Insuliinravi insuliinikomplikatsioonide võtmise tagajärjed

• Analüüsid

Insuliinravi komplikatsioonid ei ole haruldased.

Mõnel juhul ei too need kaasa suuri muutusi tervises ja neid on lihtne kohandada, samas kui teistes võivad need olla eluohtlikud.

Mõtle kõige levinumad tüsistused ja nende kõrvaldamine. Kuidas vältida halvenemist.

Kui insuliinravi on ette nähtud diabeetikutele

Insuliiniravi on meditsiiniliste meetmete kompleks, mis on vajalik, et kompenseerida süsivesikute metabolismi häireid, viies inimese insuliini analooge kehasse. Sellised süstid on ette nähtud I tüüpi diabeedi all kannatavate inimeste tervislikel põhjustel. Mõningatel juhtudel võib neid näidata ka 2. tüüpi patoloogia korral.

Seega on insuliinravi põhjuseks järgmised seisundid:

• 1. tüüpi diabeet;
• hüperlaktakideemiline kooma;
• ketoatsidoos;
• diabeetiline hüperosmolaarne kooma;
• rasedus ja sünnitus diabeediga naistel;
• 2. tüüpi suhkru patoloogiaga seotud teiste ravimeetodite ulatuslik dekompenseerimine ja ebatõhusus;
• kiire diabeetikute kaalulangus;
• nefropaatia, mis on tingitud süsivesikute metabolismi halvenemisest.

Insuliinravi võimalikud patsiendi probleemid

Iga ravi võib teatud tingimustel põhjustada halvenemist ja heaolu. Selle põhjuseks on nii kõrvaltoimed kui ka ravimi valiku ja annuse valed.

Vere suhkrusisalduse järsk langus (hüpoglükeemia)

Hüpoglükeemiline seisund insuliinipreparaatide ravis võib tekkida tänu:

• hormooni valed annused;
• süstimisrežiimi rikkumised;
• planeerimata füüsiline pingutus (diabeetikud on tavaliselt teadlikud asjaolust, et nad peaksid vähendama oma insuliiniannust või tarbima rohkem süsivesikuid kehalise tegevuse eel) või ilma nähtava põhjuseta.

Diabeetikud suudavad ära tunda hüpoglükeemia sümptomeid. Nad teavad, et maiustustega saab riiki kiiresti parandada, seega on neil alati kommid. Arstid soovitavad siiski, et diabeetikutel oleks ka erikaardid või käevõrud, mis sisaldavad teavet, et inimene on insuliinisõltuv. See kiirendab nõuetekohase abi andmist juhtudel, kui isik haigestub väljaspool kodu.

Insuliiniresistentsus

Immunoloogiline tundlikkus insuliini suhtes neil, kes saavad ravimit rohkem kui kuus kuud, võivad tekkida selle antikehade ilmnemise tõttu.

Reaktsioon sõltub pärilikkusest.

Resistentsuse arenguga suureneb vajadus hormooni järele 500 RÜ-le päevas, kuid see võib ulatuda 1000 RÜ-ni päevas või rohkem.

Immuunsuse kohta märgitakse annuse järkjärgulist suurenemist kuni 200 RÜ / päevas ja üle selle. Samal ajal suureneb vere insuliini sidumisvõime.

Insuliinivajadus väheneb prednisolooni kasutamise tõttu kahe nädala jooksul: alates 30 mg kaks korda päevas ja seejärel järk-järgult vähendades ravimi taset proportsionaalselt nõutava insuliinikoguse vähenemisega.

Allergilise reaktsiooni esinemine

Lokaalne allergia ilmneb süstimise piirkonnas.

Kui ravida sigade või inimese verega põhinevaid ravimeid, on see harva juhtunud. Allergiaga kaasneb valu ja põletus ning kiiresti areneb erüteem, mis võib kesta kuni mitu päeva.

Immuunsüsteemi reaktsioon ei ole põhjust ravimit katkestada, eriti kuna allergilised ilmingud jäävad sageli iseenesest välja. Antihistamiinravi vajatakse harva.

Üldine insuliin allergia on harva registreeritud, kuid see võib ilmneda ravi katkestamisel ja seejärel pärast mitme kuu või aasta möödumist. Selline keha reaktsioon on võimalik igasuguse insuliinipreparaadi jaoks.

Üldine allergia sümptomid ilmuvad varsti pärast süstimist. Need võivad olla:

• lööve ja angioödeem;
• sügelus ja ärritus;
• bronhide-kopsu spasm;
• äge vaskulaarne puudulikkus.

Kui pärast paranemist on vaja jätkata insuliini süstimist, on vaja kontrollida nahareaktsioone selle sortide suhtes statsionaarsetes tingimustes ning vähendada organismi tundlikkust allergeeni taaskehtestamise suhtes.

Lipodüstroofia

See ilmub pika hüpertroofilise patoloogia käigus.

Nende ilmingute arengu mehhanism ei ole täielikult arusaadav.

Siiski on soovitusi, et põhjuseks on perifeersete närviprotsesside süstemaatiline trauma, millele järgnevad kohalikud neurotroofsed muutused. Probleem võib seisneda selles, et:

• insuliini ei puhastata piisavalt;
• ravimit süstiti valesti, näiteks süstiti see keha ülekuumenenud osasse või ise oli see nõutavast madalam.

Kui diabeetikutel on pärilikud lipodüstroofia eeldused, tuleb insuliinravi eeskirju rangelt järgida, vahetades iga päev süstimiseks. Üks ennetusmeetmeid on hormooni lahjendamine võrdse koguse Novocain'iga (0,5%) vahetult enne manustamist.

Muud tüsistused diabeetikutel

Lisaks ülaltoodule võivad insuliinipildid põhjustada muid komplikatsioone ja kõrvaltoimeid:

• Muddy udu silmade ees. See ilmneb perioodiliselt ja põhjustab märkimisväärset ebamugavust. Põhjus - objektiivi murdumise probleem. Mõnikord eksivad diabeetikud retinopaatiaga. Ebamugavustundest vabanemiseks aitab see erilist ravi, mis toimub insuliinravi taustal.
• Jalgade turse. See on ajutine nähtus, mis iseenesest kaob. Insuliinravi algusega eritub vesi kehast välja, kuid aja jooksul taastub ainevahetus samas mahus.
• Suurenenud vererõhk. Põhjuseks peetakse ka vedelikupeetust organismis, mis võib tekkida insuliinravi alguses.
• Kiire kaalutõus. Keskmiselt võib kaal suureneda 3-5 kilogrammi võrra. See on tingitud asjaolust, et hormoonide kasutamine suurendab söögiisu ja soodustab rasva moodustumist. Täiendavate naelte vältimiseks on vaja muuta menüüd kalorite arvu vähendamise ja range söömisviisi järgimise suunas.
• Kaaliumisisalduse vähenemine veres. Hüpokaleemia tekke ärahoidmiseks on vaja spetsiaalset dieeti, kus on palju kapsa köögivilju, tsitrusvilju, marju ja rohelisi.

Insuliini üleannustamine ja kooma areng

Insuliini üleannustamine avaldub:

• lihaste toonuse vähenemine;
• keele tuimus;
• värisevad käed;
• pidev janu;
• külm, kleepuv higi;
• Teadvuse "udus".

Kõik ülalnimetatud on hüpoglükeemilise sündroomi tunnused, mis on tingitud vere suhkru järsust puudumisest.

Oluline on see kiiresti peatada, et vältida kooma kujunemist, sest see kujutab endast ohtu elule.

Hüpoglükeemiline kooma on äärmiselt ohtlik seisund. Liigutage selle ilmingu neli etappi. Igal neist on oma sümptomid:

1. kui esimene arendab aju struktuuride hüpoksia. Seda väljendavad ülalmainitud nähtused;
2. teisel juhul mõjutab hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteem, mis avaldub käitumishäiretes ja hüperhüdroosis;
3. kolmandal juhul kannatab aju keskmist funktsiooni. On krampe, õpilased suurenevad nagu epilepsiahoogude ajal;
4. neljas etapp on kriitiline tingimus. Seda iseloomustab teadvuse kaotus, südamepekslemine ja muud häired. Arstiabi osutamata jätmine on aju ja surma ohtlik turse.

Kui normaalsetes olukordades halveneb diabeedi terviseseisund 2 tunni pärast, kui süstimist ei toimu õigeaegselt, siis pärast kooma, tund hiljem, kogeb inimene murettekitavaid sümptomeid.

Insuliinravi komplikatsioon, nende ennetamine ja ravi.

Lipodüstroofiad: Naha ja nahaaluse rasva muutused atroofia või hüpertroofiliste piirkondade kujul insuliini manustamise kohtades.

1. Insuliini süstekoha muutmine

2. Füsioteraapia: lipodüstroofia saitide laserteraapia; ultraheliravi lipodüstroofia saitidele - iseseisvalt või vaheldumisi laserteraapiaga; hüperbaariline hapnik.

Somodja sündroomi krooniline insuliini üleannustamine, tuss-glükeemiline hüperglükeemia. Areneb halva DM kontrolliga patsientidel

Kliinik: suurenenud söögiisu, kiirenenud kasv, rasvumine (sageli cushingoidi tüüp), hepatomegaalia, ketoatsidoosi tundlikkus, ilmne või varjatud hüpoglükeemia (peamiselt öösel ja varahommikul)

Hüpoglükeemia - tingitud insuliini absoluutsest või suhtelisest liigist.

Valgus (1 aste): diagnoositakse patsientidel ja seda ravitakse sõltumatult suhkru allaneelamise teel

Mõõdukas (2. aste): patsient ei suuda iseenesest hüpoglükeemiat kõrvaldada, vajab abi, kuid ravi suhkru allaneelamise abil on edukas.

Tõsine (3. aste): pool teadvusel, teadvuseta või koomas patsient vajab parenteraalset ravi (glükagooni või intravenoosset glükoosi)

Asümptomaatiline, "biokeemiline hüpoglükeemia".

Hädaabi

Kerge (1 aste) ja mõõdukas hüpoglükeemia (2 kraadi):

- 10-20 g "kiiret" süsivesikuid

- 1-2 viilu leiba

Raske hüpoglükeemia (3. aste):

- Väljaspool haiglat:

§ alla 5-aastased lapsed: 0,5 mg glükagooni intramuskulaarselt või subkutaanselt

§ üle 5-aastased lapsed: 1,0 mg glükagooni intramuskulaarselt või subkutaanselt

§ 10-20 minuti jooksul mõju puudub - kontrollige glükeemiat

- Haiglas - intravenoosne bolyusno:

§ 20% glükoosilahus (dekstroos) 1 ml / kg kehakaalu kohta (või 2 ml / kg 10% lahus) 3 minutit, seejärel 10% glükoosilahus 2-4 ml / kg, kontrollige glükeemiat, kui teadvus ei ole paranenud, süstige 10-20% glükoosilahus glükeemia toetamiseks vahemikus 7-11 mmol / l, kontrollige glükeemiat iga 30-60 minuti järel.

Lisamise kuupäev: 2014-12-03; Vaatamisi: 1386; KIRJUTAMISE TÖÖ

Insuliinravi võimalikud tüsistused

Insuliinravi võimalikud tüsistused

Kui te ei järgi teatavaid ohutusmeetmeid ja -eeskirju, võib insuliinravi, nagu iga teine ​​ravi, põhjustada erinevaid tüsistusi. Insuliinravi keerukus seisneb insuliini annuse õiges valikus ja ravirežiimi valikus, mistõttu peab diabeediga patsient olema kogu raviprotsessi jälgimisel eriti ettevaatlik. See tundub keeruline alles alguses ning siis harjuvad inimesed sellega harjunud ja teevad suurepäraseid töid kõigi raskustega. Kuna diabeet on elukestev diagnoos, õpetatakse neid käsitsema süstla nagu nuga ja kahvel. Erinevalt teistest inimestest ei saa diabeediga patsiendid ravist isegi endale lõõgastuda ja "puhata", sest see ähvardab komplikatsioone.

See komplikatsioon tekib süstekohal rasvkoe moodustumise ja lagunemise tagajärjel, see tähendab, et süstekohal (kui rasvkoe suureneb) või süvendites (kui rasvkoe vähenemine ja nahaalune rasv kaob) ilmnevad tihendid. Seega nimetatakse seda hüpertroofiliseks ja atroofiliseks lipodüstroofia tüübiks.

Lipodüstroofia areneb järk-järgult väikeste perifeersete närvide pikenenud ja püsiva traumeerimise tulemusena süstlanõelaga. Kuid see on ainult üks põhjus, kuigi kõige levinum. Komplikatsiooni teine ​​põhjus on ebapiisavalt puhta insuliini kasutamine.

Tavaliselt tekib see insuliinravi komplikatsioon pärast mitu kuud või isegi aastaid insuliini manustamist. Komplikatsioon ei ole patsiendile ohtlik, kuigi see viib insuliini imendumise rikkumiseni ja toob inimesele ebamugavustunnet. Esiteks on tegemist naha kosmeetiliste defektidega ja teiseks komplikatsioonikohtades, mis suurenevad ilmaga.

Lipodüstroofia atrofilise tüübi ravi on sigade insuliini kasutamine novokaiiniga, mis aitab taastada närvide trofilise funktsiooni. Hüpertroofilist tüüpi lipodüstroofiat ravitakse füsioteraapia abil: fonoforees hüdrokortisooni salviga.

Ennetusmeetmete abil saate end selle komplikatsiooni eest kaitsta.

1) süstekoha vaheldumine;

2) ainult kehatemperatuurini kuumutatud insuliini sissetoomine;

3) pärast alkoholi töötlemist tuleb süstekoht hoolikalt hõõruda steriilse lapiga või oodata, kuni alkohol on täielikult kuivanud;

4) süstige aeglaselt ja sügavalt insuliini naha alla;

5) kasutada ainult teravaid nõelu.

See komplikatsioon ei sõltu patsiendi toimest, vaid seletatakse võõrvalkude olemasoluga insuliini koostises. Süstekohal ja selle ümbruses esineb kohalikke allergilisi reaktsioone naha punetuse, kõvastumise, turse, põletamise ja sügelemise vormis. Palju ohtlikumad on tavalised allergilised reaktsioonid, mis väljenduvad urtikaaria, angioödeemi, bronhospasmi, seedetrakti häirete, liigesevalu, suurenenud lümfisõlmede ja isegi anafülaktilise šoki korral.

Eluohtlikke allergilisi reaktsioone ravitakse haiglas prednisooni hormooni sissetoomisega, ülejäänud allergilised reaktsioonid eemaldatakse antihistamiinidega, samuti insuliinhormoonhüdrokortisooni manustamisega. Kuid enamikul juhtudel on võimalik allergiat kõrvaldada, kandes patsiendi sigade insuliinist inimeseni.

Insuliini krooniline üleannustamine

Insuliini krooniline üleannustamine esineb siis, kui insuliinivajadus on liiga suur, st ületab 1–1,5 RÜ 1 kg kehakaalu kohta päevas. Sel juhul halveneb patsiendi seisund oluliselt. Kui selline patsient vähendab insuliiniannust, tunneb ta palju paremini. See on insuliini üleannustamise kõige iseloomulikum märk. Muud komplikatsioonide ilmingud:

• raske diabeet;

• kõrge veresuhkur tühja kõhuga;

• vere suhkrusisalduse järsk kõikumine päeva jooksul;

• suured suhkrukaod uriiniga;

• hüpoglükeemia ja hüperglükeemia sagedased kõikumised;

• vastuvõtlikkus ketoatsidoosile;

• suurenenud söögiisu ja kehakaalu tõus.

Komplikatsioone ravitakse insuliini annuste kohandamisega ja õige raviskeemi valimisega ravimi manustamiseks.

Hüpoglükeemiline seisund ja kooma

Selle komplikatsiooni põhjused on insuliini annuse vales valikus, mis osutus liiga suureks, samuti süsivesikute ebapiisav tarbimine. Hüpoglükeemia tekib 2-3 tundi pärast lühitoimelise insuliini manustamist ja pikatoimelise insuliini maksimaalse aktiivsuse perioodil. See on väga ohtlik tüsistus, sest glükoosi kontsentratsioon veres võib väheneda väga järsult ja patsiendil võib tekkida hüpoglükeemiline kooma.

Hüpoglükeemiliste komplikatsioonide teke põhjustab sageli intensiivset insuliinravi, millega kaasneb suurenenud füüsiline koormus.

Kui eeldame, et veresuhkru tase langeb alla 4 mmol / l, siis võib vastusena madalamale veresuhkru tasemele tekkida terav suhkru tõus, st hüperglükeemia seisund.

Selle komplikatsiooni ennetamine on insuliiniannuse vähendamine, mille toime langeb veresuhkru languse ajal alla 4 mmol / l.

Insuliiniresistentsus (insuliiniresistentsus)

See komplikatsioon on tingitud sõltuvusest teatud insuliiniannustest, mis aja jooksul ei anna soovitud efekti ja nõuavad suurenemist. Insuliiniresistentsus võib olla nii ajutine kui ka pikaajaline. Kui insuliinivajadus ületab 100–200 RÜ päevas, kuid patsiendil ei ole ketoatsidoosi ja teisi endokriinseid haigusi ei ole, võib rääkida insuliiniresistentsuse arengust.

Ajutise insuliiniresistentsuse tekkimise põhjused on: rasvumine, kõrge lipiidide sisaldus veres, dehüdratsioon, stress, ägedad ja kroonilised nakkushaigused, füüsilise aktiivsuse puudumine. Seetõttu on võimalik seda tüüpi tüsistustest vabaneda, kõrvaldades loetletud põhjused.

Pikaajaline või immunoloogiline insuliiniresistentsus tekib seoses manustatud insuliinivastaste antikehade, insuliiniretseptorite arvu ja tundlikkuse vähenemisega ning maksafunktsiooni halvenemisega. Ravi seisneb seainsuliini asendamises inimesega, samuti hüdrokortisooni või prednisooni hormoonide kasutamisest ja maksafunktsiooni normaliseerimisest, sealhulgas dieedi abil.

Insuliinravi ennetamise tüsistused

Meie kliinikus avaldatud plakatid

5. insuliinravi komplikatsioonid; nende ennetamine.

Insuliiniresistentsus.
Sageli vajavad patsiendid insuliini kogust, mis ületab terve inimese füsioloogilisi vajadusi (50-60 U). Selliseid patsiente nimetatakse insuliiniresistentseks, nad ei ole ketoatsidoosi seisundis või kaasinfektsiooni esinemine peab sisenema suurtesse insuliiniannustesse. Nad märkisid, et organismi ei reageeri süstile, vaid vähenes tundlikkus selle ravimi suhtes. Insuliiniresistentsuse tekkimise põhjused on suure hulga insuliini antagonistide, selle organismi vastaste antikehade teke, insuliini hävitamine insuliiniga, subkutaanse koe insuliini imendumine.

Mõnedel diabeediga patsientidel ei tekita insuliiniannuse suurenemine mitte ainult oodatavat mõju, vaid vastupidi, see on paradoksaalne, mis väljendub ainevahetuse kiiruse, sealhulgas süsivesikute halvenemises. Selline toime erinevatel patsientidel jätkub erinevatel aegadel. Seda nimetatakse "modulatsioonivastaseks sündroomiks". Seda esineb 10% -l diabeediga patsientidest insuliiniga ravimisel.

Insuliini pidev sisseviimine ühes ja samas kohas sellel kehaosal võib tekkida nn lipoatroofia - nahaalune rasvkoe vähenemine põhjustab väikeseid nahaalusi. Ja mõnikord, vastupidi, diabeetik teatab keha “lemmik” osast süstimiseks, imelikele plommidele, naha tursele - need on lipoomid. Mõlemat nimetatakse lipodüstroofiateks. Need ei kujuta endast tõsist ohtu tervisele, vaid vajavad süstide rakendamisel teatavat parandust.
Mida teha, kui on lipodüstroofiaid?
Lipoomid on parimad üksi - kas insuliinisüstid teistes kohtades ja olla kannatlikud mitu kuud, kuni lipoomid ise järk-järgult kaovad.
Lipoatroofiad võivad reeglina esineda veiste näärmetest saadud insuliini kasutamisel, mis tähendab, et kui need esinevad, tuleb vahetada kõrge puhtusastmega sealihast või „iniminsuliinist“. Selle komplikatsiooniga võib arst soovitada, et lipoatroofia paikneks sigade või lühitoimelise iniminsuliini kaudu. Süstid tuleb teha tervislikuks koeks, millel on kahjustatud lipoatrofia nahapiirkond. Lõhestamine toimub päripäeva 1 cm intervalliga.
Mõnikord võib insuliini süstimisel tekkida sügelus või naha muutused - villid, punetus. Rääkige sellest kohe arstile! Võib-olla ilmnes keha allergiline reaktsioon süstitud ravimile. Selle nähtuse kõrvaldamiseks on vaja muuta insuliinisari.
Hüpoglükeemilised reaktsioonid, mis mõnikord raskendavad insuliinravi, võivad olla diabeedi labiilse kulgemise ilming. Kõige sagedamini on need tingitud toitumisrežiimi rikkumisest, ebapiisavast füüsilisest pingest, insuliini üleannustamisest, samaaegsest alkoholi tarbimisest või teatud ravimitest, mis suurendavad insuliinipreparaatide hüpoglükeemilist toimet. Hüpoglükeemia tekib varsti pärast insuliini manustamist (mitte hiljem kui 6-7 tundi pärast manustamist). Märgid arenevad üksteise järel kiiresti ja väljenduvad ärevuse, põnevuse, nälja, üldise nõrkuse, südamepekslemise, käte värisemise ja kogu keha ilminguna, higistades.
Sellistel juhtudel peab patsient sööma koheselt 1–3 tükki suhkrut, lusikatäit moosi, leiba ja küpsiseid. Tavaliselt pärast süsivesikute allaneelamist 2 kuni 5 minuti pärast kaovad kõik hüpoglükeemia tunnused. Samuti võib selle kõrvaldada 40% glükoosi 20 ml sisestamisel / sisestamisel. Kui patsient ei saa vajalikku ravi, siis tema seisund halveneb, patsient kaotab teadvuse. Insuliinravi asendamine, eriti ühekordse ravimi annusega, mille maksimaalne toime on öösel, aitab kaasa öise hüperinsulinemia tekkele. Samal ajal on kehas nii defitsiidi kui ka liigse hormooni perioode.
Sümptomit, mida iseloomustab hüpoglükeemiliste ja hüperglükeemiliste seisundite vaheldumine ja sellega seonduv liigse insuliini manustamisega seotud metaboolsete protsesside häirimine, nimetatakse "Somogyi sündroomiks" või krooniliseks insuliini üleannuseks. Vastuseks hüpoglükeemiale tekib keha kaitsev reaktsioon: selle tulemusena tekib teatud tüüpi kontrainsulaarseid hormone (adrenaliin, glükagoon, kortisool), mis suurendavad vere glükoosisisaldust.
Hommikune paastumine hüperglükeemia võib olla seotud eelmise öise hüpoglükeemiaga, mis on osaliselt tingitud pikendatud insuliini ebapiisavast toimest. Annuse vale suurenemine aitab kaasa öise glükeemia edasisele vähenemisele, samal ajal kui hommikune hüperglükeemia jääb muutumatuks. Järelikult on ebapiisav insuliinravi ja kudede ülitundlikkus endogeensete insuliinhormoonide suhtes kompenseeriva hüperglükeemia tekke ja kroonilise neerupuudulikkuse sündroomi tekke tegurid.
Sündroomi ennetamine on vähendatud kõigi diabeedi ravi põhimõtete järgimisele, ravimi optimaalsete annuste määramisele maksimaalse lähendamisega sekretsiooni füsioloogilistele rütmidele.

Insuliinravi võimalikud tüsistused

Insuliinravi eeskirjade eiramine toob kaasa mitmesuguseid tüsistusi. Kaaluge kõige levinumat:

1. Allergilised reaktsioonid - kõige sagedamini esinevad süstekohtades, kuid võivad ilmneda kui üldine urtikaaria, anafülaktiline šokk. Nende välimus on seotud süstimistehnika rikkumisega, paksude nõelte kasutamisega või nende korduva kasutamisega. Liiga külma lahuse lisamisel või vale süstekoha valimisel tekib valulik seisund. Samuti põhjustab allergiate esinemine ravi katkestamist mitu nädalat või kuud. Selle vältimiseks pärast ravi katkestamist peate kasutama ainult inimese hormooni.
2. Hüpoglükeemia on veresuhkru kontsentratsiooni vähenemine. Sellele komplikatsioonile on iseloomulikud sümptomid: liigne higistamine, jäsemete treemor, kiire südamelöök, nälg. Hüpoglükeemia tekib ravimite üleannustamise või pikaajalise paastumisega. Komplikatsioon võib tekkida emotsionaalse stressi, stressi, füüsilise ülekoormuse taustal.
3. Lipodüstroofia - areneb sagedaste korduvate süstide valdkonnas. See viib rasvkoe lagunemiseni ja tihendi (lipohüpertroofia) või süvendi (lipoatrofia) tekkele kahjustuse kohas.
4. Kehakaalu suurenemine - see tüsistus on seotud kalorite tarbimise suurenemisega ja suurenenud söögiisu tõttu nälja tunne tõttu, kui stimuleeritakse lipogeneesi insuliiniga. Üldjuhul on kaalutõus 2-6 kg, kuid kui järgite kõiki hea toitumise reegleid, saab seda probleemi vältida.
5. Visuaalne kahjustus on ajutine tüsistus, mis esineb hormooni sissetoomise alguses. Visioon taastatakse iseseisvalt 2-3 nädala jooksul.
6. Naatriumi- ja veepeetus organismis - alumiste jäsemete turse, samuti vererõhu tõus on seotud vedeliku peetumisega kehas ja on ajutised.

Eespool nimetatud patoloogiliste seisundite riski vähendamiseks peate süstekoha hoolikalt valima ja järgima kõiki insuliinravi eeskirju.

Lipodüstroofia insuliinravi korral

Üks haruldasi insuliinravi komplikatsioone, mis tekivad väikeste perifeersete närvide ja nõelaga pikaajaliste ja korrapäraste traumade korral, on lipodüstroofia. Valulik seisund tekib mitte ainult ravimi manustamise tõttu, vaid ka ebapiisavalt puhta lahuse kasutamisel.

Tüsistuste oht on see, et see rikub süstitud hormooni imendumist, põhjustab naha valu ja kosmeetilisi defekte. Selliseid lipodüstroofia tüüpe on:

Subkutaanse koe kadumise tõttu moodustub süstekohal fossa. Selle välimus on seotud keha immunoloogilise reaktsiooniga halvasti puhastatud loomse päritoluga preparaatidega. Selle probleemi käsitlemine seisneb väikeste süsteannuste kasutamises kõrgelt puhastatud hormoonis kahjustatud piirkondade äärealadel.

See on naha infiltraatide, st hüljeste moodustumine. See toimub nii, et see rikub nii ravimite manustamise tehnikat kui ka pärast süstimise kohalikku anaboolset toimet. Seda iseloomustab kosmeetiline defekt ja ravimi imendumise vähenemine. Selle patoloogia vältimiseks peaksite süstekohta regulaarselt muutma ja ühe ala kasutamisel jätke vähemalt 1 cm läbimõõdu vaheline kaugus, hüdrokortisooni salviga fonoforeesi füüsikaliste protseduuridega on terapeutiline toime.

Lipodüstroofia ennetamine väheneb selliste eeskirjade järgimisele: süstekohade vaheldumine, kehatemperatuurini kuumutatud insuliini sisseviimine, ravimi aeglane ja sügav sisseviimine naha alla, ainult teravate nõelte kasutamine, süstekoha hoolikas ravi alkoholi või mõne teise antiseptikuga.

MED24INfO

Rudnitsky L.V., diabeet. Ravi ja ennetamine. Spetsialistide soovitused, 2009

Insuliinravi komplikatsioonid

Somodzhi nähtus. 3

Allergilised reaktsioonid. 4

Hüpoglükeemia viitab ägedatele seisunditele (kuni teadvuse kadumiseni), mis on seotud insuliini üleannustamise, toitumishäiretega, raske füüsilise koormusega ja ebakorrapärase toidu tarbimisega. Harvemini tekib hüpoglükeemia, kui lülitatakse teise tüüpi insuliinile, alkoholi tarvitamisel.

Somodji nähtus viitab seisundile, kus diabeediga patsiendil on insuliini kroonilise üleannustamise tõttu hüpoglükeemiline (enamasti öösel) ja hüperglükeemiline (suhkru suurenemine) seisund. Sarnane komplikatsioon on võimalik insuliiniannustega, mis ületavad 60 ühikut päevas.

Allergilised reaktsioonid insuliinile võivad olla üldised (nõrkus, sügelus, nahalööve, palavik, turse või seedetrakti häired) või lokaalsed (punetus ja paksenemine insuliini manustamise kohas).

Lipodüstroofia arengut iseloomustab rasva täielik puudumine nahaaluskoes. Selle komplikatsiooni esinemine on seotud vigastustega, mis on tingitud närvilõpmete korduvast ärritusest süstimise ajal, samuti immuunreaktsioonidega, mis on tingitud võõrvalkude sisseviimisest ja insuliinipreparaatide happelisest pH-st.

Intensiivne insuliinravi ja diabeedi tüsistuste ennetamine

Insuliini intensiivsele sekretsioonile kõige lähedasem intensiivne insuliinravi tagab pikka aega stabiilse diabeedi kompenseerimise, mida tõendab glükosüülitud vere valkude taseme normaliseerumine. Normaalse lähedusega glükeemia pikaajaline säilitamine aitab kaasa diabeetiliste mikroangiopaatiate ennetamisele, stabiliseerimisele ja isegi regressioonile. Seda tõestas veenvalt pikaajaline, kaugeleulatuv ulatuslik uuring haiguse ja selle tüsistuste tõrje kohta (diabeedi kontroll ja komplikatsiooniuuring - DCCT). Uuring viidi läbi 1985. – 1994. Aastal 29 Ameerika Ühendriikide ja Kanada linnas. Vaatluse all oli 1441 patsiendi rühm. Uuringu tulemusena anti positiivne vastus pikka aega arutatud küsimusele, kas vere glükoosisisalduse range kontroll ja säilitamine normaalsetes piirides võib takistada või aeglustada diabeetiliste veresoonte kahjustuste teket.

Intensiivse insuliinravi korral uuritud patsientidel vähenes retinopaatia risk 34–76% võrra ning proliferatsiooni sagedus - 45%, mikroalbuminuuria - 35–56%. Traditsioonilise ravi korral oli tulemus oluliselt halvem. Kahtlemata võib intensiivset insuliinravi pidada viimaste aastakümnete diabeetoloogia oluliseks saavutuseks. Ilmselgelt on dr. Oscar Crofford, USA Riikliku Diabeedi Instituudi uuringute juht, õigus: „Kuni diabeedihaigete ravi ei ole avatud, on intensiivne ravi parim viis diabeedi tüsistuste tekkimise vältimiseks.”

Samas nõuab intensiivse insuliinravi edu teatud tingimusi:

• Patsiendile tuleb anda insuliin ja selle sisseviimise vahendid.
• Patsiendile tuleb anda enesekontrolli vahendid.
• Patsient peab olema koolitatud ja motiveeritud intensiivse insuliinravi läbiviimiseks.

Loomulikult jääb normaalsele veresuhkrule lähemale, seda suurem on hüpoglükeemiliste reaktsioonide risk. DCCT uuringus täheldati intensiivse insuliinravi taustal kolmekordset tõusu raske hüpoglükeemia esinemisel (see on hoolika kontrolli all!). Me ei saa nõustuda autorite arvamusega, et hüpoglükeemia ei ole diabeedi hilinenud tüsistuste põhjuseks. Hüpoglükeemia on sama ohtlik kui kõrge veresuhkru tase, isegi kui järgime autorite loogikat, et hüpoglükeemia "ei ole põhjus, vaid hemoftalmia vallandav tegur." 30-aastase kliinilise kogemuse põhjal võib jätkata, et hüpoglükeemia võib olla „vallandav”, mõnikord surmav, provotseerides tõsise entsefalopaatia, südame isheemiatõve, müokardiinfarkti ja surmaga lõppeva insuldi ägenemist.

Välismaiste autorite töödes, mis on avaldatud pärast DCCT avaldatud tulemusi, antakse teavet selle kohta, et intensiivsemat insuliinravi, mida teostatakse ilma nõuetekohase kontrollita, ei saa nimetada intensiivsemaks, see on lihtsalt korduv insuliini manustamine ja sel juhul ei ole see traditsioonilise omadega võrreldes eeliseid.

Seoses eespool nimetatuga peame otstarbekaks ja realistlikuks intensiivse insuliinravi läbiviimist järgmistes olukordades:

• Spetsiaalsete haiglate tingimustes, kus esmasel insuliinravi määrati hiljuti diagnoositud 1. tüüpi diabeediga patsientidel.
• Ketoosi ja ketoatsidoosi seisundist eemaldamisel.
• Raske suhkurtõvega patsientidel, kellel tavapärase insuliinravi abil ei saa haiguse eest hüvitist saada.
• Diabeediga rasedatel naistel. Intensiivsema insuliinravi kasutamine nendel patsientide kategooriatel võimaldab teil kiiresti saavutada suhkurtõve stabiilse kompenseerimise ja seejärel (kui on asjakohased tingimused) seda jätkata või üle kanda traditsioonilisse insuliinravi.

Haiguse stabiilse iseloomuga stabiilse kompensatsiooniga ei ole vaja pidevalt intensiivistada ravi, sealhulgas lastel, kelle korduv süstimine kõigi nende valulikkuse suhtes ei ole ükskõikne Intensiivne insuliiniravi esmapilgul tundub patsiendile liiga koormav. suhkurtõbi, kui suur on selle kasu, kui oluline on tasu haiguse hüvitamise puudumise eest tulevikus. võimalus elada rohkem vaba elustiili, manipuleerides dieedi ja igapäevaellu Kui patsient on valmis ja varustatud piisava kontrolli all hoidmise meetodite, intensiivne insuliinravi raviks valik patsientide 1. tüüpi diabeediga.

Üleminek ühelt insuliinimeetodilt teisele on soovitatav haiglas, eriti kui patsient on dekompenseerunud. Kui patsient on kompenseeritud ja insuliini ööpäevane annus ei ületa 0,6 U / kg, kui ta on hästi koolitatud ja tal on võime kontrollida kodus glükeemia taset, ei ole hospitaliseerimine vajalik, isegi parem on kulutada insuliinravi režiimile ambulatoorselt, kodus. toitumisviis, konsulteerides oma arstiga.

Insuliinravi komplikatsioonid

Hüpoglükeemia. Hüpoglükeemia on seisund, mida iseloomustab madal veresuhkru tase, mis võib kahjustada last. Hüpoglükeemia on 1. tüüpi suhkurtõve kõige sagedasem akuutne tüsistus ja kõige olulisem tegur, mis piirab normaalse glükeemia saavutamist insuliini asendusravi abil. Lapsepõlves, vastavalt meie tähelepanekutele, esinevad erineva raskusega hüpoglükeemilised seisundid enam kui 90% patsientidest. Hüpoglükeemia on oluline riskitegur diabeedihaigete suremuse suurendamiseks.

Hüpoglükeemia tekib toidu ja kehalise aktiivsuse poolt tarbitud insuliiniannuse ebakõla tõttu. Insuliini asendusravi puhul on oluline tähtsus insuliini füsioloogilise vajaduse, nii baas- kui ka prandiaalse, ja kaasaegse iniminsuliini toime vahel. Intensiivse insuliini manustamise režiimi kasutamine samaaegselt glükeeritud hemoglobiini taseme langusega põhjustas esialgu märkimisväärse hüpoglükeemia sageduse suurenemise noorukitel.

Siiski, intensiivravi ja kaasaegse ravi parandamise kogemuse, sealhulgas insuliinianaloogide ja insuliinipumpade kasutamisega, on raske hüpoglükeemia esinemissagedus viimastel aastatel märkimisväärselt vähenenud 8-30 episoodi kohta 100 diabeedihaiget.

Raske hüpoglükeemia riskitegurid: modifitseerimata (välistest asjaoludest sõltumata) - suhkurtõve vanus (varajane lapsepõlv) ja pikk kestus; moduleeritud tegurid (korrigeeritavad) - madal HbAlc ja kõrge insuliiniannus. Hüpoglükeemia põhjused tõelises kliinilises praktikas: insuliini süstid ilma kontrollita - "pimedas" meetodis; väljendunud kõrvalekalded toitumises ilma insuliini annuse kohandamiseta; muutumatuks insuliiniannuseks.

Patogenees. Inimestel on hüpoglükeemia ennetamisel peamine roll glükagoonis, mis diabeediga patsientidel stimuleerib glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi ning tervetel inimestel inhibeerib lisaks insuliini sekretsiooni.

Hüpoglükeemia vastases võitluses mängib olulist rolli närvisüsteem - epinefriini (adrenaliin) vahendatud sümpaatilise stimulatsiooni kaudu. Tavaliselt reguleerib epinefriin glükagooni reaktsiooni ja b-blokaatorite manustamisel suureneb glükagooni sekretsioon hüpoglükeemia suhtes.

Diabeediga patsientidel on epinefriini ravivastuse defekt ühe hüpoglükeemia tekkimise põhjuse. Selle sekretsiooni rikkumist täheldatakse sageli autonoomse neuropaatia korral, kuid see võib olla ilma selleta. 5-aastase või kauem pärast I tüüpi suhkurtõve ilmnemist tekib glükagooni ebapiisav sekretsioon vastusena hüpoglükeemiale, mille täpne põhjus pole veel kindlaks tehtud. Selle nähtuse selgitamiseks on välja pakutud mitmeid hüpoteese: a-raku glükoosi anduri arenev defekt; glükagooni sekretsiooni sõltuvus b-rakkude jääkfunktsioonist; endogeensete prostaglandiinide mõju. Glükagooni ja epinefriini nõrgenenud sekretsiooni ei taastata isegi paranenud metaboolse kontrolli korral. Insuliinivastaste antikehade olemasolu võib olla ka üks hüpoglükeemia põhjustest.

Tõenäoliselt võivad insuliinivastased antikehad põhjustada selle lagunemise kiiruse ja organismis suurenenud akumulatsiooni. Insuliini vabanemine antikehast koosnevast kompleksist võib põhjustada hüpoglükeemiat.

Maksa- ja neerufunktsiooni kahjustus võib põhjustada ka tõsist hüpoglükeemiat, mis on tingitud insuliini lagunemisest nendes organites. Mõned ravimid (tetratsükliin ja oksütetratsükliin, sulfonüülamiidid, atsetüülsalitsüülhape, b-blokaatorid, anaboolsed steroidid jne) võivad kaasa aidata hüpoglükeemia tekkimisele, tugevdades insuliini toimet. Noortel võib alkoholi tarvitamisel tekkida raske hüpoglükeemiline seisund, mis pärsib glükoneogeneesi, inhibeerides nikotiinamiidi adeniini nukleotiidi oksüdatsiooni. Selle tulemusena on nikotiinamiidi adeniini nukleotiid ammendatud, mis on vajalik glükoosi moodustumise prekursorina. Alkoholimürgistuse korral ei võimalda kriitika, hüpoglükeemiate ja tähelepanelikkuse vähenemine oma seisundi üle paljudel juhtudel seda diagnoosida ja ennetavaid meetmeid võtta ning alkoholi toksiline toime kesknärvisüsteemile halvendab madala glükoosisisalduse tõttu aju energia nälga.

Laboratoorsed andmed. Hüpoglükeemia on vere glükoosisisaldus 2,2-2,8 mmol / l, vastsündinutel - alla 1,7 mmol / l, enneaegsetel - alla 1,1 mmol / l. Enamikul juhtudel on vere glükoosi sisaldus, mida täheldatakse tervise halvenemisel, vahemikus 2,6 kuni 3,5 mmol / l (plasmas - 3,1-4,0 mmol / l). Kliiniliseks kasutamiseks kasutatakse hüpoglükeemilise seisundi hindamisel pediaatrilises praktikas kõige sagedamini glükeemia taset alla 3,6 mmol / l. Paljudel suhkurtõvega patsientidel on veres glükoosi tase, milles esineb hüpoglükeemia sümptomeid, kõrgem kui tervetel inimestel (umbes 4,0 mmol / l). Teaduslikes uuringutes hüpoglükeemia esinemissageduse hindamise ühtse lähenemisviisi kohta on kõigi vanuserühmade patsientidel glükeemia tase alla 4 mmol / l. Suure osa patsientide suhkurtõve kroonilise dekompensatsiooni korral võib heaolu halvenemist täheldada juba glükeemilise indeksiga umbes 6-7 mmol / l. Selle põhjuseks on see, et suhkurtõve dekompenseerimisel väheneb insuliinitundlikkus märkimisväärselt insuliiniretseptorite aktiivsuse vähenemise tõttu pideva hüperglükeemia tingimustes. Glükoosi vähenemine veres ei võimalda inaktiivsetel retseptoritel glükoosi piisavat üleminekut rakkudesse. Juhul kui hüpoglükeemia tüüpilised sümptomid ilmnevad siis, kui glükoosi tase veres on üle 3,9 mmol / l ja kaob kergesti seeditavate süsivesikute kasutamisel, nimetatakse seda suhteliseks hüpoglükeemiaks. Organismi kohanemine madalama glükeemia tasemega toimub järk-järgult mitme nädala või isegi kuu jooksul sõltuvalt eelmise dekompensatsiooni astmest ja kestusest. Samu ilminguid võib täheldada glükeemia taseme kiire langusega. Arvatakse, et suhtelise hüpoglükeemia korral on neuroglykoopiliste kahjustuste oht puudulik.

Hüpoglükeemiliste seisundite kliiniline pilt on seotud kesknärvisüsteemi energia nälga. Hüpoglükeemia korral väheneb glükoosi tarbimise määr 2-3 korda. Kuid aju vereringe kompenseeriv suurenemine tagab aju peaaegu normaalse hapnikutarbimise. Seetõttu on kesknärvisüsteemi muutused suures osas pöörduvad, kuid sageli korduvad või tõsised hüpoglükeemia tekib, tekib entsefalopaatia, mille tulemuseks on psühholoogiline asteenia, mälukaotus, viskoossus või käitumise inhibeerimine. Hüpoglükeemia tekkimisel esineb neuroglykopeenseid, autonoomseid käitumuslikke ja mittespetsiifilisi sümptomeid.

Neuroglükopeenilised sümptomid: vähenenud intellektuaalne aktiivsus (keskendumisraskused, lühiajaline mälu, enesekindluse puudumine, segasus, letargia, letargia), pearinglus, liikumiste koordinatsiooni halvenemine, uimasus kõndides, parasteesia, diplomaatia, eesnähud, värviline värv nägemine, kuulmisprobleemid, uimasus, ummikud, hemiplegia, parees, krambid, teadvuse halvenemine, kooma. Need on madala glükoosisisaldusega kesknärvisüsteemi negatiivsete mõjude tulemus.

Autonoomsed sümptomid, treemor, külm higi, naha hellitus, tahhükardia, suurenenud vererõhk, ärevus ja hirm. Autonoomsed sümptomid on tingitud autonoomse närvisüsteemi suurenenud aktiivsusest ja (või) tsirkuleeriva epinefriini mõjust. Südamepekslemine ja treemor - adrenergilise süsteemi mõju higistamine - kolinergiline närvisüsteem. Käitumise sümptomid, ärrituvus, õudusunenäod, sobimatu käitumine, uskumatu libisemine. Mittespetsiifilised sümptomid (võib täheldada madala, kõrge ja normaalse glükeemia tasemega): peavalu, nälg, iiveldus, nõrkus.

Vastureguleerivate hormoonide aktiveerimisega seotud autonoomsete sümptomite aktiveerumise glükeemia künnised on lastel kõrgemad kui täiskasvanutel ja sõltuvad otseselt diabeedi kompenseerimise astmest. Kliiniliste sümptomite alguse glükeemia künniseid võib mõjutada eelnev hüpoglükeemia või hüperglükeemia. Pärast hüpoglükeemia episoodi võib hüpoglükeemiliste sümptomite intensiivsus ja tundlikkus eelseisva hüpoglükeemia suhtes väheneda 24 tunni jooksul. Madal või mõõdukas füüsiline aktiivsus võib viia hormonaalse vasturegulatsiooni vähenemiseni ja kliiniliste ilmingute vähenemiseni järgmisel päeval. Samuti on une ajal vähenenud glükeemilised läved.

Neuroglükopeenia esinemise glükeemia künnised ei sõltu diabeedi või varasema hüpoglükeemia kompenseerimise astmest. Järelikult võib neuroglükopeenia kujuneda autonoomseteks ilminguteks ja see seisund avaldub vähenenud tundlikkuses eelseisva hüpoglükeemia suhtes. Reeglina ilmnevad neuroglykopeenia sümptomid enne autonoomseid sümptomeid, kuid sageli jäävad nad haigete laste ja nende vanemate jaoks tähelepanuta. Seega peamised hüpoglükeemia sümptomid, enamik patsiente tunneb nälga, higistamist, käte värisemist ja sisemist värisemist, südamepekslemist. Väikestel lastel on kliinilises pildis domineerimata motiveerimata käitumine, ebamõistlikud kapriisid, sageli keeldumine süüa, sealhulgas maiustused, väljendunud unisus. Esimesel eluaastal on eriti ebasoodne hüpoglükeemia mõju ebaküpsete, arenevate kesknärvisüsteemi seisundile.

Hüpoglükeemiliste seisundite raskusaste:
• 1. aste - lihtne. Laps või teismeline on oma seisundist hästi teadlik ja vähendab hüpoglükeemiat. Alla 5-6-aastased lapsed ei suuda enamasti ennast aidata;
• 2. aste - keskmine. Lapsed või noorukid ei suuda hüpoglükeemiat iseseisvalt peatada ja vajavad abi, kuid nad saavad võtta süsivesikuid peros;
• 3. aste - raske. Lapsed või noorukid on poolteadvuseta või teadvuseta või koomaalses seisundis, sageli kombinatsioonis krampidega, ning vajavad parenteraalset ravi (intramuskulaarselt glükagooni või intravenoosset).

ISPADi soovitusel võib 1. ja 2. astme ühendada ühte rühma - kerge / mõõduka hüpoglükeemia, arvestades, et puuduvad kliiniliselt olulised põhjused nende jagamiseks 2 gruppi. Hüpoglükeemia sümptomite esinemisel ja glükeemilisel tasemel alla 4,0 mmol / l soovitab ADA kasutada terminit "dokumenteeritud sümptomaatiline hüpoglükeemia" ja samal tasemel glükeemia, eriti glükeemia korral 3,6 mmol / l juures ning kliiniliste sümptomite puudumisel "asümptomaatiline hüpoglükeemia". ". Asümptomaatilise hüpoglükeemia isoleerimise tähtsus on kliiniliselt oluline, sest ühelt poolt on vaja teada nende esinemissagedust ja teisest küljest peate olema võimeline neid diagnoosima, sest halvenenud tundlikkus eelseisva hüpoglükeemia suhtes on tõsise hüpoglükeemia tekkimise riskitegur.

Hüpoglükeemia riskitegurid:
• ravirežiimi rikkumine: insuliiniannuse suurendamine, toidu koguse vähendamine, treening;
• esimese eluaasta lapsed;
• madal glükeeritud hemoglobiini tase;
• vähenenud tundlikkus autonoomsete sümptomite suhtes;
• öine aeg;
• alkoholi tarbimine;
• samaaegsed haigused - tsöliaakia (imendumise halvenemise tõttu) ja hüpokortitsism (vastunäidustatud hormoonide taseme vähenemise tõttu).

Alkohol pärsib glükoneogeneesi, suurendab oluliselt insuliini tundlikkust ja võib põhjustada tundmatust hüpoglükeemia suhtes. Koos füüsilise aktiivsusega võib alkoholi tarbimine põhjustada hüpoglükeemia tekkimist 10-12 tundi pärast treeningut või alkoholi tarbimist.

Harjutus suurendab hüpoglükeemia ohtu treeningu ajal ja vahetult pärast seda ning 2-12 tunni jooksul pärast treeningut. See efekt varieerub sõltuvalt eelnevast glükeemia tasemest, koormuse intensiivsusest ja kestusest, insuliini tüübist ja selle sisestamise kohast. Pikaajaliste füüsiliste harjutuste ajal suurendab 15 g süsivesikute tarbimine 50 kg kaaluva lapse glükeemia taset umbes 1 mmol / l võrra. Seega on 50 kg kaaluva lapse hüpoglükeemia vältimiseks vaja 50-75 g süsivesikuid, kaaluga 30 kg - 30-45 g. Hüpoglükeemia oht on eriti kõrge, kui füüsiline aktiivsus toimub insuliini maksimaalse toime ajal. Hüpoglükeemia oht väheneb insuliini annuse vähenemise tõttu, mille maksimaalne aeg langeb kokku füüsilise aktiivsusega või kui füüsiline aktiivsus langeb insuliini toime vähenemise perioodile. Kaugel öise hüpoglükeemia vältimiseks mitmel patsiendil on vajalik öise insuliini annuse vähendamine või pikemaajaliste süsivesikute tarbimine enne magamaminekut.

Öine hüpoglükeemia on sageli asümptomaatiline, võib olla üsna pikk ja mitte alati prognoositav glükeemia taseme uuringu põhjal enne magamaminekut. Aeglaselt imendunud süsivesikute kompleksi, valkude või rasvade süsivesikute vastuvõtmine enne magamaminekut võib olla kasulik pärast intensiivset füüsilist pingutust päeva või õhtu ajal, kuid seda tuleb kontrollida nii, et see ei põhjustaks öösel ülemäärast hüperglükeemiat. Ultrahelimeetodite analoogide kasutamine, kaasa arvatud pumbateraapia kasutamine, ja pikemaajalised basaalanaloogid vähendavad öise hüpoglükeemia riski ning pikaajalise glükeemilise jälgimise süsteemi kasutamine võimaldab valida kõige sobivama öise insuliini annuse, sealhulgas mitmesuguseid elusituatsioone. Suhkurtõvega patsientidel võib öösel tekkiv hüpoglükeemia olla äkilise surma põhjuseks une ajal, sealhulgas lastel praktikas, mille puhul on kinnitatud hormonaalse vasturegulatsiooni mehhanismi rikkumine.

Ebatundlikkust eelseisva hüpoglükeemia suhtes (varjatud, asümptomaatiline hüpoglükeemia) iseloomustab klassikaliste autonoomsete (adrenergiliste) hüpoglükeemia sümptomite puudumine koos glükeemia taseme langusega alla 4 mmol / l ja tavaliselt möödub sellest märkamatult. Raskematel juhtudel võivad tekkida pettused ja kooma. Teadvuse järsk katkestamine ja (või) krambid vajavad elektroentsefalograafilist uurimist ja konsulteerimist neuropatoloogiga, et välistada episündroomi või suurenenud krampide meeleolu, mida võib põhjustada hüpoglükeemia. Asümptomaatilise hüpoglükeemia esinemissagedus on 36% kõigist hüpoglükeemiliste seisundite juhtudest. Riskitegurid on raske või sageli korduv mõõdukas hüpoglükeemia ajaloos, öine hüpoglükeemia, diabeedi pikaajaline kestus, liigne soov normoglükeemia vastu. Eeldatakse, et hüpoglükeemia ise võib nõrgendada organismi reaktsiooni järgnevale hüpoglükeemiale - hüpoglükeemilise nõiaringi hüpoteesiks. Ebakindlus hüpoglükeemia suhtes on seotud glükagooni ja (või) adrenaliini vähenenud vabanemisega, mis annab autonoomsed adrenergilised sümptomid. Lisaks närvisüsteemi kaasamisele on selle sümptomikompleksi arendamise aluseks nende mehhanismide ammendumine korduva hüpoglükeemia või diabeedi kestuse tõttu. Ebatundlikkust eelseisva hüpoglükeemia suhtes täheldatakse sagedamini patsientidel, kes otsivad madalat glükeemiat. Kuid isegi üks hüpoglükeemia episood võib põhjustada selle arengut. Hüpoglükeemia tundlikkuse rikkumine võib olla pöörduv, kui vältida 2-3 nädala jooksul hüpoglükeemia teket. Sellisel juhul tuleb glükaaditud hemoglobiini sihtmärke suurendada.

Hüpoglükeemiline kooma. Hüpoglükeemilist kooma tekib siis, kui ei ole aega raskete hüpoglükeemiliste seisundite leevendamiseks. See on põhjus, miks I tüüpi diabeediga patsientidel on surmajuhtumeid 3-4%. Viimastel aastatel on enesekontrollikoolide võrgustiku laienemise ja enesekontrollivahendite laialdase kasutuselevõtu tõttu oluliselt vähenenud koomasse lõppevate raskete hüpoglükeemiliste reaktsioonide arv.

Lapsepõlves on hüpoglükeemiline kooma sagedamini öösel või varahommikul. Kõige sagedasemad põhjused on: valesti valitud insuliiniannus, sageli pikenenud insuliini annuse ülemäärane tõus enne magamaminekut hommikuse hüperglükeemia leevendamiseks lastel, kellel esineb hommikune hüperglükeemia; annuse vead insuliini manustamisel enne magamaminekut; kontrollimatu madal veresuhkru tase enne magamaminekut; Harjutamine päevasel või õhtul. Kõik need tegurid põhjustavad vere suhkrusisalduse langust öösel, kui laps on kõige vähem jälgitav.

Muude kooma teket põhjustavate raskete hüpoglükeemiliste reaktsioonide põhjuste hulgas on vaja rõhutada järgmist:
• kergesti seeditavate süsivesikute puudumine lastel mängude, spordi mängimise, jalutamise ja väikeste laste puuduliku kontrolli all; hüpoglükeemiat raskendab sageli füüsilise pingutuse jätkumine madala suhkru turse puudumisel;
• alkohoolseid jooke saavad noorukid ja teadmised alkoholi mõju kohta süsivesikute ainevahetusele;
• asümptomaatiline hüpoglükeemia, mis on tingitud autonoomse neuropaatia või entsefalopaatia esinemisest pärast varasemaid raskeid hüpoglükeemilisi seisundeid;
• oksendamisega kaasnevad haigused, kaasa arvatud toidu toksilisus;
• indutseeritakse teadlikult eksogeenselt manustatud insuliini hüpoglükeemia suurte annustega.

Kliinilised ilmingud. Hüpoglükeemiliste seisundite esimesed sümptomid on neuroglükopeenia tulemus (vähenenud intellektuaalne aktiivsus, segasus, desorientatsioon, letargia, uimasus, või vastupidi, agressiivsus, motiveerimata toimingud, eufooria, samuti peavalu, pearinglus, "udu" või esipaneelide pilgud; nälg või - väikelastel - kategooriline söömisest keeldumine). Hüperkatecholaminemia ilmingud (tahhükardia, suurenenud vererõhk, higistamine, naha hellitus, jäsemete treemor ja sisemine treemor, ärevus ja hirm) ühinevad nendega kiiresti.

Õigeaegse abi puudumisel võib lapsel tekkida segane teadvus, trisism, krambid, kesknärvisüsteemi viimased energiavarud, kooma. Hüpoglükeemia sümptomid võivad areneda väga kiiresti ja kliiniline pilt võib põhjustada vanemate sõnul teadvusetust, teadvuse kaotust. Kõik diabeediga lapse teadvuse ootamatu kadumise juhtumid nõuavad kiiret veresuhkru uurimist. Une seisundis võib kahtlustada rasket hüpoglükeemiat lapse higistamise, ägeda hingamise, hüpertoonia ja krampide lihaste tõmblemisega. Pikaajalise kooma korral tekivad aju varre kahjustuse sümptomid - respiratoorsete rütmide ja ebastabiilse südame aktiivsuse rikkumine. Hüpoglükeemilise ja ketohappe kooma diferentsiaalne diagnoos ei põhjusta tavaliselt selgelt määratletud kliiniliste sümptomite tõttu suuri raskusi.

Selge kliinilise pildi ja laboratoorsete parameetrite kiire uuringu puudumise tõttu tuleks prioriteetsed ravimeetmed läbi viia nii nagu hüpoglükeemilises koomas, arvestades kesknärvisüsteemi energia nälgimise suuremat ohtu. Hüpoglükeemia neuroloogilised toimed. Isegi kerge või mõõdukalt väljendunud hüpoglükeemia episoodid, eriti esimeste eluaastate lastel, ja eriti asümptomaatiline hüpoglükeemia, põhjustavad aju kognitiivse funktsiooni halvenemist, vähenenud tundlikkust madala glükeemia suhtes, hirm hüpoglükeemia võimaliku arengu ees, kuni paanikahood ilmuvad. Viimane põhjustab sageli insuliini annuse tahtlikku vähenemist allpool piisavat ja metabolismi kompenseerimise astme halvenemist.

Tõsine hüpoglükeemia koos krampide tekkega väikelastel põhjustab nii raske hüperglükeemia kui pöörduva muutuse areneva aju valgetes ja hallides ainetes, mis ilmnevad kliiniliselt olulise verbaalse võime, mälu, võime süstematiseerida ja taastada informatsiooni kujul. Raske hüpoglükeemia mõju pikaajalistele psühholoogilistele funktsioonidele sõltub vanusest. Raske hüpoglükeemia võib põhjustada suurenenud erutuvust, unehäireid, vähendada elukvaliteeti.

Hüpoglükeemia ravi seisneb kiirelt imenduvate süsivesikute - mahla, glükoositablettide, suhkru, mee, moosi, karamelli ja kerge sümptomite korral - vilja, magusate küpsiste, kooki kohene allaneelamises. Ärge kasutage šokolaadi, šokolaadi, jäätist aeglase imemise tõttu. Vajalik süsivesikute hulk sõltub lapse kehakaalust, insuliinravi tüübist ja tema tegevuse tippajast, eelmisest tegevusest. Keskmiselt on vaja umbes 10 g glükoosi 30 kg kaaluvale lapsele ja 45 kg kuni 15 g massile veresuhkru taseme tõstmiseks 3-4 mmol / l võrra; fruktoosi või sahharoosi kasutamisel suureneb see kogus veidi. Glükeemia kontrolluuring viiakse läbi 10-15 minuti jooksul ja vajadusel korratakse süsivesikute tarbimist. Sageli viib kliiniliste sümptomite paranemine võrreldes glükeemia normaliseerumisega edasi. Heaolu parandamisel või veresuhkru taseme normaliseerimisel tuleb 20-30 minuti jooksul võtta glükeemilise kontrolliga hüpoglükeemia kordumise vältimiseks kompleksseid süsivesikuid (puuvilju, leiba, piima). Segaduses teadvuse korral pange põskele tükk suhkrut või glükoosi tabletti, süstige intramuskulaarselt glükagooni või intravenoosset glükoosilahust. Raske hüpoglükeemia tekkimisel, kui patsient on teadvuseta, mõnikord krampide ja oksendamisega, on vaja kiireloomulisi meetmeid.
Trismismi puhul tuleb avada lõuad ja kinnitada keel, et vältida selle depressiooni ja lämbumist.

Kesknärvisüsteemi hilisema toimimise prognoos on parem, seda vähem aega laps oli teadvuseta.

Hüpoglükeemia ennetamine. Iga hüpoglükeemia juhtumit tuleb analüüsida, kui esineb objektiivseid põhjusi, tuleb võtta meetmeid nende tegurite minimeerimiseks. Korduva hüpoglükeemia korral, mis ei ole seotud käimasoleva insuliiniravi rikkumisega, on vaja insuliini annust muuta. Sageli hüpoglükeemiaga patsientidel peaks olema suurem süsivesikute ainevahetuse sihttase ja glükoosi sagedasem jälgimine.

Vähenenud vastureaktsiooni sündroom. Sageli hüpoglükeemia korral eemaldab kontrulaarse süsteemi hüperergiline reaktsioon mitte ainult keha hüpoglükeemilisest seisundist, vaid põhjustab ka raske pikaajalise hüperglükeemia. See sündroom areneb sageli hästi kompenseeritud või subkompenseeritud lastel mõni aasta pärast haiguse algust.

Vastunägemise häirete sündroomi kliiniline pilt on väga iseloomulik: hea süsivesikute ainevahetuse taustal ilmneb ootamatult tõsine hüperglükeemia, mida iseloomustab kõrge tase (16-20 mmol / l ja üle selle) ja pikaajaline insuliiniresistentsus, mis hoolimata insuliiniannuse suurenemisest püsib mitu tundi ja mõnikord 1-2 päeva. Selline hüperglükeemia võib tekkida vahetult pärast hüpoglükeemia kannatamist või mitu tundi hiljem. Nende hilinenud esinemine viitab kortisooli ja kasvuhormooni suuremale osale glükagoi vähenemise tingimustes ja epinefriini ravivastuses hüpoglükeemiale. Pikaajaline insuliiniresistentsus võib olla seotud asjaoluga, et glükokortikosteroidid vähendavad lisaks glükoneogeneesi ja proteolüüsi stimuleerivat lihas- ja rasvkoe tundlikkust insuliini toimele. HGH vähendab ka glükoosi kasutamist lihaskoes. Asümptomaatilise hüpoglükeemiaga patsientidel võib see olukord ilmse põhjuseta tekkida. Vähenenud korrigeeriva sündroomi ilmnemine raskendab oluliselt 1. tüüpi diabeedi kulgu. Häiritud korrektsiooni sündroomi teke võib põhjustada Somoggia sündroomi teket.

Insuliini krooniline üleannustamine (Somoji sündroom). Mõnedel halvasti reguleeritud süsivesikute ainevahetusega lastel on insuliini krooniline üleannustamine, mida nimetatakse Somoji sündroomiks, mis süvendab 1. tüüpi diabeedi dekompensatsiooni.

Patogenees. Insuliini poolt põhjustatud hüpoglükeemia põhjustab kontrainsulaarsete hormoonide (epinefriini ja glükagooni) vabanemist, mida peetakse hüperglükeemia vastuse põhjuseks. Hüperglükeemia põhjuse teadmata jätmine ja insuliiniannuse suurenemine põhjustavad veelgi raskemat hüpoglükeemiat. Hüpoglükeemia magamise ajal võib olla tundmatu põhjus glükoosisisalduse tühja kõhuga ja suurenenud insuliinivajaduse suurenemiseks päevasel ajal; sel juhul võib pikendatud õhtuse insuliini annuse vähendamine reguleerida hommikust ja igapäevast hüperglükeemiat. Seega on kroonilise insuliini üleannustamise arengu aluseks mittetunnustatud vastasregulatsiooni sündroom.

Lipodüstroofia. Lipodüstroofiad - muutused subkutaanses koes insuliini süstekohal selle atroofia (atroofiline vorm) või hüpertroofia (hüpertroofiline vorm) kujul.

Enne iniminsuliinidele üleminekut täheldati peamiselt lipoatroofiate teket, mida kliiniliselt väljendavad rasvkoe puudumine insuliini süstimise kohtades ja mõnikord ka muudes kehapiirkondades, mis ei ole seotud süstimistega. Sageli olid lipoatroofiad subkutaanse rasva sügava dipsi kujul, mis on suur kosmeetiline probleem. Lipoatroofiad olid kõige sagedasemad nii lastel kui ka patsientidel, kellel oli kohalik allergiline reaktsioon insuliinile. Lipoatroofia esinemise peamist rolli mängivad kohalikud autoimmuunreaktsioonid. Peamine ravimeetod on patsiendi üleviimine iniminsuliinile. Mõjutatud rasvkoe kipub taastuma mõne aasta jooksul.

Insuliini korduvate süstide kohtades võib tekkida rasvkoe kasv - lipohüpertrofia. Nendele nahapiirkondadele on tavaliselt iseloomulik vähem valutundlikkus ja seetõttu kasutavad nad süstimiseks sageli. Mõnikord areneb selles kohas kiuline kude. Insuliini imendumine hüpertroofiast võib oluliselt halveneda, mis võib viia süsivesikute metabolismi dekompenseerumiseni. Eeldatakse, et lipohüpertrofiad on insuliini otsese toime tulemus nahaalusele koele, mis põhjustab lipogeneesi ja ei ole seotud immunoloogiliste häiretega. See areneb pooltel diabeediga patsientidel ja on seotud kõrgema HbAlc taseme, suure arvu süstide ja pikaajalise haiguse kestusega ning ei ole seotud nõela pikkusega. Ravi seisneb insuliini süstimise peatamises lipohüpertroofia kohtadesse. Ennetamine seisneb süstekoha pidevas muutumises vastavalt skeemile.

Insuliini turse. Patsientidel, kellel esineb 1. tüüpi suhkurtõve raske dekompenseerumine koos glükeemia kiire vähenemisega, tekib mõnikord perifeersed tursed. Neid täheldatakse hiljuti diagnoositud 1. tüüpi suhkurtõve ja kõrge hüperglükeemiaga patsientidel insuliinravi alguses või patsientidel, kellel on pikaajaline krooniline hüperglükeemia, sageli kahanenud, kes on alustanud intensiivsemat ravi insuliiniga. Enamikul juhtudel on paistetus kohalik (jalgade, pahkluu liigesed, harvemini jõuavad ristluu ja perineum). Erinevalt anasarca täiskasvanutest, periorbitaalsest tursest, kõhu-, pleura- ja perikardiõõnde, südamepuudulikkuse areng lastel ei ole tüüpiline. Enamikul juhtudel ei kaasne isegi väljendunud turse siseorganite talitlushäiretega. Viimasel kümnendil on suhkurtõve kompenseerimisega seotud üldise olukorra paranemise taustal insuliini ödeem äärmiselt haruldane.

Insuliini ödeemi patogenees sisaldab mitmeid tegureid. Halva kontrollitud 1. tüüpi diabeedi korral põhjustab suurenenud osmootne diurees ja hüpovoleemia antidiureetilise hormooni tootmise kompenseerivat kasvu, mis viib vedeliku retentsiooni organismis. Insuliinil võib olla otsene mõju neerudele, vähendades naatriumi eritumist ja aidates seeläbi kaasa vee retentsioonile. Glükagooni suurenemine, mis iseloomustab halvasti reguleeritud süsivesikute ainevahetust, pärsib tsirkuleeriva aldosterooni toimet. Selle tulemusena võib hüperglükeemia korrigeerimise taustal glükagooni taseme tõus põhjustada vedelikupeetuse. Kapillaarseinte läbilaskvuse rikkumine kroonilises hüperglükeemias võib samuti aidata kaasa perifeerse turse tekkimisele. Naatriumi eritumise ja vedelikupeetuse vähendamise üheks põhjuseks võib olla madala süsivesikute sisaldus.

Ravi. Enamikul juhtudel lahutatakse insuliini turse mõne päeva pärast iseseisvalt, ei vaja eriravi, välja arvatud ajutine suspensioon insuliiniannuse lisamisel. Harvadel juhtudel on sümptomite leevendamiseks ette nähtud diureetikumid.

Allergiat insuliinipreparaatide suhtes on viimastel aastatel täheldatud äärmiselt harva tänu üleminekule kvaliteetsetele inimese insuliinidele ja nende analoogidele. Allergiate kõige tavalisem põhjus on ained, mis aeglustavad insuliini - protamiini, tsinki jne imendumist ja pikendavad seda, nii et praegu esineb kõige levinum allergia pikaajaliste insuliinipreparaatide suhtes. Kuid mõnel juhul ilmnevad allergilised reaktsioonid lihtsal (inimese) insuliinil, mis ilmselt peegeldab organismi üldist allergiat, sealhulgas teisi ravimeid, nagu antibiootikumid.

Insuliinallergia sümptomid ilmnevad tavaliselt mitte vähem kui 7 päeva pärast insuliinravi algust, kõige sagedamini 6 kuu möödumisel insuliinravi algusest, eriti patsientidel, kes said insuliini ühel või teisel põhjusel, see ei ole konstantne. On olemas kohalikud allergilised reaktsioonid insuliini ja üldiste allergiliste reaktsioonide suhtes. Lokaalne allergiline reaktsioon ilmneb naha turse, hüpereemia, kõvastumise, sügeluse ja mõnikord insuliini süstekoha vormis.

Kliinilised valikud. Eristatakse kolme tüüpi allergilisi nahareaktsioone insuliini suhtes: vahetu reaktsioon, viivitusega reaktsioon ja lokaalne anafülaktiline reaktsioon (Arthusi nähtus). Vahetu tüübi reaktsioon esineb kõige sagedamini ja ilmneb vahetult pärast insuliini süstimist põletamise, vastupandamatu sügeluse, punetuse, turse ja paksenemise vormis. Need sümptomid suurenevad järgmise 6 tunni jooksul ja püsivad mitu päeva. Mõnikord võivad kohalikud allergiad ilmneda pehmemas vormis väikeste nahaaluste sõlmede kujul, mis on silmale nähtamatud, kuid mis on kindlaks määratud palpeerimisega. Reaktsiooni aluseks on mittespetsiifiline seroosne eksudatiivne põletik, mille arengut vahendab humoraalne immuunsus - klassi IgE ja IgG immunoglobuliinid. Viivitatud tüüpi kohalikku reaktsiooni täheldatakse palju harvemini ja see ilmneb samade sümptomitega nagu vahetu reaktsiooni reaktsioon, kuid 6-12 tunni pärast jõuab 24-48 tunni pärast maksimaalne tase ja püsib pikka aega tiheda infiltreerumisena. See on väga spetsiifiline ülitundlikkusreaktsioon antigeeni suhtes, mis on süstitud rakulise immuunsuse aktiveerimisega. Infiltraadi raku alus koosneb lümfotsüütidest, monotsüütidest ja makrofaagidest.

Arthusi nähtus on äärmiselt haruldane ja see on keskmise tüüpi hüperergiline reaktsioon, mis põhineb eksudatiivsel hemorraagilisel põletikul. Kliiniliselt ilmneb see 1-8 tunni jooksul pärast ödeemi süstimist, naha kõvastumist ja teravat hüpereemiat, mis omandab järk-järgult lilla-musta värvi. Mõne tunni pärast võib protsess hakata pöörduma või selle progresseerumine kuni kahjustatud nahapiirkonna nekroosini, millele järgneb armistumine. Enamikul juhtudel arenenud intradermaalse insuliiniga.

Ravi. Mõnel juhul aitab see määrata antihistamiinikume, samuti glükokortikosteroidide kohalikku manustamist. Te ei tohi sisestada insuliiniga samasse süstlasse antihistamiini, kuna need ei sobi kokku. Väikeses annuses koos väikese annusega glükokortikosteroidide väikese annusega lokaalsed süstid annavad positiivse allergiavastase toime. Lastel ei täheldata peaaegu üldist allergilist reaktsiooni insuliinile.

Kliinilist pilti võib sõltuvalt raskusastmest esindada mitmesuguste sümptomitega, alates allergilisest nahalööbest, raskest nõrkusest, palavikust, südamepekslemisest ja lõppemisest veresoonte turse ja bronhospasmiga. Äge anafülaktiline šokk hingamisteede ja veresoonte kollapsiga võib täheldada äärmusliku üldise allergia astmena. Mõnel juhul on kliiniline pilt sarnane seerumi haiguse ilmingutega: artralgia, müalgia, palavik, peavalu, seedetrakti sümptomid. Samal ajal võib täheldada autoimmuunset trombotsütopeenilist purpura ja ka hemolüütilist aneemiat.

Üldise reaktsiooni ravi. Üldise allergilise reaktsiooni tekkimisel on vajalik antigeeni loomine, mis ei pruugi olla insuliin. Vajadusel võib läbi viia insuliinisisese testi. Samal ajal manustatakse patsientidele puhastatud veiseid, sigu ja iniminsuliini algannuses 0,001 U 0,02 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses, kohaliku reaktsiooni puudumisel - 0,1 U, seejärel 1 U. Vastuse puudumisel võib järeldada, et teine ​​allergeen, kuid mitte insuliin, põhjustas sümptomaatikat. Rasketel juhtudel on desensibiliseeriva ravi jaoks vajalik haiglaravi.

Desensibiliseerimist teostatakse selleks otstarbeks spetsiaalselt valmistatud komplektide abil või valmistades iseseisvalt inimese insuliinilahuseid, nii et esimene annus on 0,001 U 0,1 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses, seejärel 30-minutilise intervalliga: 0,002-0,004-0.01-0 02-0.04-0.1-0.2-0.4-1-2-8 ED. Kaks esimest annust süstitakse nahaaluselt, ülejäänud - subkutaanselt. Kui ilmneb kohalik allergiline reaktsioon, on vaja minna tagasi kaks lahjendust ja seejärel jätkata samal viisil. Kui patsiendil on reaktsioon esimesele süstele, on vaja alustada desensibiliseerimist lahjendusega 0,0001 U. See protseduur annab tulemuseks 94% patsientidest. Desensibiliseerimise ajal ei tohi manustada glükokortikosteroide või antihistamiinseid aineid, kuna need võivad varjata kohalikku allergilist reaktsiooni. Siiski peaksid need ained ja adrenaliin valmisolekus olema lähedased, kui tekivad anafülaktilised reaktsioonid. Patsiente, kelle desensibiliseerimine on võimatu või ei andnud soovitud efekti, ravitakse suukaudsete antihistamiinide või glükokortikosteroidpreparaatidega või mõlemaga kombineeritult.

Allergilistele reaktsioonidele insuliiniga võib kaasneda süsivesikute metabolismi halvenemine ja insuliinivajaduse suurenemine. 1-3 kuu pärast kaovad enamikul juhtudel allergilised reaktsioonid insuliinile spontaanselt. Samas, kui nad ilmuvad, peate püüdma valida veel ühe insuliini, millele ei ole allergiat. Ravimi valimisel võib kasutada mitmesuguste insuliinidega ülitundlikkuse intradermaalset testi. Pikaajalise insuliini suhtes allergia korral on soovitatav asendada see insuliiniga teiste pikendatud ühenditega. Võimalik ajutine üleminek fraktsioneerivale insuliinile ainult lühiajaliselt. Viimastel aastatel on iniminsuliinidele allergilise reaktsiooni korral edukalt rakendatud translatsioon nende analoogidesse ja vastuseks basaalanaloogidele, translatsioon insuliinipumba.