Diabeetiline retinopaatia

• Ennetamine

Diabeetiline retinopaatia on võrkkesta tõsine haigus ja ravimata jätmise korral võib see põhjustada täielikku pimedust. Diabeediga patsiendid peaksid pöörama erilist tähelepanu nende silmade tervisele, sest just neil tekib sageli retinopaatia. Krasnojarski lasersilmakirurgia kliinikus on võimalik läbi viia silma diagnostikat ja ravi kvaliteetsete kaasaegsete seadmetega.

Diabeetilise retinopaatia põhjused

Diabeetilises retinopaatias hävitatakse võrkkest - silma tundlik vooder, mis muudab valguse ajusse kantud närviimpulssideks ja loob pildi Kui veresuhkru tase on aja jooksul tõusnud, on võrkkesta toitvate veresoonte seinad kahjustatud. Nad nõrgenevad, põhjustades verd võrkkesta sisse.

Haiguse progresseerumisega nõrgeneb üha enam veresoone, ilmub armkoe tekkimine. Scars võrkkest sellisel määral, et seda saab eemaldada ja selle tagajärjel tekib pimedus.

Diabeetilise retinopaatia sümptomid

Alguses te ei märka midagi. Sümptomid ilmnevad ainult haiguse raskes staadiumis:

• keskse nägemise halvenemine
• värvi tajumise rikkumine,
• ähmane nägemine
• tumedad laigud silmade ees.

Normaalne fundus Diabeetiline retinopaatia

Diabeetilise retinopaatia ravi

Diabeetilise retinopaatia ravi võimaldab teil peatada või aeglustada nägemise kadu, mis tekib pöördumatult võrkkesta kahjustuste korral. Haigusest on võimatu täielikult taastuda, seega on võimalik, et mõne aasta pärast on teil vaja teist operatsiooni. Diabeedi nägemise raviks kasutatakse laserkoagulatsiooni või vitrektoomiat.

Laserkoagulatsioon on protseduur, mille käigus laser hävitab võrkkesta kahjustatud veresooned.

Kui kahjustatud veresoonte veri on lekkinud võrkkestale või klaaskehale, viiakse läbi vitrektoomia - klaaskeha eemaldamine. Protseduuri ajal eemaldab arst vere ja nägemine taastub.

Laserkorrektsioon ja vitrektoomia takistavad nägemise kadu, kui võrkkest ei ole täielikult hävinud. Mõnel juhul aitab ka ravimite süstimine, mis viib verejooksu resorptsiooni.

Kuidas on diabeetilise retinopaatia laserravi

Laser toimib silmakoe suhtes kitsaste valguskiirte abil. Nad tekitavad võrkkesta pinnal mikroskoopilisi põletusi, mille tõttu suureneb hapniku juurdevool ja nõrkade veresoonte koagulatsioon. Teostame seda protseduuri Saksamaal valmistatud laserseadmetega: kasutame Zeissi laserlaserit Visulas 532.

Laserkoagulatsioon toimub 4-6 seansil, mille vahel peab mööduma vähemalt üks kuu. Ühe seansi kestus on 10-40 minutit. Operatsiooni ajal näete ainult valguse vilkumisi ja kuulete halva klõpsuid, mida laser laseb. Protseduur ei nõua pikka taastumist: pärast tunni möödumist võite minna koju.

Laserkoagulatsiooni tulemus

Laserkoagulatsioon tugevdab veresooni ja võrkkesta. See operatsioon ei paranda nägemist, vaid peatab selle halvenemise. Kui patoloogilised muutused veresoonte seintes ilmuvad üks kord, võivad need ilmuda ikka ja jälle. Ravi võib seda protsessi aeglustada.

Diabeetilise retinopaatia laserravi ei too alati kaasa diabeetilise retinopaatia stabiliseerumist. Reeglina on see tingitud diabeedi ja / või kõrge vererõhu numbri halva kompenseerimisest. Neil negatiivsetel teguritel on võrkkestale jätkuvalt negatiivne mõju. Seetõttu peate hoolikalt jälgima veresuhkru taset ja vererõhu taset.

Pärast operatsiooni on vähene nägemiskaotus võimalik, kuna laser hävitab võrkkesta närvilõpmed, mis vastutavad visuaalsete signaalide vastuvõtmise ja edastamise eest. Selline nägemise kaotus on aga pimedusega võrreldes minimaalne, mis võib tekkida haiguse ravimisel, lisaks võib patsiendil tekkida suurenenud valgustundlikkus või valu paremal või vasakul silmal.

Võrkkesta laserkoagulatsiooni skeem Silma põhja pärast laserravi

Diabeetiline retinopaatia ei põhjusta silma valu, on pikka aega asümptomaatiline, seega 95% patsientidest pöördub silmaarsti juurde ainult siis, kui nad näevad nägemise vähenemist, s.t. mitte haiguse varases, vaid kaugelearenenud staadiumis, mida on palju raskem ravida.

Kõigil diabeediga patsientidel, meie kliiniku arstidel soovitatakse kord aastas külastada silmaarsti, et läbida rutiinne silmade kontroll, samuti pidevalt jälgida veresuhkru taset ja vererõhku. Nende näitajate muutused võivad põhjustada diabeedi silmahaigusi.

1. Kuidas ennetada retinopaatiat, kui mul on juba diabeet?

Vastus: Niipea kui diagnoos on tehtud, tuleb suhkruhaigusega ühendust võtta meie kliinikusse Diabeediga patsientidel tegeleme silmahaiguste täpse diagnoosimise ja raviga. See on parim ennetus. Ja proovige teha kõik arsti - endokrinoloogi - ametisse nimetused.

2. Kas pärast laserravi on mingeid piiranguid? Millal ma saan sportida?

Vastus: igal juhul - selle soovitused. Põhimõtteliselt on see harjutuspiir 1 kuu jooksul pärast ravi.

3. Kui kiiresti diabeetiline retinopaatia areneb ja mis see sõltub?

Vastus: Diabeetiline retinopaatia lastel areneb 7-10 aasta jooksul alates haiguse algusest. Täiskasvanutel on see kahjuks väga tihti tuvastatav hetkel, mil diabeet on diagnoositud. Seetõttu on vaja kohe, niipea kui diagnoos on tehtud: DIABETES TYPE 2 DIABETES, võtke ühendust meie spetsialiseeritud kliinikuga, et selgitada välja võrkkesta seisund.

4. Kas laseri koagulatsioonile on vastunäidustusi?

Vastus: Räägitud muutused fondis, s.t. proliferatiivse diabeetilise retinopaatia arenenud ja kaugeleulatuvad etapid on laserravi vastunäidustuseks.

5. Kuidas diagnoositakse diabeetiline retinopaatia?

Vastus: Diabeetilist retinopaatiat diagnoositakse fundus-uuringu - oftalmoskoopia abil. See uuring viiakse läbi pärast silma tilgutamisega õpilase laienemist. Kasutatakse spetsiaalseid läätse ja tehakse ka võrkkesta spektraalne kompuutertomograafia, ultraheli ja võrkkesta fluorestsentsi angiograafia (nagu näidatud).

6. Kuidas valmistada laserravi?

Vastus: Laserravi päeval ei pea te kandma kontaktläätsi ja värvima silmi. Diabeetilise retinopaatia ravi viibib, kui teil on külm. Võite võtta tavalisi ravimeid.

7. Milliseid parandusi pärast operatsiooni märkan? Kas visioon on selgem?

Vastus: Enamikul juhtudel on võrkkesta laserravi eesmärk protsessi stabiliseerimine, s.t. suhkruhaiguse poolt kahjustamata ja silma säilitamise ühel tasemel säilitamine. Keskse võrkkesta turse juuresolekul võib kompleksne ravi (ravim + laser) märkimisväärselt parandada nägemisteravust, kui see toimub ajal. Võrkkesta laserravi mõju ei ole hetkeline, see avaldub ühe kuu jooksul...

Diabeetiline retinopaatia

Materjali ettevalmistamisel

Diabeedi ja vaskulaarsete patoloogiate laserravi

Diabeetiline retinopaatia - võrkkesta vaskulaarne kahjustus, mis esineb diabeedi tüsistusena. See mõjutab umbes 90% diabeediga inimestest. Hilisemates etappides võib see patoloogia ähvardada patsienti pimedusega, kuid kaasaegseid seadmeid kasutavad regulaarsed uuringud aitavad probleemi õigeaegselt avastada. Silmaarstid võitlevad edukalt diabeetilise retinopaatiaga uute ravimeetoditega.

Kuidas mõjutab diabeet silmi?

Üldnimetuse all peidab "diabeet" tervet rühma erinevat päritolu ja erineva raskusega haigusi. Kuid kõik need haigused on seotud hormooninsuliini puudumisega, mis suurendab glükoosi taset veres ja selle tulemusena häiritakse kõigi keharakkude vahelisi metaboolseid protsesse. Seega, diabeet, mis mõjutab kogu keha vereringesüsteemi kaudu, ja võib anda komplikatsioone erinevatele organitele: neerud, närvisüsteem, silmad. Kahjuks kannatavad 90% diabeediga inimestest diabeetilise retinopaatia - võrkkesta vaskulaarsete kahjustuste all. Tänapäeval võitlevad silmaarstid selle patoloogiaga edukalt, mis võib uute ravimeetodite abil viia patsiendi pimeduseni.

Diabeetiline retinopaatia: sümptomid ja patoloogia

Diabeetilise retinopaatia korral on võrkkesta veresoonte töö häiritud. Nende seinad muutuvad läbilaskvamaks, kaotavad elastsuse. Hemato-võrkkesta barjäär (osa hemato-oftalmoloogilisest barjäärist, mis takistab suurte molekulide tungimist võrkkesta kude), mis kaitseb võrkkesta suurte molekulide tungimise eest, nõrgeneb ja soovimatud ained sisenevad silma kudedesse. Kapillaarid on blokeeritud ja purunevad, tekivad verejooksud ja turse. Haiguse esialgse (mitte proliferatiivse) faasi üheks iseloomulikuks sümptomiks on makulaarne turse (kollase täpi turse, suurima nägemisteravuse ala). Patsiendid jälgivad pilguid silmade ees, kujutise moonutusi ja üldist nägemise kadu.

Patoloogia järgmise (proliferatiivse) staadiumiga kaasnevad raskemad vereringehäired. Veenide ja arterite vahel on šunte (silmi), algab silma kude hapniku nälg. Patsiendi keha reageerib sellele uute veresoonte aktiivse kasvuga - neovaskularisatsiooniga. Uued laevad purunevad kergesti ja põhjustavad uusi verejookse ja turseid, sealhulgas klaaskehas ja iiris. Selles etapis on nägemine järsult halvenenud, võrkkesta eraldumise oht ja sekundaarse glaukoomi tekkimine suureneb. Õigeaegse arstiabi puudumisel võib tekkida täielik pimedus.

Diabeetiline retinopaatia areneb järk-järgult ja avaldub mõnikord aastakümneid pärast diabeedi diagnoosimist patsiendil. Diabeediga patsientidel soovitatakse regulaarselt kontrollida 1 kord 6 kuu jooksul, et avastada aeg-ajalt retinopaatia ilmnemise märke ja võtta meetmeid. Selle patoloogia oht on see, et nägemisteravuse langus ja muud, selgelt nähtavad, sümptomid ei ilmne kohe, vaid alles siis, kui on võimalik mööda lasta kõige soodsam ravi hetk. Õnneks toimub diabeetilise retinopaatia ravi täna haiguse kõigis etappides.

Diabeetiline retinopaatia ja muud veresoonte silma patoloogiad: ravi

Diabeet põhjustab ülemaailmset ainevahetushäireid (ainevahetusprotsessid), mistõttu selle komplikatsioonide, nagu diabeetiline retinopaatia, ravi ei ole võimalik ilma integreeritud lähenemisviisita. Diabeetilise retinopaatia eduka ravi põhipunktiks on veresuhkru taseme kontroll. On oluline, et patsient järgiks kõiki endokrinoloogi ettekirjutusi, olgu see siis toitumine, vitamiine, insuliinravi või midagi muud.

Diabeetilise retinopaatia ravi toimub ravimite sissetoomisega silmamuna ja / või laserkoagulatsiooni. See on praegu olemasolevatest meetoditest kõige tõhusam ning kiire ja turvaline. Laserravi mehhanism on vastloodud anumate hävitamine laseriga, hemorraagia resorptsioon ja edasise neovaskularisatsiooni lõpetamine (uute veresoonte aktiivne kasv). Võrkkesta tsentraalsete osade (näiteks makulaarse ödeemi) mõjutamiseks kasutatakse fokaalset (vaatlus) võrkkesta koagulatsiooni (FLC) või täpselt kindlaksmääratud turse allika koaguleerimist ja panretinaalset laserkoagulatsiooni (RLP), vastupidi, mõjutab kogu võrkkesta, välja arvatud keskosa. Laserkoagulatsiooni tagajärjel normaliseerub silma vereringe ja suureneb hapniku vool tervetesse kudedesse.

Kahjuks ei ole laserkoagulatsioon alati võimalik. Näiteks kui optiline meedia (klaaskeha, lääts) on hägune, ei saa laserkiir võrkkesta korralikult mõjutada. Sellistel juhtudel eemaldatakse katarakt (hägune lääts) ja paralleelselt võrkkesta ravi jätkamisega.

Silma vaskulaarsed patoloogiad võivad olla seotud mitte ainult diabeedi, vaid ka vigastuste, kõrge või madala vererõhuga. Igal juhul toimub halvenenud vereringe erinevatel kiirustel - mitu tundi kuni mitu aastat. Seepärast on silmade tervise jaoks parim retsept (ja meelerahu) regulaarne kontroll ja õigeaegne juurdepääs arstile, kui midagi häirib teid. Hoolitse oma nägemise eest!

Diabeetiline retinopaatia: etapid, sümptomid ja ravi

Diabeedi silmade etapp

Diabeetikutel esinevad silmahaigused esinevad 24 korda sagedamini kui üldpopulatsioonis. Võrkkesta kahjustus on diabeedi korral ühe peamise nägemiskao põhjustaja.

Diabeedi silmad kulgevad mitmel etapil:

Silma diabeedi sümptomid

Ülemäärase veresuhkru mõjust inimkehas tekivad endokriinsüsteemi häired ja kaasnevad haigused hiljem. Diabeetiline retinopaatia on varases staadiumis valutu, seega ei pruugi patsient tähelepanu pöörata nägemise kadumisele. Haiguse peamised sümptomid on ähmane nägemine (selle selgus sõltub otseselt suhkru tasemest veres), ujuvad suitsusused silma ja terav nägemise kaotus. Hiljem ilmuvad silmasisese verejooksud, millega kaasneb nägu ees tumedate laigude ilmumine, mis kaovad mõnda aega hiljem. Põhimõtteliselt toimub võrkkesta irdumine silmasisese verejooksu ja isiku täieliku pimeduse tõttu. Võrkkesta keskosade turse põhjustab silmade ees ka varju. Tema jaoks on iseloomulik märk nende probleemide ilmnemisel lugemisel või töötamisel, mis nõuab nägemuse kontsentreerimist lähedasel kaugusel.

Diabeetilise retinopaatia uurimine

Enamik üle kümne aasta kogemusi omavatest diabeetikutest on täheldanud silma kahjustamise märke. Silma tüsistustest tingitud pimeduse riski vähendamiseks on vaja hoolikalt jälgida vere glükoosisisaldust, järgida rangelt vajalikku dieeti ja viia tervislikule eluviisile. Diabeediga patsiente peab silmaarst regulaarselt uurima, et diagnoosida samaaegselt silmahaigusi. Õige diagnoosi tegemiseks teostatakse silma põhjalik uurimine oftalmoskoopi abil.

Diabeetilise retinopaatia ravi

Konovalovi keskus on varustatud kõige kaasaegsema varustusega erinevate silmahaiguste raviks, kaasa arvatud sellised haigused nagu diabeetiline retinopaatia või silma diabeet. Ja isegi keerulised toimingud, mida teeme ilma valu, õmblemata ja süstimata.

Suhkurtõve ravikulud

Diagnostika

Et näha, mis on teenuse hinnas sisalduv, libistage hiirt hinna veerus.
Operatsiooni hind on näidatud ühe silma jaoks.

Diabeetiline retinopaatia. Ravi.

Võrkkesta laserkoagulatsioon

Diabeetiline retinopaatia on suhkurtõve spetsiifiline tüsistus, mille ravi on üks kaasaegse maailma meditsiini prioriteete. Üle 25-aastane kogemus võrkkesta laserkoagulatsiooni kasutamisel näitab, et praegu on see meetod diabeetilise retinopaatia ja pimeduse ennetamise kõige tõhusam.

Õigeaegne ja kvalifitseeritud ravi võimaldab säästa nägemust diabeetilise retinopaatia hilisemas staadiumis 60% patsientidest 10-12 aastat. See näitaja võib olla kõrgem, kui ravi alustatakse varasemates etappides.

Võrkkesta kahjustatud piirkondades tekib endoteeli veresoonte kasvufaktor, mis stimuleerib veresoonte proliferatsiooni. Võrkkesta laserkoagulatsioon on suunatud äsja moodustatud veresoonte toimimise ja regressiooni katkestamisele, mis kujutab endast peamist ohtu nägemisorgani puudulike muutuste arengule: hemoftalmia, võrkkesta eraldumine, iirise rubeoos ja sekundaarne glaukoom.

Seega vähendatakse laseriga kokkupuute olemust:

• võrkkesta mitte-veresoonte piirkondade hävitamine, mis on äsja moodustunud (halvemate) veresoonte kasvufaktorite sekretsiooni allikaks, mis on silmaõõne ja võrkkesta turse allikaks;
• hapniku otsese tarnimise suurenemine koroidilt võrkkestale, t
• äsja moodustatud laevade termiline koagulatsioon.

Fotosagulatsioonimeetodid laseriga

Võrkkesta (FLC) fokaalne laserkoagulatsioon seisneb koagulaatide kandmises fluorestseiini läbipaistvuskohtades aluse, mikroanurüümide, väikeste hemorraagiate, eksudaatide fluorestseeruva angiograafia käigus. Fokaalset võrkkesta laserkoagulatsiooni kasutatakse diabeetilise makulopaatia raviks fokaalse või difuusse võrkkesta tursega keskregioonides.

Võrkkesta tsentraalse piirkonna kahjustusi võib täheldada igasuguse raskusega diabeetilise retinopaatia korral, mis on sagedamini proliferatiivne ja on diabeetilise retinopaatia konkreetne ilming. Hoolimata kaasaegse oftalmoloogia olulistest edusammudest viimastel aastatel esineb diabeetilise makulaarse ödeemi esinemine umbes 25–30% -l 20-aastase või vanema diabeediga patsientidest, mis on peamise vähenenud keskse nägemise põhjus. Visuaalsete funktsioonide seisundit ja nägemise prognoosi mõjutavad peamised tunnused on võrkkesta keskosade turse ja isheemia. Väga oluline on ka patoloogiliste fookuste eemaldamine makula keskelt.

Sõltuvalt kliinilisest pildist teostatakse võrkkesta fokaalset laserkoagulatsiooni difuusse makulopaatia "võre" meetodil ja makulaarse piirkonna fokaalse või segatud võrkkesta turse puhul fokaalset "mikrovõrku".

Diabeetilise makulopaatia laserravi tulemused sõltuvad suures osas selle kliinilistest omadustest, makulaarse ödeemi staadiumist ja võrkkesta laserkoagulatsiooni meetodist. Võrkkesta makulaarse ödeemi täielik regressioon pärast laserravi saavutatakse ligikaudu 63,2% - 86,4% patsientidest. Loomulikult on retinopaatia ravi makulaarse ödeemiga kõige tõhusam, kui teostatakse võrkkesta laserkoagulatsiooni varases staadiumis, millel on kõrged visuaalsed funktsioonid ja minimaalsed kõvad eksudaadid, millega kaasneb märkimisväärne paranemine ja isegi visuaalsete funktsioonide täielik taastamine.

Glükeemia kontroll on kõigi diabeedi ilmingute, sealhulgas diabeetilise makulaarse ödeemi ravimise nurgakivi. Süsivesikute, rasva ja valgu ainevahetuse häirete kompenseerimine, vererõhu normaliseerimine on vajalik võrkkesta edemaatilise protsessi tõhusaks kontrollimiseks. Sellisel juhul on enamikel patsientidel võimalik säilitada paljude aastate jooksul suur nägemisteravus.

Võrkkesta (PRLK) panretinaalne laserkoagulatsioon. Ameerika silmaarstid MeyerSchwickerath ja Aiello pakkusid välja ja pakkusid panretinaalset võrkkesta laksokoagulatsiooni diabeetilise retinopaatia raviks ning need koosnevad koagulaatide kandmisest praktiliselt kogu võrkkesta ulatuses, välja arvatud makulaarne piirkond.

Panretinaalse koagulatsiooni peamine eesmärk retinopaatia ravis on kõigi võrkkesta piirkondade hävitamine, mille korral on laseriga vähenenud verevarustus. Nende piirkondade laseriefekt viib sellele, et võrkkest lõpetab vasoproliferatiivsete ainete tootmist, mis stimuleerivad neovaskularisatsiooni, põhjustades juba olemasolevate hiljuti moodustunud veresoonte regressiooni, mis viib proliferatsiooniprotsessi stabiliseerumiseni. Hiljuti moodustunud veresoonte õigeaegse avastamisega saab võrkkesta laserkoagulatsioon enamikul juhtudel vältida pimedust.

Seda meetodit kasutatakse peamiselt diabeetilise retinopaatia proliferatiivses vormis ja preproliferatiivses diabeetilises retinopaatias, mida iseloomustab võrkkesta isheemia suurte piirkondade olemasolu, millel on tendents edasiseks progresseerumiseks.

Sõltuvalt diabeetilise retinopaatia staadiumist, makulopaatia vormist, võib teie ravi sisaldada keskmiselt 3-5 astet 500 kuni 800 põletustsüklit istungjärgu vahel 2–4 kuu pikkuste istungite vahel.

Diabeetilise retinopaatia laserravi juhtudel, kus 1. tüüpi suhkurtõve korral on kiiresti progresseeruv fibrovaskulaarne proliferatsioon, nägemisnärvipea vastsündinud anumate juuresolekul, protsessi kiire progresseerumine teisel silmal või silma eesmise segmendi neovaskularisatsioonil tähendab aktiivsemaid, „agressiivseid” taktikalisi ja maksimaalseid laserlasereid.. Sellistel juhtudel on esimesel istungil võimalik teostada vähemalt 1000 koagulaati, millele järgneb teise 1000 istungi lisamine, mis viiakse tavaliselt läbi nädala jooksul.

Retinopaatia ravi suhkurtõve korral peab tingimata sisaldama patsientide järelkontrolle ja vajadusel täiendavat laserravi. Reeglina tuleb esmane uuring pärast esmast laserravi (võrkkesta panretinaalne koagulatsioon) läbi viia 1 kuu pärast. Tulevikus määratakse uuringute sagedus individuaalselt, keskmiselt 1 visiit 1–3 kuu jooksul, sõltuvalt diabeetilise retinopaatia tõsidusest.

Võrkkesta laserkoagulatsioon on efektiivne 59% - 86% juhtudest, võimaldades proliferatiivse protsessi stabiliseerumist ja nägemise säilitamist paljude diabeedihaigetel paljude aastate jooksul tingimusel, et süsteemsed tegurid nagu hüperglükeemia, hüpertensioon, nefropaatia, südamepuudulikkus on piisavalt korrigeeritud.

Laserravi eesmärk on vältida nägemisteravuse edasist vähenemist! Õigeaegselt teostatud võrkkesta laserkoagulatsioon väldib pimedust!

Võrkkesta laserkoagulatsiooni efektiivsus diabeetilises retinopaatias ei ole kaheldav. Kuid mitmed kliinilised tingimused piiravad laserit ja esiteks optiliste kandjate läbipaistmatust. Sellistel juhtudel võib läbi viia trans-skleraalse krüoretiinopsiidi.

Transscleraalne krüretetiinoksü

Cryoretinopexi terapeutiline mehhanism on sarnane laserkoagulatsiooni toimega. Võrkkesta külma hävitamine (aplikaadid kantakse läbi sklera) põhjustab isheemiliste tsoonide atroofiat ja seega ka metaboolsete protsesside ja võrkkesta vereringe paranemist ning vastloodud veresoonte regressiooni.

Optilise kandja seisundist tulenevad tähised. Ei ole kahtlust, et võrkkesta hüübimiseks on vaja meedia läbipaistvust ja head õpilaste laienemist. Krüoteraapia eeliseks on, et see viiakse edukalt läbi ebasoodsamates optilistes tingimustes binokulaarse oftalmoskoopia kontrolli all, mis võimaldab heleda valgustuse ja suure vaatevälja või kronomeetrilise kontrolli all.

Võrkkesta laserkoagulatsiooni mõju puudumine. Teine oluline krüoteraapia näidustus on PRLK soovitud toime puudumine, kui pärast nõuetekohaselt läbi viidud ravi jätkub progresseerumine või neovaskularisatsiooni vähene regressioon (eriti iirise või eesmise kambri nurk). Seejärel on üle-võrkkesta kriüetiinopueoksü kiire ja tõhus meetod hüpoksilise võrkkesta täiendavate piirkondade hävitamiseks.

Hoolimata võrkkesta või krüoretiinopsiidi panretinaalsest laserkoagulatsioonist, võib tekkida raske proliferatiivne diabeetiline retinopaatia, mida komplitseerivad klaaskeha verejooks, veojõu retinoschisis või võrkkesta eraldumine.

Sellistel juhtudel on soovitatav kirurgiline ravi, et vältida pöördumatut nägemiskaotust.

Diabeetilise retinopaatia kirurgiline ravi. Vitrektoomia

Kahjuks tulevad meile sageli sageli diabeetilise retinopaatia juba kaugelearenenud staadiumid, kui võrkkesta laserkoagulatsioon ei suuda protsessi peatada või on juba vastunäidustatud. Üldjuhul on nägemise järsu halvenemise põhjuseks ulatuslikud intraokulaarsed hemorraagiad, märkimisväärne fibrovaskulaarne proliferatsioon, võrkkesta eraldumine. Sellistel juhtudel on võimalik ainult diabeetilise retinopaatia kirurgiline ravi. Viimase 25 aasta jooksul on oftalmoloogiline operatsioon saavutanud märkimisväärset edu selle raske patoloogia ravis. Protsessi proliferatiivsel etapil teostatud operatsiooni nimetatakse vitreoectomyks. Robert Machemerist sai 20. sajandi alguses klaaskehaoperatsiooni asutaja.

Proliferatiivse retinopaatiaga klaaskeha läbivad suured destruktiivsed ja proliferatiivsed muutused. Klaaskeha proliferatsioon võib toimuda mitmel viisil. Kõige sagedamini levisid äsja moodustunud võrkkesta veresooned klaaskeha tagumisele pinnale, kasutades klaaskeha tagumist hüaloidmembraani, mis piirneb võrkkestaga, luustikuna, mille tulemuseks on selle kiuline degeneratsioon. Need anumad on ebanormaalsed nii nende asukohas kui ka struktuuris - äsja moodustatud anumate sein on õhuke, habras. Sellised veresooned on potentsiaalsed ulatuslikud verejooksud, isegi normaalse vererõhu taustal, ilma igasuguse füüsilise pingutuseta, diabeedi hea kompenseerimisega. Kõik see toob kaasa korduvad hemorraagiad klaaskehas ja fibrovaskulaarsete membraanide moodustumise mitte ainult klaaskeha tagapinnal ja võrkkesta pinnal, vaid ka selle sees. Protsessi proliferatiivse etapi järgmine etapp on fibrovaskulaarsete membraanide "küpsemine", millel on tugev lepinguvõime. Võrkkesta külge kinnipüüdmise ajal venivad nad võrkkesta membraani ja viivad lõpuks võrkkesta eraldumiseni. Seega on suhkurtõvele iseloomulikud võrkkesta eraldused - kõige raskem kirurgilise ravi ja visuaalsete funktsioonide prognooside seisukohalt.

Kaasaegsed vitreoretinaalse kirurgia tehnoloogiad, kasutades silikoonõli, perfluorosüsiniku vedelikke, endolasere, vitreoektoomia vahendite ja tehnikate väljatöötamist, 23Ga, 25Ga formaadi mikroinvasive vitrektoomia optimeerivad raske diabeetilise retinopaatiaga patsientide ravi tulemusi. Vitrektoomia on peamine proliferatiivse diabeetilise retinopaatia tüsistuste ravimise meetod, mille eesmärk on säilitada ja parandada nägemisteravust suhkurtõvega patsientidel. Vitrektoomia operatsiooni kõige märgatavam toime on proliferatiivse retinopaatia varases staadiumis, operatsiooni näidustused on: intravitreaalsed hemorraagiad (hemoptaalmus), progresseeruv fibrovaskulaarne proliferatsioon, proliferatiivne angioretinopaatia koos vitreoretinaalse veojõuga, retinaalne võrkkesta võrkkesta eemaldamine, muster ja rinnahoidja.

Vitrektoomia kohta saate rohkem teavet diabeediga võrkkesta kahjustuste kohta meie videol.

Tehniliselt vitrektoomia on kõrge keerukuse kategooria kirurgiline sekkumine, see nõuab kirurgi ja spetsiaalse operatsiooniseadme kõrgeimat kvalifikatsiooni. Selliseid operatsioone teostatakse ainult väga väheses oftalmoloogilises kliinikus. Vitrektoomia toimimine seisneb muutunud klaaskeha eemaldamises võimalikult suures ulatuses, fibrovaskulaarsete membraanide ekstsisioonist ja võrkkesta veojõu eemaldamisest. Operatsiooni ajal on kohustuslikuks etapiks klaaskeha tagumise hüaloidmembraani eemaldamine, mis on fibrovaskulaarse proliferatsiooni alus ja diabeetilise retinopaatia progresseerumise põhielement. Operatiivsete ja postoperatiivsete tüsistuste ärahoidmiseks kasutatakse laialdaselt endovitiaalset diathermi või fotokoagulatsiooni või transkleraalset krüokoagulatsiooni. Operatsiooni lõpus täidetakse klaaskeha õõnsusega üks vajalikest preparaatidest: tasakaalustatud soolalahus, vedel silikoon, perfluorosüsivesinikühend (PFOS) vedeliku või spetsiaalse gaasi kujul.

Sõltuvalt diabeetilise retinopaatia spetsiifilistest ilmingutest, klaaskeha ja võrkkesta seisundist valivad meie spetsialistid ühe kirurgilise ravi konkreetse meetodi. Nende sekkumiste kombinatsioon valitakse iga patsiendi jaoks eraldi.

Suhkurtõve võrkkesta muutused on väga rasked, kuid olukord ei ole surmav. Diabeedi all kannatavate patsientide põhiülesanne on diabeedi, hüpertensiooni ja nefropaatia adekvaatne kontroll. Laserhaiguse silma regulaarne jälgimine, vähemalt 2 korda aastas, vaatamata headele nägemisteravustele, õigeaegne laser- ja kirurgiline ravi aitab vältida pimedust.

Meie kliinikus pakutud igakülgne ja individuaalne lähenemine suhkurtõve okulaarsete ilmingute ravimeetodi valikule võimaldab teil salvestada selle haiguse all kannatavate patsientide silmist.

Diabeetilise retinopaatia laserravi

Sõna laser inglise keelest. LASER - valguse võimendamine kiirguse stimuleeritud kiirguse abil, mis muundas vahendid - valguse võimendamise stimuleeritud emissiooni tulemusena. Laser on elektromagnetlainete generaator ultraviolettkiirguse, nähtava ja infrapunakiirguse vahemikus. DR töötlemiseks laserkiirguse termilise (koaguleeriva) efekti abil.

Mis on võrkkesta laserkoagulatsioon (LC) ja milleks seda kasutatakse?

LK - erinevate suuruste ja kogustega võrkkesta põletuste (koagulaatide) pinnale kandmine.

Milliseid laserravi võimalusi kasutatakse DR puhul?

• võrkkesta (PRLK) panretinaalne laserkoagulatsioon

• Võre tüüpi koagulatsioon

Proliferatiivse ja preproliferatiivse DR raviks kasutatakse PRLC - koagulaatide kasutamine peaaegu kogu võrkkesta ala, välja arvatud makula pindala.

Selle ravi tähendus on kõigi võrkkesta piirkondade hävitamine, mis põhjustab laseriga verevarustuse vähenemist. Pärast seda lõpetab võrkkesta ainete tekkimist, mis stimuleerivad vastloodud laevade kasvu ja olemasolevad kaovad või vähenevad.

Kuidas PRLK mõjutab nägemist?

Selle meetodiga ei parane nägemine, kuid see on väga hea viis selle edasise kadumise vältimiseks. Enamikel juhtudel on nägemisteravus siiski suurem kui töötlemata silmades, millel on sarnased muutused. PRLK kõrvaltoime võib olla "külgsuunalise" nägemise ja nägemise halvenemine vähese valguse korral; nägemise udusus.

Makulaarse ödeemi (MO) raviks kohaliku vaskulaarse läbilaskvusega - fokaalse laserkoagulatsiooniga - töödeldakse individuaalseid lekkeid, mis tuvastatakse uuringu või PHAG-i käigus.

Difuusse MO-ga - „võre” tüüpi koagulatsioon - laserpõletusi rakendatakse kogu edematoosse makula pinnale kujuteldava võre ristkarvades.

Kui isheemilist makulopaatiat ei kasutata laseriga vähese efektiivsuse tõttu.

Kas pärast makula laserravi on mingeid kõrvaltoimeid?

Patsient võib näha väikseid täpikuid. Need on laseriga kokkupuute jäljed. Mis aja jooksul on vähem ja vähem mures, kuigi nad ei pruugi täielikult kaduda.

Kas makulaarse ödeemi (MO) puhul on vaja korduvaid toimeid?

Jah, üsna tihti.

Kas laserravi on valus?

MO-ga on mõnedel patsientidel reeglina peaaegu valutult kerge ebamugavustunne, mis on seotud heleda valguse välguga.

PRLC võib olla proliferatiivse või prepromeeritud DR puhul valulik, kuigi enamik neist kogeb väiksemaid valu. Sel juhul on olemas eriline anesteesia tüüp (retrobulbar anesteesia).

Kui kaua laserravi võtab?

Sõltuvalt kahjustuse astmest, MO - 5-7 minutit; PRLK-ga - 10 kuni 15 minutit.

Kui mitu korda on vaja teha laserprofiili?

MO-ga on paljudel vaja ainult 1 võrkkesta laserkoagulatsiooni seanssi. Proliferatiivse ja prepro-DR - 3-4 seansiga. Mõnikord võib tekkida vajadus täiendava laserravi järele.

See on oluline! Pärast laserravi läbiviimist järgige kindlasti järgmisi reegleid:

• Regulaarne silmade kontroll

• kontrollige sõltumatult iga silma nägemist

• Kui teil tekib uusi muutusi, teavitage sellest kohe oma arsti.

Kuidas teada saada, kas laserravi aitas?

Pärast laseri kokkupuute lõppu määrab arst järgmise uuringu kuupäeva (tavaliselt 4-6 nädalat pärast ravi). Sellel eksamil teostatakse reeglina optilise koherentsuse tomograafia ja mõnikord PHAG (kirjutasime sellest viimasest ajast). Pärast uurimist ütleb arst teile, kas ravi oli tõhus ja millal tuleb järgmine kord.

Veelkord me tahame meelde tuletada: peamine viis diabeetiliste võrkkesta kahjustuste tekkimise ja progresseerumise vältimiseks on kõige stabiilsem diabeedi ja vererõhu normaliseerumise kompenseerimine.

Pildil: laser fotokoagulatsioon (vasakult paremale) - fookuskaugus; kui võre; PRLK

Enneaegse enneaegse retinopaatia ravi: võrkkesta perifeerne laservlatsioon

Enneaegse sünnituse retinopaatia on enneaegsete imikute võrkkesta raske veresoonte proliferatiivne haigus. Algtegurid, mis põhjustavad PH esinemist ja määravad suures osas selle kursi raskusastme, on lapse keha patofüsioloogilised muutused, mis esinevad esmasel elustamisel ja enneaegse intensiivse ravi taustal esimestel elupäevadel. PH-i erinevate vormide arengut mõjutav kõige olulisem tegur on pikaajaline kontrollimatu hapnikravi. On tõestatud, et tõsiste PH vormide esinemissageduse suurendamist soodustavad sissehingatava hapniku kontsentratsiooni teravad kõikumised, mis viivad (hüpoksiliste ja hüperoksiliste seisundite vaheldumiseni).

Enneaegse retinopaatia skriinimine hõlmab haiguse tekkimise ohus olevate vastsündinute seiret ja vajaduse korral ravi, et hoida ära võrkkesta irdumis- või armistumisprotsesside teket, et säilitada maksimaalne nägemisteravus.

Ravi koosneb avaskulaarse võrkkesta laseri ablatsioonist. PH ravi põhieesmärgid on võrkkesta eraldumise või armistumise ennetamine ja funktsionaalsete tulemuste parandamine.

Perifeerne laser retina ablatsioon parandab funktsionaalseid ja anatoomilisi tulemusi. Perifeerse võrkkesta laseri ablatsiooni eelistatud meetodiks on laser fotokoagulatsioon.
Kõige tõsisem, kuigi harva esinev võrkkesta laseri ablatsiooni komplikatsioon eesnäärme retinopaatias on silma eesmise segmendi isheemia.

Võrkkesta perifeerne laservalatsioon, mis on tehtud alates 1972. aastast krüoteraapia abil, on osutunud efektiivseks vahendiks, et vähendada selle haigusega patsientide retinopaatia negatiivsete anatoomiliste tulemuste esinemissagedust ja paranenud funktsionaalseid tulemusi.

Enneaegse enneaegse retinopaatia künnise tasemega laste kehamassi uuringus (CRYO-ROP) läbiviidud krüoteraapia mitmikeskuses uuringus (kehakaaluga)

Retinopaatia ja muude ravide tilgad

Retinopaatia on oftalmoloogiline haigus, mis võib ilmneda väliselt mitmesuguste silma turse või silmaümbrise kapillaaride purunemise tõttu. Nende sümptomite lahendamiseks kasutatakse kohalikku ravi, sest kohalike abinõude saamise tõhusus ja nende positiivne mõju on juba tõestatud.

Kõige sagedamini esinevad sellised ilmingud haiguse diabeetilises vormis, eriti keha füüsilise metabolismi halvenemise ja selliste kõrvalekallete suure mõju tõttu visuaalsele süsteemile.

Retinopaatia ravi tilgad võivad olla nii ravimid kui ka kodus, kuid arsti nõusolekul. Niisiis, turse eemaldamiseks saate kasutada kummeli ja muid rahustavaid maitsetaimi, millele on võimalik puljongit ise valmistada.

Diabeetiline retinopaatia

Kahjustuse peamised põhjused on vaskulaarsed muutused (vastloodud võrkkesta veresoonte läbilaskvuse ja kasvu suurenemine. Diabeetilise retinopaatia ennetamist ja ravi teostavad reeglina kaks spetsialisti - oftalmoloog ja endokrinoloog.

See hõlmab nii süsteemsete ainete (insuliinravi, antioksüdant, angioprotektorid) kui ka kohaliku ravi - silmatilkade ja laseriga sekkumise kasutamist.

Võrkkesta ja silma sarvkesta diabeetiline kahjustus toimib diabeedi spetsiifilise hilinenud komplikatsioonina, sel juhul on umbes 90% patsientidest nägemise tõttu puue. Patoloogia olemus liigitatakse pidevalt progresseeruvaks, kusjuures sarvkest ja võrkkest mõjutavad esimeses etapis nähtavaid sümptomeid.

Järk-järgult hakkab patsient täheldama kujutise väikest ähmastust, silmade ees ilmuvad laigud ja loorid, mis on põhjustatud silma pinnakihi - sarvkesta - rikkumisest. Aja jooksul suureneb peamine sümptom, nägemine väheneb järsult ja algab järk-järgult täielik pimedus.

Äsja moodustunud võrkkesta veresooned on väga habras. Neil on õhukesed seinad, mis koosnevad ühest rakukihist, kasvavad kiiresti ja mida iseloomustab vereplasma vägivaldne transudatsioon suurenenud ebakindlusega. Just see rabedus viib silma sees erineva raskusega hemorraagia tekkeni.

Ei ole ulatuslikud verejooksud klaaskehasse või võrkkesta, lahustuvad spontaanselt, kuid massilised protsessid silmaõõnes, nagu näiteks klaaskehasse sisenevad verehüübed, aitavad kaasa pöördumatute protsesside kujunemisele - kiulise koe proliferatsioonile, mille tulemuseks on täielik pimedus.

Kahjuks ei ole hemophthalmi raskeid juhtumeid nägemise kadumise ainus põhjus. Samuti tekitavad pimeduse tekkimist vereplasma valgufraktsioonid, mis lekivad äsja moodustatud veresoontest, kaasa arvatud võrkkesta, klaaskeha ja sarvkesta kahjustuste armistumise protsessid.

Fibrovaskulaarsete moodustuste jätkuv kokkutõmbumine, mis paikneb nägemisnärvipeas ja ajalistes veresoonte mängusaalides, põhjustab võrkkesta haarde dissektsiooni alguse, mis levib makulaarsesse piirkonda, mõjutab kesknägemist.

Kiulise koe pindala vähendamine suurendab märkimisväärselt äsja moodustunud võrkkesta veresoonte rebenemise ohtu, mis põhjustab hemoftaalmi taandumist ja kiirendab võrkkesta ja klaaskeha keha veelgi rohkem.

Lõppkokkuvõttes muutub see reumatogeense võrkkesta eraldumise otsustavaks teguriks, mis kutsub esile iirise rubeoosi tekke. Hiljuti moodustunud veresoonte intensiivne seiskumine blokeerib intraokulaarse vedeliku väljavooluteed, mis põhjustab sekundaarse neovaskulaarse glaukoomi tekkimist.

See patogeneetiline ahel on väga tingimuslik ja kirjeldab ainult kõige ebasoodsamas olukorras sündmuste arendamise võimalusi. Loomulikult ei lõpeta proliferatiivse diabeetilise retinopaatia kulgu alati pimeduses.

Igal etapil võib selle progresseerumine äkki spontaanselt lõpetada. Ja kuigi see reeglina areneb nägemise kaotus, siis ülejäänud visuaalsete funktsioonide kahjustamise protsess aeglustub oluliselt.

Enneaegse sünnituse retinopaatia

Enneaegse sünnituse retinopaatia on enneaegsete imikute silmahaigus, mille tulemuseks on sageli visuaalse funktsiooni pöördumatu kadu. Enneaegse sünnituse retinopaatia tekkimise võimalus on seotud sünnijärgse perioodi ja kaaluga, tõsiste muutustega hingamisteedes, vereringes ja närvisüsteemis ning imiku hooldamiseks võetud meetmete piisavusega.

Alates 1990. aastate algusest on selle valdkonna uuringud nihkunud uuele kvalitatiivsele tasemele. See oli suures osas tingitud elusolevate väga enneaegsete väikelaste järsust kasvust arenenud riikides ja sellest tulenevalt suure hulga retinopaatia lõppetapiga laste tekkimisest.

Viimase kümne aasta jooksul on paljude riikide teadlased jõudnud ühisele arvamusele haiguse mitmetegurilisuse kohta (s.t paljude riskitegurite olemasolu) on välja töötanud haiguse ühtse klassifikatsiooni ja tõestanud ennetava laser- ja krüokirurgilise ravi tõhusust.

Kirurgia on haiguse aktiivsetes ja armi staadiumites veel arendamisel. Oftalmoloogia arengu selles staadiumis peetakse vaieldamatuks, et enneaegse sünnituse retinopaatia tekkimine toimub ebaküpsel lapsel, mis on võrkkesta veresoonte normaalse moodustumise rikkumine (mis lõpeb emakasisene arengu 40-ndal nädalal, st täiskohaga sünnituse ajaks).

On teada, et kuni 16 nädalat emakasisene areng ei ole loote võrkkestal veresooni. Nende kasv võrkkesta algab nägemisnärvi väljumisest perifeeria suunas.

34. nädalaks on veresoone võrgustiku moodustumine võrkkesta ninaosas lõppenud (nägemisnärvi pea, millest veresooned kasvavad, on nina poole lähemal). Veresoonte kasvu ajaline osa kestab kuni 40 nädalat.

Eeltoodust tulenevalt selgub, et mida varem laps on sündinud, seda väiksem on võrkkesta ala, mis on kaetud laevadega, s.t. oftalmoloogilised uuringud näitasid ulatuslikumaid alasid ilma veresoonte või avaskulaarsete piirkondadeta.

Seega, kui laps sünnib enne 34 nädalat, avastatakse perifeerses piirkonnas võrkkesta avaskulaarsed tsoonid ajalistest ja ninaosadest. Pärast enneaegse lapse sündi mõjutavad veresoonte moodustumise protsessi erinevad patoloogilised tegurid - väliskeskkond, valgus ja hapnik, mis võib viia enneaegsete imikute retinopaatia tekkeni.

Enneaegse sünnituse retinopaatia peamine ilming on veresoonte normaalse moodustumise peatamine, nende idanemine otse silma sees klaaskehasse. Veresoonte kasv ja pärast seda noor sidekude põhjustab pinget ja võrkkesta eraldumist.

Nagu eelnevalt mainitud, ei ole avaskulaarsete tsoonide olemasolu vundamendi äärealadel haigus, vaid ainult võrkkesta veresoonkonna arengu tõendid ja seega ka retinopaatia võimalus tulevikus.

Seega, alates lapse 34 elunädalast (või 3 elunädalast), on vajalik, et teie last uuriks silmaarst - spetsialist, kes teab enneaegse sünnituse retinopaatiat ja millel on spetsiaalsed seadmed väikelaste võrkkesta uurimiseks.

Selline kontroll on vajalik kõigi enne 35-nädalast sündinud laste puhul, kelle sünnikaal on alla 2000. Kui tuvastatakse enneaegse sünnituse retinopaatia sümptomid, tehakse uuringud iga nädala jooksul, kuni künnise faasi tekkimine (praeguses etapis on lahendatud profülaktilise ravi küsimus) või haiguse täielik regressioon.

Kui patoloogiline protsess taandub, võib uuringu läbi viia 1 kord 2 nädala jooksul. Kontroll viiakse läbi õpilase kohustusliku laiendamisega, kasutades spetsiaalseid laste silmalauge (nii, et silmad ei avaldaks sõrmedega survet).

Kõige sagedamini areneb enneaegse retinopaatia lävi 36-42 nädala jooksul (1-4 kuud), mistõttu enneaegse lapse vanemad peaksid teadma, et selle perioodi jooksul peaks seda uurima spetsialist (erilise varustusega okulaar, kes on teadlik aktiivse retinopaatia tunnustest).

Aktiivne retinopaatia on lavastatud patoloogiline protsess, mis võib lõppeda regressiooniga haiguse ilmingute täieliku kadumisega või cicatricial muutustega. Aktiivse retinopaatia rahvusvaheline klassifikatsioon on jagatud protsessi etappideks, selle lokaliseerimiseks ja pikkuseks.

1. etapp - jaguneva valkja joone ilmumine vaskulaarse ja avaskulaarse võrkkesta piiril. Kui te tuvastate 1. etapi, tuleb määrata profülaktiline ravi kortikosteroididega (deksametasoon 1 tilk 3-4 korda päevas) ja kui laps saab täiendavat hapnikuravi antioksüdantidega (Emoksipin 1 tilk langeb 3-4 korda päevas).

Kui 1. faasi PH ei progresseeru 38 nädala pärast ja lapse somaatiline seisund on stabiilne, võib uuringute sagedust suurendada 2 nädalani.

2. etapp - võlli ilmumine rea asemel. Sel perioodil on vaja suurendada kortikosteroidide annust kuni 6-8 korda päevas, piirata veresoonte laiendavate ravimite kasutamist ja võimaluse korral vähendada täiendava hapniku kontsentratsiooni järk-järgult.

Tuleb rõhutada, et 70–80% juhtudest, kellel esines 1-2 enneaegse enneaegse retinopaatia astet, on haiguse spontaanne ravimine võimalik minimaalsete jääkide muutustega.

3. etapp - mida iseloomustab halli koe väljanägemine võllis, klaaskeha konsolideerimine võlli kohal olevate võrkkesta veresoontega, mis tõmbuvad klaaskehasse, ja võrkkesta pinge pingutamine, mis kaldub seda eemaldama.

Kui koe ja veresoonte kasv silmades on levinud üsna suurele alale, loetakse selline seisund enneaegse retinopaatia künniseetapiks, siis muutub selle progresseerumise protsess praktiliselt pöördumatuks ja nõuab kiiret profülaktilist ravi.

Selles staadiumis on hiljuti maailmas kasutatud mitte ainult kortikosteroide, vaid ka veresoonte kasvu blokaatoreid (Avastin, Lucentis). Laps tuleb jälgida vastsündinute hoolekandeasutuses, kus võib läbi viia profülaktilist ravi.

Hoolimata kaugelearenenud protsessist, mille pikkus on väikese võlli pikkusega koega ja veresoontega, samuti ennetava enneaegse retinopaatia kahel esimesel etapil, on võimalik spontaanne regressioon, kuid jääkmuutused on rohkem väljendunud.

Profülaktilise laseri ja avaskulaarse võrkkesta krüoagulatsiooni efektiivsus on vahemikus 50-80%. Õigeaegne ravi võib oluliselt vähendada haiguse kahjulike tagajärgede arvu.

Kui operatsiooni ei teostata 1-2 päeva jooksul pärast retinopaatia läve astme diagnoosimist, suureneb võrkkesta eraldumise oht järsult. Tuleb märkida, et võrkkesta eraldumise tekkega ei ole krüo-, koagulatsioon võimalik.

Sellise silma nägemise arengu edasine prognoos on äärmiselt ebasoodne. Toimingut teostatakse sagedamini üldanesteesias (harvemini kasutatakse kohalikku tuimestust), et vältida silma-südame ja silmade kopsu reaktsioone. Ravi tulemuste hindamine toimub mõne päeva jooksul, et lahendada menetluse kordamise küsimus.

Profülaktilise ravi efektiivsust saab hinnata 2-3 nädala jooksul pärast armide teket võlli kohas. Kui ravi ei toimunud või kui toimet ei saavutatud pärast ravi (raske enneaegne retinopaatia), tekivad terminaalsed etapid.

Mõnikord tagastab laps objektiivi säilitamisega 20–30-minutilise operatsiooni lapse täielikule nägemisele. Etapi 4 PH õigeaegse diagnoosimise erilist tähtsust määrab algse võrkkesta eemaldamise varajase kirurgilise ravi vajadus.

Varem teostatakse vitreokurgiline sekkumine, seda parem on saavutada enneaegse beebi nägemise arendamisega funktsionaalne efekt.

PH nelja etapi varajase operatsiooni tunnuseks on võimalus kasutada kõrgtehnoloogilisi meetodeid ja vahendeid, mis võimaldavad klaaskeha ja võrkkesta manipuleerimist, säilitades samal ajal läätse läbimõõduga alla 0,5 mm mikrodisartide abil.

See parandab nägemise taastamist operatsioonijärgsel perioodil ja vähendab märkimisväärselt haiglas viibimise kestust, samuti lapse ravimikoormust.

Suure võrkkesta eraldumise korral (4A ja 4B etappides), eriti vulkaanilise kujuga, ei ole võimalik läätse salvestada ja tänapäevaste mikrotehnoloogiate kasutamine ei ole tehniliselt teostatav. Loomulikult on sellise operatsiooni funktsionaalsed tulemused palju halvemad.

5. etapp - täielik võrkkesta eraldumine. Kui võrkkest on kogu pinnale eraldunud, siis ei ole objektiivse nägemise kujunemine enam võimalik - pigmendi epiteeli ja sensoorsete rakkude (vardad ja koonused) pöördumatu kahjustus.

Selles etapis toimub kirurgiline ravi sõltuvalt vaskulaarse aktiivsuse astmest aluses, eraldumise kestusest ja lapse füüsilisest seisundist.

Kui protsess on jõudnud 5. etappi, on vaja läbi viia terve rida terapeutilisi ja kirurgilisi meetmeid, mille eesmärk on vältida võrkkesta ja silmamuna tõsiseid cicatricialisi muutusi.

Kirurgiline ravi (Lensvitrectomy) viiakse läbi mikrokirurgiliste arvutisüsteemide abil, mis võimaldavad silmaõõnes pikaajalist manipuleerimist, säilitades silmasisese rõhu.

Eraldi eristatakse aktiivse retinopaatia kõige ebasoodsamate vormidena “pluss” haigus ja PH tagumine pahaloomuline vorm. Haigus algab varem kui klassikaline retinopaatia, ei ole selgelt määratletud etappe, areneb kiiresti ja viib võrkkesta eraldumiseni, mis ei jõua künniseetappi.

Patoloogilist protsessi iseloomustab võrkkesta veresoonte dramaatiline laienemine, märgistatud klaaskeha turse, veresoonte verejooksud, iirise veresoonte laienemine, sageli õpilase laiendamise võimatusega.

Ravimi efektiivsus enneaegse enneaegse retinopaatia korral on madal. Kui aktiivne protsess on jõudnud 3 või enama etapi arengusse, siis pärast selle lõpetamist (koos ennetava raviga või ilma), muutuvad erineva raskusastmega catricialised muutused silma põhjas.

• 1 aste - minimaalsed muutused aluse perifeerias
• 2 kraadi - düstroofilised muutused kesklinnas ja perifeerias, armkoe jäänused
• 3. aste - nägemisnärvi pea deformatsioon koos võrkkesta keskosade nihutamisega
• 4 kraadi - võrkkesta voldi olemasolu koos 3. etapi iseloomulike muutustega
• 5. klass - täielik, sageli lehtrikujuline võrkkesta eraldumine.

Esimese ja teise astme korral on võimalik säilitada piisavalt kõrge nägemisteravus koos kolmanda ja enama astme arenguga, ilmneb terav, sageli pöördumatu nägemisteravuse vähenemine.

Näidused enneaegse retinopaatia cicatricia etappide kirurgiliseks raviks on rangelt individuaalsed, sõltuvalt võrkkesta irdumise astmest ja lokaliseerumisest, samuti lapse üldisest somaatilisest seisundist.

Igal juhul on operatsioonide funktsionaalne ja anatoomiline efektiivsus tunda ainult kuni 1 eluaasta, kui on võimalik saavutada nägemisteravuse suurenemine ja tingimuste loomine silmade kasvuks.

Kuid pärast enneaegse retinopaatia viienda etapi saavutamist võib patoloogiline protsess jätkuda ja põhjustada komplikatsioonide teket sarvkesta hägususe ja sekundaarse glaukoomi vormis.

Seepärast on sarvkesta ja iirise kokkupuute tekkimisel silma säilitamiseks vaja kiiret kirurgilist ravi (sel juhul ei ole tegemist nägemisteravuse parandamisega).

Tulevikus on neil lastel kõrge müoopia, düstroofia ja võrkkesta eraldumise risk. Sellest tulenevalt tuleb silmaarstil jälgida vähemalt 2 korda aastas kuni 18-aastaseid lapsi, kes on saanud enneaegse enneaegse ravi.

Enneaegsete imikute edukas õendus ja edasine areng, sealhulgas visuaalsete funktsioonide säilitamine, on raske, kuid üsna saavutatav ülesanne. Hea rehabilitatsioonitulemuse saavutamine sõltub neonatoloogide, silmaarstide ja psühholoogide ühistest jõupingutustest.

Terapeutilised toimed sõltuvad haiguse liigist.

Kõigepealt tuleb mõista, et meditsiiniprotseduurid annavad kõige suurema positiivse mõju spetsialistidele õigeaegselt. Sõltuvalt retinopaatia tüübist ja staadiumist luuakse järgmine raviplaan, nagu on näha järgmisest tabelist:

Idiopaatiline seroosne keskne. Nägemispuudulikkus, ümmargune või ovaalne pigmendi epiteel. Rakenda lazer koagulatsiooni ja vajab ka vahendeid mikrotsirkulatsiooni parandamiseks, näiteks Solcoseryl.

See aitab tugevdada veresoonte seina - Dobezilat-kaltsiumi. Toimetulek võrkkesta turse diureetikumidega. Sellisel juhul ei välistata ka hüperbaarset hapnikuga varustamist, kui hapnik on kõrge rõhu all.

Positiivne multifokaalne pigmendi epiteel, akuutses vormis. Keskse nägemise, nägemisnärvi turse ja muu kiire häire kiirus. Tavaliselt määratakse vitamiinid ja vasodilataatorid (Cavinton, Pentoxifylline jne).

Koe hapnikuga kokkupuutumine tõuseb Solcoseryl'ist ja ka retrobulbaarsed süstid on võimalikud. Hüperbaarilise hapnikuga kaasneb soodne tulemus.

Väline eksudatiiv. Isikud on noored mehed, kellel on verejooks, kollakas või valge vedelik ja palju muud. Aktiivselt kasutatakse hüperbaarset hapnikutamist ja laserkoagulatsiooni.

Hüpertensiivne. Hüpertensiivset haigust täheldatakse neeruhaiguse, raseduse või toksilise hüpertensiooni korral. Selle variandi võrkkesta arterioolid on sirgendatud ja kitsendatud.

Ravi eesmärk on peamiselt haiguse korrigeerimine ja see ei toimu ka vasodilataatorite, sealhulgas tilkade, vitamiinide, antikoagulantide, puudumisel. Koagulatsiooni ja hüperbaarse hapniku kasutamine.

Diabeetik. Tekib sellise tõsise haiguse nagu diabeet taustal. Veenid laienevad, märkimisväärne makulaarne ödeem ja nii edasi. Nagu eelmisel juhul, puudutab ravi põhihaigust. Lisaks kasutatakse laserkoagulatsiooni, vasoprotektiivse toime preparaate (etamzilat, Dobezilat-kaltsium), vitamiine ja teisi.

Veresüsteemi haiguste taustal. Polütsüteemiat iseloomustab tsüanootiline ilmumine silma põhjas. Raske aneemia näib olevat kahvatu verejooks. Lisaks põhihaiguse kõrvaldamisele on sageli näidatud ka vahendid, mille tõttu suureneb kudede hapnikuga varustamine. Lisaks võib määrata vitamiine, antikoagulante, laserkoagulatsiooni.

Traumaatiline (Purcher). Võrkkesta hüpoksia, kus transudaat (edemaatiline vedelik) läheb, tekib siis, kui rindkere on äkki kokkusurutud. Vitamiinikomplekside, vasodilatoorsete ainete vastuvõtmine, koe hüpoksia vähenemine ja muu.

Pimedas võrkkest (Berliin). Võrkkesta ääreala valkjas hägusus. Ravi käigus pakutakse hüperbaarset hapnikuga varustamist, vitamiine ja vahendeid, mille eesmärk on vähendada koe hüpoksia.

Pärast ettenähtud meditsiiniliste protseduuride läbimist peavad diabeediga patsiendid, neeruprobleemid, hüpertensioon ja teised vajavad ennetamiseks silmaarsti täiendavat järelvalvet.

Üks kõige tavalisemaid retinopaatia tüüpe on diabeetiline sort, mis esineb diabeedi all kannatavatel kodanikel. Sellistel patsientidel on suhkur pikka aega kõrgel tasemel.

Diabeetilise retinopaatia korral võib ravi esialgu olla konservatiivne. Selle diabeetilise retinopaatia ravi eesmärk on tagada normaalne veresuhkru tase. Nende näitajate hindamine peaks toimuma kolme kuu jooksul.

Selles mängib otsustavat rolli terviklik terapeutiline lähenemine, mida teostab endokrinoloog ja okulaar. Sellisel juhul on väga oluline teatud dieedi järgimine, igapäevase treeningu rakendamine, suhkru ja taimsete ravimite taset vähendavate ravimite võtmine.

Ärge unustage sellise tõsise haiguse ja vitamiinide puhul. Järelevalve arst võib nõustada nende vastuvõtmise õigsust. Kasulike orgaaniliste ühendite hulka kuuluvad kõigepealt B - B1, B2, B6, B12, B15 ja C, P ja E vitamiinid. Tavaliselt tarbitakse neid mitte rohkem kui kolm või neli korda aastas, ühe tarbimiskäigu jooksul. sobib kuu.

Silmatilgad

Silma vaskulaarse komponendi kaitsmiseks määravad arstid sellised ravimid nagu Ditsinon, Dokium või Prodektin. Oftalmoloog kirjutab kindlasti nende annused ja rakenduse omadused. Diabeetiline retinopaatia konservatiivse ravi raames põhineb silmatilkade instillatsioonil.

Kõik kvalifitseeritud spetsialistide poolt välja kirjutatud tilgad tuleb süstemaatiliselt ja regulaarselt rakendada. Ärge ignoreerige mitmekesisust ja annust, kuna see on vale kasutamise tõttu võimalik.

Optilise süsteemiga ravitud ravikuuri kestus on tavaliselt mitte rohkem kui kolm nädalat 1. I tüüpi diabeedi korral on patsiendil insuliinisõltuvus, keha peab olema küllastatud vitamiinide ja mikroelementidega.

Sellises asendis võib aidata tilka, mis põhineb vitamiinidel B12, C ja PP, tiamiinil, riboflaviinil ja askorbiinhappel. Need komponendid parandavad nägemist ja hõlbustavad haiguse kulgu.

Sellised tilgad nagu Lakamoks või Emoksipin toime tulevad limaskestade hüdratatsiooniga, aktiveerivad antioksüdantide süsteemi ja soodustavad ka silmasisese verejooksu resorptsiooni. Selliste tilkade nagu Chilo-rinnaga kõrvaldatakse silma kudedes häiritud toitumine.

Suletud asendi asend aitab saavutada veritseva veresoone tromboosi. Õigeaegne profülaktiline uuring, kus võrkkest on hoolikalt uuritud, aitab kaasa haiguse paremale kulgemisele.

Konservatiivne meetod

Diabeediga patsientidel tekivad komplikatsioonid, mis viivad muu hulgas oftalmoloogiliste haiguste tekkeni. Reeglina mõjutab patoloogiline protsess veresooni - suureneb väikeste veresoonte läbilaskvus, mis viib võrkkesta turse.

Sellised veresooned on siiski madalamad, võivad praguneda ja veritseda. Laserravi viiakse läbi ambulatoorselt ja on kõige populaarsem meetod diabeetilise retinopaatia jaoks, millel on järgmised eesmärgid:

1. hüpoksiavööndite hävitamine, mis on kasvufaktori vabanemise allikas
2. äsja moodustatud laevad;
3. hapniku võrkkesta otsese sissepääsu suurenemine koroidist;
4. äsja moodustatud laevade termiline koagulatsioon.

Protseduuri kestus on 5 kuni 15 minutit, see on valutu. Enne selle rakendamist pannakse anesteetikumid ja õpilaste laienevad tilgad. Võrkkesta laserkoagulatsioon viiakse läbi „ühe päeva” režiimis ja ei nõua patsiendil haiglas viibimist.

Umbes 3–4 tunni pärast naaseb silma laieneva õpilase nägemise selgus. Kuni selle hetkeni on keelatud autoga sõita ja soovitatav on kaasas olla kaasasoleva isikuga.

Retinopaatia kirurgiline ravi

• Laseri sekkumine on haiguse varases staadiumis oluline. Laserkoagulantide abil on kaasatud kogu võrkkest, välja arvatud kesksed piirkonnad. Selline ravi ei ole praktiliselt efektiivne, kui haigus on kaugel.
• Scleroplasty viiakse läbi enneaegsete imikute retinopaatia korral, kui see on väike. Selline lähenemine on kehtestada nn plaaster, mis surub silma seinad kooritud kohale.
• Vitrektoomia - just seda kasutatakse kaugelearenenud juhtudel. Selle lähenemisviisiga eemaldatakse fibrovaskulaarsed nöörid, verehüübed, klaaskeha keha hägused osad.
• Lensvitrectomy - kasutab mikrokirurgilisi arvutisüsteeme, mis võimaldavad pikka aega manipuleerida silma sisemuses. See lähenemine võimaldab hoida silma siserõhku.

Kõik kirurgilised operatsioonid teostatakse kvalifitseeritud personali poolt koos erivarustuse kasutamisega. Seetõttu on vajalik asjatundlikult läheneda oftalmoloogilise kliiniku valikule. Seega peetakse retinopaatia ravi keeruliseks ülesandeks, kuid üsna teostatavaks, arvestades kõiki arsti poolt soovitatud reegleid.

Laserravi

Enne kui räägime proliferatiivses diabeetilises retinopaatias laseriga kokkupuutest, tuletame veel kord meelde, mis toimub võrkkestale kahjustuse selles staadiumis.

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia korral esineb võrkkesta verevarustuse häire suurel alal, mille tulemuseks on ebanormaalsed veresooned, mida nimetatakse neovaskularisatsiooniks, nagu eespool mainitud.

Äsja moodustunud veresoonte levik on kaitsemehhanism, mille eesmärk on kohandada võrkkesta oma veresoonte kadumisega ja terava alatoitumisega. Kahjuks ei tooda äsja moodustatud anumad võrkkesta korralikult, kuid see võib põhjustada palju muid probleeme.

Need anumad on madalamad - nende seina koosneb ainult ühest rakukihist (erinevalt kolmest tavalises anumas). Vaskulaarse seina selle hapruse tagajärjeks on massiivsed verejooksud, nii eel- kui ka klaasjased verejooksud.

Teine probleem on sidekoe (arm) kudede kasv võrkkesta ulatuses, mis võib võrkkesta tagasi tõmmata aluskihtidest (võrkkesta eemaldamine).

Ükskõik milline nendest tõsistest tüsistustest - klaaskeha verejooks (või eellane) või võrkkesta eemaldamine võib põhjustada tugevat nägemiskaotust ja isegi täielikku pimedust. Seega on äsja moodustunud veresoonte ilmumine võrkkesta alati silma jaoks väga ohtlik seisund.

On väga oluline mõista, et äsja moodustunud veresoonte kasv võib ilmneda ilma nägemuse oluliste muutusteta. Seetõttu ei pruugi varase proliferatiivse retinopaatiaga diabeediga patsient olla teadlik muutustest, mis esinevad tema põhjas.

On oluline, et silmaarst uuriks regulaarselt iga diabeetikut. Sellised uuringud tuleks läbi viia kogu elu jooksul. Hiljuti moodustunud laevade õigeaegse avastamise abil saab laserravi vältida enamikul juhtudel pimedust.

Mida pikem on silma avastatud neovaskularisatsiooniga ravimata, seda tõenäolisem on nägemise kaotus. Nagu juba mainitud, nimetatakse proliferatiivse (või preproliferatiivse) retinopaatiaga teostatavat laserravi tehnikat võrkkesta retinaalseks laserkoagulatsiooniks.

See seisneb põletuste tekitamises peaaegu kogu võrkkesta piirkonnas, välja arvatud makulaarne piirkond. Selle ravi mõte on laseri hävitamine kõigi võrkkesta piirkondade suhtes, millel on halvenenud verevarustus.

Nende tsoonidega kokkupuude laseriga toob kaasa asjaolu, et võrkkest lõpetab selliste ainete tekke, mis stimuleerivad vastloodud veresoonte kasvu, ja juba olemasolevad neovaskularisatsiooni piirkonnad kaovad või vähenevad.

Panretinaalsel võrkkesta laserkoagulatsioonil on teatavad kõrvaltoimed, nii et see laserravi meetod viiakse läbi alles siis, kui on juba äsja moodustunud anumaid või nende välimus on äärmiselt kõrge.

Pimeduse tekkimise tõenäosus äsja moodustatud veresoonte väljanägemisega on nii suur, et see õigustab kõrvaltoimetest hoolimata laserravi. Võrkkesta laialdane laserkoagulatsioon ei paranda nägemist, vaid on ainult viis selle edasise kadumise vältimiseks.

Kuna panretinaalne koagulatsioon ei toimu võrkkesta keskosas, vaid selle perifeerias, on kõik kõrvaltoimed seotud selle konkreetse tsooniga. Seetõttu võivad mõned patsiendid pärast kokkupuudet täheldada "külgmise" nägemise ja nägemise halvenemist vähese valguse korral.

Mõned patsiendid pärast ravi tähistavad nägemise hägustumist. Tavaliselt möödub see kiiresti, kuid väikese arvu patsientide puhul võib see kesta kaua.

Pärast laseri ekspositsiooni selgitamist selgitab seda juhtiv arst, millal seda teha järelkontrolli jaoks (reeglina juhtub see 4-6 nädalat pärast ravi). Pärast uurimist ütleb arst teile, kas ravi oli efektiivne ja millal tuleb korduvate uuringute või täiendava sekkumise korral ilmuda.

Tuleb meeles pidada, et laserravi ei põhjusta alati diabeetilise retinopaatia stabiliseerumist. Reeglina on see tingitud suhkurtõve või kõrge vererõhu numbri halbast hüvitamisest. Kõik see avaldab võrkkestale negatiivset mõju.

Seetõttu tuletame taas meelde, et peamised viisid diabeetiliste võrkkesta kahjustuste tekkimise ja progresseerumise vältimiseks on praegu kõige stabiilsem diabeedi ja vererõhu normaliseerumise kompenseerimine.

Diabeedi hüvitamise peamiseks näitajaks on glükeeritud hemoglobiin. Glükeeritud hemoglobiin on glükoosiga seotud vere valk - hemoglobiin (selle sisaldus näitab keskmist veresuhkru taset viimase 3-4 kuu jooksul).

Võrkkesta laserkoagulatsiooni efektiivsus diabeetilises retinopaatias ei ole kaheldav. Kuid mitmed kliinilised tingimused piiravad laserit ja esiteks optiliste kandjate (läätsed või klaaskehad) läbipaistmatust.

Sekkumine toimub kohaliku anesteesia all. Külma aplikaadid kantakse võrkkestale otse läbi silma väliskesta - sklera. See operatsioon põhjustab isheemiliste tsoonide atroofiat ja seega metaboolsete protsesside ja vereringe paranemist ülejäänud võrkkestas ja isegi vastloodud anumate regressiooni.

Samal ajal on vaja rõhutada, et laserkirurgia, samuti läätse ja klaaskeha kirurgia õnnestus tõi kaasa asjaolu, et praegu kasutatakse väga harva retroviirusliku diabeetilise retinopaatia isoleeritud meetodina kriüetiinopeksit.