Hooldusprotsess diabeedi põhjustel, prioriteetsed probleemid, rakenduskava

Põhjused

Diabeetilised patsiendid vajavad kvalifitseeritud hooldust ja hooldust. Haigla assistendi rollis ja kodus võib olla õde, kes jookseb kliiniku patsiendiga läbi kõik uurimise, ravi, taastusravi etapid. Lisateavet diabeedi õendusprotsessi, hoolduse, rääkimise kohta meie artiklis.

Mis on diabeedi õendusprotsess?

Imetamisprotsessi esmane eesmärk on jälgida tervislikku seisundit ja aidata diabeediga patsiendil. Tänu meditsiinitöötajate hooldusele tunneb inimene end mugavalt ja turvaliselt.

Õde on määratud patsiendirühmale, uurib põhjalikult nende omadusi, arendab koos raviarstiga diagnostikaplaani, uurib patogeneesi, võimalikke probleeme jne. Patsientidega tihedas koostöös on oluline arvestada nende kultuurilisi ja rahvuslikke harjumusi, traditsioone, kohanemisprotsessi, vanust.

Koos meditsiiniteenuste pakkumisega pakub õendusprotsess teaduslikke teadmisi diabeedi kohta. Iga patsiendi kliinilised ilmingud, etioloogia, anatoomia ja füsioloogia on välja toodud. Kogutud andmeid kasutatakse teaduslikel eesmärkidel, esseede ja loengute koostamiseks, väitekirja kirjutamise käigus uute diabeediravimite väljatöötamisel. Saadud teave on peamine viis haiguse seest põhjalikult uurimiseks, et õppida kiiresti ja tõhusalt diabeetikute eest hoolitsema.

See on oluline! Õendusprotsessi meditsiinitöötajatena kasutatakse ülikooli üliõpilasi sageli viimastel kursustel. Nad läbivad diplomi ja kursuse. Selliste vendade ja õdede kogenematust ei ole vaja karta. Nende tegevust, otsuseid kontrollib kogemustega ja haritud eksperdid.

Diabeedi hooldusravi omadused ja etapid

Diabeediga patsientide õendusabi põhiülesanded on:

Koguge teavet patsiendi, tema perekonna, elustiili, harjumuste, haiguse esialgse protsessi kohta.
Loo haiguse kliiniline pilt.
Kirjeldage lühidalt diabeediga patsientide hooldusravi tegevuskava.
Aidata diabeetikutel diagnoosimise, ravi, suhkruhaiguse ennetamise protsessis.
Jälgige arsti retsepti täitmist.
Rääkida sugulastega suhkurtõvega patsiendile mugavate tingimuste loomine kodus pärast haiglast väljaviimist hooldusravi spetsiifikast.
Et õpetada patsiendile glükomeetrit kasutama, tehke diabeetiline menüü, õppige GI, AI vastavalt toidulauale.
Veenduge, et diabeetik kontrollib haigust, mida peavad kitsad spetsialistid pidevalt uurima. Luua toitumise päevik, haiguse passi registreerimine, et ületada raskused omaenda hooldamisel.

Protsessi korraldamine koosneb viiest etapist

Imetamisprotsessi algoritm koosneb 5 põhietapist. Igaüks seab arstile konkreetse eesmärgi ja hõlmab pädevate meetmete rakendamist.

koostas õendusprotsessi kirjaliku analüüsi;
järeldused hooldustulemuste kohta;
kohandatakse hooldusplaani;
puuduste põhjus tuvastatakse, kui patsiendi seisund halveneb.

Protsessi korraldamine koosneb viiest etapist

See on oluline! Kõik andmed, uuringu tulemused, uuringud, laborikatsed, testid, läbiviidud protseduuride loetelu, meditsiiniõe arvestuse määramine haiguse ajaloos.

Meditsiiniõe roll diabeedi korral täiskasvanutel

Täiskasvanute ja eakate diabeetikute õendusprotsessil on oma omadused. Õdede mure hõlmab järgmisi igapäevaseid ülesandeid:

Glükoosi kontroll.
Rõhu, impulsi, temperatuuri, vedeliku väljundi mõõtmine.
Puhkerežiimi loomine.
Ravimi kontroll.
Insuliini tutvustamine.
Jalgade kontrollimine pragude, mitte-tervendavate haavade olemasolu korral.
Arsti juhiste täitmine füüsilise koormuse jaoks, isegi minimaalne.
Mugava keskkonna loomine koguduses.
Voodipesu vahetamine.
Toitumise, toitumise kontroll.
Naha desinfitseerimine, kui kehal, jalgadel, patsiendi kätel on haavu.
Diabeetiline suu puhastamine, stomatiidi vältimine.
Hoolitsemine patsiendi emotsionaalse rahu eest.

Diabeediga inimeste õendusprotsessi tutvustamist saab vaadata siit:

Imetamine diabeediga lastel

Diabeediga laste eest hoolitsemisel peab õed:

Jälgige tähelepanelikult lapse toitumist.
Kontrollige uriini ja vedeliku hulka, mida te juua (eriti diabeedi insipidus).
Kontrollige keha vigastusi, kahjustusi.
Jälgige veresuhkru taset.
Õpetage riigi enesekontrolli, insuliini sissetoomist. Videojuhiseid saate siin vaadata.

Diabeediga lastel on väga raske harjuda sellega, et nad erinevad oma eakaaslastest. Noorte diabeetikute hooldamise protsess peaks seda arvesse võtma. Meditsiinitöötajaid julgustatakse rääkima diabeediga seotud elust, selgitama, et te ei tohiks haigestuda, suurendada väikese patsiendi enesehinnangut.

Mis on diabeedihoolekool?

Igal aastal diagnoositakse suur hulk inimesi Venemaal, maailmas diabeet. Nende arv kasvab. Sel põhjusel avavad haigla keskused meditsiinikeskused "diabeedi hoolduskoolid". Klassiruumid on diabeetikud ja nende sugulased.

Diabetoloogiast loenguid hooldusprotsessi kohta leiate:

Mis on diabeet, kuidas sellega koos elada.
Mis on toitumise roll diabeedis.
Diabeedi füüsilise aktiivsuse tunnused.
Kuidas arendada laste ja täiskasvanute diabeetilist menüüd.
Õpi kontrollima suhkrut, survet, pulssi.
Hügieeniprotsessi omadused.
Õpi kasutama insuliini, tutvuge selle kasutamise eeskirjadega.
Milliseid ennetavaid meetmeid võib võtta, kui on olemas geneetiline eelsoodumus diabeedile, haiguse protsess on juba nähtav.
Kuidas pärssida haiguse hirmu, teha sedatsiooni protsessi.
Millised on diabeedi tüübid, selle tüsistused.
Kuidas on raseduse protsess diabeediga.

See on oluline! Klassid, kus teavitatakse elanikkonda suhkurtõve omadustest, diabeedi eest hoolitsemisest, on sertifitseeritud spetsialistide, pikaajalise tööajaga õdede poolt. Pärast nende soovitusi saate vabaneda paljudest diabeedi probleemidest, parandada elukvaliteeti, muuta hooldusprotsess lihtsaks.

Spetsialiseerunud meditsiinikeskustes ja kliinikus toimub tasuta õpetus diabeetikutele ja nende hooldusravi sugulastele. Klassid on pühendatud individuaalsetele teemadele või on üldist laadi, sissejuhatav. Eriti oluline on osaleda loengutes neile, kes esmakordselt sattusid endokriinse haigusega, ei ole praktilisi kogemusi haigete sugulaste eest hoolitsemisel. Pärast vestlust meditsiinitöötajaga jagatakse meeldetuletusi, raamatuid diabeedi kohta ja haigete hooldamise eeskirju.

Imetamisprotsessi tähtsust ja tähtsust suhkurtõve korral on võimatu ülehinnata. Tervishoiu arendamine, arstiabi süsteem 20-21. Sajandil võimaldas mõista kilpnäärme talitlushäire põhjuseid, mis hõlbustasid oluliselt haiguse tüsistuste vastast võitlust, vähendasid patsientide suremuse protsenti. Küsi kvalifitseeritud haiglaravi, õppige kodus hooldama haigestunud sugulast või ennast, siis muutub diabeet tõeliselt eluviisiks, mitte karistuseks.

Autorist

Minu nimi on Andrew, ma olen üle 35 aasta diabeetik. Täname teid, et külastasite Diabay veebilehte diabeediga inimeste abistamiseks.

Kirjutan artikleid erinevate haiguste kohta ja isiklikult nõu Moskva inimestele, kes vajavad abi, sest minu elu aastakümnete jooksul olen näinud palju oma isiklikust kogemusest, proovinud palju vahendeid ja ravimeid. Praeguses 2018. aasta tehnoloogias areneb väga palju, et inimesed ei ole teadlikud paljudest asjadest, mis on praegu diabeetikutele mugava elu jaoks leiutatud, nii et leidsin oma eesmärgi ja abi, nii palju kui võimalik, diabeediga inimesed on lihtsamad ja õnnelikumad elama.

Imetamine diabeedi korral

Kirjeldus: pankrease endokriinset funktsiooni ja insuliini rolli diabeedi kujunemisel kinnitasid 1921. aastal Frederick Banting ja Charles Herbert Best. Insuliinitootmine ja selle kasutamine diabeedi ravis hakkasid õitsema. Pärast insuliinitootmise lõpetamist naasis John MacLeod.

Lisamise kuupäev: 2014-12-21

Faili suurus: 39,87 KB

Allalaaditud töö: 187 inimest.

Jagage oma tööd sotsiaalsetes võrgustikes

Kui see töö ei sobi sulle lehe allosas, on olemas sarnaste tööde nimekiri. Võite kasutada ka otsingunuppu.

2. Õppeaine objekt ja teema. 4

3. Uuringu eesmärgid ja eesmärgid. 4

4. Uurimismeetodid. 5

5. Praktiline tähtsus. 5

II. Põhiosa. 6

1. Geriaatrilised alused. 7

1.1 Ajalooline viide. 7

1.2 Haiguse määramine. 10

1.3.Etoloogia, riskitegurid. 10

1.6. Haiguse kliinik. 15

1.7. Diagnoos 19

1.9. Ennetamine. 24

III Järeldus. 25

3.1 Järeldus, soovitused. 26

IV. Kirjanduse loetelu. 27

Diabeet mellitus? See on metaboolsete (metaboolsete) haiguste rühm, mida iseloomustab hüperglükeemia, mis on tingitud insuliini väikestest sekretsioonidest, insuliini toimest või mõlemast. Diabeedi esinemissagedus kasvab pidevalt. Tööstusriikides moodustab see 6-7% kogu elanikkonnast. Kardiovaskulaarsete ja onkoloogiliste haiguste järel saab diabeet kolmandaks. Diabeet mellitus? 21. sajandi ülemaailmne meditsiinilis-sotsiaalne ja humanitaarne probleem, mis on täna kogu maailma kogukonda puudutanud. Kakskümmend aastat tagasi ei ületanud diabeedi diagnoosiga inimeste koguarv 30 miljonit inimest. Ühe põlvkonna eluea jooksul on diabeedi esinemissagedus järsult suurenenud. Tänapäeval on diabeediga üle 285 miljoni inimese ja 2025. aastaks suureneb Rahvusvahelise Diabeedi Föderatsiooni (MFD) prognoosi kohaselt nende arv 438 miljonini. Samal ajal kasvab diabeet pidevalt nooremaks, mõjutades üha rohkem tööealisi inimesi. Diabeet mellitus? raske krooniline progresseeruv haigus, mis nõuab kogu patsiendi elu jooksul meditsiinilist abi ja on üks peamisi enneaegse suremuse põhjuseid. Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel sureb maailmas iga 10 sekundi järel üks diabeediga patsient, st umbes 4 miljonit patsienti sureb igal aastal? rohkem kui AIDSist ja hepatiidist.

2. Uuringu objekt ja teema

Uuringu objekt: diabeedi õendusprotsess.

Uuringu objekt: suhkurtõve põetamine.

3. Uuringu eesmärgid ja eesmärgid

Uuringu eesmärk on analüüsida imetamisprotsessi diabeedi korral.

Selle teadustöö eesmärgi saavutamiseks on vaja uurida:

1. diabeedi eetoloogia ja eelsoodumus;

2. suhkurtõve kliiniline pilt ja diagnoosimise tunnused;

3. diabeedi esmatasandi ravi põhimõtted;

4. Uuringute meetodid ja nende ettevalmistamine;

5. Selle haiguse ravi ja ennetamise põhimõtted (meditsiiniõe tehtud manipulatsioonid).

4. Uurimismeetodid

1. Meditsiinilise kirjanduse teaduslik-teoreetiline analüüs selle teema kohta;

2. Empiiriline? vaatlus, täiendavad uurimismeetodid: 3.Organisatsiooniline (võrdlev, kompleksne) meetod; 4. Patsiendi kliiniline uurimine subjektiivselt (ajalugu);

5. Patsiendi kontrollimise objektiivsed meetodid (füüsiline, instrumentaalne, laboratoorne);

6. Biograafiline (meditsiiniliste andmete uurimine);

Selle teema materjalide üksikasjalik avalikustamine parandab õendusabi kvaliteeti.

ΙΙ. PÕHISOSA

1. Teoreetilised alused

1.1 ajalooline taust

Teaduslike ideede ajaloos võib diabeet eristada järgmiste teaduslike põhiseadmete muutusi

Veeinkontinents

Selle patoloogilise seisundi esimesed kirjeldused tuvastati esiteks selle kõige erksamate sümptomitega? vedeliku kadu (polüuuria) ja kustumatu janu (polüdipsia). Terminit "diabeet" (ladina diabeet) kasutasid esmalt apamaniast pärit kreeka arst Demetrios (II sajand eKr. E.).

See oli diabeedi idee sel ajal? seisund, kus inimene kaotab pidevalt vedeliku ja täiendab seda, mis on üks diabeedi peamisi sümptomeid? polüuuria (liigne uriini eritumine). Nendel päevadel peeti diabeet patoloogiliseks seisundiks, kus keha kaotab oma võime hoida vedelikku.

Glükoosiinkontinents

1675. aastal näitas Thomas Willis, et polüuuriaga (suurenenud uriini eritumine) võib uriin olla “magus” või „maitsetu”. Esimesel juhul lisas ta sõna diabeet (ladina diabeet) sõna mellitus, mida tähendab ladina keeles “magus nagu mesi” (ladina diabeet) ja teisel korral? "Insipidus", mis tähendab "maitsetu". Maitsetu nimetati diabeedi insipidus diabeediks? patoloogia, mida põhjustab neeruhaigus (nefrogeenne diabeet insipidus) või hüpofüüsi haigus (neurohüpofüüs) ja mida iseloomustab antidiureetilise hormooni sekretsiooni või bioloogilise toime vähenemine.

Matthew Dobson tõestas, et suhkruhaigete uriini ja vere magus maitse on tingitud suurest suhkrusisaldusest. Vana-indiaanlased märkasid, et suhkurtõvega patsientide uriin meelitab sipelgaid ja nimetas seda haigust "magusaks uriinitaudiks". Selle sõna Korea, Hiina ja Jaapani analoogid põhinevad samal ideogrammil ja tähendavad ka „magusat uriinitõbe”.

Kõrgenenud vere glükoosisisaldus

Tekkides tehnilise võime määrata glükoosi kontsentratsiooni mitte ainult uriinis, vaid ka seerumis, selgus, et enamikul patsientidest ei garanteeri veresuhkru taseme tõus algselt selle avastamist uriinis. Vere glükoosisisalduse edasine suurenemine ületab neerude läviväärtuse (umbes 10 mmol / l)? areneb glükosuuria? suhkur määratakse uriiniga. Diabeedi põhjuste selgitamist tuli uuesti muuta, sest selgus, et neerude poolt peetava suhkru peetamise mehhanism ei ole häiritud, mis tähendab, et „suhkruinkontinentsus” sellisena puudub. Samas lähenes eelmine selgitus uuele patoloogilisele seisundile, nn nn neerudiabeedile? veresuhkru neerukünnise vähenemine (suhkru tuvastamine uriinis normaalse veresuhkru tasemega). Seega, nagu diabeedi insipidus, ei olnud vana paradigma diabeedi jaoks sobiv, vaid täiesti erinev patoloogiline seisund.

Niisiis loobuti “suhkruinkontinentsuse” paradigmast „suurenenud veresuhkru” paradigma kasuks. See paradigma on tänapäeval peamine ja ainus vahend ravi efektiivsuse diagnoosimiseks ja hindamiseks. Samal ajal ei ole kaasaegne diabeedi paradigma ammendunud ainult kõrge veresuhkru taseme tõttu. Veelgi enam, on ohutu öelda, et paradigma „kõrge veresuhkur” lõpetab suhkurtõve teaduslike paradigmade ajaloo, mis pärineb ideest suhkru kontsentratsiooni kohta vedelikes.

Insuliinipuudus

Hiljem lisati haiguse sümptomite selgitusele selle põhjuste selgitus. Mitmed avastused on toonud kaasa uue paradigma tekkimise diabeedi põhjustel kui insuliini puudulikkus. 1889. aastal näitasid Joseph von Mehring ja Oscar Minkowski, et pärast kõhunäärme eemaldamist arendab koer diabeedi sümptomeid. Ja 1910. aastal tegi Sir Edward Albert Sharpei-Schaefer ettepaneku, et diabeedi põhjustab pankreases Langerhani saarekeste poolt eritatava kemikaali puudumine. Ta nimetas seda ainet insuliiniks ladina keelest, mis tähendab saart. Pankrease endokriinset funktsiooni ja insuliini rolli diabeedi kujunemisel kinnitasid 1921. aastal Frederick Banting ja Charles Herbert Best. Nad kordasid von Mehringi ja Minkowski katseid, mis näitavad, et kaugel kõhunäärmega koertel võivad diabeedi sümptomid kõrvaldada, manustades tervetele koertele Langerhani saarekeste ekstrakti; Banting, Best ja nende töötajad (eriti keemik Kollip) puhastasid veise kõhunäärmest eraldatud insuliini ja kasutasid seda esimeste patsientide raviks 1922. aastal. Katsed viidi läbi Toronto Ülikoolis, laboratoorsed loomad ja katse läbiviimise seadmed esitasid John MacLeod. Selle avastuse jaoks said teadlased 1923. Aastal Nobeli meditsiinipreemia. Insuliinitootmine ja selle kasutamine diabeedi ravis hakkasid õitsema.

Pärast insuliinitootmise lõpetamist läks John MacLeod tagasi 1908. aastal alanud glükoneogeneesi regulatsiooni uuringutele ja 1932. aastal järeldas, et parasümpaatiline närvisüsteem mängib maksa glükoneogeneesis olulist rolli.

Kuid niipea, kui on välja töötatud meetod insuliini uurimiseks veres, selgus, et insuliini kontsentratsioon veres ei vähene mitte ainult paljudel diabeediga patsientidel, vaid ka oluliselt suurenenud. 1936. aastal avaldas Sir Harold Percival Himsworth paberi, milles I ja II tüüpi diabeedi esmakordselt täheldati eraldi haigustena. Kas see on muutnud diabeedi paradigma, jagades selle kahte liiki? absoluutse insuliinipuudulikkusega (tüüp 1) ja suhtelise insuliinipuudulikkusega (tüüp 2). Selle tulemusena on diabeet muutunud sündroomiks, mis võib esineda vähemalt kahes haiguses: 1. või 2. tüüpi suhkurtõbi.

Vaatamata diabeetoloogia olulistele edusammudele viimastel aastakümnetel põhineb haiguse diagnoos endiselt süsivesikute metabolismi parameetrite uurimisel.

14. novembrist 2006 tähistatakse Ühinenud Rahvaste Organisatsiooni egiidi all Maailma Diabeedi päeva, 14. novembril valiti selle ürituse jaoks, kuna tunnistati Frederick Grant Bantingi panust diabeedi uuringusse.

1.2 Haiguse määratlus

Diabeet mellitus? Kas see on endokriinne haigus, mida iseloomustab vere suhkrusisalduse krooniline suurenemine absoluutse või suhtelise insuliinipuuduse tõttu? pankrease hormoon. Haigus põhjustab igasuguse ainevahetuse, veresoonte kahjustuse, närvisüsteemi, samuti teiste organite ja süsteemide rikkumist.

1.3 Etioloogia, riskitegurid

Kõige sagedamini esineb suhkurtõbi insuliini puudulikkuse tõttu, harvemini? absoluutne. Insuliinisõltuva suhkurtõve tekke peamine põhjus on kõhunäärme saarerahva β-rakkude orgaaniline või funktsionaalne kahjustus, mis põhjustab insuliini sünteesi puudulikkust. See puudus võib tekkida pärast kõhunäärme resektsiooni, mis vaskulaarse skleroosi ja kõhunäärme viiruse kahjustuse, pankreatiidi, vaimse trauma järel, kasutamisel toksiliste ainetega, mis mõjutavad otseselt β-rakke jne, II tüüpi diabeet? insuliini sõltumatu? võib olla tingitud teiste endokriinsete näärmete funktsioonide (hüperfunktsioonide) muutumisest, mis toodavad hormoonid, millel on vastunäidustamata omadus. Sellesse rühma kuuluvad neerupealise koore, kilpnäärme, hüpofüüsi hormoonide (türeotroopsed, somatotroopsed, kortikotropilised), glükagooni hormoonid. Sellist tüüpi diabeet võib areneda maksahaiguste korral, kui see hakkab tootma insuliini rohkem? insuliini inhibiitor (hävitaja). Insuliinist sõltuva suhkurtõve arengu peamised põhjused on rasvumine ja sellega seotud ainevahetushäired. Rasvunud inimestel areneb diabeet 7-10 korda sagedamini kui normaalse kehakaaluga inimestel.

I tüüpi diabeedi korral:

- mitte ratsionaalne, mitte tervislik toit;

2. tüüpi diabeedi korral:

- 45-aastased ja vanemad;

- diabeedi eelsoodumus (tühja kõhuga vere glükoosisisalduse langus, glükoositaluvuse halvenemine);

- arteriaalne hüpertensioon? vererõhu näitajad? 140/90 mmHg Art. ja üle selle;

- ülekaalulisus ja rasvumine;

- triglütseriidide sisalduse suurenemine veres (≥2,82 mmol / l) ja kõrgtihedate lipoproteiinide taseme langus (≤0,9 mmol / l);

- ülekantud rasedusdiabeet (diabeet, esmakordselt avaldunud raseduse ajal) või lapse, kes kaalub üle 4 kg, sündi;

- tavaline madal füüsiline aktiivsus;

- polütsüstiliste munasarjade sündroom;

- südame-veresoonkonna haigused.

Suhkurtõve patogeneesis on kaks peamist seost: ebapiisav insuliinitootmine endokriinsete pankrease rakkude poolt; insuliini koostoime rikkumine kehakudede rakkudega, mis on tingitud insuliini spetsiifiliste retseptorite struktuuri muutumisest või vähenemisest, insuliini enda struktuuri muutustest või signaalide edastamise rakusisestest mehhanismidest retseptoritelt raku organellidele.

On olemas geneetiline eelsoodumus diabeedile. Kui üks vanematest on haige, siis on tõenäosus, et 1. tüüpi diabeet pärineb, on 10% ja 2. tüüpi diabeet? 80%.

Esimene tüüpi häire on iseloomulik I tüüpi diabeedile. Seda tüüpi diabeedi arengu alguspunkt on kõhunäärme endokriinsete rakkude (Langerhani saarekeste) massiline hävitamine ja selle tulemusena insuliini taseme kriitiline vähenemine veres. Pankrease endokriinsete rakkude massiline surm võib tekkida viirusnakkuste, onkoloogiliste haiguste, pankreatiidi, kõhunäärme toksiliste kahjustuste korral, stressitingimused, erinevad autoimmuunhaigused, milles immuunrakud toodavad pankrease β-rakke, hävitades need. Seda tüüpi diabeet on enamikul juhtudel iseloomulik lastele ja noortele (kuni 40 aastat). Inimestel on see haigus sageli geneetiliselt määratud ja põhjustatud paljude 6. kromosoomi geenide defektidest. Need defektid moodustavad eelsoodumuse organismi autoimmuunse agressiooni suhtes pankrease rakkudele ja mõjutavad negatiivselt β-rakkude regeneratiivset võimet. Autoimmuunsete rakkude kahjustumise aluseks on nende kahjustused mis tahes tsütotoksiliste ainete poolt. See kahjustus põhjustab autoantigeenide vabanemist, mis stimuleerivad makrofaagide ja T-killerite aktiivsust, mis omakorda viib interleukiinide moodustumiseni ja vabanemiseni kontsentratsioonides, millel on toksiline toime pankrease rakkudele. Samuti kahjustavad makrofaagid rakud näärme koes. Samuti võivad provotseerivad tegurid olla kõhunäärme rakkude pikaajaline hüpoksia ja kõrge süsivesikute, kõrge rasvasisaldusega, valgu halva toitumisega toitumine, mis viib saarekeste rakkude sekretoorse aktiivsuse vähenemiseni ja pikemas perspektiivis nende surmani. Pärast massiivse rakusurma algust algab nende autoimmuunkahjustuste mehhanism.
2. tüüpi diabeet

2. tüüpi diabeeti iseloomustab lõikes 2 osutatud kõrvalekalded (vt eespool). Seda tüüpi diabeedi korral toodetakse insuliini normaalses või isegi kõrgenenud koguses, kuid insuliini koostoime mehhanism keharakkudega on häiritud. Insuliiniresistentsuse peamine põhjus on insuliinimembraaniretseptorite funktsioonide rikkumine rasvumises (peamine riskitegur, 80% diabeetikutest on ülekaalulised)? retseptorid ei suuda hormooniga suhelda nende struktuuri või koguse muutumise tõttu. Samuti võib teatud tüüpi II tüüpi diabeedi korral häirida insuliini struktuuri (geneetilised defektid). Ka rasvumise, vanaduse, suitsetamise, alkoholi tarbimise, arteriaalse hüpertensiooni, kroonilise ülekuumenemise ja istuva eluviisi kõrval on ka II tüüpi diabeedi riskitegurid. Üldiselt mõjutab seda tüüpi diabeet kõige sagedamini üle 40-aastaseid inimesi. Tõestatud geneetiline eelsoodumus 2. tüüpi diabeedile, mida näitab 100% -lise haiguse esinemise kokkusattumus homosügootsetes kaksikutes. 2. tüüpi suhkurtõve korral täheldatakse sageli insuliinisünteesi ööpäevarütmi rütmi ja pankrease kudedes suhteliselt pikki morfoloogilisi muutusi. Haiguse aluseks on insuliini inaktiveerimise kiirenemine või insuliiniretseptorite spetsiifiline hävimine insuliinsõltuvate rakkude membraanidel. Insuliini hävimise kiirenemine toimub sageli portokavalide anastomooside juuresolekul ja selle tagajärjel insuliini kiire vool kõhunäärmest maksa, kus see kiiresti hävitatakse. Insuliiniretseptorite hävitamine on autoimmuunprotsessi tagajärg, kui autoantikehad tajuvad insuliiniretseptoreid antigeenidena ja hävitavad need, mis viib insuliinist sõltuvate rakkude insuliinitundlikkuse olulise vähenemiseni. Insuliini efektiivsus varasemas kontsentratsioonis veres muutub ebapiisavaks piisava süsivesikute metabolismi tagamiseks.
1.5 Klassifikatsioon

Põhimõtteliselt on olemas kaks diabeedi vormi: kas insuliinsõltuv suhkurtõbi (IDDM) areneb peamiselt lastel, noorukitel, alla 30-aastastel inimestel? reeglina äkki ja eredalt, kõige sagedamini sügisel? talveperiood, mis on tingitud kõhunäärme võimetusest või drastiliselt vähenenud insuliinitoodangust, suurema hulga rakkude surmast Langerhani saartel. Kas see on absoluutne insuliinipuudus? ja patsiendi eluiga sõltub täielikult süstitud insuliinist. Insuliinita või arsti poolt määratud annuse vähendamine võib põhjustada peaaegu korvamatuid terviseprobleeme, sealhulgas ketoatsidoosi, ketoatsidoosi kooma teket ja patsiendi elu ohustamist. Insuliinisõltuv suhkurtõbi (NIDDM) areneb kõige sagedamini küpses eas, sageli ülekaalulistel inimestel, see edeneb ohutumalt. Sageli määratletakse seda juhusliku leidena. Seda tüüpi diabeediga inimesed ei vaja sageli insuliini. Nende kõhunääre on võimeline tootma insuliini normaalses koguses, mitte insuliini tootmist häiritakse, vaid selle kvaliteeti, kõhunäärmest vabastamise viisi, kudede vastuvõtlikkust. See on suhteline insuliinipuudus. Selleks, et säilitada normaalne süsivesikute ainevahetus, dieetteraapia, doseeritud füüsiline koormus, toitumine, on vaja tablettitud hüpoglükeemilisi ravimeid.

1.6 Haiguse kliinik

Suhkurtõve ajal on kolm etappi: Preddiabeet - etapp, mida ei ole diagnoositud kaasaegsete meetoditega. Eelnevate haiguste grupp koosneb päriliku eelsoodumusega inimestest; naised, kes sündisid elava või surnud lapse kehakaaluga 4,5 kg või rohkem; rasvunud patsiendid; Varjatud diabeet tuvastatakse katse ajal suhkrukoormusega (glükoositaluvuse test), kui patsient pärast 50 g glükoosi lahustati 200 ml vees, suureneb veresuhkru tase: 1 tunni pärast? üle 180 mg (9,99 mmol / l) ja 2 tunni pärast? rohkem kui 130 mg% (7,15 mmol / l); Ilmset diabeeti diagnoositakse keeruliste kliiniliste ja laboratoorsete andmete põhjal. Diabeedi algus on enamikul juhtudel järkjärguline. Alati ei ole võimalik selgelt määratleda haiguse esmaste ilmingute ilmnemist; mitte vähem raske tuvastada ja teatud provotseeriv tegur päriliku eelsoodumusega patsientidel. Äkiline algus kliinilise pildi kujunemisega mitme päeva või nädala jooksul on palju vähem levinud ja reeglina noorukieas või lapsepõlves. Eakatel inimestel on suhkurtõbi sageli asümptomaatiline ja seda avastatakse juhuslikult kliinilise läbivaatuse käigus. Kuid enamikus diabeediga patsientidel on kliinilised ilmingud selgelt väljendatud.

Vastavalt sümptomite kulgemisele ja raskusastmele jagunevad ravivastused suhkurtõve kliiniline pilt:

Haiguse olemus on organismi võime koguneda toidust pärineva suhkru organitesse ja kudedesse, selle seedimata suhkru tungimisel veres ja selle esinemine uriinis. Selle põhjal täheldatakse diabeediga patsientidel järgmisi sümptomeid:

1 polüdipsia (suurenenud janu);

2 polüfagia (suurenenud söögiisu);

3 polüuuria (liigne urineerimine);

4 glükosuuria (suhkur uriinis);

5 hüperglükeemia (suurenenud veresuhkru tase).

Lisaks on patsient mures:

2 töövõime vähenemine;

4 sügelus (eriti perineumi piirkonnas)

Diabeedi hooldamine

Etioloogia, diabeedi kliinilised tunnused ja liigid. Kroonilise hüperglükeemia sündroomiga iseloomustatud endokriinse haiguse ravi ja ennetusmeetmed. Hooldaja poolt haigete eest hoolitsemisel tehtud manipulatsioonid.

Saada oma hea töö teadmistebaas on lihtne. Kasutage allolevat vormi.

Õpilased, kraadiõppe üliõpilased, noored teadlased, kes kasutavad oma teadmiste baasi õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Postitatud http://www.allbest.ru/

Riiklik autonoomne haridusasutus

Saratovi piirkonna keskharidus

Saratovi piirkondliku baasi meditsiinikolledž

teemal: ravi õendusprotsessis

teema: diabeedi hooldusravi

Karmanova Galina Maratovna

1. Diabeet

4. Kliinilised tunnused.

8. Ennetavad meetmed

9. Diabeedi õendusprotsess

10. Nurse manipuleerimine

11. Vaatlusnumber 1

12. Vaatlusnumber 2

Suhkurtõbi (DM) on endokriinne haigus, mida iseloomustab krooniline hüperglükeemia sündroom, mis on tingitud ebapiisavast tootmisest või insuliini toimest, mis põhjustab igasuguse ainevahetuse, eelkõige süsivesikute, vaskulaarsete kahjustuste (angiopaatia), närvisüsteemi (neuropaatia) ja teiste häirete. organid ja süsteemid. Sajandivahetusel sai diabeet (DM) epideemia, mis on üks kõige sagedasemaid puude ja suremuse põhjuseid. Ta siseneb täiskasvanute haiguste struktuuris esimesse triadesse: vähk, skleroos, diabeet. Laste raskete krooniliste haiguste hulgas on ka kolmandik diabeet, mis põhjustab bronhiaalastma ja tserebraalse paraadi ülimuslikkust. Diabeediga inimeste arv maailmas on 120 miljonit (2,5% elanikkonnast). Iga 10-15 aasta järel kahekordistub patsientide arv. Rahvusvahelise diabeedi instituudi (Austraalia) andmetel on maailmas 2010. aastaks 220 miljonit patsienti. Ukrainas on umbes I miljonit patsienti, kellest 10-15% kannatab kõige raskema insuliinisõltuva diabeedi all (tüüp I). Patsientide arv on varjatud diagnoosimata vormide tõttu 2-3 korda suurem. See viitab peamiselt II tüüpi diabeedile, mis moodustab 85-90 kõigist diabeedi juhtudest.

Teema: Imetamine suhkurtõve korral.

Uuringu objekt: suhkurtõve ravi.

Uuringu eesmärk on uurida diabeedi õendusprotsessi. diabeedi hooldusravi

Selle teadustöö eesmärgi saavutamiseks on vaja õppida.

· Diabeedi etioloogia ja soodustavad tegurid.

· Patogenees ja selle tüsistused

· Diabeedi kliinilised tunnused, mille puhul on tavaline eristada kahte sümptomite rühma: suur ja väike.

· Hooldaja poolt läbi viidud manipulatsioonid

Selle teadustöö eesmärgi saavutamiseks on vaja analüüsida:

· Meditsiiniõe taktika kirjeldamine selle haigusega patsiendi õendusprotsessi rakendamisel.

Uuringu jaoks kasutatakse järgmisi meetodeid.

· Diabeediga seotud meditsiinilise kirjanduse teoreetiline analüüs

· Biograafiline (meditsiiniliste andmete uurimine)

Õppetöö teemat puudutava materjali üksikasjalik avalikustamine: "suhkurtõve õendusprotsess" parandab õendusabi kvaliteeti.

1. Diabeet

Diabeet mellitus oli tuntud iidses Egiptuses 170. aastal eKr. Arstid püüdsid leida ravi, kuid nad ei teadnud haiguse põhjust; ja diabeediga inimesed olid hukule määratud. See kestis juba sajandeid. Ainult eelmise sajandi lõpus viisid arstid läbi katse pankrease eemaldamiseks koerast. Pärast operatsiooni tekkis loomal diabeet. Tundus, et diabeedi põhjus sai selgeks, kuid see oli veel palju aastaid tagasi, 1921. aastal tuvastas noor arst ja meditsiinikooli õpilane Torontos konkreetse koera pankrease aine. Selgus, et see aine vähendab diabeediga koertel veresuhkru taset. Seda ainet nimetatakse insuliiniks. Juba 1922. aasta jaanuaris hakkas esimene diabeediga patsient insuliini süstima ja see päästis tema elu. Kaks aastat pärast insuliini avastamist arvas üks noor arst Portugalist, kes ravis diabeediga patsiente, et diabeet ei ole ainult haigus, vaid väga eriline elustiil. Selle omaksvõtmiseks vajab patsient oma haiguse kohta tugevaid teadmisi. Seejärel ilmus diabeediga patsientide esimene kool maailmas. Nüüd on selliseid koole palju. Diabeedihaigetel ja nende sugulastel on kogu maailmas võimalus saada haiguse kohta teadmisi ja see aitab neil olla ühiskonna täisliikmeteks.

Diabeet on elu haigus. Patsient peab pidevalt kasutama sihikindlust ja enesedistsipliini ning see võib psühholoogiliselt murda kedagi. Suhkurtõvega patsientide ravimisel ja hooldamisel on vaja ka sihikindlust, inimkonda ja ettevaatlikku optimismi; vastasel juhul ei ole võimalik aidata patsientidel ületada kõiki nende eluviisi takistusi. Diabeet esineb kas puudulikkuses või insuliini toime rikkumises. Mõlemal juhul suureneb glükoosi kontsentratsioon veres (tekib hüperglükeemia) koos paljude teiste ainevahetushäiretega: näiteks, kui veres on märkimisväärne insuliinipuudus, suureneb ketoonkehade kontsentratsioon. Igal juhul diagnoositakse diabeet ainult glükoosi kontsentratsiooni määramisel veres sertifitseeritud laboris.

Glükoositaluvuse testi tavalises kliinilises praktikas reeglina ei kasutata, kuid seda tehakse ainult kahtlaste diagnoosidega noorte patsientide puhul või diagnoosi kontrollimiseks rasedatel naistel. Usaldusväärsete tulemuste saamiseks tuleb hommikul tühja kõhuga läbi viia glükoositaluvuse test; patsient peab vereproovi võtmisel vaikselt istuma ja ei tohi suitsetada; 3 päeva enne testi peab ta järgima tavalist, mitte süsivesikuid, dieeti. Haigusjärgse taastumisperioodi ja pikemaajalise puhkeoleku ajal võivad testitulemused olla valed. Katse viiakse läbi järgmiselt: tühja kõhuga mõõdetakse veres glükoosi taset, patsiendile manustatakse 75 g glükoosi, mis on lahustatud 250-300 ml vees (lastele - 1,75 g 1 kg kehamassi kohta, kuid mitte üle 75 g; maitse, saate lisada näiteks loodusliku sidrunimahla) ja korrata glükoosi mõõtmist veres 1 või 2 tunni pärast. Uriinianalüüsid kogutakse kolm korda - enne glükoosilahuse võtmist 1 tunni ja 2 tunni pärast pärast võtmist. Glükoositaluvuse test näitab ka:

1. Neerude glükosuuria - glükosuuria areng normaalse vere glükoositaseme taustal; see seisund on tavaliselt healoomuline ja harva neeruhaiguse tõttu. Patsientidel soovitatakse väljastada sertifikaat neeru glükosuuria esinemise kohta, et nad ei peaks pärast iga uriinianalüüsi kordamist teiste meditsiiniasutustega kordama glükoositaluvuse testi;

2. Glükoosikontsentratsiooni püramiidkõver - seisund, mille korral normaalne on glükoosisisalduse ja 2 tunni jooksul pärast glükoosilahuse võtmist, kuid nende väärtuste vahel tekib hüperglükeemia, mis põhjustab glükosuuriat. Seda tingimust peetakse ka healoomuliseks; kõige sagedamini tekib see pärast gastrektoomia, kuid seda võib täheldada ka tervetel inimestel. Arst määrab individuaalselt glükoositaluvust rikkuva ravi vajaduse. Tavaliselt ei ravita vanemaid patsiente ja noorematel inimestel soovitatakse dieeti, kehalist koormust ja kehakaalu langust. Ligikaudu pooltel juhtudel põhjustab glükoositaluvuse langus kümne aasta jooksul suhkurtõve, veerandil püsib see ilma halvenemiseta, kvartalis kaob. Rasked glükoositaluvusega naised ravitakse sarnaselt diabeedi ravile.

Praegu peetakse seda tõestatud geneetiliseks eelsoodumuseks diabeedile. Esimest korda väljendati sellist hüpoteesi 1896. aastal, sel ajal kinnitas seda ainult statistiliste vaatluste tulemused. 1974. aastal avastasid J. Nerup ja kaasautorid A.G. Gudworth ja J.C. Woodrow leukotsüütide histokompatibentsuse antigeenide ja 1. tüüpi suhkurtõve B-lookuse sideme ja nende puudumise II tüüpi diabeediga inimestel. Seejärel tuvastati mitmeid geneetilisi variatsioone, mis esinevad diabeediga patsientide genoomis märkimisväärselt sagedamini kui ülejäänud populatsioonis. Nii näiteks suurendasid näiteks B8 ja B15 esinemine genoomis haiguse riski umbes 10 korda. Dw3 / DRw4 markerite olemasolu suurendab haiguse riski 9,4 korda. Umbes 1,5% diabeedi juhtudest on seotud mitokondriaalse MT-TL1 geeni A3243G mutatsiooniga. Siiski tuleb märkida, et I tüüpi diabeedi korral on geneetiline heterogeensus, see tähendab, et haigust võivad põhjustada erinevad geenirühmad. Laboratoorsed diagnostilised märgid, mis võimaldavad määrata diabeedi esimest tüüpi, on pankrease B-rakkude antikehade tuvastamine veres. Pärandi olemus ei ole praegu täiesti selge, pärandi prognoosimise keerukus on seotud suhkurtõve geneetilise heterogeensusega, piisava pärimismudeli loomine nõuab täiendavaid statistilisi ja geneetilisi uuringuid.

Suhkurtõve patogeneesis on kaks peamist seost:

· Pankrease endokriinsete rakkude poolt toodetud insuliini ebapiisav tootmine;

· Insuliini interaktsiooni katkestamine kehakudede rakkudega (insuliiniresistentsus) insuliini spetsiifiliste retseptorite struktuuri muutumise või vähenemise tõttu, insuliini enda struktuuri muutus või signaali edastamise rakusiseste mehhanismide rikkumine retseptoritelt rakkude organellidele.

On olemas geneetiline eelsoodumus diabeedile. Kui üks vanematest on haige, siis on I tüüpi diabeedi pärimise tõenäosus 10% ja 2. tüüpi diabeet 80%.

Sõltumata arengumehhanismidest on kõigi diabeeditüüpide üheks tunnuseks vere glükoosisisalduse püsiv suurenemine ja keha kudede metabolismi halvenemine, mis ei suuda glükoosi absorbeerida.

· Kude võimetus kasutada glükoosi põhjustab ketoatsidoosi tekkimisega rasvade ja valkude suurenenud katabolismi.

· Glükoosi kontsentratsiooni suurendamine veres põhjustab vere osmootse rõhu suurenemise, mis põhjustab uriinis tõsist vee ja elektrolüütide kadu.

· Vere glükoosisisalduse püsiv suurenemine mõjutab negatiivselt paljude elundite ja kudede seisundit, mis lõppkokkuvõttes viib tõsiste tüsistuste tekkeni, nagu diabeetiline nefropaatia, neuropaatia, oftalmopaatia, mikro- ja makroangiopaatia, erinevad diabeetilise kooma tüübid ja teised.

· Diabeediga patsientidel on immuunsüsteemi reaktiivsus ja nakkushaiguste raskekujuline langus.

Nii diabeet kui ka hüpertensioon on geneetiliselt, patofüsioloogiliselt, kliiniliselt heterogeenne haigus.

4. Kliinilised tunnused

Patsientide peamised kaebused on:

· Raske üldine ja lihasnõrkus;

· Sage ja rohke urineerimine nii päeval kui öösel

· Kaalulangus (tüüpiline I tüüpi diabeediga patsientidele), t

· Suurenenud söögiisu (haigus on dekompenseerunud, söögiisu väheneb järsult);

· Naha sügelus (eriti naiste suguelundite piirkonnas).

Need kaebused ilmuvad tavaliselt järk-järgult, kuid I tüüpi diabeedi sümptomid võivad ilmneda piisavalt kiiresti. Lisaks on patsientidel mitmeid kaebusi, mis on põhjustatud siseorganite, närvisüsteemi ja veresoonte kahjustamisest.

Naha ja lihaste süsteem

Dekompensatsiooni perioodil on nahk kuiv, selle turgor ja elastsus vähenevad. Patsientidel on sageli nahakahjustused, korduv furunkuloos ja hüdradeniit. Väga iseloomulikud seenhaigused (sportlase jalg). Hüperlipideemia tõttu areneb naha ksantomatoos. Ksantoomid on papulid ja kollakad sõlmed, mis on täidetud lipiididega ja mis asuvad tuharate, jalgade, põlvede ja põlvede, käsivarre piirkonnas.

0,1–0,3% patsientidest täheldatakse naha lipiidneekrobioosi. See paikneb peamiselt jalgadel (üks või mõlemad). Esialgu ilmuvad tihedad punakaspruunid või kollakad sõlmed või laigud, mida ümbritseb laiendatud kapillaaride erüteemiline piir. Siis naha üle nende alade järk-järgult atrofiad, muutub sile, läikiv, väljendunud lichenization (sarnaneb pärgament). Mõnikord haavatavad piirkonnad haavanduvad, paranevad väga aeglaselt, jättes pigmenteeritud alad maha. Sageli on küüned muutunud, need muutuvad rabedaks, tuhmiks, ilmuvad kollakas värv.

1. tüüpi suhkurtõve korral iseloomustab märkimisväärne kaalukaotus, tugev lihaste atroofia, lihasmassi vähenemine.

Seedetrakti süsteem.

Kõige iseloomulikumad on järgmised muudatused:

· Perioodontahaigus, lõdvendamine ja hammaste kadu;

· Krooniline gastriit, duodenitis koos mao sekretoorse funktsiooni järkjärgulise vähenemisega (insuliini puuduse tõttu, mao sekretsiooni stimuleerijana);

· Mao motoorse funktsiooni vähenemine;

· Halvenenud soole funktsioon, kõhulahtisus, steatorröa (kõhunäärme välise sekretoorse funktsiooni vähenemise tõttu);

- rasvhüpotees (diabeetiline hüpopaatia) areneb 80% diabeediga patsientidest; iseloomulikud ilmingud on maksa laienemine ja kerge valulikkus,

· Sapipõie düskineesia.

Südame - veresoonkonna süsteem.

Diabeet aitab kaasa aterogeensete lipoproteiinide liigsele sünteesile ja ateroskleroosi ja isheemilise südamehaiguse varasemale arengule. Koronaararterite haigus diabeediga patsientidel areneb varem ja on raskem ning sageli tekitab komplikatsioone.

“Diabeetiline süda” on düsmetaboolne müokardi düstroofia suhkurtõvega patsientidel enne 40 aasta vanust ilma selgeid südamepuudulikkuse ateroskleroosi märke. Diabeetilise kardiopaatia peamised kliinilised ilmingud on:

· Kerge düspnoe koormuse, mõnikord südamepekslemise ja südame katkestuste korral;

· Mitmesugused südame rütmi- ja juhtivushäired;

· Hüpodünaamiline sündroom, mis avaldub insuldi mahu vähenemises LV-s;

· Füüsilise tegevuse tolerantsuse vähenemine;

Hingamisteed.

Diabeediga patsiendid on eelsoodumuseks kopsutuberkuloosile. Tüüpiline on kopsude mikroangiopaatia, mis loob eeldused sagedase kopsupõletiku tekkeks. Diabeediga patsientidel esineb sageli ka äge bronhiit.

Diabeedi korral tekib kuseteede nakkuslik põletikuline haigus, mis esineb järgmistes vormides:

· Asümptomaatiline kuseteede infektsioon,

· Aeglaselt voolav püelonefriit;

· Neerude äge pulpatsioon;

· Raske hemorraagiline tsüstiit.

Süsivesikute ainevahetuses eristatakse järgmisi diabeedi faase:

· Hüvitis on diabeedi kulg, kui normoglykeemia ja aglükosuuria saavutatakse ravi mõjul.

· Subkompensatsioon - mõõdukas hüperglükeemia (mitte üle 13,9 mmol / l), glükosuuria, mitte üle 50 g päevas, atsetonoonia,

· Dekompensatsioon - vere glükoosisisaldus üle 13,9 mmol / l, erinevas koguses atsetonoonia

5. Diabeedi liigid

I tüüpi diabeet:

I tüüpi diabeet areneb pankrease saarekeste p-rakkude (Langerhani saarekeste) hävimisega, põhjustades insuliinitootmise vähenemist. P-rakkude hävitamine on tingitud autoimmuunreaktsioonist, mis on seotud geneetiliselt eelsoodumusega üksikisikute keskkonnategurite ja pärilike tegurite kombineeritud toimega. See haiguse arengu keerukas olemus võib selgitada, miks identsete kaksikute hulgas areneb I tüüpi diabeet ainult umbes 30% juhtudest ja II tüüpi diabeet areneb peaaegu 100% juhtudest. Eeldatakse, et Langerhani saarte hävitamise protsess algab väga varases eas, mitu aastat enne diabeedi kliiniliste ilmingute kujunemist.

HLA süsteemi seisund.

Peamise histokompatibilisuse kompleksi (HLA süsteem) antigeenid määravad inimese vastuvõtlikkuse erinevate immunoloogiliste reaktsioonide suhtes. I tüüpi diabeedi korral tuvastatakse DR3 ja / või DR4 antigeenid 90% juhtudest; DR2 antigeen inhibeerib diabeedi teket.

Autoantikehad ja raku immuunsus.

Enamikul juhtudel on I tüüpi suhkurtõve avastamise ajal patsientidel Langerhani saarekeste rakkude antikehi, mille tase järk-järgult väheneb ja mõne aasta pärast need kaovad. Hiljuti on tuvastatud ka teatud valkude, glutamiinhappe dekarboksülaasi (GAD, 64 kDa antigeen) ja türosiinfosfaadi (37 kDa, IA-2; sagedamini koos diabeedi arenguga) antikehad. Antikehade tuvastamine> 3 tüüpi (Langerhansi saarte rakkudele, anti-GAD, anti-1A-2, insuliin) suhkurtõve puudumisel kaasneb 88% selle arengu risk järgmise 10 aasta jooksul. Põletiku rakud (tsütotoksilised T-lümfotsüüdid ja makrofaagid) hävitavad p-rakud, mille tulemusena areneb I tüüpi diabeedi algstaadiumis insuliit. Lümfotsüütide aktiveerimine on tingitud tsütokiinide produktsioonist makrofaagide poolt. I tüüpi diabeedi tekke ärahoidmiseks tehtud uuringud on näidanud, et tsüklosporiiniga immunosupressioon aitab osaliselt säilitada Langerhani saarte funktsiooni; sellega kaasneb arvukalt kõrvaltoimeid ja see ei taga protsessi aktiivsust täielikult. Samuti pole tõestatud I tüüpi suhkurtõve ennetamise efektiivsus nikotiinamiidi poolt, mis pärsib makrofaagide aktiivsust. Insuliini sissetoomine aitab osaliselt kaasa Langerhani saarte rakkude funktsiooni säilimisele; Praegu viiakse läbi kliinilisi uuringuid, et hinnata ravi efektiivsust.

II tüüpi diabeet

II tüüpi suhkurtõve tekkeks on palju põhjuseid, kuna see mõiste tähendab mitmesuguseid haigusi, millel on erinevad suundumused ja kliinilised ilmingud. Neid ühendab ühine patogenees: insuliini sekretsiooni vähenemine (Langerhani saarte talitlushäire ja perifeerse resistentsuse suurenemine insuliiniga, mis viib perifeersete kudede glükoosi omastamise vähenemiseni) või maksa glükoosi tootmise suurenemine. 98% juhtudest ei ole II tüüpi suhkurtõve tekke põhjuseks võimalik kindlaks määrata - sel juhul nimetatakse seda “idiopaatiliseks” diabeediks. Millised kahjustused (insuliini sekretsiooni vähenemine või insuliiniresistentsus) on peamiselt teadmata; võib-olla on patogenees erinevates patsientides erinev. Kõige sagedamini põhjustab insuliiniresistentsus rasvumise; insuliini resistentsuse harvemad põhjused. Mõnel juhul ei tekita üle 25-aastased patsiendid (eriti rasvumise puudumisel) II tüüpi diabeedi, kuid täiskasvanute latentse autoimmuunse diabeedi, LADA (täiskasvanueas olev latentne autoimmuunne diabeet), mis muutub insuliinsõltuvaks; siiski tuvastatakse sageli spetsiifilisi antikehi. II tüüpi suhkurtõbi progresseerub aeglaselt: insuliini sekretsioon väheneb järk-järgult mitme aastakümne jooksul, mis viib märgatavalt glükeemia suurenemiseni, mida on väga raske normaliseerida.

Rasvumise korral esineb suhteline insuliiniresistentsus, mis on tõenäoliselt tingitud insuliiniretseptorite ekspressiooni pärssimisest hüperinsulinemia tõttu. Rasvumine suurendab märkimisväärselt II tüüpi suhkurtõve tekkimise riski, eriti android tüüpi rasvkoe jaotuse korral (vistseraalne rasvumine, õunakujuline rasvumine, talje ümbermõõdu ja stressi suhe> 0,9) ja vähemal määral rasvkoe jaotumisega ginoidiga. pirnide rasvumine, vööümbermõõtude suhe puusa ümbermõõduga on 4 kg.

Hiljuti on näidatud, et väikese sünnikaaluga kaasneb täiskasvanueas insuliiniresistentsuse, II tüüpi suhkurtõve ja südame isheemiatõve areng. Mida väiksem on sünnikaal ja mida rohkem see ületab 1 aasta vanust, seda suurem on risk. 2. tüüpi suhkurtõve kujunemisel on pärilikel teguritel väga oluline roll, mis väljendub sagedasel samaaegsel arengul identsetes kaksikutes, perekondlike haiguste kõrge esinemissagedusega ja suure esinemissagedusega mõnedes etnilistes rühmades. Teadlased tuvastavad uusi geneetilisi defekte, mis põhjustavad II tüüpi diabeedi arengut; mõned neist on allpool kirjeldatud.

II tüüpi diabeeti lastel on kirjeldatud ainult mõnes väikeses etnilises rühmas ja harvaesineva kaasasündinud MODY-syn-dromaga (vt allpool). Praegu on tööstusriikides märkimisväärselt suurenenud II tüüpi suhkurtõvega laste esinemissagedus: USAs moodustab see 8–45% kõigist diabeedi juhtudest lastel ja noorukitel ning kasvab jätkuvalt. Kõige tavalisemad on 12–14-aastased noorukid, enamasti tüdrukud; Reeglina rasvumise, madala füüsilise aktiivsuse ja II tüüpi suhkurtõve esinemise taustal perekonnas. Noorte patsientide puhul, kes ei ole rasvunud, jäetakse peamiselt LADA tüüpi diabeet, mida tuleb ravida insuliiniga. Lisaks põhjustab peaaegu 25% II tüüpi suhkurtõve juhtumitest noores eas geneetiline defekt MODY või teiste haruldaste sündroomide raames. Diabeedi võib põhjustada ka insuliiniresistentsus. Mõnedes insuliiniresistentsuse vormides on sadade või isegi tuhandete insuliini manustamine ebaefektiivne. Selliste seisunditega kaasneb tavaliselt lipodüstroofia, hüperlipideemia, acanthosis nigricans. A-tüüpi insuliiniresistentsus on tingitud insuliiniretseptori või post-retseptori intratsellulaarse signaaliülekande mehhanismide geneetilistest defektidest. B-tüüpi insuliiniresistentsus tuleneb insuliiniretseptorite autoantikehade produktsioonist; seda kombineeritakse sageli teiste autoimmuunhaigustega, näiteks süsteemse erütematoosse luupusega (eriti mustadel naistel). Neid diabeedi võimalusi on väga raske ravida.

See haigus on autosomaalsete domineerivate haiguste heterogeenne rühm, mis on tingitud geneetilistest defektidest, mis põhjustavad pankrease B-rakkude sekretoorse funktsiooni halvenemist. MODY diabeet esineb umbes 5% diabeediga patsientidest. Erinev alguses suhteliselt varases eas. Patsient vajab insuliini, kuid erinevalt I tüüpi diabeediga patsientidest on insuliinivajadus madal, edukalt saavutatakse kompensatsioon. C-peptiidi näitajad vastavad normile, ketoatsidoos puudub. Seda haigust võib tinglikult seostada diabeedi "vahepealsetega": sellel on iseloomulikud 1. ja 2. tüüpi diabeedile iseloomulikud tunnused.

Diabeedi ravi peamised põhimõtted on:

2) individuaalne harjutus,

3) Suhkru vähendavad ravimid:

B) tabletitud suhkrut vähendavad ravimid;

4) Patsientide harimine diabeedikoolides.

Dieet Dieet on alus, millele tugineb eluaegne kompleksne diabeediravi. Lähenemine diabeedi 1 ja diabeedi 2 dieedile on põhimõtteliselt erinev. Suhkurtõve 2 puhul räägime toitumisravist, mille peamine eesmärk on normaliseerida kehakaalu, mis on suhkurtõve raviks 2. 2. suhkurtõve korral on küsimus teistsugune: toitumine on antud juhul sunniviisiline piirang, mis on seotud füsioloogilise insuliini täpset simuleerimist puudutava sundpiiranguga.. Seega ei ole toitumis- ja elustiil, mis aitab kaasa diabeedi optimaalse kompenseerimise säilitamisele, nagu dieediravi, nagu suhkurtõve 2 korral. Ideaalis tundub patsiendi intensiivse insuliinravi toitumine olevat täielikult liberaliseeritud, s.t. ta sööb nagu terve inimene (mida ta tahab, kui ta tahab, kui palju ta tahab). Ainus erinevus on see, et ta annab endale insuliinisüstid, mis on meisterlikult omandanud annuse valiku. Nagu iga ideaal, on toitumise täielik liberaliseerimine võimatu ja patsient on sunnitud teatud piiranguid järgima. Soovitatav DM-i patsientidele: valkude, rasvade ja süsivesikute suhe => 50%: