Mis on postprandiaalne glükeemia (hüperglükeemia): määratlus ja kirjeldus

  • Ennetamine

2. tüüpi diabeedi all kannatavate patsientide ja selle hilinenud veresoonte tüsistuste arvu jätkuv suurenemine seab selle haiguse globaalseks probleemiks.

Diabeet ei säästa tööstusriike ja infrastruktuuri riike ega vähearenenud riike. Maailma Terviseorganisatsiooni hinnangul on maailmas umbes 150 miljonit diabeediga inimest. Ja haiguse aastakasv on 5-10%.

Tänapäeval on Venemaal registreeritud umbes 2,5 miljonit diabeediga inimest. Kuid see arv ei ole lõplik, kuna avastatud juhtumite arv on umbes 8 miljonit. Lihtsamalt öeldes kannatab 5% Venemaa elanikkonnast diabeedi all. Neist 90% -l on II tüüpi diabeet.

Kõige sagedasemad diabeedi tüsistused on südame-veresoonkonna haigused, mis 70% juhtudest põhjustavad pöördumatuid katastroofilisi tulemusi. Sel põhjusel on Ameerika Südameliit asetanud selle haiguse südame-veresoonkonna haigustesse.

Riskitegurid

Postprandiaalne hüperglükeemia on veresuhkru väärtuse, mis ületab 10 mmol / l ja kõrgem pärast tavalist keskmist toidutarbimist. Postprandiaalse ja tausta hüperglükeemia väärtus vaskulaarse diabeedi hilise komplikatsioonide patogeneesis on uskumatult suur. 2. tüüpi suhkurtõve metaboolsed häired moodustavad veresoonte ja südame jaoks mitmeid riskitegureid, sealhulgas:

  • Rasvumine.
  • Arteriaalne hüpertensioon.
  • Inhibiitori 1 kõrge tase, mis aktiveerib fibrinogeeni ja plasminogeeni.
  • Hüperinsulinemia.
  • Düslipideemia, mida iseloomustab peamiselt HDL-kolesterooli (kõrge tihedusega lipoproteiinide) ja hüpertriglütserideemia madal tase.
  • Insuliiniresistentsus.

Koronaararterite haigestumusest tingitud suremus ja selle haiguse mittesurmavate ilmingute arv suhkurtõvega patsientidel on 3-4 korda kõrgem kui sama vanusega inimestel, kuid ilma diabeedita.

Seetõttu peaksid nende patsientide vaskulaarse ateroskleroosi kiire arengu eest vastutama 2. tüüpi diabeedile iseloomulikud avastamata riskitegurid ja faktorid, sealhulgas insuliiniresistentsus ja hüperglükeemia.

Kõrge suhkru kontrollimise (glükeeritud hemoglobiini tase, tühja kõhu glükoosi tase) ühised näitajad ei selgita täielikult südame-veresoonkonna tüsistuste riski suurenemist II tüüpi diabeediga patsientidel. Tõestatud riskitegurid on järgmised:

  1. Arteriaalne hüpertensioon.
  2. Pärilik eelsoodumus
  3. Sugu (mehed on vastuvõtlikumad).
  4. Düslipideemia.
  5. Vanus
  6. Suitsetamine

Protsessijärgne glükoosi kontsentratsioon

Kuid nagu näitab ulatuslike uuringute tulemused, on postprandiaalne glükeemia sama oluline roll pärgarterite haiguse ja veresoonte ateroskleroosi arengus. DECODE kliiniline uuring, milles hinnati suremuse riski hüperglükeemia erinevates variantides, näitas, et postprandiaalne glükoosikontsentratsioon on sõltumatu riskitegur, mis on ennustamisel olulisem kui glükeeritud hemoglobiin.

See uuring kinnitas, et II tüüpi suhkurtõve kahjuliku kardiovaskulaarse tulemuse riski astme hindamisel tuleb arvestada mitte ainult HbA1c lahja glükoosi glükeemia näitajaid, vaid ka 2 tundi pärast sööki.

See on oluline! Seos lahja ja postprandiaalse glükeemia vahel on kindlasti olemas. Keha ei saa alati edukalt toime tulla söögi ajal saadud süsivesikute kogusega, mis viib glükoosi kogunemisele või aeglasele kliirensile. Selle tulemusena suureneb glükeemia tase kohe pärast sööki, ei vähene päeva jooksul ja isegi säilitab tühja kõhu veresuhkru taseme.

Eeldatakse, et südame-veresoonkonna haiguste riski hindamiseks on suhkruhaiguse korral, mis on otseselt seotud toidu tarbimisega, glükoosi piikide tase veres suurem kui tühja kõhuga glükoosi näitaja.

Kui patsiendil on II tüüpi suhkurtõve veresoonte ja mikrotsirkulatsiooni tüsistuste tunnused, näitab see, et postprandiaalne hüperglükeemia tekkis kaua aega enne diabeedi kliiniliste sümptomite avastamist ning kõrge tüsistuste oht oli pikka aega.

Väidetavatest diabeedimehhanismidest on viimastel aastatel välja kujunenud stabiilne arvamus. 2. tüüpi diabeedi põhjused on insuliini sekretsiooni halvenemine ja insuliiniresistentsus, mille areng sõltub omandatud või kaasasündinud faktorite kombinatsioonist.

Näiteks on kindlaks tehtud, et homeostaasi mehhanism sõltub tagasiside süsteemist maksakompleksis - eemaldatud kudedes - kõhunäärme beeta-rakkudes. Suhkurtõve patogeneesis on insuliini sekretsiooni varase faasi puudumine väga oluline.

Pole saladus, et päeva jooksul on glükeemia kõikuv ja jõuab pärast sööki maksimaalselt. Insuliini sekretsiooni mehhanism tervetel inimestel on selgelt kindlaks määratud, sealhulgas vastus toidu välimusele ja lõhnale, mis aitab kaasa glükoosi vabanemisele verre.

Näiteks inimestel, kellel ei ole halvenenud glükoositaluvust (IGT) või diabeet, põhjustab glükoosi taastamine kiire insuliini sekretsiooni, mis 10 minuti jooksul saavutab maksimaalse väärtuse. Sellele järgneb teine ​​etapp, mille tipp on 20 minutit.

II tüüpi diabeediga ja IGT-ga patsientidel ei toimi see süsteem. Insuliini vastus puudub täielikult või osaliselt (insuliini sekretsiooni varane faas), see tähendab, et see on ebapiisav või hilinenud. Sõltuvalt haiguse tõsidusest võib teine ​​etapp puruneda või salvestada. Kõige sagedamini on see proportsionaalne glükoositaluvusega ja samal ajal puudub glükoositaluvuse halvenemine.

Pöörake tähelepanu! Insuliini sekretsiooni varane faas aitab kaasa perifeersete kudede valmistamisele glükoosi kasutamise ajal ja insuliiniresistentsuse ületamisel.

Lisaks on varajase faasi tõttu pärsitud glükoosi tootmist maksa poolt, mis võimaldab vältida postprandiaalset glükeemiat.

Krooniline hüperglükeemia

Kuna haigus areneb, kus hüperglükeemia mängib juhtivat rolli, kaotavad beeta rakud oma funktsiooni ja hävivad, insuliini sekretsiooni pulssi iseloom on häiritud ja see suurendab veelgi glükeemiat.

Nende patoloogiliste muutuste tagajärjel tekivad komplikatsioonid kiiresti. Diabeetilise angiopaatia ilmnemisel on tegemist:

  1. Oksüdatiivne stress.
  2. Mitteensümaatiline valgu glükatsioon.
  3. Glükoosi oksüdeerimine.

Nende protsesside esinemise mehhanismide peamine funktsioon eeldab hüperglükeemiat. On tõestatud, et isegi enne kõrge kõhna hüperglükeemia diagnoosi kaotavad 75% beetarakkudest oma funktsiooni. Õnneks on see protsess pöörduv.

Teadlased on leidnud, et kõhunäärme beeta-rakud on dünaamilises olekus, st neid ajakohastatakse regulaarselt ja beeta-rakkude mass on kohandatud organismi vajadustele hormooninsuliinis.

Kuid püsiva kroonilise hüperglükeemia korral väheneb oluliselt ellujäänud beetarakkude võime adekvaatselt reageerida ägeda glükoosi stimuleerimisele. Selle reaktsiooni puudumine glükoosi koormusele on täis insuliini sekretsiooni 1 ja 2 faasi rikkumist. Samal ajal võimendab krooniline hüperglükeemia aminohapete toimet beeta-rakkudele.

Glükoosi toksilisus

Insuliini tootmise vähenemine kroonilises hüperglükeemias on pöörduv protsess, mis tagab süsivesikute metabolismi normaliseerumise. Kroonilise hüperglükeemia võimet häirida insuliini tootmist nimetatakse glükoosi toksilisuseks.

See patoloogia, mis on arenenud kroonilise hüperglükeemia taustal, on üks peamisi sekundaarse insuliiniresistentsuse põhjuseid. Lisaks põhjustab glükoosi toksilisus beeta-rakkude lagunemise, mis väljendub nende sekretoorse aktiivsuse vähenemises.

Samal ajal mõjutavad mõned aminohapped, nagu glutamiin, insuliini toimet oluliselt, moduleerides glükoosi imendumist. Sellistes olukordades on diagnoositud desensibiliseerimine metaboolsete toodete - heksosamiinide (heksosamiini šunt) moodustumise tagajärg.

Sellest ilmneb, et hüperinsulinemia ja hüperglükeemia võivad kindlasti toimida südame-veresoonkonna haiguste sõltumatutena riskiteguritena. Postprandiaalne ja tausta hüperglükeemia vallandavad mitmeid patoloogilisi mehhanisme, mis on seotud diabeedi tüsistuste tekkega.

Krooniline hüperglükeemia eeldab vabade radikaalide intensiivset moodustumist, millel on võime seonduda lipiidimolekulidega ja provotseerida ateroskleroosi varajaset arengut.

NO molekuli (lämmastikoksiidi) sidumine, mis on endoteeli poolt eritatav võimas vasodilaator, suurendab juba korralikku endoteeli düsfunktsiooni ja kiirendab makroangiopaatia arengut.

In vivo tekib kehas pidevalt teatud arv vabu radikaale. Samal ajal on tasakaal antioksüdandi kaitse aktiivsuse ja oksüdeerijate (vabade radikaalide) vahel.

Kuid teatud tingimustel suureneb radikaalsete reaktiivsete ühendite moodustumine, mis tingimata põhjustab oksüdatiivset stressi, millega kaasneb tasakaalustamatus nende süsteemide vahel koos oksüdantide arvu suurenemisega, mis viib bioloogiliste rakumolekulide hävitamiseni.

Need kahjustatud molekulid on oksüdatiivse stressi markerid. Vaba radikaalide kõrge teke tekib hüperglükeemia, glükoosi suurenenud autooksüdatsiooni ja selle osalemise tõttu valgu glükeerimise mehhanismides.

Suur hulk vabu radikaale on tsütotoksilised, kui nende moodustumine on ülemäärane. Nad püüavad jäädvustada teist või täiendavat elektroni teistest molekulidest, põhjustades seeläbi rakkude, kudede, elundite struktuuri purunemise või kahjustamise.

On kindlaks tehtud, et suhkurtõve ja ateroskleroosi tekkimise protsessis on kaasatud vabad radikaalid ja oksüdatiivne stress, mis:

  • kaasneb insuliinipuudus;
  • põhjustab hüperglükeemiat.

Hüperglükeemia võib olla koronaarsete veresoonte endoteeli aktiivsuse vähenemise peamine sümptom.

Postprandiaalse hüperglükeemia ravi

Süsivesikute ainevahetuse kompenseerimiseks on otstarbekas rakendada meetmeid, mis koosnevad

  • tasakaalustatud toitumises;
  • füüsilises tegevuses;
  • ravimiteraapias.

Pöörake tähelepanu! Diabeedi efektiivse ravi oluliseks teguriks loetakse kalorite toitumist ja piisavat füüsilist aktiivsust. Toitumine peaks olema suunatud süsivesikute ja eriti rafineeritud ainete üldisele piiramisele. Need meetmed takistavad postprandiaalse hüperglükeemia teket ja mõjutavad selle normaliseerumist kogu päeva jooksul.

Ainuüksi toitumine ja füüsiline koormus ei suuda reeglina toime tulla suure öise glükoositoodanguga maksa poolt, mis toob kaasa kõrge tailiha ja postprandiaalse glükeemia.

Kuna hüperglükeemia on peamine insuliini sekretsiooni mõjutav lüli, tekib alati 2. tüüpi diabeedi ravimiravi küsimus. Kõige sagedamini kasutatakse selleks sulfonüüluurea derivaate.

Selle rühma ravimid suurendavad insuliini sekretsiooni ja vähendavad toestoksi glükeemiat. Kuid neil on minimaalne mõju postprandiaalsele hüperglükeemiale.

Kardiovaskulaarsete tüsistuste ja surmaga lõppeva hüperglükeemia vaheline tihe seos on ühelt poolt arstide ja patsientide ees, ühelt poolt pideva järelkontrolli hüperglükeemia jälgimise ülesanne ja teiselt poolt glükeemia korrigeerimiseks prandiaalsete regulaatorite kasutamine.

Võib saavutada postprandiaalse hüperglükeemia vältimise ilma endogeense hormooninsuliini sekretsiooni suurenemiseta, tingimusel et süsivesikute adsorptsioon peensooles on piiratud akarboosiga.

Tuginedes uuringute andmetele, mis kinnitavad aminohapete (välja arvatud glükoos) olulist rolli beeta-rakkude insuliini sekretsiooni mehhanismis söömise protsessis, kulmineerus bensoehappe analoogide, fenüülalaniini, suhkrut alandava toime uuringu repagliniidi ja nategliniidi sünteesiga.

Insuliini sekretsioon, mida nad stimuleerivad, on lähedane tervete inimeste insuliini loomulikule varajalikule sekretsioonile pärast söömist. See viib maksimaalse glükoositaseme efektiivse vähenemiseni postprandiaalse perioodi jooksul. Ravimitel on lühiajaline, kuid kiire toime, mille tõttu on võimalik ära hoida suhkru järsk tõus pärast sööki.

Hiljuti on märgatavalt suurenenud II tüüpi diabeediga patsientide insuliinisüstide näidustused. Kõige konservatiivsemate hinnangute kohaselt vajab umbes 40% II tüüpi diabeediga patsientidest insuliinravi. Kuid hormoon saab tegelikult alla 10%.

II tüüpi suhkurtõve insuliinravi alustamiseks on traditsioonilised näidustused järgmised:

  • tõsised diabeedi tüsistused;
  • operatsioonid;
  • aju äge vererõhk;
  • äge müokardiinfarkt;
  • rasedus;
  • infektsioonid.

Täna on arstid teadlikud insuliinisüstide vajadusest, et leevendada glükoosi toksilisust ja jätkata beeta-rakkude funktsiooni kroonilise mõõduka hüperglükeemia korral.

Glükoosi tootmise efektiivne vähendamine maksa poolt diabeedi korral nõuab kahe protsessi aktiveerimist:

Kuna insuliinravi aitab vähendada glükoneogeneesi, maksa glükogenolüüsi ja paremat perifeerset insuliinitundlikkust, võib see parandada diabeedi patogeneetilisi mehhanisme.

Insuliinravi positiivne mõju diabeedile hõlmab järgmist:

  • hüperglükeemia vähendamine tühja kõhuga ja pärast sööki;
  • vähenenud maksa glükoosi tootmine ja glükoneogenees;
  • suurenenud insuliinitootmine vastuseks glükoosi stimuleerimisele või toidu tarbimisele;
  • aterogeensete muutuste aktiveerimine lipoproteiinide ja lipiidide profiilis;
  • anaeroobse ja aeroobse glükolüüsi parandamine;
  • lipoproteiinide ja valkude vähenenud glükoos.

Postprandiaalne hüpotensioon: põhjused, sümptomid ja diagnoos

Postprandiaalne hüpotensioon (ühe tüüpi ortostaatiline hüpotensioon) on vererõhu langus, kui inimene tõuseb pärast sööki. Kõige sagedamini täheldatakse vanematel inimestel.

Postprandiaalse hüpotensiooni sümptomid on pearinglus, nõrkus või isegi minestamine (teadvusekaotus).

Postprandiaalse hüpotensiooni põhjuseid ei mõisteta täielikult. Arvatakse, et see seisund on tingitud vere kontsentratsioonist seedetrakti ajal kõhuorganites. Selle tulemusena väheneb vereringe maht ja kui inimene on püstises asendis, langeb vererõhk.

Arvatakse, et kõrge süsivesikute toidud aitavad kaasa postprandiaalse hüpotensiooni tekkele. Sarnane toime võib olla tingitud asjaolust, et insuliin või muud kemikaalid, mis vabanevad süsivesikute tarbimise tagajärjel, põhjustavad kõhuorganite veresoonte ebanormaalset laienemist.

Samuti täheldatakse vanemaealiste seas tendentsi postprandiaalse hüpotensiooni suurenenud esinemissagedusele.

Kuigi postprandiaalse hüpotensiooni kõrvaldamiseks ei ole erimeetodeid, on enamikul juhtudel võimalik vältida selle häire arengut, järgides neid nõuandeid:

- Sööge sagedamini, kuid väikeste portsjonitena. Toidu suurte osade kasutamine toob kaasa suurema koguse vere kogunemise kõhuõõnde veres.

- Vältige kõrge süsivesikute sisaldusega toite.

- Ärge kuritarvitage alkoholi. Alkohol viib kõhuõõne veresoonte laienemisele ja reeglina alamjoonte veresoonte ahenemisele, mis muudab võimatuks kompenseerida verd kuhjuvat seedetrakti.

- Püüdke 30–60 minutit pärast söömist istuda. Selle aja jooksul kulgeb vere kogunemine kõhuõõne anumatesse.

Kraadiõppe sündroomid

Erinevalt eelmisest rühmast on nende post-resektsioonitingimuste puhul tüüpilised häired, mis ilmnevad teatud aja pärast sööki. Võite eristada mitut tüüpi sündroomi:

EELNEV POST-PRANDIAL SYNDROME

See on nn. Dumping sündroom on kõige sagedasem sündroom pärast mao resektsiooni üldiselt: varsti pärast söömist ja mõnikord isegi söömise ajal ilmuvad iiveldus, nõrkuse tunne, vere kiirus, higistamine, südamepekslemine. Kõrvaltoimed nende sümptomite väljanägemisele ja intensiivsusele avaldavad piimatooteid ja magusaid toite, suurtes kogustes f ^ ja eriti vedelikke ja pudreid. Loodusasendit mõjutavad soodsalt aeglane toidutarbimine ja põhjalik närimine, eelistatult kuivade, tihedate toitude kasutamine enne vedelikke ja valgusisaldus.

Selle sündroomi patogeneesi ei ole veel täpselt selgitatud.

Kõigepealt mõtlesid nad hüpoglükeemiale, kuid hiljem jäi see selgituseks ainult hiliseks ajajärgseks sündroomiks (vt allpool). Teine lisatud ekslik selgitus on tähendus! Serodeny, „mis on nähtamatult ainult üks kaasasolevatest õunapuudest!” Forges 1 'usub, et tegemist on jejunumi suurenenud refleksiga ärrituvusega euniitide tõttu („jejunali sündroom”), kuid see on küsimus, kas see selgitus uute bioloogiliste andmete valguses.

Praegu tunnustatakse peamiselt järgmisi teooriaid: 1. stumpi märkimine, esiteks, täitematerjali massiga, teiseks, afferentse silma kaaluga; 5 2. kultuuri kiire tühjendamise tulemusena jejunumi järsk laienemine ja 2, mis põhjustab mitmeid vegetatiivseid ja eriti vasomotoorseid reflekse (vasomotoorne ja neurovegetatiivne sündroom, lk 296);

3. hüperosmootilise sisu kiire sisenemine jejunumisse, mis põhjustab soole vedeliku kiiret eritumist soole luumenisse ja jejunumi paisumist; 12 seda mehhanismi peetakse tõenäolisemaks kui toidu venitamist. - Teine nende tõlgenduste versioon keskendub üldiselt mitte soolte venitamisele, vaid ringleva vere mahu vähendamisele. 3 Sellel hüperosmootilise hüpovoleemia teoorial on kõige objektiivsemad tegurid, mis seda toetavad ja omandab pidevalt üha rohkem toetajaid. 4. Hiljuti osutavad nad serotüüpide tähtsusele: varajase resektsioonijärgse sündroomiga isikutel, pärast provokatsiooni glükoosi või alkoholiga, tõuseb serotoniinemia ja serotoniini antagonisti tsüproheptadiin võib pärssida ebameeldivaid tundeid. Siiski on võimalik, et ei ole ainult ühte patogeneetilist rada ja et erinevad teooriad on osaliselt õiged.

Selle sündroomi esinemissagedus on väga erinev, 0 kuni 100%. See sõltub tõenäoliselt ajaloost ja uurija soovist hinnata mõõdukaid häireid.

Pärast gastroektoomia tekib umbes 10% juhtudest raskem dumpingu sündroom; 14 see ilmneb peamiselt esimese 2 aasta jooksul pärast operatsiooni, enamikul patsientidest jääb see enam-vähem püsivalt; sagedamini pärast II tüüpi resektsiooni kui I tüübi resektsiooni järel, sagedamini noortel ja naistel kui meestel, alati alles pärast kaksteistsõrmiksoole haavandi operatsiooni ja ei arenenud kunagi pärast haavandi või maovähi operatsiooni. On täiesti võimalik, et selle arenguks on vajalik teatud eelsoodumus, mis on üsna sageli kaksteistsõrmiksoole haavandite puhul.

JUHTIMINE LOOP SYNDROME

Kuigi dumpingu sündroom on seotud suunava silmusega ja seetõttu võib see esineda mistahes tüüpi gastrektoomia korral, on afferentsete tsüklite sündroomid seotud operatsiooniga gastrojejunal anastomosis'ega:

1. Aferentses ahelas on stagnatsiooni sündroom tekkinud seetõttu, et süüa ja pankrease mahla kogunevad pärast söömist; kui see stagnatsioon jõuab teatud määral, tungib see sisu känni, millest vahepeal on toit liikunud tühjendusringi, ja sealt regurgitiseerub või visatakse välja oksendamisega.

Kliinilised tunnused on erinevad, kuid on olemas üks ühine omadus: regurgitatsioon või oksendamine, mis on tingitud kaksteistsõrmiksoole sisaldusest, peamiselt sapiga, pärast teatud aega pärast söömist. Kõige sagedamini on 15–45 minutit pärast söömist olemas survetunne ja iiveldus ning mõru mahla sapp voolab suhu; mõnikord suureneb rõhk ja lõpeb sapi oksendamisega 1-3 tundi pärast söömist, vajadusel ja öösel; oksendamiste arv võib olla märkimisväärne (^ -1 l), enamasti ei sisalda see toidujäätmeid. Erinevalt dumpingust põhjustab horisontaalne asend pigem halvenemist. B-vitamiini puudusest tingitud aneemia on kirjeldatud ka tulemuseks oleva pimekontuuri stagnatsiooni tagajärjel. 9

Plii halva tühjenemise põhjus ei ole alati selge; lisaks ilmsetele anatoomilistele häiretele, näiteks liiga pikk silmus, selle keeramine, pigistamine jne, pakuvad ka funktsionaalsed põhjused: kaksteistsõrmiksoole düskineesia, mis eksisteerib juba enne operatsiooni ja süveneb pärast sekkumist. 1 Tegelikult täheldatakse seda sündroomi, mis on enamasti näpunäidete all, väga sageli pärast operatsiooni ning enamikul juhtudel kaob see kiiresti spontaanselt.

2. On vaja eristada pffluxc a sündroomi afferentsest ahela sündroomist saadud ahelaga. Selle põhjuseks on asjaolu, et märkimisväärses koguses toit siseneb kleepuvale silmusele ja venitab seda. Niisiis esineb rõhu ja iivelduse tundeid, mis lõppevad sappidega toiduainete oksendamisega. See sündroom on vähem levinud, enamasti ainult siis, kui anastomoosi on valesti kehtestatud. vasakult paremale.

Nende sündroomide äratundmine või anatoomilised põhjused on olulised. Lisaks anamneesile, mille analüüs on vajalik patsiendi tähelepanu maksmiseks, on rtepteologichesky uuring otsustav: kui baariumkant on täidetud refluksisündroomiga, siis kontrastne mass siseneb peamiselt saadud silmusesse, mis on venitatud. Vastupidi, stagnatsioonisündroomi korral ei ole saadud silmus bariumiga täidetud; sel juhul on soovitatav venoosne kolangiograafia, kus mõnikord on võimalik määrata kaksteistsõrmiksoole ummikuid, afferentse ahela kuju ja pikkust ning muid anatoomilisi kõrvalekaldeid.

Juba lk 261 on kirjeldatud kõhulahtisust, mis võib esineda operatsioonijärgse ahlorhüdria osana. Ent postprandiaalset kõhulahtisuse sündroomi iseloomustab asjaolu, et sellega on äkiline, kiire defekatsioon, mis ilmneb regulaarselt pärast teatud aega pärast söömist. Mõned autorid selgitavad oma kiiret läbipääsu soolte kaudu ja lisavad selle dumpingu raamistikku, mis on vale, sest see ei ole seotud vasomotoorse sündroomiga; teised autorid viitavad selle tulemuseks oleva silma sündroomile, kuna arvatakse, et selle kogunenud sisu tühjendatakse sellisel juhul mao känni asemel suunamisahelasse.

Hilisem positsiooniline süntees

Teatud määral on see sarnane varajase sündroomiga, mille erinevus ilmneb 2-3 tundi pärast söömist. Selle põhjustab hüpoglükeemia, mis on tingitud insuliini kiirest mobiliseerimisest pärast kännu kiiret tühjendamist ja suhkru imendumist. Seetõttu on tema sümptomid identsed hüpoglükeemiaga pärast insuliini.

POST-PRANDIAL SYNDROMES TÖÖTLEMINE

Üldjuhul arenevad häired kõige selgemini esimesel operatsiooniperioodil ja tavaliselt kaovad nad iseenesest. Harvem ilmnevad häired (kõige sagedamini kaadamine) või väljendus avaldub mõne nädala või kuu pärast, tavaliselt tööleasumisel või suurema koormuse korral ning seda võib täheldada pikka aega või suurendada.

Kõik sündroomid - kui neil ei ole selget anatoomilist põhjust - hõlmavad asjaolu, et nad on tihedalt seotud närvisüsteemi olekuga ja seega ka teie kõrgema närvisüsteemi toimega. Seetõttu on ravi oluline komponent patsiendi selgitus ja rahustamine ning vajadusel rahustite väljakirjutamine.

Dumpingu ajal soovitavad nad süüa väikestes portsjonites, ei joo tühja kõhuga, süüa enne söömist kuiva leiba, vältida liiga kuuma ja külma toitu, juua ainult vedelikke, mis on lähedased isotoonilisusele (mitte liiga magusad), vältida piima, piimatooteid ja magusaid toite. See aitab horisontaalasendit kohe pärast sööki.

Afferentse silma sündroomi puhul on need reeglid samuti rakendatavad, kuid on vaja veenduda, et röntgenuuringu abil ei ole tegemist anatoomilise kõrvalekaldega. Seos toitumisega siin on mitmekesisem ja seda tuleb lihtsalt kohandada. Horisontaalne asend pärast söömist on vastunäidustatud.

Hilise sündroomi korral soovitatakse jälle aeglast toidutarbimist, samuti ravimeid, mis aeglustavad känni tühjendamist (vesinikkloriid- või sidrunhape söögi ajal, belladonna infusiooni enne söömist) ja valgupõhiseid toiduaineid, mis sisaldavad süsivesikute piiranguid, eriti monosahhariide ja disahhariide.

Pärast resektsioonijärgseid häireid vajavad sageli spaa-ravi. Seda on soovitatav, sest see tagab vajaliku hügieenilise ja toitumisrežiimi ning õpetab regulaarse elustiili reegleid; kuid ei saa soovitada tavalist joomishooldust, mille mõju on täpselt vastupidine sellele, mis on vajalik.

Väikeses osas patsientidest on häired nii väljendunud, et need muutuvad kirurgilise ravi näidustuseks. On vaja hästi mõista, et taasoperatsioonil on teatud märke ja seda ei tohiks teha ainult seoses häirete intensiivsusega. Peamiselt on vaja tuvastada neuropaatid, kelle haigused pärast iga operatsiooni süvenevad.

Näidustused kirurgia kohta: 1. märgatav dumping, mida ei ole võimalik konservatiivse raviga kõrvaldada, eriti kui see on seotud kaalukaotuse ja kaalukaotusega; 2. aferentse silma sündroom, millel on teatud anatoomiline põhjus või mis kestab intensiivsemalt

Kuna need olukorrad tekivad peamiselt resektsiooni ajal

II tüüpi valikuvõimalus on muuta see tüüp I-ks. Sageli ei ole võimalik känni ühendamist kaksteistsõrmiksoolega ajakohastada ja seetõttu soovitame efferentse silmusena interpositsiooni või kaksteistsõrmiksoole siirdamist. 15 Mõned autorid usuvad, et see operatsioon võib kõrvaldada ainult efferentse tsükli sündroomi, kuid mitte tõelist dumpingut; 7 teist autorit eitavad seda oma kogemuste põhjal.

Lisamise kuupäev: 2015-06-12; Vaatamisi: 667; KIRJUTAMISE TÖÖ

Postprandiaalse distressi sündroomi ravi omadused

Paljud seedetrakti patoloogiad on kaasas valu. Sellised ilmingud on meditsiinipraktikas ühised. Mõnel juhul ei saa arstid nende sümptomite täpset põhjust kindlaks teha. Postprandiaalne distressi sündroom on ebamugav tunne maos, mis tekib pärast sööki patsientidel. Inimesed kurdavad kiire küllastuse, röhitsuse, kõrvetiste pärast. Samal ajal ei ole uuringu ajal sageli võimalik tuvastada kliinilise pildi kujunemist provotseeriv tegur. Sellistel juhtudel rääkige idiopaatilisest kahjustusest. Ravi vähendatakse kuni ravimite kasutamist valu leevendamiseks, sümptomaatilisteks vahenditeks, toitumisalaks. Mõnedel patsientidel soovitatakse konsulteerida psühholoogia valdkonna spetsialistiga.

Postprandiaalse distressi sündroomi põhjused

Funktsionaalne düspepsia on häirete kompleks. Erinevatel inimestel on see algatatud erinevate tegurite poolt. Mõnel juhul ei ole sümptomite täpne põhjus siiski teada. Peamised tagajärjed, mis võivad viia postprandiaalse distressi sündroomi tekkeni, on järgmised:

  1. Pärilik kalduvus patoloogiale. Kui patsiendi perekonna ajalugu koormab haiguse diagnoosimine lähisugulaste hulgas, suureneb selle esinemise oht veelgi.
  2. Mao motoorika ja kääritamise häirete peamine põhjus on tasakaalustamata toitumine. Rasvaste, praetud, suitsutatud ja soolase toidu kuritarvitamine kahjustab inimeste tervist.
  3. Stressitegureid peetakse eelsooduvaks teguriks. Paljudel juhtudel avastatakse epigastrilise valu sündroom objektiivsete põhjuste puudumisel. Siis räägitakse probleemi neurogeensest päritolust. See seisund on seotud kesknärvisüsteemi kontrolliva mõju rikkumisega seedetraktile.
  4. Halbade harjumuste esinemine on ka haiguse tekkimise vallandajate hulgas. Alkohol mõjutab negatiivselt seedetrakti limaskestade seisundit. Tubakasuitsul on ka ärritav toime, millega võib kaasneda iseloomulike sümptomite ilmnemine.

Postprandiaalse distressi sündroomi tekkimise täpsed põhjused on praegu teadmata. Teadlased kalduvad poliologicheskie probleeme. See tähendab, et patoloogiliste sümptomite tekkeks on vaja mitmete kahjulike tegurite mõju.

Peamised sümptomid

Enamik seedetrakti kahjustuste kliinilist pilti ei ole spetsiifiline. Düspeptilised sümptomid hõlmavad järgmisi sümptomeid:

  1. Raskuse esinemine pärast söömist. Samal ajal räägivad patsiendid kehakaalu vähenemisest, see tähendab, et dieedi kalorisisaldus jääb sageli väiksemaks.
  2. Kõrvetiste ja röhitsuste teke. Postprandiaalse distressi sündroomi iseloomustab sarnaste sümptomite esinemine peaaegu kohe pärast söömist.
  3. Selle patoloogia peamine kaebus on epigastrilise valu sündroom. Patsiendid räägivad intensiivsest kramplikust ülakõhus. Sümptomi intensiivsus ulatub ebameeldivatest raskusastmetest kuni raske abdominalgiani.
  4. Patsientidel on suurenenud gaasi teke. Kõhupuhitus võib olla kombineeritud suurenenud soole liikumisega. Selline reaktsioonide kaskaad viib sageli kõhulahtisuseni.
  5. Mõnel juhul on epigastriumi tugev valu seotud hüpoglükeemilise sündroomiga. Tavaliselt kaasneb söömisega veresuhkru taseme tõus. Süsivesikute kontsentratsiooni säilitatakse pikka aega, kuid patoloogiaga väheneb see kiiresti.

Postprandiaalse distressi sündroomi puhul, mida iseloomustab pikk krooniline kulg. Sümptomid häirivad patsiente mitu kuud. Kõige sagedamini pöörduvad patsiendid arsti poole, kui ebamugavustunne 4–5 kuu jooksul ei kao.

Mõnel juhul on selle häire sümptomid seotud raskemate homöostaaside muutustega. Teadlased räägivad neerupealise koore funktsiooni rollist postprandiaalse sündroomi kliinilise pildi kujunemisel. Seetõttu on häire edasises ravis raskusi, kuna viimane on seotud mitte ainult seedetrakti rikkumisega. Teadlased omistavad ebamugavustunde esinemist pärast söömist koos neerupealiste koorehormoonide kõikumisega. Samal ajal on edasise ravi efektiivsuse huvides vaja eristada mitmeid sarnaste sümptomitega esinevaid patoloogiaid.

Paljudel endokriinsüsteemi kahjustusega patsientidel on täheldatud psüühikahäirete kroonilisi kliinilisi tunnuseid. Sellised inimesed on liigselt ärritunud või kannatavad apaatia ja depressiooni tõttu, mis on tingitud hormoonide valdavast kontsentratsioonist. Mõnel juhul saab selliseid probleeme ravida ravimtaimede abil. Rhodiola, Lagrits juur näitab häid tulemusi. Mõned arstid kalduvad õigustama spetsialiseeritud ravimite määramist. Sel juhul on toitumine selle haiguse ravi aluseks.

Nõutav diagnostika

Enne probleemi lahendamist on oluline kinnitada selle olemasolu. Postprandiaalse distressi sündroomi tuvastamine on keeruline ülesanne, mis nõuab integreeritud lähenemisviisi. Eksam algab patsiendi põhjaliku ajaloo ja uurimisega. Arst teeb kõhu palpatsiooni, mille käigus registreeritakse valu iseloomulik paiknemine. Patoloogia kinnitamise oluline tingimus on muude võimalike orgaaniliste põhjuste puudumine sarnaste sümptomite tekkeks.

Mitmete patoloogiate eristamiseks tehke vereproovid, uriin ja väljaheited. Need võimaldavad teil kaudselt hinnata siseorganite - maksa, kõhunäärme, neerude - funktsiooni. Informatiivne lüüasaamise ja ultraheli jaoks. Röntgenikiirte abil on võimalik toidu kooma evakueerimise aeglustumine maost välja.

Postprandiaalse distressi sündroomi diagnoosimise raskus on iseloomulike muutuste puudumine. Paljudel juhtudel ei ole valul objektiivseid põhjuseid. Peamine probleem on patoloogia eristamine sarnastest häiretest - ärritatud soole sündroom.

Tõhus ravi

Kahjustuste ravi on sümptomaatiline. Haiguse vastase võitluse aluseks on õige toitumine. Kuid valu ägedate ilmingute ajal soovitavad arstid kasutada järgmisi abinõusid:

  1. Prokineetilistel ravimitel on postprandiaalse distressi sündroomi ravis hea ülevaade. Sellesse rühma kuuluvad sellised ravimid nagu metoklopramiid ja domperidoon. Need ühendid soodustavad soole motoorika tugevnemist, millega kaasneb mao sisu evakueerimise kiirenemine. Ravimid aitavad toime tulla pärast söömist raskustega, kõrvetiste ja röhitsustega. Neid ei soovitata kasutada kõhulahtisuse korral.
  2. Antatsiide, näiteks "Phosphalugel" ja "Almagel", kasutatakse paljudes seedetrakti patoloogiates. Need annavad maohappe happesuse vähenemise, mis aitab vähendada elundi limaskestale avalduvaid kahjulikke mõjusid. Nende ravimite kasutamise peamiseks näidustuseks on kõrvetised. Kaasaegsed abinõud sisaldavad sageli anesteetilist komponenti.
  3. Soolhappe sekretsiooni inhibeerivate ainete hulka kuuluvad sellised ravimid nagu Quamel ja Omeprazole. Nende kasutamine on seotud mao kaitsetõkke taastamise kiirenemisega ja patsientide heaolu parandamisega.
  4. Antidepressandid on ka ühised tavapärased ravimid postprandiaalse distressi sündroomi raviks. Prozaci ja Normpramini kasutatakse laialdaselt. Selliste vahendite tõhusus on seotud haiguse neurogeensusega. Psühhotroopsed ühendid taastavad mao ja soolte loomuliku liikuvuse, mistõttu patsientide seisund stabiliseerub.

Mõningatel juhtudel võib platseebo kasutamisega saavutada märkimisväärset paranemist. Sellised ravimid ei sisalda toimeaineid, millel on terapeutiline toime. Samal ajal teatab 30–40% patsientidest haiguse kliinilistest ilmingutest.

Toitumisalased soovitused

Toitumine mängib probleemi ravis võtmerolli. Nõuetekohaselt valitud toit võimaldab teil taastada normaalse sekretoorse funktsiooni maos, mis viib ka haiguse kliiniliste ilmingute vähenemiseni.

Patsiente julgustatakse loobuma piimatoodetest ja kaunviljadest, sest need võivad tekitada suuremat gaasi teket. Kuumutus on üks levinumaid patoloogia patoloogiaid, mistõttu selle intensiivsuse vähenemine on seotud heaolu paranemisega. Arstid soovitavad süüa 5-6 korda päevas. Selline lähenemine aitab kõrvaldada suurenenud happesuse ja viib ka soolestiku sisu kiire eemaldamiseni. Soolane, pipar, vürtsikas ja praetud toit on dieedist välja jäetud, kuna neil on liigselt ärritav toime mao limaskestale. Tsitrusviljad, alkohol, tugev tee ja kohv ning gaseeritud joogid on keelatud. Ei soovitata ja kasutada suurtes kogustes maiustusi ja küpsetamist.

Prognoos ja ennetamine

Haiguse tulemuse määravad paljud tegurid. Mõnel juhul lakkab haigus patsiendi häirimisest sõltumatult ja ilma ravita. Stabiilse kliinilise pildi korral on soovitatav konsulteerida gastroenteroloogiga. Nõuetekohaselt valitud ravi ja dieedi korral on prognoos soodne.

Postprandiaalse distressi sündroomi ennetamine väheneb kuni patoloogiate õigeaegse ravini, mis võib tekitada valu. Olulist rolli mängib toitumise tasakaal ja halbade harjumuste tagasilükkamine.

Arvustused

Dmitry, 36 aastat vana, Peterburi

Pidevalt tundsid raskust pärast söömist, kuigi ta sõi väikestes portsjonites. Mõnikord oli see isegi iivelduseks. Ma otsustasin konsulteerida arstiga. Olin uuritud ja diagnoositud postprandiaalset stressi. Arst määras "Zeercali" ja eritoidu. Ta hakkas väikestes osades sööma murdosa, kõrvaldades kõik tüütuid toite. Sümptomid vähenesid järk-järgult.

Irina, 26, Orsk

Mures mitu kuud kestnud kõrvetised ja kõhuvalu. Ma arvasin, et see oli gastriit pideva snackimise tõttu. Ta otsustas oma hirmu kinnitamiseks minna arsti juurde. Arst ütles, et mul on postprandiaalne distressi sündroom. Seda haigust ravitakse dieediga. Normaliseeritud toitumine, nüüd ma söön õigesti. Kõrvetised, raskus ja kõhuvalu ei muretse.

postprandiaalne

Vene-inglise sõnaraamat. Akademik.ru 2011

Vaadake, mis on teistes sõnaraamatutes "postprandial":

Hüpoglükeemiline sündroom - hüpoglükeemiline sündroom... Wikipedia

Diabeton - toimeaine ›› Gliclazide * (gliclazide *) ladinakeelne nimi Diabeton ATX: ›› A10BB09 Gliclazide Farmakoloogiline rühm: hüpoglükeemiline sünteetiline ja muu vahend Nosoloogiline klassifikatsioon (ICD 10) ›› E11 Insuliinist sõltumatu...... meditsiiniliste ravimite sõnaraamat

Reclide - Toimeaine ›› Gliclazide * (Gliclazide *) Ladinakeelne nimi Reclide ATX: ›› A10BB09 Gliclazide Farmakoloogiline rühm: hüpoglükeemiline sünteetiline ja muu vahend Nosoloogiline klassifikatsioon (ICD 10) ›› E11 Insuliinist sõltumatu...... meditsiiniliste ravimite sõnaraamat

Glimepiriid - keemiline ühend... Wikipedia

Postprandiaalne hüperglükeemia

Aja jooksul, mil me ei söö, reguleerib glükoosi kontsentratsioon vereseerumis keerulist hormonaalset mehhanismi, mille peamine roll on õigesti jaotatud ja töötav insuliin.

Suhkru kontroll pärast sööki põhineb glükoosi määramisel 2 tundi pärast sööki. Seda peaks tegema iga kodus patsient, kes kasutab glükomeetrit.

Vere glükoosimõõtur on elektrooniline seade, mis võimaldab teil iseseisvalt veresuhkrut mõõta. Mõõturi otsa asetatakse sõrme padi tilk verd, mis mõne sekundi pärast annab tulemuse teada. Iga diabeediga patsient peab oma glükeemiat iseseisvalt kontrollima ja lisaks pidama patsiendi päevikut.

Sellises päevikusse kantakse veresuhkru taseme, jälgitud sümptomite, toidu ja ravivormide, infektsiooni ja haiguste, stressi, menstruatsiooni kuupäevad, füüsilise aktiivsuse andmed.

Miks mõõta glükoosi pärast sööki?

Postprandiaalne glükeemia (PPG) - veresuhkru tõus pärast sööki. Enam kui 250 miljonit inimest maailmas ja umbes 8 miljonit Venemaal kannatab diabeedi all. Igal aastal suureneb patsientide arv jätkuvalt olenemata vanusest ja elukohariigist.

Nende elu varjutab silmade, neerude, närvisüsteemi ja kardiovaskulaarsüsteemide tõsiste tüsistuste esinemine, „diabeetiline suu”. Nende tüsistuste põhjuseks on halb glükeemiline kontroll, mida hinnatakse glükeeritud hemoglobiini HbA1c taseme järgi, mis peegeldab kõiki veresuhkru kõikumisi 3 kuu jooksul.

Suhkurtõvega patsientidel on vere glükoosisisaldus 2 tundi pärast söögi algust lähedal tippväärtusele ja annab hinnangu BCP-le.

Kliiniline praktika on näidanud, et diabeedi kõigi tüsistuste järsk tõus on täheldatud, kui glükeeritud hemoglobiini (HbA1c) tase ületab 7%, samas kui 70% HbA1c taseme panusest teeb glükeemia taseme 2 tundi pärast söömist (PPG)> 7,8 mmol / l.

Rahvusvahelise diabeedi föderatsiooni suunised postprandiaalse glükeemia kontrollimiseks (IDF, 2007), mis põhinevad kõrgetel tõenditel, kinnitavad, et BCPd on ohtlikud ja neid tuleks parandada.

Glükoosi taseme kontrollimatu suurenemine pärast sööki kahjustab veresoonte sisemist vooderdus - endoteeli koet, põhjustades mikro- ja makroangiopaatia arengut. PPG ägedad piigid ei kaasne mitte ainult glükoosi toksilisusega, vaid ka lipotoksilisusega, mis aitab kaasa ateroskleroosi progresseerumisele.

BCP on iseseisev riskitegur makroangiopaatia ja kardiovaskulaarsete haiguste tekkeks diabeedi (DM) tüüpi patsientidel, eriti 1. tüüpi (peamine patsientide surma põhjus). PPG-ga kaasneb suurenenud retinopaatia risk, mitmed onkoloogilised haigused, eakate kognitiivsete funktsioonide halvenemine.

Lisaks on olemas seos halva glükeemilise kontrolli ja depressiooni arengu vahel, mis omakorda muutub tõsiseks takistuseks diabeedi ravi muutmisel.

Plasma glükoosi tase 2 tundi pärast sööki ei tohiks ületada 7,8 mmol / l. Soovitav on vältida hüpoglükeemiat (2-tunnise intervalliga määratakse kindlaks enamiku diabeetikute ja meditsiiniorganisatsioonide soovitused).

Enesekontroll jääb glükoosi jälgimise parimaks meetodiks. I ja II tüüpi diabeediga patsientidel tuleb insuliinravi läbi viia vähemalt 3 korda päevas. Patsientidel, kellel puudub insuliinravi, on oluline ka enesekontroll, kuid selle raviskeem valitakse individuaalselt sõltuvalt glükeemia näitajatest ja glükoosisisaldust vähendava ravi tüübist.

Ravi efektiivsuse jälgimine tuleb läbi viia nii sageli, kui vaja, et saavutada tühja kõhu glükoosi sihtväärtused ja 2 tundi pärast söömist.

Päeva jooksul on inimene vaid 5 tundi (3.00–8.00) “tühja kõhuga” ja kogu ülejäänud aja jooksul pärast söömist või imendumise (imendumise) ajal. Seetõttu selgub, et glükoosi mõõtmine vahetult enne hommikusööki ei ole informatiivne hüvitise määra, ravi muutuste ja toitumiskava hindamiseks.

Professor L 'Monnier (Prantsusmaa) soovitab diabeedi enesekontrolliga inimestel vastavalt järgmisele skeemile:

  • I tüüpi diabeet (kui hommikusöök on 8.00): 8.00–12.00–17.00–23.00.
  • 2. tüüpi diabeet (HbA1c-ga 6,5% -lt 8% -ni): kell 8.00–10.00–14.00–17.00, kuna kell 10.00 on kõige sagedasem glükeemia ja glükoos 14.00 juures kõige sagedamini korrelatsioonis HbA1c-ga.
  • HbA1c ≤ 6,5%,
  • plasma glükoos tühja kõhuga Allikas: http://www.diadom.ru/news/2009/08/378/

Postprandiaalne hüperglükeemia - II tüüpi suhkurtõve komplikatsioonide riskitegur: kaasaegsed korrektsioonipõhimõtted

Viimastel aastakümnetel on kogu maailmas täheldatud 2. tüüpi suhkurtõve (DM) esinemissageduse pidevat suurenemist. Kui see suundumus jätkub, suureneb patsientide arv 2010. aastaks 215,6 miljonini ja 2030. aastaks 300 miljoni euroni.

Suukaudsete diabeediravimite ja insuliini kasutamine on toonud kaasa asjaolu, et diabeedi ägedad tüsistused on saanud II tüüpi diabeediga patsientide harvaesineva surmapõhjuse. Siiski on mikrovaskulaarsed tüsistused endiselt tõsine probleem: nefropaatia, retinopaatia, neuropaatia; II tüüpi suhkurtõvega patsientide peamiseks ohuks on makrovaskulaarsed tüsistused (eriti müokardiinfarkt ja insult), mille osa suremuse struktuuris ulatub 65% -ni.

Üks diabeedi kardiovaskulaarsete tüsistuste suurenenud riski peamisi põhjuseid on hüperglükeemia, mis tekitab vaskulaarse endoteeli kahjustuse, mille düsfunktsioon viib ateroskleroosi tekkeni. Südameveresoonkonna haiguste suremuse võrdlev analüüs diabeediga ja ilma diabeedita patsientidel näitab diabeediga patsientidel selle indikaatori oluliselt kõrgemat taset, sõltumata nende vanusest ja soost.

Arvukad prospektiivsed uuringud kinnitavad seost kardiovaskulaarsete haiguste suremuse ja 2. tüüpi suhkurtõvega patsientide HbA1c taseme vahel [15] (joonis 4, vt ajakirja paberkandjal) ning seetõttu on vaja säilitada diabeedi range hüvitamine. saavutada potentsiaalne toime - vähendada südame-veresoonkonna haiguste suremust.

Tavaliselt reageerib kõhunääre glükeemia tõusule insuliini vabanemise kaudu (varajane piik), kuid II tüüpi diabeediga patsientidel koos insuliiniresistentsusega (IR) väheneb sekretoorse reaktsiooni esimene etapp toidu koormusele ja teine ​​faas tegelikult puudub - aeglane faas, mille jooksul insuliini sekretsioon mida iseloomustab monotoonsus, mis põhjustab ülemäärast postprandiaalset hüperglükeemiat, hoolimata insuliini liigsest sekretsioonist. Selle tulemusena tekib ebajärjekindlus insuliini ajutisel tootmisel glükeemia ja insuliini dissotsiatsiooniga.

Arvestades kolme tavapärast söögikorda päevas, märgime, et suurem osa ajast päevas langeb pärast söömist või pärast adsorptsiooni olekut (joonis 5, vaata ajakirja paberiversiooni). Järelikult on liigse veresuhkru taseme tõus pärast sööki ühelt poolt 2. tüüpi suhkurtõve varaseim ja adekvaatne diagnostiline märk, teisest küljest on see südame-veresoonkonna tüsistuste suhtes ebasoodne prognostiline väärtus, mida kinnitab üks viimaseid uuringuid. DECODE (Diabeetiline epidemioloogia ühine analüüs diagnostiliste kriteeriumide kohta Euroopas).

Suremuse maksimaalne suurenemine täheldati suurenenud (> 11,1 mmol / l) postprandiaalse glükeemia rühmas. Selle uuringu tulemuste kohaselt võib postprandiaalse glükeemia vähenemine 2 mmol / l võrra vähendada diabeedi suremust 20–30% võrra.

Helsingi politseiuuringu andmed (Helsingi politsei uuring) viitavad südame-veresoonkonna haiguste suurenenud riskile: 30–59-aastaste meeste koronaarhaiguste surmavate tagajärgede 5-aastane esinemissagedus korreleerus glükoositaluvuse testis 1 tunni jooksul oluliselt kõrgenenud glükeemiaga.

Kõrge glükoosikontsentratsioon põhjustab endoteelirakkudes struktuurseid ja funktsionaalseid häireid, mis suurendab nende läbilaskvust ja erinevate ainete, sealhulgas lipiidide voolu vereringest veresoone seintesse, käivitades ja kiirendades ateroskleroosi protsessi.

Postprandiaalne hüperglükeemia põhjustab vabade radikaalide ja trombiini ületootmist, mis suurendab trombide tekke riski diabeetikutel. Lisaks suureneb akuutse hüperglükeemia korral adhesioonimolekulide kontsentratsioon ICAM-1, mis suurendab leukotsüütide kleepumist endoteelirakkudesse - aterogeneesi esimesse etappi.

Uuringud on näidanud, et insuliinisisalduse tühja kõhu absoluutväärtused II tüüpi diabeediga patsientidel vastavad tervetele isikutele, hoolimata glükoosisisalduse suurenemisest. Lisaks sellele on 24 tunni jooksul eritunud insuliini kogus diabeedita ja II tüüpi diabeediga patsientidel sama, mis näitab vajadust kõrvaldada postprandiaalse insuliini sekretsiooni puudulikkus.

II tüüpi suhkurtõvega patsientidel on β-rakkude funktsiooni halvenemine söögi ajal ja pärast seda tõsiselt negatiivne mõju glükoosi metabolismile. Postprandiaalne glükoosi kontsentratsioon suureneb märkimisväärselt ja ei normaliseeru enne järgmist sööki, mis viib glükeemia kui terviku suurenemiseni (st suureneb tühja kõhu glükeemia).

Ent postprandiaalsete glükoosikontsentratsioonide vähenemine aitab kaasa tühja kõhu glükoosi vähenemisele, kuna paljudel II tüüpi diabeediga patsientidel on hilisem postprandiaalne insuliini sekretsioon ja selle tühja kõhu sekretsioon normaalses vahemikus. Seetõttu on piisava ravi määramine ainult söögi ajal võimalik saavutada glükeemiline kontroll 24 tunni jooksul.

Kaasaegsed ravimeetodid ei ole spetsiaalselt suunatud insuliini sekretsioonile. Kõige sagedamini kasutatav sulfoonüüluurea ravim, glibenklamiid, vähendab glükoosi kontsentratsiooni 24 tunni võrra, kuid ei korrigeeri ebanormaalset insuliini sekretsiooni tüüpi ega mõjuta 2. tüüpi diabeediga patsientide postprandiaalset hüperglükeemiat.

Selle rühma ravimite puudused on ka hüpoglükeemia episoodide oht ja sekundaarse resistentsuse tekkimine pikaajalise raviga pankrease β-rakkude funktsiooni kadumise tagajärjel, seega jätkub uute ravimite otsimine II tüüpi diabeedi raviks.

Tuginedes ravimi võtmise põhimõttele, on välja töötatud uus keemiline klass - prandiaalsed glükeemilised regulaatorid, mille toimemehhanism on vahendatud β-rakkude selektiivse stimuleerimise kaudu. Võimalus, kasutades hüpoglükeemilisi ravimeid, kõrvaldada prandiaalsed glükeemilised piigid, mis on sõltumatu sõltumatu riskitegur südame-veresoonkonna patoloogia ja suremuse jaoks, võimaldab moodustada 2. tüüpi diabeedi raviks kaasaegset strateegiat.

2. tüüpi suhkurtõve raviks sobiva "ideaalse" ravimi kriteeriumide kindlaksmääramisel, mis tagab päeva jooksul glükeemia optimaalse füsioloogilise kõikumise, on oluline:

  • kiire toime algus pärast sööki;
  • lühike tegevuse kestus;
  • kiire kõrvaldamine ja kumulatsiooni puudumine;
  • pikaajaline glükeemiline kontroll.

Lisaks peaks ravim vähendama süsivesikute imendumist, vähendama glükagooni tootmist, suurendama kudede tundlikkust insuliini suhtes.

Teadaolevatest vahenditest vastavad teatud määral eespool nimetatud kriteeriumid:

  • glükoosi absorptsiooni inhibiitorid (akarboos, miglitool);
  • ultraheliininsuliini analoogid (novorapid, humalog);
  • prandiaalse hüperglükeemia (repagliniidi, nategliniidi) regulaatorid.

Hiljuti on uuritud amüliini ja leptiini rolli 2. tüüpi DM patogeneesis ja nende toimet süsivesikute ainevahetusele. Glükoosi imendumise inhibiitoritel on blokeeriv toime polüsahhariidide lagunemisel osalevatele soole α-glükosiididele, aeglustades mono- ja disahhariidide imendumist soole luumenisse.

Akarboos paikneb 2. tüüpi diabeedi raviks ja ennetamiseks farmakoloogilise ravimina. Pilootuuring näitas, et akarboos vähendab glükoosi imendumist soolestikus, vähendades seeläbi postprandiaalset hüperglükeemiat, mis viib postprandiaalse insuliini taseme vähenemiseni veres. Insuliini tootmise vähenemine kontrollitud postprandiaalses seisundis võib teoreetiliselt omada kaitsvat toimet insuliini tootvatele rakkudele.

Lisaks näitasid mõned patsiendid 4-kuulise akarboosi kasutamise tulemusena insuliiniresistentsuse vähenemist; On oluline, et selle ravimi pikaajalisel kasutamisel ei oleks toksilist toimet. Akarboos kõrvaldab vere glükoositaseme igapäevased kõikumised ega põhjusta kaalutõusu. Siiski tuleb meeles pidada, et glükoosi absorptsiooni inhibiitorid võivad põhjustada kõhupuhitust ja kõhupiirkonna ebamugavust ning maksahaigust, mis suurendab maksa transaminaaside taset.

Ultraviirusinsuliinide analoogide kasutamise tunnused on kiire toime algus (10-15 minuti jooksul), maksimaalse kontsentratsiooni saavutamine 40-ndal minutil on 2 korda kiirem ja aktiivsem kui iniminsuliini kasutamisel. Seega mõjutavad ultraheliininsuliini analoogid, mis imiteerivad toiduinsuliini toimet suuremal määral kui lühitoimelised insuliinid, postprandiaalset glükeemiat.

Kuna ultraheliininsuliini analoogid ei oma lühikese toime tõttu märgatavat mõju preprandiaalsele glükeemiale, on hädavajalik määrata basaalinsuliin, mis hüperinsulinemia ja insuliiniresistentsuse tingimustes ei ole optimaalne meetod glükeemia korrigeerimiseks. Olulised on insuliinianaloogide suured kulud ja vajadus kasutada ranget glükeemilist kontrolli nende kasutamise ajal.

Repagliniid on bensoehappe derivaat ja see viitab struktuurselt megliniidile, milles on glibenklamiidist mitte-sulfaatne osa. Repagliniidi toimemehhanism põhineb ATP-sõltuvate kaaliumikanalite sulgemisel ja kaaliumi sisseviimise pärssimisel rakku, mis viib membraani depolarisatsioonini, pingest sõltuvate kaltsiumikanalite avanemisele ja tsütosoolse kaltsiumi taseme tõusule, millele järgneb insuliini vabanemine.

Repagliniid interakteerub erinevate sidumiskohtadega kui sulfonüüluurea preparaadid, ei sisene β-rakkudesse ega põhjusta insuliini vabanemist ühegi teise mehhanismi kaudu. Erinevalt sulfonüüluurea preparaatidest ei häiri insuliini vabanemine repagliniidi mõju all, kui β-rakud on 2,4-dinitrofenooli juuresolekul metaboolse stressi seisundis.

Repagliniid säilitab insuliini biosünteesi kõhunäärme saarerakkudes, kuna see ei mõjuta insuliini sünteesi. Selline toimemehhanism viitab sellele, et repagliniidi pikaajaline manustamine ei tekita β-rakkude ammendumist ja järelikult sekundaarset resistentsust suukaudsete ravimite suhtes, mis määrab vajaduse viia insuliinravi.

Pärast tervetel vabatahtlikel või II tüüpi diabeediga patsientidel suukaudset manustamist imendub ja metaboliseerub repagliniid kiiresti (Tmax ja T1 / 2 on umbes 1 tund). Repagliniid metaboliseeritakse maksas tsütokroom P450 3A4 isoensüümide süsteemi kaudu ja see eritub peamiselt sapiga soolestikus ja seejärel väljaheitega. Selle metaboliitidel ei ole kliiniliselt olulist glükoosi alandavat toimet.

Ravimi suukaudne manustamine 2. tüüpi diabeediga patsientidele suurendab kiiresti ja oluliselt insuliini kontsentratsiooni plasmas, mis viib veresuhkru taseme olulise vähenemiseni. Uuringud ravimi toime sõltuvuse kohta näitasid, et repagliniidi võtmine annustes 0,5-4,0 mg vahetult enne söömist parandas tõhusalt süsivesikute ainevahetuse kompenseerimist.

Nagu te teate, on aminohapped efektiivsed β-rakkude insuliini sekretsiooni stimulaatorid söögi ajal, mis oli uue ravimirühma - aminohappe analoogide - väljatöötamise ja loomise aluseks. Nategliniid on D-fenüülalaniini aminohappe struktuurne analoog, kuid see on 50 korda aktiivsem kui D-fenüülalaniini insuliini sekretsioon.

Nategliniidi toimemehhanismi vahendab selle koostoime rakumembraanide spetsiifiliste sulfonüüluurea retseptoritega (SUR1), kuid erinevalt sulfonüüluurea derivaatidest toimib nategliniid kiiremini ja lühemat aega, vabanedes suhtlemisest retseptoritega mõne sekundi pärast.

Selle toimemehhanismi tulemus on insuliini sekretsiooni lühike tõus, mis aitab ennetada postprandiaalset hüperglükeemiat, kuid ei põhjusta insuliini sekretsiooni pikaajalist stimuleerimist ega suurenda hüpoglükeemia riski. Nategliniidi toime insuliini sekretsioonile sõltub glükoosist.

Ravimi eelised on kõrge selektiivsus kõhunäärme β-rakkude ATP-sõltuvate kaaliumikanalite suhtes ja veresoonte ja südame rakkude olulise mõju puudumine.

Nategliniid imendub seedetraktis hästi ja metaboliseerub maksas tsütokroom P450 3A4 ja 2C9 isoensüümide süsteemi kaudu. Valdav eritumine on uriiniga (80%).

Topeltpimedas uuringus kasutas 289 II tüüpi diabeediga patsienti nategliniidi annustes 30, 60, 120 või 180 mg kolm korda päevas (10 minutit enne sööki) või platseebot 12 nädala jooksul. Pärast sööki suurenes nategliniid kiiresti insuliinitaset (30 minuti jooksul) ja vähendas pärast söömist glükeemia kasvu, ilma et see mõjutaks triglütseriidide taset.

12 nädala möödudes vähenesid HbA1c tasemed võrreldes platseeboga märkimisväärselt nategliniidi manustamisega annustes 60, 120 ja 180 mg kolm korda päevas, samas kui tühja kõhuga glükoosi olulist vähenemist täheldati ainult siis, kui seda kasutati annuses 120 mg päevas. See uuring näitas, et optimaalne suhkrut alandav toime saavutatakse ravimi annusega 120 mg enne kolme peamist sööki.

Teises suurel topeltpimedas, platseebokontrollitud 24-nädalases uuringus II tüüpi diabeediga patsientidel võrreldi nategliniidi monoteraapia efektiivsust annuses 120 mg kolm korda päevas (n = 179) või metformiini annuses 500 mg kolm korda päevas (n = 178). ja kombinatsioonravi kahe ravimiga (n = 172).

Nategliniid ja metformiin parandasid oluliselt diabeedi tõrjet, mida hinnati HbA1c taseme languse alusel, kuid nende toimemehhanism oli erinev: nategliniid vähendas peamiselt postprandiaalset hüperglükeemiat, samas kui metformiinil oli suurem toime glükoosisisaldusele tühja kõhuga. HbA1c ja glükeemia taseme kõige suuremat langust täheldati kombinatsioonravi ajal.

Kombineeritud ravi kõrge efektiivsus kinnitati 24-nädalases topeltpimedas platseebokontrollitud uuringus, milles osales 467 II tüüpi diabeediga patsienti, kes ei suutnud saavutada piisavat glükeemilist kontrolli dieetraviga ja metformiini maksimaalse annusega. Nategliniidi manustati nendele patsientidele annustes 60 või 120 mg kolm korda päevas või platseeboga.

24 nädala pärast vähenes HbA1c tase patsientidel, kes said nategliniidi kahes annuses koos metformiiniga, 0,4 ja 0,6% võrreldes metformiini ja platseeboga ravitud patsientidega.

Kontrollitud uuringutes oli nategliniid hästi talutav. Annusest sõltuvaid kõrvaltoimeid ei ole kindlaks tehtud. Kolmel patsiendil, kes said nategliniidi annuses 120 mg kolm korda päevas, registreeriti glükeemia taseme langus alla 3,3 mmol / l.

Uute ravimiklasside kasutamine, mis aitavad taastada insuliini sekretsiooni füsioloogilist rütmi ja korrigeerivad hüperglükeemia postprandiaalset tippu, avavad uued võimalused II tüüpi diabeedi tüsistuste esinemissageduse vähendamiseks, mis toob kaasa patsientide elukvaliteedi paranemise ja märkimisväärse kulude kokkuhoiu tervishoiusüsteemi jaoks.

Postprandiaalne glükeemia: usaldusväärne ja tõhus kontroll

Teaduslik ja praktiline huvi 21. sajandi meditsiini globaalse probleemi vastu - suhkurtõbi (DM) - kasvab jätkuvalt. Ligikaudu 85–95% diabeediga patsientidest on II tüüpi diabeediga patsiendid (2. tüüpi diabeet). Pettumuse tõttu epidemioloogiliste prognooside kohaselt peaks diabeediga 2 patsientide arv suurenema 150 miljonilt (2000) 225-ni aastaks 2010 ja 300 miljoni võrra 2025. aastaks. Diabeedi 2 meditsiinilist ja sotsiaalset tähtsust määrab eelkõige selle rasked tüsistused, mis põhjustavad varajase puude. eluea pikenemine ja elukvaliteedi halvenemine, kõrge suremus.

Suhkurtõve 2 alguses väheneb insuliini sekretsioon keskmiselt 50% võrra ja insuliini tundlikkus väheneb 70%; diagnoosimise ajast alates halveneb b-rakkude funktsioon umbes 4–6% aastas.

Postprandiaalne glükeemiline kontroll on kaasaegse diabeetoloogia kõige olulisem ülesanne

Kroonilise hüperglükeemia kui diabeedi hilise komplikatsioonide arengu peamiseks teguriks on vaja optimaalset ravi, et saavutada metaboolsed sihtmärgid diabeedi algusest. Arstide huvi oli pikka aega keskendunud peamiselt sellistele tuntud metaboolse kontrolli parameetritele nagu tühja kõhu glükoos ja HbA1c tase.

Selline tõsine tähelepanu sellele küsimusele ei ole juhuslik ja seda tingib asjaolu, et ta ei suuda paastuda ja pärast söömist kulutab inimene suurema osa oma aktiivsest elust. Tervetel inimestel piirdub vere glükoosisisaldus maksimaalselt 7,7 mmol / l 1–1,5 tundi pärast sööki, kuid keskmine glükoosi kontsentratsioon ületab harva 5,5 mmol / l rohkem kui 30 minutit pärast sööki. Juba 3 tundi pärast sööki jõuab glükeemia eellase tasemele, hoolimata imendumisprotsessidest, mis kestavad 5–6 tundi pärast toidu söömist.

Glükoosikontsentratsiooni äkiliste kõikumiste piiramise tähtsus on ilmne, et vältida diabeediga patsientidel pärast söömist mittefüsioloogilisi hüperglükeemilisi piike. Lisaks on BCP ja tühja kõhuga glükoosi kontsentratsiooni vahel selge seos enne söögi võtmist: BCP piikide toime ei suuda glükeemia taseme tõusu päeva jooksul.

Üha rohkem teaduslikke tõendeid koguneb PPG patofüsioloogiliste mõjude kohta, mis annavad tõsise panuse ateroskleroosi tekkimise ja progresseerumise riski. Äge PPG põhjustab vere hüübimissüsteemi aktivatsiooni, trombotsüütide funktsioon suurendab reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiivsust. Püsiva hüperglükeemia tingimustes tekivad kvantitatiivsed ja kvalitatiivsed muutused aterogeense lipiidi profiilis.

PPG muu toime hõlmab valgu kinaasi C tootmise suurenemist, mis aktiveerib vasokonstriktorite teket, NO bioloogilise aktiivsuse vähenemist, raku oksüdatiivset stressi, NF-kB retseptorite aktiveerimist ja selle tagajärjel endoteeli düsfunktsiooni ja aterogeneesi teket [4]. Veelgi enam, hüperglükeemia häirib maatriksi tootmist endoteelirakkude abil, mis põhjustab peamise membraani paksenemist, suurendab IV tüüpi kollageeni ja fibronektiini sünteesi endoteelirakkude poolt, suurendades kollageeni sünteesiga seotud ensüümide aktiivsust.

UKPDSi uuringu tulemused näitasid veenvalt märkimisväärset kasu tihe glükeemilisest kontrollist: HbA1c vähenemine 1% võrra vähendab surma riski II tüüpi diabeediga patsientidel 21%, ägeda müokardiinfarkti 14% võrra, mikrovaskulaarseid tüsistusi 37% ja perifeersete veresoonkonna haigusi 43% võrra.. Oluline on märkida, et äsja diagnoositud suhkurtõve 2 korral on juba peaaegu pooltel patsientidest täheldatud vaskulaarseid tüsistusi ja ravi esmane ülesanne on saavutada selle kompenseerimine pika aja jooksul.

B-raku sekretoorse funktsiooni üks algseid patofüsioloogilisi defekte on insuliini sekretsiooni varase faasi kadumine, mis viib IL-i suurenemiseni, glükoneogeneesi suurenemisele, perifeerse glükoosi kasutamise vähenemisele ja selle tulemusena PPG-le. Füsioloogiline insuliini sekretsioon vastusena toidu tarbimisele hõlmab kahte faasi.

Varane faas, mis on umbes 10% kogu päevas eritunud insuliinist, põhjustab glükagooni sekretsiooni pärssimist, maksa glükoosi tootmist ja perifeerset lipolüüsi, suurendab perifeersete kudede tundlikkust insuliinile, hõlbustades nende glükoosi kasutamist, s.t. jälgib ja takistab postprandiaalse glükeemia edasist kasvu.

Modernse meditsiini prioriteetseks probleemiks on suhkurtõve ravimeetodite optimeerimine. Kõige ulatuslikumat insuliini sekretsiooni soodustavate ainete rühma esindavad sulfonüüluurea derivaadid (PSM), mida on kliinilises praktikas kasutatud enam kui 50 aastat. Aminohapete olulise rolli avastamine insuliini sekretsiooni stimuleerimisel oli aluseks sekretogeensetest aminohapetest.

Esimene Venemaal registreeritud prandiaalsete glükeemiliste regulaatorite rühm on repagliniid, karbamoüülmetüülbensoehappe derivaat. Repagliniidi peamine toimemehhanism on suunatud b-rakkude patofüsioloogilise defekti juhtimisele diabeedi korral - ravim taastab insuliini sekretsiooni varase faasi ja kontrollib seega efektiivselt PPG-d.

Insuliini sekretsiooni stimuleerimist repagliniidi, nagu PSM, mõjul vahendavad b-rakumembraani ATP-sõltuvad K + kanalid, kus ravimil on oma spetsiifiline seondumiskoht (moolimass 36 kDa). ATP-sõltuvate K + -kanalite erinevate blokaatorite võrdlev eksperimentaalne analüüs viitab sellele, et repagliniid ei reageeri PSM-i seondumiskohaga SUR-1-l. Repagliniidi molekul ei sisalda sulfonüüluurea radikaale ja omab mitmeid unikaalseid farmakoloogilisi omadusi.

On oluline, et ravimi stimuleeriv toime oleks glükoosist sõltuv. Repagliniid in vitro glükoosi puudumisel söötmes ei suurenda b-rakkude insuliini sekretsiooni (erinevalt PSM-ist), kuid kui glükoosi kontsentratsioonid on kõrgemad kui 5 mmol / l, on see mitu korda aktiivsem kui PSM. Ravimi positiivseid omadusi tuleks seostada asjaoluga, et see ei põhjusta otsest eksotsütoosi ja ei inhibeeri b-rakus insuliini biosünteesi.

Repagliniidi stimuleeriv toime b-rakkude insuliini sekretsioonile on kiire ja lühiajaline ravimi farmakoloogilise profiili omaduste tõttu. Kiire imendumine, toime algus 5... 10 min pärast ja kontsentratsiooni tippu jõudmine 1 tunni pärast võimaldavad preparaadil tõhusalt kontrollida BCP-d.

Lisaks on ravimi poolväärtusaeg umbes 1 tund; Insuliinikontsentratsioon naaseb preprandiaalse 3-4 tunni jooksul pärast ravimi manustamist, mis võimaldab maksimaalselt imiteerida insuliini füsioloogilist sekretsiooni söögi ajal ja vähendada söögi ajal hüpoglükeemia tõenäosust.

Hüpoglükeemiliste seisundite ohuga on ilmne ka muid mittefüsioloogiliste GI-de tõsiseid kliinilisi ja metaboolseid tagajärgi - kehakaalu tõus, vererõhu näitajad, vere lipiidide profiili aterogeense potentsiaali suurenemine. Mitmete patofüsioloogiliste mehhanismide kaudu soodustab GI aterogeneesi - stimuleerib mitoosi vallandavaid reaktsioone, suurendab DNA sünteesi veresoonte endoteeli- ja silelihasrakkudes; nii endoteliini-1 kui ka PAI-1 süntees suureneb, mis mõlemad on ateroskleroosi arengu faktorid.

Repagliniidi teraapia oluline kliiniline eelis, mille glükoosist sõltuv toime saavutatakse insuliini sekretsiooni varajases faasis, ilma raske kroonilise GI arenguta, mis põhjustab hüpoglükeemia äärmiselt väikese riski. Võrdlevate uuringute tulemused näitavad, et repagliniidil on PSM-iga vähemalt sama efektiivne toime, kuid see põhjustab rasket hüpoglükeemiat.

Randomiseeritud, topeltpimedas uuringus C.Esposito et al. (2004) (repagliniid versus glibenklamiid) näitas repagliniidi positiivset toimet endoteeli funktsionaalsele olekule hiljuti diagnoositud 2. tüüpi diabeediga patsientidel.

Pärast 12-kuulist võrreldavat glükeemilist kontrolli (HbA1c vähenemine 0,9%) repagliniidiga ravitud patsientidel võrreldes glibenklamiidiga ravitud patsientidega vähenes unearterite intima-söötme paksus statistiliselt olulisel määral (> 0,020 mm), markerite kontsentratsioonidel süsteemne põletik - interleukiin-6 ja C-reaktiivne valk.

Repagliniidi võib kasutada nii monoteraapiana kui ka kombinatsioonis metformiiniga. Ravim eritub peamiselt sapist seedetraktist (90%) ja ainult alla 8% neerude kaudu; selle põhjal võib seda kasutada neerufunktsiooni kahjustusega (kreatiniini kliirens vähemalt 30 ml / min) ja maksaga patsientidel.

Ravimi farmakokineetika ei muutu vanusega praktiliselt, mis, arvestades madala hüpoglükeemia riski tõttu, muudab selle atraktiivseks diabeediga eakatele patsientidele. 1. Repagliniidi tuleb võtta vahetult enne iga söögikorda või igal ajal 30 minuti jooksul enne sööki algannuses 0,5 mg. ; piisava toime puudumisel tiitritakse üksikannus ja seda võib suurendada 4 mg-ni (maksimaalne ööpäevane annus 16 mg). Toidu vahelejätmisel ravimit ei kasutata.

Seega on viimastel aastatel arvukad uuringud tõestanud postprandiaalse hüperglükeemilise piigi ja diabeedi tüsistuste seost. Pikad hüperglükeemiaperioodid, mida täheldati söögi ajal, põhjustavad glükeemia ja HbA1c keskmise taseme tõusu.

Efektiivne suukaudne prandiaalne regulaator - repagliniid - taastab b-rakkude füsioloogilise sekretoorse reaktsiooni toidu tarbimisele; ravimi toime on pöörduv, mis takistab GI ja seega hüpoglükeemiliste seisundite teket; Seda saab kasutada paindlikult, mis aitab kaasa patsientide kõrgele vastavusele ja paremale elukvaliteedile.

2. tüüpi diabeediga patsientide postprandiaalne glükeemia ja kardiovaskulaarsed haigused

Suhkurtõve levimus maailmas on väga kõrge. Statistika kohaselt mõjutab see haigus tänapäeval ligi 400 miljonit inimest. Vaatamata 1. ja 2. tüüpi diabeedi diagnoosimise ja ravi edusammudele, on selle tüsistused paljude patsientide jaoks suur probleem.

Suhted võrkkesta, neerude ja perifeersete närvide hüperglükeemia astme ja kahjustuste vahel on näidatud suurte prospektiivsete kliiniliste uuringute tulemustes (DCCT (1993), UKPDS (1998)). Kui hüperglükeemia toksilistest mõjudest tulenevad mikrovaskulaarsed tüsistused, põhjustavad makrovaskulaarsed tüsistused hüperglükeemia, hüperinsulinemia ja insuliiniresistentsus (IR), hüperlipideemia, hüpertensioon, trombotsüütide agregatsiooni vähenemine, vere fibrinolüütilise aktiivsuse vähenemine ja muud metaboolsete häirete ilmingud.

On tõestatud, et südame isheemiatõve (CHD) mittesurmavate ilmingute arv ja surm 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidel on kaks kuni neli korda kõrgem kui sama vanuses inimestel, kes ei kannata seda haigust. Peamiste koronaararterite haiguse arengut mõjutavad tegurid diabeediga patsientidel on IR ja hüperinsulinemia.

Lisaks näitavad paljude kliiniliste uuringute tulemused, et postprandiaalse glükeemia tase on võrdselt oluline. Näiteks on DECODE uuring, milles hinnati surmaohtu hüperglükeemia erinevates variantides, tõestanud, et postprandiaalne glükoosi tase on sõltumatu riskitegur, mis on prognoosiliselt olulisem kui HbA1c tase.

Seetõttu tuleb II tüüpi suhkurtõvega patsientide kõrvaltoimete riski hindamiseks võtta arvesse mitte ainult tühja kõhu ja HbA1c glükeemia taset, vaid ka 2 tundi pärast sööki.

Eeldatakse, et toidu tarbimisega seotud glükoosi piikide suurus on tähtsam südame-veresoonkonna haiguste tekkimise riski hindamisel 2. tüüpi suhkurtõve korral kui tühja kõhuga glükoos. Mikrotsirkulatsiooni- ja vaskulaarsete kahjustuste ilmingud enamikus patsientidest diagnoosimise ajal viitavad sellele, et postprandiaalne hüperglükeemia eksisteeris isegi enne diabeedi kliiniliste tunnuste ilmnemist ja pikemat aega tüsistuste oht suurenes.

2. tüüpi diabeet on heterogeenne haigus, mille arengut põhjustab geneetiliste ja keskkonnategurite kombinatsioon. Pikaajalise ja progresseeruva infrapunase infektsiooni taustal on beetarakkude funktsioon halvenenud ja vähenenud. Diabeedi patogeneesis mängib olulist rolli insuliini sekretsiooni varase faasi katkemine, mille tõttu ületatakse kudede IR ja glükogenolüüs maksas.

Glükoosi sisaldus veres ei ole päeva jooksul konstantne ja jõuab pärast söömist kõige kõrgematesse väärtustesse. Beetarakk peab vabastama piisavalt insuliini, et glükoosi tase pärast sööki jääks vastuvõetava piirini. Seega põhjustab inimene, kellel ei ole süsivesikute ainevahetuse või diabeedi häireid, glükoosi koormust, mis põhjustab insuliini vahetu sekretsiooni, mis saavutab maksimaalse väärtuse 10 minuti jooksul (esimene faas), millele järgneb teine ​​faas, mille järel see maksimaalne väärtus saavutatakse 20 minuti pärast.

Kui on rikutud glükoositaluvust või 2. tüüpi diabeeti, siis see süsteem ebaõnnestub: insuliini sekretsiooni esimene faas on vähenenud või puudub. Teist faasi saab säilitada või kergelt häirida (sõltuvalt haiguse tõsidusest).

On tõestatud, et diabeedi vaskulaarsete tüsistuste patogeneesis on peamine roll glükoosi, valgu glükoosi ja oksüdatiivse stressi mitte-ensümaatilisel autooksüdatsioonil. Krooniline hüperglükeemia algatab need protsessid.

Suured glükoosisisaldused pärsivad beetarakkude funktsiooni. Tuleb märkida, et hüperglükeemiaga beeta-rakkude sekretoorse funktsiooni vähenemine on pöörduv. Uuringud on näidanud, et beeta-rakud eksisteerivad dünaamilises olekus, st on olemas proliferatsiooni ja replikatsiooni protsessid - beeta-rakkude kohandamine. Kroonilise hüperglükeemia korral väheneb aga oluliselt beeta-rakkude kohanemisvõime.

Kroonilise hüperglükeemia korral võib taastada insuliini sekretsiooni, tingimusel et süsivesikute metabolism normaliseerub. Kroonilise hüperglükeemia tagajärjel tekkinud glükoosi toksilisus on üks IR-i progresseerumise põhjuseid. Praegu peetakse hüperglükeemiat ja hüperinsulinemiat iseseisvateks kardiovaskulaarsete haiguste riskiteguriteks.

Krooniline hüperglükeemia vallandab mitmeid patoloogilisi mehhanisme: suurenenud sorbitooli sünteesiga polüooli šundi aktiveerimine ja kudede turse teke, lõpp-glütseratsiooniproduktide moodustumise suurenemine, proteiinkinaasi C aktiivsus, mille tulemusena tekib intensiivne vabade radikaalide moodustumine, kõrge reaktiivsusega ühendeid kahjustavad proteiinistruktuurid, kaasa arvatud rakulised organoidid. ensüümid, struktuurivalgud.

Kroonilise hüperglükeemia tingimustes suureneb aterogeneesi aktiivsus, suureneb lipiidide oksüdatsiooni protsess, väheneb endoteeli düsfunktsioon, väheneb lämmastikoksiidi moodustumine ja suureneb vasokonstriktsiooni aktiivsus.

Diabeedi peamine kahjustav mehhanism on oksüdatiivne stress, mis suurendab vabade radikaalide (oksiidide) taset. Prooksüdantide ja antioksüdantide kaitse (superoksiidi dismutaasi, katalaasi, glutatiooni jne) tasakaal on häiritud. Antioksüdantide süsteemi aktiivsuse vähenemise tagajärjel progresseeruvad glükoosi polüooli metabolismi ensüümide kahjustused, mitokondriaalne oksüdatsioon, lipiidide hüperoksüdatsioon, metaboolsed häired ja diabeedi tüsistused.

UKPDS (1998) andmed näitavad, et hüperglükeemia ei ole makrovaskulaarse kahjustuse peamine tegur: HbA1c taseme tõus 5,5% -lt 9,5% -ni suureneb mikrovaskulaarsete kahjustuste esinemissagedus peaaegu kümnekordselt ja ainult makrovaskulaarsete kahjustuste risk. kaks korda.

SAHSi uuring näitas, et südame-veresoonkonna süsteemi kahjustamise peamine riskitegur on infrapuna. Kui insuliinisignaalid on rasvarakkudes häiritud, suureneb vabade rasvhapete (FFA) vool adipotsüütidest. Anumate endoteelirakkudes oksüdeeritakse FFA reaktiivsete hapnikuradikaalide liigse moodustumisega, nagu hüperglükeemia tingimustes. Superoksiidi aniooni suurenenud moodustumine viib prostatsükliini süntetaasi ja endoteeli NO süntaasi inaktiveerumiseni, mis on kaks peamist aterogeenset ensüümi, mille tase on diabeediga patsientidel vähenenud.

Kuna hüperglükeemia on ateroskleroosi arengus võimas tegur, peetakse praegu vere glükoosisisalduse ranget kontrolli üheks viisiks vaskulaarsete komplikatsioonide tekkimise ja progresseerumise vältimiseks.

Multikeskse randomiseeritud uuringu UKPDS (1998) tulemuste kohaselt aitab intensiivne glükeemiline kontroll oluliselt vähendada mikrovaskulaarsete tüsistuste esinemissagedust, kuid mitte makrovaskulaarset. UKPDS uuringu osana ei korrigeeritud postprandiaalne hüperglükeemia, kuid selle uuringu tulemused tekitasid huvi selle indikaatori vastu.

Vaskulaarsete tüsistuste ennetamiseks ja nende progresseerumise aeglustamiseks on vaja kasutada kõiki glükeemilise korrigeerimise meetodeid: elustiili muutusi ja toitumist, kehakaalu langust (rasvumise korral), glükoosisisaldust vähendavat ravi. Samal ajal tuleb ravimiravi siduda hüpoglükeemia riski vähendamisega ja glükeemia varieeruvuse vähendamisega.

Sellega seoses on eriti oluline glükoosi enesekontrolli aktiivne tähtsus veres. Diabeediga patsientide eriarstiabi algoritmide kohaselt peab patsient piisava glükeemilise seisundi tagamiseks kontrollima glükeemiat vähemalt neli korda päevas.

2007. aastal avaldas Rahvusvaheline Diabeediföderatsioon juhise postprandiaalse glükeemia kontrollimiseks, mis rõhutab glükeemilise kontrolli tähtsust 2 tundi pärast sööki, et jälgida ravi efektiivsust. Seega viidi ROSSO uuringus läbi retrospektiivne hinnang veresuhkru taseme ja suremuse ning kardiovaskulaarsete haiguste tekkimise riski seire kohta.

Töö kestus - 6,5 aastat, patsientide arv - 3268. Uuringu lõpp-punktid: diabeedi tüsistused (mitte-fataalne müokardiinfarkt, ajuinfarkt, jäsemete amputatsioon, pimedus või translatsioon hemodialüüsile) ja surm kõigist põhjustest. Tehti kindlaks, et veresuhkru regulaarne enesekontroll aitas kaasa suremuse vähenemisele 51% võrra, diabeediga seotud haiguste esinemissagedus - 31%.

Samal ajal vähenes insuliini saavate patsientide alarühmas suremus 42%, südame-veresoonkonna haiguste esinemissagedus 28%. Seega langesid surmaga lõppenud ja mitte-fataalsed mikro- ja makrovaskulaarsed sündmused märkimisväärselt.

Testribades kasutatav ensüüm on ainult glükoosi suhtes tundlik. See ei mõjuta praktiliselt hapnikku ja patsiendi veres sisalduvaid ravimeid. TC-ahelal on suur ekraan teabe hõlpsaks lugemiseks. Seade on kompaktne ja lihtne transportida.

Seega on praegu aktiivne veresuhkru eneseseire diabeedi ravi lahutamatu osa. See võimaldab teil hinnata ravimeetmete tõhusust ja kohandada neid õigeaegselt. Selle tõttu on diabeedi kontrollimine palju lihtsam ja selle tagajärjel mõjutab selle komplikatsioonide arengut.