Inkretiinid ja nende mimeetikumid või kõik GLP-1 analoogid.

• Hüpoglükeemia

Mis on inkretiinid?

Mõned peensoole rakud toodavad erilisi hormone - inkretineid. Nende peamine tegevus on suurendada insuliinisisaldust veres vastuseks söögile. On mitmeid inkretiinide liike. Meie jaoks on kõige olulisem võib-olla 1. tüüpi glükagoonilaadne peptiid (GLP-1).

Kuidas GLP-1 toimib?

Suurenenud insuliini sekretsioon

Insuliini sekretsiooni stimuleerimine sõltub vere glükoositasemest. Kui vere suhkrusisaldus on normaalsetest väärtustest kõrgem, suureneb insuliini sekretsioon, sealhulgas GLP-1 toime tõttu. Kuid niipea, kui suhkru tase langeb normaalsele tasemele (umbes 4,5 mmol / l), kaob see inkretiinide toime. Seetõttu ei saa tekkida hüpoglükeemiat.

Lisaks soodustab GLP-1 uue insuliini moodustumist pankrease rakkudes. Mitmed loomkatsetes tehtud uuringud on näidanud, et GLP-1 taastab samad pankrease beetarakud, mis sekreteerivad insuliini.

Glükagooni sekretsiooni vähenemine

Glükagoon on hormoon, mis moodustub ka pankrease rakkudes ja neutraliseerib insuliini. See suurendab veresuhkru taset, mis on tingitud maksast glükoosi vabanemisest, kus seda säilitati glükogeenimolekulidena, samuti glükoosi moodustumist rasvadest ja valkudest. Aga kui veresuhkur on normaalses vahemikus, siis seda inkretiinide mõju ei ole ka realiseeritud.

Mõju seedetrakti kiirusele

Seedetrakti liikuvuse või kontraktiilsuse vähenemine aeglustab mao tühjenemist ja glükoosi imendumist soolestikus. Selle tulemusena väheneb suhkru tase pärast sööki. Teine pluss - mida rohkem GLP-1, tundub inimene enam küllastunud.

Kasulik mõju südamele

GLP-1 ravimeid kasutavatel uuringutel täheldati müokardi toitumise ja verevoolu paranemist kudedes, sest südame lihastesse vere kandvad arterid olid lõdvestunud.

Mõju maksale ja lihastele

GLP-1 vähendab glükoosi moodustumist maksa rasvadest ja valkudest, aitab kaasa glükoosi "haaramisele" verest lihas- ja maksarakkudes.

Mõju luukoele

GLP-1 vähendab luukoe hävitamisega seotud protsesside intensiivsust.

Mõju ajus

GLP-1 mõjutab aju küllastuskeskust. Selle tulemusena tekib täiuslikkuse tunne kiiremini, mis viib tarbitava toidu koguse vähenemiseni ja seeläbi kaalu languseni.

Mis on inkretiinide mimeetikumid ja miks nad vajavad?

Inkretiinide eluiga on väga lühike - 2 kuni 6 minutit. Pärast seda, kui need on hävitatud spetsiaalse ensüümi 4 tüüpi dipeptidüülpeptidaasiga (DPP-4). Inkretiinide toime „pikendamiseks” on välja töötatud ravimid, mis on sarnased struktuurile GLP-1-ga, kuid ei ole DPP-4-le avatud. Seega võivad nad kehas palju kauem tegutseda. Selliseid ravimeid nimetatakse mimeetikuteks (mimeetikumid, kreeka keeles. Mimeetid - imitaator) või GLP-1 analoogideks. Kõik inkretiinimimeetikumid süstitakse subkutaanselt spetsiaalse süstlaga. Süstimistehnika on sarnane insuliiniga süstlite kasutamisega.

Praegu kasutatakse Venemaal järgmisi GLP-1 analoogide preparaate II tüüpi diabeedi raviks:

• Byetta (eksenatiid) - 2 korda päevas, alustades annusest 5 μg, millele järgneb hommikul ja õhtul 10 µg suurenemine;
• Viktoza (liraglutid) - üks kord päevas, 0,6 mg nädalas, seejärel suurendatakse 1,2 mg-ni ja vajadusel 1,8 mg-ni;
• Liksumiya (liksizenatid) - 10 ja 20 μg 1 kord päevas;
• Trulentsus (dulaglutid) 0,75 ja 1,5 mg üks kord nädalas.
  

Byetta ja Viktoza preparaate kasutati kõige kauem Vene Föderatsioonis, ülejäänud neist registreeriti hiljuti 2. tüüpi diabeedi raviks. Teisi selle rühma ravimeid, näiteks semaglutiidi, uuritakse aktiivselt. Mõned neist on juba kasutusel mõnes Euroopa riigis, näiteks eksenatiidi erivorm kaubanime Budereon all, mis nõuab sissetoomist üks kord nädalas.

Lüaglutiid ja selle võrdlus teiste ravimitega

Suures, võrdlevas LEAD uuringus (Liraglutide toime ja toime diabeedis) võrreldi liraglutiidi (Victose) toimet metformiini, glimepiriidi, rosiglitasooni ja platseeboga. Liraglutiidi kasutamine vähendas HbA taset.₁c) aitas kaasa suuremale kaalulangusele. Teadlased uurisid ka Viktoza efektiivsust ja ohutust metformiini, rosiglitasooni ja glimepiriidiga.

LEAD-6 uuringus võrreldi eksenatiidi (Byet) toimet annuses 10 μg 2 korda päevas liraglutiidiga annuses 1,8 μg päevas. Liraglutiidi saanud rühmas täheldati HbA olulisemat vähenemist₁c, samuti suurem arv patsiente, kes on saavutanud soovitud veresuhkru taseme.

Rasvumise raviks, kasutades ravimit liraglutida annus 3 mg päevas (Saksenda).

On näidatud, et Liraglutide on Lira-NAFLD uuringus alkoholivaba rasvamaksude ravis väga efektiivne.

Inkretiini mimeetikute sagedased kõrvaltoimed:

GLP-1 on rangelt vastunäidustatud:

• rasedus;
• 1. tüüpi diabeet;
• ketoatsidoos;
• pankreatiidi, kõhunäärmevähi olemasolu;
• medulaarse kilpnäärmevähi esinemine isiklikus või perekonna ajaloos;
• mitme endokriinse neoplaasia sündroomi (MEN) olemasolu;
• raske maksakahjustus ja neerud.
  

Kahtlemata eelised:

• kõrge tõhusus;
• kaalulangus;
• minimaalne hüpoglükeemia oht.
  

Miinused:

• kõrge hind;
• süstimise viis.

Tabletid söögiisu vähendamiseks. Kuidas kasutada diabeediravimeid oma söögiisu kontrollimiseks

Uued diabeediravimid, mis hakkasid ilmuma 2000ndatel aastatel, on inkretiinravimid. Ametlikult on need mõeldud vähendama veresuhkru taset pärast söömist 2. tüüpi diabeedis. Sellegipoolest on neil meie jaoks vähe huvi. Kuna need ravimid toimivad samamoodi nagu Siofor (metformiin) või isegi vähem tõhusad, kuigi nad on väga kallid. Neid saab määrata lisaks Sioforile, kui tema tegevus ei ole enam piisav ja diabeetik ei soovi kategooriliselt insuliini torkida.

Diabeedi baiti ja Viktoza ravimid kuuluvad GLP-1 retseptori agonistide rühma. Nad on olulised selles, et nad mitte ainult ei vähenda veresuhkrut pärast sööki, vaid vähendavad ka söögiisu. Ja kõik see ilma eriliste kõrvaltoimeteta.

2. tüüpi suhkurtõve uute ravimite tegelik väärtus on see, et nad vähendavad söögiisu ja aitavad kontrollida ülekuumenemist. Sellest tulenevalt on patsientidel lihtsam jälgida madala süsivesikute dieeti ja vältida häireid. Uute ravimite väljakirjutamine suhkurtõve vastu söögiisu vähendamiseks ei ole veel ametlikult heaks kiidetud. Lisaks ei tehtud nende kliinilisi uuringuid koos madala süsivesikute sisaldusega dieediga. Sellegipoolest on praktika näidanud, et need ravimid aitavad tõepoolest toime tulla kontrollimatu pimendusega ja kõrvaltoimed on väikesed.

Retseptid madala rasvasisaldusega dieedile on saadaval siin.

Millised tabletid sobivad söögiisu vähendamiseks

Enne üleminekut vähese süsivesikute dieedile kannatavad kõik II tüüpi diabeediga patsiendid valusalt sõltuvast toidu süsivesikutest. See sõltuvus avaldub pideva ülekatmise vormis süsivesikute ja / või korrapäraste ülevärvimiste korral. Samamoodi nagu alkoholismi all kannatav inimene, võib see olla kogu aeg “humala all” ja / või perioodiliselt sattuda bingesse.

Rasvumise ja / või 2. tüüpi diabeediga inimestel on väidetavalt rahuldamatu söögiisu. Tegelikult süüdi see toitumine süsivesikutega, et sellistel patsientidel on krooniline nälja tunne. Valkude ja looduslike tervislike rasvade süüa korral taastub nende isu tavaliselt normaalseks.

Ainuüksi vähese süsivesikute sisaldusega dieet aitab umbes 50% patsientidest toime tulla süsivesikute sõltuvusega. Ülejäänud II tüüpi diabeediga patsiendid peavad võtma täiendavaid meetmeid. Inkretiiniravimid on „kolmas kaitseliin”, mida dr. Bernstein soovitab pärast kroompikolinati ja enesehüpnoosi võtmist.

Need ravimid sisaldavad kahte ravimirühma:

• DPP-4 inhibiitorid;
• GLP-1 retseptori agonistid.

Kui tõhusad on uued diabeediravimid?

Kliinilised uuringud on näidanud, et DPP-4 inhibiitorid ja GLP-1 retseptori agonistid vähendavad söömist järgides veresuhkru taset II tüüpi diabeediga patsientidel. Seda seetõttu, et nad stimuleerivad kõhunäärme insuliini sekretsiooni. Nende kasutamisel koos “tasakaalustatud” dieetiga väheneb glükeeritud hemoglobiin 0,5-1%. Ka mõned testis osalejad kaotasid veidi kaalu.

See ei ole Jumal, kes teab, milline saavutus, sest hea vana Siofor (metformiin) samadel tingimustel alandab glükeeritud hemoglobiini 0,8-1,2% ja aitab tõesti kaalu kaotada mitme kilogrammi võrra. Siiski on ametlikult soovitatav määrata lisaks metformiinile ka inkretiini seeria, et suurendada selle toimet ja viivitada II tüüpi diabeedi ravi alustamisega insuliiniga.

Dr Bernstein soovitab, et diabeetikud võtaksid neid ravimeid mitte insuliini sekretsiooni stimuleerimiseks, vaid nende mõju pärast söögiisu vähendamisele. Nad aitavad kontrollida toidu tarbimist, kiirendades küllastumise algust. Sellest tulenevalt esineb patsientidel vähese süsivesikusisaldusega dieedi rikkeid harvemini.

Bernstein näeb ette täiendavaid ravimeid mitte ainult II tüüpi diabeediga patsientidele, vaid ka I tüüpi diabeediga patsientidele, kellel on ülekuumenemisprobleem. Ametlikult ei ole need ravimid mõeldud I tüüpi diabeediga patsientidele. Märkus Neid ravimeid ei saa kasutada I tüüpi diabeediga patsientidel, kellel on tekkinud diabeetiline gastroparees, st närvijuhtimise rikkumise tõttu hilinenud mao tühjenemine. Sest see muudab need halvemaks.

Kuidas inkretiiniravimid toimivad

Inkretiini seeria preparaadid vähendavad söögiisu, sest pärast sööki aeglustavad nad mao tühjenemist. Selle võimalik kõrvaltoime on iiveldus. Ebamugavuse vähendamiseks alustage ravimi võtmist minimaalse annusega. Tõstke seda aeglaselt, kui keha kohandub. Aja jooksul möödub enamikel patsientidel iiveldus. Teoreetiliselt on võimalikud muud kõrvaltoimed - oksendamine, kõhuvalu, kõhukinnisus või kõhulahtisus. Dr Bernstein märgib, et praktikas neid ei järgita.

DPP-4 inhibiitorid on saadaval tablettides ja GLP-1 retseptori agonistid subkutaanseks manustamiseks kolbampullides. Kahjuks need, kes on pillides, praktiliselt ei aita söögiisu kontrolli all hoida ja veresuhkru tase on väga nõrk. Tegelikult on olemas GLP-1 retseptori agonistid. Neid nimetatakse Byeta ja Viktoza. Nad peavad torkima, peaaegu nagu insuliin, üks või mitu korda päevas. Sama valutute süstide tehnika sobib nii insuliini võtete puhul.

GLP-1 retseptori agonistid

GLP-1 (glükagoonilaadne peptiid-1) on üks hormoonidest, mis tekivad seedetraktis vastuseks toidule. Ta annab kõhunäärmele signaali, et on aeg toota insuliini. See hormoon aeglustab ka mao tühjendamist ja vähendab seega söögiisu. Samuti eeldatakse, et see stimuleerib kõhunäärme beeta-rakkude taastumist.

Looduslik inimese glükagoonitaoline peptiid-1 hävitatakse organismis 2 minuti jooksul pärast sünteesi. Seda toodetakse vastavalt vajadusele ja see toimib kiiresti. Selle sünteetilised analoogid on Byet'i (eksenatiidi) ja Viktoza (liraglutiid) preparaadid. Need on veel saadaval ainult süstidena. Byetta töötab mitu tundi ja Viktoza - kogu päeva.

Baetha (eksenatiid)

Meditsiinitootjad Byetta soovitavad valmistada üks tund enne hommikusööki ja õhtul veel üks tund enne õhtusööki. Dr Bernstein soovitab teil tegutseda erinevalt - Byetu 1-2 tundi enne seda, kui patsiendil on ülekuumenemine või süütamine. Kui sööte üks kord päevas - see tähendab, et Byetu torkab 5 või 10 mg annuses. Kui ülekuumenemise probleem ilmneb päevas mitu korda, siis anna iga kord tund enne süsti, kui tekib tüüpiline olukord, kui lubate ennast liiga palju süüa.

Seega määratakse sobivad süstimis- ja annustamisajad proovide ja vigade abil. Teoreetiliselt on Byetta maksimaalne ööpäevane annus 20 mikrogrammi, kuid raske rasvumisega inimesed võivad vajada rohkem. Baeta ravi korral võib insuliini või diabeedi pillide annust enne sööki vähendada kohe 20% võrra. Seejärel, vastavalt veresuhkru mõõtmise tulemustele, vaadake, kas seda on vaja veelgi vähendada või suurendada.

Viktoza (liraglutiid)

Ravim Viktoza hakkas kasutama 2010. aastal. Tema süsti tuleb teha 1 kord päevas. Süstimine kestab 24 tundi, nagu ütlevad tootjad. Seda saate teha igal ajal sobival ajal. Aga kui teil on probleeme ülekuumenemisega, esineb tavaliselt samal ajal, näiteks enne lõunasööki, siis 1–2 tundi enne lõunasööki Victose koliit.

Dr Bernstein peab Viktozut kõige võimsamaks ravimiks oma söögiisu kontrollimiseks, toimetulekuks ülekuumenemise ja süsivesikute sõltuvusega. See on efektiivsem kui Baeta ja seda on lihtsam kasutada.

DPP-4 inhibiitorid

DPP-4 on dipeptiid-peptidaas-4, ensüüm, mis hävitab GLP-1 inimese organismis. DPP-4 inhibiitorid inhibeerivad seda protsessi. Praegu hõlmab see grupp järgmisi ravimeid:

• Januvia (sitagliptiin);
• Ongliza (saksagliptiin);
• Galvus (Vidlagliptiin).

Kõik need ravimid on pillides, mida soovitatakse võtta 1 kord päevas. Samuti on olemas ravim Tradienta (linagliptiin), mida ei müüda venekeelsetes riikides.

Dr Bernstein märgib, et DPP-4 inhibiitoritel ei ole söögiisu suhtes peaaegu mingit mõju ning ka pärast sööki veidi madalam veresuhkur. Ta määrab need ravimid II tüüpi diabeediga patsientidele, kes juba kasutavad metformiini ja pioglitasooni, kuid ei suuda saavutada normaalset veresuhkru taset ja keelduda insuliiniga ravimisest. DPP-4 inhibiitorid selles olukorras ei ole insuliini piisav asendaja, kuid see on parem kui mitte midagi. Vastuvõtmise kõrvaltoimeid peaaegu ei esine.

Söögiisu vähendamise ravimite kõrvaltoimed

Loomkatsed on näidanud, et inkretiinravimite kasutamine on viinud pankrease beetarakkude osalise taastumiseni. Nad ei ole veel aru saanud, kas sama asi juhtub inimestega. Samades loomkatsetes on leitud, et ühe harva esineva kilpnäärmevähi esinemissagedus kasvab veidi. Teisest küljest suurendab veresuhkru suurenemine 24 erinevat tüüpi vähi riski. Seega on narkootikumide kasu selgelt suurem kui potentsiaalne risk.

Inkretiini ravimite võtmise taustal täheldati pankreatiidi, kõhunäärme põletiku suurenenud riski inimestele, kellel oli varem olnud kõhunäärmeprobleeme. See risk kehtib eelkõige alkohoolikutele. Teised diabeetikute kategooriad ei karda teda.

Pankreatiidi märk on ootamatu ja terav valu kõhus. Kui tunnete seda, pöörduge kohe arsti poole. Ta kinnitab pankreatiidi diagnoosi. Igal juhul lõpetage inkretiini aktiivsete ravimite võtmine kohe, kuni kõik on selge.

Vaadake ka:

Tere
Olen 43, kõrgus 186 kaal 109 kg, läbinud operatsiooni ajutiselt hüpofüüsi adenoomi eemaldamiseks 2012. aastal (suur prolaktoomoom ja väga kõrge prolaktiini tase). Nüüd on kasvaja vähenenud 5 cm-lt 2-le, võtan 10 mg bromokriptiini (4 tabletti), prolaktiini tase on 48,3 (normi ülemine piir on 13,3) ja tüdroksiin on 50 mcg (hüpotüreoidism). Mul on metaboolne sündroom, insuliin 48-55 (kuni 28). Võtsin glükofag XR 500 rohkem kui kuus kuud - insuliini ega kaalu kohta ei ole tulemust. Samuti on ravim Crestor, kolesterool 3,45, triglütseriidid 3,3, LDL 2,87 VLDL 1,17, HDL 0,76. Ilma selleta on kõik palju hullem. Gastroenteroloogi sõnul suurenes steatohepatiit, ALT kasvas 2 korda, ma võtan Heptrali 800 korda 2 korda päevas.
Viimase uuringu käigus tuvastas endokrinololoog (korduv puude tasu) glükeeritud hemoglobiini (6,3%) (5,4% enne operatsiooni 2012. aastal). Glyukofazh ja Onglizu nimetati uuesti, kuid siiani ei ole ma neid vastu võtnud. Lülitatakse madala süsinikusisaldusega dieedile ja lisatud harjutustele. Kogu veresuhkru kontrolli tulemused (ühe puudutusega glükomeeter): tühja kõhuga hommikul - 4.1, enne hommikusööki 4.3, 2 tundi pärast hommikusööki 5.6, pärast treeningut (1 tund jalutuskäigu kiirus) 5.3, enne õhtusööki 5.1 2 tundi pärast lõunat 5.9. Enne õhtusööki, suhkur 5.8, 2 tundi pärast õhtusööki - 5.7. Enne magamaminekut - 5. Tervishoid on paranenud, hüpoglükeemia olekud on kadunud. Kaal, kui insuliin ja lipiidid on paigas, ei mõõdeta. Tegelikult on küsimused: 1. Kas prolaktiini suurenemine võib stimuleerida insuliini tootmist? (Ükski meie arst ei saa sellele küsimusele vastata) 2. Kas ma saan oma söögiisu järgi sellist „kimpudega” Byauti või Viktosut (peale püreepaatia, mul on ka krooniline pankreatiit)? 3. Kas mul on vaja Glucophage'i, kui sellised näitajad on suhkur, järgin dieeti ja füüsiline aktiivsus? Ma võtan palju ravimeid ja nii, et maks ei ole korras. Ma tõesti ei taha suhelda diabeediga kõikidele minu probleemidele. Täname vastuse eest.

> võib suurendada prolaktiini stimuleerimist
> insuliini tootmine? (ükski meie arst
> sellele küsimusele ei saa vastata)

Insuliini tootmist stimuleerib süsivesikute ülekoormatud toit. Kuna te olete lülitunud madala süsivesikute dieediga ja teil on 24 tunni jooksul suurepärane veresuhkur, võib eeldada, et teie insuliini tase veres on juba normaliseerunud. Taaskäivitage uuesti insuliini vereanalüüs tühja kõhuga.

> Kas ma saan Baetou või Viktosu hammustada isu
> lisaks steatohepaatiale on mul ka
> krooniline pankreatiit

On oht, et pankreatiit halveneb. Proovige enesehüpnoosi, vähendage töö ja pere koormust ning otsige ka teisi naudinguid selle asemel, et ennast ise ära kasutada.

> Ka narkootikumide Crestor

Pärast 6 nädala möödumist madala süsivesikusisaldusega dieedi rangest järgimisest proovige vereplasmaid uuesti. Suure tõenäosusega on see ravim võimalik ja tuleb loobuda. Tundub, et Crestor alandab teie vere kolesterooli taset. Sööge palju mune ja võid, võite isegi aju suurendada oma head kolesterooli. Statiinide klassi kuuluvad ravimid suurendavad väsimust ja põhjustavad mõnikord raskemaid kõrvaltoimeid. Enamikule inimestele aitab madala süsivesikute sisaldusega dieet hoida normaalset kolesterooli veres ilma nendeta.

> ka türoksiini 50 mcg (on hüpotüreoidism)

Ei pea igaühele skulpteerima sama doosi tiroksiini, vaid vali individuaalselt vastavalt vereanalüüside tulemustele, kuni hormoonid normaliseeruvad. Selles kirjeldatakse neid teste. Ei ole piisavalt vereanalüüsi kilpnääret stimuleeriva hormooni jaoks, peate kontrollima ka ülejäänud. Seda tehakse nii. Testide kaotus - korrigeeriti annust - pärast 6 nädala möödumist katsed uuesti - vajadusel korrigeeris annust uuesti. Ja nii edasi, kuni see on normaalne.

Samuti on kasulik töötada hüpotüreoidismi autoimmuunsete põhjustega. Kui ma teid oleksin, püüaksin kombineerida madala süsivesiku dieetiga gluteenivaba dieeti ja hinnata, kuidas see 6 nädala pärast teie heaolu muudab. On teooria, et üks hüpotüreoidismi põhjustest on toidu gluteeni talumatus.

Byetta on hea vahend kaalulanguse ja diabeedi raviks

43-aastane, 150 cm pikk, kaal 86 kg, 2. tüüpi diabeet. Kolm aastat tagasi kannatas ta isheemilise insultiga silma paralüüsiga, nägemine -5. Valu ja krampide kaebused jalgades, käes, kõhuvalu, maksa rasvhappes, õhupuudus, naha sügelus, suguelundid, ägedate hemorroidide olemasolu (kardan, et nõustun operatsiooniga). Ka lihaste nõrkus, väsimus. Ma võtan hommikul insuliini Protaphan 12 U ja õhtul 12 I, teist korda 5-6 U 3 korda päevas ja Metformin 1000 tabletti 2 korda päevas.

Lugege 2. tüüpi diabeediravi programmi ja järgige seda hoolikalt. Suhkur normaliseerub. Sa tunned oma seisundi paranemist nädala jooksul.

Ma lugesin teie artikleid, on ülekaalulisus, läbinud testid, siin on tulemused: [lõigatud] glükoos 6,52 ja täna tühja kõhuga hommikul 7.6, glükeeritud hemoglobiin 5,4%. Vanus 42 aastat, kaal 107 kg, kõrgus 164 cm, ma sain aru kõike madala süsivesikute dieediga. Ma arvan, et B rühma ja magneesiumi vitamiine saab juua. Küsimus on - kas on vaja kasutada ravimeid, näiteks Crestor, Victose, Tryptophan ja Niacin?

> Siin on tulemused: [lõigatud]

Saate hõlpsasti leida normid Internetis ja võrrelda neid oma tulemustega. Miski ei koorma mind sellega.

Teie glükoositud hemoglobiin ja glükoosi vereanalüüsid on veider. Võib-olla mitte täpne vere glükoosimeeter. Kontrollige oma veresuhkru mõõturit siin kirjeldatud viisil.

> ravimid, näiteks rist,
> Victose, triptofaan ja niatsiin

Crestor. Elada madala süsivesiku dieediga 6 nädalat. Jälgige seda kogu aeg hoolikalt! Seejärel võtke uuesti kolesterooli vereanalüüsid. Suure tõenäosusega paranevad teie tulemused ilma selle ravimita. Lugege juhiseid, millised on tema rikkad kõrvaltoimed. Ma soovitan teil alustada, kui madala süsivesikute sisaldusega dieet ilma "keemia" on halb abi, et tuua teie kolesterooli normaalseks. Tegelikult on see ebatõenäoline. Kui kolesterool ei parane, siis on teil kas kehv toitumine või teil on kilpnäärme hormoonidega probleeme. Siis peate neid ravima, mitte cristo või teisi statiine alla neelama.

Viktoza. Vere suhkrusisalduse täielik kontrollimine on vajalik siin kirjeldatud viisil. Selle tulemuse põhjal otsustatakse, kas võtta madala süsivesikute dieetiga võit. Suure tõenäosusega teie suhkur ja ilma selleta normaliseeruvad. Viktoza söögiisu vähendamiseks on veel üks asi. Proovige järgmist. Elada nädala madala süsivesikute dieediga ja süüa valgu toitu vähemalt üks kord iga 4 tunni tagant, nii et teie veresuhkur ei langeks kunagi alla normaalse. Võib-olla selle tagajärjel langevad süütuse rünnakud. Alati on teil endaga valgu suupiste! Näiteks viilutatud sink. Proovige kõiki meetodeid, mida on kirjeldatud meie artiklis kehakaalu alandamise kohta. Ja ainult siis, kui see kõik ei aita süütust kontrollida, siis juba võitu.

Trüptofaan. Minu arvates ei ole see tõhus hüpnootiline. Ma eelistan pigem 5-HTP-d. Need kapslid aitavad depressiooni, parandavad söögiisu ja une kontrolli. Peaasi on võtta neid iga päev, isegi kui kõik on korras.

Niatsiin. Noh, see on pikk teema. Kolesterooli parandamiseks vajalike annuste korral põhjustab see kuuma vilku. Otsi veebist.

Kui analüüsid on näidanud kilpnäärmehormoonide probleeme, eriti T3 vaba, konsulteerige endokrinoloogiga ja võtke pillid, mida ta määrab. Lihtsalt ärge kuulake tema nõuandeid dieedi kohta :).

Tere! 65-aastane, tüüp 2, kõrgus 155 cm, kaal 49-50 kg. 4 kuud tagasi kaotasin järsult 7 kg. Ülekaalulisus ei kannatanud. Nägemus on halb - nad kirjutavad tööle klaasid välja +4, kuid ma ei näe siiski väikeseid tähti ilma luugita. Parema vatsakese hüpoksia, vasaku vatsakese hüpotroofia, ateroskleroos, krooniline steatohepatiit. Kolesterool oli 7,5 - ma võtan atoris, nüüd 4.7. Vererõhk 160/80 - võtan enalapriili 1 kord päevas, amlodipiini ööseks. Pärast ravimi võtmist on rõhk 130/70. Analüüsib - glükeeritud hemoglobiini 8%, suhkrut uriinis 28. Ma võtan glükoosi, kardiogrammi, atori, ma hakkasin jooma magnelis-B6, 2 tabletti 3 korda päevas. Kas mul on diabeet LADA? Öösel võib insuliini võtta tühja kõhuga? Ma vajan tõesti teie nõu. Tänan teid.

> Mul on diabeet LADA?

Ei, teil on 2. tüüpi diabeet, mis muutus raskeks 1. tüüpi diabeediks. Ja LADA on kerge 1. tüüpi diabeet.

> Öösel saab insuliin
> tühja kõhuga?

Ütle mulle palun, ja Viktoza ei stimuleeri kõhunääret?

> ja Viktoza ei stimuleeri kõhunääret?

Selles mõttes, et sulfonüüluurea derivaadid seda teevad, ei, see ei stimuleeri.

Aga lugege juhiseid tema vastunäidustuste ja kõrvaltoimete kohta.

Hea päev! Olen 51 aastat vana, kõrgus 162 cm, kaal 103 kg. 2. tüüpi diabeet alates 1998. aastast. Kõigi nende aastate jooksul on lubatud ainult Siofor. Tühja kõhuga suhkur kasvas järk-järgult 10-ni. Pärast gripi ja antibiootikumiravi alustati veebruaris 18.6. Aasta tühja kõhuga. Haiglas hakkasid nad insuliini torkima, siis nad läksid Amarilile ja Galvus kohtus 1000-ga. Nad olid tühja kõhuga alla 8–9. Alates aprillist hakkasin õhtul Viktosu pluss Glucophage Long 1000 pritsima. Ma juun tauriini kaks korda päevas, 250 mg magneesiumi B6 öösel 2 tabletti 48 mg. Põhimõtteliselt järgin ma madala süsivesikute dieeti, kuid üks kord kolm päeva murdan - ma sööb leiba või kukleid. Suhkur langes tühja kõhuga 6,7-ni. Ma ujun basseinis kaks korda nädalas. Alates veebruarist langes kaal 7 kg.
Ütle mulle, kas on võimalik suhkrut veelgi normaalseks vähendada ja mis kõige tähtsam, kuidas? Ja kas ma teen kõike õigesti? Võib-olla peate Victoza või Glucophage'i annust suurendama? Muudeks probleemideks on: maksa rasvhappes, sapikivid, krooniline pankreatiit, kõrge vererõhk, vahelduv unetus, hüpertroofiline kardiomüopaatia. Olid ka mures nõrkuse, kroonilise väsimuse pärast,
ärrituvus. Pärast suhkru ja kaalu vähendamist hakkasin ennast paremini tundma.

Ja kas ma teen kõike õigesti?

Sul on vaja insuliini võtteid. Ilma nendeta on kõigist teistest tegevustest vähe kasu.

Ma juun tauriini kaks korda päevas, 250 mg magneesiumi B6 öösel 2 tabletti 48 mg.

Näidustatud toidulisandite annused on 4-5 korda väiksemad kui vajate.

Ma olen 55 aastat vana ja kaalus 176 kaalu 104 SD2 alates 2010. aastast. Võtsin Diabetus 30 hommikul ja Glucophage Long 1000 õhtul, kui minna süsivesikute dieetile 10/01/2015. 43 mln Mn Glukofazhemiga ja Ndieta väljavaate võimalusega.

Tere! Täname saidi eest. Palun öelge mulle täpselt, mida sa maiustelt söövad? Kas sa ei taha omatehtud kooki? Tänan teid!

Lihtsalt tahan tänada! Imeline sait, väga kasulik, professionaalne !!
Olin üllatunud, kui sain teada, et Galvus ei ole nii kasulik, kuid miks oli see siis diabeedi soodusravimite nimekirjas? Ma saan selle tasuta allahindlustega nagu diabeetik, mul on hea meel proovida seda üks kord tasuta, ja see ei ole odav! Võib-olla ta?
Minu tühja kõhuga suhkur on vahemikus 5,6 kuni 6, 8, glükeeritud - 6,5, rasvumise indeks on 28,
Need näitajad on enne madala süsinikusisaldusega dieedi algust, mida alustasite vaid kaks päeva tagasi! Ma ootan tulemust väga ning ma olen peaaegu kindel, et suhkur langeb, kuid rasvased toidud maksa jaoks on katastroof! Jah, ja valk ei ole neerude jaoks kasulik, millised komplikatsioonid on nende organite madala süsivesikute dieediga võimalikud? Ei ole veel patoloogiat, kuid kas need ilmuvad pärast seda dieeti?
Ja veel üks väga oluline küsimus: kuidas käsitleda kliimasid selles dieedis? Ja millised on kõhukinnisuse ravimite külviseemned? Neil on mingeid lisaaineid, magusaineid jne. Aga kõhukinnisusest on esimene asi!
Need on küsimused, mis mul on, ma olen tänulik, kui saan teie nõu

Tere Sergei! Tänan teid väga raske töö eest! Minu lugu on see. Olen 32-aastane, kõrgus 167 cm, kaal 64 kg. Ema ja üks vanaema omasid 2. tüüpi diabeedi, teise vanaema tüüpi 1. Teise raseduse ajal 2010. aastal anti mulle rasedusdiabeet, ma sünnitasin ennast, mu poeg on terve. 2017. aasta juulis läbis ta teste - glükeeritud hemoglobiin 7,6, glükoosi tühja kõhuga 6,5, insuliin 3, s-peptiid 1,03 (kiirusega 0,78-5,19). Silmad on korras (kontrollitud oftalmoloogi poolt), ma ei kaeba veel oma jalgade pärast. Endokrinoloogilises ajakirjanduses andsid nad välja Lantuse, öeldi, et nad kallistasid öösel 6-10 U, registreerusid diabeedikoolis alates 2. oktoobrist 2017. Ja ühest naisest kuulsust madala süsivesikute sisaldusega dieedi kohta, leidsin teie veebisaidi, hakkasite lugema ja sööma vastavalt teie retseptidele (kuni vastupidi, olin taimetoitlane ja täheldasin paastumist...) Eksperimendi esimesest päevast alates oli tühja kõhuga suhkur suurim 5,1, kaks tundi pärast söömist oli suurim 6,8, tavaliselt vähem (5,5–6,2), viimasel päevad hakkavad langema. Ma hakkasin vähem magama minema ja lamama, ikka tundub, et kaalust alla võtta.Ma läksin oma endokrinoloogile, et küsida, kuidas insuliiniga toime tulla, kui mul on sellised dieedid sellised suhkrud. Ta ütles toitumise ajal. Ma tahan küsida - c-peptiidi järgi on selge, et kõhunääre on juba halvasti kahjustunud. Kas on mõttekas nüüd alustada ravi GLP-1 retseptori agonistidega (ilma insuliinita)? Või juba alustada insuliini? Sellepärast, et teie numbri järgi, isegi madala süsinikusisaldusega dieedil, jääb suhkur endiselt kõrgeks. Tänan teid!

Mul on lame kõht koos goji marjade ekstraktiga, et vähendada oma söögiisu. Kaal läheb kiiresti, sest Mul on lõpuks vähem süüa.

Ma olen 63 elanud.. aga vähe ma tahtsin anda oma lapselapsele abielus ja lihtsalt elada siin enda jaoks ja otsustasin tulla toime teie diabeediga, mille pärast olen haigestunud alates 2003. aastast
Suhkur tõuseb 29,9-ni, siis on siin halb: nagu seisad oma haua ääres ja allpool kuulete nii tuttavat ja tuttavat häält. Undeadi tükid
halvasti toimiv aju, sa tead, et sa ei saa sinna minna, ei teinud kõike siin.
Ma olin väsinud kulturismis, olin väsinud elama ja lõpetasin uskumise, et inimene võiks veel elada väärikalt: ilma viie ajaga süstideta maos ja jalgades, ilma nelja ühekordse pillita, 8 tükki korraga, mida mao ei tajuta. aeglaselt, vastiklikult, libedalt ja haisvalt suremas.
Umbes 6 aastat tagasi saadeti Vladivostokilt 5 pakki, milles oli 360 tabletti raha 17 tuhande rubla eest. Ma nägin läbi kogu kursuse ja see muutus minu jaoks lihtsamaks.Pärast pool aastat läksin ma veel ühe kursuse - ostsin selle, kuid 4 pakki osutusid ainult sarnaseks, kuid need erinesid loomuliku abinõust isegi lõhnaga, ma kain neid, kuid kvalitatiivseid muutusi ei olnud.
Sellest ajast peale ei ole ma midagi proovinud, ma ei aidanud mingil juhul ravimit ja teisi ravimeid kirjutada. Kirjutasin selge ja täpse idee - ÄRGE CURE diabeedi ja meie riigis ei saa te sellega midagi teha., nii et apteekid müüvad igasuguseid prügi, sest teatud vahendid on juba selle vabastamiseks kulutatud ja need tuleb tagasi maksta. Ja inimeste tervis tervenevatele inimestele on tühine asi. Kui teil on raha, siis mine Iisraeli, kus nad kohtlevad sind raha eest, nad ei ravi teid, kuid vähemalt elu on sulle lihtsam. Ja te ei usu sind mis tahes uimastitarbimisega 50% soodushinnaga ja maksate 990 rubla. Parimal juhul ei ole ainult kriit ja paratsütamool. Ma tean kindlalt ühte asja - sul ei ole näidatud kastis kõhulahtisust.
Elu sulle ja õnne

Victoza ® (Victoza ®)

Toimeaine:

Sisu

Farmakoloogiline rühm

Nosoloogiline klassifikatsioon (ICD-10)

3D-pildid

Koostis

Annustamisvormi kirjeldus

Värvitu või peaaegu värvitu läbipaistev lahus.

Farmakoloogiline toime

Farmakodünaamika

Lüaglutiid on inimese GLP-1 analoog, mis on toodetud rekombinantse DNA biotehnoloogia abil, kasutades tüve Saccharomyces cerevisiae, millel on 97% homoloogia inimese GLP-1-ga, mis seob ja aktiveerib inimese GLP-1 retseptorid. GLP-1 retseptor toimib natiivse GLP-1, endogeense hormooni inkretiini sihtmärgina, mis stimuleerib glükoosist sõltuvat insuliini sekretsiooni pankrease beetarakkudes. Erinevalt natiivsest GLP-1-st võimaldavad liraglutiidi farmakokineetilised ja farmakodünaamilised profiilid patsiendile süstida patsiendile 1 kord päevas.

Pikk T_1/2 plasmast pärinev ravim on ette nähtud kolme mehhanismiga: füüsilisest isikust assotsiatsioon, mille tagajärjel imendub ravim aeglaselt; seondumine albumiiniga ja kõrgem ensümaatilise stabiilsuse tase DPP-4 ja ensüümi neutraalse endopeptidaasi (NEP) suhtes.

Lüaglutiid interakteerub GLP-1 retseptoritega, mille tulemusena suureneb cAMP tase. Liraglutiidi toimel toimub glükoosist sõltuv insuliini sekretsiooni stimuleerimine ja kõhunäärme beeta-raku funktsiooni paranemine. Samal ajal esineb liraglutiidi toimel glükagooni ülemäära kõrge sekretsiooni glükoosist sõltuv supressioon. Seega stimuleeritakse insuliini sekretsiooni suurenemist veresuhkru kontsentratsioonis ja pärsitakse glükagooni sekretsiooni. Teisest küljest vähendab liraglutiid hüpoglükeemia ajal insuliini sekretsiooni, kuid ei inhibeeri glükagooni sekretsiooni. Glükeemia vähendamise mehhanism hõlmab ka mao tühjendamise kerget viivitust. Lüaglutiid vähendab kehakaalu ja vähendab rasvkoe kaudu mehhanisme, mis vähendavad nälga ja vähendavad energiakulu.

GLP-1 on söögiisu ja kalorite tarbimise füsioloogiline regulaator ning GLP-1 retseptorid asuvad mitmes aju piirkonnas, mis on seotud söögiisu reguleerimise protsessidega.

Loomkatsetes põhjustas liraglutiidi perifeerne manustamine ravimi konfiskeerimist teatud aju piirkondades, sealhulgas hüpotalamuses, kus liraglutiid GLP-1 retseptorite spetsiifilise aktiveerimise kaudu suurendas küllastussignaale ja nõrgendas nälja signaale, mis viis kehakaalu vähenemiseni.

GLP-1 retseptorid on olemas ka südame, veresoonte, immuunsüsteemi ja neerude spetsiifilistes piirkondades. Inimeste ja loomadega läbiviidud uuringud on näidanud, et GLP-1 retseptorite aktiveerimine liraglutiidiga võib avaldada südame-veresoonkonna ja mikrotsirkulatsiooni mõju, sealhulgas vähendada põletikku. Loomkatsed on näidanud, et liraglutiid aeglustab ateroskleroosi arengut.

Eksperimentaalsete loomkatsete eksperimentaalsed uuringud on näidanud, et liraglutiid aeglustab diabeedi (DM) arengut. In vitro diagnostika on näidanud, et liraglutiid on tugev pankrease beeta-rakkude proliferatsiooni stimuleerimise faktor ja takistab tsütokiinide ja vabade rasvhapete poolt indutseeritud beetarakkude (apoptoosi) surma. In vivo suurendab liraglutiid insuliini biosünteesi ja suurendab diabeediga eksperimentaalsetes loomamudelites beeta-rakkude massi. Kui glükoosi kontsentratsioon on normaliseeritud, lõpetab liraglutiid kõhunäärme beeta-rakkude massi suurenemise.

Ravimil Viktoza ® on pikaajaline 24-tunnine toime ja parandatakse glükeemilist kontrolli, vähendades tühja kõhu veresuhkru kontsentratsiooni ja pärast söömist 2. tüüpi diabeediga (DM2) patsientidel.

Glükoosist sõltuv insuliini sekretsioon. Glükoosi plasmakontsentratsiooni suurenemisel suurendab Viktoza ® insuliini sekretsiooni. Kui kasutate järk-järgult glükoosi infusiooni, suureneb II tüüpi suhkurtõvega patsientidele insuliini sekretsioon pärast Victoz ® ühekordse annuse manustamist tasemeni, mis on võrreldav tervete isikutega (joonis 1).

Joonis 1. Insuliini sekretsiooni keskmine kiirus võrreldes glükoosikontsentratsiooniga pärast ühekordset 7,5 mg / kg (0,66 mg) liraglutiidi või platseebo annust 2. tüüpi diabeediga patsientidel (N = 10) ja ravimata tervetel vabatahtlikel (N = 10) glükoosi faasi infusiooni ajal (uuring 2063)

Pankrease beetarakkude funktsioon. Farmakodünaamiliste uuringute käigus parandas Viktoz ® II tüüpi diabeediga patsientide pankrease beeta-rakkude funktsiooni, mida tõendab insuliinivastuse esimene ja teine ​​faas ning beeta-rakkude maksimaalne sekretoorne aktiivsus.

Kuni 52 nädalat kestnud kliinilised uuringud on näidanud, et Victoza®-ravi on viinud kõhunäärme beeta-rakkude funktsiooni paranemiseni.

Glükagooni sekretsioon. Insuliini sekretsiooni stimuleeriv ja glükagooni sekretsiooni pärssiv ravim Viktoza ® vähendab glükoosi kontsentratsiooni veres. Victoza® ei pärsi glükagooni vastust madalale veresuhkru kontsentratsioonile. Lisaks on ravimi Viktoza ® taustal endogeense glükoosi tootmine madalam.

Mao tühjendamine. Ravim Viktoza ® põhjustas mao tühjendamise kerge viivitusega, mis tõi kaasa postprandiaalse glükoosi (PPG) intensiivsuse vähenemise veres.

Kehakaal, keha koostis ja energiatarbimine. Ülekaalulistel patsientidel, kes on kaasatud ravimi Viktoza ® pikaajalistesse kliinilistesse uuringutesse, põhjustas viimane olulist kehakaalu vähenemist. Keha skaneerimine näitas, et kehakaalu langus esines peamiselt patsientide rasvkoe kadumise tõttu. Kehakaalu vähenemine on seletatav asjaoluga, et Viktoz®-ravi ajal on patsiendid vähenenud nälja ja energiakulu.

Südame elektrofüsioloogia (EFS). EFT uuringus testiti Victoza® toimet südame repolarisatsiooniprotsessile. Ravimi Viktoza ® kasutamine tasakaalukontsentratsioonis päevaannuses kuni 1,8 mg ei põhjusta parandatud QT-intervalli pikenemist.

Kliiniline efektiivsus ja ohutus. Ravimi Viktoza ® toime hindamine glükeemilisele kontrollile viidi läbi viies topeltpimedas kontrollitud kliinilises uuringus. Nendes uuringutes randomiseeriti 3 992 T2D-ga patsienti (3978 patsienti said ravi, millest 2501 sai Viktoza ®). Ravi Viktoziga põhjustas glükaadiga Hb (HbA) kliiniliselt olulise paranemise._1s), plasma glükoosisisaldus tühja kõhuga (PPG) ja PPG.

Glükeemiline kontroll. HbA_1s oli alla 7% ja püsis 12 kuud, kui nimetati ravimi Viktoza ® patsiendid, kes varem said ravi dieedi ja füüsilise koormuse vormis (uuring 1573), on esitatud joonisel 2.

Joonis 2. HbA dünaamika_1s Victoza ® ja glimepiriidi iganädalane ravi (mõlemad 52 nädalat monoteraapiana).

HbA-ga patsientidel_1s Uuringu alguspunktis oli see 9,5%, see näitaja vähenes Viktoza ® monoteraapia taustal 2,1%, samas kui Viktoza ® kombineeritud kasutamise kliinilistes uuringutes osalenud patsientidel oli keskmine HbA tase_1s vähenenud 1,1–2,5%.

Patsientidel, kellel Victoza ® ja metformiinravi korral ei saavutatud piisavat veresuhkru kontrolli, vähendas basaalinsuliini lisamine HbA vähenemist._1s algsest väärtusest 1,1%.

Ravimi Viktoza ® 26-nädalase kombinatsioonravi ajal ühe või mitme suukaudse hüpoglükeemilise ravimiga (PGHP) põhjustas HbA püsiv langus_1s vahemikus 1,1 kuni 1,5%. Samades uuringutes pärast 26-nädalast ravi olid HbA muutused_1s vahemikus –0,4 kuni −1,1% aktiivsetes võrdlusrühmades ja –0,5 kuni 0,2% platseebogrupis.

HbA-ga vähenenud patsientide osakaal_1s. Viktoz® monoteraapia taustal on HbA väärtust saavutanud patsientide osakaal_1s ® koos ühe või mitme PGHP-ga on HbA-sse jõudnud patsientide osakaal_1s ≤ 6,5%, oli vahemikus 42 kuni 54%.

Patsientide gruppidel, kellel Victoz® 1,8 mg ja metformiinravi korral ei saavutatud piisavat veresuhkru kontrolli, oli nende patsientide osakaal, kes saavutasid sihtmärgi HbA_1s (® õnnestus saavutada HbA_1s 1,8 mg vähendas HbA-d_1s platseebot saanud patsientidel 1,05% ja 0,38%. HbA-le jõudnud patsientide protsent_1s Platseebot manustades oli 52,8% versus 19,5%. Patsientidel, kes said ravimit Viktoza ®, oli platseebot saanud patsientidel kehamassi vähenemine 2,41 kg võrra, võrreldes 1,09 kg-ga.

Hüpoglükeemia episoodide tekkimise risk kahe ravirühma vahel oli võrreldav. Ravimi Viktoza ® ohutusprofiil oli üldiselt sarnane teiste ravimite Viktoza ® uuringutes leitud omadustega.

Plasma glükoosi kontsentratsiooni tühja kõhuga. HHP kontsentratsioon vähenes 13–43,5 mg / dl (0,72–2,42 mmol / l) ravimi Viktoza ® kasutamise taustal nii monoteraapiana kui kombinatsioonis ühe või kahe PHYP-ga. See langus täheldati kahe esimese ravinädala jooksul.

Postprandiaalne glükeemia. Ravimi Viktoza ® kasutamisel täheldati PPG kontsentratsiooni vähenemist pärast iga kolme päevast sööki 31–49 mg / dl (1,68–2,71 mmol / l) juures.

Kehakaal 52-nädalase monoteraapiaga Viktoz®-ga seostati püsivat kehakaalu langust.

Kogu kliiniliste uuringute perioodi jooksul oli Viktoza ® kasutamisel koos PGHP-ga seotud ka püsiv kaalukaotus.

Pärast basaalinsuliini lisamist täheldati ka kehakaalu langust patsientidel, kes said Viktoz®'i kombinatsioonis metformiiniga.

Suurimat kehakaalu langust täheldati patsientidel, kellel oli uuringu alguses suurenenud BMI.

Kõigil patsientidel, kes said ravimit Viktoza ®, täheldati kehakaalu vähenemist, sõltumata sellest, kas nad kogesid või ei olnud kõrvaltoimet iivelduse kujul.

Monoteraapia ravimiga Viktoz ® 52 nädalaks põhjustas keskmise vöömahu vähenemise 3–3,6 cm võrra.

Ravim Viktoza ® kombineeritud ravis metformiiniga vähendas vistseraalse rasva mahtu 13-17%.

Alkoholivaba steatohepatoos. Ravim Viktoza ® vähendab steatohepatoosi raskust II tüüpi diabeediga patsientidel.

Immunogeensus Ravimi Viktoza ® kasutamisel näitas keskmiselt 8,6% patsientidest liraglutiidi antikehade teket. Antikehade moodustumine ei põhjustanud ravimi Viktoza ® efektiivsuse vähenemist.

CASi mõju hindamine. Suurte kardiovaskulaarsete sündmuste (BSSS) (südame-veresoonkonna haiguste, mitte-fataalse müokardiinfarkti ja mitte-fataalse insulti surma) retrospektiivses analüüsis vastavalt II ja III faasi keskmise kestuse pikaajalistele uuringutele ja uuringutele BSSS.

Viidi läbi mitmekeskuseline, platseebokontrollitud, topeltpimedas kliinilises uuringus „Liraglutiidi toime ja toime suhkurtõvele: kardiovaskulaarsete riskide hindamine” (LEADER ®).

Ravim Viktoza ® vähendas oluliselt BSSS-i tekkeriski võrreldes platseeboga (joonis 3).

BSSS arengu suhteline risk (RR) oli kõigi kolme kardiovaskulaarse sündmuse puhul järjekindlalt alla 1.

Victoza ® vähendas samuti oluliselt arenenud BSSS-i tekkimise riski (esmane BSSS, ebastabiilne stenokardia, mis põhjustab hospitaliseerimist, südamelihase revaskularisatsiooni või südamepuudulikkuse tõttu haiglaravi), samuti vähendab teiste sekundaarsete lõpp-punktide tekkimise ohtu (joonis 4).

Joonis 3. Kaplan-Meieri graafik - aeg esimese BSSSi esinemiseni - täieliku analüüsi populatsioon (PPA)

Ravimi Viktoza ® kasutamisel võrreldes platseeboga täheldati HbA püsivat vähenemist_1s 36 kuu pärast võrreldes algväärtusega. Uuringu alguses vähenes insuliiniga patsientidel insuliinravi intensiivistamise vajadus Victoza® kasutamisel 48% võrreldes platseeboga (RR 0,52). Ravimi Viktoza ® kasutamisel võrreldes platseeboga täheldati 36 kuu möödumisel püsivalt kehakaalu vähenemist võrreldes algväärtusega. Kõrvaltoimete olemus oli üldiselt võrreldav 2. tüüpi suhkurtõve raviks kasutatud ravimi Viktoza ® kliinilistes uuringutes täheldatud nähtuste iseloomuga (vt "Kõrvaltoimed").

Joonis 4. Metsa diagramm, mis näitab CVS-PPA abil individuaalsete nähtuste tüüpide analüüsi

HELL ja HR. Pikaajalised kliinilised uuringud on näidanud, et Victoza ® vähendab vererõhku keskmiselt 2,3–6,7 mmHg võrra. Art. esimese 2 ravinädala jooksul. Ravim Viktoza ® vähendas metaboolse sündroomi esinemissagedust vastavalt täiskasvanute ravi eksperdirühma III aruande määratlusele (ATRIII). SBP vähenemine toimus enne kaalulangust.

LEADER® uuringus täheldati SAM-i vähenemist Victoza® kasutamisel võrreldes platseeboga, samas kui DAD vähenes 36 kuu pärast vähem, kui liraglutiidi manustati võrreldes platseeboga. Pikaajaliste kliiniliste uuringute käigus, sh. Uuringud LEADER ®, kasutades ravimit Viktoza ®, oli südame löögisageduse keskmine tõus algväärtusest 2 kuni 3 lööki / min. Uuringus LEADER® ei ilmnenud südamelöögisageduse suurenenud pikaajalist kliinilist mõju kardiovaskulaarsete sündmuste tekkimise riskile.

Mikrovaskulaarsele toimele avaldatava toime hindamine. LEADER ® uuringu käigus hinnati mikrotsirkulatsiooni juhtumeid nefropaatia ja retinopaatia hindamisel. Analüüsides aega, mis kulus enne esimest mikrotsirkulatsiooni juhtu, oli liraglutiidi kasutamisel platseeboga võrreldes 0,83. Liraglutiidi manustamisel võrreldes platseeboga oli OR enne nefropaatia esimest esinemist ja 1,15 enne retinopaatia esmakordset ilmnemist analüüsides 0,78.

Raviskeemide suhe albumiini / kreatiniini muutuses uriinis võrreldes algväärtusega 36 kuu pärast oli 0,81.

Farmakokineetika

Imendumine. Liraglutiidi imendumine pärast süstimist on aeglane, T_max plasmas - 8... 12 tundi pärast ravimi annust. C_max liraglutiid plasmas pärast s / c süstimist ühekordse 0,6 mg annusena on 9,4 nmol / l. Liraglutiidi manustamisega annuses 1,8 mg oli selle C keskmine_ss plasmas (AUC _{τ / 24}) jõuab umbes 34 nmol / l. Liraglutiidi (ravimi kokkupuute protsess) ekspositsioon suureneb proportsionaalselt manustatud annusega. Pärast liraglutiidi manustamist ühekordse annusena on AUC-i individuaalne variatsioonikordaja 11%. Liraglutiidi absoluutne biosaadavus pärast süstimist on ligikaudu 55%.

Jaotus Seeming v_d liraglutida kudedes pärast s / c süstimist - 11-17 liitrit. Keskmine V_d liraglutida pärast sissejuhatust / sissejuhatuses - 0,07 l / kg. Lüaglutiid seondub suures osas plasmavalkudega (> 98%).

Metabolism. 24 tundi pärast radioaktiivse isotoobiga märgistatud (3H) -liraglutiidi ühekordse annuse manustamist tervetele vabatahtlikele jäi plasma põhikomponent muutumatuks liraglutiidiks. Avastati kaks plasma metaboliiti (≤9 ja ≤5% kogu radioaktiivsusest plasmas). Lüaglutiid metaboliseerub nagu suured valgud, ilma et ükski konkreetne organ osaleks ekskretsiooni teel.

Tuletamine. Pärast (3H) -lraglutiidi annuse manustamist ei täheldatud uriinis ega väljaheidetes muutumatut liraglutiidi. Ainult vähene osa manustatud radioaktiivsusest liraglutiidiga seotud metaboliitidena (vastavalt 6 ja 5%) eritus neerude või soolte kaudu. Radioaktiivsed ained neerude kaudu või soolte kaudu erituvad peamiselt esimese 6... 8 päeva jooksul pärast annuse manustamist ja on kolm metaboliiti. Keskmine kliirens, mis eritub pärast l / liraglutiidi manustamist ühekordse annusena, on ligikaudu 1,2 l / h koos eliminatsiooni T t_1/2 umbes 13 tundi

Patsientide erirühmad

Vanadus Vanuse järgi ei ole vaja annust muuta. Tervete vabatahtlike grupi farmakokineetiliste uuringute andmed ja patsientide (18... 80-aastased) farmakokineetiliste andmete analüüs näitasid, et vanusel ei ole kliiniliselt olulist mõju liraglutiidi farmakokineetilistele omadustele.

Paul Sugu järgi ei ole annuse kohandamine vajalik. Liraglutiidi toime kohta naistele ja meestele saadud andmete populatsiooni farmakokineetiline analüüs ja farmakokineetiliste uuringute andmed tervetel vabatahtlikel näitavad, et sugu ei mõjuta kliiniliselt olulist toimet liraglutiidi farmakokineetilistele omadustele.

Rahvus. Sõltuvalt etnilisest kuuluvusest ei ole annuse kohandamine vajalik. Liraglutiidi toime uuringu tulemused populatsiooni farmakokineetilises analüüsis valge, musta, Aasia ja Ladina-Ameerika rassirühmadega patsientidel viitavad sellele, et rahvus ei oma kliiniliselt olulist mõju liraglutiidi farmakokineetilistele omadustele.

Rasvumine. Andmete populatsiooni farmakokineetiline analüüs näitab, et BMI-l ei ole kliiniliselt olulist mõju liraglutiidi farmakokineetilistele omadustele.

Maksapuudulikkus. Liraglutiidi farmakokineetilisi omadusi uuriti ravimi ühekordse annuse kliinilises uuringus patsientidel, kellel oli erinev maksapuudulikkus. Uuring hõlmas kerge maksapuudulikkusega patsiente (vastavalt Child-Pugh klassifikatsioonile, haiguse raskusaste oli 5–6 punkti) ja raske maksapuudulikkus (vastavalt Child-Pugh klassifikatsioonile oli haiguse raskusaste> 9 punkti). Kerge ja mõõduka maksapuudulikkusega patsientidel vähenes liraglutiidi ekspositsioon 13–23% ja raske maksapuudulikkusega patsientidel oli liraglutiidi ekspositsioon oluliselt vähenenud (44%) võrreldes tervete vabatahtlikega.

Neerupuudulikkus. Liraglutiidi farmakokineetikat on uuritud erinevatel neerupuudulikkusega patsientidel ühekordse annuse uuringus. Selles uuringus osalesid erineva raskusastmega neerupuudulikkusega isikud: kergest (K kreatiniin 50–80 ml / min) kuni raskeeni (Cl kreatiniini ei hinnatud lastel).

Näidustused ravim Viktoza ®

Victoza® on näidustatud 2. tüüpi suhkurtõvega täiskasvanutele dieedi ja füüsilise koormuse taustal, et saavutada glükeemiline kontroll:

- kombinatsioonravi ühe või mitme suukaudse hüpoglükeemilise ravimiga (koos metformiini, sulfonüüluurea derivaatide või tiasolidiindioonidega) patsientidel, kes ei ole eelnevas ravis saavutanud piisavat veresuhkru taset;

- kombinatsioonravi insuliiniga patsientidel, kellel Victoza ® ja metformiinravi ajal ei saavutatud piisavat veresuhkru kontrolli.

Victoza ® on näidustatud II tüüpi diabeediga patsientidel, kellel on südame-veresoonkonna haiguste (südame-veresoonkonna haiguste, mitte-fataalse müokardiinfarkti, mitte-surmaga lõppeva insuldi tõttu surm) ja diagnoositud südame-veresoonkonna haigused, riski vähendamiseks. südame-veresoonkonna haiguste standardravi (esimese suurema kardiovaskulaarse sündmuse alguse analüüsi põhjal - vt Farmakodünaamika, lõik „Mõju hindamine südame-veresoonkonna süsteemis”).

Vastunäidustused

ülitundlikkus liraglutidi või ravimi ükskõik millise abiaine suhtes;

esinenud kilpnäärme vähktõve vähk, sh. perekond;

2. tüüpi endokriinne neoplaasia;

1. tüüpi suhkurtõbi (vt "Erijuhised");

diabeetiline ketoatsidoos (vt "Erijuhised").

Ravimi Viktoza ® kasutamine on vastunäidustatud järgmistel patsientide rühmadel ja järgmistes seisundites / haigustes, kuna puuduvad andmed efektiivsuse ja ohutuse kohta:

krooniline südamepuudulikkus IV funktsionaalne klass (vastavalt NYHA (New York Heart Association) klassifikatsioonile);

põletikuline soolehaigus (vt "Erijuhised");

diabeetiline gastroparees (vt "Erijuhised");

lõppstaadiumis neeruhaigus (kreatiniini Cl'i soovitatakse kasutada kilpnäärmehaigusega patsientidel ja ägeda pankreatiidiga patsientidel ettevaatusega (vt "Erijuhised").

Kasutamine tiinuse ja laktatsiooni ajal

Andmed ravimi Viktoza ® kasutamise kohta rasedatel naistel ei ole kättesaadavad. Loomkatsed on näidanud ravimi reproduktiivtoksilisust (vt „Erijuhised”, viljakus). Võimalik risk inimestele ei ole teada.

Ravimi Viktoza ® kasutamine raseduse ajal on vastunäidustatud, selle asemel soovitatakse insuliinravi. Kui patsient valmistab ette rasedust või rasedus on juba alanud, tuleb ravi Viktoza'ga kohe lõpetada.

Ei ole teada, kas liraglutiid eritub naiste rinnapiima. Loomkatsed on näidanud, et liraglutiidi ja lähedase struktuurse sideme metaboliitide imendumine rinnapiima on väike. Ravimi Viktoza ® kasutamise kogemus imetavatel naistel puudub. Ravimi kasutamine imetamise ajal on vastunäidustatud.

Kõrvaltoimed

Kliinilistes uuringutes olid kõige sagedamini täheldatud kõrvaltoimed seedetrakti häired: iiveldust ja kõhulahtisust täheldati väga sageli ning oksendamine, kõhukinnisus, kõhuvalu ja düspepsia. Viktoz®-ravi alguses võivad need seedetraktist pärinevad kõrvaltoimed esineda sagedamini; need reaktsioonid kaovad ravi jätkamisega tavaliselt mõne päeva või nädala jooksul.

Samuti on sageli esinenud peavalu ja ülemiste hingamisteede infektsioone. Lisaks registreeriti hüpoglükeemia sageli ja väga sageli ravimi Viktoza ® kasutamisel kombinatsioonis sulfonüüluurea derivaatidega. Rasket hüpoglükeemiat täheldati valdavalt sulfonüüluurea derivaatidega kombineeritud ravis.

Allpool on toodud kõrvaltoimete loetelu, mis on täheldatud IIIa faasi pikaajalistes uuringutes, LEADER® uuringus ja spontaansetes (postregistreerimise) teadetes. Seonduvate spontaansete (postregistreerimise) teadete sagedus arvutati nende sageduse alusel IIIa faasi kliinilistes uuringutes.

Soovimatud reaktsioonid on rühmitatud vastavalt MedDRA organite süsteemidele ja sagedusele. Sagedus on määratletud järgmiselt: väga sageli (≥1 / 10); sageli (≥1 / 100 kuni ®).

* See nähtus on väga tavaline, kui seda kasutatakse koos insuliiniga.

** Andmed saadi ainult IIIb faasi ja IV faasi kliiniliste uuringute käigus, mille käigus mõõdeti neid parameetreid.

*** vaata "Erijuhised".

Üksikute kõrvaltoimete kirjeldus

Hüpoglükeemia: enamik kliiniliste uuringute käigus kinnitatud hüpoglükeemia episoodidest olid kerged. Kliinilistes uuringutes, milles kasutati ravimit Viktoza ® monoteraapiana, ei esinenud raske hüpoglükeemia juhtumeid. Raske hüpoglükeemia tekib harva ja seda täheldatakse peamiselt ravimi Viktoza ® kasutamisel kombinatsioonis sulfonüüluurea derivaatidega (0,02 juhtu / patsient aastas). Kasutades ravimit Viktoza ® kombinatsioonis teiste PGHP-dega (mitte sulfonüüluurea derivaatidega), esinesid üksikud hüpoglükeemia juhtumid (0,001 juhtu / patsient aastas).

LEADER® uuringu käigus teatati raske hüpoglükeemia episoodidest, kuid nende sagedus oli liraglutiidiga võrreldes platseeboga väiksem (1 vs 1,5 juhtu 100 patsiendiaasta kohta; suhe 0,69 [0,51–0,93]) (Vt mõju hindamisele CVSile).

Viktoz®-ravi ajal annuses 1,8 mg koos insuliini ja metformiiniga ei täheldatud raske hüpoglükeemia juhtumeid. Kerge hüpoglükeemia esinemissagedus oli 0,228 juhtu / patsient aastas. Liraglutiidiga 1,8 mg ja metformiiniga ravitud patsientide grupis oli kerge hüpoglükeemia esinemissagedus vastavalt 0,034 ja 0,115 juhtu / patsient aastas.

Seedetrakti osa: enamikul juhtudel oli iiveldus kerge või mõõdukas, oli mööduv ja põhjustas harva ravi katkestamist (joonis 5).

Joonis 5. Iiveldusena esinevate kõrvaltoimetega patsientide arvu dünaamika sõltuvalt randomiseerimise perioodist (pikaajaline uuring).

20,7% patsientidest, kes said Victoza't kombinatsioonis metformiiniga, ja 9,1% patsientidest, kes said Victoza ® kombinatsioonis sulfonüüluurea derivaatidega, esines vähemalt üks iivelduse episood. 12,6% patsientidest, kes said Viktoza ® kombinatsioonis metformiiniga ja 7,9% patsientidest, kes said Victoza ® kombinatsioonis sulfonüüluurea derivaatidega, esines vähemalt üks kõhulahtisus.

Pikaajaliste kontrollitud kliiniliste uuringute (26 nädalat või rohkem) käigus oli kõrvaltoimete tõttu uuringus patsientide katkestamise sagedus 7,8% patsientidest, kes said ravimit Viktoza®, ja 3,4% patsientide grupist, kes said võrdlusravimeid. Kõige sagedasemad kõrvaltoimed, mis viisid ravimi Viktoza® äravõtmisele, olid iiveldus (2,8% patsientidest) ja oksendamine (1,5%).

Üle 70-aastastel patsientidel võib ravimi Viktoza ® kasutamisel seedetraktist kõrvaltoimete esinemissagedus olla suurem.

Ravimi Viktoza ® kasutamisel kerge ja mõõduka neerupuudulikkusega patsientidel (vastavalt K kreatiniin 60–90 ja 30–59 ml / min) võib seedetraktist kõrvaltoimete esinemissagedus olla suurem.

Kolelitiaas ja koletsüstiit: IIIa faasi pikaajaliste kontrollitud kliiniliste uuringute käigus teatati Viktoza'ga ravitud patsientidel mitmetest kolpelitise (0,4%) ja koletsüstiidi juhtudest (0,1%). LEADER ® -i uuringu ajal oli sapikivitõve ja koletsüstiidi esinemissagedus 1,5 ja 1,1% - koos liraglutiidiga ja 0,7% -ga platseeboga (vt mõju hindamine CVS-ile).

Reaktsioonid manustamiskohas: pikaajaliste (26-nädalaste või pikemate) kontrollitud uuringute käigus ligikaudu 2% -ga Viktoza ® ravimi saanud patsientidest esinesid süstekohal reaktsioonid. Need reaktsioonid olid tavaliselt kerged.

Pankreatiit: on teatatud mitmest ägeda pankreatiidi juhtumist (® kinnitatud ägeda pankreatiidi esinemissagedus oli 0,4% liraglutiidiga ja 0,5% platseeboga (vt mõju hindamine CAS-il).

Allergilised reaktsioonid: Registreerimisjärgsel perioodil on esinenud allergilisi reaktsioone, nagu urtikaaria, lööve ja sügelus. Registreerimisjärgsel perioodil kirjeldas ravim Viktoza ® mitmeid anafülaktiliste reaktsioonide juhtumeid, millega kaasnesid hüpotensioon, kiire südame löögisagedus, õhupuudus, perifeersed tursed.

Koostoime

Ravimi koostoime hindamine in vitro. Ravimite Viktoza ® ravimite puhul oli ravimi PCV väga väike võime tsütokroom P450 süsteemi metabolismi tõttu ja seondumine plasmavalkudega.

Ravimi koostoime hindamine in vivo. Väike viivitus mao tühjendamisel koos ravimiga Viktoza ® võib mõjutada samaaegsete suukaudsete ravimite imendumist. Uuringud ravimite koostoimete kohta ei näidanud nende ravimite imendumise kliiniliselt olulist viivitust, mistõttu annuse kohandamine ei ole vajalik. Mitmel Viktoz®-ga ravitud patsiendil täheldati vähemalt ühte ägeda kõhulahtisuse episoodi. Kõhulahtisus võib mõjutada suukaudsete ravimite imendumist, mida kasutatakse samaaegselt Viktoza ® -ga.

Varfariin ja muud kumariini derivaadid. Koostoime uuringuid ei ole läbi viidud. Kliiniliselt olulisi koostoimeid madala lahustuvusega toimeainetega või kitsast terapeutilist indeksit, nagu varfariin, ei saa välistada. Victoza ® ravi alguses varfariini või teisi kumariini derivaate saavatel patsientidel on soovitatav MHOt sagedamini jälgida.

Paratsetamool. Paratsetamooli ühekordne kasutamine annuses 1000 mg ravimi kasutamise ajal Viktoza ® ei põhjusta süsteemse ekspositsiooni muutust. C_max paratsetamool plasmas vähenes 31% ja keskmine T_max vereplasmas suurenenud 15 minutit. Samaaegse ravimi kasutamisega ei ole vaja Viktoza ® ja paratsetamooli annuse kohandamist.

Atorvastatiin. Atorvastatiini ühekordne kasutamine annuses 40 mg ravimi kasutamise ajal Viktoza ® ei põhjusta süsteemse ekspositsiooni muutust. Seega, kui võtate ravimit Viktoza ®, ei ole atorvastatiini annuse kohandamine vajalik. C_max atorvastatiin plasmas vähenes 38% ja keskmine T_max plasmas ravimi kasutamise taustal suurenes Viktoza ® 1... 3 tunniga.

Griseofulvin. Griseofulviini ühekordne kasutamine annuses 500 mg ravimi Viktoza ® taustal ei põhjusta süsteemse ekspositsiooni muutust. C_max griseofulviin suurenes 37%, samal ajal kui keskmine T_max plasmas ei ole muutunud. Griseofulvina ja teiste madala lahustuvuse ja suure läbilaskvusega ravimite annuse kohandamine ei ole vajalik.

Digoksiin. Digoksiini samaaegsel manustamisel annuses 1 mg ja preparaadis Viktoza ® vähenes digoksiini AUC 16%; C_max digoksiini sisaldus vähenes 31%. Keskmine T_max digoksiini sisaldus plasmas suurenes 1-lt 1,5 tunnini. Tulemuste põhjal ei ole digoksiini annuse kohandamine vajalik.

Lisinopriil. Lisinopriili ühekordne kasutamine annuses 20 mg ravimi Viktoza ® kasutamisel tõi kaasa lisinopriili AUC vähenemise 15%; C_max lisinopriil vähenes 27%. Keskmine T_max lisinopriil vereplasmas ravimi kasutamise taustal Viktoza ® suurenes 6... 8 tunnil. Saadud tulemuste põhjal ei ole lisinopriili annuse kohandamine vajalik.

Suukaudsed rasestumisvastased vahendid. C_max etinüülöstradiool ja levonorgestreel pärast nende ühekordset kasutamist Victoza-ravi ajal vähenesid vastavalt 12 ja 13%. Mõlema ravimi kasutamine koos ravimiga Viktoza ® kaasnes T suurenemisega_max Kliiniliselt oluline mõju etinüülöstradiooli ja levonorgestreeli süsteemsele ekspositsioonile organismis ei oma liraglutiidi. Seega ei muutu mõlema ravimi oodatav rasestumisvastane toime ravimiga Viktoza ®.

Insuliin Victoza ® ja insuliini farmakokineetilist või farmakodünaamilist koostoimet ei täheldatud insuliini ühekordsel kasutamisel annusega 0,5 U / kg Victoza ® -ga annuses 1,8 mg II tüüpi diabeediga patsientidel.

Kokkusobimatus. Ravimile Viktoza ® lisatud ained võivad põhjustada liraglutiidi lagunemist. Ravimit Viktoza ® ei tohi segada teiste ravimitega, sealhulgas infusioonilahustega.

Annustamine ja manustamine

P / c kõhu-, reie- või õlakehas, 1 kord päevas igal ajal, sõltumata söögist. Süstimise koht ja aeg võivad ilma annuse kohandamiseta erineda. Siiski on eelistatav ravimit manustada ligikaudu samal kellaajal, patsiendile kõige mugavamal ajal. Täiendav teave ravimi Viktoza ® kasutamise meetodi kohta on toodud peatükis Kasutusjuhend. Ravimit Viktoza ® ei saa manustada / in ja / m.

Seedetrakti tolerantsuse parandamiseks on ravimi algannus 0,6 mg päevas. Pärast ravimi kasutamist vähemalt 1 nädala jooksul tuleb annust suurendada 1,2 mg-ni. On tõendeid, et mõnedel patsientidel suureneb ravi efektiivsus ravimi annuse suurenemisega 1,2 mg-lt 1,8 mg-le. Parima glükeemilise kontrolli saavutamiseks patsiendil ja võttes arvesse kliinilist efektiivsust, võib Viktoza ® annust suurendada pärast manustamist 1,8 mg-ni annuses 1,2 mg vähemalt 1 nädala jooksul. Ravimi kasutamist ööpäevases annuses üle 1,8 mg ei soovitata.

Ravimit Viktoza ® võib kasutada lisaks olemasolevale metformiini või metformiinravi kombinatsioonile tiasolidiindiooniga. Ravi metformiini ja tiasolidiindiooniga võib jätkata eelmistes annustes.

Ravimit Viktoza® võib lisada sulfonüüluurea derivaatide käimasolevale ravile või kombinatsioonravi metformiiniga sulfonüüluurea derivaatide või insuliinravi abil.

Victoza ® lisamisel sulfonüüluureale või insuliinravi puhul kaaluge sulfonüüluurea või insuliini derivaatide annuse vähendamist, et minimeerida hüpoglükeemia riski (vt "Erijuhised").

Ravimi Viktoz ® annuse reguleerimiseks ei ole vaja veresuhkru kontsentratsiooni iseseisvat jälgimist. Viktoz®-ravi alguses kombinatsioonis sulfonüüluurea derivaatide või insuliiniga võib sulfonüüluurea või insuliini derivaatide annuse kohandamiseks olla vajalik veresuhkru kontsentratsiooni selline enesekontroll.

Vastamata annus. Kui annus jääb vahele, tuleb Viktoza't manustada võimalikult kiiresti 12 tunni jooksul pärast kavandatud annuse manustamist.

Kui läbipääsu kestus on üle 12 tunni, tuleb ravimit Viktoza ® manustada järgmisel päeval plaanitud ajal.

Järgmisel päeval ei tohi vahele jäänud annuse kompenseerimiseks manustada täiendavat Viktoz'i annust.

Patsientide erirühmad

Vanem vanus (> 65 aastat). Annuse kohandamine sõltuvalt vanusest ei ole vajalik (vt "Farmakokineetika").

Neerupuudulikkus. Kerge, mõõduka või raske neerupuudulikkusega patsientidel ei ole annuse kohandamine vajalik. Ravimi kasutamise kogemus lõppstaadiumis neerupuudulikkusega patsientidel puudub; ravimi Viktoza ® kasutamine nendel patsientidel on vastunäidustatud (vt "Farmakokineetika").

Maksapuudulikkus. Kerge kuni mõõduka maksapuudulikkusega patsientidel ei ole vaja annust kohandada (vt Farmakokineetika). Ravim Viktoza ® ei ole soovitatav raske maksapuudulikkusega patsientidele.

Lapsed ja teismelised. Ravimi Viktoza ® kasutamine lastel ja kuni 18-aastastel noorukitel on ohutuse ja efektiivsuse andmete puudumise tõttu vastunäidustatud.

Juhised patsiendile

Enne Victoza® süstla kasutamist peate hoolikalt uurima näidatud juhiseid.

Victoza® ampullsüstal sisaldab 18 mg liraglutiidi. Patsient saab valida mis tahes kolmest võimalikust annusest: 0,6; 1,2 ja 1,8 mg. Victoza® ampullsüstal on mõeldud kasutamiseks kuni 8 mm pikkuste ja kuni 32G paksuste NovoFine® või NovoTvist® ühekordseks kasutamiseks mõeldud nõeltega (0,25 / 0,23 mm).

Pensüsteli ettevalmistamine süstimiseks

Kontrollige süstla pliiatsil oleva nime ja värvikoodi, et veenduda, et see sisaldab liraglutiidi. Väärse ravimi kasutamine võib kahjustada patsiendi tervist.

A. Eemaldage pensüsteli kork.

B. Eemaldage paber kleebis ühekordselt kasutatavast nõelast. Keerake nõel süstla pliiatsile ettevaatlikult ja tihedalt kinni.

C. Eemaldage nõela väliskate ja asetage see kõrvale ilma seda ära visata.

D. Eemaldage sisemine nõelakate ja visake see ära.

Oluline teave. Kasutage iga süstega alati uut nõela. Selline meede hoiab ära saastumise, nakkuse, ravimi lekke süstla pensüstelilt, nõelte ummistumise ja annustamise täpsuse. Järgige nõela käsitsemisel ettevaatusabinõusid, et vältida nõela painutamist või kahjustumist enne kasutamist.

Oluline teave. Ärge kunagi asetage sisemist korki nõelale tagasi. See hoiab ära juhusliku nõelaga nakatumise ohu.

Süstla pensüsteli hooldamine

- Ärge püüdke pensüstelit ise parandada ega lahti võtta;

- kaitsta pensüstelit tolmu, mustuse ja igasuguste vedelike eest;

- Pensüstelit saab puhastada pehme pesuvahendiga niisutatud lapiga. Ärge kastke pensüstelit vedelikku, ärge peske ega määrige seda, sest See võib mehhanismi kahjustada.

Süstla pensüstel on mõeldud individuaalseks kasutamiseks - seda ei tohi üle anda teistele isikutele. Hoidke süstalt kohas, mis ei ole kättesaadav kõigile, eriti lastele.

Uue pensüsteli töö kontrollimine

Enne uue süstlasüstla kasutamist süstimiseks kontrollige alati süstla pensüsteli toimimist, nagu allpool näidatud.

Kui patsient juba kasutab pensüstelit, peaks ta H-etappi „Annuse seadistamine“.

E. Pöörake annuse valijat seni, kuni indikaatoriaknas olev kontrollsümbol on annuse näidikuga vastavuses.

F. Hoides pliiatsi nõelaga ülespoole, koputage kolbampulli mitu korda sõrmega nii, et õhumullid liiguksid kolbampulli ülaosale.

G. Säilitades pensüstelit nõelaga ülespoole, vajutage nuppu Start, kuni annuse näidiku vastas olevasse indikaatoriaknasse ilmub 0 mg. Nõela lõpus peaks ilmuma tilk ravimit. Kui tilk ei ilmne, korrake toiminguid E-G, kuni nõela lõppu ilmub tilk liraglutiidi. Kui pärast ülaltoodud operatsioonide nelja kordust ei ilmunud nõela otsas tilk ravimit, muutke nõel uueks ja korrake uuesti E-G toiminguid. Kui nõela lõpus ei ilmunud ravimi tilk, siis tähendab see, et süstla pensüstel on defektne ja patsient peab kasutama uut süstalt.

Oluline teave. Kui patsient on ampullsüstla kõvale pinnale langenud või tal on kahtlusi selle täieliku kasutatavuse suhtes, tuleb enne ravimi kasutuselevõttu alustada uut ühekordselt kasutatavat nõela ja kontrollida süstla pensüsteli tööd.

Kõigepealt peate veenduma, et indikaatoriaknas "0 mg" on annuse näidiku vastas.

H. Keerake annuse valijat seni, kuni patsiendi soovitud annus (0,6; 1,2 või 1,8 mg) indikaatoriaknas on annuse näidikuga (mg tähendab mg). Ebaõigesti määratud annust on võimalik korrigeerida, pöörates annuse valijat ettepoole või tagasi, kuni indikaatoriaknas nõutava annuse numbrid on joondatud annuse näidikuga. Annuse valiku pööramisel pöörake ettevaatust, et liraglutiidi annuse vabastamise vältimiseks kogemata ei vajutata start-nuppu. Kui annuse valija peatub enne patsiendile vajaliku annuse ilmumist annuse näidiku vastas olevasse indikaatoriaknasse, tähendab see, et süstlasse jäänud liraglutiid ei ole piisav kogu annuse andmiseks. Sel juhul tehke ühte järgmistest sammudest.

Sisestage soovitud annus kahes annuses.

Pöörake annuse valijat mis tahes suunas, kuni annus 0,6 või 1,2 mg on annuse näidiku vastas. Tehke süst. Teise süstimise jaoks valmistage ette uus pensüstel ja süstige ülejäänud annus (milligrammides), et kogu annus lõpule viia. Ravimi annuse võib jagada kasutatud ja uue süstla pensüsteli vahele ainult siis, kui patsient on arsti poolt väljaõpetatud või soovitatud. Annuse planeerimiseks peate kasutama kalkulaatorit. Kui patsient jaotab annuse valesti, võib ta süstida ebapiisava või liiga suure liraglutiidi koguse.

Süstige ravimi uus annus uue süstlaga.

Kui annuse valija peatub enne 0,6 mg-i arvu ilmumist annuse näidiku vastas olevasse indikaatoriaknasse, valmistage uus süstel süstlasse ja süstige kogu ravimiannus uue pensüsteli abil.

Oluline teave. Ärge proovige valida teisi annuseid kui 0,6 annust; 1,2 või 1,8 mg. Indikaatoriakna numbrid peaksid olema täpselt annuse näidiku vastas - see positsioon tagab, et patsient saab ravimi õige annuse.

Annuse valija teeb klõpsamise pöörlemise ajal. Ärge kasutage neid klikke, et mõõta patsiendile süstimiseks vajalikku liraglutiidi annust.

Ärge kasutage süstlas kasutatava liraglutiidi annuse mõõtmiseks kolbampulli skaalat - see ei näita piisavalt täpseid väärtusi.

Sisestage nõel naha alla, kasutades arsti või õe soovitatud süstimistehnikat. Seejärel järgige alltoodud juhiseid:

I. Vajutage nuppu Start, kuni see peatub, kuni näidikule ilmub “0 mg” annuse näidiku vastas. Tuleb olla ettevaatlik: ärge puudutage indikaatorakent sõrmedega ja ärge vajutage annuse valijat - see võib põhjustada süstla käepideme blokeerumise. Hoidke käivitusnuppu allavajutatuna ja nõela all vähemalt 6 sekundit. See tagab ravimi täieliku annuse sisseviimise.

J. Eemaldage nõel naha alt. Patsient võib näha nõela lõpus liraglutiidi tilka. See on normaalne nähtus, mis ei mõjuta äsja sisestatud ravimi annust.

K. Sisestage nõela ots nõela väliskorki ilma nõela ja väliskate puudutamata.

L. Kui nõel on korgis, suruge nõela väliskate ettevaatlikult ettepoole, nii et nõel oleks täielikult selle külge kinnitatud. Seejärel keerake nõel lahti. Visake nõel ära, järgides ettevaatusabinõusid ja sulgege süstla käepide korgiga. Kui pensüstel on tühi, keerake nõel lahti ja tühjendage tühi pensüstel ilma nõelata. Järgige kohalikke eeskirju kasutatud meditsiiniliste materjalide kõrvaldamise kohta.

Oluline teave. Pärast iga süstimist eemaldage kasutatud nõel ja ärge hoidke süstla külge kinnitatud nõelaga. See aitab vältida liraglutiidi saastumist, nakatumist ja lekkimist pliiatsist ning nõelte ummistumist. Lisaks tagab see doseerimise täpsuse.

Oluline teave. Hooldajad peaksid kasutama nõutud nõelu äärmiselt ettevaatlikult, et vältida juhuslikke süste ja infektsioone.

Üleannustamine

Kliiniliste uuringute ja liraglutiidi registreerimise järgsete andmete kohaselt registreeriti üleannustamise juhtumid annuse suurendamisega kuni 40-kordse soovitatava annuse (72 mg) võrra. Üheks üleannustamise juhtumiks, mille annus oli üle 10 korra (18 mg päevas) 7 kuu jooksul.

Sümptomid: Patsiendid täheldasid reeglina tugevat iiveldust, oksendamist ja kõhulahtisust, kuid taastusid ilma jääktoimeteta. Ühelgi patsiendil ei olnud tõsist hüpoglükeemiat.

Ravi: Viktoz ® ravimi üleannustamise korral on soovitatav läbi viia sobiv sümptomaatiline ravi.

Erijuhised

Ravimi Viktoza ® kasutamine on vastunäidustatud I tüüpi diabeediga patsientidel või diabeetilise ketoatsidoosi raviks.

Viktoza ® ei asenda insuliini.

Ravimi Viktoza ® kasutamise kohta CHF IV funktsionaalrühmaga patsientidel ei ole kogemusi vastavalt NYHA CHF klassifikatsioonile. Ravimi Viktoza ® kasutamine nendel patsientidel on vastunäidustatud.

Ravimi Viktoza ® kasutamise kogemus põletikulise soolehaigusega ja diabeetilise gastropareesiga patsientidel on piiratud. Ravimi Viktoza ® kasutamine nendel patsientide rühmadel on vastunäidustatud, sest seotud seedetraktist mööduvate kõrvaltoimete tekkega, nagu iiveldus, oksendamine ja kõhulahtisus.

GLP-1 agonistide kasutamine on seotud ägeda pankreatiidi tekkimise riskiga. Patsiente tuleb teavitada ägeda pankreatiidi iseloomulikest sümptomitest. Pankreatiidi kahtluse korral tuleb ravi Viktoza'ga kohe lõpetada; ägeda pankreatiidi kinnitamise korral ei tohi Victoza ®-ravi jätkata. Akuutse pankreatiidi muude tunnuste ja sümptomite puudumisel ei ole pankrease ensüümide aktiivsuse suurenemine ägeda pankreatiidi tekkimise prognostiline tegur.

Andmed ravimi Viktoza ® kasutamise kohta pankreatiidiga patsientidel on piiratud. Ei ole teada, kas patsientidel, kellel on anamneesis pankreatiit, on Victoza® kasutamisel suurenenud pankreatiidi tekkimise risk. Sellega seoses tuleks ravimit Viktoza ® nendel patsientidel kasutada ettevaatlikult (vt. Ettevaatusega).

Kilpnäärme haigus

Viktoz ® kliiniliste uuringute käigus teatavatel patsientidel (eriti patsientidel, kellel on juba kilpnäärme haigus) on teatatud kilpnäärme kõrvaltoimetest, sealhulgas seerumi kaltsitoniini kontsentratsiooni, struuma ja kilpnäärme kasvajate suurenemisest. ravimit Viktoza ® nendel patsientidel tuleb kasutada ettevaatusega (vt ettevaatusega).

Turustamisjärgsel perioodil esinesid liraglutiidiga ravitud patsientidel kilpnäärme vähktõve vähk. Olemasolevad andmed ei ole piisavad põhjusliku seose kindlakstegemiseks või välistamiseks liraglutiidiga inimestel esineva kilpnäärmevähi esinemisega. Patsienti tuleb teavitada kilpnäärme vähktõve vähi riskist ja kilpnäärme kasvaja sümptomitest (kaelalinn, düsfaagia, õhupuudus, iiveldus).

Kui avastatakse seerumi kaltsitoniini kontsentratsiooni suurenemine, on vajalik patsiendi täiendav uurimine. Samuti tuleks täiendavalt uurida patsiente, kellel on kilpnäärme sõlmed, mis on tuvastatud füüsilise kontrolli käigus või kilpnäärme ultraheliga.

Patsientidel, kes saavad ravimit Viktoza ® kombinatsioonis sulfonüüluurea derivaatidega või insuliiniga, on suurenenud risk hüpoglükeemia tekkeks (vt "Kõrvaltoimed"). Hüpoglükeemia riski võib vähendada, vähendades sulfonüüluurea või insuliini derivaatide annust.

Kliinilistes uuringutes täheldati ravimit Viktoza ® kasutavatel patsientidel dehüdratsiooni ja neerupuudulikkuse sümptomeid. Ravimit Viktoza ® saanud patsiente tuleb hoiatada seedetrakti kõrvaltoimete tõttu tekkiva dehüdratsiooni võimaliku ohu ja hüpovoleemia tekkimise vältimiseks nende ettevaatusabinõude järele.

Loomkatsetes ei leitud tõendeid kahjuliku toime kohta viljakusele, välja arvatud elusate implantaatide arvu vähene vähenemine.

Farmakoloogilise ohutuse, korduva annuse toksilisuse ja genotoksilisuse uuringutes põhinevad prekliinilised andmed ei näidanud ohtu inimestele.

Mõju sõidukite juhtimise võimele ja mehhanismidega töötamisele. Uuringuid ravimi Viktoza ® mõju kohta autojuhtimise ja mehhanismidega töötamise võimele ei ole läbi viidud. On ebatõenäoline, et ravim Viktoza ® võib mõjutada võimet juhtida sõidukeid või töötada mehhanismidega. Patsiente tuleb hoiatada, et nad peaksid võtma ettevaatusabinõusid, et vältida hüpoglükeemia teket autojuhtimise ja masinatega töötamise ajal, eriti kui kasutate Viktoza ® kombinatsiooni sulfonüüluurea derivaatide või insuliiniga.

Kasutusjuhend

Victoza® ampullsüstal on mõeldud ainult individuaalseks kasutamiseks. Victoza ® -i ei saa kasutada, kui see on erinev selge ja värvitu või peaaegu värvitu vedelikust.

Viktoza ® ravimit ei tohi kasutada, kui see on külmunud.

Victoza ® võib süstida kuni 8 mm pikkuste ja kuni 32G paksustega nõeltega.

Süstla pensüstel on ette nähtud kasutamiseks ühekordselt kasutatavate süstlanõeladega NovoFine ® või NovoTvist ®.

Süstlanõelad ei kuulu pakendisse. Patsienti tuleb teavitada, et kasutatud nõel tuleb pärast iga süstimist välja visata ning et süstla pensüstelit ei ole võimalik kinnitada lisatud nõelaga. Selline meede takistab saastumist, nakatumist ja ravimi lekkimist süstla pliiatsist ning tagab doseerimise täpsuse.

Vormivorm

Lahus subkutaanseks manustamiseks, 6 mg / ml. 3 ml kolbampullides I hüdrolüütilise klassi klaasist, mis on korgitud ühelt poolt bromobutüülkummist / polüisopreenist ja teiselt poolt bromobutiumkummist kolvist.

Korduval süstimisel on kolbampull suletud plastikust ühekordselt kasutatavasse süstlasse. 1, 2 või 3 plastikust ühekordselt kasutatavas süstlas, mis on ette nähtud korduvate süstide tegemiseks papppakendis.

Iga pensüstel (3 ml) sisaldab 30 annust 0,6 mg, 15 annust 1,2 mg või 10 annust 1,8 mg liraglutiidi.

Tootja

Registreerimistunnistuse tootja ja omanik: Novo Nordisk A / C.

Novo Allais, DK-2880, Bagsvaird, Taani.

Tarbijakaebused tuleb saata aadressile: Novo Nordisk LLC. 121614, Moskva, st. Krylatskaya, 15,. 41

Tel: (495) 956-11-32; faks: (495) 956-50-13.

Apteekide müügitingimused

Säilitamistingimused ravim Viktoza ®

Hoida lastele kättesaamatus kohas.

Ravimi Viktoza ® säilivusaeg

Ärge kasutage pärast pakendil märgitud aegumiskuupäeva.