Veresuhkru reguleerimine

• Diagnostika

A. Sööda sisalduvad süsivesikud.

Enamik toiduainete hüdrolüüsiga kehasse sisenevatest süsivesikutest moodustavad glükoosi, galaktoosi või fruktoosi, mis portaalveeni kaudu siseneb maksasse. Galaktoos ja fruktoos muutuvad maksas kiiresti glükoosiks (vt joonised 21.2 ja 21.3).

B. Mitmed glükoosi moodustavad ühendid, mis sisenevad glükoneogeneesi teele (joonis 22.2). Neid ühendeid võib jagada kahte rühma: (1) ühendid, mis muutuvad glükoosiks ja ei ole selle ainevahetuse saadused, nagu aminohapped ja propionaat; (2) ühendid, mis on osaliselt paljudes kudedes osalise glükoosi metabolismi produktid; need viiakse maksa ja neerudesse, kus neist sünteesitakse glükoosi. Seega transporditakse glükoosi skeletilihastes ja punastes vererakkudes toodetud laktaat maksasse ja neerudesse, kus jälle moodustub sellest glükoos, mis siseneb seejärel veresse ja kudedesse. Seda protsessi nimetatakse Korn-tsükliks või piimhappetsükliks (joonis 22.6). Glütserooli allikas, mis on vajalik rasvkoes triasüülglütseroolide sünteesiks, on veresuhkru tase, kuna vaba glütserooli kasutamine selles koes on raske. Atsüülglütseroolide rasvkoes toimub pidev

Joonis fig. 22.6. Piimhappetsükkel (Corey-tsükkel) ja glükoosi-alaniini tsükkel.

hüdrolüüs, mille tulemusena moodustub vaba glütserool, mis difundeerub koest verre. Maksades ja neerudes siseneb see glükoneogeneesi teele ja muutub jällegi glükoosiks. Seega toimib pidevalt tsükkel, kus maksa ja neerude glükoos transporditakse rasvkoesse, ning selle koe glütserool siseneb maksa ja neerudesse, kus see muudetakse glükoosiks.

Tuleb märkida, et lihastest maksast tühjaks jäänud aminohapete seas domineerib alaniin. See võimaldas meil postuleerida glükoosi alaniini tsükli olemasolu (joonis 22.6), mille kaudu glükoos pärineb maksast lihastesse ja alaniin lihastest maksale, tagades sellega aminohappe ülekandumise lihastelt maksa ja “vaba energia” maksast lihastesse. Püruvaadist glükoosi sünteesimiseks vajalik maks maksas pärineb rasvhapete oksüdatsioonist.

B. Glükogeeni maks. Vere glükoosisisaldus

Inimeste söögikordade vahel varieerub glükoosi kontsentratsioon veres vahemikus 80... Pärast süsivesikute rikkalikku sööki suureneb glükoosikontsentratsioon, kuid tühja kõhuga langeb glükoosi kontsentratsioon umbes normaalses seisundis. Mäletsejaliste puhul on glükoosi kontsentratsioon märkimisväärselt madalam - lammaste ja veiste puhul. See on ilmselt tingitud asjaolust, et nendes loomades on peaaegu kõik toidust saadud süsivesikud jaotatud madalamateks (lenduvateks) rasvhapeteks, mis asendavad normaalse toitumise ajal glükoosi energiaallikana kudedes.

Vere glükoosisisalduse reguleerimine

Vere glükoosisisalduse hoidmine teatud tasemel on näide ühest kõige arenenumast homeostaasi mehhanismist, mille toimimisel on kaasatud maksa, ekstrahepaatilised kuded ja mõned hormoonid. Glükoos tungib kergesti maksa rakkudesse ja suhteliselt aeglaselt ekstrahepaatiliste kudede rakkudesse. Järelikult on rakumembraani läbimine kiirust piirav etapp, kui glükoosi tarbitakse ekstrahepaatiliste kudede poolt. Rakkudesse sisenev glükoos fosforüülitakse kiiresti heksokinaasi toimega. Teisest küljest on võimalik, et mõnede teiste ensüümide aktiivsus ja peamiste vaheproduktide kontsentratsioon avaldavad suuremat mõju glükoosi omastamisele maksas või selle elundi glükoosi vabanemisest. Siiski on glükoosi kontsentratsioon veres oluline tegur, mis reguleerib glükoosi tarbimise kiirust nii maksa kui ka ekstrahepaatsete kudede puhul.

Glükoknaasi roll. Eriti tuleb märkida, et glükoos-6-fosfaat inhibeerib heksokinaasi ja seega glükoosi omastamist ekstrahepaatiliste kudede poolt, mis sõltub heksokinaasist, mis katalüüsib glükoosi fosforüülimist ja mida reguleerib tagasiside. See ei juhtu maksa puhul, sest glükoos-6-fosfaat ei inhibeeri glükokinaasi. Seda ensüümi iseloomustab glükoosi kõrgem väärtus (madalam afiinsus) kui heksokinaas; glükokinaasi aktiivsus suureneb glükoosi füsioloogiliste kontsentratsioonide piires (joonis 22.7); pärast süsivesikute rikkaliku toidu allaneelamist "ensüüm" häälestatakse kõrgete glükoosisisaldusteni, mis sisenevad maksasse portaalveeni kaudu. Pange tähele, et see ensüüm puudub mäletsejalistel, kus ainult väheses koguses glükoosi manustatakse soolestikku portaalveeni süsteemi.

Normaalse vere glükoosisisaldusega näib, et maks annab verele glükoosi. Glükoosi taseme tõus veres, selle vabanemine maksast peatub ja piisava kontsentratsiooniga glükoos hakkab maksama. Nagu on näidatud rottidel läbi viidud katsetes, kui glükoosi kontsentratsioon maksa portaalses veenis, glükoosisisaldus maksas ja maksast vabanemise kiirus on võrdsed.

Insuliini roll. Hüperglükeemia seisundis suureneb glükoosi omastamine nii maksas kui ka perifeersetes kudedes. Hormoonil on keskne roll vere glükoosi kontsentratsiooni reguleerimisel.

Joonis fig. 22.7. Heksokinaasi ja glükokinaasi glükoosi-fosforüüliva aktiivsuse sõltuvus glükoosi kontsentratsioonist veres. Glükoosi väärtus heksokinaasis on 0,05 (0,9 mg / 100 ml) ja glükokinaas-10-s

insuliini Seda sünteesitakse pankreases Langerhani saarekeste B-rakkude poolt ja selle sisenemine veri suureneb hüperglükeemiaga. Selle hormooni kontsentratsioon veres varieerub paralleelselt glükoosi kontsentratsiooniga; selle kasutuselevõtt põhjustab kiiresti hüpoglükeemiat. Insuliini eritavateks aineteks on aminohapped, vabad rasvhapped, ketoonkehad, glükagoon, sekretiin ja ravim tolbutamiid; adrenaliin ja norepinefriin blokeerivad selle sekretsiooni. Insuliin põhjustab kiiresti rasvkoe ja lihaste glükoosi omastamise suurenemist glükoosi transpordi kiirenemise tõttu rakumembraanide kaudu, liigutades glükoosi kandjaid tsütoplasmast plasmamembraani. Kuid insuliinil puudub otsene mõju glükoosi tungimisele maksa rakkudesse; see on kooskõlas tõenditega, et glükoosi metabolismi kiirus maksarakkudes ei ole piiratud rakumembraanide läbimise kiirusega. Kuid insuliin toimib kaudselt, mõjutades glükolüüsis ja glükogenolüüsis osalevate ensüümide aktiivsust (vt eespool).

Hüpofüüsi eesmine lõng sekreteerib hormoonid, mille toime on vastupidine insuliinile, st nad suurendavad glükoosi taset veres. Nende hulka kuuluvad kasvuhormoon, ACTH (kortikotropiin) ja, tõenäoliselt, teised “diabeetilised” tegurid. Hüpoglükeemia stimuleerib kasvuhormooni sekretsiooni. See põhjustab glükoosi omastamise vähenemist mõnedes kudedes, näiteks lihastes. Kasvuhormooni toime on teatud määral vahendatud ja vahendatud, kuna see stimuleerib rasvkoest vabade rasvhapete mobiliseerimist, mis on glükoosi tarbimise inhibiitorid. Kasvuhormooni pikaajaline manustamine toob kaasa diabeedi. Hüperglükeemia põhjustades stimuleerib see insuliini pidevat sekretsiooni, mis lõppkokkuvõttes viib B-rakkude ammendumiseni.

Glükokortikoidid (-hüdroksüsteroidid) sekreteeritakse neerupealise koore poolt ja neil on oluline roll süsivesikute ainevahetuses. Nende steroidide kasutuselevõtt suurendab glükoneogeneesi, mis on tingitud valkude katabolismi intensiivistumisest kudedes, aminohapete sissevõtu suurenemisest maksas, samuti maksa glükoneogeneesi protsessis osalevate transaminaaside ja teiste ensüümide aktiivsuse suurenemisest. Lisaks inhibeerivad glükokortikoidid glükoosi kasutamist ekstrahepaatilistes kudedes. Nendel juhtudel toimivad glükokortikoidid nagu insuliini antagonistid.

Adrenaliini eritub neerupealiste poolt, reageerides stressirohketele stiimulitele (hirm, suur ärevus, verejooks, hapnikupuudus, hüpoglükeemia jne). Fosforülaasi stimuleerides põhjustab see maksa ja lihaste glükogenolüüsi. Lihastes, glükoos-6-fosfataasi puudumise tõttu jõuab glükogenolüüs laktaadi etappi, samas kui maksas on glükogeeni konversiooni peamiseks produktiks glükoos, mis siseneb vereringesse, kus selle tase tõuseb.

Glükagoon on pankreases Langerhani saarekeste A-rakkude poolt eritatav hormoon (selle sekretsiooni stimuleerib hüpoglükeemia). Kui glükagoon siseneb maksasse portaalveeni kaudu, aktiveerib see nagu adrenaliin fosforülaasi ja põhjustab glükogenolüüsi. Enamus endogeensest glükagoonist jääb maksa. Erinevalt adrenaliinist ei mõjuta glükagoon lihaste fosforülaasi. See hormoon suurendab ka glükoneogeneesi aminohapetest ja laktaadist. Glükagooni hüperglükeemilist toimet põhjustavad nii glükogenolüüs kui ka glükoneogenees maksas.

Tuleb märkida, et kilpnäärme hormoon mõjutab ka vere glükoosisisaldust. Eksperimentaalsed andmed näitavad, et tiroksiinil on diabeetiline toime ja kilpnäärme eemaldamine takistab diabeedi teket. Märgiti, et türeotoksikoosiga loomade maksas puudub glükogeen. Suurenenud kilpnäärme funktsiooniga inimestel suureneb tühja kõhuga veresuhkru sisaldus veres ja vähenenud kilpnäärme talitlusega inimestel. Hüpertüreoidismi korral tundub, et glükoos on tarbitud normaalsel või kõrgemal kiirusel, samas kui hüpotüreoidismis väheneb glükoosi kasutamise võime. Tuleb märkida, et hüpotüreoidismiga patsiendid on insuliinitoime suhtes vähem tundlikud kui tervetel inimestel ja hüpertüreoidismiga patsientidel.

Glükoosi, glükosuuria, neerukünnis

Kui glükoosi sisaldus veres jõuab suhteliselt kõrgele tasemele, kuuluvad neerud ka regulatsiooniprotsessi. Glükoos filtreeritakse glomerulooside abil ja see on tavaliselt täielikult tagasi vere tagasi imendumise (reabsorptsiooni) tõttu neerutorudes. Glükoosi reabsorptsiooni protsess on seotud ATP tarbimisega neerutorude rakkudes. Maksimaalne glükoosi reabsorptsiooni määr neerutorudes on umbes 350. Suurenenud vere glükoosisisaldusega sisaldab glomerulaarfiltraat rohkem glükoosi kui tubulisse tagasi imenduda. Ülemäärane glükoos eritub uriiniga, st tekib glükosuuria. Tervetel inimestel täheldatakse glükosuuriat, kui venoosse vere glükoosisisaldus ületab 170-180 mg / 100 ml; Seda taset nimetatakse glükoosi neerukünniseks.

Katseloomadel võib glükosuuriat indutseerida, kasutades fosforiini, mis inhibeerib

Joonis fig. 22.8. Glükoositaluvuse test. Tervete ja diabeetikute veresuhkru kõverad pärast 50 grammi glükoosi võtmist. Pange tähele, et diabeediga inimesel on esialgne veresuhkru tase. Normaalse tolerantsuse näitaja on vere glükoosisisalduse taastumine kahe tunni jooksul.

glükoosi imendumine neerutorudes. Sellist glükosuuriat, mis on tingitud glükoosi reabsorptsiooni halvenemisest, nimetatakse neerude glükosuuriaks. Neerude glükosuuria põhjus võib olla neerude pärilik defekt või see võib tekkida mitmete haiguste tõttu. Glükosuuria on sageli diabeedi näidustus.

Glükoositaluvus

Organismi võimet kasutada glükoosi saab hinnata selle tolerantsuse suhtes. Pärast teatud koguse glükoosi sisestamist joonistatakse veresuhkru kõverad (joonis 22.8), mis iseloomustavad glükoositaluvust. Diabeedi korral väheneb see sekreteeritud insuliini koguse vähenemise tõttu; selles haiguses suureneb glükoosi sisaldus veres (hüperglükeemia), tekib glükosuuria, võivad tekkida muutused rasvade ainevahetuses. Glükoositaluvus väheneb mitte ainult diabeedi, vaid ka teatud maksafunktsiooni häirete korral, mitmetes nakkushaigustes, ülekaalulisuses, mitmete ravimite toimes ja mõnikord ateroskleroosis. Vähenenud glükoositaluvust võib täheldada ka hüpofüüsi või neerupealise koore hüperfunktsiooniga, mis on tingitud nende endokriinsete näärmete ja insuliini poolt erituvate hormoonide antagonismist.

Insuliin suurendab organismi tolerantsust glükoosi suhtes. Sissejuhatusega väheneb glükoosi sisaldus veres ja selle tarbimine ja sisaldus glükogeenina maksas ja lihastes suureneb. Insuliini liia lisamisel võib tekkida raske hüpoglükeemia koos krampidega; kui selles seisundis glükoosi kiiresti ei kasutata, siis võib tekkida surm. Inimestel ilmnevad hüpoglükeemilised krambid, kus vere glükoosisisaldus väheneb kiiresti kuni 20 mg / 100 ml. Hüpofüüsi või neerupealise koore ebapiisava funktsiooni korral suureneb glükoositaluvus; see on tingitud nende näärmete poolt sekreteeritud hormoonide antagonistliku toime vähenemisest insuliini suhtes. Selle tulemusena suureneb organismi "suhteline sisaldus" kehas.

KIRJELDUS

Cohen P. Ensüümi aktiivsuse kontroll, 2. ed. Chapman ja Hall, 1983.

Hers H. G. Glükogeeni metabolismi kontrollimine maksa, Annu. Rev. Biochem., 1976, 45, 167.

Hers H. G., Hue L. Glükoneogenees ja seonduvad glükolüüsi aspektid. Annu. Rev. Biochem., 1983, 52, 617.

Hers H. G., Van Schaftingen E. Fruktoos 2-6-bisfosfaat kaks aastat pärast selle avastamist, Biochem. J., 1982, 206, 1.

Hue L., Van de Werve G. (eds). Maksa ainevahetuse lühiajaline reguleerimine, Elsevier / Põhja-Holland, 1981.

Newsholme E.A., Crabtree B. Voolu genereerivad ja regulatiivsed sammud ainevahetuse kontrollis, Trends Biochem. Sci., 1981, 6, 53.

Newsholme E.A, Start C. Määrus ainevahetuses. Wiley, 1973.

Storey K. B. Pasteuri efekti ümberhindamine, Mol. Physiol., 1985, 8, 439.

Glükoosi tase veres ja selle reguleerimine

Glükoosi kontsentratsioon täiskasvanu veres jääb tavaliselt vahemikku 4,4–6,0 mmol l-1 või 80–120 mg (100 ml vere kohta), hoolimata selle tarbimise ja tarbimise olulistest muutustest päevas. 4). Pidev glükoosi tase veres reguleeritakse peamiselt maksa poolt, mis võib imenduda või vabastada glükoosi verre, sõltuvalt selle kontsentratsioonist veres ja vastuseks hormoonide toimele. Veresuhkru suurenemine pärast süsivesikute toidu sissevõtmist aktiveerib glükogeeni sünteesi maksa maksas ja selle taseme langus suurendab glükogeeni lagunemist maksas glükoosiks, millele järgneb selle vabanemine verre.

Olulist rolli veres püsiva glükoosi reguleerimisel mängivad hormoonid, peamiselt insuliin ja glükagoon, millel on vastastikku vastupidine mõju. Insuliin eritub tugevalt kõhunäärme kaudu, suurendades veresuhkru taset pärast sööki ja stimuleerib glükoosi omastamist skeletilihasesse, maksa ja rasvkoesse, mis aktiveerib glükogeeni või rasva (rasvkoes) sünteesi. Glükagooni eritatakse tugevalt veresuhkru taseme langetamise teel ja käivitatakse glükogeeni jagunemine (mobiliseerimine) maksas, vabastades veres glükoosi. Kui veresuhkru kontsentratsioon väheneb, hakkavad skeleti lihased ja maks energiaallikana kasutama rasvhappeid. Samuti aitab see säilitada teatud glükoosi kontsentratsiooni veres.

Joon. Vere glükoosiregulatsiooni skeem

Olulise toiduainete süsivesikute tarbimise või glükogeeni intensiivse lagunemise tõttu veres võib glükoosi tase veres ületada normaalse ülemise piiri ja jõuda 10 mmol * L-1 või suurema tasemeni, mida iseloomustab hüperglükeemia seisund. Hüperglükeemia võib tekkida ka glükoosi kasutamise vähenemise tõttu kudedes, mida täheldatakse tõsise haiguse, suhkurtõve korral. See haigus on seotud hormooninsuliini tootmise vähenemisega kõhunäärmes (hüpofunktsioon), mis suurendab glükoosi tungimist koesse või insuliiniretseptorite tundlikkuse vähenemist hormoonile. Ajutist veresuhkru suurenemist kohe pärast süsivesikute küllastunud sööki nimetatakse seedetrakti või toiduhüperglükeemiaks. Pärast 2-3 tundi pärast sööki normaliseeritakse vere glükoosisisaldus. Hüperglükeemia seisundit võib täheldada mõnedel sportlastel enne starti: see parandab lühiajalist füüsilist pingutust, kuid halvendab pikaajalise töö tulemuslikkust. Glükoosi kontsentratsiooni suurendamine veres 8,8... 10 mmol * L-1 (glükoosi neerufaas) põhjustab selle väljanägemist uriinis. Seda seisundit nimetatakse glükosuuriaks.

Vere glükoosisisalduse langus 3 mmol l-1-le ja alla selle (hüpoglükeemia) on väga haruldane, kuna organism suudab glükoosi sünteesida aminohapetest ja rasvadest glükoneogeneesi protsessis. Hüpoglükeemia võib tekkida siis, kui maksa glükogeeni kauplused on ammendunud intensiivse pikaajalise füüsilise töö tulemusena, näiteks maratonijooksu või pikaajalise tühja kõhuga. Glükoosi kontsentratsiooni vähenemine veres 2 mmol L-1-le põhjustab aju, erütrotsüütide ja neerude aktiivsuse häireid, mille puhul peamine energia substraat on glükoos. Samal ajal on teadvuse kaotus võimalik - hüpoglükeemiline šokk või isegi surm. Sellise seisundi vältimiseks spordi kasutamisel kasutatakse pikema füüsilise töö käigus täiendavat süsivesikute toitumist.

Vere glükoosisisaldust (umbes 70%) kasutavad kuded energiaallikana ja vähemal määral (30%) plastprotsessides. Üle 5% toiduga toidetud glükoosist ladestub maks glükogeeni sünteesi protsessis. Istuva elustiiliga ja toiduainete süsivesikute olulise tarbimisega muudetakse kuni 40% glükoosist rasvaks, sealhulgas kolesterooliks. Umbes 90% veresuhkru tarbib aju, kus peamine energia substraat on glükoos. Lihasaktiivsuse ajal, eriti pika töö ajal, kasutatakse seda rohkem skeletilihastest, kus süsivesikute ressursside tarnimine on ammendatud.

Veresuhkru reguleerimine

Üks sisekeskkonna lahutamatuid näitajaid, mis peegeldavad süsivesikute, valkude ja rasvade ainevahetust organismis, on glükoosi kontsentratsioon veres. See ei ole ainult energiaallikas rasvade ja valkude sünteesiks, vaid ka nende sünteesi substraat. Maksades moodustuvad süsivesikud rasvhapetest ja aminohapetest.

Närvisüsteemi rakkude normaalne toimimine, sirged ja siledad lihased, mille glükoos on kõige olulisem energia substraat, on võimalik tingimusel, et nende glükoosi sissevool tagab nende energiavajaduse. See saavutatakse siis, kui inimese veresisaldus inimese kohta on keskmiselt 1 g (0,8–1,2 g) glükoosi (joonis 12.2). Selle joonise diagrammist järeldub, et normaalsel tasemel veres glükoosi moodustub maksa ja lihaste glükogeen, rasvade süntees ja nende tarbimine aju rakkudes, lihastes ja muudes kudedes. Hüperglükeemia tingimustes eemaldatakse neerude kaudu verest liigne glükoos, glükogeeni süntees suureneb. Kui hüpoglükeemia suurendab glükogenolüüsi adrenaliini ja glükagooni mõju all.

Hüpotalamuse glutoretseptorid tajuvad muutusi glükoosi kontsentratsioonis veres "etteantud" (konstantsete) väärtuste põhjal, mis realiseerib oma regulatiivsed mõjud rakkudele autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise ja parasümpaatilise jaotuse kaudu. Need toimed põhjustavad kõhunäärme ja neerupealiste endokriinseadmete insuliini, glükagooni ja adrenaliini tootmise kiiret kasvu või vähenemist. Hüpotalamuse mõju aeglasem toime on hüpofüüsi hormoonide kaudu. Glükoosikontsentratsiooni konstantse taseme säilitamiseks on lühem tagasiside silmus - veres ringleva glükoosi mõju otse Langerhani pankrease saarekeste beetarakkudele, mis toodavad hormooninsuliini.

Kui glükoosi vähenemine veres on vähenenud tasemele alla 0,5 g, mis on tingitud näljast, insuliini üleannustamisest, puudub aju rakkudele energiavarustus. Nende funktsioonide rikkumine väljendub südame löögisageduse suurenemises, lihaste nõrkuses ja treemorites, pearinglus, higistamine, nälja tunne. Glükoosi kontsentratsiooni edasisel vähenemisel veres võib see seisund, mida nimetatakse hüpoglükeemiaks, muutuda hüpoglükeemiliseks koomaseks, mida iseloomustab aju funktsioonide mahasurumine või isegi teadvuse kadumine. Glükoosi viimine verre, sahharoosi manustamine, glükagooni süstimine, nende hüpoglükeemia ilmingute ennetamine või vähendamine. Lühiajaline vere glükoosisisalduse tõus (hüperglükeemia) ei ohusta inimeste tervist.

Inimese keha veres on tavaliselt umbes 5 g glükoosi. Füüsilise tööga tegeleva täiskasvanu keskmine päevane toidutarbimine, suhtelise puhkuse tingimustes 430 g süsivesikuid, tarbib iga minuti järel umbes 0,3 g glükoosi. Samal ajal on piisav glükoosi sisaldus vereringes, et kuded oleksid 3-5 minuti jooksul varustatud ja hüpoglükeemia on vältimatu ilma seda täiendamata. Glükoositarbimine suureneb füüsilise ja psühhoemioosse stressiga. Kuna perioodiline (mitu korda päevas) süsivesikute tarbimine toiduga ei anna pidevat ja ühtlast glükoosi voolu soolest veresse, on organismis mehhanismid, mis kompenseerivad vere glükoosi kadu kogustes, mis on võrdsed selle tarbimisega kudedes. Kui veres on piisav glükoosi kontsentratsioon, siis muudetakse see osaliselt ladustatud vormiks - glükogeeniks. Taseme juures, mis on suurem kui 1,8 g / l, eritub see kehast uriiniga.

Portaalveeni verdesse sisenevate soolte liigne glükoos imendub hepatotsüütides. Glükoosi kontsentratsiooni suurenemisel neis aktiveeritakse maksa süsivesikute ainevahetuse ensüümid, mis muudavad glükoosi glükogeeniks. Vastuseks pankrease kaudu voolava vere suhkrusisalduse suurenemisele suureneb Langerhani saarekeste beeta-rakkude sekretoorne aktiivsus. Veres on rohkem insuliini - ainus hormoon, millel on dramaatiline toime, vähendades suhkru kontsentratsiooni veres. Insuliini mõjul suurendavad lihaste ja rasvkoe rakkude plasmamembraani membraanid glükoosi läbilaskvust. Insuliin aktiveerib glükoosi muundumise glükogeeniks maksas ja lihastes, parandab selle imendumist ja imendumist skeleti, sile ja südame lihaste kaudu. Rasv sünteesitakse glükoosist insuliini mõjul rasvkoe rakkudes. Samal ajal vabaneb suurtes kogustes insuliin inhibeerib maksa glükogeeni ja glükoneogeneesi.

Glükoosi sisaldust veres hinnatakse nii eesmise hüpotalamuse glükoretseptorite kui ka selle polüsensoorsete neuronite poolt. Vastuseks vere glükoosisisalduse suurenemisele, mis ületab „seadepunkti“ (> 1,2 g / l), suureneb hüpotalamuse neuronite aktiivsus, mis parasiümpaatilise närvisüsteemi mõju kaudu kõhunäärmele suurendab insuliini sekretsiooni.

Kui glükoosi tase veres väheneb, väheneb selle neeldumine hepatotsüütides. Kõhunäärmes väheneb beeta-rakkude sekretoorne aktiivsus, insuliini sekretsioon väheneb. Glükoosi muundumise protsessid glükogeeniks maksas ja lihastes pärsivad, glükoosi imendumine ja assimilatsioon skeletilihaste ja silelihaste poolt ning rasvarakud vähenevad. Nende mehhanismide osalusel aeglustatakse või välditakse vere glükoosisisalduse edasist langust, mis võib viia hüpoglükeemia tekkeni.

Kui glükoosi kontsentratsioon veres väheneb, suureneb sümpaatilise närvisüsteemi toon. Tema mõju all suureneb neerupealiste adrenaliini ja noradrenaliini eritumine. Adrenaliin, stimuleerides glükogeeni lagunemist maksas ja lihastes, põhjustab suhkru kontsentratsiooni suurenemist veres. Norepinefriinil on kerge võime suurendada vere glükoosisisaldust.

Sümpaatilise närvisüsteemi mõjul stimuleeritakse glükagooni tootmist pankrease alfa-rakkude poolt, mis aktiveerib maksa glükogeeni lagunemise, stimuleerib glükoneogeneesi ja viib veresuhkru taseme tõusuni.

Vere glükoosisisalduse vähenemine, mis on kehale üks tähtsamaid energia substraate, põhjustab stressi teket. Vastuseks vere suhkrusisalduse vähenemisele stimuleerivad hüpotalamuse glükoretseptori neuronid hormoonide vabastamise kaudu kasvuhormooni ja adrenokortikotroopse hormooni hüpofüüsi sekretsiooni verre.

Kasvuhormooni mõjul väheneb glükoosi rakumembraanide läbilaskvus, suureneb glükoneogenees, aktiveerub glükagooni sekretsioon, mille tulemusena suureneb veresuhkru tase.

Glükokortikoidid, mida adrenokortikotroopne hormoon eritub neerupealiste koores, aktiveerivad glükoogeneesi ensüümid ja aitavad seega kaasa veresuhkru suurenemisele.

Ainevahetuse ja energia reguleerimist kehas kontrollib närvisüsteem ja selle kõrgemad jaotused. Seda tõestavad faktid, et eelvorminduses olevaid sportlasi mõjutavad metaboliseerumise intensiivsust konditsioneeritud refleksides, enne kui nad veesse sukelduvad, enne raskeid füüsilisi töid. Nendel juhtudel suureneb keha hapniku tarbimise kiirus, suureneb hingamisteede maht, suureneb verevoolu minuti maht ja suureneb energia vahetamine.

Nälja tunne, mis areneb, kui väheneb vere glükoos, vabad rasvhapped ja aminohapped, põhjustab käitumusliku reaktsiooni, mille eesmärk on toidu leidmine ja söömine ning toitainete lisamine organismis.

Põhimehhanismid normaalse vere glükoositaseme säilitamiseks

Päeva jooksul kõikuvad inimkeha keha vastuvõtmine ja kulutused oluliselt. Siiski ei tõuse vere glükoosisisaldus tavaliselt üle 8,0 mmol / l ega langenud alla 3,5 mmol / l.

Lühikese aja jooksul pärast sööki tõuseb glükoosi tase veres, sest suhkrud toidus imenduvad soolest veresse. Kohe hakkab elundite ja kudede rakud koguma osa glükoosist ja seda kasutatakse energiavajaduseks. Samal ajal säilitavad maksa ja hiire rakud glükogeenina liigset glükoosi. Toitude vahel, kui veresuhkru tase väheneb, mobiliseeritakse see depoost (glükogeen), et säilitada vajalik tase veres. Kui depoo võimsus on ebapiisav, võib glükoosi saada teistest allikatest, näiteks valkudest (seda protsessi nimetatakse glükoneogeneesiks) või rasvadeks.

Kõik need protsessid tagavad vajaliku glükoosi taseme veres. Samas kontrollitakse pidevalt nii glükoosi voolu rakku kui ka selle kulusid, samuti kõiki selle metaboolseid muutusi (kassi lehetäis - ecl, glükogenolüüs).

Kõige olulisemad veresuhkru regulaatorid on pectoral närvisüsteem ja pankrease hormoonid. Nüüd on kindlaks tehtud, et süsivesikute metabolismi reguleerimise keskmehhanismid on hüpotalamuses.

Vere glükoosikontsentratsioon mängib söömiskäitumises keskset rolli. Selle tase peegeldab väga täpselt organismi energiavajadust ning arteriaalses ja veeniveres sisalduva osisisalduse erinevus on tihedalt seotud nälja- või küllastustundega. Hüpotalamuse lateraalses tuumas esineb glükoretseptoreid, mis pärsivad, kui glükoosi tase veres suureneb ja aktiveerub, kui see väheneb, põhjustades nälja tunnet. Hüpotalamuse glutoretseptorid saavad teavet glükoosi ja teiste kehakudede kohta. Seda märgivad perifeersed glükoretseptorid, mis on leitud maksa, unearteri ja seedetrakti seinas.

Kui toit ei satu tööohutusse ”, siis veresuhkru tase väheneb ja näljakeskkond julgustab inimesi sööma. Toidu tarbimise tõttu veres suureneb glükoosi sisaldus. Kui teatud kontsentratsioon on saavutatud, stimuleerib glükoos küllastuskeskust, mis viib küllastustunneteni. Paralleelselt saadetakse signaalid küllastuskeskusest, põhjustades näljakeskuse aktiivsuse pärssimist.

Seega on hüpotalamuse glükoretseptorid, mis integreerivad närvi- ja humoraalsete radade abil saadud informatsiooni, kaasatud toidu tarbimise kontrollimisse.

Lisaks toidu tarbimisele on pankrease hormoonidel, insuliinil ja glükagoonil oluline osa vere glükoosisisalduse reguleerimisel.

Podzhu näärme endokriinsed funktsioonid on seotud pankrease saarekestega (Langerhani saared). Täiskasvanu puhul moodustavad Langerhani saared 2-3% pankrease koguhulgast. Saarel on 80 kuni 200 rakku, mis vastavalt funktsionaalsetele, struktuurilistele ja histokeemilistele parameetritele jagunevad kolme liiki: a-, (3- ja 8-rakud. Enamik saarest on (Z-ketki - 85%, a-rakud moodustavad 11 %, 8-rakud 3% Langerhani istwort-insuliini 3-rakkudes ja a-rakkudes sünteesitakse ja vabastatakse glükagoon.

Pankrease endokriinse funktsiooni peamine roll on säilitada veres normaalne glükoosi tase, mida mängivad insuliin ja glükagoon.

Insuliin, endokriinse aparaadi esmane hormoon (st hormoonide eraldumine otse vereringesse), on polüpeptiid, mille monomeerne vorm koosneb kahest ahelast; A (21 aminohappest) ja B (30 aminohappest). See eritub pankrease padjadega vastuseks vere glükoosisisalduse suurenemisele. Insuliini toime saavutatakse insuliiniga seonduvate rakkude membraanide pinnal olevate insuliiniretseptoritega seondumise kaudu. Insuliin vähendab veresuhkru taset ja seega:

* aitab kaasa vere glükoosi transportimisele elundite ja kudede rakkudesse - insuliinsõltuvad kuded (glükoosi vool kesknärvisüsteemi ja maksa rakkudesse ei sõltu insuliinist sõltumatutest kudedest);

• stimuleerib glükoosi intratsellulaarset metabolismi väikesteks hapeteks (glükolüüs);

• aktiveerib glükoosi moodustumist glükoosist maksas ja lihastes (glükogenees);

• suurendab glükoosi transporti rasvkoes, suurendab rasvhapete sünteesi kiirust, inhibeerib lipolüüsi ja soodustab rasvavarude suurenemist;

• pärsib glükoosi moodustumist aminohapetest (glükoneogenees).

Insuliin on suhteliselt kiire (5-10 minuti jooksul), mis hävitatakse maksas

(80%) ja neerud (20%) ensüümi glutatiooni insuliin-rashydrogenase toimel.

Kui vere glükoosisisalduse reguleerimine toimus ainult insuliini abil, siis see tase kõigub pidevalt füsioloogilistest piiridest (mitte üle 8,0 mmol / l ja mitte vähem kui 3,5 mmol / l), mille tulemusena insuliinist sõltumatud kuded (aju) ) tekiks glükoosi liigne puudus.

Glükagoon on 29 aminohappejäägist koosnev polüpeptiid. Seda toodavad Langerhani saarte a-rakud ja tal on ka insuliini poolest lühike poolväärtusaeg (mitu minutit). Erinevalt insuliiniefektist on glükagooni mõju vere glükoosi taseme tõstmine. See suurendab glükoosi vabanemist maksast kolmel viisil: see pärsib glükogeeni sünteesi, stimuleerib glükogenolüüsi (glükoosi moodustumist glükogeenist) ja glükoosi enese (glükoosi moodustumine aminohapetest). Need mehhanismid tagavad, et glükoos on saadaval glükoosist sõltuvatele kudedele söögi ajal. Maks on glükagooni peamine sihtorgan.

Insuliini ja glükagooni dünaamika veres pärast sööki, sõltuvalt glükoosi tasemest, esitatakse n? riis, 5-4. See näitab, et glükoosi kontsentratsioon veres suureneb pärast sööki, mis on tingitud süsivesikute imendumisest toidus, kuna suurenenud glükoosisisaldus stimuleerib insuliini sekretsiooni kõhunäärmes. Signaal, et insuliin saadab rakkudele, on „glükoos ülejääk”, seda saab kasutada energiaallikana või hoiustamiseks. Insuliin soodustab glükoosi kasutamist energiaallikana, stimuleerides selle transportimist lihastesse ja rasvkoesse. Samuti tagab see glükoosi sadestumise glükogeeni kujul maksas ja lihased, kuna rasvkoes sisalduvad triglütseriidid aitavad kaasa aminohapete püüdmisele lihasedega ja nende valkude sünteesiga. Insuliini toime tulemusena väheneb glükoosi tase veres. Hüpoglükeemia omakorda põhjustab glükagooni sekretsiooni teket, mis aitab kaasa vere glükoosisisalduse suurenemisele. Glükagoon säilitab glükoosi puudumisel toidust ladustatava glükoosi, stimuleerides glükoosi vabanemist maksast (glükogeenist), glükoogeneesi laktaadist, glütseroolist ja aminohapetest ning kombineeritult vähenenud insuliinitasemega, stimuleerides rasvhapete mobiliseerimist triglütseriididest. Signaal, mida glükagoon saadab, ei ole glükoos.

Insuliini ja glükagooni tasemed kõikuvad pidevalt vastavalt dieedile, mis võimaldab säilitada glükoosi optimaalse kontsentratsiooni veres. Kuid nad osalevad ainult nendes protsessides.

Adrenaliin, norepinefriin, kortisool ja somatotroopne hormoon (GH) võivad samuti suurendada veresuhkru taset, s.t. omama vastassuunalist tegevust.

Adrenaliini ja norepinefriini sünteesivad neerupealised ja on stressihormoonid. Maksa, adipotsüütide, skeletilihaste puhul mõjutavad nad otseselt glükoosi mobiliseerimist depoost (glükogeenist), aidates kaasa vere glükoosisisalduse tõusule energiaallikana stressirohketes olukordades (stress -> adrenaliin -> glükogeen -> glükoos). Samal ajal pärsivad nad insuliini sekretsiooni, s.t. nad loovad aluse glükoosile, et see jätkaks selle kasutamist, samas kui stressimpulss toimib.

Glükokortikoidid (neerupealise koore hormoonid, peamine esindaja on kortisool) inhibeerivad glükoosi omastamist paljude kudede poolt. Lihastes stimuleerivad glükokortikoidid rasvhapete oksüdeerumist maksas, energiaks, glütserool ja aminohapped on suunatud glükoosi (glükoneogeneesi) sünteesile, mis muundatakse glükogeeniks ja ladestatakse, s.t. valmistatakse ette kergesti kättesaadavad glükoosivarud. Kui tekib stressirohke olukord ja veres saabub suur hulk adrenaliini, on need reservid kergesti kasutatavad,

Kasvuhormoon (kasvuhormoon) pärsib glükoosi püüdmist ja oksüdeerumist rasvkoes, lihastes ja maksas ning suurendab seeläbi vere glükoosisisaldust. Lisaks sellele aitab see kaasa glükogeeni sünteesile maksas muudest allikatest (glükoneogenees).

Seega suurendavad 4 hormooni (glükagoon, adrenaliin, kortisool, somatotroopne hormoon) glükoosi taset, takistades selle langemist liiga madalale ja ainult üks insuliin hoiab ära glükoosi kontsentratsiooni ülemäärase suurenemise veres, mis peegeldab vere glükoositaseme pideva säilitamise tähtsust. Kyovi kirglik normaalne aju toimimine.

Kuid see asjaolu määrab kindlaks, et normaalne hormonaalne vastus veresuhkru taseme tõusule sõltub kahest tegurist:

• sekretsioon piisavas olukorras, insuliini kogus, s.t. pankrease rakkude normaalsest toimimisest;

• insuliiniretseptorite arv ja funktsionaalne aktiivsus (tundlikkus) insuliinitundlike rakkude pinnal.

Kui insuliini sekretsioon on ebapiisav (ebapiisav) või insuliiniretseptorite funktsionaalne aktiivsus väheneb, suureneb glükoosi kontsentratsioon veres, mis võib muutuda haiguseks - suhkurtõbi. Insuliini liigne sekretsioon (näiteks kõhunäärme kõhunäärme rakkude kasvaja - insuliini korral) põhjustab raske hüpoglükeemia tekkimist - seisundit, mis ohustab patsiendi elu.

Veresuhkru taset kontrollitakse rangelt.

Vere glükoosikontsentratsiooni närvi reguleerimine väljendub n.vaguse positiivses toimes insuliini sekretsioonile ja inhibeerivale mõjule sellele sümpaatilise innervatsiooni protsessile. Lisaks mõjutab adrenaliini vabanemine veres sümpaatilist mõju.

Peamised hormonaalsed regulatsioonifaktorid on glükagoon, adrenaliin, glükokortikoidid, ühelt poolt somatotroopne hormoon ja teiselt poolt insuliin. Kõik hormoonid, va insuliin, mõjutavad maksa, suurendavad glükeemiat.

Vere glükoosisisalduse vähenemine insuliiniga saavutatakse järgmistel viisidel:

• glükoosi üleminek rakkudesse - GluT 4 transportervalkude aktivatsioon tsütoplasma membraanil,
• glükoosi osalemine glükolüüsis - glükokinaasi sünteesi suurenemine, ensüüm, mida nimetatakse "glükoosi lõksuks", teiste oluliste glükolüüsi ensüümide sünteesi stimuleerimine - fosfofrukokinaas, püruvaadi kinaas,
• suurenenud glükogeeni süntees - glükogeeni süntaasi aktiveerimine ja selle sünteesi stimuleerimine, mis hõlbustab glükoosi ülejäägi muutmist glükogeeniks,
• pentoosfosfaadi raja aktiveerimine - glükoosi-6-fosfaatdehüdrogenaasi ja 6-fosfoglükonaadi dehüdrogenaasi sünteesi indutseerimine, t
• suurenenud lipogenees - glükoosi kaasamine triatsüülglütseroolide või fosfolipiidide sünteesi.

Paljud kuded on insuliini toime suhtes täiesti tundlikud, neid nimetatakse insuliinist sõltumatuteks. Nende hulka kuuluvad närvikoe, klaaskeha, lääts, võrkkesta, glomerulaarsed neerurakud, endoteelirakud, munandid ja punased vererakud.

Glükagoon tõstab veresuhkru taset:

• glükogeeni mobilisatsiooni suurendamine glükogeeni fosforülaasi aktiveerimise kaudu, t
• glükoneogeneesi stimuleerimine - püruvaat-karboksülaasi, fosfoenolpüruvaadi karboksükinaasi, fruktoosi-1,6-difosfataasi ensüümide töö suurendamine.

Adrenaliin põhjustab hüperglükeemiat:

• glükogeeni mobiliseerimise aktiveerimine - glükogeeni fosforülaasi stimuleerimine,

Glükokortikoidid suurendavad veresuhkru taset

• pärssides glükoosi üleminekut rakku,
• glükoneogeneesi stimuleerimine - ensüümide püruvaadi karboksülaasi, fosfoenolpüruvaadi karboksükinaasi, fruktoosi-1,6-difosfataasi sünteesi suurendamine.

Tabelis on kokku võetud hormonaalse mõju peamised aspektid:

Veresuhkru reguleerimine

Glükoosi optimaalse kontsentratsiooni säilitamine veres on tingitud paljudest teguritest, paljude kehasüsteemide koordineeritud töö kombinatsioonist. Glükoosi moodustumise ja kasutamise protsesside vahelise dünaamilise tasakaalu säilitamise juhtroll kuulub hormonaalsesse regulatsiooni.

Keskmiselt on terve inimese veres glükoosi tase, sõltuvalt söömise ajast, vahemikus 2,7 kuni 8,3 (normi tühja kõhuga 3.3 - 5.5) mmol / l, kuid kohe pärast sööki suureneb kontsentratsioon järsult lühikese aja jooksul. aega

Kahel hormoonide rühmal on vastupidine mõju glükoosi kontsentratsioonile veres:

ainus hüpoglükeemiline hormoon on insuliin

hüperglükeemilised hormoonid (nagu glükagoon, kasvuhormoon ja neerupealised), mis suurendavad vere glükoosisisaldust

Kui glükoosi tase langeb alla normaalsete füsioloogiliste väärtuste, väheneb beeta-rakkude insuliini sekretsioon, kuid tavaliselt ei lõpe see kunagi. Kui glükoosi tase langeb ohtlikule tasemele, vabanevad nn continsuline (hüperglükeemilised) hormoonid (glükokortikoidid ja glükagoon, pankrease saarekeste alfa-rakkude sekretsiooni produkt), mis põhjustavad glükoosi vabanemist verre. Adrenaliin ja teised stressihormoonid inhibeerivad tugevalt insuliini sekretsiooni veres.

Selle keeruka mehhanismi täpsus ja tõhusus on kogu organismi normaalse toimimise, tervise vältimatu tingimus. Pikaajaline kõrgenenud veresuhkru tase (hüperglükeemia) on diabeedi peamine sümptom ja patogeneetiline olemus. Hüpoglükeemia - veresuhkru taseme langetamisel - on sageli veelgi tõsisemad tagajärjed. Seega võib glükoosisisalduse äärmuslik langus olla täis hüpoglükeemilise kooma ja surma arengut.

194.48.155.252 © studopedia.ru ei ole postitatud materjalide autor. Kuid annab võimaluse tasuta kasutada. Kas on autoriõiguste rikkumine? Kirjuta meile | Tagasiside.

Keela adBlock!
ja värskenda lehte (F5)
väga vajalik

Veresuhkru reguleerimine

Tavaliselt paar tundi pärast söömist on glükoosi kontsentratsioon inimese veres 3,33-5,55 mmol / l. Süsivesikute toidu tarbimisega suureneb see 8-9 mmol / l ja 2 tunni pärast taastub see normaalseks. Paar päeva paastumine peaaegu ei mõjuta glükoosi taset veres.
Glükoosikontsentratsiooni püsivus on väga oluline, arvestades hüpoglükeemia ajal aju düsfunktsiooni suurt tõenäosust. See on tingitud mitmest asjaolust:

• 1) aju energiavajadus on tagatud ainult glükoosiga (nälja hilises staadiumis, ketoonkehadega);
• 2) aju glükogeenivarud on väga väikesed;
• 3) glükoogeneesi korral ei sünteesita glükoosi aju rakkudes;
• 4) glükoos siseneb verest vere aju rakkudesse insuliinist sõltumatu kontsentratsioonigradienti kaudu ja hüpoglükeemia ajal muutub tarbimine normaalseks aju funktsiooniks ebapiisavaks. Hüperglükeemia kiire areng võib põhjustada ka ajukahjustusi.

Glükoosi kontsentratsioon veres sõltub tasakaalu saavutamisest veres ja kudede tarbimises. Kuna glükoosi eemaldamine kehast uriiniga on tavaliselt väga väike, tagab kontsentratsiooni püsivuse suhteliselt kitsastes piirides toiduainete tarbimise märkimisväärse kõikumisega kudede vahetusprotsessid. Reguleerivate mehhanismide süsteem hõlmab insuliini, glükagooni, adrenaliini, glükokortikoide, samuti kudede (maks, lihased, aju jne) koostoimeid.
Pärast süsivesikute toidu tarbimist suurendab glükoosi kontsentratsiooni suurenemine veres selle imendumist kudedes. Maksa, lihaste, aju ja teiste kudede rakkudesse sisenemise kiirus on otseselt proportsionaalne rakuvälise vedeliku glükoosi kontsentratsiooniga. Lisaks stimuleerib kõrge veresuhkru kontsentratsioon vereringes veres kõhunäärme b-rakkude insuliini sekretsiooni, suurendab glükoosi läbilaskvust läbi skeletilihaste, rasvkoe rakumembraanide.

Rakkudes stimuleerib insuliin glükoosi kasutamist mitmel viisil:
A. Maksa ja lihased sünteesivad glükogeeni (insuliin indutseerib maksa glükokinaasi sünteesi, aktiveerib heksokinaasi ja glükogeeni süntaasi).
B. Rasvkoes ja maksas muundatakse glükoos rasvhapeteks, mis moodustavad rasvade triglütseriidide kujul kudede varusid.

B. Kõigi elundite ja kudede puhul seedimise ja imendumise ajal on peamine energiaallikas glükoosi katabolism. Suurendatakse glükoosi ja glükoosi aerobset lagunemist CO2 ja H2O-le. Niisiis näitab pärast söömist hingamiskoefitsiendi lähenemine ühtsusele suuremat glükoosi oksüdatsiooni intensiivsust. Süsivesikute katabolismi kogus sõltub keha energiavajadusest. Lisaks inhibeerib see periood insuliini / glükagooni kõrge suhe veres glükoneogeneesi. Selle tulemusena on glükoosi kontsentratsioon veres peaaegu normaalne, mõnikord langedes alla algtaseme. Insuliini sekretsioon peatub järk-järgult.

Toidu süsivesikute lõpetamisega ei vähene glükoosi kontsentratsioon veres mitme päeva jooksul kahe protsessi tõttu: maksa glükogeeni ja glükoneogeneesi lagunemine. Glükoosi kontsentratsiooni vähenemine veres normimäära alampiirile algatab glükagooni sekretsiooni pankrease poolt, mis aktiveerib maksafosforülaasi. Glükogeeni lagunemine ja glükoosi vabanemine veres. Maksa glükogeeni lagunemine säilitab normaalse veresuhkru taseme, mis ei ületa 24 tundi, kuid juba 5-6 tundi pärast sööki algab aminohapete ja glütseriini glükoneogeneesi aeglane suurenemine ning 24 tunni pärast toimub glükoneogenees maksimaalse aktiivsusega. Koos glükagooniga, mis aktiveerib glükoneogeneesi ensüüme, on kaasatud glükokortikoidid, mis stimuleerivad glükoneogeneesi ensüümide sünteesi maksas ja suurendavad valkude lagunemist teistes kudedes, annab substraatide poolt glükoneogeneesi protsessi. Kuna insuliini / glükagooni veresuhkru tase on tühja kõhuga väike, ei ole glükoos sõltuv maksast, skeletilihastest, müokardist, rasvkoest. Need tegurid annavad tühja kõhu tingimustes vajaliku koguse aju toiduks glükoosi. Pikaajalise paastumisega kasutab aju, nagu teisedki kuded, energiaallikana ketoonkehasid.

Lisaks glükagoonile ja glükokortikoididele suurendab glükoosi kontsentratsioon veres hulk hormone. Adrenaliin - neerupealiste ajuosa hormoon - vabaneb stressiolukordades ja kaskaadmehhanismi kaudu põhjustab maksa glükogeeni kiire ja tugeva lagunemise vabaks glükoosiks. Vere glükoosisisalduse suurenemisega kaasneb kasvuhormooni, adrenokortikotropiini ja türoksiini toime. Seega vähendab glükoosi kontsentratsioon veres ainult insuliini ja suurendab hormoonide arvu. Usaldusväärsete üleliigsete mehhanismide rühma olemasolu rõhutab asjaolu, et hüpoglükeemia otsesed tulemused on ohtlikumad kui hüperglükeemia tagajärjed.
Erinevate hormoonide kooskõlastatud tegevus viib glükoosi homeostaasi reguleerimise täiuslikkuse poole, tagab süsivesikute ainevahetuse kohandumise kogu kehas toitumise, füüsilise aktiivsuse ja muude füsioloogiliste tingimuste muutuste suhtes.

Glükoosisisalduse suurenemine veres süsivesikute toidu tarbimise (seedetrakti hüperglükeemia) ja stressi tõttu (emotsionaalne hüperglükeemia) väheneb kiiresti normaalseks. Suhkurtõve korral võib tekkida püsiv hüperglükeemia, mis esineb absoluutse või suhtelise insuliinipuuduse tagajärjel. Muud hüperglükeemia põhjused on kasvuhormooni, glükokortikoidide, mõnikord kesknärvisüsteemi kahjustuste, aju vereringehäirete, maksahaiguste, kõhunäärme liigne sekretsioon.
Suhkurtõve hüperglükeemiat võib pidada kasulikuks vahendiks, mis soodustab glükoosi kasutamist aju rakkudes, müokardis, erütrotsüütides, st insuliinikudedes. Kuid glükoos ei sisene skeletilihasesse, maksasse ja teistesse insuliinisõltuvatesse kudedesse. Suure glükoosi kontsentratsiooniga veres suureneb selle seondumine valkudega (valkude glükosüülimine), mis viib nende funktsioonide rikkumiseni, mistõttu pikaajaline hüperglükeemia põhjustab mitmeid diabeedi pikaajalisi tüsistusi
Diabeedi diagnoosimisel on vereanalüüs parem võtta pärast tühja kõhuga vähemalt 10 tundi. Glükoosi kontsentratsioon vereplasmas, mis on võetud tühja kõhuga, üle 8 mmol / l, näitab diabeedi tõenäosust. Kui glükoosi kontsentratsioon on vahemikus 6-8 mmol / l, uuritakse verd pärast suhkrukoormust (75 g glükoosi lahustatakse vees). Kontsentratsioon 2 tundi pärast 10 mmol / l ja suuremat koormust näitab suhkurtõbe ja kontsentratsioon 8 kuni 10 mmol / l näitab glükoositaluvuse vähenemist. Diabeedi tekkimine on võimalik glükoositaluvusega inimeste puhul.

Diabeetikutel võib glükoos erituda uriiniga, eriti pärast sööki, rasketes haigusvormides ja tühja kõhuga. Haiguse nime aluseks on glükosuuria. Tervete inimeste uriinis on glükoosi kontsentratsioon väga madal, alla 0,8 mmol / l (150 mg / l), sest proksimaalsete neerutorude rakud on peaaegu täielikult imenduvad glükoosi esmasest uriinist. Selline madal glükoosi tase uriinis tuvastatakse ainult väga tundlike meetoditega. Kui glükoosi kontsentratsioon vereplasmas ja glomerulaarfiltraadis ületab 10 mmol / l, muutub neerutorude reabsorptsioonivõime ebapiisavaks ja teatud kogus glükoosi eritub uriiniga. Hüperglükeemilist glükosuuriat täheldatakse mitte ainult diabeedi korral, vaid ka kõigis hüperglükeemiaga seotud haigustes, neerukünnis on suurem. Kuid mõnel juhul ei teki glükosuuriat, kuigi glükoosisisaldus vereplasmas ületab neerukünnise. Seda täheldatakse siis, kui glomerulaarfiltraadi maht on väike, neerutorudesse siseneva glükoosi kogus on väike ja täielikult imendunud.

Glükoosuuria võib esineda ka glükoosisisalduse plasmakontsentratsiooniga või veidi suurenenud, kui membraani transpordimehhanismi defekt on tekkinud tubulaarides (neerude glükosuuria). Sellisel juhul väheneb neerukünnis. Neeru glükosuuriat täheldatakse mõnikord raseduse ajal, proksimaalse neerutorude pärilikku rike, toksiliste ainete (raskemetallid, orgaanilised lahustid jne) mõju proksimaalsete tubululite rakkudele.
Hüpoglükeemia tekib siis, kui sellised patoloogilised seisundid:

• 1) liiga kõrge insuliinisisaldus kasvajate või pankrease saarekeste rakkude hüperplaasia tõttu;
• 2) neerupealise hüpofunktsioon;
• 3) hüpofunktsiooni hüpofunktsioon;
• 4) mitmed pahaloomuliste kasvajate tüübid, mis paiknevad väljaspool kõhunääret;
• 5) maksa, närvisüsteemi, mao ja soolte raske kahjustus;
• 6) varases lapsepõlves pärilike süsivesikute ainevahetushäiretega - galaktoemiat, fruktoosi talumatust, teatud tüüpi glükogenoosi.

Vere glükoositaseme reguleerimine.

Glükoosi taseme säilitamist veres ja teistes kudedes viib läbi neurohumoraalne süsteem.

1. Autoreguleerimist rakutasandil teostavad kas allosteerilised mehhanismid ensüümide aktiivsuse muutmiseks või fosforüülimine - defosforüülimine. Näiteks ATP ja ADP on glükolüüsi ja glükoneogeneesi ensüümide allosteerilised regulaatorid: kõrge ATP kontsentratsioon aktiveerib glükoneogeneesi ensüüme ja kõrge kontsentratsioon ADP aktiveerib glükolüüsi ensüüme. Suktsinüül-CoA suur kontsentratsioon on ensüümi püruvaadi karboksülaasi allosteeriline aktivaator (palju merevaikhapet, CTC on aktiivne, seetõttu aktiveeritakse glükoneogenees, mis nõuab CTK-lt ATP-kulusid).

2. Süsivesikute metabolismi reguleerimise hormonaalne mehhanism seisneb ensüümide aktiivsuse muutmises allosteerilisel teel või fosforüülimisega - ensüümide defosforüülimisega. Hormoonid mõistavad oma mõju vahendajate osalusel, näiteks c-AMP.

Adrenaliin on neerupealise hormooni hormoon. Adrenaliini retseptoreid leidub maksas, rasvkoes ja lihastes. See omab hüperglükeemilist toimet, aktiveerides glükogeeni lagunemise.

Glükagoon on hüperglükeemilise toimega pankrease hormoon. Glükagoon suurendab glükogeeni lagunemist, aktiveerides maksa fosforolüüsi.

Adrenaliini ja glükagooni hormoonid täidavad oma tegevust vastavalt järgmisele skeemile:

C-AMP sisalduse suurenemine aktiivsuses

Valgu kinaasid suurendavad fosforülaasi aktiivsust

Suurendage glükogeeni lagunemise kiirust glükoosi saamiseks.

Insuliin on kõhunäärme poolt toodetud valgu hormoon. Sellel on hüpoglükeemiline toime (veresuhkru taseme langus). Insuliin aktiveerib aktiivse ensüümi heksokinaasi sünteesi ja suurendab glükoosi rakkude läbilaskvust. Rakkudes kasutatakse glükoosi sünteesimiseks glükoosi ja inhibeeritakse glükogeeni lagunemist ja glükoneogeneesi.

Kortikotropiinil, hüpofüüsi somatotropiinhormoonidel, on hüperglükeemiline toime, s.t. suurendada veresuhkru taset.

Kortisoon, kortisool (glükokortikoidid) - neerupealiste koore kihi hormoonid. Sihtorganid on lihas, sidekude ja maks. Neil on hüperglükeemiline toime glükoneogeneesi protsessi aktiveerimise tõttu.

Türoksiin, trijodürooniin - kilpnäärme hormoonid. Neil on glükoneogeneesi aktiveerimise tõttu hüperglükeemiline toime.

Lisamise kuupäev: 2018-02-08; vaated: 73;