Püelonefriit diabeetikutel

• Hüpoglükeemia

Krooniline püelonefriit diabeediga, eriti 2. tüüpi, on üsna tavaline. Neerude põletik, mida iseloomustab infektsiooniliste mikroorganismide teke kusetees, märkimisväärne kogus glükoosi uriinis, sagedane urineerimine, ebamugavustunne ja neerude valu. See diabeetikute patoloogia on varjatud ja lihtne. Sellele vaatamata vajab ta õigeaegset ja piisavat ravi.

Miks areneb püelonefriit diabeedi ajal?

Pikaajalise diabeediga patsientidel nõrgeneb immuunsüsteem suuresti, mistõttu peamised haigused on seotud paljude sekundaarsete haigustega. Mõned neist arenevad komplikatsioonidena, teised sõltumatute haigustena. Diabeetikud kannatavad sageli neerude, südame ja veresoonte all. Püelonefriidi peamised põhjused diabeetikutel:

• Toide:
  • kergesti seeditavate süsivesikute süstemaatiline kasutamine;
  • regulaarne ülekuumenemine, rasvumine;
  • liigse valgusisalduse olemasolu dieedis;
• Vaskulaarsed häired:
  • kapillaaride seinte ja väikeste veresoonte seinte hävitamine kogu kehas liigse glükoositaseme tõttu;
  • neerude veresoonte hävitamine neerudes;
  • ateroskleroos.
• Geneetiline eelsoodumus.
• Patoloogiad:
  • madal immuunsus;
  • varasemad nakkushaigused;
  • välised ja sisemised nakkusetekitajad (streptokokid, pärm, stafülokokid, muud mikroorganismid);
  • aeglane põletikuline degeneratiivne protsess, kõigepealt endoteelis ja seejärel tubulite luumenis;
  • kõhunäärme kroonilised või ägedad patoloogiad;
  • bakteriaalsete verehüüvete esinemine;
  • leukotsüütide infiltratsioon;
  • psühhoemioosne stress, šokk, närvisüsteemi üleküllus;
  • füüsiline vigastus.
• Kõrge suhkrusisaldus uriinis, mis aitab kaasa nakkuste paljunemisele.
• Diabeedi ebaõige ravi.
• Erinevad ravimid.

Tagasi sisukorda

Sümptomid

Püelonefriit diabeedihaigetel on mitmesuguste ilmingutega, näiteks:

• Sage sümptomid:
  • kehva temperatuuri madalal tasemel või märkimisväärne suurenemine (palavik);
  • üldine nõrkus, tugev väsimus;
  • ebamõistlik ärrituvus;
  • vähenenud libiido ja tugevus;
  • suukuivus;
  • pidev janu;
  • kõhukinnisus, hüperkaleemia;
  • kaalu järkjärguline vähenemine või suurenemine;
  • peavalu, migreen, pearinglus;
  • kõrge vererõhk.
• Naha ilmingud:
  • raske sügelus;
  • kuivad limaskestad ja nahk;
  • furunkuloos;
  • pragud suu nurkades, mis märjaks ja valusaks.
• Kuseteede süsteem:
  • kuseteede häired;
  • oliguuria, düsuuria;
  • valu valud nimmepiirkonnas ühel või mõlemal küljel;
  • uriini koguse suurenemine.

Tagasi sisukorda

Diagnostilised meetmed

Täpseks diagnoosimiseks kasutab arst erinevaid diagnostilisi meetodeid, näiteks:

Füüsiline uurimine aitab kahtlustada põletikku enne laboratoorsete meetodite kasutamist.

• ajaloo võtmine;
• vere ja uriini laboratoorsed testid (üldised, biokeemilised);
• visuaalne kontroll;
• magnetresonantsi ravi;
• füüsiline läbivaatus;
• kaltsiumi, naatriumi, kaaliumi ja muude mikroelementide uriini analüüs.

Laboratoorsed väärtused, mis viitavad püelonefriidile suhkurtõvega patsientidel:

• kõrge veresuhkru tase;
• valgu ilmumine uriinis;
• leukotsüütide arvu märkimisväärne suurenemine;
• suhkru olemasolu uriinis.

Tagasi sisukorda

Kuidas ravida kroonilist püelonefriiti diabeedi korral?

Mõlemad haigused raskendavad üksteist.

Püelonefriit põhjustab põhihaiguse dekompensatsiooni, provotseerib ketoatsidoosi, hüperglükeemiat, hävitab insuliini ja võib põhjustada diabeetilist kooma ning diabeet raskendab neeruhaiguse avastamist ja ravi. Terapeutiline kursus valitakse iga patsiendi jaoks individuaalselt, võttes arvesse selle füsioloogilisi parameetreid, astet, raskusastet, haiguse kulgu ja sekundaarseid haigusi, samuti patoloogilisi sümptomeid ja sellega seotud anomaalseid protsesse organismis.

Neeruhaiguse ravi hõlmab:

Antibiootikumid on osa neeru ravirežiimist.

• antibiootikumid;
• antimükootilised ained;
• eritoitumine;
• folk meetodid;
• teostada

Tagasi sisukorda

Rahva abinõud

Traditsioonilise meditsiini retseptid põhinevad erinevatel orgaanilistel elementidel, näiteks:

Ennetamise meetodid

Püelonefriidi tekkimise vältimiseks peaksid diabeediga patsiendid pöörama erilist tähelepanu nende tervisele. Me ei tohi lubada põhihaiguse progresseerumist, hoida seda pidevalt kompenseerivas faasis. Oluline on viia tervislik eluviis, loobuda täielikult alkoholist ja suitsetamisest, kõndida palju vabas õhus ja teha füsioteraapiat. Mitte viimane roll selles protsessis kuulub toitumisele, on võimatu kuritarvitada liiga vürtsikas, soolane ja praetud toitu, tasub lisada toitumisse rohkem kiudaineid, vitamiine ja mineraalaineid. On vaja võtta tinktuure, teesid ja taimeteed ning keedusid kaks korda aastas, kevadel ja sügisel. Kui järgite kõiki reegleid ja ärge unustage planeeritud visiite arsti juurde, on püelonefriidi ravil ja diabeedi leevendamisel soodne prognoos, mis võimaldab patsiendil elada kaua ja täis.

Püelonefriit diabeedi korral

Diabeedi korral võib püelonefriit olla ohtlik. See mõiste on nakkusliku neerude põletik, mis mõjutab nii elundeid kui ka nende vaagnaid. Kõige sagedamini põhjustab haigust mikroorganismid. Selleks, et te ei mõjutaks püelonefriidi tüsistusi, on oluline pöörduda viivitamatult arsti poole ja järgida kõiki ravisoovitusi.

Üldine teave

Püelonefriidi glomerulonefriit - kõik need on erineva iseloomuga põletikulised neeruhaigused. Püelonefriiti iseloomustab nakkuslik komponent. Erinevad bakterid võivad selle ebameeldiva protsessi tekitada. Tasub rõhutada, et nefroloogias on püelonefriit kõige levinum haigus. Umbes kaks kolmandikku juhtudest on seotud selle konkreetse patoloogiaga.

Neerupõletikule on iseloomulik nii akuutne kui ka krooniline vorm. Haavand võib mõjutada ühte või kahte neeru. Sageli esineb krooniline püelonefriit ilma selgesõnalise kliinikuta, mistõttu patsient arvab, et kõik on normaalne ja ei võimalda vajalikku abi õigeaegselt pakkuda. Nepeloloog vastutab püelonefriidi diagnoosimise ja edasise ravi eest. Püelonefriidi õigeaegse ravi puudumisel võivad tagajärjed olla rohkem kui tõsised, isegi surmavad.

Püelonefriidi esinemine on võimalik igas vanuses, kuid kõige sagedamini on alla 7-aastastel lastel diagnoos. See on tingitud teatud anatoomilistest omadustest. Sellele haigusele kehtib ka 18–30-aastased noored naised. Kolmas populaarsuse kategooria on vanemad mehed, mis on seotud eesnäärme adenoomiga.

Mis tahes põhjused, sõltumata sellest, kas need on orgaanilised või funktsionaalsed, mille taustal keha tavaliselt ei erita, suurendavad haiguste tekke ohtu. Sageli võib püelonefriiti leida neerukivitõvega patsientidel. Püelonefriidi teke suhkurtõve korral esineb ka üsna sageli. Selle põhjuseks on mitmete kehasüsteemide katkemine, mis muidugi mõjutab neerude tööd. Põletikulised haigused nagu tonsilliit võivad põhjustada neerude põletikku. Eriti ohtlik on krambihoog, mis on kroonilises vormis. Sellisel juhul muutub püelonefriit selle haiguse tüsistuseks.

Püelonefriidi tüsistused, mis on seotud haiguse üleminekuga kroonikas, mis on tavaliselt seotud haiguse hilise diagnoosimisega, mis on äge. Patsiendid saavad ravi juba neerufunktsiooni häirete taustal.

Haiguse sümptomid

Kuidas püelonefriit avaldub ägedas staadiumis? Nagu enamik ägedatest tervisehäirete vormidest, nagu näiteks tonsilliit, näiteks. Me räägime heaolu halvenemisest, temperatuuri tõusust 39-40 kraadi. Hüpertermiat iseloomustab tugev higistamine, söögiisu puudumine, nõrkus ja peavalu. Mõnikord muutub iiveldus oksendamiseks.

Püelonefriidi korral on õige signaal nimmepiirkonna valu, intensiivsus võib varieeruda. Kõige sagedamini avaldub valu ühelt poolt. Patsiendi lihtsa läbivaatamisega arsti poolt tehakse nimmepiirkonnas koputus. Kui põletik on olemas, tunneb patsient teravat valu. Muutub ka püelonefriidiga uriin. See kaotab ühtluse ja läbipaistvuse, see võib muutuda veriseks varjundiks.

Uriin on teadusuuringute jaoks oluline bioloogiline materjal. Püelonefriidi avastamisel bakteriuria, mõned proteinuuria ja mikrohematuuria. Oluline on annetada verd üldise kliinilise analüüsi jaoks, mille raames leukotsüütide ja ESR-i suurenemine tuvastatakse. Ligikaudu kolmandik biokeemia vereanalüüsidest tuleneb lämmastiku päritoluga räbu suurenenud kogusest.

Krooniline püelonefriit on sageli alatöötatud ägeda faasi komplikatsioon. Nii käitub ja tonsilliit. Siiski ei ole võimalik välistada kroonika tekkimist esmasel kujul, kui patsiendi ajaloos ei ole akuutset haiguse vormi. Mõnikord on võimalik avastada haiguse kroonilist vormi juhuslikult, läbides profülaktilised testid.

Kroonikaks muutunud püelonefriidiga patsientidel võib esineda nõrkust, soovi süüa, peavalu ja sagedast urineerimist.

Paljudel patsientidel on alaseljas valu, mis avaldub tugevamana niiskes külma ilmaga. Kuna krooniline vorm areneb, kaotavad neerufunktsioonid normaalse toimimise võime. Selle tulemusena väheneb uriini osakaal, suureneb vererõhk ja tekib neerupuudulikkus. Sümptomid hakkavad lõikuma haiguse ägeda kuluga.

Populaarsed tüsistused

Püelonefriidi tüsistused on selle haiguse ohtude eraldi kategooria. Sobiva ravi puudumisel võib esineda surmaga lõppevaid komplikatsioone. Seetõttu on vaja keskenduda kõige ohtlikumale.

Püelonefriidi toime võib põhjustada bakteriotoksilist šoki. Komplikatsioon on enam kui tõsine ja sageli järgib obstruktiivset püelonefriiti. Sellise tüsistusega isiku võimalused on 50-50. Kuid nüüdisaegne meditsiin teeb sellega praegu head tööd.

Bakteriotoksilise šoki esinemine on võimalik, kui ravi oli vale. Näiteks võeti antibiootikum, kuid arst ei osalenud uriini väljavoolu taastusravis. Selle tulemusena suri patogeensed mikrofloora kuseteedes, kuid väljundi puudumise tõttu nakatas ta vereringet.

Sarnane tüsistus on sepsis, mis tähendab vere nakkust. Selline tüsistus on haruldane, kuid see on väga ohtlik. Kui patogeense organismi mikroorganismid sisenevad vere, võib alustada teiste mädanike elundite nakatumist. Nakkus võib levida tänu ravile, mida ei pakutud õigeaegselt, armistumist. Sel juhul suureneb surma tõenäosus oluliselt.

Mis on veel ohtlik püelonefriit? Neeru abstsess. See komplikatsioon võib tekkida igas vanuses, sõltumata soost. Me räägime kudede sulatamisest mäda poolt, mida neerupuudulikkus mõjutas. Suurim oht ​​ei ole abstsess ise, vaid selle läbimurre.

Kui mäda valatakse kõhuõõnde, registreeritakse mädastiku peritoniit. Ajapõhise sõiduraja puudumisel võib sellist komplikatsiooni ravida ainult kirurgi sekkumise teel. Pärast operatsiooni lõpetamist peab patsient tegema rehabilitatsioonimeetmeid pikka aega, mis vähendab tõsiselt elukvaliteeti.

Teine hävitav protsess on papillaarne nekroos. Selle olemasolu eeldab otseselt neerus esineva mulla hävitamist ja neerudes paiknevate papillide lisakahjustusi. Kui patoloogilised muutused elundite kudedes ilmnevad rikkumistena.

Sama nimega papillide surma peamine põhjus on verevarustuse vähenemine, mis on oluline neerupuudulikkuse jaoks. See komplikatsioon lõikub selle sümptomitega eelnevalt loetletud sümptomitega. Sageli toimub nekrootilise papillaidi fikseerimine alles pärast kuseteede tuberkuloosi välistamist. Selliste tüsistuste korral on olemas konservatiivne ravi ja see on edukas patoloogia õigeaegse avastamisega.

Teine sulamisprotsess on paranefriit. Kui püelonefriit ekspresseerub ägeda või kroonilise vormina, võib pararenaalne kiud sulatada. See komplikatsioon tekib neerudes juba esineva mädase protsessi taustal.

Kõige sagedamini väljendub paranefriit nimmepiirkonna valul. Ebameeldivad tunded registreeritakse nii puhkeasendis kui liikumisel. On oluline, et püelonefriidi üleminek para-efriitile saabub ajahetkel, sest komplikatsiooni ei ole võimalik ravida algpõhjust puudutamata. Sageli on sellisel juhul soovitatav operatsioon, mis võib lõppeda isegi elundi täieliku eemaldamisega.

Püelonefriidi ravi

Ägeda püelonefriidi raviks on pigem konservatiivsed meetodid. Sellisel juhul paigutatakse patsient alati haiglasse. Me räägime antibiootikumravi läbiviimisest. Kõige tõhusamate ravimite valimiseks saadetakse uriin esmalt BAC-külvamiseks, et määrata bakterite tundlikkus teatud antibiootikumi suhtes.

Immuunsus korrigeeritakse detoksikatsioonravi taustal. Kui patsiendil on palavik, on oluline järgida dieeti, mis tähendab vähendatud valgu kogust. Pärast seda, kui temperatuur on õigete piiride juurde jõudnud, saate tavalisele dieedile naasta, järgides samal ajal kõrgemaid vedeliku koguseid.

Kui püelonefriit on arenenud sekundaarse haiguse all, näiteks tekitas see tonsilliiti või ICD-d, siis on oluline tegeleda takistuste kõrvaldamisega, mis takistavad uriini normaalset voolamist. Seda suundumust on oluline kombineerida antibakteriaalse raviga. Ainult kompleksis annavad need kaks suunda soovitud efekti.

Haiguse raviks kroonilises vormis kasutatakse samu põhimõtteid nagu akuutse protsessi ravis, kuid selle kestus on mõnevõrra venitatud. Seega on kroonilise püelonefriidi puhul oluline:

• kõrvaldada uriini väljavoolu põhjused ja neerudes vereringet;
• kasutage antibakteriaalset ravi, võttes arvesse bakterite tundlikkust;
• normaliseerida üldine immuunsus.

Mõnikord saab operatsiooni kasutada uriini väljavoolu taastamiseks. Just see ravietapp võimaldab saavutada stabiilse remissiooni.

Kroonilise püelonefriidi ravis võib ravi kestus olla kuni aasta. Antibakteriaalset ravi rakendatakse katkestusteta kuus kuni kaheksa nädalat. Ainult selle tehnikaga saab arvata, et neerus on mädane protsess, komplikatsioonide puudumine ja armide teke.

Kui neerufunktsiooni on juba kahjustatud, tuleb antibakteriaalsete ravimite farmakokineetikat pidevalt jälgida, sest need on neerudele toksilised. Immuunsuse parandamiseks tervikuna on oluline kasutada immunostimulante ja immunomodulaatoreid. Kui patsient saavutab remissiooni, antakse antibiootikumi kursused vahelduvalt.

Kroonilise püelonefriidiga patsiendid saadetakse sageli sanatooriumiravile. Pärast haiglast naasmist on oluline, et kodus kasutataks antibiootikumravi. Lisaks saate kasutada taimset ravimit.

Meditsiiniline kataloog

Laupäev, 23. märts 2013

Püelonefriit diabeedi korral

Üks diabeedi peamisi sümptomeid on sagedane urineerimine ja kõrge suhkrusisaldus uriinis. Sageli ei saa neerud sellise koormusega toime tulla ja peaaegu pooltel diabeediga patsientidel on neeruhaigused, näiteks püelonefriit.
Miks neerud kõige rohkem kannatavad diabeedi all? Veresuhkru pideva suurenemisega hävitatakse kogu keha väikeste anumate ja kapillaaride seinad järk-järgult. Ja neerude vererõhk on väga kõrge. Sellepärast hakkavad laevad lagunema, see on väga kahjulik neerude seisundile. Isegi kui infektsioonid puuduvad, hakkavad neerud 15-20 aastat diabeediga patsientidel lagunema. Seetõttu on suhkurtõvega patsientidel kõrge vererõhk ja valu valus neerudes. Ja mõnikord on raske raskemini neeruhaiguse tekkimine õigeaegselt ära tunda.

Püelonefriit diabeedi korral on üsna tavaline. Püelonefriit on neerude põletikuline haigus, mida põhjustab infektsioon, peamiselt stafülokokk. Diabeetilised nõrgenenud neerud on väga haavatavad. Ja kuna suhkru sisaldus uriinis on suur, muutuvad nad ideaalseks vahendiks mikroorganismide paljunemiseks. Diabeetikutel on kõik nakkushaigused palju raskemad. Patogeenne infektsioon võib siseneda neerudesse vereringe kaudu või põletikuliste suguelundite kaudu ja põhjustada põletikulist protsessi. Seda protsessi võivad süvendada paljud ravimid, liigne valgusisaldus ja diabeedi ebaõige ravi.
Väga sageli on suhkurtõvega püelonefriit peidetud ja seda tuvastatakse ainult uriinianalüüsiga - leukotsüütide arvu suurenemisega. Nagu iga põletiku puhul, suurendab diabeetiline püelonefriit veresuhkru taset. Kuidas muidu saaksite aru, et patsiendil oli püelonefriit?

Kui diabeetikul on selliseid sümptomeid nagu püsiv rõhu tõus, tugev nimmepiirkonna valu, sagedamini ühelt poolt kõrge palavik, nõrkus - uuring on vajalik, tõenäoliselt on see püelonefriit. Diabeetikutel on püelonefriit peamiselt krooniline, kuid sageli muutub see mädane põletik.

Suhkurtõve püelonefriiti on väga raske ravida. Lõppude lõpuks süvendab neerude põletikuline protsess haiguse kulgu: insuliin hävitatakse, hüperglükeemia, ketoatsidoos ja isegi diabeetiline kooma võivad tekkida. Seetõttu tuleb ravi alustada kohe. Püelonefriiti ravitakse ainult antibiootikumidega, arst määrab need, kellel puudub tugev mõju immuunsüsteemile ja on kontsentreeritud neerudes. Ravi viiakse läbi vähemalt kuu aega, mitu korda on vaja ravimit sõltuvuse vältimiseks muuta. Seentevastased ravimid, nagu nüstatiin, on ette nähtud koos antibiootikumidega, sest seenhaigused süvendavad haiguse kulgu.

Haiguse kroonilise kulgemise ajal on väga oluline järgida teatud dieeti. On rangelt keelatud soolamine, liha ja kala puljong, vürtsid, konservid, alkohol ja suitsetamine. Aeg-ajalt ägenemised, ravimtaimed on soovitatav: segada 20 grammi Althea juur, wheatgrass, nõges rohi, mustika lehed, humalakäbid ja valge paju koor. Üks supilusikatäis vajab klaasi keeva veega ja tüvega. Võta supilusikatäis pärast sööki. Võite toita nõges ja hüperkumi segu ning võtta pärast sööki pool tassi. Kõik tasud aktsepteeritakse ühe kuu jooksul ja seejärel muutub koostis.

Neerud on tugevamad kui muud diabeediga elundid. Seetõttu on nende funktsiooni tõsiste rikkumiste vältimiseks vaja pidevalt jälgida veresuhkru taset, hoida ära vererõhu tõusu, jälgida toitumist ja mitte mingil juhul mitte suitsetada ega alkoholi juua.

Äge püelonefriit diabeetikutel. Taktika ja ravitulemused Kasabov Alexander Vladimirovich

See väitekirja peaks lähitulevikus raamatukogu juurde minema.
Teavitage sissepääsust

Töö - 480 rubla., Kohaletoimetamine 10 minutit, ööpäevaringselt, seitse päeva nädalas ja pühad.

Abstraktne - 240 rubla, kohaletoimetamine 1-3 tundi, 10-19 (Moskva aeg), välja arvatud pühapäev

Kasabov Alexander Vladimirovitš. Äge püelonefriit diabeetikutel. Ravi taktika ja tulemused: väitekirja. Meditsiiniteaduste kandidaat: 14.00.40 / Kasabov Alexander Vladimirovich; [Kaitsekoht: Riikliku Kõrghariduse Ülikool "Rahvaste Sõpruse Ülikool Venemaa"].- Moskva, 2004.- 109 p.: Ill.

Väitekirja sisu

Peatükk 1. Kirjanduse ülevaade 8

Peatükk 2. Materjali- ja uurimismeetodid 29

3. peatükk. Ägeda lööbe püelonefriidi kliinilise kulgemise ja diagnoosimise tunnused diabeediga patsientidel 43

Peatükk 4. Akuutse püelonefriidi konservatiivne ravi diabeediga patsientidel 56 Terapeutiline plasmaperees 64

Peatükk 5. Akuutse püelonefriidi kirurgiline ravi suhkurtõvega patsientidel.

5.1 Kirurgilise ravi näidustused 71

5.2. Diabeediga patsientidel töötava meetodi valimine ja nefrektoomia põhjendus mädane-destruktiivne püelonefriit 83 t

Peatükk 6. Postoperatiivse juhtimise tunnused. Surmajuhtumite analüüs 104

Praktilised soovitused 123

Sissejuhatus töösse

Probleemi kiireloomulisus. Diabeet mellitus (DM) on üks maailma kõige levinumaid haigusi. Termin "suhkurtõbi" on metaboolsete häirete kombinatsioon, mida iseloomustab hüperglükeemia ja süsivesikute, lipiidide ja valkude metabolismi häired. Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel on maailmas registreeritud patsientide arv üle 150 miljoni ja nende arv kasvab pidevalt. Meie riigis on Moskvas, Peterburis ja teistes Vene Föderatsiooni linnades läbi viidud epidemioloogilise uuringu kohaselt jõudnud diabeedihaigete tegelik arv 6-8 miljoni inimeseni [5]. Tuleb märkida märkimisväärset tendentsi diabeedihaigete arvu suurenemisele. 2010. aastaks on WHO ekspertide arvutuste kohaselt diabeediga patsientide arv 230 miljonit inimest [93].

Suhkurtõve ravimite patomorfoos, mis on selgelt defineeritud viimase 30-40 aasta jooksul tänu laialdasele praktilisele kasutusele võtmisele ja patogeneetilise ravi meetodite parandamisele, muutis radikaalselt kliinilise haiguse olemust ja haiguse prognoosi tervikuna [17]. Tänu kemohormonide saavutustele, üha enam puhastatud insuliinipreparaatide väljatöötamisele, millel on erinevad mehhanismid ja toime kestus, on raske diabeediga patsientide elukvaliteet muutunud [28,29]. Kahtlemata saavutused suhkurtõve ravis tõid ühelt poolt kaasa nende patsientide oodatava eluea pikenemise ja teiselt poolt selle haiguse erinevate tüsistuste sageduse suurenemise [38,67,135].

Neerude nakkus-põletikulisi haigusi täheldatakse diabeediga patsientidel 4 korda sagedamini kui diabeedi puudumisel [68,87]. Äge püelonefriit (OP), mis on muutunud krooniliseks, põhjustab neerupuudulikkuse arengut ja progresseerumist, mis on 16% diabeediga patsientide suremuse peamine põhjus [115].

Märkimisväärselt vähem tähelepanu pööratakse akuutse püelonefriidi uuringule diabeedi korral. Sellele probleemile pühendatud väljaanded on vähe ja neil on kas epidemioloogiline või puhtalt kliiniline orientatsioon. Kõikides töödes on öeldud, et neerus on ebatavaline raskusastmega ja põletikulise protsessi prognoosi iseloomulik diabeetiline muutus elundis ja kehas tervikuna. Vastuolulised andmed kliiniku omaduste, haiguse kulgemise ja vähese teadlikkuse tõttu suhkurtõvega patsientide OP arendamise mehhanismidest raskendavad selle diagnoosimist, ravimist ja ennetamist [17,25,26,27,40,45,46].

Ägeda püelonefriidi korral suhkurtõve taustal on väga raske ülesanne luua ägeda seroosse põletiku ülemineku äärmuslikuks. Purulentne püelonefriit põhjustab selle käigus püsivat, diabeedi dekompensatsiooni. Üsna sageli püelonefriit kulgeb varjatult, ilma ilmse kliinilise sümptomita. Kliinilist pilti domineerivad mürgistuse, atsidoosi ja ketoatsidoosi sümptomid. Püelonefriidi kohalikud ilmingud ei ole erksalt väljendunud ja mõnedel patsientidel võib see puududa [17,61,62,65,66,68].

Vahepealse materjali puhul avastatakse OP-d 20% diabeediga surnud patsientidest [41]. Samal ajal näitavad statistilised andmed, et endokrinoloogia osakonnas märgatavat mõju avaldamata patsientide hulgas oli märkimisväärne osa dekompenseeritud diabeediga patsientidest, kellel oli teadaolev äge püelonefriit [12,16,17]. Kaasaegsed edusammud meditsiinis, töömeetodite parandamine, uusimate meditsiiniseadmete kasutamine on parandanud püelonefriidi ravi koheseid ja pikaajalisi tulemusi diabeedi taustal. Seni on siiani jäänud suuresti vastuolulisi küsimusi akuutse püelonefriidi purulent-destruktiivsete vormide kirurgilise ravi taktikast diabeedi korral [2, 7, 25, 40]. Kõik ülaltoodud asjaolud näitavad selle probleemi olulisust nii teaduslikust kui ka praktilisest vaatenurgast, põhjaliku uuringu vajadust.

Töö eesmärk on suurendada suhkurtõve taustal arenenud ägeda püelonefriidiga patsientide ravi efektiivsust. Töötada välja ratsionaalne terapeutiline taktika.

1. ja 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidel uurida akuutse mädase püelonefriidi erinevate vormide kliinilisi tunnuseid. Arendada diagnoosikriteeriumid akuutse püelonefriidi purulentsete hävitavate vormide jaoks suhkurtõve taustal.

Töötada välja piisav kogus vajalikke meetodeid ägeda püelonefriidi konservatiivseks raviks suhkurtõvega patsientidel. Uurida plasmafereesi efektiivsust kompleksses ravis pre- ja postoperatiivsel perioodil akuutse püelonefriidiga patsientidel, kes tekkisid suhkurtõve taustal.

Suhkurtõvega patsientidel välja töötada näidustused ja vastunäidustused elundite säästmiseks ja nefrektoomiaks mitmesugustes vormides ja akuutse peenise püelonefriidi septilistes tüsistustes.

Uurida letaalsete tulemuste peamisi põhjuseid, mis põhinevad patoanatoomilise uurimuse materjalidel, eesmärgiga uurida patsiente põhjalikumalt ägeda purulent-destruktiivse püelonefriidi kirurgiliseks raviks, mis on tekkinud suhkurtõve taustal.

On tõestatud, et suhkurtõvega patsientidel ilmneb äge püelonefriit süsivesikute ainevahetuse ja mädase mürgistuse püsiva dekompenseerumise tunnustega.

On välja töötatud diferentseeritud diagnostilised kriteeriumid akuutse mittepurustava ja mädaniku-destruktiivse püelonefriidi varajaseks diagnoosimiseks diabeetikutel.

Teaduslikult on põhjendatud piisava neeruoperatsiooni valik akuutse püelonefriidi kliinilise kulgemise ja väljakujunenud septiliste komplikatsioonide osas.

On näidatud, et diabeedihaigetel on kahepoolsed fokaalsed pürotentsed vormid akuutse püelonefriidi korral surmaga, mistõttu on nendel juhtudel kirurgiline ravi põhjendamatu.

Diabeediga patsientidel on näidatud terapeutilise plasmafereesi efektiivsust raske ja keerulise püelonefriidi raskete ja keeruliste vormide kompleksses ravis.

Ägeda püelonefriidi ja suhkurtõve tüüpide erinevate vormide mõistliku diferentseeritud ravi taktika juurutamine praktikas laiendab konservatiivse ravi võimalusi ja vähendab neerude kirurgiliste sekkumiste sagedust. Samal ajal suurendavad radikaalsed operatsioonid keerulise purustava püelonefriidi kulgemisega ravi efektiivsust ja vähendavad suremust suhkurtõvega patsientide raskes kontingendis.

Kaitse põhisätted:

Akuutne mädane püelonefriit on insuliinisõltuva diabeedi dekompenseerimise põhjus. Püelonefriidi purulent-destruktiivsete vormide sagedus suureneb vastavalt diabeedi tõsidusele.

Ägeda mädase püelonefriidi kliinilisest pildist domineerivad sügelevad-septilised joobeseisundid ja diabeedi dekompensatsioon.

Nii ägeda püelonefriidi kui ka suhkurtõve konservatiivse ravi ebaefektiivsus on tugev argument, mis näitab neerupõletiku purulentsete hävitavate vormide olemasolu.

4. Sepsise ja süsivesikute ainevahetuse põhjalike ainevahetushäirete tõttu keerulise hävitava püelonefriidi piisav kirurgiline sekkumine on nefrektoomia.

Väitekirja teema publikatsioonid

Teadusuuringute tulemused on avaldatud kahes tsentraliseeritud perioodika ajakirjas: "Uroloogia" (2003, nr 6), "Kirurgia" (2004, nr 1).

Töö struktuur ja ulatus

Lõputöö on esitatud 140 leheküljel trükitud teksti abil, mida illustreerivad 18 numbrit ja 36 tabelit. Lõputöö koosneb sissejuhatusest, kuuest peatükist, järeldusest, järeldustest, praktilistest soovitustest ja kirjandusnimekirjast, sealhulgas 174 teosest, millest 91 vene keeles ja 83 võõrkeeles.

Maksahaigusega patsientidel esineva akuutse mädase püelonefriidi kliinilise kulgemise ja diagnoosimise tunnused

Radionukliidiuuringute tulemused kinnitasid ülemise kuseteede urodünaamika rikkumist, mis väljendus radiofarmatseutilise preparaadi enneaegses ja vähenenud kogunemises neerus, selle aeglane evakueerimine kahjustatud küljel.

Kui hromotsistoskopii esines enamikul juhtudel indigo-karmiini aeglasest vabanemisest ureteri suust mõjutatud poolel (rohkem kui 10 minutit).

Ägeda püelonefriidi diagnoosimise raskust diabeedi korral tuleb seletada selged kohalikud sümptomid, mis viitavad võimalikule neerukahjustusele. Osaliselt on need raskused põhjustatud haiguse kliinilise pildi muutumisest suhkurtõve tõsiste ilmingute suhtes. Oma materjali analüüs võimaldas meil tuvastada iseloomulikke kliinilisi ja laboratoorseid parameetreid, mille põhjal on võimalik tuvastada ägeda püelonefriidi diabeedihaigetel ja määrata põletikulise protsessi vorm.

Uuringu kohaselt on püsiv, korrigeerimatu, diabeedi dekompensatsioon sagedane ja sisuliselt patognoomiline sümptom. Süsivesikute metabolismi raskus määrati sõltuvalt diabeedi kompenseerimise astmest.

Hüvitis on diabeedi kulg, mille käigus saavutatakse normoglykeemia ravi mõjul. Meie tähelepanekus täheldati seda ainult 13% patsientidest (joonis 7).

Subkompenseerimine - diabeedi kulg, kus täheldatakse hüperglükeemiat (seerumi glükoosisisaldus ei ületa 13,9 mmol / l), glükoosuuria ei ületa 50 mg / päevas ja atsetonoonia puudub (31% patsientidest)

Vere suhkrusisaldus vastuvõtmisel

Dekompensatsioon - diabeedi kulg, kus glükoosi kogus seerumis ületab 13,9 mmol / l ja uriinis üle 50 g / päevas, erinevas raskusastmes atsetonoonia (ketoos) esinemisel (joonis 7)..

Patsientide koguarv 28 68 94 28 2 Nagu on näha tabelist 8, näitasid rohkem kui pooled (56%) ägeda püelonefriidiga patsientidest suhkurtõve dekompensatsiooni (suhkru tase üle 13,9 mmol / l). 31% -l patsientidest (68 inimest) täheldati diabeedi subkompenseerimist. Ainult 13% (28 patsienti) kerge ägeda püelonefriidiga püsis vere glükoositaseme piires kompensatsiooniarvude vahemikus, mis kõik kannatasid 2. tüüpi diabeedi all (tabel 8).

Insuliiniresistentne hüperglükeemia on enamikul patsientidest tingitud insuliini inaktiveerivate proteolüütiliste ensüümide agressiivsusest, samuti rakuliste retseptorite tundlikkuse vähenemisest patsientidel, kellel on mädane põletik. Nakkuslik-põletikuline protsess kaasneb stressiga, mille neurohumoraalsed reaktsioonid tagavad kontrainsulaarsete hormoonide vabanemine. diabeediga patsientide süsivesikute ainevahetuse süvenemist.

I tüüpi diabeediga patsientidel täheldati dekompensatsiooni 85,4% juhtudest, samas kui II tüüpi diabeediga patsientide grupis oli see ainult 43,4%. See viitab sellele, et I tüüpi diabeediga patsientidel on äge püelonefriit raskem kui II tüüpi diabeediga patsientidel.

96-st veresuhkru tasemega patsiendist said ainult 8 inimest (3,6%) sissepääsuks 13,9 mmol / l. Ja diabeedi dekompenseerumisega kaasnevate patsientide arvust hiljem toimus 50 inimest (40,9%). See viitab sellele, et diabeedi dekompensatsiooni aste on otseselt proportsionaalne mädane püelonefriidi tõsidusega.

Suhkru diabeedi ja ägeda püelonefriidi vahelise seose uurimine on näidanud, et mõõduka süsivesikute ainevahetushäiretega patsientidel diagnoositakse tavaliselt püelonefriidi (gabl.9) mittepurustav vorm.

Seega täheldati enam kui 80% -l patsientidest kehatemperatuuri tõusu üle 38 ° C ja teisi mürgistuse sümptomeid, samal ajal kui valu neerude ja Pasternatski positiivse sümptomi projektsioonis oli ainult pooltel juhtudel.

48 patsiendil (22%) täheldati mädast püelonefriiti ühe või teise sepsise kliinilise ilminguga. Seega täheldati 14 patsiendil erineva raskusega bakteriaalset šokki. 39 patsiendil täheldati siseorganite mürgist kahjustust, millel on hepatorenaalse ja multiorgani puudulikkuse tunnused. Septilise mädane püelonefriitiga kaasnes päeva jooksul pidevalt kõrge kehatemperatuur, korduvad külmavärinad, iiveldus, oksendamine ja lihasvalu.

Akuutse püelonefriidi laboratoorsete diagnoosimeetodite peamine roll on vereproovi kliinilisel analüüsil. OP puhul on kõige iseloomulikumad muutused neutrofiilide leukotsüütide ja tormivormide suurenemine (tabel 11).

Ägeda püelonefriidi konservatiivne ravi diabeediga patsientidel 56 Terapeutiline plasmaperees

Neerupuudulikkusega patsientidel vähenesid antibiootikumide ööpäevased annused proportsionaalselt neerufiltratsiooni funktsiooni halvenemisega. Ägeda püelonefriidi ravis on oluline valida antibiootikumravi viis, mis sõltub põletikulise protsessi vormist ja septilistest tüsistustest. Neeru mittepurustava põletikulise protsessi korral oli piisav poolsünteetiliste penitsilliinide (ampitsilliin, amiox, amoksiklav) kombinatsioon aminoglükosiididega (tabel 15). Raskekujulise purulsiivse püelonefriidi korral olid kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid ja fluorokinoloonid valitud ravimid. Äärmuslikes olukordades esines vajadus väga laia toimespektriga antibiootikumide järele, mis hõlmavad karbopeene (thienes, meronenem). Iga antibiootikumi ravi kestus sõltus selle efektiivsusest ja ägeda püelonefriidi raskusest (tabel 15).

Selleks, et tõhusalt leevendada mädane mürgistus uriinisüsteemi põletikuliste haigustega patsientidel, kasutatakse praegu efferentseid detoksifikatsioonimeetodeid, mille hulgas on tõestanud ka terapeutiline plasmaperees (PF).

PF-i efektiivsus põhineb bakterite ja nende toksiinide eemaldamisel kehast, tsirkuleerivatest immuunkompleksidest, suurenenud valgu katabolismi toodetest (keskmised molekulid). See toob kaasa vere reoloogiliste omaduste paranemise, elutähtsate elundite mikrotsirkulatsiooni suurenemise, kudede hüpoksia kõrvaldamise, soodustab immunostimulatsiooni, mis viib organismi kaitsevõime mobiliseerumiseni [21,32,89].

GKB nr 20 alusel võeti 1992. aastal kasutusele terapeutiline plaseferees. Sellega seoses suutsime võrrelda mädase püelonefriidi ravi tulemusi diabeediga patsientide kahes rühmas, kes oli (pärast 1992. aastat) ja ei kasutanud (1986–1992) PF-i keerulises ravis. Esimene (peamine) rühm koosnes 54-st patsiendist, kes olid olnud ravi saanud alates 1992. aastast, kus FF-i kasutati keerulises ravis. Plasmafereesi näidustused olid püsiv mädane mürgistus, mis oli halvasti ravitav antibiootikumravi korral, eeldusel, et puudub raske aneemia (Hb 90-100 g / l) ja hüpoproteineemia (kogu valk 50-55 g / l).

Teises (kontroll) rühmas oli ka 54 patsienti, keda raviti kuni 1992. aastani ja kellel oli samuti näidatud, et neil on püelonefriidi raskusastmega FF, kuid neid ei teostatud eespool nimetatud põhjusel.

Terapeutilise plasmafereesi istungid viidi läbi igal teisel päeval. PF-seansside arv määrati individuaalselt. Exfusiooni maht oli 500-700 ml plasmat. Plasma asendamine viidi läbi värske külmutatud doonorplasmaga, 10% ja 20% albumiiniga, plasma asendavate ja soolalahustega, mida kasutati sõltuvalt elektrolüütide häirete tasemest.

Põhigrupi 54 patsiendist oli kompleksne konservatiivne ravi 44 juhul efektiivne, 2 patsienti suri. 8 juhul pidid nad kasutama kirurgilist ravi. Hukkunud patsientidest hukkus 2 patsienti.

Kontrollrühmas oli konservatiivne ravi efektiivne 38 patsiendil, 4 patsienti suri. 12 patsienti läbis kirurgilise ravi. Surma tagajärjed pärast operatsiooni täheldati 4 patsiendil.

Tabelist 16 järeldub, et juba pärast esimest või teist plasmapereesi istungit näitasid põhigrupi mittetöötatud patsiendid (46 inimest) kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite positiivseid muutusi. Plasmafereesi lõpetamise aluseks oli kliinilise pildi normaliseerimine ja laboratoorsete uurimismeetodite näitajate märgatav paranemine. Tavaliselt oli 3 kuni 5 plasmapereesi sessiooni piisav, et leevendada mädanikku mürgitust.

Põhigrupi peamiste parameetrite dünaamika põhirühma patsientidel 28 (51,8%) põhirühma mittekasutatavatel patsientidel 3. päeval toimunud ekstrakorporaalse detoksifikatsiooni tagajärjel langes valgeliblede arv normaalsele tasemele, samas kui kontrollrühmas oli see näitaja madalam - 19 inimest (45,2%). (tab. 17,18). Sarnast mustrit on võimalik jälgida ka neutrofiilide suhtes.

Kirurgilise ravi näidustused

Enamiku patsientide puhul täheldati paranefriidi tõttu raskusi perirenaalsest kiust neeru eraldamisel. Neeru täielikku eritumist ümbritsevast pararenaalsest rasvast peeti vajalikuks kõikidel juhtudel, kuna ülemises segmendis tekivad sageli suppuratiivse põletiku fookused, mis organi mittetäieliku mobiliseerimise korral võivad olla diagnoosimata. Kiulise kapsli eemaldamisel muutub nähtavaks erinevate suuruste, nii isoleeritud kui ka sulatatud, mädane põletik.

Tehnilised raskused tekkisid ka neerupõlve isoleerimisel enamikul patsientidest, mis esines tänu pedikuliidile. Vaskulaarne neerupõlv peab olema isoleeritud ja enne Fedorovi klambri pealekandmist ligeeritakse see katguti keermega. See võimaldas koguda kõik jalgade elemendid ja takistada ligatuuri alamstringi järgneva neeruarteri ja veeni ligeerimise ajal klambri all. Pärast nefrektoomiat viidi läbi perirenaalsete kudede kohustuslik ekstsisioon, milles reeglina on mädane-põletikuline protsess, mis võib olla järgnevate komplikatsioonide allikaks.

Elundite säilitamisel eemaldati Volkmani lusikaga neeru kudede detriit. Karbunclesid lõigati ja võimaluse korral lõigati. Abstsesside sisu aspireeriti nõelaga ja saadeti bakterioloogiliseks uurimiseks.

Neerukudesid uuriti nii mädase hävimise puhkemises kui ka terves tsoonis. Nefrostoomse tuubi läbiviimiseks avati neerupiirkonna tagumine sein, mis lõigati kahe katgutiõmbluse vahele. Neeru vaagna uriin saadeti baconalisse. Satinski klambri abil perforeeriti keskmisest segmendist parenhüümi, silikoonitoru ots konfiskeeriti ja juhiti läbi vaagna kirurgilisse haavasse. Vaagna õmmeldi katkenud õmblustega absorbeeruvast õmblusest (kroom-katgut, vicryl, dexon jne), toru kinnitati neeru kiulise kapsli külge ja viidi naha kaudu kontrastiga. Kirurgiline haav kuivati, kuivatati kahe kindlustustoruga ja õmmeldi katgutiga.

Sõltuvalt neerudes esinevate mädanike-destruktiivsete muutuste vormist eristatakse järgmisi morfoloogilisi rühmi: 1. Apostomatoosne nefriit 2. Carbuncles koos apostemitega 3. Neeru karnellid: ühekordne ja mitmekordne 4. Absessi nefriit 5. Psühhroos

Operatsiooni tüübi valik (elundi säilitamine või nefrketoomia) määrati sõltuvalt neeru parenhüümi kahjustuse kujust, sügavusest ja ulatusest. Haavandi pindala määras neerupiirkonna põletiku fookuste levik neerude segmentides (tabel 31). Kõige sagedamini tuvastati operatsiooni ajal neeruparenhüümi täielik kahjustus. Samal ajal täheldati mitmesuguseid purulent-destruktiivseid muutusi, mille hulgas valitses apostemi ja karbunkli kombinatsioon (tabel 31).

5 patsiendil tekkis neerude täielik katkestus apostemidega (8,6% patsientidest, keda raviti). 8 patsiendil (13,8%) levis see 1–2 segmendis (tabel 31). Pudulid läbimõõduga kuni 0,4 cm, mis asuvad neeru pinnal nii ajukoores kui ka nõgus. Pustulite histoloogilist uurimist ümbritses leukotsüütide võll, mis oli ümbritseva stroma turse ja turse.

22 (37%) patsiendil tuvastati apostemaatilise jade ja karbuncle'i kombinatsioon. Neerukarboodid olid ümmargused, fuzzy kontuurid, läbimõõduga 0,5–2,5 cm, tumedate kirssi-värviliste parenhüümide mädased-nekrootilised alad, kaetud pustulitega, sügavale parenhüümi, sügavuseni 1,5-2,0 cm. Mõnel juhul jõudsid nad tassi-vaagna süsteemi.

Histoloogilises uuringus olid karbunklid neeru parenhüümi nekrootilised piirkonnad, mida ümbritsevad leukotsüütide infiltraadid, mis hõlmasid makrofaage, plasma rakke, lümfotsüüte. Avastati veresoonte hävitamine ja tromboos, samuti veresoonte veresoonte seina hävitamine väikeste verejooksudega karbuncle'i tsoonis.

4 6,8% -l patsientidest leiti apostemite ja carbuncles'i abstsesside kombinatsioon. 7 (12%) juhul esines arvutuslik püonefroos.

Tuleb märkida, et mädaniku raskusaste, kuid kahjustavad muutused neerudes sõltusid otseselt haiguse kestusest. Kui kirurgilised sekkumised toimusid õigeaegselt, 2-3 päeva jooksul alates haiguse hetkest, oli purulent-destruktiivne protsess vähem väljendunud. Samal ajal täheldati hilisemate operatsioonide käigus, mis olid tingitud patsiendi hilinenud värbamisest või mädase püelonefriidi hilisest diagnoosimisest terapeutilise profiili osakondades, märksa purustse-destruktiivse protsessi agressiivsem kulg (tabel 32).

Pionafroos - - diabeedihaigetel on kirurgilise sekkumise mahu valimine mädase püelonefriidi purulent-destruktiivsete vormide puhul vastuoluline ja ei ole täielikult lahendatud. Mõned uroloogid nõustusid nefektoomia vajalikkuses selles patsiendirühmas, mis õigustab suure suremuse radikaalse kirurgilise taktika teostatavust pärast elundi säilitamist neerude operatsioonides [17,25,27,40,45,61].

Nende patsientidega esimesel etapil linna kliinilise haigla uroloogia osakonnas №20 (kuni aastani 1986) järgisime elundi säilitamise taktikat ja tegime peamiselt nefrostoomia. Suure suremuse tõttu sepsiselt elundite säästvatel operatsioonidel osalenud patsientidel kutsuti meid analüüsima põhjalikult analüüsitud patsiendipopulatsiooni ravi taktikat. Järgnevatel aastatel (pärast 1986. aastat) olid elundite säilitamise toimingud märgatavalt piiratud, kuid isegi nende tulemused olid ebarahuldavad.

Nagu tabelist 29 näha, valitses operatsioonide struktuuris radikaalne sekkumine. Nefrektoomia näidustused määrati kindlaks 44 patsiendil, kellel oli neerudes pöördumatuid purulent-destruktiivseid muutusi.

Suhkurtõvega patsientide ravimeetodi valik ja neurektoomia põhjused, mille puhul esineb purulent-destruktiivne püelonefriit

Diabeediga patsientide kirurgilise sekkumise mahu valimine purulentse püelonefriidi vormides jäi vastuoluliseks ja ei olnud täielikult lahendatud. Mõned uroloogid nõustusid nefektoomia vajalikkuses selles patsiendirühmas, mis õigustab suure suremuse radikaalse kirurgilise taktika teostatavust pärast elundi säilitamist neerude operatsioonides [17,25,27,40,45,61].

Nende patsientidega esimesel etapil linna kliinilise haigla uroloogia osakonnas №20 (kuni aastani 1986) järgisime elundi säilitamise taktikat ja tegime peamiselt nefrostoomia. Suure suremuse tõttu sepsiselt elundite säästvatel operatsioonidel osalenud patsientidel kutsuti meid analüüsima põhjalikult analüüsitud patsiendipopulatsiooni ravi taktikat. Järgnevatel aastatel (pärast 1986. aastat) olid elundite säilitamise toimingud märgatavalt piiratud, kuid isegi nende tulemused olid ebarahuldavad.

Nagu tabelist 29 näha, valitses operatsioonide struktuuris radikaalne sekkumine. Nefrektoomia näidustused määrati kindlaks 44 patsiendil, kellel oli neerudes pöördumatuid purulent-destruktiivseid muutusi. Nefektektoomia näidustused olid järgmised: 1. Rohkem kui ühe neerude segmendi puudumine apostemite ja septikprotsessiga. 2. Kogu neerukahjustus, mida põhjustab purulent-destruktiivne protsess (apostemi, carbuncles'i, abstsesside kombinatsioon). 3. Püfefroos. 4. Purulent-destruktiivse püelonefriidi septilised tüsistused - bakteriootiline šokk, siseorganite mürgine kahjustus ägeda neeru-, neeru- maksakahjustusega, mitmete elundite puudulikkusega. 5. Parfüütri poolt komplitseeritud purulent-destruktiivne püelonefriit.

Tuleb rõhutada, et kõige raskemad ja raskemini eemaldatavad purulent-destruktiivse püelonefriidi vormid täheldati noorte patsientide rühmas, kellel tekkis sagedamini 1. tüüpi diabeet. Neerude intraoperatiivne läbivaatamine näitas levinud ja sügavaid purulent-destruktiivse põletiku vorme, mis põhjustasid nefektoomia vajalikkuse.

Patsient G., 15 aastat vana (ja / b nr 19080) haiglasse 26.08.02. intensiivravi osakonnas, kus esineb raskeid diabeedi dekompensatsiooni kliinilisi ilminguid: hüperglükeemia, ketoatsidoos mädaniku-septilise mürgistuse taustal.

Objektiivselt: kehatemperatuuri tõus (39 ° C), üldine nõrkus, halb enesetunne. Kaks nädalat enne nende sümptomite algust ilmus nahale. Tõsine seisund. Halb nahk. Kõht on pehme, valutu. Pasternacki sümptom on mõlemal poolel negatiivne. Düsuuria ei ole. Ultraheli: vasaku neeru punduvad kontuurid. CLS-i ei pikendata. Neeruparenhüümis, rohkem vasakule, määratakse hüpoechoilised massid fuzzy kontuuridega 1,0 kuni 2,0 cm läbimõõduga (joonis fig 12).

Diabeedi taustal diagnoosides kahepoolse mädase püelonefriidi, kanti patsient uroloogia osakonda.

Vereanalüüs: HB 177 g / l, L-40 tuhat ml, 11-7%, C-72%, L-14%, ESR 2mm / h, kreatiniin 103 µmol / l, valk 77 g / l, bilirubiin 5,8 µmol / L. Kaalium 4,7 mmol / l, naatrium 139 mmol / l. Veresuhkur 16 mmol / l. Uriini analüüs: valk - 0,066 g / l. Järv 8-10, er. 16-20 silmapiiril.

Intensiivne antibakteriaalne (tsefoksiim, tienam),

põletikuvastane, infusioonifusioon, suhkrut korrigeeriv ravi. Viidi läbi kaks terapeutilise plasmafereesi istungit. Varjude ülevaatepildil ei ole kahtlaseid samme. Neeru eritse urogrammiga, millel on selge ja ühtlane kontuur. CLS ja ureters mõõdukalt laienenud mõlemalt poolt. Ultraheliuuringuga ei muutunud vasakpoolne ultraheli pilt. Õigus neerudes on olnud positiivne trend.

Arvestades konservatiivse ravi ebaefektiivsust ja ultraheli tulemusi, peeti vajalikuks teha vasaku neeru intraoperatiivne läbivaatamine (9.09.02). Neeru on mõjutatud, kuna abstsesside moodustumine on väljendunud mädane paranefriit. Neerude keskmises osas avatakse ja avatakse 2 cm läbimõõduga abstsess. Neerus on mitu karbonaati 0,5 kuni 2,5 cm (joonis 13).

Macrodrug Mitmed neerukarbid. Võttes arvesse taustahaigust, viidi läbi mädane protsess, nefrektoomia. Purulent põletik

Histoloogiline uurimine: sektsioonis on toodud nefroni kitsas osa (Henle loop). Kõrge prismaatiline epiteel koos poolläbipaistva peeneteralise tsütoplasmaga glükogeeni infiltratsiooni olekus. Interstitsiumis täheldatakse aktiivse suppuratiivse põletiku märke mikroabstatsiooni ja hemorraagiaga.

Postoperatiivses perioodis jätkus antibakteriaalne, põletikuvastane ravi. Korraldatud terapeutiline plasmaperees. Tüsistusi ei olnud. Purulentse septilise põletiku ja mürgistuse tunnuste puudumise tõttu otsustati operatsioonist loobuda ühel neerul. Diabeet hüvitatakse. Patsient vabastati ambulatoorseks raviks rahuldavas seisukorras. Kontrollikontroll (2003): ühe neeru funktsioon on hea; kompensatsioonifaasis ei ole märke püelonefriidi aktiivsusest ja suhkurtõvest. jaotunud kogu neeruparenhüümi sügavusele, mida kinnitas histoloogiline uuring (joonis 14).

Seega takistas mitme karbunclesi poolt mõjutatud ja sobiva kompleksteraapiaga neerude eemaldamine purulentsete septiliste komplikatsioonide progresseerumist ja kõige olulisem välditi kirurgilist sekkumist ühe neeruga 15-aastasel teismelisel, kellel oli neeru parenhüümis põletikuline fookus.

See konkreetne näide veenab meid, et ainult paindlik ravi taktika, võttes arvesse kõiki püelonefriidi ja suhkurtõve kliinilise kulgemise tunnuseid, võib üldiselt anda haigusele soodsa tulemuse..

14 patsiendil teostati elundite säilitamise neeruoperatsioon. 5 juhul, kui neerud muutusid, ei tuvastatud fookuskauguseid (joonis 15). Neerude parenhüüm oli närviline, pingeline, kohati sinakas-bogoorne, mis osutas mikrotsirkulatsiooni tugevale halvenemisele. Nendel patsientidel piirdusime nefrostoomia ja neerude taastamisega. Sellisel juhul oli kohustuslik neerude dekapuleerimine. Nephrostomy viidi läbi kahel juhul 5-st.

Kolme juhtumi puhul piirdusime neerrostaadiga, ilma nefrostoomia (tabel 29). Ühes neist oli purulentne protsess difuusne, urodünaamilisi häireid ei täheldatud. Ülejäänud kahel juhul hoidusime nefrostoomiast polütsüstiliste neeruhaiguste ja hobuseraua neerude terminaalse staadiumi tõttu.

Neurrooomi all kannatavatel patsientidel oli kurja püelonefriit kaasas neeruparenhüümi sulamine, mida kinnitas neeru biopsia histoloogiline uurimine (joonis 16).