Retinopaatia: sümptomid ja ravi

  • Analüüsid

Retinopaatia on võrkkesta veresoonte kahjustus, mis põhjustab võrkkesta verevarustuse vähenemist, selle degeneratsiooni, nägemisnärvi atroofiat ja pimedust. Retinopaatia on valutu: see tähistab ujuvate laigude (veiste) ja loori ilmumist silmade ees, nägemise järkjärgulist vähenemist. Retinopaatia diagnoosimine eeldab spetsialistide (silmaarst, neuroloog, kardioloog, endokrinoloog) konsulteerimist, teravuse ja visuaalsete väljade uurimist, oftalmoskoopiat, biomikroskoopiat, aluse fluorestseeruvat angiograafiat, elektrofüsioloogilisi uuringuid, silma ultraheli. Retinopaatia korral on vaja saavutada kompenseerimine kaasnevate haiguste, vasodilataatorite, vitamiinide, antikoagulantide, hüperbaarilise hapnikuga varustamise, võrkkesta laserkoagulatsiooni määramiseks.

Retinopaatia

„Retinopaatia” mõiste oftalmoloogias viitab erineva päritoluga võrkkesta patoloogilistele muutustele, mis ei ole seotud põletikuga (primaarne retinopaatia), samuti võrkkesta kahjustustega, mis tekivad teiste haiguste (sekundaarne retinopaatia) tagajärjel. Primaarsete retinopaatiate hulgas eristatakse tsentraalset seroosset, akuutset tagumikku multifokaalset ja välist eksudatiivset retinopaatiat. Sekundaarsed retinopaatiad hõlmavad nii diabeetilist, hüpertensiivset, traumaatilist kui ka verihaiguste retinopaatiat. Eraldi vormis, mida uuritakse mitte ainult oftalmoloogia, vaid ka pediaatrias, on esile tõstetud enneaegse retinopaatia.

Primaarne retinopaatia

Keskne seroosne retinopaatia

Primaarse retinopaatia etioloogia jääb teadmata, seetõttu klassifitseeritakse need idiopaatiliseks. Tsentraalset seroosset retinopaatiat (tsentraalne seroosne retiniit, idiopaatiline kollane täppide eraldumine) avastatakse sagedamini 20–40-aastastel meestel, kellel ei ole somaatilisi haigusi. Patsiendi ajaloos on näidatud emotsionaalset stressi edasilükkamist, sagedast migreeni tüüpi peavalu. Tsentraalse seroosse retinopaatia korral on võrkkesta kahjustus tavaliselt ühepoolne.

Tsentraalse seroosse retinopaatia sümptomiteks on mikropsia (nähtavate objektide suuruse vähenemine), veiste välimus, teravuse vähenemine ja visuaalsete põldude vähenemine. Oluline diferentsiaaldiagnostika on nägemise paranemine nõrgalt positiivsete läätsede kasutamisel.

Keskse seroosse retinopaatia patoloogilist pilti iseloomustab pigmendi epiteeli seroosne eraldumine makulaarses piirkonnas, mis määratakse oftalmoskoopiaprotsessis piiratud ovaalse või ringikujulise tumedama värvi paisumisega kui ümbritsevad võrkkesta kuded. Tüüpiliselt on fovealse refleksi puudumine (valguse riba võrkkesta keskosas), kollaka või hallikas sademe olemasolu.

Tsentraalse seroosse retinopaatia ravis kasutatakse võrkkesta laserkoagulatsiooni. Ravi eesmärk on veresoonte seina tugevdamine, mikrotsirkulatsiooni parandamine, võrkkesta turse vähendamine; on ette nähtud hapnikobaroteraapia. 80% -l juhtudest, kui seroosne retinopaatia on õigeaegselt aktiivselt ravitud, on võimalik peatada võrkkesta eraldumine ja taastada nägemine oma algsele tasemele.

Äge tagumine multifokaalne pigmendi epiteliopaatia

Selline retinopaatia vorm võib olla ühe- või kahepoolne. Ägeda tagumise multifokaalse pigmendi epiteeli korral tekib hallikasvalge värvusega mitmed lamedad subretinaalsed fookused, mille tagasipööramisel tekivad depigmentatsioonialad. Perifeersete võrkkesta veresoonte südamepuudulikkuse, perivaskulaarse turse uurimisel määratakse veenide piinsus ja laienemine, optiline ketas, turse.

Märkimisväärne osa patsientidest kogeb klaaskeha hägusust, episkleriit ja iridotsüklit. Keskne nägemine on häiritud varakult, keskmised või paratsentrilised skotoomid ilmuvad vaateväljale.

Tagumiste multifokaalsete pigmentepiteeli ravi teostatakse konservatiivselt; sisaldab vitamiinravi, vasodilataatorite (Vinpocetine, pentoxifylline jne), angioprotektorite (solcoseryl) määramist, kortikosteroidide retrobulbaarset süstimist, hüperbaarset hapnikuga varustamist. Primaarse retinopaatia sellise vormi prognoos on üldiselt soodne.

Väline eksudatiivne retinopaatia

Välise eksudatiivse retinopaatia (Coates'i haiguse, välise eksudatiivse retiniidi) tekkimist täheldatakse peamiselt noortel meestel. Võrkkesta kahjustused on sagedamini ühepoolsed. Sellises retinopaatia vormis koguneb võrkkesta veresoonte alla eksudaat, hemorraagia ja kolesterooli kristallid. Muutused paiknevad tavaliselt fondi äärealadel; makulaarne kahjustus esineb harva. Sageli paljastab võrkkesta angiograafia mitmeid mikroaneurüsme, arteriovenoosseid šunte.

Välise eksudatiivse retinopaatia kulg on aeglane ja progresseeruv. Ravi teostatakse võrkkesta ja hüperbaarse hapniku laserkoagulatsiooni teel. Prognoosi süvendab võrkkesta eraldumine, mis nõuab kiiret sekkumist, iridotsükliidi ja glaukoomi arengut.

Sekundaarne retinopaatia

Hüpertensiivne retinopaatia

Patogeenset hüpertoonilist retinopaatiat seostatakse arteriaalse hüpertensiooniga, neerupuudulikkusega, rasedate naistega. Sellises retinopaatia vormis täheldatakse arterioolide spasmi, millele järgneb nende seinte elastofibroos või hüalinosis. Kahjustuse raskusastme määrab hüpertensiooni aste ja hüpertensiooni kulg.

Hüpertensiivse retinopaatia arengus on 4 etappi. Võrkkesta hüpertensiivse angiopaatia etappi iseloomustavad pöörduvad funktsionaalsed muutused, mis mõjutavad võrkkesta arterioole ja venuleid.

Hüpertensiivse angioskleroosi staadiumis on võrkkesta veresoonte kahjustused iseloomult orgaanilised ja on seotud vaskulaarsete seinte sklerootilise konsolideerimisega ja nende läbipaistvuse vähenemisega.

Hüpertensiivse retinopaatia etappi iseloomustab fokaalsete muutuste olemasolu võrkkesta kudedes (hemorraagiad, plasmorrhood, lipiidide ladestused, valgu eritumine, isheemilise infarkti tsoonid), osaline hemoftalmia. Hüpertensiivse retinopaatiaga patsientidel väheneb nägemisteravus, silmade ees ilmuvad skotoomid (ujuvad laigud). Tavaliselt, antihüpertensiivse ravi taustal, vähenevad need muutused ja sümptomid kaovad.

Hüpertensiivse neuroretinopaatia staadiumis on angiopaatia, angioskleroos ja retinopaatia ise seotud optilise ketta düsfunktsiooni, eksudatsiooni ja võrkkesta eraldumise nähtustega. Need muutused on rohkem iseloomulikud pahaloomulise hüpertensiooni ja neerude poolt põhjustatud hüpertensiooni suhtes. Hüpertensiivse neuroretinopaatia staadium võib põhjustada nägemisnärvi atroofiat ja pöördumatut nägemiskaotust.

Hüpertensiivse retinopaatia diagnoos hõlmab silmaarsti ja kardioloogi konsulteerimist, oftalmoskoopia läbiviimist ja fluorestsentsi angiograafiat. Oftalmoskoopilist pilti iseloomustab võrkkesta veresoonte kaliiberi muutus, nende osaline või täielik väljutamine, Salus-Gunni sümptom (veeni nihkumine sügavatesse võrkkesta kihtidesse, mis on tingitud survestatud ja tihendatud arteri survest nende ristumiskohas) jne.

Hüpertensiivse retinopaatia korral korrigeeritakse arteriaalset hüpertensiooni, määratakse antikoagulandid, vitamiine, hapniku baroteraapiat ja võrkkesta laserkoagulatsiooni. Hüpertensiivse retinopaatia tüsistused on korduv hemoftaalmia ja võrkkesta veenitromboos. Hüpertensiivse retinopaatia prognoos on tõsine: nägemise märkimisväärset vähenemist ja isegi pimeduse teket ei välistata. Retinopaatia süvendab selle aluseks oleva patoloogia ja raseduse kulgu ning võib seetõttu olla meditsiiniline alus raseduse kunstlikuks lõpetamiseks.

Aterosklerootiline retinopaatia

Aterosklerootilise retinopaatia põhjuseks on süsteemne ateroskleroos. Võrkkesta muutused angiopaatia ja angioskleroosi staadiumis on sarnased hüpertensiivse retinopaatiaga; neuroretinopaatia staadiumis ilmuvad väikesed kapillaarsed hemorraagiad, kristalsete eritiste ladestused piki veeni, optilise plaadi blanšeerumine.

Aterosklerootilise retinopaatia oftalmilise diagnoosimise peamised meetodid on otsene ja kaudne oftalmoskoopia, võrkkesta angiograafia. Aterosklerootilise retinopaatia eriravi ei toimu. Kõige olulisem on haiguse ravi - antitrombotsüütide, sklerootiliste, vasodilataatorite, angioprotektorite, diureetikumide määramine. Neuroretinopaatia arenguga on näidatud proteolüütiliste ensüümidega elektroforeesi kursused. Võrkkesta arterite oklusioon ja nägemisnärvi atroofia on sageli aterosklerootilise retinopaatia tüsistused.

Diabeetiline retinopaatia

Diabeetilise retinopaatia patogeneesi põhjustab 1. või 2. tüüpi diabeedi olemasolu. Põhilised retinopaatia tekkimise riskitegurid on diabeedi kestus, raske hüperglükeemia, nefropaatia, arteriaalne hüpertensioon, rasvumine, hüperlipideemia ja aneemia. Diabeetiline retinopaatia on diabeedi kõige sagedasem ja raskem tüsistus ning see on madala nägemise ja pimeduse peamine põhjus.

Selle haigusvormi väljatöötamisel eraldatakse diabeetilise angiopaatia, diabeetilise retinopaatia ja proliferatiivse diabeetilise retinopaatia etapid. Kaks esimest etappi (angiopaatia ja lihtne retinopaatia) jätkuvad samade muutustega nagu sarnased hüpertensiivse ja aterosklerootilise retinopaatia etapid. Diabeetilise retinopaatia prolifereerumise varases staadiumis areneb võrkkesta neovaskularisatsioon hilises staadiumis, äsja moodustunud veresooned läbivad kasvu ja korduvad hemorraagiad klaaskehasse, gliaalkoe proliferatsiooni. Kiudpinge ja klaaskeha deformatsioon määravad kindlaks võrkkesta eemaldamise, mis on diabeetilise retinopaatia ravimatu pimeduse põhjuseks.

Algstaadiumis avaldub diabeetiline retinopaatia nägemisteravuse pideva languse, loori väljanägemise tõttu silmade ees ja ujuvad laigud, mis perioodiliselt kaovad. Raske lugeda ja teha väikest tööd. Hilisel proliferatsioonietapis esineb täielik nägemise kaotus.

Oftalmoskoopia läbiviimine müdriaasi all võimaldab silma funduse üksikasjalikku uurimist ja diabeetilisele retinopaatiale iseloomulike muutuste tuvastamist. Võrkkesta perifeersete tsoonide funktsionaalset seisundit uuritakse perimeetria abil. Ultraheli silmade kasutamine on kindlaksmääratud plommide, verejooksude, silmamunade paksuse alad. Elektroretiinograafia viiakse läbi, et määrata kindlaks võrkkesta elektriline potentsiaal ja hinnata elujõulisust. Võrkkesta seisundi selgitamiseks kasutatakse laserskaneerimise tomograafiat ja võrkkesta angiograafiat.

Lisainformatsioon diabeetilise retinopaatiaga patsientide oftalmoloogilise uuringu kompleksis saadakse nägemisteravuse, biomikroskoopia, silma diafoskopia määramisel, välklambi fusiooni (CFFF) kriitilise sageduse määramisel jne.

Diabeetilise retinopaatia ravi peab kontrollima silmaarst ja endokrinoloog (diabeetik). Vajalik on veresuhkru taseme hoolikas kontroll, antidiabeetiliste ravimite, vitamiinide, trombotsüütide vastaste ainete, angioprotektorite, antioksüdantide, mikrotsirkulatsiooni parandavate ainete õigeaegne võtmine. Võrkkesta eraldumise korral kasutatakse koagulatsiooni. Oluliste muutuste korral klaaskehas ja armide teket, vitrektoomiat, on näidatud vitreoretinaalne operatsioon.

Diabeetilise retinopaatia tüsistused on katarakt, hemophthalmus, klaaskeha hägusus ja cicatricialised muutused, võrkkesta eraldumine, pimedus.

Retinopaatia verehaiguste korral

Retinopaatiad võivad tekkida mitmesugustes veresüsteemi patoloogiates - aneemia, polütsüteemia, leukeemia, müeloom, Waldenstrom macroglobulinemia jne.

Iga vormi iseloomustab konkreetne oftalmoskoopi pilt. Niisiis, retiniopaatia tõttu, mis on tingitud polütsüteemiast, omandavad võrkkesta veenid tumepunase värvi ja silma aluse - tsüanootilise tooni. Sageli tekib võrkkesta tromboos ja optilise plaadi turse.

Aneemia korral on silmapõhi vastupidi kahvatu, võrkkesta veresooned laienevad, arterite ja veenide värvus ja kaliibrid on samad. Aneemia retinopaatiaga võivad kaasneda subretinaalsed ja ekstraretaalsed hemorraagiad (hemophthalmus), eksudatiivne võrkkesta eraldumine.

Leukeemiaga silma põhjast on veenide piinsus, võrkkesta ja optilise plaadi hajutatud turse, verejooks, eksudaatide tsoonide kogunemine.

Kui düsproteineemia, paraproteineemia, verehüüvete, võrkkesta veenide ja arterite tagajärjel suurenevad müeloomi ja makroglobulinemia Waldenstrom, tekivad mikroaneurüsmid, trombootilise veeni oklusioonid, võrkkesta hemorraagiad.

Veresüsteemi patoloogiaga seotud retinopaatia ravi nõuab põhihaiguse ravi ja võrkkesta laserkoagulatsiooni. Visuaalse funktsiooni osas on prognoos tõsine.

Traumaatiline retinopaatia

Traumaatilise retinopaatia teke on seotud rindkere äkilise ja terava kokkusurumisega, kus esineb arterioolide spasm, tekib võrkkesta hüpoksia, kui transudaat vabaneb. Lühiajalises perspektiivis pärast vigastust tekivad verejooksud ja võrkkesta orgaanilised muutused. Traumaatiline retinopaatia võib põhjustada nägemisnärvi atroofiat.

Silmalau segunemise tagajärjed on muutused, mida nimetatakse Berliini võrkkesta läbipaistmatuseks. Selline traumaatilise retinopaatia vorm on seotud sügava võrkkesta kihtide substroidse hemorraagia ja turse, transudaadi vabanemisega võrkkesta ja koroidi vahelisse ruumi.

Traumaatilise retinopaatia raviks on ette nähtud vitamiinravi, kontrollitud kudede hüpoksia, hüperbaarne hapnikuga varustamine.

Enneaegse sünnituse retinopaatia

Ülaltoodud retinopaatia vormid esinevad peamiselt täiskasvanutel. Haiguse erivorm on enneaegse sünnituse ajal sündinud lastel retinaalpaatia, mis on seotud võrkkesta hüpoplaasiaga. Kõigi silmakonstruktsioonide moodustumise ja küpsemise lõpuleviimiseks vajavad enneaegsed lapsed visuaalset puhkust ja hapnikuvaba lokaalset kudede hingamist (glükolüüs). Teisest küljest on vajalik enneaegsete ja imetavate ainevahetusprotsesside imetamine elutähtsates elundites, mis põhjustab glükolüüsi pärssimist retikulaarses ja koroidis.

Lapsed, kes on sündinud alla 31 nädala gestatsiooniperioodil ja kelle sünnikaal on alla 1500 grammi, on ebastabiilne üldine seisund, kes saavad pikaajalist hapnikravi ja läbivad vereülekande, on enneaegsete imikute retinopaatia risk.

Retinopaatia tekkimise riskiga vastsündinuid uuritakse silmaarstiga 3-4 nädalat pärast sündi. Võrkkesta moodustumise lõpuleviimiseks korratakse oftalmoloogilist uuringut iga 2 nädala järel. Varajase retinopaatia hilinenud tüsistuste hulka kuuluvad lühinägelikkus, strabismus, amblüoopia, glaukoomi, võrkkesta eraldumine, vähene nägemine.

Spontaanne paranemine võib esineda enneaegse retinopaatia algstaadiumis, seega kasutatakse vaatlus taktikat. Muudel juhtudel on näidustatud laserkoagulatsioon või kriüetiinopeksia ning ebatõhususe korral on näidatud skleroplaatimine ja vitrektoomia.

Ennetamine

Retinopaatia tekke ärahoidmiseks on vajalik essentsiaalse hüpertensiooni, diabeedi, ateroskleroosi, neeruhaiguse, verehaiguste, nefropaatiaga rasedate jms patsientide silmaarstide ambulatoorne jälgimine.

Enneaegsete imikute retinopaatia ennetamine nõuab enneaegse sünnituse ohus olevate naiste hoolikat raseduse juhtimist, parandades enneaegsete imikute seisundit. Lastel, kes on läbinud retinopaatia vastsündinute perioodi jooksul, peab lastel silmaarst igal aastal uurima kuni 18 aastat.

Olulist rolli retinopaatia ennetamisel mängib erinevate profiilide spetsialistide tegevuse sidusus: oftalmoloogid, endokrinoloogid, kardioloogid, neuroloogid, sünnitusarstid, günekoloogid, lastearstid, traumatoloogid jne.

Retinopaatia: arengu põhjused ja ravi üldpõhimõtted

Kõiki retinopaatiaid iseloomustab võrkkesta kahjustus, mis seob silma seestpoolt. Kuna võrkkest vastutab visuaalse taju eest, põhjustab selle kahjustus nägemishäireid. Retinopaatiaga inimestel võib olla nende silmade ees ujuvad laigud, kärbsed ja loor. Võrkkesta keskosa kaotamisega väheneb patsiendi teravus, perifeersed - visuaalsed väljad on kitsenenud.

Põhjused

Retinopaatia arengu peamine põhjus on võrkkesta normaalse vereringe rikkumine. See võib põhjustada erinevaid tegureid: vigastused, ateroskleroos, võrkkesta tromboos, metaboolsed häired, endokriinsed ja kardiovaskulaarsed süsteemid.

Mikrotsirkulatsiooni halvenemise tõttu hakkab võrkkest hapniku ja toitainete puudumise tõttu kannatama. Samuti võib see lekkida vedelikku kahjustatud võrkkesta laevadelt. Kõik see põhjustab võrkkesta koe kahjustamist ja selle normaalse toimimise katkemist. Loomulikult on inimesel nägemishäired.

Retinopaatia kõige levinumad põhjused:

  • võrkkesta laevade terviklikkuse rikkumine suhkurtõve, hüpertensiooni jms taustal;
  • võrkkesta vereringe halvenemine angiopaatia, aneemia või vere reoloogiliste omaduste vähenemise tõttu;
  • võrkkesta veresoonte ummistumine verehüüvete või aterosklerootiliste naastudega, mis põhjustab võrkkesta hüpoksia (hapniku nälga);
  • vigastused ja kontusioonid, mis põhjustavad vedeliku kogunemist või silmakude hemorraagilist lekkimist;
  • koormatud pärilikkus, see tähendab sarnase haiguse olemasolu lähedastes sugulastes.

Retinopaatia tuleks eristada düstroofiast ja võrkkesta degeneratsioonist. Viimane tekib võrkkesta kudedes esinevate metaboolsete häirete tõttu. Selle põhjuseks võivad olla pärilikud haigused, teatud vitamiinide, mineraalide, visuaalsete pigmentide puudus jne.

Sõltuvalt päritolust on retinopaatiad esmased (mis ei ole seotud ühegi haigusega) ja sekundaarsed (mis arenevad teiste haiguste taustal).

Põhilised võrkkesta kahjustused on tavaliselt idiopaatilised. See tähendab, et isegi pärast patsiendi põhjalikku uurimist ei saa arstid tuvastada patoloogia põhjust. Esmane on tsentraalne seroosne ja välimine eksudatiivne retinopaatia, äge tagumine multifokaalne epiteeliopaatia. Kõik teised võrkkesta kahjustused on sekundaarsed.

Keskne seroos

Patoloogia areneb kõige sagedamini tervetel meestel vanuses 20-40 aastat. Reeglina kaebavad selle haigusega patsiendid psühhoemioossete šokkide ja migreeni-sarnaste peavalude üle. Silma tsentraalsel retinopaatial on peaaegu alati ühepoolne lokaliseerimine.

Haigus ilmneb nägemisteravuse järsku vähenemisest ja tumeda koha ilmumisest valusa silma ees. Samuti võivad patsiendid kogeda mikropsiat, mis on visuaalse taju rikkumine, kus ümbritsevad objektid tunduvad neile liiga väikesed.

Patsiendid moodustavad makulaalses piirkonnas võrkkesta eraldumise. Väliselt, silmaümbruse nägemisega näib, et see on ümmargune või ovaalne tumedat värvi, mis kerkib veidi võrkkesta ümbritsevate kudede taustal. Samuti iseloomustab patoloogiat fovealse refleksi puudumine, mis tavaliselt näeb välja nagu helge riba, mis ümbritseb makula keskosa.

Terav tagasi multifokaalne

Seda iseloomustab mitme subretinaalse fookuse olemasolu hallikasvalge värviga. Nad ei tõmba üle võrkkesta pinna ja pärast resorptsiooni jätavad nad maha depigmentatsiooni laigud. Kui oftalmoskoopia on nähtav, avaneb nähtav laienenud ja piinlik veen ja võrkkesta ümbritseva võrkkesta kerge turse. Sageli paisub nägemisnärvi pea.

Ägeda tagumiste multifokaalsete retinopaatiate sümptomite hulgas tuleks veiste välimus välja tuua - tumedad või värvilised laigud silmade ees. Haigus võib mõjutada nii ühte kui mõlemat silma. Erinevalt eelmisest patoloogiast ravitakse seda ainult konservatiivselt.

Välistingimustes eksudatiivne

Tavaliselt mõjutab see noori mehi ja on ühekülgne. Haigusele on iseloomulik aeglaselt progresseeruv, kuid raske kurss. Kahjuks viib patoloogia sageli silma täieliku nägemise kadumiseni.

Väline eksudatiivne retinopaatia avaldub vere kogunemisel võrkkesta ja silmamuna koroidi vahel. Seejärel kasvab sidekude hemorraagia kohas, mis põhjustab nägemise halvenemist. Verejooksu põhjus on võrkkesta veresoonte ebanormaalne areng. Nad muutuvad keerdunud, moodustavad silmuseid ja palle. Sageli moodustavad nad aneurüsmi.

Hüpertooniline

Hüpertensiivne retinopaatia on silmahaigus, mis areneb enamiku hüpertensiooniga inimestel. Patoloogia põhjuseks on võrkkesta veresoonte aeglane, kuid püsiv kahjustus kõrge vererõhu mõjul. Haigusele on iseloomulik arterite ja veenide kaliiberi muutus silma põhjas, patoloogilise arterio-venoosse chiasmi (Salus-Gunni sümptom) ilmumine ja veenide julgustav kalduvus (Gvisti sümptom).

Selle arengus läbib haigus 4 järjestikust etappi. Tegelikult on võrkkesta kahjustus iseloomulik ainult kahele viimasele. Allpool on toodud hüpertensiivse retinopaatia üksikasjalikud etapid ja nende kirjeldus.

Diabeetik

See on üks diabeedi kõige raskemaid tüsistusi. See mõjutab peamiselt neid inimesi, kes hoolivad oma tervisest ja ei kontrolli veresuhkru taset.

Patsiendi algstaadiumis on kahjustatud veresoonele verd andvad anumad. Võrkkest hakkab kannatama hüpoksia tõttu, mis viib neovaskularisatsioonini - väikeste veresoonte patoloogilisele proliferatsioonile. Tulevikus võib inimene areneda verejooksudesse ja areneda sekundaarse neovaskulaarse glaukoomi. Patsiendi nägemus langeb järk-järgult. Ravimata, diabeetiline retinopaatia võib põhjustada tõsiseid tüsistusi ja täielikku pimedust.

Aterosklerootiline

Arenenud süsteemse ateroskleroosiga inimestel. Aterosklerootilised vaskulaarsed kahjustused põhjustavad hapniku nälga ja võrkkesta progresseeruvat kahjustust. Haigusel on sarnased sümptomid ja see läbib samu arengufaase kui hüpertensiivne retinopaatia.

Traumaatiline

Traumaatilise retinopaatia põhjus on kõige sagedamini silmamuna segunemine. Need põhjustavad võrkkesta ja koroidi vahel mittekõletava transudaadi akumulatsiooni. Silma aluse uurimisel näib patoloogiline fookus olevat valkjas läbipaistmatus, mis asub kontusiooni küljel või silmamuna vastaspoolel. See nähtus on tuntud ka kui Berliini põsepuna.

Postrombootiline

Tekib pärast veresoonte tromboosi ja trombembooliat, mis annavad võrkkesta verevarustust. Massiivse verejooksu tõttu on võrkkest kahjustatud ja visuaalsed funktsioonid halvenevad. Õigeaegse ravi korral võivad arstid osaliselt taastada inimese nägemuse.

Kahjuks ei aita isegi piisav ravi lahendada tromboosi mõju täielikult. Patsient on jäänud toime võrkkesta kahjustuse kujul, mida nimetatakse trombootiliseks retinopaatiaks.

Vastsündinud retinopaatia

Enneaegsetel imikutel nimetatakse retinopaatiat ka fibrolentse düsplaasiaks. Patoloogia arengu suhtes kõige vastuvõtlikumad on lapsed, kelle kaal oli alla 1500 grammi ja mis olid inkubaatorites 1-2 kuud pärast sündi. Võrkkesta kahjustuse põhjuseks on õhu kõrgendatud hapniku taseme negatiivne mõju, mida laps hingab.

Fibrolentse düsplaasia sümptomeid avastatakse lapsel juba 2-3 nädala vanuselt. Seda retinopaatiat iseloomustavad patoloogilised muutused võrkkesta veresoontes, klaaskehas ja võrkkestas. Haigus võib spontaanselt taanduda või jätta ise patoloogilised muutused. Jäägid mõjutavad negatiivselt lapse nägemust tulevikus.

Etapid

Enamik sekundaarseid retinopaatiaid (hüpertensiivsed, aterosklerootilised, diabeetikud) läbivad samad arengufaasid. Nad algavad võrkkesta veresoontes pöörduvate muutustega ja lõpevad võrkkesta ja isegi nägemisnärvi pöördumatute kahjustustega.

Arendamise etapid:

  1. Angiospasm. Võrkkesta arterite ja veenide funktsionaalsed muutused on iseloomulikud 1. astme retinopaatiale. Nad on pöörduvad ja võivad kaduda, kui provotseeriv tegur on kõrvaldatud ja ravikuur on lõppenud.
  2. Angioskleroos Võrkkesta veresoonte kahjustus muutub orgaaniliseks. See tähendab, et nende kahju on pöördumatu. Selles staadiumis ei ole võrkkest veel kahjustatud ja isikut tavaliselt ei häiri ükski sümptom.
  3. Angioretinopaatia: võrkkest on kaasatud patoloogilisse protsessi. Sellel võib tekkida verejooksud, pigmendihoiused, degeneratsioonikõrgused. Patsiendil on nägemishäired.
  4. Angioneurinopaatia. Koos veresoonte ja võrkkesta kahjustamisega on inimestel nägemisnärvi kahjustus. Samal ajal kannatavad tema visuaalsed funktsioonid väga.

Milline arst kohtleb retinopaatiat?

Erinevate retinopaatiate diagnoosi ja ravi teeb silmaarst. Raske haiguse korral saadab ta isiku retinoloogi - võrkkesta haigustele spetsialiseerunud arsti poole. Lisaks näeb patsient endokrinoloogi, neuropatoloogi, terapeut, kardioloogi või muud asjakohast spetsialisti.

Diagnostika

Retinopaatiat võib kahtlustada iseloomulike sümptomite ja anamneesiliste andmete põhjal (diabeedi, hüpertensiooni jne olemasolu). Kogenud arst võib diagnoosi teha pärast oftalmoskoopiat. Aluse uurimisel võib ta näha patoloogilisi muutusi, mis näitavad retinopaatiat.

Diagnoosi selgitamiseks võib patsient vajada OCT-d (optiline koherentsustomograafia) ja elektrofüsioloogilisi uuringuid. Patsiendile viidatakse ka nõustamisele kardioloogi, endokrinoloogi, neuropatoloogi, üldarsti või teiste arstidega.

Ravi

Retinopaatia ravi algab selle arengut põhjustava teguri kõrvaldamisega. Näiteks on hüpertensiivse haigusega patsientidel korrigeeritud vererõhk, diabeediga patsiendid kontrollivad vere glükoosisisaldust. Lisaks on patsientidele ette nähtud ravimid, mis parandavad vereringet, tugevdavad veresooni ja normaliseerivad ainevahetust silma kudedes.

Raske retinopaatia korral, mis võib olla võrkkesta eraldumise tõttu keeruline, on näidustatud laserkoagulatsioon. Võrkkesta patoloogilise neovaskularisatsiooni või turse ilmnemise korral manustatakse patsientidele VEGF-vastaseid tegureid. Kui võrkkesta eraldumine siiski toimus, on patsiendile näidustatud kirurgiline ravi (vitrektoomia).

Ennetamine

Retinopaatia spetsiifilist ennetamist ei eksisteeri täna. Õige elustiili abil saate vähendada haiguse tekkimise riski. Piisav toitumine, füüsiline koormus ja kehakaalu kontroll aitavad vältida hüpertensiooni, diabeedi, ateroskleroosi ja teiste retinopaatiaga sageli kaasnevate haiguste teket.

Termin "retinopaatia" ühendab rühma silmahaigusi, mida iseloomustab võrkkesta kahjustus. Patoloogia arengu põhjuseks on veresoonte terviklikkuse ja normaalse vereringe rikkumine silmamuna kudedes.

Retinopaatia esineb kõige sagedamini diabeedi, hüpertensiooni, ateroskleroosi ja haigustega, millega kaasneb verejooks. Erinevate retinopaatiate ravi taktika sõltub nende põhjusest, raskusest, kaasnevate haiguste ja tüsistuste esinemisest.

Retinopaatia - haiguse põhjused lastel ja täiskasvanutel, sümptomid ja ravimeetodid

Nägemuse järkjärguline vähenemine, silmade ees käimise tunne - see on see, mida kõige rohkem kaasaegsed inimesed silmitsi seisavad, ja ainult vähesed inimesed mõtlevad tõsiselt selliste sümptomite põhjuste üle. Kui olukord kordub iga päevaga ja omandab järk-järgult uusi häirivaid hetki, ei välistata võrkkesta vaskulaarsete muutuste või retinopaatia tõenäosust, mis on tõsine tüsistus tekitav ohtlik haigus.

Mis on retinopaatia

„Retinopaatia” diagnoosimisel võib esineda mitmeid probleeme, kuna see asetatakse siis, kui tuvastatakse silmamuna (võrkkesta) võrkkesta kahjustused. Haiguse aluseks on vaskulaarsed häired, mille suhtes võrkkesta verevarustus halveneb, mis viib:

  • võrkkesta düstroofia - silmamuna kudede surm;
  • nägemisnärvi atroofia (nägemisnärvi neuropaatia) - närvikiudude (täielik või osaline) hävimine (hävimine) toitumishäirete tõttu, kus üksikud rakud surevad kõigepealt ja seejärel kogu närvikere;
  • nägemise kaotus (kuni täieliku pimeduseni).

Enamik eksperte ütleb, et retinopaatiat ei iseloomusta põletikuline päritolu, kuid see arvamus ei ole päris õige: mõnda tüüpi haigust (peamiselt diabeetilist retinopaatiat) iseloomustab põletikuline vastus mitte-ensümaatilistele glükosüülimissaadustele - see on suhkurtõve peamine mehhanism. Paar olulist punkti:

  • Esmakordselt rääkisid nad 1910. aastal retinopaatiast (konkreetse nime all), kuid selle diagnoosiga mõisteti äkilist pimedust, mida sageli põhjustas peavigastus ja mida iseloomustasid võrkkesta hemorraagiad.
  • Igas vanuses inimesed, sealhulgas vastsündinud, on haigusele vastuvõtlikud (peamiselt retinopaatia mõjutab enneaegseid imikuid). Igal aastal kasvab sellise diagnoosiga inimeste arv.

Etioloogia

Selle haiguse esmaste vormide arendamise põhjuseid spetsialistide poolt ei ole veel selgitatud, mistõttu nende vastu kaitsmiseks ei ole usaldusväärseid meetmeid. Sekundaarsed võrkkesta veresoonte muutused ilmuvad paljude patoloogiate taustal, mille hulgas on kõige ohtlikumad:

  • hüpertensioon;
  • süsteemne ateroskleroos;
  • mõlemat tüüpi suhkurtõbi;
  • ülekaalulisus;
  • silmamuna ja rinnaku vigastused;
  • hematopoeetilise süsteemi haigused;
  • toksilisatsioon raseduse ajal.

Sordid

Ametlikus meditsiinis on selle haiguse kaks suurt rühma: primaarne ja sekundaarne. Esimest (alternatiivne nimi - idiopaatiline) iseloomustab määratlemata etioloogia ja põletikulise protsessi puudumine. Selles rühmas on mainitud kolme tüüpi retinopaatiat:

  • Tsentraalne seroos - seda iseloomustab pigmentepiteeli kahjustus võrkkesta makulaarses piirkonnas; peamiselt ühepoolne ebaõnnestumine. Sellise retinopaatiaga patsientide ajal on täheldatud sagedasi pingeid ja migreeni.
  • Äge tagumine multifokaal mõjutab valdavalt mõlemat silma, mida iseloomustab tasaste hallide fookuste teke, mis pärast kadumist jätavad depigmentatsioonitsoonid.
  • Väline eksudatiiv (Coates'i haigus) on iseloomulik eksudaadi, kolesterooli, hemorraagia kogunemisele võrkkesta veresoonte all. Kõik muutused toimuvad aluse välisküljel. Kahju on ühepoolne, haiguse areng on aeglane.

Sekundaarne retinopaatia areneb krooniliste haiguste või vigastuste (kolju- või ajukahjustus) taustal, millega võivad kaasneda põletikulised protsessid. Sellesse kategooriasse kuuluvad:

  • Hüpertensiivne retinopaatia - esineb püsiva arteriaalse hüpertensiooni, neerupuudulikkuse taustal (sel põhjusel võib seda nimetada neerude retinopaatiaks). Seda iseloomustab arterioolide spasm, nende seinte ja kudede hävitamine. Raskus on otseselt seotud hüpertensiooni astmega.
  • Diabeetik - haigus areneb suhkurtõve, nefropaatia, rasvumise, suhkru ja lipiidide kõrge taseme tõttu veres, aneemia. Haiguse ravimisel on vaja endokrinoloogi külastada.
  • Ateroskleroos - nimi määrab haiguse põhjuse: see tuleneb ateroskleroosist (naastude ladestumine veresoonte seintel). Ravi mõjutab algpõhjust, mitte nägemist. Arenguetapid on samad kui hüpertensiivsel kujul.
  • Traumaatiline - esineb rindkere vigastuse tõttu, mis viib arterite kokkusurumiseni, võrkkesta kudede hüpoksia. Selle tulemusena väheneb nägemisnärv, verejooks ja muud orgaanilised muutused.
  • Tromboosijärgne - on iseloomulik eakatele inimestele, kellel on esinenud isheemiat, hüpertensiooni, ateroskleroosi. Edeneb pärast keskmiste veenide või arterite tromboosi, mis toituvad võrkkestasse.
  • Retinopaatia vere patoloogiate korral - toimub vereloome süsteemi haiguste taustal: leukeemia, müeloom, ajukasvajad, aneemia, polütsüteemia.

Sümptomid

Haiguse esimesel etapil puuduvad selged ilmingud, diagnoosi saab teha ainult silmaarsti poolt läbi viidud uuringu tulemuste põhjal. 2-3 astme piiril, kui veresoonte häired arenevad, kogeb inimene järgmist:

  • nägemise vähenemine;
  • ujuvad laigud silmade ees (skotoomid);
  • hemophthalmus (vere siseneb klaaskehasse);

Diabeedi all kannataval inimesel algab haigus hüperoopiaga (nägemisteravus halveneb tihedalt asuvate objektide uurimisel), loori ilmumine silmade ja veiste ees. Mistahes haiguse vormis ei välistata värvi tajumise häireid, vähendades pildi kontrastsust silmade ees, valguse vilkumiste ilmumist või sädemeid visuaalses valdkonnas.

Primaarne retinopaatia

Haiguse kliinilist pilti, millel eeltingimuste hulgas ei ole raskeid kroonilisi patoloogiaid, iseloomustab kerged sümptomid algstaadiumis ja aeglane progresseerumine välises eksudatiivses vormis. Haiguse progresseerumisel saab iga retinopaatia tüüp spetsiifilisi ilminguid. Keskse tähtsuse jaoks on iseloomulikud:

  • vaatenurga kitsenemine;
  • nägemise vähenemine;
  • skotoomid (nägemisvead, pimedad kohad);
  • mikropsia (nähtavate objektide suuruse tajumine).

Tsentraalse seroosse inimesega vaadates on sademeid (pigmentepiteeli osakesi sarvkesta tagumisele pinnale) halli või kollase värviga, nähakse makulaarse piirkonna ovaalset tumedat turset. Akuutses tagumises multifokaalses vormis lisatakse järgmised sümptomid üldistele sümptomitele:

  • hägused silmad;
  • skotoomid;
  • episkleriit (sklera väliskihi põletik);
  • veresoonte turse (perifeerne);
  • nägemisnärvi turse.

Väline eksudatiivne vorm erineb teistest peamistest retinopaatiatüüpidest kustutatud sümptomaatikaga: see määratakse diagnostiliste protseduuride käigus, kui venoossed šuntsid ja microaneurysms leiduvad aluse perifeerias. Tänu aeglasele progresseerumisele ja ilmse sümptomaatika puudumisele ilmneb see vorm võrkkesta eraldumise ja glaukoomi tekkimisel.

Teisene

Inimese haiguse traumaatilises vormis on täheldatud hemorraagiat, eritumise eritumise hüpoksiaid, häguseid silmi, võrkkesta kihtide paistetust. Trombootiline post-trombootiline toime on sarnane: on olemas ka võrkkesta kudede nälg, hemorraagia, aga ka veresoonte oklusioon (nõrgenenud avatus). Ülejäänud vorme tuleks arvestada arengu astmetes. Hüpertensiivne leke võib olla neljas etapis:

  • Angiopaatia (pöörduvad protsessid arterioolides ja veenides).
  • Angioskleroos (veresoonte läbipaistvuse vähenemine, nende tiheduse suurendamine, mis põhjustab orgaanilisi kahjustusi).
  • Aktiivne retinopaatia (võrkkesta patoloogilised fookused, skotoomid, vähendatud nägemine).
  • Neuroretinopaatia (närvide turse, eksudatsioon, võrkkesta eraldumine).

Aterosklerootiline toimimine toimub sarnaselt, ainult siin lisatakse nägemisnärvi värvuse muutus, eksudaatide sadestumine veenidele ja verejooks kapillaaridel. Diabeetikutel, nagu hüpertensioonil, sõltub kliiniline pilt haiguse staadiumist:

  1. Taust: laiendatud veenid, mikroanurüümide moodustumine kapillaaride seintel (näevad välja nagu punased punktid). Selged sümptomid puuduvad.
  2. Preproliferatiivsed: väikesed verejooksud, lipiidi eritumise ladestused makula ümber, kalduvus turse. Pöörduvad nähtused.
  3. Proliferatiivne (proliferatiivne): gliaalrakkude kasv, silmade ees tume loor, uute aneurüsmidega veresoonte idanemine klaaskehas, selle deformatsioon, võrkkesta veojõu eemaldamine.

Vastsündinud

Eraldi haigustüüp on enneaegsete imikute vastsündinute (preretinopaatia) taust retinopaatia, mis ei kuulu teiste sortide nimekirja. See on otseselt seotud võrkkesta puuduliku arenguga lapsel, kes sündis selle moodustumise ajal. Ajutise tsooni laevade täieliku moodustumise protsess lõpeb alles 40. nädalal, nii et mida varem sünnitus esineb, seda väiksem on võrkkesta katmise ala laevadega. Silmaarstid väidavad, et lapsed on eriti ohustatud:

  • sündinud 31. nädalal ja varem (avaskulaarsed tsoonid - vaskulaarsed või halva verevarustusega - võrkkesta täheldatakse ajaliste ja ninaosade äärealadel);
  • mille kehakaal on alla 1500 grammi;
  • ebastabiilse üldseisundiga;
  • kes said vereülekandeid või määrasid pikaajalise hapniku teraapia (jäädes inkubaatorisse) - täiendav hapnikuga seonduv toime pärsib võrkkestas glükolüüsi (kudede hingamine);
  • sünnil, mil ema koges tõsist verejooksu;
  • mis sündisid reproduktiivorganite krooniliste põletikuliste haigustega naistel, mis raseduse ajal süvenes.

Enneaegsetel imikutel ei kaasne haigusega ainult võrkkesta vaskulaarsed häired, vaid ka klaaskeha muutused (läätse ja võrkkesta vaheline aine). Väliste tegurite mõjul ei tekita laps veresoonte edasist arengut, kuid nende idanemist täheldatakse silma sees (klaaskehasse), mis viib veresoonte ja sidekoe kasvu, võrkkesta eraldumise. Haiguse areng toimub mitmel etapil:

  1. Valge joone väljanägemine võrkkesta piirkondade vahel anumatega ja ilma.
  2. Dip-i moodustamine eraldusjoone asemel.
  3. Kasvavad anumad klaaskeha rikete piirkonnas.
  4. Võrkkesta eraldumise protsessi algus.
  5. Võrkkesta ja pimeduse täielik eemaldamine.