende transformatsioonide lõpus moodustuvad glükoosi lõpp-produktid, täiustatud glükosüülimise lõpptooted (AGE), millel on kahjulik mõju ainevahetusele. Loomulikult on nende ühendite hulgas suhteliselt kahjutu ja ka väga mürgine. Glükatsiooni toksiliste lõpptoodete puhul on olemas nimi - glükotoksiinid. Maillardi reaktsioon toimub mitte ainult toiduvalmistamise ajal. See reaktsioon valkude ja suhkrute vahel (nn glükatsioon) toimub elusorganismis. Normaalsetes tingimustes on reaktsioonikiirus nii madal, et selle saadused on aega eemaldada. Kuid suhkruhaiguse veresuhkru järsu tõusu korral kiireneb reaktsioon märkimisväärselt, tooted kogunevad ja võivad põhjustada mitmeid häireid (näiteks hüperlipideemia). See on eriti ilmne veres, kus kahjustatud valkude tase tõuseb järsult (näiteks on glükaaditud hemoglobiini kontsentratsioon diabeedi astme näitaja).

Muutunud valkude kogunemine läätsesse põhjustab diabeedihaigetel raskeid nägemishäireid. Maillardi reaktsiooni hilinenud toodete kogunemine, samuti vanusega kaasnevad oksüdatsiooniproduktid põhjustavad vanusega seotud muutusi kudedes. Kõige tavalisem hilinenud reaktsiooniprodukt on lüsiini derivaat karboksümetüüllüsiin. Valkude koostises olev karboksümetüüllüsiin on keha üldise oksüdatiivse stressi biomarkerina. See akumuleerub koos vanusega kudedes, näiteks nahakollageenis, ja see suureneb diabeedi korral.

AGE vormis muutub glükoosiks mingi molekulaarne liim, mis muudab veresooned elastseks ja stenootiliseks. See põhjustab põletikku, mis omakorda viib silelihaste lihaste ja ekstratsellulaarse maatriksi hüpertroofia. Need protsessid aitavad kaasa aterogeneesile (ateroskleroosi arengule), mis suureneb glükoosisisalduse tõttu diabeetikutel kiiremini. Kaks kõige levinumat glükoosi karbonüüli lõppsaadust organismis on metüülglüoksaal ja glüoksaal. Pea meeles, et karbonüülid on Maillardi reaktsiooni esimese etapi kõrvalsaadused ja on reaktiivsed ühendid. Metüülglüoksaali ja glüoksaali võib saada glükoosist ilma Maillardi reaktsiooni kogu tsükli läbimata. Oma reaktiivsuse tõttu mängib metüülgloksal Maillardi reaktsiooni ajal suurt rolli hilise glükatsiooni produktide moodustumisel. Pealegi peetakse seda kõige olulisemaks glükeerivaid reagente (see tähendab kovalentselt seondumist valkude aminorühmadega, nagu glükoos, galaktoos jne), mis põhjustavad valkude funktsiooni häirimist diabeedi ja vananemise korral.

AGE toimel modifitseeritakse erinevaid biomolekule. See viib loomulikult erinevate organite struktuuri halvenemiseni. Kollageen on üks peamisi naha valke, samuti kõõluseid, sidemeid ja luud. See ei ole väiksem kui 20–30% kogu kehamassist ja sellega kaasnevad muutused, mis põhjustavad kortsude ilmnemist, naha elastsuse vähenemist jne. Normaalses seisundis on tropokollageeni triplettide, st kovalentsete keemiliste sidemete vahel ristsidemed. kollageeni kiud vajavad mehaanilisi omadusi. Vanuse järgi suureneb tropokollageeni üksuste ristlõikede arv.

See protsess, mis hõlmab sellist tavalist ainet kudedes glükoosina, esineb diabeediga patsientidel intensiivsemalt. Viimane uuris kollageeni vananemise teooriat.

Samasugused protsessid, mis esinevad kõrgel temperatuuril, põhjustavad pagaritoodete pruuni kooriku moodustumist. Kas see pruun koor meenutab teile midagi? Mis põhjustab kollageenimolekulide vaheliste ristsidemete arvu suurenemist? Selle nähtuse esimene tagajärg, nagu te arvate, on kangaste mehaaniliste omaduste muutus.

Loomulikult kehtib see ka naha kohta, mis kaotab vanuse tõttu elastsuse, st see muutub jäigemaks. Kollageeni sidemete arvu suurendamine vähendab selle elastsust. Selline muutus molekulaarsel tasandil võib põhjustada alusmembraani paksenemist, näiteks neerude mesangiaalses maatriksis, ning põhjustada diabeedi neerupuudulikkust, samuti põhjustada neerufunktsiooni vananemisega seotud vähenemist.

See mehhanism mängib rolli arterite ahenemisel, veresoonte verevoolu vähendamisel ja kõõluste paindlikkuse vähendamisel. On näidatud, et lühiajaliste ja pikaealiste loomaliikide naha kollageenis on glükosüleerimismarkeri pentosidiini tase pöördvõrdeline liigi maksimaalse elueaga.

Glükosüülimise lõpp-produktide tase on seotud närvikahjustusega ja kalduvusega tekitada raskesti ravitavaid nahakahjustusi.

Veresoonte kahjustused. Kollageeni glükeerimise protsess käivitab mitmed tüsistused nendes elundites, kus tal on oluline struktuuriline roll: nahk, lääts, neerud, veresoonte vaheliistad, kõhre jne. glükoosi ja selle metaboliitide, glükotoksiinide (glüoksaal ja metüülglüoksaal) mõju, kollageeni ja elastiini kiudude vaheliste ristsuhete teke.

Arterioskleroos ja ateromatoos kui ateroskleroosi ilming on kaks erinevat patoloogilist protsessi elastsete arterite seinas. Arterioloskleroos on kollageeni ja elastiini ahelate lihastüübi arterioolide seina, postarteriooli - glükeerumise tagajärg vahetatud kapillaaride endoteelis ja peritsüütides. Mikroangiopaatiad alustavad ainult glükoosiprotsesse ja glükotoksiinide toimet, kuna lihas-tüüpi arterioolid ei sisalda intima, mis on lokaalne interstitsiaalne koe, et koguda ja kasutada bioloogilist "prügi" verest intertsellulaarse söötme intravaskulaarsest kogust.

Kõigepealt on pikaajaline valk glükeeritud: hemoglobiinid, albumiin, kollageen, kristallid, madala tihedusega lipoproteiinid. Erütrotsüütide membraanvalkude glükatsioon muudab selle vähem elastseks, jäigemaks, mille tulemuseks on kudede verevarustuse halvenemine.

Kristalliinide glükeerimise tõttu muutub kristalne lääts häguseks ja selle tulemusena tekib katarakt. Me võime tuvastada sel viisil modifitseeritud valke, mis tähendab, et need toimivad ateroskleroosi, suhkurtõve ja neurodegeneratiivsete haiguste markeritena. Arstid ja diabeetikud tunnevad ühte glükatsiooni lõpptoodet, A1c. See moodustub Amadori reaktsiooni tulemusena, lisades glükoosi normaalse hemoglobiini β-ahelale. Täna on üks glükeeritud hemoglobiini (HbA1c) fraktsioonidest diabeedi ja südame-veresoonkonna haiguste peamiste biokeemiliste markerite hulgas. HbA1c taseme vähendamine 1% võrra vähendab diabeedi komplikatsioonide riski 20% võrra.

Glükeerimise puudused on tingitud asjaolust, et Maiar-reaktsioon vähendab valkude bioloogilist väärtust, kuna aminohapped, eriti lüsiin, treoniin, arginiin ja metioniin, mis kehas sageli puuduvad, on suhkruga kombineerimisel seedetrakti ensüümidele kättesaamatuks ja seetõttu ei imendu..

Lisaks kinnitavad uuringud: "I tüüpi diabeediga noorukitel on naha kõrgem autofluorestsents seotud retinopaatia ja südame autonoomse düsfunktsiooniga." Seos naha autofluorestsentsi ja eelmise glükeemia vahel võib anda ülevaate metaboolsest mälust. Pikisuunalised uuringud määravad naha autofluorestsentsi kasulikkuse mitteinvasiivse sõelumisvahendina tulevaste mikrovaskulaarsete tüsistuste ennustamiseks.

"Suurem nahakaudne autofluorestsents I tüüpi diabeedi ja mikrovaskulaarsete tüsistustega noorte seas".

„Insuliiniravi on aja ja raha raiskamine, kui patsient ei läbi enesekontrolli.”

Eliot Jocelyn, 1955

Tuleb märkida, et enamik vanemaid on mõiste "hüvitis" suhtes väga kergemeelne. See ei ole ainult sihtasutuste vundament, ilma milleta on lapse normaalne elu järgnevatel aastatel võimatu. Sa pead aru saama, et keegi, välja arvatud see, et sa saad seda hüvitist saavutada. Ja kui seda ei tehta, siis ei ole mitte ainult „kõrge suhkur”, vaid mõne aja pärast ilmuvad väga tõsised tüsistused.

Ma teadlikult “liialdan”, sest keegi ei ütle teile seda endokrinoloogiga kohtumisel. Igal moel olete lohutav ja veendunud, et miljonid inimesed üle kogu maailma elavad sel viisil, kõik paraneb. Jah, see paraneb, kui reguleerite ja kontrollite ennast. Miski ei toimu automaatselt. Ükski biooniline pankrease turule tagasi toodud olukord ei muuda olukorda ise, kui te seda ei tee. Seetõttu on stabiilse hüvitise saavutamine meie raviprogrammis esmajärjekorras. Alles pärast seda saate alustada tegevust, mis viib hiljem väiksema annuse ja insuliinipreparaatide kasutamise lõpetamiseni.

Diabeedi valdkonna juhtivate ekspertide sõnul on metaboolse hüvitise puudumise peamine põhjus enamikus patsientides ebapiisav terapeutiline koolitus, mis on diabeedi ravi põhikomponent [Kasatkina EP, 2003; Andrianova E. A., 2006; Silverstein J. et. al., 2005; Lange K. et. al., 2007].

1. tüüpi diabeediga lihtsustatud vormis diagnoositud laste patsiendid ja sugulased võivad keskenduda glükeeritud hemoglobiini testi abil 3 kuu veresuhkru taseme keskmisele tasemele, see peaks olema (nagu viis sõrme käes) 5%. Kõik teised testid, mida ei saa õigesti tõlgendada, jätke see arsti juurde.

J. Skyler (1986) pakkus välja kriteeriumid süsivesikute ainevahetuse kompenseerimiseks, mida enamik endokrinoloogid kasutavad ravi efektiivsuse hindamiseks.

Süsivesikute ainevahetuse kompenseerimise kriteeriumid

Hea hüvitis tähendab:

• diabeedi hiljutiste tüsistuste (silmade, jalgade, neerude, veresoonte ja närvide) ennetamine;

• ägedate metaboolsete tüsistuste, näiteks väga madala või kõrge suhkrusisalduse ennetamine;

• halvasti kompenseeritud diabeedi sümptomite puudumine: janu, vastuvõtlikkus nakkushaigustele ja vähenenud jõudlus.

Diabeedi kompenseerimisel mõistsid diabeetikud erinevatel aegadel üksteisest veidi erinevad metaboolsete protsesside näitajaid, kuid provotseerivad, nagu hiljuti kinnitati, diabeedi vaskulaarsete tüsistuste arengut.

Euroopa insuliinisõltuva diabeedirühma poolt 1993. aastal välja pakutud biokeemilised diabeedi kontrollparameetrid

Väga kohutav tüsistus, kui samaaegselt on veres kõrge glükoosisisaldus (12-14 mmol) ja ketoonkehade suurem sisaldus.

1. happe-aluse tasakaalu muutmine happelises keskkonnas;

2. ketoonkehade vere suurenemine (ACETONE-derivaadid);

3. teadvuse kahjustamine;

4. kõrge veresuhkru tase stimuleerib uriini moodustumist, vedeliku kadu ja dehüdratsiooni;

5. Dehüdratsioon põhjustab KALIUMi kadu ja kardiovaskulaarse süsteemi, neerude ja aju kahjustumist.

Peamine sümptom, mida kõik tunnevad, on - ACETONE SID. Kui insuliinipuudus on märkimisväärne, otsivad rakud alternatiivset energiaallikat ja hakkavad rasvade lagunemisega rasvhapete moodustumisega, mis muutuvad maksas ketoonisteks. Kuna nende elimineerumine kehast on väiksem kui nende moodustumise kiirus, tekib ACIDOSIS (keha hapestumine).

Selle riigi arengu kiirus on erinev: mitu tundi kuni kuu! Tõus, kuiv nahk, nõrkus, kaalulangus (FAST), mis on tingitud nii rasva kui ka valgu kadumisest varunduse allikana, hakkab kasvama. Ja lõpuks tulevad: iiveldus, oksendamine (isegi verejooks), kõhuvalu, atsetooni lõhn suureneb, müra kiire hingamine (Kussmaul).

Kui midagi ei tehta, areneb kooma.

Mida teha Ärge riskige kunagi! Helistage kohe kiirabi! Prekursorite sümptomid traagiliseks tulemuseks võivad olla 30 minutit.

Miks see juhtub?

Neid on palju, kuid saate esile tõsta:

- insuliini ebapiisava (madala) annuse manustamine. See probleem on üha enam hakanud ilmuma pumpade leviku tõttu. Mõnikord lendab kateeter lihtsalt mehaaniliselt või nõel muutub "ummistunud";

- süsivesikute toidu ületamine insuliini annust suurendamata;

- võib tekitada kaasnevaid haigusi ja isegi planeeritud toiminguid;

- ignoreerides insuliinipreparaatide annuse suurendamise reeglit 25% võrra (päevas) keha temperatuuri suurenemise taustal ARVI-ga;

- Mõned hormonaalsed ravimid ja rasedus.

Atsetooni kontroll on oluline, kuna selle esinemine uriinis näitab insuliini ebapiisavat annust ja mõnikord ka atsetooni hommikul või öösel uriini ja peavalu annustes, mis on tundmatu patsiendi öine hüpoglükeemia.

See esineb harvemini ja on seotud vedeliku kadumisega. Seda esineb sagedamini täiskasvanutel ja vanemas eas (diureetikumide kasutamise taustal), kuid lapsed võivad kannatada kõhulahtisuse (lahtised väljaheited) ja oksendamise all. Veres väheneb vedeliku osa dramaatiliselt võrreldes selles lahustunud ainetega.

1. Glükeemiline tase võidab kõik andmed: 20 kuni 40 mmol!

2. Terav dehüdratsioon põhjustab uriini koguse vähenemist, kuni neerud ei tööta!

3. On krambid, kõnehäired, parees.

4. Lõpetab kooma.

Mida teha Helistage kiirabi ja haiglasse!

NORMAALNE (vere laktaat): 0,5-2,3 mmol. Kiiresti konsulteerige arstiga, kui see on üle 5 mmol.

Laktatsidoos on piimhappe (laktaadi) kogunemine veres, mis põhjustab selle "hapestumise". Laktaat moodustub glükoosi anoksilisel jagamisel. See toimub tervete inimeste sportimisel. Saadud piimhapet lihastes kasutatakse maksas. Kui vere hapnikuga küllastumine väheneb, muutub hapnikuvaba lõhenemisviis peamiseks ja maks ei suuda suurel hulgal toime tulla.

ebapiisav füüsiline aktiivsus;

kardiovaskulaarsed ja bronhopulmonaalsed haigused.

SÜMPTOM: lihasvalu.

Mida teha Kiireloomuline hospitaliseerimine!

Sisukord

• Autorist
• Eessõna.. Raamatud, mida lugeda
• Sissepääs
• 1. tüüpi diabeet
• Hüpoglükeemia on väga tõsine!

Antud raamatu sissejuhatav osa, mis käsitleb 1. tüüpi suhkurtõve ravi uusi meetodeid (Juri Zakharov), on meie raamatupartner - firma Liters.