Diabeet lastel. Diabeedi sümptomid lapsel. Diabeet imikutel. Laste diabeedi arengu, komplikatsioonide ja ravi põhjused

• Põhjused

Laste diabeet on raske krooniline endokriinne haigus, mis on seotud insuliini puudumisega kehas ja mida iseloomustab igasuguse ainevahetuse, kuid eelkõige süsivesikute rikkumine.

Diabeedi korral mõjutab lapse kõhunääre. Pankrease üks funktsioone on säilitada normaalne veresuhkru tase (normi lastel on 3,3-5,5 mmol).

Selleks toodetakse kõhunääre:

• Langerhani saarte α-rakud toodavad glükagooni hormooni - see on insuliini antagonist ja vastutab glükogeeni (kehas säilitatud suhkru) konverteerimise eest glükoosiks.
• Insuliinhormooni toodavad Langerhani saarekeste β-rakud - see soodustab glükoosi ülekandumist glükogeeni, mis ladestub maksas ja lihastes. Ta vastutab ka glükoosi kasutamise eest energiaotstarbel ning liigse glükoosi ülekandmiseks rasvadeks ja valkudeks.

Laste diabeedi arengu põhjused (etioloogia)

Diabeet lastel võib tekkida igas vanuses, kuid see haigus areneb eriti sageli lapse suurenenud kasvu perioodidel (6, 8, 10-aastased ja noorukieas).

Diabeedi etioloogiat ei ole täna piisavalt uuritud. Siiski on võimalik tuvastada riskitegureid, mis aitavad kaasa diabeedi esinemisele lastel:

1. Pärilik eelsoodumus Primaarse diabeedi esinemise tõenäosus lapsel, kelle isal või emal on diabeet, on ligikaudu 10-15%.
2. Süsivesikute ainevahetuse rikkumine lapsel. Esineb väga suure hulga kergesti seeduvate süsivesikute (rikkalikud tooted, koogid, pastatooted, mis ei ole kõva nisu, kartul, manna) kasutamisel ning valkude ja rasvade puudumisel.
3. Rasvumine
4. Rasked infektsioonid
5. Lapse füüsiline ja vaimne ülekoormus

Laste diabeedi patogenees (areng)

Laste diabeedi patogeneesis on mitmeid punkte:

1. Insuliini puudumise tõttu häiritakse glükoosi üleminekut rakkudele ja keha hakkab kasutama energiaallikana rasvu ja valke, mis oksüdeeruvad mitte lõpptoodeteks (vesi ja süsinikdioksiid), vaid vaheühenditeks - ketoonkehad. Selle tulemusena suureneb vere happesuse suurenemine (organismi happe-aluse tasakaalu nihkumine happe poole).
2. Kuna kehas puudub rakkudes energia ja suhkur, hakkab glükagoon glükogeeni lagunema glükoosiks. Glükoosi tase veres tõuseb - hüperglükeemia tekib. Kuid insuliini puudumise või puudumise tõttu ei töödelda glükoosi ja see ei sisene rakkudesse. Selline nõiaring ja diabeedi all kannatava lapse keha.

Suhkur hakkab kehast erituma ebatavalistel viisidel: läbi higinäärmete (naha sügelemise) ja neerude kaudu uriiniga (glükosuuria).

Laste diabeedi sümptomid

Diabeetil lastel võib olla suhteliselt äge algus või see areneb järk-järgult.

Ägeda alguse korral on iseloomulik nn diabeedi sümptomite kolmik.

• Polüdipsia - suurenenud janu janu (kuni 3 liitrit päevas), kuid turse ei teki.
• Polüuuria - suurenenud uriini kogus (kuni mitu liitrit)
• Polyphagy - lapse isu suurenemine. Kuid samal ajal on laps õhuke ja ei taastu üldse.

Diabeedi järkjärguliseks arenguks lastele on iseloomulik: kuiv nahk, naha kriimustus, suguelundite limaskestade sügelus, lapsed on kalduvad pustulaarsete infektsioonide tekkeks.

Seejärel tekib mikroangiopaatia (lapse keha suurte veresoonte aterosklerootiline kahjustus), südametoonide kurtumus, südamepekslemine, rütmihäired, õhupuudus, mis avaldub lastel, hiljem südame isheemiatõbi.

Närvisüsteemi osalt iseloomustab suhkurtõbe selliste sümptomite ilmnemist nagu lapse letargia, apaatia, väsimus ja mõnikord depressioon.

Suhkurtõvega patsientidel põeb maks suuresti - areneb rasva lipodüstroofia.

Imikutel esineb diabeet:

1. Vastavalt septilise seisundi tüübile (laps on unine, rahutu, kahvatu nahk, tahhükardia, tool on ebastabiilne ja see ei ole seotud rinnaga toitmise või toidulisanditega).
2. Vastavalt hüpodüstroofia tüübile (lapse kehakaalu puudumine normaalsele ja mitte selle toitumisega).

Tüüpiline sümptom tärklisega mähe (glükosuuria tõttu).

Diabeedi diagnoosimine lastel

Diabeedi diagnoosi kinnitamiseks lastel tehakse järgmised testid:

• Vere suhkru jaoks (laste veresuhkru tase on 3,3-5,5 mmol / l)
• Glükoosiprofiili määramine - suhkru määramine uriinis, mis võetakse ühest söögikorrast teise.
• Ketoonkehade määramine veres (tavaliselt väike kogus on vastuvõetav) ja uriinis (tavaliselt ei tohiks need olla).
• Glükoositaluvuse test - verd võetakse veenist hommikul tühja kõhuga, siis lastele antakse suhkruga vett. 2 tunni pärast võetakse uuesti verd. Normaalsed glükoositasemed peaksid taastuma.
• Glükeeritud hemoglobiini määramine (see on glükoosi hõlmav hemoglobiin). Glyleeritud hemoglobiin 9% on halb hüvitis.

Diabeedi vormid lastel

1. Lapsi iseloomustab esmane diabeet
2. Täiskasvanutele on diabeet sekundaarne, s.t. seotud kõhunäärme haigustega.

Esmane diabeet võib olla:

• Ennustused - kuigi veresuhkru tase on tühi, ei ole uriinis glükoosi, glükoositaluvuse test on negatiivne.
  Diabeetile ja lastele päriliku eelsoodumuse korral antakse diabeedi eelsoodumus, kui üks neist on diabeetik. Sellisel juhul ei pruugi suhkurtõbi areneda, kuid selleks on soovitatav hoida aktiivset elustiili, nõuetekohast toitumist (ilma liigselt kergesti seeduvate süsivesikute sisalduseta), et vältida stressi.
• Varjatud suhkurtõbi - kuigi veresuhkru tase on tühi, ei ole uriinis suhkrut, kuid glükoositaluvuse test on positiivne.
• Selge diabeet - kõik muutused veres ja uriinis on olemas.

Avatud diabeedi raskusaste:

1. Kerge suhkurtõbi - veresuhkru tase ei ole uriinis kõrgem kui 8 mmol / l - mitte üle 10-15 g päevas.
2. Suhkurtõve keskmine raskusaste on veresuhkru tase 8 kuni 14 mmol / l, uriinis - 20-25 g päevas.
3. Raske diabeet - veresuhkru tase üle 14 mmol / l uriinis - 30-40 g päevas. Sellise suhkurtõvega lastel on sageli tüsistusi.

Diabeedi tüsistused lastel

Diabeedi tüsistused lastel võivad olla ägedad ja hilinenud.

Ägedad tüsistused - võivad esineda haiguse mis tahes perioodil ja vajavad hädaabi.

Laste diabeedi ägedad tüsistused on:

1. Diabeetiline hüperglükeemiline kooma.
   Hüperglükeemilise kooma aluseks on insuliini puudumine.
   Areneb järk-järgult: laps tundub nõrk, unisus, suurenenud janu ja polüuuria. On kõhuvalu, iiveldus, võib-olla oksendamine. Tahhükardia (südamelöökide arvu suurenemine), vererõhk langeb, lapse õpilased on kitsenenud, silmad on pehmed, lõhn on suust (atsetoon). Siis tuleb teadvuse kaotus.
   Mida teha: insuliini sissetoomine (tavaliselt soovitame 0,5-1 E 1 kg kehakaalu kohta) ja kiireloomuline arst.
2. Hüpoglükeemiline kooma.
   Hüpoglükeemilise kooma aluseks on insuliini üleannustamine.
   See areneb ägedalt: lapse nahk on niiske, lapse ärritamine, õpilaste laienemine, isu suurenemine.
   Mida teha: lapse toitmine (võite anda magusat teed) või glükoosi (20-40%) intravenoosseks manustamiseks intravenoosselt.

Diabeedi hilinenud tüsistused - arenevad mõne aasta või aastakümne jooksul alates haiguse algusest.

Laste diabeedi hilinenud tüsistused:

1. Diabeetiline oftalmopaatia - patoloogiline silmakahjustus suhkurtõve korral. Võib ilmneda diabeetiline retinopaatia (võrkkesta kahjustus), okulomotoorse närvi kahjustus (mis põhjustab rabedust) ja nägemisteravuse progresseeruv vähenemine (optiliste närvide atroofia ja isheemilise neuropaatia tõttu).
2. Diabeetiline artropaatia - liigesekahjustus suhkurtõve korral. Seda iseloomustab liigesevalu ja piiratud liigeste liikuvus.
3. Diabeetiline nefropaatia - neerukahjustus suhkurtõve korral (valgu analüüs valgu suhtes). Seejärel viib see kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni.
4. Diabeetiline entsefalopaatia - põhjustab lapse meeleolu ja psüühika muutust, mida väljendatakse meeleolu, vaimse ebastabiilsuse, depressiooni esinemise kiires muutuses.
5. Diabeetiline neuropaatia - diabeediga lapse närvisüsteemi kahjustus. See väljendub jalgade valu puhkeolekus ja öösel, paresteesia, jäsemete tuimus, südame-veresoonkonna süsteemi küljest - asümptomaatiline müokardiinfarkt, trofilised häired avalduvad jalgade haavanditena.

On ka teisi komplikatsioone, kuid need ei ole iseloomulikud diabeedile lastel.

Diabeedi ravi lastel

Diabeedi ravi lastel hõlmab järgmisi põhimõtteid:

• Lapse naha ja limaskestade hoolikas hügieen, et vähendada sügelust ja vältida pustulaarsete haiguste teket. Trauma tekkeohu vähendamiseks on soovitatav kreemiga määrida käte ja jalgade kuiv nahk.
• Sport (sport peaks soovitama arst pärast lapse keha metaboolsete protsesside hindamist).
• Dieetravi. On diabeedi ravis võtmetähtsusega. See eeldab rasvade teatud piiramist ja süsivesikute piiramist.
  • Tavaliselt on valkude, rasvade ja süsivesikute suhe 1: 1: 4. Suhkurtõvega patsientidel on valkude, rasvade ja süsivesikute suhe 1: 0, 75: 3.5. Samal ajal peaks pool tarbitud rasvadest olema taimsed.
  • Lihtsalt assimileeritud süsivesikud on toitumisest täielikult välja jäetud (pagaritooted, koogid, pasta, manna, viinamarjad, banaanid, kartulid on piiratud). Toidu tarbimise mitmekesisus on 4-5 korda päevas. Diabeediga lapsel peaks fruktoosi päevane määr olema 10-20 g päevas.
  • Dieetteraapia põhimõtetes on põhinäitaja leibkond. 1 XE = 12 g süsivesikuid. Lapse igapäevases toitumises peaks olema 10 kuni 20 XE (leivaühikute arv, arst ütleb, et see põhineb lapse kehakaalul, vanusel ja ainevahetusprotsessidel).
• Psühholoogiline abi. Väga oluline aspekt diabeedi ravis lastel on lapse psühholoogiline abi. Seda juhivad spetsialistid, et aidata lapsel vastu võtta uusi elutingimusi ja mitte tunda end halvemana. On olemas spetsiaalsed diabeedikoolid, kus lastele ja nende vanematele peetakse grupiklasse. Ja isegi kui te arvate, et teate kõike diabeedi kohta, on see ikka veel külastada, sest seal näeb laps teisi sama haigusega lapsi, mõistab, et ta ei ole üksi (ja see tunne kõige sagedamini tekib kohe pärast diagnoosimist seoses lemmiktoidu väljajätmisega toitumisest ja vajadusest pidevalt süstida), on lihtsam harjuda uue eluviisiga ja õppida insuliini süstimiseks.

Diabeedi ravimine lastel

Suhkurtõve meditsiinilise ravi aluseks lastel on insuliini asendusravi. Lapsed kasutavad lühitoimelist insuliini. 1 ml sisaldab 40 rahvusvahelist ühikut (RÜ) insuliini. Insuliin süstitakse subkutaanselt kõhu, õla, reide ja tuharasse. Süstekohad tuleb vahetada, et vältida nahaaluse rasvkoe hõrenemist. Nad kasutavad ka insuliinipumbasid (neile on olemas järjekord või saate neid osta tasulisel alusel - 100 000-200 000 rubla keskmiselt).

Kokkuvõtteks tahaksin lisada, et kui teie lapsel on diagnoositud diabeet, ärge heitke meelt. On vaja häälestada positiivselt ja aidata lapsel alustada uut elu. Proovige ennast kinni lapse toitumisest ja elustiilist (vähemalt koos temaga), nii et te teete sellisel viisil lihtsamaks. Soovime teile õnne!

Diabeet lastel. Etioloogia. Patogenees. Kliinik Diagnoos Ravi. Dispersioonianalüüs.

erinevate etioloogiate metaboolne haigus, mida iseloomustab krooniline hüperglükeemia, mis tuleneb sekretsiooni või insuliini toime rikkumisest, või mõlemad tegurid samaaegselt

Glükeemiliste häirete etioloogiline klassifikatsioon (WHO, 1999)

1. 1. tüüpi suhkurtõbi (B-rakkude hävimine, mille tulemuseks on tavaliselt absoluutne insuliinipuudus)

2. 2. tüüpi suhkurtõbi (ülekaalus insuliiniresistentsus koos insuliini puudulikkuse ja peamise insuliiniresistentsuse või ilma selleta).

3. Muud spetsiifilised diabeedi liigid

Rakkude funktsiooni geneetilised defektid

Insuliini toime geneetilised vead

Eksokriinse kõhunäärme haigused

Narkootikumide või kemikaalide põhjustatud diabeet

Ebatavalised immuunvahendatud diabeedi vormid

Muud geneetilised sündroomid, mida mõnikord kombineeritakse diabeediga.

Raseduse diabeet

1. tüüpi DM on kõige tavalisem lastel ja noortel, kuigi see võib ilmneda igas vanuses. 2. tüüpi suhkurtõbi on täiskasvanutel domineeriv, lastel on see väga harva esinev. Kuid mõnes riigis on 2. tüüpi diabeet sagedamini levinud ja sellega kaasneb suurenev ülekaalulisus. Jaapani lapsed, indiaanlased ja kanadalased, meksiklased, aafrika ameeriklased ja mõned teised 2. tüüpi diabeedi populatsioonid on sagedamini kui 1. tüüpi diabeet.

2. tüüpi diabeet lastel on sagedamini asümptomaatiline või minimaalne kliiniline sümptom. Samal ajal võib ketoatsidoos nakkushaiguste või raske stressi korral mõnikord areneda. Haiguse arengus lapsepõlves on peamine tähtsus geneetilisele tegurile.

1. tüüpi diabeet

- autoimmuunhaigus, millel on ennetav kalduvus + välised stiimulid rakendamiseks (viirused, stress, kemikaalid, ravimid).

I tüüpi suhkurtõve etioloogia ja patogenees;

I tüüpi diabeet on haigus, mida iseloomustab pankrease B-rakkude hävimine, mis viib alati absoluutse insuliinipuuduse ja ketoatsidoosi tekkimise kalduvuseni. Geneetilise tundlikkuse roll I tüüpi diabeedi patogeneesis ei ole täiesti selge. Seega, kui isa on I tüüpi diabeediga haige, on tema lapse arengu risk 5%, ema haigus - 2,5%, mõlemad vanemad - umbes 20%, kui üks identsetest kaksikutest on I tüüpi haigestunud, siis teine ​​haigestub 40-50. % juhtudest.

Juhul kui B-rakkude arvu vähenemine on tingitud immuun- või autoimmuunprotsessist, loetakse diabeet immuun-vahendatud või autoimmuunseks. Geneetiline eelsoodumus, samuti mitte-geneetilised tegurid (lehmapiima valk, mürgised ained jne) aitavad kaasa b-rakumembraani antigeense struktuuri muutumisele, B-raku antigeenide esitusviisi katkestamisele, millele järgneb autoimmuunse agressiooni käivitamine. See autoimmuunreaktsioon avaldub kõhunäärme saarte põletikulises infiltreerimises immunokompetentsete rakkude poolt insuliini tekkega, mis omakorda viib modifitseeritud B-rakkude progresseeruva hävitamiseni. Ligikaudu 75% viimase surmaga kaasneb glükoositaluvuse vähenemine, samas kui 80-90% toimivate rakkude hävitamine viib 1. tüüpi diabeedi kliinilise ilminguni.

Kui B-rakkudes puudub seos teatud geenidega ja puuduvad andmed autoimmuunprotsessi olemasolu kohta, on võimalik tuvastada B-rakkude hävitamine ja vähenemine, siis räägitakse idiopaatilise 1. tüüpi diabeedi kohta.

I tüüpi suhkurtõve absoluutne insuliinipuudus põhjustab kehakaalu järkjärgulist vähenemist ja ketoatsidoosi ilmnemist. Viimane on tingitud lipolüüsi suurenemisest rasvkoes ja insuliinipuudusest tingitud lipogeneesi pärssimises maksas ja suurenenud sünteesist vastandussiseste hormoonide (glükagoon, kortisool, katehhoolamiinid, ACTH, kasvuhormoon) tõttu. Vaba rasvhapete suurenenud moodustumisega kaasneb ketogeneesi aktiveerimine ja happeliste ketoonkehade (B-hüdroksübutüraat, atsetoatsetaat ja atsetoon) akumulatsioon.

Pärast 1. tüüpi diabeedi kliinilist ilmingut ja insuliini manustamise teel hormonaalsete ja ainevahetushäirete kompenseerimist võib selle vajadus teatud aja jooksul olla väike. See periood on tingitud insuliini jääkide eritumisest, kuid hiljem on see sekretsioon kadunud ja vajadus insuliini järele suureneb.

Kliiniline pilt, selle omadused lapsepõlves.

Vanematel lastel ei ole diabeedi dianoos ilmsete sümptomite korral raske. Peamised sümptomid on järgmised:

• polüuuria;
• polüdipsia;
• polüfagia (suurenenud söögiisu);
• kaalulangus;
• enurees (uriinipidamatus, sageli öösel).

Polüuuria raskusaste võib olla erinev. Eritunud uriini kogus võib ulatuda 5-6 liitri. Uriinil, tavaliselt värvitu, on eritunud suhkru tõttu suur osa. Päeva jooksul ei ole see sümptom, eriti vanematel lastel, täiskasvanute tähelepanu äratanud, samal ajal kui öine polüuuria ja uriinipidamatus on selgem märk. Enurees on seotud raske polüuuriaga ja on sageli diabeedi esimene sümptom. Polüuria on kompenseeriv protsess aitab vähendada hüperglükeemiat ja hüperosmolaarsust kehas. Samal ajal eritub ketoonkehad välja, polüdipsia tekib keha äkilise dehüdratsiooni tõttu, reeglina pööravad vanemad tähelepanu eelkõige nende januile öösel. Suukuivus muudab lapse ärkvel mitu korda ööd ja jooge vett. Tervislikud lapsed, kellel on päevasel ajal tavapäraselt joogivee harjumus, reeglina ei joo.

Polüfeenia (pidev nälja tunne), mis areneb glükoosi kasutamise ja uriini kadumise tagajärjel, ei peeta alati patoloogiliseks sümptomiks ja seda ei registreerita kaebuste arvus, mida vanemad sageli julgustavad. Kehakaalu kaotus on patognomooniline märk, eriti iseloomulik diabeedi kliinilise ilmingu ajal lastel.

Sageli debiteerib diabeet lastel pseudo-abdominaalse sündroomiga lastel. Kirurgilise patoloogia sümptomiteks peetakse kõhuvalu, iiveldust, oksendamist, mis tekib kiiresti areneva ketoatsidoosi tekkimisel. Sageli läbivad need lapsed kahtlustatava ägeda kõhu tõttu laparotoomia.

Suhkurtõve debüüdi objektiivne uurimine on peaaegu püsiv sümptom on kuiv nahk ja limaskestad. Kuiv seborröa võib ilmuda peanahale ja koorida peopesad ja tallad. Suu limaskestad, huuled on tavaliselt helepunased, kuivad, suu nurkades - ärritus, hammustamine. Suuõõne limaskestale võib tekkida löök ja stomatiit. Naha turgor on tavaliselt vähenenud. Kaenlaalustes noortel lastel ripub nahk voldis.

Maksa suurenemist lastel täheldatakse üsna sageli ja see sõltub metaboolsete häirete astmest ja samaaegsest diabeedi patoloogiast (hepatiit, koletsüstiit, sapiteede düskineesia). Hepatomegaalia suhkurtõve korral seostatakse tavaliselt rasvade infiltratsiooniga insuliinipuuduse tõttu. Insuliini manustamine põhjustab maksa suuruse vähenemise.

Diabeedi debüüt puberteedi perioodil tüdrukutel võib kaasneda ebaregulaarsete menstruatsioonidega. Menstruaaltsükli peamiste häirete hulgas on oligo ja amenorröa 3 korda sagedamini kui populatsioonis. On kalduvus aeglustada menarhe algust 0,8-2 aasta võrra.

Väikelaste diabeedi kliiniline pilt

Ketoosi sümptomite korral imikutel on sageli täheldatud akuutsemat algust väikese prodromaalse perioodiga. Haiguse diagnoosimine on küllaltki raske, sest janu võib vaadelda polüuuriat. Sellistel juhtudel diagnoositakse diabeet prekoomi ja kooma seisundis.

On tavaline eristada kahte kliinilist võimalust suhkurtõve debüüdi korral imikutel: toksiline-septiline seisund (äkiline dehüdratsioon, oksendamine, joobeseisund) põhjustab kiiresti diabeetilise kooma arengut ja seisundi raskusastme järkjärguline halvenemine, degeneratsiooni progresseerumine, hoolimata heast söögiisust. Vanemad pööravad tähelepanu uriini- või kleepuvate kohtade kuivatamisele põrandale pärast uriini sisenemist.

Esimese 5 eluaasta laste diabeedile on iseloomulik ka vanemate patsientidega võrreldes ägedam ja tugevam ilming. Alla 5-aastastel lastel toimub diabeedi kliiniline ilming sageli ketoatsidoosiga ja tal on ravi alguses suurem vajadus insuliini järele.

Sellistel lastel avastatakse sageli neeldumise (malabsorptsioon) sündroom. Diabeediga lastel on malabsorptsioonisündroomi kliinilised ilmingud kõhu, kõhupuhituse, alatoitluse ja kasvupeetuse arengu suurenemine, polüfagia.

Diabeedi sümptomeid võib eelistada püsiv furunkuloos, oder, nahahaigused. Tüdrukutel võib esineda kaebusi sügelemise kohta väliste suguelundite ja teiste kehaosade piirkonnas, mis põhjustab vanemate uurimist naistearstiga. Spontaanne hüpoglükeemia võib tekkida mitu aastat enne diabeedi algust. Seoses hüpoglükeemiaga on lapsel suurem soov tarbida suurt hulka magusaid toite. Need hüpoglükeemilised sümptomid peegeldavad tõenäoliselt kõhunäärme B-rakkude düsfunktsiooni diabeedi eelkliinilises etapis. Pärast 1-6 kuud. enamik lapsi on haiguse klassikalised sümptomid.

Diabeedi kulgu lastel võib jagada 5 etappi:

1 algstaadium või diabeedi debüüt

2 remissioon pärast esialgset perioodi

3 diabeedi progresseerumine

ebastabiilne eellubade etapp

pärast puberteeti.

Kõikidel lastel ei täheldata ravi pärast esialgset etappi. Seda perioodi nimetatakse ka “mesinädalaks”. Seda iseloomustab paranenud heaolu ja piisav endogeenne insuliini sekretsioon süsivesikute metabolismi kompenseerimiseks. Sel ajal vajavad lapsed optimaalse metaboolse kontrolli saavutamiseks insuliini vähem kui 0,5 u / kg kehakaalu kohta päevas. Mõnedel lastel (mis on haruldane) kaob vajadus insuliini järele. Remissiooni kestus on mitu nädalat kuni mitu kuud.

Labiilset diabeedi kulgu täheldatakse ka lastel prepubertaalse ja puberteediumi ajal. Selle põhjuseks on neurohumoraalse regulatsiooni ebastabiilsus, metaboolsete protsesside intensiivsus intensiivse kasvu ja arengu tõttu. Insuliiniresistentsus on puberteedi kõikides etappides tugevam. Vajadus regulaarse toitumise, pideva glükeemilise kontrolli, hüpoglükeemiliste seisundite hirmu, mõnede vanemate suutmatus pakkuda noorukile vajalikku sotsiaal-psühholoogilist kohanemist tugevdab alaväärsustunnet võrreldes eakaaslastega. Need tegurid mõjutavad ka metaboolset kontrolli.

Hüperglükeemia on 1. tüüpi diabeedi peamine sümptom lastel.

1. Glükoosi tühja kõhuga mõõtmine (kolm korda).
   Normaalne tühja kõhu plasmakontsentratsioon on kuni 6,1 mmol / l.
   Kui 6,1... 7,0 mmol / l - halvenenud tühja kõhuga glükoos.
   Rohkem kui 7 mmol / l - diabeet.
2. Glükoositaluvuse test. Seda tehakse ainult kahtlaste tulemustega, st kui glükoos on 6,1 kuni 7,0 mmol / l.
   14 tundi enne uuringut on ette nähtud nälg, seejärel võetakse verd - algne glükoosi tase on määratud, siis 75 g glükoosi lahustatakse 250 ml vees. 2 tunni pärast võtavad nad verd ja vaatavad:
   - kui see on väiksem kui 7,8, siis normaalne glükoositaluvus.
   - kui 7,8-11,1-st langes glükoositaluvus.
   - kui rohkem kui 11.1, siis SD.
3. C-peptiidi määramine on vajalik diferentsiaaldiagnoosimiseks. Kui tüüp 1 DM, siis peaks C-peptiidi tase olema lähemal 0-le (0-2-st), kui see on kõrgem kui 2, siis tüüp 2 DM.
4. Glükeeritud hemoglobiini (süsivesikute ainevahetus viimase 3 kuu jooksul) uuring. See määr on alla 6,5% kuni 45 aastat. Pärast 45 aastat 65–7,0%. Pärast 65 aastat - 7,5-8,0%.
5. Glükoosi määramine uriinis.
6. Atsetoon uriinis, Lange'i test.
7. OAK, OAM, BH, glükeemiline profiil.

I tüüpi diabeedi ravi

I tüüpi diabeediga patsientide ravi hõlmab:

• patsiendiharidus;
• enesekontrolli läbiviimine;
• insuliinravi;
• dieetravi;
• mõõdetud füüsiline aktiivsus;
• tüsistuste ennetamine ja ravi.

DIABETES MELLITUSI PATSIENTIDE KOOLITUS

Diabeedihariduse peamine eesmärk on õpetada patsiendile oma haiguse ravi juhtima. Samal ajal seatakse ülesanded: luua patsiendile motivatsioon diabeedi tõrjemeetodite valdamiseks, patsiendi teavitamiseks haigusest ja selle komplikatsioonide ennetamise viisidest ning enesekontrolli õpetamismeetoditest.

Hariduse peamised vormid: individuaalne (vestlus patsiendiga) ja rühm (patsiendiharidus diabeediga patsientide erikoolides haigla- või ambulatoorsetes seadmetes). Viimane on eesmärgi saavutamiseks kõige tõhusam. Koolitus toimub vastavalt spetsiaalsetele struktureeritud programmidele, mis on diferentseeritud sõltuvalt diabeedi tüübist, patsientide vanusest (näiteks laste kool, 1. tüüpi diabeet ja nende vanemad), kasutatava ravi liik (dieetteraapia, suukaudsed hüpoglükeemilised ained või insuliinravi 2. tüüpi diabeedile) ja komplikatsioonide olemasolu.

See on ülevaade diabeetikutest, kes on läbinud koolituse, subjektiivse tunnetuse, glükeemia, glükosuuria, teised näitajad, samuti dieedi ja füüsilise koormuse, et teha sõltumatuid otsuseid diabeedi ägedate ja krooniliste tüsistuste ärahoidmiseks. Isekontroll sisaldab:

1. Veresuhkru kontroll ja hindamine enne sööki ja enne iga insuliini süstimist päevas intensiivse insuliinravi ajal. Kõige tõhusam SC viiakse läbi vere glükoosimõõturi abil - kaasaskantav testisüsteem, mis on kavandatud glükeemilise taseme kiireks analüüsiks.

2. Arvutage insuliini annus toidu XE tarbimise koguse, igapäevaste energiakulutuste ja glükeemia taseme järgi.

3. Kehakaalu kontroll (kaalub 2-4 korda kuus).

4. Glükeemiataseme puhul on atsetooni suhtes üle 13 mmol / l uriini.

5. Diabeediga patsiendi päeviku pidamine.

6. Jalgade ja jalgade hooldus.

Nende tegevuste läbiviimine SC-ga võib lõppkokkuvõttes parandada patsientide tervist, parandada nende elukvaliteeti ja piirata ravikulusid. Tuleb märkida, et praegu peaks patsientide haridus olema oma pädevuse aluseks.

1. tüüpi diabeedi insuliiniteraapia

1. tüüpi diabeedi puhul on insuliinravi endiselt ainus efektiivne ravi.

Insuliinipreparaatide klassifikatsioon

1. Meetme kestus:

✧ ultraheli toime - Humalog, Novorapid (toime algus 15 minuti pärast, toime kestus - 3-4 tundi).

✧ lühitoimeline - Humulin R, Insuman-Rapid, Actrapid-MS (toime algus 30 minuti pärast - 1 tund; toime kestus - 6–8 tundi).

Action keskmine toime kestus (isofaan) - Humulin M1, M2, M3, M4; Humulin NPH, Insuman'i baas. (toime algus 1–2,5 tunni pärast, toime kestus - 14–20 tundi).

✧ pikatoimeline - Lantus (toime algus 4 tunni pärast; toime kestus - kuni 28 tundi).

Insuliini annuse arvutamine

Insuliinravi viiakse läbi asendusotstarbega, hüvitades 2 tüüpi insuliini sekretsiooni: basaal ja stimuleeritud (toit, boolus) insuliin. Esimene on insuliini kontsentratsioon veres, mis tagab glükoosi homeostaasi söögikordade ja une vahel. Baas sekretsiooni kiirus on 0,5-1 ühikut. tunnis (12-24 ühikut päevas). Teine sekretsioonitüüp (toiduinsuliin) esineb vastuseks toidu glükoosi imendumisele, mis on vajalik selle kasutamiseks. Selle insuliini kogus vastab ligikaudu võetud süsivesikute kogusele (1-2 ühikut 1 XE kohta). Leitakse, et 1 üksus. insuliin vähendab veresuhkru taset umbes 2,0 mmol / l,Toiduinsuliin moodustab umbes 50-70% insuliini päevasest tootmisest ja basaal 30-50%. Lisaks tuleb meeles pidada, et insuliini sekretsioon sõltub mitte ainult toidust, vaid ka igapäevastest kõikumistest. Seega suureneb vajadus insuliini järele varahommikul (hommikuse koiduse nähtus) ja väheneb siis päeva jooksul.

Insuliini algannuse saab arvutada järgmiselt:

esimesel haiguse aastal on insuliinivajadus 0,3-0,5 ühikut / kg kehakaalu kohta (mõnikord võib vajadus basaalinsuliini järelejäänud sekretsiooni tõttu olla veelgi väiksem);

diabeedi kestusega üle 1 aasta ja hea hüvitis -0,6-0,7 ühikut / kg;

noorukid puberteedieas - 1-1,2 ühikut / kg;

diabeedi dekompensatsiooni, ketoatsidoosi juuresolekul on annus 0,8-1,2 ühikut / kg.

Sel juhul on põhivajaduseks kaks ISD süstimist (1/2 annust basaalinsuliini hommikul ja 1/2 enne magamaminekut) või ühte IDD süstimist (kogu annus hommikul või öösel). Selle insuliini annus on tavaliselt 12-24 ühikut. päevas. Toit (boolus) sekretsioon asendatakse ICD süstidega enne iga peamist sööki (tavaliselt enne hommikusööki, lõunasööki ja õhtusööki 30-40 minutit). Annuse arvutamine põhineb süsivesikute (CXE) kogusel, mis eeldatavasti võetakse eelseisva söögi ajal (vt eespool), samuti glükeemia tase enne seda sööki (määratakse patsiendi poolt glükomeetri abil).

Annuse arvutamise näide: 1. tüüpi suhkurtõvega patsient, kes kaalub 65 kg ja iga päev vajab süsivesikuid 22 XE. Ligikaudne insuliiniannus on 46 ühikut. (0,7 ühikut / kg x 65 kg). ICD annus sõltub XE kogusest ja kvaliteedist: 8 h (8 XE puhul) sisestame 12 ühikut. actrapid, 13 h (7 XE) - 8 ühikut. actrapid ja 17 h (7 XE) - 10 ühikut. actrapid ICD annus päevas on 30 ühikut ja ISD annus - 16 ühikut. (46 ühikut - 30 ühikut). 8 tunni pärast sisestame 8-10 ühikut. monotard NM ja 22 h - 6-8 ühikut. monotard NM. Järgnevatel ISD ja ICD doosidel võite sõltuvalt energia tarbimisest, kõrgemast kogusest ja glükeemia tasemest suurendada või vähendada (tavaliselt samaaegselt mitte rohkem kui 1-2 ühikut igas süstimises).

Intensiivse insuliinravi efektiivsust hinnatakse enesekontrolli tulemuste põhjal.

• Hüpoglükeemia;
• Allergilised reaktsioonid;
• Insuliiniresistentsus;
• Süstimisjärgne lipodüstroofia;

1. tüüpi diabeedi toitumine

1. tüüpi diabeedi toitumine - sunniviisiline piirang, mis on seotud võimetusega insuliini füsioloogilist sekretsiooni täpselt simuleerida selle hormooni ravimite abil. Seetõttu ei ole see toitumine, nagu 2. tüüpi diabeedi puhul, vaid elustiil ja elustiil, mis aitab säilitada diabeedi optimaalset hüvitist. Antud juhul on peamine probleem koolitada patsienti insuliiniannuse muutmiseks vastavalt võetud toidu kogusele ja kvaliteedile.

Dieet peaks olema füsioloogiline ja individuaalne. Igapäevane kaloriravim peaks tagama normaalse kehakaalu püsivuse. Enamikul I tüüpi diabeediga patsientidel on normaalne kehakaal ja nad peaksid saama isokaloorse dieedi. Süsivesikud toidus peaksid olema 50–60% päevastest kaloritest, valgud - 10-20%, rasvad - 20-30% (küllastunud - vähem kui 10%, monoküllastumata - vähem kui 10% ja polüküllastumata - ka vähem kui 10%).

Toit ei tohi sisaldada kergesti seeduvaid süsivesikuid (mono- ja disahhariide). Glükeemia tase pärast teatud süsivesikute sisaldavate toodete söömist määrab nende glükeemiline indeks (neis sisalduvate süsivesikute imendumise määr ja kiirus). Parem on kasutada madala indeksiga süsivesikuid - vähem kui 70%, nn aeglaselt imenduvat (tabel 3).

Patsiendi päevane annus peaks sisaldama vähemalt 40 g kiudaineid (jäme kiud), eriti palju looduslikke ja aias marju (maasikad, vaarikad, murakad, jõhvikad, mustsõstrad), seente, mägede tuhka, kuivatatud õunad ja pirnid.

Toitlustus peaks olema murdosa, 5-6 korda päevas (2-3 põhi- ja 2-3 täiendavat sööki). Süsivesikute, valkude ja rasvade ratsionaalne jaotamine päeva jooksul koos b-söögiga võib olla järgmine: hommikusöök - 25%, 2. hommikusöök - 10%, lõunasöök - 30%, pärastlõunane tee - 5%, õhtusöök - 25% ja 2. õhtusöök õhtusöök - 5%.

Toidule võib lisada suhkruasendajaid, mis parandavad toidu maitset (on magusa maitsega), kuid ei mõjuta glükeemiat. Diabeediga patsientide toitumises piirdub lauasool 4-6 g päevas ja alkohol on samuti välistatud. Diabeediga patsientide raviks haiglas M.I. Pevznerom töötas välja standardseid toiduvalikuid: tabelid 9, 9A, 9B ja 8.

Patsiendile manustatava insuliini annus sõltub süsivesikute kogusest igas söögikorras, mistõttu tuleb neid arvesse võtta. Praegu on leibkonna (1 XE) kontseptsioonil põhinev lihtsustatud süsivesikute osakaalu arvestamine dieedis, mis vastab 12 g süsivesikutele. Näiteks, kui igapäevane vajadus süsivesikute järele on 260-300 g, siis vastab see 22-25 HE-le (sellest hommikusöögiks - b HE, 2. hommikusöök -2-3 HE, lõunasöök - b HE, kõrge tee - 1 -2 HE, õhtusöök - 6 HE, 2. õhtusöök - 1-2 HE.

FÜÜSILISED KASUTUSED DIABETES MELLITUS

Diabeediga patsientide ravi lahutamatu osa on kehaline harjutus. Füüsilise aktiivsuse (FN) mõjul suureneb insuliini seondumine erütrotsüütide retseptoritega ja suureneb glükoosi omastamine skeletilihaste toimel. FN aitab vähendada liigset insuliini sekretsiooni, suurendada glükoosi vabanemist maksast, et pakkuda energiat lihastele.

Füüsilisele aktiivsusele reageerimine sõltub suures osas diabeedi hüvitise määrast ja füüsilise aktiivsuse suurusest. Kui vere glükoosisisaldus on üle 16 mmol / l, on annustatud manustamine vastunäidustatud. Pärastlõunal (pärast 16 h) on diabeediga patsientidele optimaalne aeg füsioteraapia klasside läbiviimiseks.

FÜÜSIKALISTE KASUTAMISE TAKTIKA

Füüsilise tegevuse individuaalne valik, võttes arvesse sugu, vanust ja füüsilist seisundit (noortele - diferentseeritud koormused ja kollektiivsed mängud ning eakatele - jalgsi 30 minutit 5-6 korda nädalas).

Alusta FN 1-2 tundi pärast sööki.

• Optimaalne FN on kiire kõndimine, jooksmine, ujumine, jalgrattasõit, sõudmine, suusatamine, sport (tennis, võrkpall jne). Tõstmine, võimu sport, mägironimine, maraton jooksmine jne on vastunäidustatud.

Igapäevane treening aitab säilitada diabeedi stabiilset hüvitist ja insuliinivajaduse märkimisväärset vähenemist. Regulaarne treening aitab normaliseerida lipiidide ainevahetust, vähendada katehhoolamiini hüpertensiooni vastuseks stressirohkele olukorrale, mis lõppkokkuvõttes takistab veresoonte komplikatsioonide teket.

Diabeedi tüsistused

Kõik diabeedi tüsistused on jagatud kaheks suureks rühmaks: varajane (hädaolukord) ja krooniline.

Kiireloomulised on ketoatsidoosi kooma, hüpoglükeemiline kooma. Siin võib olla ka hüperosmolaarne kooma ja piimhappeline seisund, kuid nad on lapsepõlves äärmiselt haruldased.

Diabeetiline ketoatsidoos (DKA) on diabeedi raske metaboolne dekompensatsioon. See on endokriinsete haiguste ägedate tüsistuste esinemissageduse poolest esimene. Diabeediga lastel on DKA ja kooma kõige sagedasem surmapõhjus. Diabeetilise kooma suremus on 7-19% ja selle määrab suuresti eriarstiabi tase (Kasatkina EP). DKA tekib raske absoluutse või suhtelise insuliinipuuduse tagajärjel. Suhkurtõve ilmnemisel areneb DFA 80%, kui haiguse diagnoos on ühel või teisel põhjusel hilinenud või insuliini väljakirjutamine viibib juba olemasoleva diagnoosiga. Eriti kiire DKA areneb väikelastel.

DFA põhjused insuliini saavatel patsientidel

1. Vale ravi (insuliini ebapiisavate annuste määramine).

2. Insuliinravi režiimi rikkumine (vastamata süstid, aegunud insuliini kasutamine, defektsete süstalite kasutamine, enesekontrolli puudumine).

3. Rasked söömishäired, puberteedieas tüdrukud, mõnikord teadlikud, eesmärgiga kaotada kehakaalu diabeedi dekompenseerumise tõttu.

4. Insuliinivajaduse järsk tõus, mis võib tekkida mitmel põhjusel (stressid, ravimid, kirurgilised sekkumised).

KLIINILINE PILT JA LABORATIIVSED ANDMED

DKA areneb enamikul juhtudel järk-järgult, mitme päeva jooksul. Kiiremat arengut täheldatakse väikelastel, kellel on rasked vahelduvad haigused, toidu kaudu levivad toksilised infektsioonid.

DFA varases staadiumis täheldatakse suhkruhaiguse dekompensatsiooni tavalisi sümptomeid: polüuuriat, polüdipsiat, sageli polüfagiat, kehakaalu langust, nõrkust ja nägemishäireid. Tulevikus suureneb nõrkus, söögiisu järsk langus, iiveldus, oksendamine, peavalu, uimasus, ilmub väljahingatava õhu atsetooni lõhn. Järk-järgult asendatakse polüuuria oligoanuuriaga, ilmneb õhupuudus, esmalt füüsilise pingutusega ja seejärel puhkeasendis. Objektiivne uurimine näitas väljakujunenud ekssükoosi pilti: järsult vähenenud kudede turgor, uppunud, pehmed silmamunad, kuiv nahk ja limaskestad, väikeste laste kevadel tagasitõmbumine. Väheneb lihaste toon, kõõluste refleksid ja kehatemperatuur. Tahhükardia, nõrga täite pulss ja pinge, sageli rütmiline. Enamikul juhtudel on maks oluliselt suurenenud, valulikkus palpeerimisel.

Sageli suureneb oksendamine, muutub võitmatuks, 50% juhtudest on kõhuvalu. DSA-s esinev kõhuvalu, oksendamine ja leukotsütoos võivad jäljendada erinevaid kirurgilisi haigusi ("ägeda kõhu" sümptomeid). Arvatakse, et see sümptom on tingitud ketoonemiast, millel on ärritav toime soole limaskestale, ning kõhukelme dehüdratsioon ja rasked elektrolüütide häired, verejooksud ja isheemia kõhu organites. Pseudoperitoniidi korral võib täheldada peritoneaalse ärrituse sümptomeid ja soole müra puudumist. Sellistes olukordades vastuvõetamatu vastuvõetamatu diagnoosimine võib põhjustada surma. Kliiniliste ilmingute väljatöötamise kronoloogia kindlaksmääramise hoolikalt kogutud ajalugu võib anda olulise abi juhtiva patoloogilise protsessi loomisel. Tuleb meeles pidada, et palavik ei ole DKA-le iseloomulik.

Olukorra edasise halvenemise korral, kui vere pH langeb alla 7,2, ilmneb Kussmauli hingamine - haruldane, sügav, lärmakas hingamine, mis on metaboolse atsidoosi hingamisteede kompensatsioon.

Dehüdratsiooni tagajärjel võivad kõhu ja alumiste jalgade lihastes tekkida krambid. Õigeaegse abi puudumisel suurenevad neuroloogilised häired järk-järgult: letargia, apaatia ja uimasus, mis asendatakse asjatundliku olukorraga. Sopor või pre-comatose olek - terav stupor, millest saab patsiendi eemaldada ainult tugeva, korduva stiimuli abil. KNS-i depressiooni viimane etapp on kooma.

Kõige tavalisem surma põhjus on aju turse.

See tüsistus nõuab õigeaegset diagnoosimist ja erakorralist ravi.

DKA ravi sisaldab 5 põhipunkti:

3. Elektrolüütide häirete taastumine

Atsidoosi vastu võitlemine

DKA-d põhjustanud seisundite ravi.

Vaatamata väljendunud hüperosmolaarsusele viiakse rehüdreerimine läbi 0,9% NaCl lahusega ja mitte hüpotoonilise lahusega.

DKA-ga lastel tuleb rehüdreeruda aeglasemalt ja ettevaatlikumalt kui teistel dehüdratsiooni juhtudel.

Süstitud vedeliku mahu arvutamiseks võib kasutada järgmist meetodit:

Süstitud vedeliku kogus = puudus + hooldus

Vedelikupuuduse arvutamine:

dehüdratsiooni% (tabel 3) x kehamassi (kg) tulemus on milliliitrites.

Metaboolsete protsesside säilitamiseks vajaliku vedeliku mahu arvutamisel võetakse arvesse lapse vanust (tabel 2).

Järgneva 1-2 päeva jooksul süstitakse vedeliku maht, mis on võrdne puudujäägiga + pool vedeliku mahust.

Glükeemia langusega alla 14 mmol / l sisaldab süstitud lahuste koostis 5-10% glükoosilahust osmolaarsuse säilitamiseks ja keha energiapuuduse kõrvaldamiseks, glükogeenisisalduse taastamiseks maksas, ketogeneesi ja glükoneogeneesi vähendamiseks.

DKA-s tekkinud hüpotermia tõttu tuleb kõiki lahuseid manustada 37 ° C-ni.

Insuliini manustamist soovitatakse alustada kohe pärast DKA diagnoosi. Siiski, kui patsient on šokis, ei tohiks insuliini manustamist alustada enne, kui šokk on kõrvaldatud ja rehüdratatsiooniravi ei ole alustatud. Parim on väikeste insuliiniannuste intravenoosne järkjärguline manustamine. DFA-s kasutatakse ainult lühiajalisi insuliini.

INSULIINTERAPIA PÕHIMÕTTED:

Algne insuliiniannus on 0,1 ühikut / kg lapse tegeliku kehakaalu kohta tunnis, väikestel lastel võib see annus olla 0,05 ühikut / kg.

Glükeemia vähenemine esimese tunni jooksul peaks olema 4-5 mmol / l tunnis. Kui seda ei juhtu, suurendatakse insuliiniannust 50%.

Glükeemia vähenemine 12-15 mmol / l-ni on vajalik asendada infusioonilahus glükoosiga, et säilitada veresuhkru tase tasemel 8-12 mmol / l.

Kui glükoosi tase langeb alla 8 mmol / l või väheneb liiga kiiresti, on vaja suurendada glükoosi kontsentratsiooni 10% -ni või rohkem. Kui glükoosi sissetoomisest hoolimata jääb vere glükoosisisaldus alla 8 mmol / l, on vaja vähendada süstitud insuliini kogust.

Insuliini sissetoomist ei tohi lõpetada ega vähendada annust alla 0,05 ühiku / kg tunnis, kuna nii substraadid, glükoos kui insuliin on vajalikud anaboolsete protsesside taastamiseks ja ketooside vähendamiseks. Kui patsiendi happe-aluse seisund normaliseerub, viiakse patsient subkutaansele insuliinile iga 2 tunni järel, ketoosi puudumisel kantakse laps 2-3 päeva jooksul lühiajalise insuliini 5–6 korda päevas ja seejärel regulaarselt kombineeritud insuliinravi.

ELEKTROLÜÜSIKIRJADE TAASTAMINE

Esiteks puudutab see K + puuduse täiendamist. DFA-ga on selle elektrolüüdi varud kehas oluliselt vähenenud. Enamikul juhtudel algab K + täiendamine 2 tundi pärast infusiooniravi alustamist - pärast elustamist.

AKIDOSISE KONTROLL

Vaatamata atsidoosi esinemisele ei kasutata DSA ravi alguses bikarbonaatide intravenoosset manustamist.

Leeliselise happe tasakaalu järkjärguline normaliseerumine algab samaaegselt DFA töötlemisega rehüdratatsiooni ja insuliini manustamise tõttu. Vedeliku koguse taastumine viib verepuhvrisüsteemide taastamiseni ja insuliini sissetoomine pärsib ketogeneesi. Samal ajal võib bikarbonaatide sissetoomine oluliselt halvendada patsiendi seisundit, peamiselt tänu näiliselt “paradoksaalsele” CNS-i atsidoosi suurenemisele.

Bikarbonaatide kasutamise võimalust võib kaaluda müokardi kontraktiilsuse vähenemise korral püsiva šoki tingimustes, mis tavaliselt areneb koos ebapiisava elustamisega, ebapiisava insuliinitoimega septiliste seisundite ajal.

Happe-aluse oleku muutusi on vaja pidevalt jälgida, kui pH saavutab 7,0, peatatakse bikarbonaatide sissetoomine.

Tavaliselt süstitakse veenisiseselt, väga aeglaselt 60 minuti jooksul 1-2 mmol / kg bikarbonaate (2,5 ml / kg tegelikku 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust).

Hüpoglükeemia ja hüpoglükeemiline kooma

Hüpoglükeemia on 1. tüüpi diabeedi kõige sagedasem äge tüsistus. See on kõige olulisem tegur, mis piirab võimet saavutada normoglükeemiat, kasutades insuliini asendusravi.

Hüpoglükeemiline kooma on tõsise hüpoglükeemilise seisundi tulemus, kui erinevatel põhjustel ei võeta meetmeid selle aja peatamiseks. Hüpoglükeemiline kooma põhjustab diabeediga patsientidel 3-4% surmajuhtumitest

Hüpoglükeemia laborinäitajana on vere suhkrusisaldus 2,2-2,8 mmol / l, vastsündinutel - alla 1,7 mmol / l, enneaegselt - alla 1,1 mmol / l. Enamikul juhtudel ulatub vere suhkru tase, kus tervis halveneb, vahemikus 2,6 kuni 3,5 mmol / l (plasma - 3,1-4,0 mmol / l). Seetõttu peaksid diabeediga patsiendid säilitama vere suhkrusisalduse üle 4 mmol / l.

Kliinilised ilmingud. Hüpoglükeemiliste seisundite esimesed sümptomid on glükofenoosi tagajärg (segasus, desorientatsioon, letargia, uimasus või vastupidi agressiivsus, eufooria, samuti peavalu, pearinglus, "udu" või vilkumine "kärbsed" teie silmade ees, terav nälja tunne või - väikelastel - kategooriline söömisest keeldumine). Hüperkatecholaminemia ilmingud (tahhükardia, suurenenud vererõhk, higistamine, naha hellitus, jäsemete treemor) ühinevad nendega väga kiiresti.

Õigeaegse abi puudumisel võib lapsel tekkida segane teadvus, trisism, krambid, kesknärvisüsteemi viimased energiavarud, kooma. Hüpoglükeemia sümptomid arenevad väga kiiresti ja kliiniline pilt võib viia vanemate sõnul teadvuse kaotamiseni. Kõik diabeediga lapse teadvuse ootamatu kadumise juhtumid nõuavad kiiret veresuhkru uurimist.

Hüpoglükeemia põhjused võivad olla:

valesti valitud insuliiniannus, mis on sageli hommikuse koiduse sündroomiga lapse puhul pikendatud insuliini annuse pikaajaline tõus enne magamaminekut, et leevendada hommikust hüperglükeemiat;

vead insuliini sissetoomisel enne magamaminekut;

Harjutamine päevasel või õhtul.

Noorukuse üheks oluliseks põhjuseks võib olla alkoholi tarbimine ja teadmiste puudumine alkoholi mõju kohta süsivesikute ainevahetusele.

põletikulised haigused, millega kaasneb oksendamine, sealhulgas toidu kaudu levinud toksikoloogiline nakkus.

Hüpoglükeemia ravi seisneb kergesti seeditavate süsivesikute (näiteks 5-15 g glükoosi või suhkru või 100 ml magusat jooki, mahla või kola) kohesest allaneelamisest. Kui hüpoglükeemiline reaktsioon ei kao 10-15 minuti jooksul, on vaja korrata süsivesikute tarbimist. Hüpoglükeemia kordumise vältimiseks tuleb parema heaolu või veresuhkru taseme normaliseerumise korral võtta kompleksseid süsivesikuid (puuvilju, leiba, piima).

Vere suhkrusisalduse mõõtmine toimub minimaalsete sümptomitega laste hüpoglükeemilise seisundi kinnitamiseks.

Raskekujulise hüpoglükeemia tekkimisel, kui patsient on teadvuseta, teostatakse võimalikke krampe ja oksendamist. Kiireim, lihtsaim ja ohutum meetod on glükagooni manustamine: 0,5 mg 12-aastaselt, 1,0 mg 12-aastaselt ja vanemad (või 0,1-0,2 mg / kg kehakaalu kohta). Glükagooni puudumisel või ebapiisava reaktsiooni korral süstitakse seda 40% glükoosilahusesse 20-80 ml kuni teadvuse täieliku taastumiseni.

Ravi mõju puudumisel võib deksametasooni manustada annuses 0,5 mg / kg. Kui teadvust ei taastata, on piisava veresuhkru saavutamisest hoolimata (optimaalne on väike hüperglükeemia) vajalik, et välistada aju turse ja traumaatiline ajukahjustus, mis on tingitud lapse teadvuse kadumisest.

SDD kroonilised tüsistused on jagatud kahte rühma: vaskulaarsed ja neuroloogilised. Vaskulaarsed komplikatsioonid jagunevad mikroangiopaatiaks, nende hulka kuuluvad nefropaatia ja retinopaatia ning makroangiopaatia - koronaarsete ja peamiste arterite ateroskleroos, aju veresooned. Diabeetiline neuropaatia jaguneb sensorimotoriks, mis avaldub delikaalsete jäsemete tundlikes häiretes ja autonoomne, mida iseloomustab siseorganite autonoomse inervatsiooni kahjustus.

124. Diabeet lastel. Etioloogia, patogenees.

Diabeet on metaboolsete (metaboolsete) haiguste rühm, mida iseloomustab hüperglükeemia, mis on insuliini sekretsiooni, insuliini toime või mõlema toime rikkumine (WHO, 1999).

KLASSIFIKATSIOON (WHO, 1999)

3. Muud DM liigid:

♦ geneetilised defektid p-rakkude funktsioonis;

Insulin geneetilised defektid insuliini toimel;

Oc eksokriinse kõhunäärme haigused; * endokrinopaatia;

„Uimastite või kemikaalide poolt põhjustatud diabeet;

♦ immuunvahendatud diabeedi ebatavalised vormid;

♦ muud geneetilised sündroomid koos diabeediga.

4. Raseduse diabeet.

Lastel täheldatakse peamiselt 1. tüüpi DM-d. Seda iseloomustab insuliini absoluutne puudus, mis on põhjustatud autoimmuunprotsessist, mis viib kõhunäärme beeta-rakkude progresseeruva selektiivse kahjustumiseni tundlikel inimestel.

Eeldatakse, et selle protsessi väljatöötamisel on oluline nii geneetiline eelsoodumus kui ka keskkonnategurid. Pärilik eelsoodumus 1. tüüpi DM-le seostub erinevate kromosoomide erinevates lookustes paiknevate normaalsete geenide ebasoodsa kombinatsiooniga, millest enamik kontrollib keha autoimmuunprotsessi erinevaid osi. Üle 95% I tüüpi diabeediga patsientidest on HLA-DR3, -DR4 või -DR3 / alleeli alleelid. HLA-DQ ja DR-geenide teatud alleelsete variantide kombinatsioonidel on kõrge tundlikkus 1. tüüpi diabeedi suhtes.

Lisaks on diabeedi patogeneesis kaasatud erinevad keskkonnategurid. Enamik neist teguritest on teadmata, kuid viirusinfektsioonid (enteroviirus, punetiste viirus) ja toitumisfaktorid (näiteks lehmapiim varases lapsepõlves) võivad muutuda vallandusteguriteks, mis vallandavad vastuvõtlikel inimestel autoimmuunprotsessi. Immunoloogiline protsess, mis viib I tüüpi diabeedi ilmnemiseni, algab aastaid enne haiguse kliiniliste sümptomite ilmnemist. Selle diabeedieelse perioodi jooksul võib patsientide veres tuvastada mitmesuguste saarerakkude (ICA) ja insuliini (IAA) või saarekeste rakkudes leiduva valgu GAD (glutamaadi dekarboksülaas) leitud antikehade tiitrid.

Haiguse arengus on kuus etappi.

• I etapp - HLAga seotud geneetiline eelsoodumus.

• II etapp - autoimmuunset insuliini tekitava teguri mõju.

• III etapp - krooniline autoimmuunne insuliit.

• IV etapp - p-rakkude osaline hävitamine. vähendas insuliini sekretsiooni glükoosi manustamiseks, säilitades samal ajal basaalse glükeemia (tühja kõhuga).

• V etapp - haiguse kliiniline ilming insuliinijäägiga.

• VI etapp - p-rakkude täielik hävitamine, absoluutne insuliinipuudus.

Insuliinipuudus vähendab glükoosi transporti maksa, rasva ja lihaskoe rakkudesse ja hüperglükeemia suurenemist. Energiapuuduse kompenseerimiseks aktiveeritakse endogeense glükoosi moodustumise mehhanismid maksas.

"Contrainsular" hormoonide (glükagoon, adrenaliin, GCS) mõjul aktiveeritakse glükogenolüüs, glükoneogenees, proteolüüs ja lipolüüs. Hüperglükeemia suureneb, aminohapete, kolesterooli, vabade rasvhapete sisaldus veres suureneb ja energia defitsiit süveneb. Kui veresuhkru tase on üle 9 mmol / l, ilmneb glükosuuria, tekib osmootne diurees, mis omakorda viib polüuuria, dehüdratsiooni ja polüdipsia tekkeni. Insuliinipuudus ja hüperglükeemia tekitavad rasvhapete muundumise ketoonideks. Ketoonide akumulatsioon põhjustab metaboolset atsidoosi. Ketoonid, mis erituvad uriiniga koos katioonidega, suurendavad vee ja elektrolüütide kadu. Dehüdratsiooni suurenemine, atsidoos, hüperosmolaarsus ja hapnikupuudus põhjustavad diabeetilise kooma tekkimist.