Diabeet insipidus

  • Ennetamine

Diabeet insipidus (ND) on haigus, mida iseloomustab:
• tugev janu
• suure koguse kontsentreerumata uriini eraldumine
-uriini kogus on üle 40 ml / kg / päevas
-uriini erikaal - vähem kui 1010
-uriini osmolaalsus (OM) - alla 300 mosm / kg

ND vorme on neli:

• tsentraalsed (neurogeensed) - ainevahetushäired, mis tulenevad hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi kahjustumisest, mis põhjustab antidiureetilise hormooni (ADH) sünteesi, transpordi või sekretsiooni halvenemist, mille tulemusena väheneb vee tubulaarne reabsorptsioon neerudes ja suur hulk uriini eritub väikese erikaaluga. Polüuuria omakorda viib dehüdratsiooni ja janu tekkeni.

• nefrogeenne - hüpotooniline polüuuria sündroom, mis on tingitud neerutorukujulise aparaadi võimetusest vett reageerida ADH-le reageerides. Sümptomaatika esineb siis, kui neerude tundlikkus ADH füsioloogiliste kontsentratsioonide suhtes väheneb, kuid normaalne glomerulaarfiltratsiooni kiirus ja tubulaarne eritumine püsivad. Eksogeense ADH kasutuselevõtt ei suurenda OM-i ega vähenda selle päevast mahtu.

• Dipsogeenne (primaarne, psühhogeenne polüdipsia). Primaarne polüdipsia on patoloogiline janu, mida põhjustavad nii kesknärvisüsteemi (CNS) orgaanilise (hüpotalamuse) kasvajad kui ka funktsionaalsed häired, mis kontrollivad ADH sekretsiooni ja janu kustutamist. Polüdipsia tekib siis, kui janu kustutamise plasma osmolaalsuse künnis on madalam kui osmolaalsuslävi, mis on vajalik ADH sekretsiooni tekkeks (tavaliselt on janu-summutamise OD künnis suurem kui ADH sekretsiooni korral). ADH-i ja sekretsiooni vahelise normaalse suhte katkemine põhjustab püsivat polüdipsiat ja polüuuriat. Psühhogeenne polüdipsia - vee krooniline ülemäärane tarbimine või väga suurte veekoguste perioodiline tarbimine. Liigne vesi põhjustab rakuvälise vedeliku mahu suurenemist ja lahjendamist. OP vähenemine pärsib ADH sekretsiooni ja viib uriini tugeva lahjendamiseni.

• gestageen (rasedus, ND rasedatel naistel) on polüuuria, mis on põhjustatud ADH hävimisest veres platsentaensüümide poolt (näiteks tsüsteüüllaminopeptidaas), mis esineb tavaliselt raseduse kolmandal trimestril, sõltumatult pärast manustamist (sellistel juhtudel on ADH ja selle järgne põhiline sekretsioon) normi ääres, suurendab platsenta selle hormooni lagunemist ja seeläbi avaldab selle peidetud puudulikkust)

ADH neuroendokriinse toimimise etapid

ADH sünteesitakse hüpotalamuse supraoptiliste ja paraventrikulaarsete tuumade rakukehades, mille aksonid on hüpofüüsi varre läbivad unmüeliniseerimata kiud, mis lõpevad tagumises lõunas.

1. ADH moodustumine algab preprohormooni sünteesiga, mis muutub prohormooniks
2. prohormoon muutub omakorda ADH-ks,
3. ADH seondub kandjavalguga, mida nimetatakse neurofüsiiniks.
4. koos neurofüssiin ADH-ga migreerub aksonites neuro-sekretoorse graanulite koostises hüpofüüsi tagaosas olevate aksonite (neurohüpofüüs) terminaalsed laiendused.
5. neurohüpofüüsi makrotsellulaarsete neuronite närvilõpmetes, samuti väikese raku neuronites keskmises kõrguses säilitatakse seda sekretoorsetes graanulites
6. eksotsütoosiga koos neurofüsiiniga eritub süsteemsesse vereringesse ja hüpotalamuse-hüpofüüsi portaalisüsteemi

ADH olulisim funktsioon - antidiureetiline toime.

ADH põhieesmärgid on distaalsete tubulite rakud ja neerude tubulid, rakkude basolateraalsel membraanil, mille tipud on V2 tüüpi ADH retseptorid. Nende retseptorite toimel aktiveerib ADH adenülaattsüklaasi, mille tulemusena stimuleerib saadud cAMP veekanalite sisestamist apikaalsesse membraani ja epiteel muutub veele läbilaskvaks, mis tagab selle passiivse imendumise neerude hüpertoonilisse ajusse. Seetõttu säilib osmolaalsuse püsivus ja kehavedelike maht. ADH puudumisel on veekanalite arv väike ja epiteel on peaaegu veekindel, seetõttu eemaldatakse kehast suur hulk hüpotoonilist uriini. Kõrgetes kontsentratsioonides mõjutab ADH V1 retseptoreid, põhjustades vasokonstriktsiooni.

ADH sekretsiooni reguleerimine

1. Füsioloogilistes tingimustes on peamine ADH ja janu eritumist reguleeriv tegur plasma osmolaarsus (OD).
Kui OP saab alla läviväärtuse - umbes 285 mosm / kg (hüpo-osmolaalsus), inhibeeritakse ADH sekretsiooni. See viib suure koguse maksimaalse lahjendatud uriini eemaldamiseni. Suurenenud vee eritumine väldib OD edasist vähenemist isegi märkimisväärse veetarbimise korral.

Hüpotalamuse osmoretseptorid on OP tundlike muutuste suhtes väga tundlikud - vaid 1% nihkumine toob kaasa märgatavad muutused ADH sekretsioonis.

OP suurenemisega suureneb ADH sekretsioon: kui OP jõuab 295 masm / kg, muutub ADH kontsentratsioon piisavaks maksimaalse antidiureetilise toime tagamiseks (uriini maht 2 l / päevas; uriini osmolaarsus on üle 800 mosm / kg). Samal ajal aktiveeritakse janu kustutamise mehhanism, mis suurendab veetarbimist ja takistab dehüdratsiooni.
Seega on kõige olulisem füsioloogiline signaal ADH sünteesi ja sekretsiooni muutustele OP muutus, mille suurenemine viib ADH suurenenud vabanemisele neurohüpofüüsist.

2. Teine oluline mehhanism ADH sekretsiooni reguleerimiseks on seotud vereringe muutustega (BCC) - vedeliku mahu reguleerimine.
ADH sekretsioon sõltub BCC-st ja seda reguleerivad kopsuarteri baroretseptorid (madalrõhu süsteemi baroretseptorid).

Kopsuarteri baroretseptorite refleksid pärsivad ADH sekretsiooni:
• hüpervolemia stimuleerib neid retseptoreid ja põhjustab ADH sekretsiooni vähenemist
• hüpovoleemia suurendab ADH sekretsiooni

Baroretseptori reguleerimissüsteem on vähem tundlik kui osmoretseptori regulatsioon: ADH sekretsiooni stimuleerimiseks on vaja vähendada väikeste ringide veresoont 5-10%. Kuid BCC edasine langus toob kaasa aordi ja unearteri (kõrgsurve baroretseptorite) baroretseptorite aktiveerimise, ADH sekretsiooni suurenemise ja märkimisväärse vasopressori toime.

ADH sekretsiooni ja janu vahel on seos ning mõlemat neist reguleerib väikesed tõusud ja langused OP-s. Tavaliselt tekib janu, kui OP suureneb üle 292 mosmol / kg. Janu kustutamine on tavaliselt kõrgem kui ADH sekretsiooni korral. Hüpovoleemia vallandab janu kustutaja isegi tavalise OP-ga. Lisaks stimuleerib hüpovoleemia reniini-angiotensiini süsteemi, mis omakorda stimuleerib ADH sekretsiooni. ADH-i janu kustutamise ja sekretsiooni reguleerivate mehhanismide integreerimine säilitab plasma osmolaalsuse kitsas vahemikus (285 ± 5 mosm / kg). ADH sekretsiooni rikkudes põhjustab vee kadu hüponatreemiat, mis suurendab janu ja vedeliku tarbimist määral, mis on vajalik OP taastamiseks ja hooldamiseks. Teisest küljest kaasneb janu kaotuse (adipsia) kadumisega korrigeerimata vedeliku kadu ja hüpernatreemia, hoolimata ADH sekretsiooni suurenemisest ja maksimaalse kontsentreeritud uriini eritumisest.

Tavaliselt vabaneb pidevalt vasopressiin (antidiureetiline hormoon), säilitades plasma osmootse rõhu 285–287 mmol / kg. Plasma osmootse rõhu langus alla 280 mmol / kg inhibeerib vasopressiini sekretsiooni, samas kui tõus üle 288 mmol / kg stimuleerib hormooni sünteesi ja vabanemist. Hüpotalamuse osmoretseptorid jäävad minimaalseteks muutusteks plasma osmootses rõhus ja rakusisese vedeliku mahus ning edastavad selle informatsiooni hüpotalamuse, mis eritab vasopressiini, supraoptilistele ja paraventrikulaarsetele tuumadele.

Keha vee homeostaasi säilitamiseks on vaja kolme mehhanismi:
ADS-i sekretsioonirakkude eritumine
II janu ja vedeliku mahu piisav reguleerimine
III Normaalne neerutundlikkus ADH suhtes

Ühe nimetatud kolme mehhanismi rikkumine võib viia ND arenguni.

Diabeedi insipingu eetoloogia ja patogenees

1. Keskne (neurogeenne) ND

Ostetud
• traumaatiline (kirurgiline, pärast juhuslikku peavigastust)
• neoplastiline (hüpotalamuse kasvaja, kraniofarüngioom, suur hüpofüüsi kasvaja, germinoom, metastaasid);
• Granulomatoosne (sarkoidoos, histiotsütoos)
• nakkav (meningiit, entsefaliit);
• Põletikuline (neurohüpofüüsi lümfotsüütiline infiltratsioon)
• Autoimmuunne
• Vaskulaarne (Sheehani sündroom, aneurüsm)

Keskse ND areng peaaegu 50% lastest ja 29% täiskasvanud patsientidest on seotud primaarse või sekundaarse kasvaja esinemisega hüpotalamuses või nende tuumorite operatsioonis. ND-d kaasnevad sageli kraniofarüngoomide või muude hüpotalamuse vigastustega, kui hüpofüüsi adenoomid, mis sel juhul peaks olema märkimisväärne suprasellarikasv.

Neurohüpofüüsi kirurgiline vigastus hüpofüsektoomia või selektiivse adenomektoomia ajal viib sageli mööduva suhkruga mitteseotud diabeedini, mis kestab mitu tundi kuni mitu päeva, millele järgneb täielik kliiniline taastumine.

KNS trauma on ND põhjuseks peaaegu 17% juhtudest täiskasvanutel ja 2% juhtudest lastel. ND jääb sellisel juhul pikka aega ja reeglina läbib nende arendamine kolm etappi:
1) äkki arenenud polüuuria, mille kestus on mitu tundi kuni 5-6 päeva
2) antidiureesi periood, mis kestab mitu tundi kuni mitu (7-12) päeva ja mis on seotud ADH vabanemisega hüpotalamuse-hüpofüüsi trakti kahjustatud aksonitest
3) püsiv ND

Geneetiline
• autosomaalne domineeriv (perekondlik)

Idiopaatiline
• Kesk-ND idiopaatiline vorm (umbes 27–30%) esineb kõrge sagedusega, peamiselt meestel (70%). Selline diagnoos tuvastatakse alles pärast kasvaja, infiltratiivse protsessi, vaskulaarsete kahjustuste või muude ADH-rikke võimalike põhjuste põhjalikku otsimist. On teatatud, et ND idiopaatilises vormis supraoptilistes ja paraventrikulaarsetes tuumades väheneb neuronite arv
• Wolfrani sündroom (DIDMOAD sündroom) - sündroom sisaldab:
1.ND
2. suhkru diabeet
3. nägemisnärvi ja kurtuse atroofia

Selle nimi DIDMOAD vastab esimestele tähtedele: diabeet insipidus, suhkurtõbi, optiline atroofia, sensorineuraalne kurtus.

2. Nephrogenic ND

Ostetud
• Medical (liitium, demeklotsükliin, amforteritsinV, metoksifluranlitiya, gentamütsiin, ifosfamiid, metatsükliin, kolhitsiin, vinblastiin, demeklotsükliin, glüburiidi, atsetoheksamiidi, tolasamiid, fenütoiin, norepinefriini ja etakrüünhape, furosemiid, osmootse diureetikumid)
• Elektrolüüt (hüperkaltseemia, hüpokaleemia)
• obstruktiivne uropaatia
• Vaskulaarne (sirprakuline aneemia)

Püelonefriidi, polütsüstiliste haiguste, tavalise soola ja valgu vähenenud tarbimise, amüloidoosi, müeloomi ja sarkoidoosi korral esineb mitmesuguseid nefrogeense ND tunnuseid.

Geneetiline
• X-recision
• autosoomne retsessiivne

Nefrogeense ND arengu peamiseks mehhanismiks on vee passiivne imendumine distaalsetes tubulites ja tubulite kogumine ADH mõju all, mis viib hüpostenuuriani. Päriliku nefrogeense ND korral häiritakse signaaliülekannet ADH retseptoritelt adenülaattsüklaasile, cAMP produktsioon väheneb vastusena ADH toimele ja veekanalite arv distaalsete tubulite rakkudes ja koguvad tubulid ei suurene ADH toimel. Hüperkaltseemia vähendab lahustunud ainete sisaldust neerudes ja blokeerib ADH retseptorite koostoime adenülaattsüklaasiga. Hüpokaleemia stimuleerib prostaglandiini E2 moodustumist ja seeläbi takistab adenülaattsüklaasi aktivatsiooni. Demeklotsükliin ja liitium inhibeerivad ADH poolt stimuleeritud cAMP moodustumist.

3. Primaarne polüdipsia

Omandatud
• psühhogeenne (skisofreenia, maania)
• granulomatoosne (sarkoidoos)
• neoplastiline (hüpotalamuse kasvaja)

Primaarset polüdipsia sündroomi esineb mõnedel anorexia nervosa patsientidel, kes tarbivad tohutut kogust vett drastilise toidu piiramise ajal.

Primaarne polüdipsia võib olla tingitud hüpotalamuse kasvajatest või operatsioonist, mis ärritab otseselt hüpotalamuse janu keskusi. Seda seisundit tuleb meeles pidada, kuna ADH kasutuselevõtt võib sellistel juhtudel põhjustada akuutset vedeliku ülekoormust, aju turset ja surma.

Haiguse peamised kliinilised sümptomid:
• polüuuria
• polüdipsia (liigne janu)

Haiguse algust iseloomustab nende sümptomite järsk algus. Rasketel juhtudel näib uriin väga kerge (kõikide portsjonite suhteline tihedus on väga väike - 1000-1003) ja selle kogus võib muutuda tohutuks (kuni 24 liitrit päevas), mis nõuab urineerimist iga 30-60 minuti jooksul päevasel ja öisel ajal, mis põhjustab une.. Harvemini ilmnevad sümptomid järk-järgult ja suurenevad intensiivsus. Sageli ADH osalise puudulikkusega suureneb uriini maht mõõdukalt (kuni 4-6 liitrit päevas) ja mõnikord võib see olla väiksem kui 2 liitrit päevas, mis ei põhjusta mõnedel patsientidel kaebusi.

OP-i kerge suurenemine hüpotoonilise polüuuria tõttu stimuleerib janu. Patsiendid joovad suurtes kogustes vedelikku, eelistades külma jooki. Ehkki janu tekib veekadu tõttu tõenäoliselt teisel juhul, leevendab ADH manustamine keskses ND-s sageli janu isegi ilma joomata.

Katse vähendada polüuuriat vedeliku tarbimise piiramise kaudu põhjustab raskeid janu ja keha dehüdratsiooni. Vee puudumisel tekib hüperosmolaarsus kiiresti ja sümptomid CNS-il ilmuvad:
• ärrituvus
• vaimne inhibeerimine
• ataksia
• hüpertermia
• kooma

Oht tekib patsientidel, kes on pärast peavigastust või neurokirurgilist operatsiooni teadvuseta, kui te ei kompenseeri vedeliku kadu. ND teadvuseta patsientidel on eriti ohtlik süstida suurtes kogustes isotoonilist soolalahust intravenoosselt või hüperosmolaarset valgu segu läbi mao toru ilma piisava koguse vee lisamiseta.

Haiguse järkjärgulise kujunemisega on tähelepanuväärne patsientide hajumine. Palju harvem on rasvumist täheldatud hüpotalamuse polüfagia tagajärjel. Pikaajaline polüuuria viib kudede dehüdratsiooni.

Higistamine ei toimu isegi siis, kui uriini kadu vees on täielikult kompenseeritud vedeliku rohke tarbimisega.

ADH ja polüuuria puudumine mõjutab mao sekretsiooni, sapi moodustumist ja seedetrakti liikuvust ning põhjustab:
• kõhukinnisus
• krooniline hüpoacid gastriit
• koliit

Seoses pideva ülekoormusega venitatakse ja langetatakse sageli kõhtu.

On kuiv nahk ja limaskestad, vähenenud sülg ja higistamine.

Vaimsed ja emotsionaalsed häired on iseloomulikud:
• peavalud
• unetus
• emotsionaalne tasakaalustatus psühhoosini
• vaimse aktiivsuse vähenemine

Vastsündinutel ja väikelastel esineb haiguse sümptomid:
• krooniline dehüdratsioon
• seletamatu palavik
• oksendamine
• neuroloogilised häired

Vanemad lapsed võivad esineda:
• enurees
• unehäired
• edenemise vähenemine
• psühho-emotsionaalne labiilsus.

Psühhogeense polüdipsia korral on janu eriline reaktsioon stressile ja ärevusele, mis meenutab mõnevõrra sagedamini täheldatud stressi hüperfagiat. Raskematel juhtudel peidavad patsiendid oma vee tarbimise, kasutades kõiki trikke, ja tavaliselt tekivad raskemad metaboolsed häired (lahjendamise hüponatreemia, mis põhjustab aju häireid).

Psühhogeenset polüdipsiat on mõnikord raske ND-st eristada.
Selle haiguse vormid on kaks:
1. Krooniline liigne veetarbimine, mis viib hüpotoonilise polüuuria tekkeni (mida sageli segi ajada DD-ga)
2. Väga suurte veekoguste perioodiline tarbimine, mis võib samuti põhjustada plasma lahjendamisest tingitud hüponatreemiat, hoolimata isegi väga lahjendatud uriini eritumisest.

Polüdipsia ja polüuuria on selle haiguse puhul tavaliselt ebastabiilsed. Sellistel patsientidel ei ole reeglina öist polüuuriat, sest pikaajaline polüuuria võib põhjustada põie mahukuse märkimisväärset suurenemist ja seeläbi urineerimist harva.

Tüüpilistel juhtudel ei ole ND diagnoosimine keeruline ja põhineb:
1. polüdipsia (tugev janu)
2.poliuria (igapäevane uriini kogus üle 3 liitri päevas

40 ml / kg / päevas)
3. plasma hüperosmolaarsus (üle 290 mosm / kg sõltub vedeliku tarbimisest)
4.hüpernatreemia (üle 155 mEq / l)
5. uriini hüpoosmolaalsus (100–200 m / kg)
6.Väike suhteline uriinitihedus (

Mis on polüuuria sündroom, kuidas seda diagnoositakse ja ravitakse?

Uriini kogus, mida täiskasvanud inimene päevas eritab, varieerub 1 kuni 2 liitri kohta. Kui vee eritumine on häiritud, tekib polüuuria - uriini eritumine kehast liigsetes kogustes.

Oluline teada! Uuendus, mida endokrinoloogid soovitavad diabeedi alaliseks jälgimiseks! Vaja on ainult iga päev. Loe edasi >>

Reeglina ei pööra inimene diureesi kerget lühiajalist suurenemist. See võib olla seotud nii suure vedeliku tarbimisega kui ka liigse vee eemaldamise tagajärjel ravi, dieedi ja looduslike hormonaalsete muutuste mõjul. Palju kohutavamad põhjused - neerupuudulikkus või püelonefriit - võivad põhjustada pikaajalist polüuuriat.

Mis on polüuuria

Polüuuria ei ole haigus, see on sümptom, mis võib olla tingitud füsioloogilistest põhjustest või neerufunktsiooni halvenemisest. Tavaliselt päevadel neerud filtreerivad 150 liitrit esmast uriini, millest 148 imetakse vere nefronite töö tõttu tagasi vere. Kui imendumismehhanism on häiritud, põhjustab see uriini tungimist põie.

Tervetel inimestel eemaldavad neerud liigse vee ja soola, andes lõpuks organismis püsiva koostise ja vedeliku koguse. Uriini maht koosneb toiduainete niiskusest ja sooladest, millest on lahutatud higi kaudu veekadu naha kaudu. Vedeliku tarbimine on erinevate inimeste jaoks väga erinev ja sõltub ka hooajast, toidust, füüsilisest pingest. Seetõttu ei ole kindlaks määratud täpne piir, mis eraldab ülemäärase uriini eritumise normist. Tavaliselt räägivad nad polüuuriast koos diureesi suurenemisega üle 3 liitri.

Millised on haiguse põhjused

Polüuria tekib mitmete nii füsioloogiliste kui ka patoloogiliste põhjuste tõttu, mis võivad olla kas keha normaalne reaktsioon või tõsiste metaboolsete häirete tagajärg.

Polüuria füsioloogilised põhjused:

  1. Märkimisväärne veetarbimine harjumuste, kultuuritraditsioonide, liiga soolase toidu tõttu. Vee kadu, mis ületab põie päevas, on umbes 0,5 liitrit. Kui juua rohkem kui 3,5 liitrit, väheneb soolade kontsentratsioon kudedes ja veres tihedus. Need muutused on ajutised, neerud otsivad viivitamatult tasakaalu taastamist, eemaldades suurtes kogustes vedelikku. Selles seisundis uriin lahjendatakse vähendatud osmolaarsusega.
  2. Suur hulk vedelikke vaimsete häirete tõttu. Kui see jõuab 12 liitri päevas, langeb vere osmolaarsus märkimisväärselt, keha püüab vabaneda niiskusest kõigil võimalikel viisidel, oksendamine, kõhulahtisus. Kui patsient eitab suurenenud vee tarbimist, on teda raske diagnoosida.
  3. Intravenoosne vedeliku tarbimine soolalahuse või parenteraalse toitumise kujul statsionaarsetes patsientides.
  4. Ravi diureetikumidega. Diureetikumid on ette nähtud liigse vedeliku, soola eemaldamiseks. Kui neid kasutatakse, väheneb rakkudevahelise vedeliku kogus veidi, turse kaob.

Patsientide patoloogilised põhjused hõlmavad haiguste tõttu uriini suurenemist:

  1. Tsentraalne diabeet esineb hüpofüüsi või hüpotalamuse düsfunktsiooni korral. Sellisel juhul põhjustab antidiureetilise hormooni tootmise vähendamine polüuuriat.
  2. Nefrogeenne diabeedi insipidus on antidiureetilise hormooni nefronide tajumise häire. Reeglina on see ebatäielik, nii et sellest tulenev polüuuria on tühine, umbes 3,5 liitrit.
  3. Kaaliumi puudulikkus ja metaboolsete häirete või söömisharjumuste tõttu tekkinud kaltsiumisisaldus põhjustavad neerudes väiksemaid kõrvalekaldeid.
  4. Suhkurtõbi suurendab vere tihedust, suurendades glükoosi kontsentratsiooni. Keha kipub suhkrut koos veega ja naatriumiga eemaldama. Samaaegsed metabolismi muutused pärsivad primaarse uriini tagasihaardet. Polüuria diabeedi korral on mõlema põhjuse tagajärg.
  5. Neeruhaigus, mis põhjustab tubulite muutusi ja neerupuudulikkust. Neid võivad põhjustada infektsioon ja järgnev põletik, neerudele toitvate veresoonte kahjustused, pärilikud sündroomid, neerukudede asendamine luupuse või suhkurtõve põhjustatud sidekudega.

Teatud ravimid võivad põhjustada ka patoloogilist polüuuriat. Seentevastane amfoteritsiin B, antibiootikum demeklotsükliin, anesteetiline metoksüfluraan, liitiumpreparaadid võivad vähendada neerude võimet uriini kontsentreerida ja põhjustada polüuuriat. Pikaajalisel kasutamisel või märkimisväärse annuse ületamisel muutuvad need muutused pöördumatuks.

Kuidas probleemi ära tunda

Soov urineerida inimene tunneb, et kusepõies kogutakse 100-200 ml. Päeval tühjendatakse mull 4-7 korda. Kui uriini kogus ületab 3 liitrit, suureneb tualettvisiitide arv 10-le või enamale. Üle 3 päeva kestva polüuuria sümptomid on põhjuseks arsti, üldarsti või nefroloogiga konsulteerimine. Kui urineerimine on sagedane ja valulik, kuid uriini on vähe, pole polüuuria küsimus. Tavaliselt on see urogenitaalsüsteemi põletik, millega otsene tee uroloogi ja günekoloogi juurde.

Tavaliselt määratakse polüuuria põhjuseks:

  1. Uriinianalüüs glükoosi, valgu ja suhtelise tiheduse arvutamisel. Tihedus 1005 kuni 1012 võib olla tingitud mis tahes polüuuriast, mis on üle 1012 - neeruhaigused, alla 1005 - nefrogeenne diabeedi insipidus ja kaasasündinud haigused.
  2. Zimnitsky proov on kogu uriini kogumine päevas, selle mahu ja tiheduse muutmine.
  3. Vereanalüüs: suurenenud naatriumisisaldus näitab ebapiisavat joomist või soolalahuse infusiooni, ülejäägne uurea lämmastik näitab neerupuudulikkust või söödet läbi sondi, kõrge kreatiniin näitab neerupuudulikkust. Määratakse ka elektrolüütide kogus veres: kaalium ja kaltsium.
  4. Dehüdratsiooni test näitab, kuidas neerude võime muutuda uriinis ja antidiureetiline hormoon toodetakse veepuuduse tingimustes. Tavaliselt väheneb uriini eritumine 4 tunni pärast ilma veetarbimiseta ja suureneb selle tihedus.

Diagnoosi tegemisel arvestatakse ka anamneesi - üksikasjalik teave tingimuste kohta, mille alusel polüuuria tekkis.

POLIURIA TÖÖTAMATA

Kui te ei tea oma vastust või lisaküsimusi - kirjutage kommentaarides oma küsimusele ja püüan aidata (palun ärge kirjutage neid isiklikesse sõnumitesse).

Kui soovite midagi selgitada, kuid te ei ole selle küsimuse autor, siis kirjutage küsimus aadressil https://www.consmed.ru/add_question/, vastasel juhul jääb teie küsimus vastamata. Meditsiinilised küsimused privaatsõnumites jäävad vastuseta.

Võimalikust huvide konfliktist teatamine: saan materiaalse tasu sõltumatute uurimistööde stipendiumina Servierilt, Sanofilt, GSK-lt ja Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumilt.

Looge uus sõnum.

Aga sa oled volitamata kasutaja.

Kui olete varem registreerinud, siis logi sisse (sisselogimisvorm saidi paremas ülanurgas). Kui olete siin esimest korda, registreeru.

Kui registreerite, saate jätkata oma postitustele vastuste jälgimist, jätkata dialoogi huvitavatel teemadel teiste kasutajatega ja konsultantidega. Lisaks võimaldab registreerimine privaatset kirjavahetust konsultantide ja teiste saidi kasutajatega.

Polüuuria

Polüuuria on keha seisund, kus suureneb uriini tootmine ja urineerimise sagedus veetasakaalu tasakaalustamatuse tõttu. Sümptom on tavaliselt tingitud liiga palju vedeliku joomisest, kuid võib mõnikord viidata diabeedi, neerupuudulikkuse, põie nakkuste ja vaimsete häirete esinemisele. Polüuuriaga kaasneb sageli janu ja ööreisid tualetti.

Täiskasvanu poolt eritunud uriini keskmine kogus on vahemikus 0,8 kuni 2 liitrit päevas. Tingimust, mille kohaselt see näitaja ületab tavapärase vedeliku tarbimise taustal lubatud koguseid, peetakse polüuuriaks. Sagedane urineerimine lühikese aja jooksul on norm. Spetsialistiga kontakteerumise põhjuseks on polüuuria esinemine kaks või enam päeva, samuti peavalu ja kaalulanguse esinemine.

Uriini moodustumise mehhanism

Ligikaudu 20% veresoonesse sisenevast vedelikust lahkub ja liigub neerutorudesse ning kogub kanalisse. Selles sisalduvad elektrolüüdid, aminohapped ja lagunemisproduktid läbivad ultrafiltreerimise ja naasevad veres nõutava koguse normaalse keemilise koostise säilitamiseks. Kõik, mis on organismi arengu seisukohalt üleliigne ja kahjulik, jääb tubulites ja eritub neerude kaudu uriinina ureterite kaudu põie.

Elektrolüütide, vee ja lagunemissaaduste liikumine neerudes on keeruline mitmetasandiline protsess. Urineerimise rikkumine, mille tagajärjel mis tahes aine sisaldus muutub optimaalsetest väärtustest kõrgemaks või madalamaks, viib vedeliku kontsentratsiooni ja urineerimise suurenemiseni. On polüuuriat.

Põhjused

Sõltuvalt arengu mehhanismist ja düsregulatsiooni tasemest määravad eksperdid kuus polüuuria põhjust.

Üldised põhjused

Nende hulka kuuluvad psühhogeenne polüdipsia, soola kuritarvitamine ja hemakromatoos. Psühhogeenne polüdipsia - vedeliku tarbimise suurenemine füsioloogilise vajaduse puudumisel on seotud psühholoogiliste põhjuste või psüühiliste häiretega, nagu skisofreenia.

Suurenenud soola tarbimine suurendab naatriumi taset veres, mis suurendab plasma osmolaarsust ja põhjustab janu. Vastuseks janu, suurendab inimene vedeliku tarbimist, põhjustades polüuuriat. Selline seisund on lühiajaline ja kaob pärast toitumise normaliseerumist.

Hemakromatoos on pärilik haigus, mille puhul kehas koguneb raua, millest maksa hakkab kannatama. Keha on seotud paljude hormoonide sünteesiga, mistõttu selle töö katkestamine, sel juhul, viib diabeedi ja polüuuria ilmumiseni.

Hingamisteede süsteemi haigused

Polüuria areneb interstitsiaalse tsüstiidi, püelonefriidi, kuseteede infektsioonide, neeru tubulaarse atsidoosi, Fanconi sündroomi, nefronoftaasi ja ägeda neerupuudulikkuse korral.

Põletikulised protsessid tsüstiidi ja teiste infektsioonide korral põhjustavad närviretseptorite ärritust, stimuleerides liigset urineerimist. Infektsiooniprotsessi kõrvaldamisega kaovad kõik sümptomid.

Neeru tubulaarne atsidoos on sündroom, milles keha on atsidoosi seisundis. Tavaliselt on verel nõrk leeliseline reaktsioon ja atsidoosi ajal tekib atsidoos. See viib päriliku defektini neeru struktuuris. Happelise keskkonnaga toimetulemiseks hakkab keha vedelikku aktiivselt eemaldama, mis avaldub polüuurias. Haigus esineb lapsekingades ja sellel on mitmeid muid sümptomeid.

Fanconi sündroomil on mitmesuguseid põhjuseid. See võib olla pärilik ja omandatud. Manustatud aminohapete, glükoosi, fosfaatide ja bikarbonaatide neerutorude tagasihaarde rikkumisega. Kliinilises pildis on täheldatud pollakiuria, polüdipsiat (suurenenud vedeliku tarbimine) ja häiritud psühhomotoorseid funktsioone. Ägeda neerupuudulikkuse korral eristatakse ka polüuuria etappi.

Endokriinsed haigused

Kõik keha protsessid, sealhulgas urineerimine, sõltuvad endokriinsete näärmete nõuetekohasest toimimisest.

Polüuuria on üks diabeedi peamisi sümptomeid. Haigus võib olla suhkur, mitte suhkur. Diabeet ilmneb vere glükoosisisalduse suurenemisest. Keha, mis püüab suhkru kogust vähendada, hakkab seda uriiniga aktiivselt eritama ja kuna sellel ainel on osmootilised omadused, tõmbab see vett välja ja areneb polüuuria.

Polüuuria patogenees diabeediga insipidus on erinev. Selles patoloogias määratakse antidiureetilise hormooni absoluutne puudujääk. Tavaliselt on hormoonil urineerimise inhibeeriv toime, mistõttu esineb selle puudumisel eritunud vedeliku mahu suurenemine.

Vereringehäired

Uriin moodustub verd filtreerides, nii et südame-veresoonkonna haigused nagu südamepuudulikkus ja ortostaatiline tahhükardia sündroom võivad põhjustada ka polüuuriat.

Südamepuudulikkust iseloomustab südame pumbafunktsiooni vähenemine, mis viib vedelikupeetusele ja turse tekkele. Kui neerud säilitavad oma funktsiooni, suudavad nad eemaldada liigset vedelikku, suurendades diureesi.

Posturaalse ortostaatilise tahhükardia sündroom ilmneb rõhu järsu languse ja südame löögisageduse suurenemisega asendamise ajal. Üks sümptomitest võib olla urineerimise suurenemine.

Närvisüsteemi haigused

Polüuuria põhjustel on aju soolakadu, ajukahjustuse ja migreeni sündroom neuroloogilised seisundid.

Aju soolakadu sündroom on haruldane haigus, mis võib tekkida ajukahjustuse või kasvaja tõttu. Seda iseloomustab naatriumi liigne eritumine normaalselt toimiva neeruga. Vedelik eritub koos naatriumiga, mille tulemuseks on polüuuria.

Ravimite võtmine

Diureetikumide, riboflaviini, D-vitamiini ja liitiumpreparaatide kasutamisel ilmneb diureesi suurenemine.

Diureetikume kasutatakse erinevate etioloogiate turse ja hüpertensiooni raviks. Tiasiiddiureetikumide kasutamine suurendab vedeliku eritumist, vähendades vereringe mahtu. Väiksem kogus verd langetab veresoonte survet ja samal ajal alandab vererõhku.

Riboflaviini ja D-vitamiini kasutatakse sobiva hüpovitaminoosi ravis.

Liitiumsoolasid kasutatakse kõige sagedamini neuroosi, vaimsete häirete, depressiooni, vere vähi ja dermatoloogiliste haiguste raviks.

Sagedase urineerimise põhjused

Polüuuria võib olla normi variant, kui inimene tarbis suurtes kogustes vett sisaldavaid tooteid: arbuus, marmelaad või kompott. Sel juhul on diureesi suurenemine ühekordne.

Lastel tekib polüuuria sageli pärilike haiguste tõttu: I tüüpi suhkurtõbi, Conn'i sündroom, de Tony-Debre-Fanconi tõbi, diabeedi pärilik vorm, Fanconi nefronofiit. Dehüdratsioon lastel toimub kiiremini kui täiskasvanutel ja seda on raskem kõrvaldada.

Sümptomid

Polüuria kõige levinum sümptom meditsiinipraktikas on liigne urineerimine korrapäraste ajavahemike järel kogu päeva ja öö jooksul. Kui väljalaske maht jääb normaalseks, diagnoosivad arstid pollakiuria. Sõltuvalt etioloogiast on sündroomi sümptomid ka vererõhu kõikumine, kehakaalu langus ja üldine väsimus.

Polüuuriaga kaasneb alati janu, mis esineb plasma mahu vähenemise tõttu. Mahu täitmiseks suurendab inimene mõnikord ilma seda märkamata vett, mida ta joob. Pikaajalist suurenenud vedeliku tarbimist nimetatakse polüdipsiaks.

Sagedane urineerimine suurte koguste korral põhjustab dehüdratsiooni või dehüdratsiooni. Seda väljendub limaskestade ja naha kuivus, üldine nõrkus ja väsimus.

Võimalik selline variant nagu öine polüuuria või nocturia - öise uriini toodangu ülekaal päeva jooksul. Patsient peab sageli ärkama põie tühjendamiseks, mis toob kaasa une puudumise.

Kuna polüuuria ei ole patoloogia, vaid ainult sümptom, siis lisaks sellele esineb ka haiguse tunnuseid.

Diagnostika

Kui uriini suurenemise põhjus on selge (vedeliku tarbimise ühekordne suurenemine, diureetikumide tarbimine, soola kuritarvitamine), siis ärge konsulteerige arstiga. Vee-soola dieeti on vaja iseseisvalt reguleerida. Polüuria, mis tekib antihüpertensiivsete ravimite kasutamisel, on oodatav nähtus ja ei vaja ravimite katkestamist.

Kui polüuuria põhjus on teadmata, siis on vajalik spetsialisti külastamine. On vaja registreeruda terapeutiga, kes määrab üldise uriinianalüüsi ja otsustab saadud tulemuste põhjal, kuidas pöörduda kitsama spetsialisti poole. Kui analüüsis tuvastatakse glükoosi, suunab arst teid endokrinoloogi; uroloogile või nefroloogile, kellel on kahtluslikud põletikulised protsessid. Need arstid on juba teinud otsuse edasise ravi kohta.

Uroloog määrab vee tasakaalu määramise uuringu. Patsient peab mõõtma iga urineerimise mahtu ja registreerima päeva jooksul tarbitud vedeliku koguse. Tavaliselt peaks purjus ja valitud olema võrdsed. Seega saab arst hinnata neerude tööd. Neerude eritumise ja kontsentratsiooni määramiseks kasutatakse Zimnitsky testi, mis aitab hinnata uriini tihedust päeva jooksul, samuti võrrelda päevast ja öist urineerimist.

Endokrinoloog kogub ajalugu ja määrab hormonaalsed uuringud, mis otsustavad endokriinse haiguse olemasolu.

Ravi

Polyuria-ravi on vähendatud aluseks oleva haiguse raviks. Tugeva dehüdratsiooniga on rehüdratatsiooniravi mõistlik. Sõltuvalt dehüdratsiooni astmest kasutatakse suukaudset või parenteraalset rehüdratatsiooni.

Suukaudset rehüdratatsiooni kasutatakse kerge kuni mõõduka dehüdratsiooni tekkeks ning see seisneb valmislahuste võtmises, mis sisaldavad teatud osa süsivesikuid ja elektrolüüte: Regidron, Oralite.

Parenteraalset rehüdratatsiooni on ette nähtud raske dehüdratsiooniaste jaoks. Kõige sagedamini manustatakse intravenoosset soolalahust. Nõutav kogus arvutatakse inimese kehakaalu ja hinnangulise vedeliku kadumise põhjal.

Ennetamine

Polüuuria vältimiseks peate järgima dieeti, mis piirdub soola kasutamisega. Päevamäär on 5-6 g. Sool on oluline naatriumi allikas, seega ei tohiks seda täielikult välistada. Piirang vähendab ka hüpertensiooni riski.

Polüuuria ennetamine võib seisneda diabeedi ja kaalukontrolli ennetamises, nii et kui on kalduvus suurendada kehakaalu, on vaja piirata kiiret süsivesikuid, jälgida toidu kalorite tarbimist, jälgida toidu hügieeni ja ühendada füüsiline pingutus.

Pärilikud haigused ei ole välditavad.

Polüuuria diabeedi raviks

Diabeet on endokriinne haigus, mille põhjused ja patogenees on erinevad. Eraldada suhkrut ja muud kui suhkru tüüpi patoloogia. Diabeet on 1 ja 2 tüüpi:

I tüüpi diabeet

Seda iseloomustab absoluutne insuliinipuudus, on pärilik haigus, mis avaldub varases vanuses 3-20 aastat. Haiguse esimesed sümptomid on polüuuria, polüdipsia, atsidoos, drastiline kaalukaotus. Laboratoorses uuringus leidub uriinis glükoosi ja ketooni organisme. Selle patoloogiaga inimesed peavad pidevalt hoidma tarbitud süsivesikuid ja sõltuvalt nende kogusest süstima iseseisvalt insuliini.

Haigus vähendab elukvaliteeti, kuid vastutustundlik suhtumine nende haigustesse võimaldab kaasaegse meditsiini tasemel inimestel normaalset elu juhtida. Selliste patsientide eeldatav eluiga ei ole madalam elanikkonna keskmisest kestusest.

II tüüpi diabeet

Omandatud haigus, millel on pärilik eelsoodumus. Esmakordselt avastati juba täiskasvanutel vanuses 45 kuni 50 aastat. Haiguse riskitegureid kontrollitakse, nii et haigust on võimalik vältida. On vaja kontrollida kehakaalu, süsivesikute tarbimist, alkoholi ja vältida halbu harjumusi. Esimene sümptom võib olla ka polüuuria, kuigi patsiendid ei pruugi sellele tähelepanu pöörata.

Diabeet insipidus

Glükoosi tase diabeedi insipidus ei ole oluline. Kõik sõltub antidiureetilisest hormoonist, mille sünteesi võib erinevates olukordades kahjustada: peavigastus, entsefaliit, pärilikkus, ravimid, Sheehani sündroom, ajukasvajad. Hormooni puudumisel võib päevane diurees ulatuda 20 liitri kiirusega 1,5 liitrit.

Polüuuria mehhanism mõlemas diabeedi puhul on sama. Veres on glükoosi taseme tõus, mis viib reabsorptsiooni vähenemiseni ja glükoosi eritumise suurenemiseni uriiniga. Koos glükoosi-veega eemaldatakse. Kliiniliselt ilmneb see uriini koguse suurenemisest.

Polüuuria ilma janu

rühm: osalejad +
Sõnumid: 56 226
elab:
Saksamaa, Saarbrücken

Standardavaldus, kuid mitte avaldus. Nad kirjutavad "diurez adekvatny", siis kui teil on rohkem kui 4 liitrit uriini päevas. Ja see on äratuntav, selle põhjal, mis diagnoosib „krooniliste üürihaiguste” tekkimist - Kratiniin ei ole mingil viisil kustutatud. On näha uriinimullide divertikulaat? Kas neil on ultraheliuuring või tsüstoskoopia? Neist ei ole avalduses sõna. Neerude ja kusepõie seire on üksteisega vastuolus - kas neerudes on hüdronefroosi? See on eriti oluline poliuria diagnoosi puhul.

Ma ei teadnud mullide villide refleksidest.
Ja miks küsitluskoha täitisite? See on samuti oluline. Üks asi, kui kurdilises CRH-s puuduvad puutetundlikud toimetulekud, ja sellised hobused on lubatud ja muud asjad, kui neid tehakse heades kliinikutes.

Ühel ajal on kõik õigusarstid - vajadus endokrinoloogiaga konsulteerimise järele. Igaüks on kahtlaselt vastuvõtlik kroonilise diabeedi suhtes. Ainult alateadlikult, miks patsiendi endokrinoloog, kes keskendub diagnoosimisele, ei teeskle edasisi omandamisi, sest see oleks ambulatoorne protsess. Ükski tüdruk ei ole saavutanud lõplikku antidiureetilist hormooni. See on kohustuslik diabeedi insipiduse välistamiseks / kinnitamiseks.

Diabeedi insipidus ja polüdipsia-polüuuria kohta

Paljud arstid ravivad diabeedi insipidus (ND) ebaolulise haiguse all, mis on diabeediga täiesti vastupidine. Sündroomi polüdipsia-polüuuria (PP), mida nad viitavad ka haiguse tavalisele sümptomile, ei oma õigust haigusele eraldi elada.

Selline suhtumine nendesse kahte patoloogilisse seisundisse võib olla arenenud tänu oma madalale levimusele - vaid mõni tuhandik protsenti. Sel juhul ei peeta PP-d laialdase arutelu jaoks piisavaks probleemiks.

Sellest suhtumisest hoolimata on ND hoogustumas ja haigusega haige inimeste arv kasvab.

Tegelikult on diabeedi insipidus ja PP sümptomid närvisüsteemi ja kuseteede süsteemis omapärased peeglid. Nende seisundite diagnoosimiseks õigeaegselt tuleb alustada õiget ravi, mis viib ravini ja ei võimalda patoloogilist protsessi kahjustada patsiendi elundeid ja süsteeme.

Probleemi määratlus

Need kaks haigust kaasnevad üksteisega ja on üksteisega väga sarnased. Nendes haigustes kahjustab neerude kontsentratsioonifunktsioon vasopressiini hormooni või antidiureetilise hormooni (ADH) tootmist. ADH sünteesitakse hüpotalamuses ja selle eritavad organismi neuroendokriinsed rakud pärast vereringesse kogunemist tagaküljele.

ADH viib vee suurenenud imendumisele nefronitorust, mis saadetakse tagasi vereringesse. Kui ADH-s ei esine piisavas koguses vett imendumist õiges koguses ja ilmub polüuuria sümptom ning sellega kaasneb polüdipsia, see tähendab janu.

Polüuria leitakse olevat tekkinud, kui uriini ruutkilomeetri kohta eritub rohkem kui 2 liitrit. m keha pindala päevas või 40 ml / kg / päevas.

PP ja ND klassifikatsioon

Keskne diabeedi insipidus (LBD)

  1. Diabeet insipidus on geneetiline;
  2. Düsfunktsionaalne düsplastiline ND;
  3. Funktsionaalne ND imikutel, progestiini ND;
  4. Orgaaniline: neuroinfektsioon, hüpotalamuse kasvaja ja hüpofüüsi, traumaatiline ajukahjustus, kasvaja metastaas, neurohüpofüsiit, isheemia, hüpoksia või verejooks, granulomatoos;
  5. Idiopaatiline, st selle ilmumise põhjused on teadmata.

Neeru ND (PND)

  1. Neerukahjustuste (nefriit, amüloidid, nefroos), iatrogeense päritoluga ja sümptomaatilise osmootse imendumise tõttu neerude kogumisvoolikutes on neerukahjustused halvenenud (näiteks ei ole piisavalt toitu valguses ja soolas, glükosuuria, hüperkaltseemia);
  2. Kahjuks kogumiskanali tundlikkusele vasopressiini tõttu, mis on tingitud erinevatest genoomi defektidest, mis on tingitud uropaatiast pärast kuseteede obstruktsiooni, ravimite kahjustamise tõttu.

Primaarne või psühhogeenne PP (PPP)

  1. Skisofreenia tõttu psühhogeenne;
  2. Iatrogeenne. Arst soovitab tarbida rohkem vedelikke janu ja suukuivust põhjustavate ravimite tõttu;
  3. Dipsogeen. Janu retseptori tundlikkuse lävi väheneb;
  4. Idiopaatiline cpp.

Lahusti PP (SPP)

  1. Ülemäärased elektrolüüdid kehas (NaCL, NaHCO3);
  2. Kehas on palju mitteelektrolüütilisi aineid, nagu glükoos, diureetikumid, dekstraanid);
  3. Soolalahuste reabsorptsiooni häirimine neerukanalisüsteemis.

LPCde patogeneetilised mehhanismid

Peamised patogeneetilised mehhanismid loetakse vasopressiini defitsiidiks või ADH-ks ja ADH molekuli struktuuri rikkumiseks.

Praegu usuvad teadlased, et esimene mehhanism rakendatakse palju sagedamini. Siiski väärib märkimist, et tänapäeval ei ole võimalik madalrõhu silindri selgeid funktsionaalseid ja orgaanilisi versioone eraldada.

Kõige tavalisem patoloogia, mis on seotud CNP orgaaniliste variantidega, on seotud hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna kahjustusega ning see ei ole ainult peavigastus, vaid ka mitmed neurokirurgilised sekkumised. Näiteks hüpofüüsi eemaldamisel on PP raske, kuid prognoos on üldiselt soodne. Prognoos on palju suurem pärast aju hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna (HGO) kiiritusravi, sest on olemas väga kõrge tundlikkus kõrvuti asuvate elutähtsate aju struktuuride kiirguse suhtes.

HGO võib olla kahjustatud ka hüpoksia, hemorraagia ja sarkoidoosi, tuberkuloosi, eosinofiilse granulomatoosi tõttu tekkinud isheemia tõttu, kuid need haigused põhjustavad harva.

Mõned eksperdid mainivad ka CNP immunopatoloogilist olemust, st autoimmuunprotsessi arengut.

PND patogeneesi tunnused

PND-l on palju põhjuseid, kuid ainult kaks patogeneetilist mehhanismi. See osmootse gradienti vähenemine kogumiskanalites ja retseptorite tundlikkuse rikkumine ADH-le.

Pange tähele, et mõnedel juhtudel, kui neerude etioloogia diabeedi sümptomite sümptomid arenevad, võib olla mitut põhjuslikku laadi ja neid saab realiseerida kahe patogeneetilise mehhanismi abil. Seega muudab selline olukord raskeks diagnoosimise ja sel juhul on raske valida sobivat ravirežiimi.

Omab SPT patogeneesi

PPP Viitab psühholoogilistele haigustele, kuid ärge unustage, et suurenenud vedeliku tarbimine võib olla seotud kliimatingimustega ja etniliste hetkedega ning elu sotsiaalsete aspektide ja suukuivust ja limaskestasid põhjustavate haigustega.

Patogeneesis on kaks etappi: esiteks on polüuuria kompenseeriv suure vedeliku koguse tõttu ja siis muutub see iseseisvaks sümptomiks, kuna elektrolüüdid pestakse kehast välja. Kui see juhtub, võib dehüdratsioon, vererõhk ja vere maht väheneda, tekib rahuldamatu janu.

Lahusti PP patogeneesi tunnused

Kaks esimest PPS-i varianti on tingitud neerudest, mis eritavad veres suurel hulgal elektrolüütide ja mitteelektrolüütide kogust. SPP tekkimisel väheneb vee imendumine ja seda seisundit nimetatakse osmootseks diureesiks. Näiteks võib see võimalus tekkida, kui uriin eritab glükoosi, kui tarbitakse suures koguses soola, sooda või muid sarnaseid lahusteid.

Sümptomaatika

Kõik valikud PP on samad:

  • Janu;
  • Polüdipsia;
  • Pollakiuria või sagedane urineerimine;
  • Polüuuria või suur hulk uriini.

Peamised sümptomid on sageli seotud naha ja limaskestade samaaegse kuivusega, arteriaalse hüpertensiooni või hüpotensiooniga, perifeerse või täieliku turse, lihaste funktsiooni halvenemisega ja konvulsiivse sündroomiga.

Samaaegsed haigused võivad PP-i põhipildi retušeerida, nii et diagnoos on üsna keeruline. Lõpliku diagnoosi määramiseks on vaja diferentseeritud diagnoosi teiste patoloogiliste seisunditega.

Raskused diagnoosimisel on seotud ka sellega, et diabeedi insipidus ja PP sümptomid on kustutatud ning eakad on järsult vähendanud hüpotalamuse janu keskpunkti tundlikkust, seega on kõik peamised sümptomid puuduvad või hägused.

Kui inimene tarbib päevas rohkem kui 20 liitrit vett, peetakse seda PP märgiks.

Diagnostilised kriteeriumid

Kui CLP-laboratooriumi märgid on tugevamad. Diagnoosi kindlakstegemiseks piisab vere osmolaarsuse biokeemilises analüüsis, mis suurendab hüpernatreemiat. Lisaks sellele on uriin madala osmolaarse ja madala tihedusega.

PPS-i saab lihtsalt ära tunda, kuna ajalugu aitab sellega kaasa, patsient on hiljuti suutnud võtta liiga palju soola kas suukaudselt või parenteraalselt. Sellisel juhul ei pruugi polüuuria olla rohkem kui 5 liitrit päevas ning janu ja dehüdratsioon on sageli puuduvad. Diagnoosi kinnitab suurenenud sisaldus uriini glükoosi, kaltsiumi, naatriumi, uurea ja bikarbonaadi analüüsis.

Kõik kolme polüuuria vormi sümptomid on peaaegu identsed, seetõttu kasutatakse diagnoosimisel funktsionaalset farmakoloogilist testi, mis viiakse läbi järgmiselt:

  • Patsienti kaalutakse protseduuri päeval;
  • Mõõdetakse vererõhku ja südame löögisagedust;
  • Määrake vere ja uriini osmolaarsus;
  • Pärast neid preparaate on patsiendil keelatud vedelikku juua. Sa võid süüa ainult kuiva toitu;
  • Kõik ülaltoodud parameetrid registreeritakse iga tunni järel;
  • Kui patsiendi kehakaal väheneb 3% võrra ja kui janu on talumatu, katkestatakse test.

Organismi normaalses füsioloogilises olekus võrreldakse uriini ja vere osmolaarsust 3-4 tunni jooksul. Negatiivse primaarse testitulemuse korral viiakse läbi desmopressiini süstimine ja ühe tunni pärast määratakse uuesti uriini osmolaarsus. Kirjeldatud patoloogiliste seisunditega patsientidel suureneb osmolaarsus peaaegu poole võrra.

Vaatamata selle testi tõhususele ei ole alati võimalik tuvastada haiguse varianti paljude etioloogiliste ja patogeneetiliste hetkede tõttu.

Sellegipoolest selgitada haiguse vormi, kasutada bakterioloogilisi, morfoloogilisi, immunoloogilisi ja seroloogilisi uurimismeetodeid. Diagnostika PP ja ND protsess on üsna keeruline ja aeganõudev.

Kuidas ravida PP?

Eeltoodust järeldub, et vasopressiini puudumine mängib olulist rolli PP ja ND moodustumisel. Seetõttu põhineb ravimiravi desmopressiini ravimite kasutamisel. See ravim on sünteetiline vasopressiini sugulane, mis sünteesitakse hüpofüüsis. Desmopressiin toimib selektiivsemalt kui ADH, mille tagajärjel see ei suurenda vererõhku ja ei mao seedetrakti lihaseid. Hetkel ei ole desmopressiini analooge puudus. Ravimi annus valitakse igal juhul rangelt individuaalselt ja puudub üldine lähenemisviis ND ja PP ravile.

On võimalik kasutada karbamasepiini annuses 200 kuni 60 mg kaks korda päevas koos väikese rõhuga silindri vooluga.

Hüdroklorotiasiidi, 500-1000 mg päevas, kasutatakse nefrogeense päritoluga suhkru diabeedi sümptomite tekkimisel. Seda ravimit kasutatakse koos mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega.

Kui patsient kannatab PPP raske vormi kõrval, on lisaks psühhotroopsetele ravimitele vaja kasutada ka soola ja valku sisaldavat toitu. Samal ajal on vaja teha infusioone soola ja valgu lahustega.

Pole kahtlust, et polüuuria-polüdipsia puhul on vaja kasutada diagnostikavahendite täielikku arsenali, et luua patogeneetiliselt korrektne diagnoos ja määrata efektiivne ravi.

Polüuuria ja janu

Üldiselt ma vaatan - ja otsustasin, et ma ei sooviks kaaliumi uuesti kontrollida, kustutasin selle. Ja ma mõtlesin, et copeptin - kirjutada või mitte, kuid see teeb sulle küsimusi agressiivselt. Arutage seda võimalust arstiga (copeptin)
Ma loetlesin endokrinopaatiad, mis ei ole.
Üldiselt ei ole diagnoosi analüüs analüüsiga - nad vaatavad inimest, välistavad / kinnitavad kõige ilmsemad põhjused.
17-19 aastat vana - relvastus, sõjaväelaste värbamisbüroo jne. Psühhogeense polüdipsia puhul on see täiesti võimalik, koos vestluse iseärasustega, isegi nõustamises, on versioon üsna tõenäoline. Ma juba kirjutasin diferentsiaaldiagnoosist. Kas teie kusepõie või neerufunktsiooniga on probleeme?

Ma ei tea, kas võetakse psühhoaktiivseid ravimeid või on ravimeid mõnede ravimitega.