Märkus 1. ja 2. tüüpi diabeedi ennetamiseks lastel

  • Analüüsid

Suhkurtõbi lastel on muutus süsivesikute ja teiste organismi vahetuste puhul.

See põhineb insuliini puudumisel. Sageli viib see kroonilise hüperglükeemia tekkeni.

Statistika näitab, et iga 500. laps on diabeediga haige.

Kahjuks ennustavad eksperdid lähiaastatel selle näitaja suurenemist.

Riskirühmad

Diabeedi teket põhjustav juhtiv tegur lapsel on pärilik eelsoodumus. See võib viidata perekonna juhtumite sagedasemale esinemisele haiguse ilmnemisel lähisugulastel. See võib olla vanemad, vanaemad, õed, vennad.

Diabeedi teke eelsoodumusega lastel võib aidata selliseid tegureid:

Ohus on ka lapsed, kelle sünnijärgne kaal on üle 4,5 kg, kes viibid passiivsetele eluviisidele. Diabeedi sekundaarne vorm võib areneda kõhunäärme häiretega.

Diabeedi ennetamise aluspõhimõtted eelkooliealistel lastel ja noorukitel

Diabeedi ennetamine koolilastel ja noorukitel hõlmab järgmisi meetmeid:

  • arstlik läbivaatus 2 korda aastas (kui on sugulasi, kes kannatavad diabeedi all);
  • immuunsuse tugevdamine köögiviljade, puuviljade, vitamiinikomplekside, spordi abil;
  • hormonaalsete ravimite hoolikas kasutamine (erinevate haiguste enesehooldus, kui see on võimatu);
  • viirushaiguste, kõhunäärme häirete ravi;
  • pakkuda psühholoogilist mugavust: laps ei tohiks olla palju närvis, depressioonis, stressis.

Tüüp 1

Kui laps areneb 1. tüüpi suhkurtõvega, peaksid vanemad tegema regulaarselt glükoosi mõõtmisi.

Vajadusel kohandatakse suhkru taset insuliini süstimise teel.

Haiguse kaotamiseks peab laps järgima spetsiaalset dieeti.

2 tüüpi

Arvestades kõiki riskitegureid, on eksperdid välja töötanud riikidevahelised programmid II tüüpi suhkurtõve ennetamiseks.

Peamiseks ülesandeks on nii füüsiline aktiivsus kui ka tervislik eluviis. II tüüpi diabeediga lapsed peavad säilitama aktiivsuse.

Treeningu ajal muutub organism insuliini suhtes tundlikumaks.

Memo vanematele

Selleks, et haigus jätkuks ilma tüsistusteta ja lapse elukvaliteet jäi kõrgele, peaksid vanemad järgima teatud soovitusi. Järgnevalt kirjeldatakse diabeetikute vanemate jaoks meeldetuletuses sisalduvaid kõige olulisemaid punkte.

Toitumine

1. või 2. tüüpi suhkurtõvega lapse kompetentselt korraldatud menüü aitab lahendada põhiülesannet - ainevahetuse normaliseerumist.

Sööki tuleks süüa samal ajal (toitumine - 6-kordne). Rinnapiim esimesel eluaastal on haige lapse jaoks parim valik. Kui kunstlik toitumine on vajalik, peab arst selle valima.

Sellised segud sisaldavad suhkru miinimumprotsenti. 6 kuu pärast võib laps süüa suppe, looduslikke kartulipudreid.

Vanemad lapsed saavad süüa kalkuni, lambaliha, vasikaliha, aga ka madala rasvasisaldusega piima, juustu, nisuleiba kliidiga. Köögiviljad, puuviljad peaksid olema toitumise prioriteet.

Joogirežiimi tähtsus

Vajaliku koguse vedeliku kasutamine päevas võimaldab teil säilitada diabeetilise lapse heaolu. Sobib kõige paremini kraanivee (filtreeritud), mineraalvee, magustamata tee jaoks.

Joogi maitse lisamiseks aitab suhkur asendada. Suhkeid jooke võib suhkru kontsentratsiooni vähendamiseks veega lahjendada.

Mida vanem laps, seda rohkem vett peaks ta jooma. Näiteks peab eelkooliealine laps tarbima vähemalt 1,2 liitrit vett päevas. Samavõrd oluline on lapse kaal, liikuvus.

Nõutav harjutus

Diabeetilised lapsed vajavad kehalist aktiivsust. Selle abil suureneb glükoosi imendumine aktiivsete lihastega kuni 20 korda. See suurendab organismi võimet kasutada insuliini.

Laps võib vanusest sõltuvalt minna ujuma, jalgrattaga sõitmiseks, rulluisutamiseks, tantsimiseks (ilma akrobaatiliste, teravate elementideta).

Veresuhkru kontroll

Haiguse kontroll on pidevalt jälgida veres sisalduva suhkru taset.

Optimaalse indikaatori säilitamine vähendab tõenäosust, et sümptomid on liiga madalad, või vastupidi, kõrge glükoosisisaldus. Selle tõttu on võimalik vältida puuduva kontrolliga seotud probleeme.

Eri päevikus on soovitatav nii saadud tulemused kui ka kasutatud tooted registreerida. Tänu sellele teabele on arstil võimalik valida konkreetse juhtumi jaoks insuliiniannus.

Stressi vähendamine

Nagu eespool mainitud, võib stress olla diabeedi peamine põhjus. Selles seisundis kaotas laps une, isu.

Üldine seisund halveneb samal ajal. Seetõttu võib veresuhkru tase kiiresti suureneda.

Vanemad peavad hoolikalt jälgima lapse meelerahu. Halb suhted perega, sõpradega mõjutavad tervist alati negatiivselt.

Meditsiiniline kontroll arstidega

Stabiilse seisundi säilitamiseks peab laps arstil regulaarselt kontrollima.

Paanika põhjus võib olla liiga kuiv nahk, tumedad laigud kaelal, varvaste vahel, kaenlaalustes. Sellisel juhul peab laps läbima uriini, vere üldise analüüsi.

Lisaks viiakse läbi biokeemiline vereanalüüs ja antakse vereanalüüs suhkrule (tühja kõhuga ja pärast söömist), mõõdetakse vererõhku.

Vanemate peavalu - diabeedi ravi ja ennetamine lastel

Laste diabeet (DM) on metaboolne patoloogia kroonilises vormis, mis on tingitud insuliinipuudusest.

WHO väidab, et iga viiesaja laps ja iga kahekümnendik teismeline kannatab.

Sama organisatsiooni sõnul suureneb lähiaastatel 70% lastest patoloogia risk.

Sellega seoses soovitavad eksperdid eelnevalt suhkurtõve ennetamise eest hoolitseda ja pöörduda kohe arsti poole, kui ilmnevad esimesed haiguse tunnused.

Klassifikatsioon

Haigus on liigitatud mitut liiki:

Idiopaatiline diabeedi tüüp 1. Patoloogia tekib kõhunäärme traumast tingitud absoluutse insuliinipuuduse tõttu. Selle haiguse korral toodab organism antikehi, on täielik insuliinisõltuvus jne.
2. tüüpi diabeet. Tekib insuliinitootmise või insuliini toime rikkumise tõttu.

Muu spetsiifiline diabeet. Nende hulka kuuluvad MODY-tüüpi diabeet ja LADA-diabeet.

Põhjused

Diabeedi peamised põhjused lastel:

Geneetiline eelsoodumus. Kui vanemad on diabeediga haigeid, pärivad lapsed seda patoloogiat 100% -lise tõenäosusega, kuid ennetamine võib edasi lükata selle arengu aega.

Viirusinfektsioonid. On tõestatud, et diabeedi teke viib mumpsi, tuulerõugete, viirusliku hepatiidi ja punetiste tekkeni. Nende patoloogiate käigus inhibeerivad immuunsüsteemi poolt toodetud rakud insuliini.

Diabeet tekib siiski ainult siis, kui lapsel on eelsoodumus.

Kerge süsivesikuid sisaldavate toiduainete liigne tarbimine. Nende hulka kuuluvad jahu ja magus. See põhjustab kaalutõusu ja suurendab seedetrakti koormust. Selle tulemusena väheneb insuliini süntees.

"Sedentary" elustiil. Kehalise aktiivsuse puudumine põhjustab liigset kehakaalu. Selle tulemusena ei sünteesita insuliini.

Sage külmetus. Infektsiooni tõttu tekivad antikehad. Kui see on üksikjuhtum, siis keha taastub kiiresti. Püsiva külmetuse korral väheneb immuunsus ja sünteesitakse antikehad isegi nakkuse puudumisel, mis kahjustab kõhunäärme aktiivsust.

Sümptomid

  • pidev janu ja suukuivus isegi pärast joomist;
  • sagedane urineerimine, uriini värvusega kergeneb, ja aluspesu jääb tärkliserikkaks;
  • meeleolu muutus: pisarikkus, meeleolud, depressioon;
  • letargia ja väsimus isegi pärast pikaajalist puhkust;
  • kaalulangus liigse söömise korral;
  • keha kahjustavate kahjustuste esinemine;
  • tervendavad haavad;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • puuduvate õunte või atsetooni ebameeldiva aroomi esinemine suust.

Diabeedi tüsistused

Haiguse kulgu lastel on peaaegu võimatu ennustada. Running patoloogia ähvardab tüsistusi. Need on jagatud kahte liiki: äge ja krooniline. Esimene ilmub ootamatult igal patoloogia etapil ja nõuab kohest ravi.

Nende hulka kuuluvad:

  • hüperglükeemiline kooma - areneb insuliinipuuduse tõttu veres glükoosi koguse suurenemise taustal;
  • hüpoglükeemiline kooma - tekib insuliini liia tõttu;
  • ketohappe kooma - ilmub süsivesikute ainevahetuse halvenemise taustal kõhunäärme hormooni puudulikkusega, nõuab kiiret abi.

Kroonilised tüsistused tekivad järk-järgult tähelepanuta jäetud patoloogia või sobimatu ravi tõttu. Nende hulka kuuluvad:

  • närvisüsteemi probleemid;
  • kardiovaskulaarsüsteemi haigused;
  • neeruhaigus;
  • kasvupeetus;
  • liigesehaigus.

Diabeedi diagnoosimine lastel

Diabeedi diagnoosimine lastel toimub mitmes etapis.

Esmane diagnoos

Lapse patoloogia sümptomite ilmnemisel tuleb näidata lastearst. Arst viib läbi vanemate visuaalse kontrolli ja uuringu. Pärast seda annab spetsialist järeldused ja suunab testid ja teised arstid.

Teadusuuringud

Diagnoosi kinnitamiseks määratakse:

Vere ja uriini üldine analüüs. Biomaterjal võetakse hommikul tühja kõhuga. Viimase toidu tarbimise ja analüüsi vahel peaks olema vähemalt 8 tunni pikkune ajavahemik.

Vereanalüüs suhkrutasemele. Analüüs viiakse läbi ka hommikul tühja kõhuga.
Suhkru koguse jälgimine 24 tunni jooksul.

Glükoositaluvuse test. Seda tehakse kõigepealt tühja kõhuga ja seejärel pärast veega lahjendatud glükoosi annuse tarbimist. Uuring määrab suhkru sisalduse veres.

Kõhuõõne ultraheliuuring. Selline uuring aitab tuvastada põletikulist protsessi või määrata selle puudumise.

Samuti annab terapeut uroloogile, endokrinoloogile, silmaarstile ja kardioloogile juhiseid. Diabeet on diagnoositud ainult arstide kõigi uuringute ja järelduste põhjal.

Vere loendamine

Normaalne suhkru kogus veres on 2,7-5,5 mmol / l. Glükoositase, mis on suurem kui 7,5, võib viidata varjatud diabeedile. Selle märgi suhkruindeks kinnitab patoloogia olemasolu.

Glükoositaluvuse test, mis näitas veresuhkru taset 7,5–10,9 mmol / l, näitab varjatud diabeeti. Näitaja 11 mmol / l ja rohkem kinnitab patoloogiat.

Ravi

Ravi viiakse läbi keha normaalseks toimimiseks ja ainevahetusprotsessideks. Varajane ravi aitab vältida ka tüsistuste tekkimist.

Kliinilised soovitused:
Haiguse ravi põhikomponendid - toitumine ja õige elustiil.

Laps, kellel on menüüs diagnoositud patoloogia, ei tohiks olla magus, jahu ja rasvane toit.

Soovitatav on süüa väikestes portsjonites 5-6 korda päevas. Sa ei saa süüa ja rämpstoitu osaleda.

Ilma korraliku eluviisita ei saa suhkurtõbe ravida. Igapäevase rutiini järgimine, sportimine - see on see, mida vanemad peaksid lapsele õpetama.

I tüüpi haiguse ravi:
I tüüpi diabeedi ravi ei ole mitte ainult õige elustiil ja toitumine. Patsiendile on määratud teatud määral insuliini.

2. tüüpi patoloogia ravi:
2. tüüpi diabeedi ravi eeldab dieeti, kehalist aktiivsust ja suukaudsete suhkrut sisaldavate ravimite kasutamist. Ravimi on määranud arst, kes määrab ka annuse.

Kuidas arvutada insuliiniannus?
Insuliini annuse arvutamiseks tuleb ravimi ühik korrutada lapse kaaluga. Seda arvu ei ole soovitatav suurendada, sest see võib põhjustada tüsistusi.

Patoloogia ravimeetodid:
Kaasaegne patoloogiaravi meetod on insuliinipump. See jäljendab basaalset sekretsiooni. Pumba abil saate pidevalt tarnida keha insuliiniga. Samuti imiteerib see ensüümi sekretsiooni. See tähendab hormooni manustamist boolusjärjestuses.

Imetamine ja asendusravi

Asendusravi seisneb inimese geneetiliselt muundatud insuliini ja sarnaste ravimite võtmises. Arstid soovitavad pöörata tähelepanu boolusinsuliini ravile. Ravi koosneb pikendatud insuliini manustamisest hommikul ja õhtul, samuti enne lõunat.

Hooldusprotsess hõlmab lapse ja tema perekonnaga hoolitsemist ja rääkimist selle kohta, kas diagnoos on ravitud, vajadus toitumise järele, õige elustiil, insuliini ja teiste diabeedi ravimite kontroll ning patsiendi füüsilise seisundi hindamine.

Insuliini süstimise tehnika:

Fütoteraapia

Tavapäraseid ravimeetodeid soovitatakse kasutada ainult lastele alates kolmeaastastest ja kombineeritult peamise ravimiga. Selle patoloogia vastu võitlemisel on roheliste ubade või mustika lehtede infusioonid osutunud tõhusaks. Diabeedi puhul kasutatakse ka takjasjuurel põhinevat keetmist.

Diabeedi ennetamine

Et vältida haiguse teket lastel või viivitada patoloogia algust, soovitavad arstid lapse õigeaegset ennetamist.

Tervislik eluviis, füüsiline pingutus ja vaktsineerimine diabeedi ennetusmeetmetena

Patoloogilise arengu vältimise meetmed:

Vaktsineerimine. Õigeaegne vaktsineerimine ei võimalda nende haiguste teket, mille tagajärjel tekib diabeet.

Tervislik elustiil. Karmistamine, igapäevase rutiini järgimine, sport, ennetada patoloogia tekkimist.

Õige toitumine. Toidu süümine väikestes portsjonites 5-6 korda päevas, ülemääraste maiustuste ja jahu toodete puudumine dieedis takistab haiguse esinemist. Soovitatav on lisada lapse toitumisse rohkem värskeid puuvilju, marju ja köögivilju.

Tavaline emotsionaalne taust. Kui laps kasvab üles mugavas psühholoogilises keskkonnas, kus puudub koht stressi ja kogemuste jaoks, saab tema keha paremini toime tulla mis tahes haiguse esinemisega.

Imetamine diabeedi korral

Kliinilised uuringud on näidanud, et rinnaga toitmine takistab suhkurtõve tekkimist või lükkab selle esinemise edasi, kui patoloogia suhtes avastatakse geneetiline tundlikkus. Ema piim mõjutab positiivselt immuunsüsteemi seisundit.

Uuringud on näidanud ka, et imiku piimasegude lehmade valk mõjutab kõhunäärme seisundit. Selle tulemusena väheneb hormooni süntees.

Kasulik video

Tema arvamus suhkurtõve arengu kohta, kuidas seda varases ja hilisemas staadiumis ravida, on meie ajal populaarne, Marvah Ohanian:

Ilma eranditeta küsivad vanemad endalt: kas diabeet saab täielikult ravida? Täielikult vabaneda diabeedist on võimatu. Diabeediga diagnoositud lapse või teismelise vanemad peaksid mõistma haiguse ohtu ja rääkima sellest lapsele, kuid samal ajal peaksid nad mõistma, et nad ei erine teistest lastest.

Sa ei saa piirata oma suhtlemist eakaaslastega ja rääkida pidevalt asjaolust, et ta on ravimatult haige. Laps peab lihtsalt rääkima toitumisreeglitest, sealhulgas väljaspool kodu, ja õpetama teda insuliini süstima. Ravim peaks alati olema temaga.

Kõikide ravi- ja ennetusreeglite järgimine tagab lapse pika eluea.

I tüüpi diabeedi ravi lastel

I tüüpi diabeedi ravi lastel on peaaegu alati seotud iniminsuliini kompensatsiooniga. Samuti peaksid ravimeetmed olema suunatud metabolismi normaliseerimisele ja lapse immuunsuse tugevdamisele.

Üldiselt võib 1. tüüpi diabeedi ravi lastel avaldada järgmistes punktides:

· Regulaarne insuliini süstimine. Need tehakse iga päev või mitu korda päevas, sõltuvalt kasutatava insuliini tüübist.

· Säilitada aktiivset elustiili (füüsilise tegevusetuse kõrvaldamine).

· Säilitage normaalne kehakaal.

· Vastavus spetsiaalsele dieedile, mis sisaldab vähendatud ja reguleeritud kogust süsivesikuid.

· Insuliinravi eesmärk on säilitada veres normaalne glükoosi kogus ja normaliseerida raku energiaprotsessid.

I tüüpi diabeedi ravi lastel valitakse individuaalselt kvalifitseeritud endokrinoloogi poolt ja sõltub haiguse staadiumist, sümptomite astmest ja staadiumist.

1. tüüpi diabeedi ennetamine lastel

I tüüpi diabeedi ennetamine lastel sisaldab mitmeid meetmeid, et vältida negatiivseid tegureid, mis võivad põhjustada selle haiguse arengut.

1. Jälgige kõiki märke, mis viitavad kõrgele või madalale veresuhkru tasemele.

2. Kui teil on meditsiiniline seisund, mõõta regulaarselt veresuhkru taset kaasaegsete vere glükoosimõõturitega ja kohandage oma glükoositaset insuliini süstidega.

3. Järgige ettenähtud dieeti nii hoolikalt kui võimalik.

4. Hüpoglükeemia (madal veresuhkru tase) raviks tuleb alati kanda glükoosi või suhkrut. Raske hüpoglükeemia korral võib olla vajalik glükagooni (GlucaGen) süstimine.

5. Kontrollige oma arstiga regulaarselt, et hinnata oma veresuhkru taset, viia läbi silmade, neerude ja jala test ning jälgida hilinenud diabeedi etapi sümptomeid.

6. Pöörduge arsti poole haiguse varases staadiumis, et vältida patoloogilise protsessi dekompenseerimist.

7. Hoidke „diabeedi päevik” ja registreerige ise mõõdetud glükoosi näitajad.

1. tüüpi diabeet

Sisukord

1. tüüpi suhkurtõbi (insuliinsõltuv) on endokriinsed kroonilised haigused, mida iseloomustab vere glükoosisisalduse suurenemine.

Suhkrut suurendatakse kõhunäärmes olevate beeta-rakkude surma tõttu, mistõttu insuliini (kõhunäärme poolt toodetud hormooni) ei ole võimalik saada nõutavas koguses või üldse mitte. I tüüpi diabeet areneb peamiselt imikutel, noorukitel ja alla 30-aastastel isikutel.

I tüüpi diabeedi põhjused

I tüüpi diabeedi tekkimise põhjuseid ei ole täielikult arusaadav, kuid haiguse arengut soodustavad tegurid on:

  • Geneetiline eelsoodumus (pärilik tegur);
  • Autoimmuunsed protsessid - teadmata põhjustel ründab immuunsüsteem beeta rakke, mis seejärel lagunevad ja põhjustavad haiguse teket;
  • Viirus-, nakkushaigused (gripp, punetised, leetrid);
  • Süstemaatilised stressiolukorrad.

I tüüpi diabeedi sümptomid

I tüüpi diabeedi sümptomid on väljendunud, mistõttu haiguse teket on võimalik ära tunda selle arengu varases staadiumis. Insuliinist sõltuva diabeedi peamised tunnused:

  • Polüuuria - suurenenud soov urineerida;
  • Pidev tunne janu, suu kuivus, inimene joob 3-5 liitrit päevas, janu ja kuivus ei kao;
  • Lihasnõrkus;
  • Suurenenud söögiisu - nälja tunnet on raske rahuldada;
  • Kehakaalu vähenemine - väsimus täheldatakse isegi suurenenud söögiisu tõttu;
  • Ärrituvus, närvilisus, meeleolumuutused;
  • Ähmane nägemine;
  • Naistel esineb seeninfektsioone (nohu), kus on raske ravida kuseteede põletikke.

I tüüpi diabeedi diagnoos

I tüüpi suhkurtõve järeldused põhinevad patsiendi kaebustel, anamneesi kogumisel, uurimisel, laboratoorsete testide tulemuste põhjal:

  • Suhkru vereanalüüs tühja kõhuga (7,0 mmol / l ja rohkem);
  • Kaks tundi kestev glükoositaluvuse test (11,1 mmol / l ja üle selle);
  • Glükeeritud hemoglobiini analüüs - viimase 2-3 kuu keskmine (6,5 ja üle selle);
  • Fruktoamiin - vereanalüüs, mis näitab glükoosi taset viimase 2-3 nädala jooksul;
  • Beeta-rakkude antikehad - analüüs näitab beeta-rakkude hävimist;
  • Glükosuuria - suhkru olemasolu ja tase uriinis (üle 7–9 mmol / l);
  • C-peptiidide analüüs - määrab insuliini tootmise kõhunäärmes, beetarakkude toimimise;
  • Insuliini antikeha - näitab insuliini soovitud otstarvet;
  • Vere suhkrusisalduse mõõtmine glükomeetri, testribade abil (analüüsi on võimalik teostada iseseisvalt, kodus).

I tüüpi diabeedi ravi

I tüüpi diabeedi ravi eesmärk on stabiliseerida veresuhkru taset, patsiendi üldist seisundit ja vältida tüsistusi.

Peamine ravimeetod on insuliinravi - insuliini sisseviimine kehasse väljastpoolt. Õigeaegse ravi alustamisega, annuse õige valimisega aitab see meede vältida komplikatsioone, et säilitada kõhunäärme ülejäänud funktsionaalsust. Insuliinravi korral on mitmeid ravirežiime, peamiselt lühikese ja pika toimeajaga insuliini kasutamisel.

Insuliiniravi režiimi määrab endokrinoloog, skeem tuleb individuaalselt kohandada kogu veresuhkru enesekontrolli tulemuste põhjal (patsient jälgib suhkru taset 7 päeva, mõõdab seda regulaarselt ja jälgib vaatluspäevikut). Päevikus märgib patsient:

  • Milline aeg ja mille järel suhkur tõuseb;
  • Kui palju ja milliseid toite söödi;
  • Toidu tarbimise aeg;
  • Milline oli harjutus millal;
  • Tablett diabeedi jaoks, annus.
  • Suhkruindeksi peamised väärtused hommikul enne hommikusööki ja enne magamaminekut (suhkru suurenemise või vähenemise kindlaksmääramiseks öö kohta).

Insuliini tüübid vastavalt toime astmele

  1. Ultrashort-insuliin (kiire toimega) hakkab toimima kohe pärast manustamist, jõuab oma piiridesse 1–1,5 tunni pärast. Kehtib 3-4 tundi.
  2. Lühike - hakkab toimima 20–30 minuti pärast. pärast süstimist jõuab 2–3 tunni pärast piirväärtused. Kehtib 5-6 tundi.
  3. Keskmine kestus - efekt 2–3 tundi pärast manustamist, maksimaalne kontsentratsioon 6–8 tundi hiljem. See mõjutab 12–16 tundi.
  4. Pikaajaline (pikaajaline toime) - mõjutab 4... 6 tundi pärast manustamist, koguneb organismis, toimimise tipp on 2-3 päeva pärast süstimist.

Insuliini annuse arvutamine

Arst valib annuse individuaalselt, keskendudes järgmistele kriteeriumidele:

  • Pikatoimeline insuliin. Enne manustamist tehakse glükoosi mõõtmine 2-3 tundi pärast süstimist, peaks suhkur jääma samale tasemele (see näitab õigesti valitud annust). Annust on oluline kontrollida mitu päeva: esimesel päeval edasi lükata hommikusööki - nad mõõdavad suhkru taset iga 1-2 tunni järel, teisel päeval lõunasöögi ajal, mõõtmised tehakse sama sagedusega. Kolmas päev - pane õhtusöök, neljas - mõõtmised öösel. Kui suhkur kõigub 1–2 mmol / l, loetakse see normiks ja õige annuseks.
  • Lühitoimeline insuliin. Seda manustatakse 30 minuti jooksul. Enne toiduvalmistamist peate annuse valimisel sööma toite, mis sisaldavad madalat glükeemilist indeksit. Annuse arvutamiseks mõõdetakse suhkrut enne söömist, seejärel süstitakse insuliini, tarbitakse toitu, seejärel mõõdetakse suhkrut 1,5–2 tundi ja 3-4 tundi pärast söömist. Suhkur peaks pärast 2-3 tundi pärast toidu tarbimist olema 2-3 mmol / l suurem kui enne sööki, kui see on alla nende väärtuste - insuliini üleannustamine, kui see on kõrgem - puudus. 3-4 tundi pärast söömist peaks suhkrusisaldus olema sama, mis enne sööki.

On oluline märkida, et insuliini annus võib haiguse, stressi, menstruatsiooni, kehalise aktiivsuse muutuste ja muude muutuste tõttu muutuda üles või alla.

Insuliini manustamine

Insuliin süstitakse naha alla, eelnevalt on vajalik süstekoht hästi massaažida. Igapäevaseid süstekohta tuleks muuta.

Insuliin sisestatakse insuliinisüstla või süstlaga. Pliiats on kõige praktilisem valik, see on varustatud spetsiaalse nõelaga, mis annab praktiliselt valutu süstimise. Seda võib vedada iseenesest, samal ajal kui insuliini süstla käepidemest ei lagune keskkonna mõjul, temperatuurierinevuste tõttu.

Toitke pärast süstimist toitu mitte hiljem kui 30 minutit. Kõige sagedamini kasutatakse järgmist halduskava:

  • Hommikul manustatakse insuliini lühikese ja pikaajalise toimega enne hommikusööki;
  • Enne õhtusööki - lühike kokkupuude;
  • Enne õhtusööki - lühike kokkupuude;
  • Ööseks - pika tegutsemine.

Insuliinravi komplikatsioonid

Harvadel juhtudel võivad tekkida järgmised tingimused:

  • Hüpoglükeemiline seisund - äkiline veresuhkru langus, täheldatakse insuliini suure sissetoomist, liigseid koormusi, ebapiisavat toidutarbimist;
  • Allergiline reaktsioon, sügelus, lööve ravimi manustamise valdkonnas - insuliini vale sisseviimisega (paksu, nüri süstla süstal, külm insuliin, vale süstekoht);
  • Postinsuliini lipiidide düstroofia (naha muutused, nahaaluse rasva kadumine peatuspiirkonnas) - vale süstimise seadistus - ebapiisav masseerimine, külm ettevalmistus, paljud paigutuskaadrid samas kohas.

Harjutus 1. tüüpi diabeedis

Insuliinist sõltuva diabeedi korral on mõõdukas treening positiivne, on oluline teha 3-4 korda nädalas. Klassid on ette planeeritud, peate enne treeningut sööma ja süstima insuliini 1-2 korda.

Kehaline liikumine toob kaasa asjaolu, et veresuhkru vähenemine, enne treeningut peaksite mõõtma suhkru taset, et vältida hüpoglükeemia teket, mida on vaja treeningu ajal ja pärast seda süüa. Pärast 1-1,5 klassi tuleb mõõtmisi korrata (kui suhkur on 4–4,5 või madalam nendest väärtustest, peate süüa kiiresti süsivesikuid - karamelli, suhkrutükki). Suhkur väheneb mitte ainult kehalise treeningu ajal, vaid ka mõne aja pärast.

Klassis on oluline vähendada insuliini sissetoomist lühikese ja pikaajalise toimega. Füüsilist pingutust ei saa teha, kui suhkur on üle 12 mmol / l (südame-veresoonkonna süsteemi koormus suureneb, võib täheldada suhkru edasist suurenemist). Kui diabeetikul on tüsistusi, korja üksikute harjutuste ja klasside aeg.

1. tüüpi diabeedi toitumine

Tüüp 1 diabeedi toitumine peaks olema tasakaalus, murdosa, peate tarbima toitu vähemalt 5-6 korda päevas. Oluline on mitte tarbida toiduaineid, mis tekitavad suhkru suurenemist, komplikatsioonide (kiirete süsivesikute) arengut. Oluline on lisada oma dieeti vajalik kogus kiudaineid, kaloreid.

  • Piim, jogurt, kõrge rasvasisaldusega hapukoor;
  • Jäätis, šokolaad, kommid;
  • Marineeritud, suitsutatud, soolased toidud;
  • Gaseeritud alkohoolsed joogid;
  • Supid rasvasisaldusega;
  • Kõrge suhkrusisaldusega puuviljad (banaanid, viinamarjad jne);
  • Jahu, maiustused;
  • Pooltooted.
  • Jõgi, merekala, kalakonservid, mereannid;
  • Täistera jahu tooted;
  • Vähene liha;
  • Magustamata köögiviljad, puuviljad;
  • Teravili, teravili; Kallis;
  • Supid köögivilja-, kanaliha- puljongis;
  • Mahlad, joogid, mis ei sisalda suhkrut;
  • Kuivatatud puuviljad tarretise, puuviljajoogi, suhkruvaba kompoti kujul.

Jälgige rangelt järgmiste toodete tarbimist: kartul, pasta, leib, piim, piimatooted.

1. tüüpi diabeedi tüsistused

Kui te ei vähenda suhkru taset, võivad järgnevad tüsistused tekkida:

  • Neerukahjustus - neerupuudulikkus;
  • Angiopaatia - vaskulaarse läbilaskvuse, nende nõrkuse, tromboosi, ateroskleroosi tundlikkuse rikkumine;
  • Glaukoom - silma veresoonte nõrgenemine, läätse hägusus, suurenenud silmade rõhk;
  • Polüneuropaatia - valu tundlikkuse vähenemine, jäsemete soojus;
  • Diabeetiline suu - avatud haavandite, mädaste abstsesside, nekrootiliste (surnud) nahapiirkondade välimus;
  • Närvisüsteemi häired - jäsemete püsiv lihasnõrkus, krooniline valu.

Ägedad tüsistused:

  1. Ketoatsidoos - teadvuse kaotus, elutähtsate elundite nõrgenenud toimimine (moodustub ketoonkehade akumulatsiooni käigus);
  2. Hüpoglükeemia - teadvuse kaotus, suhkrusisalduse järsk langus, õpilaste valgusreaktsiooni puudumine. Liigne higistamine, krambid, kooma võib tekkida (insuliini üleannustamine, liigne füüsiline koormus, toidu tarbimise hilinemine, alkohol);
  3. Laktoidootiline kooma - teadvuse hägusus, hingamisraskused, vererõhu langus (vererõhk), urineerimise puudumine (piimhappe kogunemisega);
  4. Hüperosmolaarne kooma - katkematu janu, suurenenud urineerimine (naatriumi ja glükoosi suurenemine veres).

I tüüpi diabeedi ennetamine

I tüüpi diabeedi tekkimise vältimiseks puudub absoluutne profülaktika. Ennetavad meetmed on riskitegurite kõrvaldamine:

  • Viiruse, nakkushaiguste ennetamine;
  • Korrata stressi õigesti;
  • Välistada kunstlikest lisanditest, säilitusainetest koosnevate dieettoodete hulgast;
  • Vii aktiivne ja tervislik eluviis;
  • Naised - alla 1–1,5-aastase lapse rinnaga toitmine.

1. tüüpi diabeet lastel: etioloogia, ravi, ennetamine

Suhkurtõbi on tavaline krooniline metaboolne häire, mille kõige iseloomulikumaks ilminguks on hüperglükeemia. Diabeedi peamised vormid on kaks:

1. tüüpi suhkurtõbi (1. tüüpi suhkurtõbi) pankrease B-rakkude kahjustumise tõttu ebapiisava insuliini sekretsiooni tõttu;

2. tüüpi suhkurtõbi (DM 2), mis on tingitud skeletilihaste, maksa ja rasvkoe resistentsusest insuliini suhtes, millel on erineva tasemega P-rakkude funktsioon.

I tüüpi diabeet on lapsepõlve ja noorukieas kõige tavalisem endokriinne ja metaboolne patoloogia, millel on tõsised füüsilised ja psühholoogilised tagajärjed. Patsiendid peavad järgima kõige rangemat insuliinravi, jälgima pidevalt vere glükoosi taset ja pöörama erilist tähelepanu dieedile. Suhkurtõve haigestumise ja suremuse põhjused 1 hõlmavad ägedaid ainevahetushäireid ja hiljaid, mis tavaliselt ilmnevad täiskasvanueas, väikeste ja suurte laevade hävimisega seotud tüsistused. Nende hulka kuuluvad retinopaatia, nefropaatia, neuropaatia, koronaararterite haigus ja arteriaalne oklusioon, mis viib jäsemete gangreeni. Ägedad kliinilised sümptomid on tingitud hüpoinsulinemilisest hüperglükeemilisest ketoatsidoosist. Suhkurtõve 1 patogeneesis mängivad autoimmuunmehhanismid olulist rolli ja tema hiljutiste tüsistuste patogeneesis on olulisel kohal ainevahetushäired (hüperglükeemia).

Suhkurtõbi ei ole ühekordne nosoloogiline vorm, vaid heterogeensed rühmad, millel on erinev geneetiline alus, ning erinevad glükoositaluvuse eetilised ja patofüsioloogilised mehhanismid. Lisaks haiguse peamistele vormidele eristatakse sekundaarset suhkurtõbe ja mitmeid süsivesikute talumatuse variante.

Vähenenud glükoositaluvus.

Termin "halvenenud glükoositaluvus" viitab vaheolekule normaalse glükoosi metabolismi ja diabeedi vahel. Norma ülemine piir on tühja kõhuga glükoosi kontsentratsioon, mis on 109 mg (6,1 mmol / l). See arv on lähedane tasemele, mil insuliini sekretsiooni äge faas kaob glükoosi intravenoossele manustamisele ning suureneb mikro- ja makrovaskulaarsete tüsistuste risk.

Paljud glükoositaluvusega patsiendid säilitavad vere glükoosi normaalse taseme (euglükeemia) ja glükosüülitud hemoglobiini normaalse (või peaaegu normaalse) taseme. Hüperglükeemiat tuvastatakse sageli ainult standardse suukaudse glükoositaluvuse testiga.

Raseduse puudumisel ei tähenda glükoositaluvuse halvenemine haigust, vaid toimib ainult tulevase diabeedi ja kardiovaskulaarsete haiguste riskitegurina. Vähenenud glükoositaluvus on üks metaboolsete häirete (mida nimetatakse ka X või metaboolne sündroom) sündroomi üheks ilminguks, mis hõlmab insuliiniresistentsust, kompenseerivat hüperinsulinemiat, rasvumist (eriti kõhu- või vistseraalset), düslipoproteideemiat koos IHG-kujutiste kõrge tasemega ja i / a.

1. tüüpi suhkurtõbi (immuunmehhanismide vahendusel)

Epidemioloogia: geneetika ja keskkonnategurid.

Mõnedes maailma piirkondades suureneb suhkurtõve levimus 1 kiiresti, kaldudes haiguse vanust alandama. Selle haiguse esinemissagedus on erinevate etniliste rühmade lõikes väga erinev. Selle üldine esinemissagedus sama vanuse inimeste hulgas on vahemikus 0,7: 100 000 aastas Karachi (Pakistan), umbes 40: 100 000 aastas Soomes. 100 analüüsitud populatsiooni seas on kindlaks tehtud enam kui 400-kordne varieerumine diabeedi esinemissageduses. Autoimmuunse diabeedi esinemissagedus suureneb riikides, kus see oli varem haruldane. Näiteks Tais, selle sagedus, 1984-1985. see oli 0,2: 100 000, kümne aasta jooksul 1,65: 100 000. Arvutuste kohaselt on 2010. aasta DM 1 maailmas kokku 40% suurem kui 1997. aastal.

Geenid määravad nii vastuvõtlikkuse diabeedi suhtes kui ka selle kaitse selle haiguse vastu. Kuigi on tuvastatud paljud nende mõjuga seotud kromosomaalsed lookused, on spetsiifiliste geenide roll veel kindlaks määratud. DM 1 pärand ei kuulu teadaolevate seaduste alla. Kõige olulisem geeni lookus, mis hõlmab niinimetatud geene insuliinsõltuva suhkurtõve korral (ID-DM1), asub HLA klass II kompleksi piirkonnas kromosoomil 6p21. Need geenid määravad diabeedi kalduvuse 60% võrra, haiguse risk on seotud mitte ainult HLA-DR3 ja HLA-DR4 kandjatega, vaid ka teatud DQ a-ja p-ahelatega. HLA-DR3 või HLA-DR4 pärandiga suureneb haiguse suhteline risk 2-3 korda ja mõlema samaaegse pärimisega 7-10 korda. DNA polümorfismi analüüs pärast selle lõhustumist spetsiifiliste restriktsiooni endonukleaasidega näitas täiendavaid erinevusi HLA-DR piirkonnas patsientide ja tervete isikute vahel, sõltumata sellest, kas neil on DR3 ja / või DR4 markerid. Seega sõltub tundlikkus DM1 suhtes veel selles piirkonnas tundmatutest geenidest.

Valge rassi üksikisikute vähemalt üks peamisi vastuvõtlikkuse geene võib olla DQP geen,. HLA-DQ P-ahelate positsioonis 57 asparagiinhappejäägideta homosügootides (nonAsp / nonAsp) suureneb haiguse suhteline risk umbes 100 korda. Asp57 jäägiga heterosügootides ainult ühes P-ahelas (nonAsp / Asp) on DM 1 tekkimise tõenäosus palju vähem ja ainult veidi erinev selle arengu tõenäosusest Asp / Asp homotsügootides koos HLA-DQ P ahelatega. Seega kaitseb asparagiinhappe koodoni olemasolu DQP geeni ühes või mõlemas alleelis autoimmuunse diabeedi tekkimise eest. Tõepoolest, suhkurtõve 1 esinemissagedus ükskõik millises populatsioonis on proportsionaalne mitte-AAP-alleelide esinemisega selles populatsioonis. Lisaks suurendab HLA-DQ p-ahelate arginiini olemasolu positsioonis 52 oluliselt tundlikkust diabeedi suhtes 1. HLA-DQ P-ahelas asp57 ja Arg52 vähendavad selle molekuli võimet esitada antigeene T-abistajarakkudele ja seeläbi takistada autoimmuunse kaskaadi aktivatsiooni. Erinevus autoimmuunse diabeedi ja teiste autoimmuunhaiguste vahel on see, et mõnede HLA haplotüüpide vedu mitte ainult ei soodusta haigust, vaid omab ka olulist kaitsvat toimet. Kui alleelide HLA-DRBL0301, HLA-DRB10401, HLA-DQB10302 ja HLA-DQA10301 suurendavad riski tüüp 1, teine ​​alleelide (HLA-DRB10403, HLA-DQB10602 ja HLA-DQA10102) leida negatiivse suhted haiguse ja ilmselt määrata selle suhtes vastupanu. Geneetiliste tegurite olulisust selle haiguse kujunemisel kinnitab asjaolu, et 20% eurooplastest ja USA-st on HLA-DR2 kaitsva haplotüübi kandjad ja haigetel lastel tuvastatakse HLA-DR2 vedu (DQB 10602) vähem kui 1%.

I tüüpi diabeet on heterogeenne ja poligeenne haigus. Lisaks nimetatud geenidele aitavad umbes 20 HLA kompleksi väljaspool paiknevat lookust kaasa DM 1 vastuvõtlikkusele. Siiani on teada ainult nende kahe lookuse funktsioon. Kromosoomi 11p5.5 polümorfne piirkond, mis sisaldab lühikesi alleele koos I klassi erineva arvu tandemmikrosatelliitide kordustega (VNTR), on seotud selle haiguse suurenenud riskiga, samas kui pikemate III klassi alleelide olemasolu määrab domineeriva kaitsva toime. Selle lokaadi panus tundlikkusse DM 1 suhtes on ligikaudu 10%. Teine seos DM1 lookusega, IDDM12, paikneb kromosoomil 2q33 CTLA-4 valku kodeerivate geenide (tsütotoksiliste T-lümfotsüütide aktiveerimine) ja CD28 lähedal. Itaalia ja Hispaania perede uuringud on näidanud, et suhkurtõvega lapsed 1 pärivad peamiselt CTL4 geeni polümorfismi (asendus A - G eksoni 1 positsioonis 49), mida nimetatakse G alleeliks.

Väliste tegurite mõju

Patogeensed ained võivad tekitada autoimmuunprotsessi kolme mehhanismi kaudu. Esiteks, molekulaarse mimikaadi - viiruslike ja looduslike P-raku valkude sarnasuse tõttu (näiteks Koksaki viiruse PC2 valgu sarnasus glutamaadi dekarboksülaas-65-ga, punetiste viiruse kapsiidvalk koos saarerakkuga (52 kDa), valgu CMV valk (38 kDa a) saarekeste rakud). Teiseks, P-rakkudest põletikulise reaktsiooni ajal tekkivad valgud (akuutse infektsiooni või tsütokiinide ekspositsiooni tõttu) võivad olla absorbeeritud APC-de poolt, mis seejärel esindavad oma peptiide T-lümfotsüütidele. Kolmandaks, viirusinfektsiooni käigus sekreteeritud tsütokiinid võivad suurendada kostimulatoorsete ja HLA molekulide ekspressiooni APC pinnal, suurendades nende rakkude võimet esitada oma peptiide T-lümfotsüütidele immunogeenses vormis. Mikroobsed ja viiruslikud infektsioonid varases eluetapis ei ole ainult diabeetilised, vaid takistavad ka diabeedi arengut 1.

Patoloogilise protsessi esimeses arengufaasis esinevad makrofaagid ja DC-d CD4 Th-rakkudega B-raku enda antigeenidega HLA-klassi molekulidega kompleksi. Makrofaagid sekreteerivad IL-12, mis stimuleerib IFN-y ja IL-2 D4 sekretsiooni T-lümfotsüütide poolt. IFN-y omakorda käivitab teiste tsütokiinide, eriti IL-ip, TNF-a ja vabade radikaalide (NO, 0, vaiksete makrofaagide) sekretsiooni.2), millel on toksiline mõju R-rakkudele. Tsütokiinid indutseerivad T-lümfotsüütide migratsiooni põletiku fookustesse. Need lümfotsüüdid tunnevad ära spetsiifilised P-raku enda antigeenid HLA klass I molekulidega kompleksi ja hävitavad P-rakud, vabastades perforiini ja granüümi ning põhjustades P-rakkude F-retseptori vahendatud apoptoosi.

Autoimmuunse diabeedi korral esineb T-lümfotsüütide polüklonaalne aktiveerimine, mis interakteerub paljude P-raku antigeenidega. Patsiendid avastasid T-lümfotsüüdid, mis reageerisid glutamaadi dekarboksülaas-65-ga (GAD65), proinsuliinile, fosfotürosiinfosfataasile (ICA512 / IA-2), soojusšoki valgule-60 ja saarekese antigeenile-69 (ICA69). T-lümfotsüütide esimeseks sihtmärgiks on ilmselt GAD65. Kuna see antigeen on intratsellulaarne valk, on autoimmuunprotsessi käivitamiseks vajalik P-rakkude kahjustamine. DM 1 seos HLA klassiga II tõendab CD4 T lümfotsüütide patogeneetilist rolli, kuna HLA II klassi molekulid on vajalikud nende rakkude prekursorite „koolitamiseks” tüümuses ja nende vastuste piiramiseks. Peptiidide antigeensuse ja HLA II klassi molekulide afiinsuse vahel on tihe korrelatsioon. HLA klass II kaitsemolekulid suhkurtõve jaoks seovad tugevalt oma peptiide, mistõttu on tüümuses olemas nende T-lümfotsüütide prekursorite deletsioon.

Vastupidi, geenid, mis on vastuvõtlikud DM1 suhtes, kodeerivad HLA klass II molekule, mis seovad oma peptiide madala afiinsusega, sellistel juhtudel langevad autoreaktiivsed T-lümfotsüüdid tüümusest perifeeriasse, immunoloogilist tolerantsust oma peptiidide suhtes ei moodustata. T-lümfotsüüdid eristuvad efektor Th1 ja Th2 rakkudeks. Th1 rakud kaitsevad keha rakusiseste mikroobide ja parasiitide eest, vahendavad hilinenud tüüpi ülitundlikkust ja ägedaid siirdamise hülgamisi, samas kui Th2 rakud reguleerivad humoraalseid immuunvastuseid (IgE ja IgGl tooted), vahendavad allergilisi reaktsioone ja kaitsevad organismi organi spetsiifiliste autoimmuunhaiguste eest, nagu näiteks I tüüpi diabeet, hulgiskleroos, krooniline lümfotsüütiline türeoidiit ja Crohni tõbi. Th1 rakud sekreteerivad IL-2 ja IFN-y ja soodustavad rakuliste immuunvastuste arengut, samas kui Th2 rakud eritavad IL-4 ja IL-10 ning soodustavad humoraalseid ja põletikuvastaseid reaktsioone. Reguleerivate T-lümfotsüütide, nn looduslike tapjarakkude (NK rakud) eriline alampopulatsioon häirib samuti diabeedi teket IL-4 ja / või IL-10 eraldamisega. Diabetogeenne toime ja regulatiivsed ThZ-rakud (CD4), mis sekreteerivad tsütokiinide inhibeerivat TNF-P-d. Reguleerivate T-lümfotsüütide düsfunktsioon võib mängida rolli diabeedi patogeneesis 1.

DM 1. peamiseks histoloogiliseks tunnuseks peetakse kõhunäärme saarekeste (insuliit) monokleaarset infiltratsiooni ja insuliini tootvate R-rakkude arvu vähenemist. Pre-diabeediga laste ja hiljuti alustatud haiguse pankrease biopsias leitakse P-rakkude arvu vähenemine, kuid insuliini tuvastatakse ainult umbes 50% juhtudest. Kui see on leitud, koosneb infiltraat CD8 ja CD4 T-lümfotsüütidest, B-lümfotsüütidest ja makrofaagidest, mille ülekaal on CD8 T-rakud. Saarte rakkude põletiku ajal paraneb HLA I klassi molekulide ekspressioon, insuliini intensiivsus ja nende molekulide ekspressioonitase on suurem, seda suurem on glutamaadi dekarboksülaasi (GAD65) hüperglükeemia ja antikehade tiiter. Põletikulistel P-rakkudel ilmub Fas retseptor ja infiltreeruvad mononukleaarsed rakud ekspresseerivad Fas ligandi. Nende molekulide koostoime võib põhjustada B-rakkude selektiivset apoptoosi, mis viib DM1.

Prognoos ja ennetamine

Suhkurtõve 1 kliinilisele ilmnemisele eelneb autoimmuunprotsess ja selle raskusastme tõttu on võimalik ennustada haiguse progresseerumist. Riski ulatust saab hinnata geneetiliste, immuun- ja metaboolsete parameetrite kompleksiga. Kõige informatiivsem geneetiline lookus, HLA klass II, määrab umbes 50% kogu geneetilisest riskist, kuid vastavate alleelide identifitseerimisel on üldpopulatsiooni jaoks madal positiivne prognoos. Autoantikehad peegeldavad otseselt autoimmuunprotsessi intensiivsust, neid on venoossetes vereproovides kergesti identifitseeritavad ja seetõttu on need diabeedi peamiseks prognostiliseks näitajaks 1. Esmalt nimetati neid üldmõisteteks "saarerakkude vastased antikehad" (ICA - saarerakkude antikehad) ja need määrati immunofluorestsentsmeetodil kõhunäärme osas, kuid siis hakkasid nad eristama autoantikehasid teatud saarerakkude antigeenidega, insuliiniga (IAA), glutamaadi dekarboksülaasiga (GAD65) ja fosfotürosiinfosfataasiga (ICA512 / IA-2).

Autoantikehade määratlus aitab tuvastada suhkurtõve tekkimist patsiendi lähisugulastel, kelle haiguse risk on 3,5-5%. Kuid enamik haiguse juhtumeid on juhuslikud ja mitte perekondlikud. Elanikkondade massiuuringute käigus on raske tugineda autoantikehade määramise tulemustele, osaliselt seetõttu, et nende avastamise sagedus on palju kõrgem kui haiguse levimus, mis põhjustab vale riski. Mis tahes tüüpi autoantikehade olemasolu võib olla seotud mälu B-rakkude säilitamisega lümfisõlmedes või luuüdi pärast lühiajalist insultiiti, mis ei põhjusta suhkurtõve kliinilist ilmingut. Kuna erinevad diabeedi korral ilmnevad järjekindlalt erinevad autoantikehad, võib paljude nende tüüpide olemasolu olla usaldusväärsem indikaator kroonilisest insuliidist ja haiguse suurenenud riskist. Seega, kui esimese astme sugulaste sugulastel on ühe tüübi autoantikehad, on haiguse risk järgmise 5 aasta jooksul madal (positiivne prognostiline indeks 2-6%), kui esineb kahte tüüpi autoantikehi, mõõdukas (positiivne prognostiline indeks 21-40%) ja rohkem kui kahte tüüpi autoantikehasid - kõrge (positiivne prognostiline indeks 59-80%). Kõrgeima riski genotüübiga (HLA-DQB-r0201-DQAl05 / DQBl0302-DQAl03) lastel areneb insuliit peaaegu kümme korda sagedamini (positiivne prognostiline indeks 21%) kui teiste genotüüpidega lastel (positiivne prognostiline indeks 2,2%). Teisest küljest, paljude uuringute kohaselt on üldise pediaatrilise populatsiooni puhul ühe autoantikehade tüübi positiivne prognostiline indeks 2-8-aastase vaatlusperioodi jooksul äärmiselt madal (0-0,5%), samas kui rohkem kui ühe tüüpi autoantikehade puhul jõuab see 19-ni. 50% (kõrge risk).

Ei ole teada, kas on olemas vahend diabeedi ärahoidmiseks 1. On mitmeid takistusi esmase ennetamise usaldusväärsete vahendite leidmisel. Nende hulka kuuluvad:

haiguse prognoosi eetilised aspektid;

ennetusmeetmete alguse ajastus;

vajadus valida riskirühmad ja konkreetsed ennetusstrateegiad;

otsida uusi ennetavaid ravimeid.

Võime ennustada haiguse esinemist peegeldub loomulikult arusaamast selle loomulikust kulgemisest, kuid profülaktiliste ainete puudumisel tekitab see eetilisi probleeme, mis on seotud stressiga, vajadusega muuta elustiili ja kindlustusküsimusi.

Diabeetilise ketoatsidoosi kõrvaldamine on seotud mitmete ohtudega, sealhulgas hüpoglükeemia, hüpokaleemia ja aju turse. Igasugune skeem selle komplikatsiooni vastu võitlemiseks nõuab ettevaatust ja patsiendi seisundi hoolikat jälgimist. Terve mõistus võib igal ajal viidata vajadusele ravimeetmete parandamiseks.

Kliiniliste näitajate kohaselt on lastel diabeetilise ketoatsidoosi puhul raske kindlaks teha vedeliku puudulikkust, kuna hüperosmolaarsuse tingimustes ei muutu intravaskulaarne maht nii palju. Tahhükardia igasuguse astme, kapillaaride viivitatud täitumise, naha temperatuuri või ortostaatilise hüpotensiooni vähenemise korral on dehüdratsioon diabeetilise ketoatsidoosi korral suurem kui vedeliku puudulikkuse korral normaalse plasma osmolaalsuse tingimustes.

Kerge ketoatsidoosiga lastel tekib hüdratatsioon kiiremini ja seda saab muuta iseseisvaks veetarbimiseks, kuid raske ketoatsidoosi ja seega ka suurema vedelikupuuduse tõttu on rehüdratatsioonil 30-36 tundi, kusjuures raske diabeetilise ketoatsidoosiga laste aeglane rehüdratatsioon on kõige vähem ohtlik. 20 ml / kg isotoonilise soolalahuse ilma glükoosita (Ringer'i lahus laktaadiga või 0,9% naatriumkloriidiga) esmane üheastmeline intravenoosne manustamine suurendab kiiresti kõikide patsientide intravaskulaarset mahtu. Kliinilise paranemise puudumisel võib seda protseduuri korrata. Kasutatakse isotoonilist lahust, sest selles seisundis on plasma osmolaalsus alati suurenenud ja süstitava vedeliku peamine osa jääb intravaskulaarsesse ruumi. Seejärel lisatakse juba vaba hüpotoonilised lahused, et kompenseerida vaba vee puudust, tagada rakusisese rehüdratatsiooni ja kompenseerida hüpo-osmolaarse uriini veekadu.

Esialgu on seerumi naatriumisisaldus tavaliselt normaalne. Siiski võib esineda ilmne hüponatreemia, mis on seotud vee ülekandmisega rakusisestest ruumidest ekstratsellulaarsesse (hüperglükeemia osmootse toime tõttu) ja naatriumi mitte sisaldavate lipiidifraktsioonide taseme tõusuga.

Seega peaks glükoosi taseme langus iga 100 mg% kohta suurenema naatriumisisalduse võrra umbes 1,6 mmol / l. Tõeline plasma naatriumi tase diabeetilises ketoatsidoosis on tavaliselt normaalne või veidi kõrgenenud, mis näitab mõõdukat hüpernatreemia dehüdratsiooni. Tasemed üle 150 mmol / l näitavad tõsist hüpernatreemiat ja nõuavad aeglasemat rehüdratatsiooni. Naatriumisisaldus ravi ajal peaks järk-järgult suurenema. Selle langus võib peegeldada vaba vee liigset kogunemist ja ohustada aju turset.

Katabolismi ja atsidoosi ülekaaluga kaasneb kaaliumi ja fosfaadi liikumine rakkudest verre. Osmootne diurees, hüperaldosteronism ja ketonuuria kiirendavad kaaliumi ja fosfaadi kadumist uriinis. Suurenenud diureesi korral kaob naatrium, kuid vähemal määral kui vaba vesi. Pikaajalise ja raske diabeetilise ketoatsidoosi korral võib naatriumi kogu kadu ulatuda 10–13 meq / kg, kaaliumi - 5–6 meq / kg ja fosfaat - 4–5 meq / kg. Need kaod jätkuvad mitu tundi pärast ravi algust, kuni on võimalik kataboolseid protsesse aeglustada ja diureesi vähendada. Seega võib infusiooniravi korral kuni 50% süstitud naatriumist vabaneda uriiniga. Siiski, kui naatriumi puudust on võimalik täiendada 24 tunni pärast, taastub kaaliumi ja fosfaadi rakusisese sisaldus täielikult pärast paari päeva möödumist.

Kuigi diabeetilise ketoatsidoosiga kehas tekib kaaliumi puudulikkus, jääb selle sisaldus vereseerumis esialgu sageli normaalseks või isegi veidi kõrgenenud. See on tingitud selle liikumisest rakusisestest ruumidest seerumisse, osaliselt kataboolsete protsesside intensiivistumise ja osaliselt ketohapete neutraliseerimise tõttu. Ravi ajal naaseb kaalium rakkudesse. Rehüdreerumisega kaasneb neerude verevarustuse suurenemine ja suurenenud aldosterooni sisaldusega suureneb kaaliumi eritumine. Selle tulemusena langeb vereseerumis kaaliumi tase järsult, eriti rasketel juhtudel, mis võivad põhjustada südame juhtivuse halvenemist, T-laine lamedust, QRS-kompleksi laienemist, samuti luustiku lihaste või soole ummistuse nõrkust. Vaskulaarne kollaps ja atsidoos suurendavad südamelihase düsfunktsiooni tõenäosust. Kuni teil ei õnnestu diabeetilise ketoatsidoosiga toime tulla, peate hoolikalt jälgima kaaliumi taset vereseerumis ja EKG-s. Vajadusel võib intravenoosselt süstitud kaaliumi kogust suurendada kuni 80 meq / l-ni ja oksendamise puudumisel anda kaaliumilahuseid suukaudselt. Harvadel juhtudel peate intravenoosse insuliini ajutiselt katkestama.

Fosfaadipuuduse roll üldise lihasnõrkuse arengus diabeetilises ketoatsidoosis jääb ebaselgeks. 2,3-difosoglütseraadi puudulikkust ja selle hapnikuvarustuse tagajärjel tekkinud rikkumist diabeetilise ketoatsidoosi korral ei avastatud lastel. Kuna patsiendid saavad kloriidi liigse koguse, mis võib atsidoosi halvendada, on parem kasutada fosfaati kaaliumi allikana ja mitte kaaliumkloriidina. Samuti lisatakse kaaliumatsetaat, kuna see on metaboolse puhvri täiendav allikas.

Mõnikord kaasneb diabeetilise ketoatsidoosiga, eriti pikaajalise kõhuvalu korral, pankreatiit, mis suureneb seerumi amülaasi taseme juures. Siiski, kui seerumi lipaasi sisaldust ei suurendata, on amülaas tõenäoliselt mittespetsiifiline või on süljega päritolu. Ketoonkehade olemasolu tõttu võib kreatiniini taseme määramine vereseerumis, kasutades automaatset analüsaatorit, anda tulemuseks valeandmeid (teatud vanuse puhul).

Diabeetilise ketoatsidoosi neerupuudulikkus esineb harva ja seerumi kreatiniini tase tuleb uuesti määrata pärast ketoatsidoosi astme vähendamist. Ägeda ägeda neerupuudulikkusega prerenaal võib kaasneda uurea lämmastiku suurenemine veres, see indikaator tuleb uuesti määrata pärast rehüdratatsiooni. Piisava diureesi korral ei tohiks kerge kreatiniini või karbamiidi lämmastiku sisalduse tõus veres põhjustada kaaliumi sisestamata jätmist.

Vabade rasvhapete mobiliseerimise peatamiseks ja ketogeneesi substraatide sissevoolu peatamiseks piisab insuliini süstimisest isegi madala kiirusega (0,02-0,05 U / kg / h). Seetõttu, kui veresuhkru tase langeb 150 mg-ni (6,0 mmol / l), võib insuliini infusiooni algkiirust vähendada, hoolimata glükoosi lisamisest süstitud lahusele. Ketogenees jätkub seni, kuni maksa rasvhapete allikad on ammendunud, kuid uute substraatide sissevoolu puudumisel juhtub see üsna kiiresti. Bikarbonaadi puhverühendid, mis regenereeruvad distaalsetes neerutorudes, kuna ketoonkehad lagunevad ja ketohapete moodustumine aeglustub, kõrvaldab atsidoosi. Bikarbonaadi vajadus on haruldane ja tuleb meeles pidada, et see võib suurendada hüpokaleemia ja aju turse.

Ravi ajal tekib järk-järgult vereseerumi pH ja bikarbonaadi sisaldus. Kussmauli hingamine ja kõhuvalu kaovad. Atsidoosi püsimine võib viidata insuliini ja vedeliku ravi puudulikkusele, nakkuse esinemisele või (harvadel juhtudel) laktatsidoosi tekkele. Ketooni keha uriinis võib tuvastada pikka aega ka pärast atsidoosi kõrvaldamist. See on tingitud asjaolust, et reaktsiooni nitroprussiidiga, mida tavaliselt kasutatakse uriini kiireks analüüsiks, näitab ainult atsetoatsetaati. Diabeetilise ketoatsidoosi korral moodustub peamiselt P-hüdroksübutüraat, mille tulemusena võib P-hüdroksübutüraadi / atsetoatsetaadi suhe normaalse 3: 1 asemel jõuda 8: 1. Pärast atsidoosi eliminatsiooni muudetakse P-hüdroksübutüraat atsetoatsetaadiks, mis eritub uriiniga ja määratakse kiire analüüsi abil (triibudena). Seetõttu ei kajasta ketonuuria täpselt kliinilise paranemise taset ega saa olla ravi efektiivsuse näitajaks.

Järelevalve

Õige hoiaku näitaja haigele lapsele võib olla vanemate (ja seejärel patsiendi enda) võime võtta vastutus juhiste igapäevase järgimise eest. Regulaarsed juhised ja sagedased kontaktid kogenud spetsialistidega võimaldavad patsiendi perekonnal insuliini annuseid perioodiliselt muuta vastavalt toitumise, kehalise aktiivsuse ja lapse tervise kõikumistele ning hüpoglükeemia või liigse glükosuuria korduvatele episoodidele. See annab patsientidele ja nende peredele normaalses olukorras arstist sõltumatuse. Siiski peab arst patsienti pidevalt jälgima, jagades vastutust oma perega.

Pidev glükoosi jälgimissüsteem registreerib nahaaluse anduri andmed iga 5 minuti järel 72 tunni jooksul ja võimaldab arstil saada teavet kudede glükoositaseme kõikumiste laadi kohta pika aja jooksul. Glükoositaseme kõikumised interstitsiaalses ruumis peegeldavad tema veretaseme erinevusi 13-minutilise viivitusega, nende tasemete korrelatsioonikoefitsient (vere glükoosisisalduse vahemikus 40–400 mg%) on üsna kõrge. Täiskasvanutele ja lastele on lihtne paigaldada väike nahaalune kateeter. Sellise süsteemi abil saadud teave võimaldab patsiendil ja meditsiinitöötajal kohandada insuliinravi ja toitumise viisi, suurendades seeläbi suhkurtõve kompenseerimise taset Glükoositaseme pideva jälgimise süsteem võimaldab avastada öösel hüpoglükeemia asümptomaatilisi episoode ja aitab vähendada glükosüülitud hemoglobiini taset, suurendamata raske hüpoglükeemia riski.. Vaatamata võimalikele vigadele, mis on seotud inimteguritega, anduri häiretega või ebapiisava tundlikkusega, võimaldab selle süsteemi kasutamine ambulatoorsel alusel glükeemilise profiili rikkumiste täpsemat diagnoosimist.

Kontaktivaba vere glükoosimeetris põhineb glükoosi taseme mõõtmine interstitsiaalses vedelikus vastupidise ioonoforeesi põhimõttel. Selle taseme kõikumisi tajub spetsiaalne membraan. Seade on kantud randmele nagu käekell. Ta registreerib glükoosi taseme vahemikus 40–400 mg% reaalajas, s.t. keskmised glükeemilised näitajad viimase 20 minuti jooksul. Tema tunnistus on kõige täpsem, kui vere glükoosisisaldus on vahemikus 70 kuni 280 mg. Seade võib olla varustatud täiendava signaalimisseadmega, mis lülitub sisse öise hüpoglükeemia ajal.

Glükeemia efektiivsuse usaldusväärne näitaja on glükeeritud hemoglobiini sisaldus. HBA1C on üks hemoglobiini fraktsioonidest, mis seob glükoosi ilma ensüümita.

HBA1C moodustub aeglaselt ja selle tase sõltub glükoosi kontsentratsioonist veres. HBA1C mõõtmised tuleb läbi viia 3-4 korda aastas. Mida pikem on HBA1C madalam tase (st mida parem on glükeemiline kontroll), seda vähem tõenäoline on diabeedi 1 (retinopaatia ja nefropaatia) raskete mikrovaskulaarsete tüsistuste tekkimine. Sõltuvalt HBA1C mõõtmise meetodist võib selle tase talasseemias (või muudes tingimustes, millega kaasneb hemoglobiin F sisalduse suurenemine) kõrgenenud ja sirprakulise aneemia korral vähenenud. Suhkurtõve puudumisel ei jõua HBA1C tase üldjuhul 6% -ni; selle tase 6–8,5% osutab diabeedi heale kompenseerimisele, 9–10% näitab rahuldavat hüvitist ja 11% või rohkem näitab halb glükeemilist kontrolli.

Kehaline aktiivsus

Diabeediga lastel lubatakse teha mis tahes sporti. Füüsilise pingutuse peamine oht on hüpoglükeemiliste reaktsioonide teke protsessis või mitu tundi pärast töö lõpetamist. Kui seda ei juhtu, ei pea te dieeti ega insuliini annuseid muutma. Vere glükoosisisalduse vähenemine füüsilise aktiivsuse ajal on ilmselt tingitud suhkru kiiremast kasutamisest lihaste poolt. Sellistel juhtudel on hüpoglükeemia peamine põhjus insuliini imendumise kiirenemine süstekohtadest. Suurenenud insuliinitasemed pärsivad maksa glükoosi tootmist ja see ei kompenseeri suhkru kiirendatud kasutamist töötavate lihastega. Regulaarne treening parandab glükeemia reguleerimist ja suurendab insuliiniretseptorite arvu. Halva glükeemilise kontrolli korral võib intensiivne füüsiline koormus tekitada ketoatsidoosi arengut, sest need stimuleerivad kontratsulaarsete hormoonide sekretsiooni.

Enne laadimist saate suurendada süsivesikute tarbimist süsivesikuühiku kohta ning selle ajal ja pärast seda peaksite hoidma apelsinimahla, magusat gaseeritud vett või kommi. Iga katse ja eksituse ning arsti järelevalve all oleva patsiendi peab ise välja töötama regulaarse liikumise režiimi. Kui nendega kaasnevad hüpoglükeemia sümptomid, siis saate klassi päeval vähendada insuliini päevaannust 10-15%. Pikaajaline füüsiline koormus (näiteks pikamaavedu) võib nõuda insuliini tavalise annuse vähendamist 50% või rohkem.

Tiheda veresuhkru kontrolli eelised

Koostööuuring "Tihke glükoosi kontroll ja suhkurtõve tüsistused" näitas veenvalt seost glükoosi taseme ja haiguse hilisemate mikrovaskulaarsete tüsistuste vahel. Intensiivne insuliinravi vähendas retinopaatia, nefropaatia ja neuropaatia esinemissagedust 47-76%. Eraldi haige noorukite grupis ilmnes sama sõltuvus. Kuid noorukid said kehamassi rohkem ja neil esines tõenäoliselt raske hüpoglükeemia ja ketoatsidoosi episoode kui täiskasvanud patsientidel. Samal ajal ei näidanud teised uuringud intensiivse insuliinravi saavatel lastel ja noorukitel raske hüpoglükeemia rünnakute sageduse suurenemist.

Insuliinravi mõju hinnati vere glükoositaseme normaliseerumise astme järgi, sõltumata sellise ravi meetodist. Kõige olulisem tegur diabeedi paremaks hüvitamiseks noorukitel ja täiskasvanutel on glükoositaseme sagedane määramine. Patsientidele määrati individuaalsed glükeemia tasemed, millele oli vaja püüda, insuliiniannuseid kohandati sageli vastavalt glükoosi tasemele kapillaarveres ja ambulatoorseid patsiente jälgiti meditsiinilise meeskonna poolt. Eesmärk oli saada võimalikult lähedane vere glükoosi normaalsele tasemele ja välistada tõsised hüpoglükeemiahaigused. Patsientide harimise protsessis pöörati erilist tähelepanu glükeemia teravate kõikumiste ennetamisele ja terapeutiliste meetmete kiirele korrigeerimisele, kui avastati kõrge või madal indikaator. Kui oli võimatu vältida hüpoglükeemia rünnakuid, muudeti glükoositaseme sihtnäitajaid.

Diabeedi tüsistuste areng ja raskusaste sõltub suuresti haiguse kogukestusest. Sellegipoolest kahtlevad paljud eksperdid eelkooliealistel lastel, kes sageli ei tunnista hüpoglükeemia märke, samuti eelklassiõpilastel, kes ei ole asjakohasesse uuringusse kaasatud, kahtlust, kas on võimalik kasutada ranget glükoosi kontrolli.

Kaasaegsed intensiivse insuliinravi meetodid

Lühiajalise toimega insuliini kasutamine võimaldab teil teravamate ja kiirete füsioloogilise insuliini sekretsiooni kiiret vähenemist simuleerida toidu tarbimisega. Lizproinsuliin oma farmakokineetilistes omadustes on eriti sobiv veresuhkru taseme kontrollimiseks pärast sööki. Glükeemia postprandiaalset tõusu jälgitakse kahe või mitme regulaarse insuliini igapäevase süstimisega ja kaasaskantava insuliini jaoturiga. Lispro- või aspartinsuliini sissetoomine vähendab hüpoglükeemiliste episoodide esinemissagedust söögi vahel, eriti kui ravimite annused valitakse vastavalt toidu süsivesikute sisaldusele. See insuliinravi meetod sobib nii lastele, kes hakkavad kõndima, kui ka patsientidele, kes ei järgi ranget dieeti.

Lühikese toimeajaga insuliini annuse õige valimine enne sööki võimaldab teil muuta toidu süsivesikute sisaldust. Vere glükoosisisalduse suured kõikumised ei muuda baasinsuliini ja pikaajalise toimega insuliiniannuste vajadust. Insuliini asendusravi strateegia tugineb vajadusele, et kogu päeva jooksul oleks veres väike kogus insuliini. See lähenemine võimaldab teil muuta hormooni annust vastavalt hüperglükeemia tõsidusele, suurendades seda, kui tarbite rohkem süsivesikuid ja vähendatakse treeningu ajal. Tõepoolest, mitu üheastmelist süstimist baaspreparaatide toime taustal taastuvad paremini insuliini ja glükoosi taseme füsioloogilised kõikumised ning tagavad seega parema glükeemilise kontrolli kui tavaline 2-3-kordne süstimine päevas. Arenenud insuliiniravi algoritmid erinevatele vanuserühmadele ja süsivesikute tarbimisele. Paindlikud skeemid mitmekordse insuliini süstimiseks ja kaasaskantavate insuliinijaoturite kasutamine parandavad veresuhkru kontrolli suhkurtõvega lastel 1, suurendamata raskete hüpoglükeemiliste episoodide sagedust.

Somodzhi sündroom, koidikuline hüperglükeemia ja labiilne diabeet

Vere glükoosisisalduse tõusu varahommikul enne hommikusööki võib olla mitu põhjust. Kõige sagedamini on see lihtsalt insuliini kontsentratsiooni vähenemise tagajärg, mida täheldatakse paljude laste puhul, kes saavad enne õhtusööki või magada baaspreparaate keskmise pikkusega insuliini (NPH või lint). Dawn hüperglükeemia peamiseks põhjuseks on GH suurenenud sekretsioon ja insuliini kiirenenud hävimine maksa kaudu öösel. See on normaalne füsioloogiline protsess, mida diabeedi puudumisel kompenseerib insuliini suurenenud sekretsioon. Siiski ei esine I tüüpi diabeediga lastel selline hüvitis ja insuliini tase veres väheneb keskmise kestusega ravimite kasutamisel. Dawn hüperglükeemia tavaliselt kordub.

Harvadel juhtudel on hommikul vere glükoosisisalduse suurenemine tingitud Somoji sündroomist (krooniline insuliini üleannustamine) või peegeldab vastunäidustatud hormoonide reaktsiooni hüpoglükeemia suhtes, mis tekib hilisõhtul või varahommikul (tagasilöögi hüperglükeemia). Kuid tavaliselt ei ole see hommikuse hüperglükeemia põhjuseks, sest Somoji sündroomi korral on enamiku laste öösel hüpoglükeemia järgnevatel tundidel. Glükoositaseme pidev jälgimine aitab selgitada, miks on hommikul suurenenud kontsentratsioon veres. Termin "labiilne suhkurtõbi" viitab haigusele, millel on ootamatult teravad vere glükoosisisalduse kõikumised, hoolimata suurte insuliiniannuste sisseviimisest. Seda on tavaliselt täheldatud noorukite tüdrukutel ja sellega kaasneb sageli diabeetilise ketoatsidoosi korduvad ägenemised. Diabeedi labiilset kulgu ei saa seostada ühegi füsioloogilise tunnusega, sest haiglaravi korral reageerivad sellised lapsed tavaliselt insuliinile. Reeglina on nendel juhtudel patsiente halvasti jälgivad sugulased või psüühikahäired (sh söömishäired) tuvastatakse patsientidel ise. Sellised patsiendid peavad saama haiglasse ja uurima aktiivselt nende elu psühhosotsiaalseid tingimusi.

Diabeedi ja söömishäirete psühholoogilised aspektid

Lapse diabeedi haigus mõjutab kõigi pereliikmete elustiili ja suhteid. Vanemad kogevad tavaliselt ärevust ja süüd. Lapsed ise, eriti noorukieas, kogevad samasuguseid tundeid, mis on kombineeritud sõnakuulmatuse ja vanemate soovituste tagasilükkamisega. Ravirežiimi rangest järgimisest keeldumine ja vere suhkrusisalduse halb kontroll põhjustavad perekonnas konflikte. Kõik diabeedi korral esinevad psühhopaatia või vaimse haiguse konkreetsed liigid on ebatüüpilised. Samu raskusi täheldatakse ka peredes, kus esineb teisi kroonilisi haigusi põdevatele patsientidele.

Ravirežiimi mittevastavus

Pereprobleemid, sõnakuulmatus ja pidev ärevus kajastuvad toitumis- ja insuliiniravi juhiste mittetäitmises ja enesehinnangute andmisest keeldumises. Insuliini tahtlik üleannustamine, mille tulemuseks on hüpoglükeemia, või vastamata süstimine (sageli ülemäärase toidu tarbimisega), võivad kõik peegeldada psühholoogilist soovi vabaneda teiste diktaatidest, mis mõnikord viib patsiendi enesetapukatse. Eeldatav emotsionaalne konflikt peaks tulenema ketoatsidoosi või hüpoglükeemia sagedastest külastustest kliinikus. Vanemate tavaline soov olla turvaline ei ole parim viis patsiendi huvide austamiseks. Raviskeemi, insuliinisüstide ja toitumispiirangute range järgimise vajadus annab lapsele sageli teistest erinevuse ja / või üksinduse. Komplikatsioonide ja lühema eeldatava eluea tõenäosus suurendab ärevust ja hirmu. Kahjuks levivad valed kuulujutud suhkurtõve suure riski kohta vennad ja õed või patsientide järglaste seas, samuti selle haigusega noorte naiste raseduse ohu kohta. Isegi õige teave suurendab sageli ärevust.

Paljusid neist probleemidest saab kõrvaldada tundliku hoiakuga patsiendile ja kasulikkuse tunnet pidevalt. Meeskonnarühmade loomine erinevates kohtades, kus arutatakse ühiseid probleeme, nõrgestab isolatsiooni ja pettumuse tundeid. Haigete laste suvelaagrid (spetsialistide järelevalve all) - suurepärane võimalus õppida ja kaasata neid avalikus elus. Sellistes laagrites ajakohastavad lapsed oma teadmisi suhkurtõve patofüsioloogiast, õpivad, kuidas arvutada insuliiniannused, selle manustamisviisid, õige toitumine ja sporditegevus, võime ära tunda hüpoglükeemia sümptomeid. Paljude sama vanusega patsientide samaaegne kohalolek laiendab ideid nende probleemide kohta. Laste ja noorukite ravi, kellel on ebatavaline DM 1, on võimalik ainult erikeskustes.

Ärevus ja depressioon

Mida halvem on veresuhkru taseme kontroll, seda sagedamini tekivad depressiooni sümptomid, ärevus suureneb ja esialgne vaimne haigus halveneb. Halb hüvitis diabeedi eest on seotud ka psühhopaatiliste reaktsioonide ja käitumishäiretega ühiskonnas, koolis ja kodus. Raske depressioon areneb 20... 26% -l I tüüpi diabeediga noorukitest, s.t. sama sagedusega kui suhkurtõvega noorukitel. Depressiooni olemus ja selle esinemine diabeedi juuresolekul või puudumisel on sarnane, kuid I tüüpi diabeediga patsientidel võib see püsida kauem ja jätkuda sagedamini (eriti noortel naistel) kui diabeedi puudumisel. Seetõttu peaksid haigusega lapsi jälgivad töötajad hoolikalt jälgima vaimse vaimse seisundi seisundit ja olema teadlikud nende kesksest rollist vaimsete häirete ennetamisel.

Hirm enesesüstimise ja enesekontrolli ees

Hirm enda poolt manustatud insuliinisüstide (süstimisfoobia) halvenemise pärast halvendab veresuhkru kontrolli ja patsientide emotsionaalset seisundit. Sarnaselt võib hirm sõrmest kiskuda tõsiselt isekontrolli kvaliteeti. Lapsed ja noorukid, kes kardavad süstimist, jätavad insuliini süstimise ja / või ei soovi oma süstekoha muuta, sest korduvad süstid samas kohas on vähem valusad. Selle tulemusena tekivad nahaalused armid (lipohüpertroofia) ja sellesse kohta süstitud insuliin imendub tavaliselt ja / või voolab tagasi, mis kahjustab veres glükoosi kontrolli.

Söömishäired

I tüüpi diabeedi ravi hõlmab toidu tarbimise hoolikat kontrollimist. Lisaks seostatakse normaalse veresuhkru taset insuliiniga sageli ka kaalutõusuga. Mõlemad tegurid koos pere- ja sotsiaalmajanduslike elutingimustega võivad noorte tüdrukutega patsientidel suurendada spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste söömishäirete esinemissagedust. Selle tulemusena halveneb glükeemia kontroll ja suureneb diabeedi hilinenud tüsistuste oht, mistõttu on noorukite tüdrukute toitumishäired ja alatoitumine täheldatud peaaegu 2 korda sagedamini kui diabeedita eakaaslastel. Erinevate hinnangute kohaselt on anorexia nervosa ja bulimia levimus diabeediga 1 patsientidel 1-6,9%. Vähem teatud söömishäirete ja alatoitluse esinemissagedus on vastavalt 9 ja 14%. Umbes 11% haigestunud teismelistest tüdrukutest, et mitte rasva saada, süstivad endasse vähem insuliini. Peaaegu 42% ilmsete söömishäiretega tütarlastest jätab süstid süstimata, alatoitumuse ja söömishäiretega patsientide seas täheldati seda vastavalt 18 ja 6% juhtudest. Suhkurtõvega noorukite 1 toitumishäireid on vähe uuritud, kuid olemasolevad andmed näitavad nende normaalset suhtumist toidule. Kuid maadluses osalevate teismeliste seas on täheldatud ka noorukite kehakaalu langust, mis võib kaasa tuua vajalike insuliinisüstide väljajätmise.

Juhtudel, kus psühholoogilised tegurid ja / või söömishäired muutuvad raviskeemi mittetäitmise põhjuseks, on vajalik psühholoogi nõustamine ja jälgimine. Lapsed ja noorukid, kellel on süstimisfoobia ja hirm veresuhkru enesetestimise järele, peaksid saama psühhoterapeutilt abi. Sellistel juhtudel aitab vaimse desensibiliseerimise ja biotagastamise meetodite kasutamine. Need meetodid vähendavad valu ja leevendavad süstimisvajadusega seotud psühholoogilist stressi. Enamikus ravikeskustes on diabeediga lapsi jälgivad töötajad psühholoog ja psühhoterapeut.

Diabeediga patsientide säilitamine nakkushaiguste ajal

Diabeediga lastel ei ole nakkushaigused tavalisemad kui selle puudumisel, kuid võivad halvendada veresuhkru taseme kontrolli ja provotseerida diabeetilise ketoatsidoosi arengut. Lisaks suurendab osmootset diureesi koos hüperglükeemia või oksendamisega diabeetilise ketoatsidoosiga dehüdratsiooni riski. Kontrinsulyarnye hormoonid vähendavad insuliini toimet ja suurendavad veresuhkru taset. Kui nakkushaigusega kaasneb toidu tagasilükkamine, suureneb hüpoglükeemia oht. Alla 3-aastastel patsientidel täheldatakse sagedamini hüpoglükeemiat ja hilisemas eas on hüperglükeemia sagedamini, kuid üldiselt ei ole nakkushaiguse mõju ette näha. Seetõttu jäävad nakkushaiguste ajal I tüüpi diabeediga patsientide juhtimise kõige olulisemad elemendid veres esineva glükoositaseme ja insuliini annuste vastava kohandamise sagedaseks määramiseks.

Sellistel juhtudel on ravi üldine eesmärk säilitada patsiendi piisav hüdratatsioon, et vältida hüpo- ja hüperglükeemiat ning ketoatsidoosi. Seda on võimalik saavutada ilma haiglaravita, kui järgite patsientide juhtimise asjakohaseid eeskirju ja hoidke telefoniühendust arstiga. Nendel juhtudel, kui ketonuuria, hüper- või hüpoglükeemiaga tegelemine kodus ei ole võimalik või kui lapsel tekib dehüdratsiooni tunnuseid, peate pöörduma haigla poole. Raske ketonuuria ja lapse oksendamise korral paigutatakse nad erakorralise meditsiini osakonda, kus nad teostavad täielikku uurimist, hindavad dehüdratsiooni määra ning elektrolüütide, glükoosi, pH ja kogu C0 taseme.2 ketoatsidoosi seerumi kontrollis. Kui vere glükoosisisaldus langeb alla 50–60 mg (2,8–3,3 mmol / l) ja suhkru allaneelamine ei ole võimalik, manustatakse glükoosi intravenoosselt, eriti kui ketoniemia eliminatsioon nõuab insuliini manustamist.

Diabeediga patsientide säilitamine operatsiooni ajal

Operatsioon võib häirida glükeemilist kontrolli nagu nakkushaigus. Stresshormoonide sekretsioon, mis on seotud nii operatsiooni ootamise kui ka operatsiooniga, vähendab kudede insuliinitundlikkust. See viib vere glükoosisisalduse suurenemiseni, suurendab vedeliku kadu ja võib põhjustada diabeetilise ketoatsidoosi arengut. Nagu nakkushaiguste puhul, on lõpptulemust raske ennustada. Ketoosi vältimiseks on vaja jälgida tähelepanelikult glükoosi taset veres ja kohandada kiiresti insuliini annust.

Glükoosi ja lahuseid manustatakse kõige paremini intravenoosselt. Enamikul juhtudel võib insuliinivajaduse määrata patsiendi kehamassi dünaamika ja vere glükoosi taseme. Intravenoosne insuliini infusioon jätkub pärast operatsiooni, kui laps hakkab jooma. Sel ajal vähendatakse süstitud vedeliku kogust järk-järgult. Pärast toidu võtmise võime taastumist kantakse patsiendid subkutaansetele süstidele. Parem on toiminguid teha esimesel poolaastal, et anda lapsele maksimaalne taastumine. Kui operatsioon kestab vähem kui tund ja patsiendi süüa on kiiresti ja täielikult taastatud, saate lihtsalt määrata glükoosi taseme veres iga tunni järel ja säilitada soovitud toimeainet kiiresti toimiva insuliinipreparaadi tasemel. Kui basaalpreparaadina kasutatakse glargiini, manustatakse kogu ööpäevane annus operatsiooni eel. Kui kasutatakse insuliinipreparaate NP71, lindi või ultralenta, manustatakse pool päevast annust operatsiooni hommikul. Kuni vere glükoosisisalduse stabiliseerumiseni ja normaalse toidu tarbimise võime taastumiseni ei ole võimalik last haiglast välja viia.

Hilinenud tüsistused: sõltuvus glükeemilisest kontrollist

Diabeediga patsientide oodatava eluea pikenemine 1 on suurenenud ka selle haiguse tüsistuste esinemissagedus, mis võib jagada kolme suurde rühma:

mikrovaskulaarne, eriti retinopaatia ja nefropaatia;

makrovaskulaarne - koronaararterite haiguse, tserebrovaskulaarse õnnetuse ja perifeersete arterite ateroskleroosi kiirendatud areng;

nii perifeerne kui ka autonoomne neuropaatia, mis mõjutab erinevaid elundeid ja süsteeme.

Diabeedi tüsistused hõlmavad katarakti.

Diabeetiline retinopaatia on 20–65-aastaste USA elanike pimeduse peamine põhjus. Kui diabeet on üle 15 aasta vana, tekib retinopaatia 98% -l I tüüpi diabeediga patsientidest ja 78% 2. tüüpi diabeediga patsientidest, katarakt (läätsede valkude glükosüleerimise ja glükoosi metabolismi polüooli raja aktiveerumise tõttu) leitakse vähemalt 5% -l alla 19-aastastest patsientidest. Diabeedi kompenseerimise kvaliteet mõjutab kindlasti nende tüsistuste arengut, kuid olulist rolli mängivad ka geneetilised tegurid, kuna proliferatiivne retinopaatia areneb ainult 50% patsientidest. Diabeetilise retinopaatia (mitte proliferatiivne või lihtne, retinopaatia) varaseim vorm ilmneb kliiniliselt fundus-veresoonte mikroanurüsmide, verejooksude (punktsioonide ja täppide), tiheda ja pehme eksudaadi, veeni laienemise ja fragmentatsiooni ning teiste võrkkesta mikrovaskulaarsete häirete korral. Diabeetilise retinopaatia arengu selles staadiumis püsib nägemine. Raskem vorm (proliferatiivne retinopaatia) avaldub võrkkesta veresoonte proliferatsioonil, nende proliferatsioonil ja fibroosil, samuti verejooksutel - eellasel ja klaaskehasse. Spetsiifiline retinopaatia tüüp on diabeetiline makulopaatia, mis väljendub nägemisnärvi ketaste väljendunud tursumises, millel on kahjustatud keskne nägemine. Nendel juhtudel võib fookuskaugusega laserfotokoagulatsioon olla efektiivne.

Esialgne laiendatud oftalmoloogiline uuring on näidustatud kõigile patsientidele ja suhkurtõve korral 2 tuleb seda teha kohe pärast diagnoosimist ja diabeedi 1 korral esimese 3–5 aasta jooksul pärast haiguse algust (kuid mitte varem kui 10-aastastel). Kui ilmnevad nägemishäired, pöörduge silmaarsti poole. Tulevikus, sõltumata diabeedi tüübist, viiakse igal aastal läbi oftalmoloogiline uuring, arstil peab olema kogemus diabeetilise retinopaatia diagnoosimisel ja ravimisel.