Diabeedi liigitus ja liigid

• Diagnostika

Suhkurtõve all tähendab mitmeid endokriinseid haigusi, millega kaasneb süsivesikute metabolismi rikkumine, mis on seotud hormooninsuliini täieliku või osalise puudulikkusega. Selliste rikkumiste tagajärjel suureneb kiiresti suhkru molekulide kontsentratsioon inimese veres, millega kaasnevad patoloogiale iseloomulikud sümptomid. Meditsiinipraktikas on sellist tüüpi diabeet kui esimene, teine, rasedusdiabeet ja mõned teised sordid. Milline on selle või selle tüüpi haiguse eripära ja millised on patoloogia sümptomid, mida me artiklis kaalume.

Haiguse üldine liigitus

Paljud inimesed teavad ainult esimest ja teist tüüpi patoloogiat, kuid vähesed inimesed on teadlikud, et diabeedi liigitus hõlmab ka teisi haiguse liike. Nende hulka kuuluvad:

• 1. tüüpi patoloogia või insuliinist sõltuvad liigid;
• patoloogia tüüp 2;
• alatoitumusega seotud diabeet;
• rasedusdiabeet (diagnoositud lapse raseduse ajal);
• glükoositaluvusest tingitud haigus;
• sekundaarne diabeet, mis areneb teiste patoloogiate taustal.

Kõigi nende sortide seas on kõige levinumad diabeeditüübid esimesed ja teine.

WHO klassifikatsioon

Maailma Terviseorganisatsiooni esindajad on välja töötanud ja heaks kiitnud WHO diabeedi klassifikatsiooni. Selle klassifikatsiooni kohaselt jaguneb diabeet järgmisteks tüüpideks:

• 1. tüüpi haigus;
• 2. tüüpi haigus;
• muud tüüpi haigused.

Lisaks eristatakse WHO klassifikatsiooni järgi selliseid diabeedi astmeid nagu kerge, mõõdukas ja raske haigus. Kerge aste on sageli peidetud, ei põhjusta komplikatsioone ja ilmseid sümptomeid. Keskmisega kaasnevad komplikatsioonid silma, neerude, naha ja teiste elundite kahjustamise vormis. Viimasel etapil täheldatakse tõsiseid tüsistusi, mis sageli tekitavad surmaga lõppevat tulemust.

Diabeet koos insuliinisõltuva kursusega

1. tüüpi suhkurtõbi tekib pankrease beetarakkude poolt hormooninsuliini sünteesi täieliku puudulikkuse taustal. Tänu proteiinhormooni insuliinile võib glükoos tungida verest keha kudedesse. Kui insuliini ei toodeta õiges koguses või puudub täielikult, suureneb suhkru kontsentratsioon veres oluliselt, mis toob kaasa palju negatiivseid tagajärgi. Glükoosi ei töödelda energiaks, pikendatud suhkru suurenemisega kaotavad veresoonte ja kapillaaride seinad tooni, elastsuse ja hakkavad lagunema. See mõjutab ka närvikiude. Samal ajal kogeb keha energia nälga, tal ei ole piisavalt energiat normaalsete ainevahetusprotsesside läbiviimiseks. Energia puudumise kompenseerimiseks alustab ta rasvade, seejärel valkude lagunemist, mille tagajärjel tekivad haiguse tõsised tüsistused.

Miks see juhtub

Patoloogia peamine põhjus insuliinisõltuva ravikuuriga on pärilikkus. Kui üks vanematest või mõlemad kannatavad haiguse all, suureneb selle arengu tõenäosus lapsel märkimisväärselt. See on seletatav asjaoluga, et insuliini sünteesi eest vastutavate beeta-rakkude arv on ette nähtud sünnist alates. Sel juhul võivad diabeedi sümptomid esineda nii esimestel elupäevadel kui ka aastakümnetel.

Haigust põhjustavad tegurid on järgmised:

• istuv eluviis. Piisava kehalise aktiivsusega töödeldakse glükoosi energiaks, aktiveeruvad ainevahetusprotsessid, mis mõjutavad positiivselt kõhunäärme toimimist. Kui inimene liigub veidi, ladestub glükoos rasva. Pankrease ei suuda oma ülesannetega toime tulla, mis põhjustab diabeeti;
• suur hulk süsivesikute toiduaineid ja maiustusi on teine ​​tegur, mis põhjustab diabeedi arengut. Kui suurtes kogustes suhkrut siseneb kehasse, on kõhunääre tohutu surve all, insuliini tootmine on häiritud.

Naistel ja meestel esineb see haigus sageli emotsionaalse stressi ja stressi tõttu. Stress ja ärevus põhjustavad noradrenaliini ja adrenaliini hormoonide tootmist organismis. Selle tulemusena on immuunsüsteem ülekoormatud, nõrgenenud ja see põhjustab diabeedi arengut. Naistel häiritakse raseduse ajal metaboolseid protsesse ja hormonaalset tasakaalu sageli.

Insuliinist sõltuva diabeedi klassifikatsioon

1. tüüpi haiguse klassifikatsioon jagab patoloogia mitme kriteeriumi järgi. Hüvitise järgi eristage:

• kompenseeritud - siin on patsiendi süsivesikute ainevahetuse tase normaalne;
• subkompenseeritud - kaasneb suhkru kontsentratsiooni ajutine suurenemine või vähenemine veres;
• dekompenseeritud - siin ei vähenda ravimite ja dieedi abil veres sisalduvat glükoosi. Sellistel patsientidel tekivad sageli eelroom, kooma, mis põhjustab surma.

Komplikatsioonide iseloomu kohaselt on insuliinist sõltuva kursusega diabeeditüüpe, mis ei ole keeruline ega keeruline. Esimesel juhul räägime kompenseerimata diabeedist. Teise võimalusega kaasnevad erinevad vaskulaarsed häired, neuropaatiad, nahakahjustused jne. Vastavalt päritolule on nad autoimmuunsed (oma kudede antikehade tõttu) ja idiopaatilised (põhjus on teadmata).

Patoloogia sümptomid

Insuliinisõltuva patoloogia sümptomid hõlmavad järgmisi haiguse sümptomeid:

• polüdipsia või pidev janu. Suure koguse vee tarbimise tõttu püüab keha veres suurenenud suhkrut lahjendada;
• polüuuria või ülemäärane urineerimine suurte koguste vedeliku tarbimise tõttu, samuti kõrge suhkrusisaldus uriinis;
• pidev nälja tunne. Patoloogiaga inimesed tahavad alati süüa. See juhtub kudede energia nälga tõttu, sest glükoos ei saa nendesse tungida;
• dramaatiline kaalulangus. Energia nälga tõttu tekib keha rasvade ja valkude lagunemine. See tekitab patsiendi kehakaalu languse;
• kuiv nahk;
• intensiivne higistamine, sügelev nahk.

Pika patoloogia käigus iseloomustab keha resistentsuse vähenemist viirus- ja bakteriaalsete haiguste suhtes. Patsiendid kannatavad sageli kroonilise tonsilliidi, rinnanäärme, viiruse katarraalse haiguse all.

Ravi omadused

I tüüpi 1. tüüpi diabeeti ei ole võimalik täielikult ravida, kuid kaasaegne meditsiin pakub patsientidele uusi meetodeid üldise heaolu stabiliseerimiseks, suhkru taseme normaliseerimiseks ja patoloogia tõsiste tagajärgede vältimiseks.

Diabeediravi taktika hõlmab järgmisi tegevusi:

• insuliini sisaldavate ravimite kasutamine;
• dieediga;
• füsioteraapia;
• füsioteraapia;
• koolitus, mis võimaldab diabeetikutel oma glükoositasemeid ise jälgida, et ise kodus vajalikke ravimeid manustada.

Insuliini sisaldavate ravimite kasutamine on vajalik umbes 40–50% juhtudest. Insuliiniravi aitab normaliseerida inimese üldist heaolu, luua süsivesikute ainevahetust, kõrvaldada võimalikud patoloogilised tüsistused. Sageli kasutatakse haiguse kasutamisel füsioterapeutilist meetodit, näiteks elektroforeesi. Elektrivoolu, vase, tsingi ja kaaliumi kombinatsioonil on soodne mõju organismi ainevahetusprotsessidele.

Haiguse ravis on väga oluline toitumine ja sport. Arstid soovitavad menüüst välja jätta keerulised süsivesikud ja suhkrut sisaldavad tooted. Selline toitumine aitab vältida veresuhkru hüppeid, vältides nii palju tüsistusi. Teine ravimeetod on igapäevane harjutus. Sport tagab ainevahetuse paranemise, millel on positiivne mõju kõhunäärme tööle. Spordi valimisel tuleks eelistada selliseid tegevusi nagu kõndimine, ujumine, jalgrattasõit ja valgus.

Insuliinist sõltuv haigus

Insuliinisõltuv suhkurtõbi (NIDDM) või 2. tüüpi haigus on endokriinne patoloogia, millega kaasneb kehakudede tundlikkuse vähenemine insuliinhormoonile. Valdavuse osas on see haigus üks juhtivaid positsioone kõigi haiguste seas, vaid vähi patoloogiad ja südamehaigused.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt patoloogia raskusest ja ulatusest on kaks tüüpi suhkurtõbi 2. etapp:

• varjatud. Siin ei ole glükoosi kontsentratsiooni suurenemist võimalik näha isegi laboratoorsetes testides. See rühm hõlmab patsiente, kellel on haiguse suhtes eelsoodumus;
• peidetud Uriini ja vere laboratoorsed testid näitavad veidi kõrvalekaldumist normist või tavalisest suhkru tasemest, kuid veresuhkru taseme langus glükoositaluvuse analüüsi ajal esineb aeglasemalt kui tervel inimesel;
• selge. Glükoosi tõus on nähtav veres ja uriinis, inimesel on iseloomulikud patoloogilised tunnused.

Teise astme diabeetil on kursuse mitu etappi. Esimeses etapis on glükeemia kerge, puuduvad patoloogiale iseloomulikud sümptomid. Teises etapis jõuab glükeemia 10 mmol / l, tekivad insuliinist sõltumatule patoloogiale iseloomulikud sümptomid. Viimane etapp on haiguse kõige raskem kulg. Glükoos uriinis ja veres jõuab kriitilistele näitajatele, tekivad tõsised tüsistused, nagu diabeetiline kooma, neerude, maksa, silmade, naha ja teiste elundite kahjustused.

Mis vallandab haiguse

Erinevus teise tüüpi diabeedi ja esimese vahel on see, et sel juhul toodetakse insuliini õiges koguses, kuid hormoon ei saa glükoosi lagundada, mis tekitab püsivat glükeemiat.

Insuliinisõltumatu patoloogia tüübi täpse põhjuse kindlakstegemiseks ei saa teadlased, kuid nad nimetavad teatud riskitegureid. Neile kuulub:

• pärilikkus;
• ülekaaluline;
• mitteaktiivne elustiil;
• endokriinset päritolu patoloogiad;
• maksahaigus;
• rasedusperiood;
• hormonaalsed häired;
• stressid, katarraalsed ja nakkushaigused.

Arvatakse, et ohustatud on 50 aasta pärast ohustatud inimesed, rasvumisega noorukid, samuti maksa ja kõhunäärme tõsiste häirete all kannatavad patsiendid.

Haiguse tunnused

Esimesel ja teisel diabeeditüübil on sarnased sümptomid, sest mõlemal juhul on kliiniline pilt tingitud suhkru kontsentratsiooni suurenemisest uriinis ja veres.

2. tüüpi diabeedi kliinilised ilmingud:

• suu limaskesta janu ja kuivus;
• sageli külastatakse tualetti, täheldatakse urineerimist isegi öösel;
• kaalutõus;
• käte ja jalgade kihelus;
• pikad tervendavad haavad ja kriimustused;
• pidev nälja tunne;
• hägune nägemine, hambaprobleemid, neeruhaigus.

Paljudel patsientidel on iiveldus, epigastraalne valu, higistamine, unehäired. Naistele on iseloomulikud sellised ilmingud nagu põõsas, viletsus ja juuste väljalangemine, lihasnõrkus. Mehed kalduvad füüsilist aktiivsust vähendama, tugevust vähendama. Lapsepõlves peaksite pöörama tähelepanu sellistele märkidele nagu tumedate laigude ilmumine kaenlaalustes, kiire kaalutõus, letargia, lööve, millega kaasneb tihti niiskuse teke.

Ravimeetodid

Nagu 1. tüüpi patoloogia ravis, on insuliinist sõltumatu haigus vaja integreeritud lähenemist ravile. Ravimite hulgas kasutati insuliini tootmist stimuleerivaid ravimeid, sest toodetud hormoon ei suuda enam toime tulla glükoosi ümberjaotumisega organismis. Lisaks sellele kasutatakse resistentsust vähendavaid aineid, see tähendab kudede resistentsust insuliini suhtes. Erinevalt insuliinsõltuva diabeedi ravist ei ole II tüüpi patoloogia ravi eesmärk veres täiendava insuliini lisamine, vaid kudede tundlikkuse suurendamine hormoonile ja glükoosi koguse vähendamine organismis.

Lisaks ravimiravile määratakse kõigile patsientidele spetsiaalne madala süsivesiku dieet. Selle sisuks on vähendada kõrge glükeemilise indeksiga toiduainete kasutamist, üleminekut valgu- ja köögiviljade toidule. Teine teraapia on sport. Laadimine tagab suhkru tarbimise ja vähenenud koe resistentsuse insuliini suhtes. Treeningu ajal suureneb vajadus glükoosi lihaskiudude järele, mis toob kaasa suhkru molekulide parema imendumise.

1. ja 2. tüüpi diabeedi tüsistused

Diabeedi tüsistused ja nende tagajärjed ilmnevad patsientidel sõltumata haiguse liigist. On varajase tüübi ja hilinenud tüsistusi. Varajase hulka kuuluvad:

• ketoatsidoos ja ketoatsidoosi kooma - need seisundid arenevad esimese patoloogia tüüpi patsientidel, mis tekivad insuliinipuudulikkuse taustal ainevahetushäirete tõttu;
• hüpoglükeemiline kooma - komplikatsioon ei sõltu diabeedi liigist, areneb vere glükoosisisalduse tugeva suurenemise tõttu;
• hüperosmolaarne kooma - seisund tekib raske dehüdratsiooni ja insuliini puudumise tõttu. Samal ajal kogeb inimene tugevat janu, uriini maht suureneb, esinevad krambid ja valu kõhukelme piirkonnas. Viimasel etapil kaotab patsient teadvuse, tekib kooma;
• hüpoglükeemiline kooma - diagnoositud esimese ja teise tüüpi patoloogiaga inimestel tekib suhkru taseme järsu vähenemise tõttu kehas. Kõige sagedamini tekib seisund insuliini liigse annuse tõttu.

Haiguse pikaajalise haiguse korral on diabeediga patsientidel hilinenud tüsistused. Tabelis on näha, millised neist on spetsiifilised erinevatele patoloogilistele vormidele.

1. tüüpi diabeet

I tüüpi suhkurtõbi on autoimmuunne endokriinne haigus, mille peamiseks diagnostiliseks kriteeriumiks on krooniline hüperglükeemia, tingituna insuliini tootmise absoluutsest puudulikkusest kõhunäärme beetarakkude poolt.

Insuliin on valgu hormoon, mis aitab verest glükoosi siseneda rakkudesse. Ilma selleta ei imendu glükoos ja see jääb veres suure kontsentratsiooniga. Kõrge glükoosisisaldus veres ei kanna energiasisaldust ning pikenenud hüperglükeemia korral algab veresoonte ja närvikiudude kahjustamine. Samal ajal "rakuvad" rakud "nälga", neil ei ole metaboolsete protsesside rakendamiseks piisavalt glükoosi, siis hakkavad nad energiast ekstraheeruma rasvadest ja seejärel valkudest. Kõik see toob kaasa palju tagajärgi, mida me allpool kirjeldame.

Termin "glükeemia" tähendab veresuhkru taset.
Hüperglükeemia on kõrgenenud veresuhkru tase.
Hüpoglükeemia - vere suhkrusisaldus alla normaalse.

Glükomeeter - kapillaarse veresuhkru enesemääramise seade. Vereproovide võtmine toimub scariferi abil (komplektis sisalduvad ühekordselt kasutatavad nõelad), katseribale kantakse veri tilk ja lisatakse see seadmesse. Ekraanil kuvatakse arvud, mis peegeldavad praegu veresuhkru taset.

1. tüüpi diabeedi põhjused

Põhjused on geneetilised ja pärilik eelsoodumus on esmatähtis.

1. tüüpi diabeedi klassifikatsioon

1. Hüvitise alusel

- Kompenseeritud seisund on suhkurtõbi, kus süsivesikute metabolismi kiirus on lähedane tervele inimesele.

- Subkompenseerimine. Võib esineda hüperglükeemia või hüpoglükeemia lühiajalisi episoode ilma olulise puudeta.

- Dekompensatsioon. Vere suhkrusisaldus varieerub suurel määral, hüpoglükeemiliste ja hüperglükeemiliste seisunditega, kuni prekoomi ja kooma tekkeni. Atsetoon (ketoonikehad) ilmub uriinile.

2. Komplikatsioonide olemasolu

- tüsistusteta (algne kursus või ideaalis kompenseeritud diabeet, millel ei ole komplikatsioone, mida kirjeldatakse allpool);
- keeruline (on vaskulaarsed tüsistused ja / või neuropaatiad)

3. Päritolu järgi

- autoimmuun (tuvastatud antikehade antikehad);
- idiopaatiline (põhjus pole tuvastatud).

Sellel klassifikatsioonil on ainult teaduslik tähtsus, kuna see ei mõjuta ravi taktikat.

I tüüpi diabeedi sümptomid:

1. janu (suurenenud vere suhkrusisaldusega organism vajab vere lahjendamist, glükeemia vähenemist, seda saavutatakse tugevalt joomine, seda nimetatakse polüdipsiaks).

2. Ulatuslik ja sagedane urineerimine, öine urineerimine (suure koguse vedeliku tarbimine, samuti suur glükoosisisaldus uriinis, soodustab urineerimist suurtes, ebatavalistes kogustes, seda nimetatakse polüuuriaks).

3. Suurenenud söögiisu (ärge unustage, et keha rakud on näljas ja seetõttu märgivad nende vajadusi).

4. Kaalulangus (rakud, mis ei saa süsivesikuid energia saamiseks, hakkavad sööma rasvade ja valkude arvelt, kudede valmistamiseks ja uuendamiseks, ei jää, inimene kaotab kaalu suurenenud söögiisu ja janu).

5. Nahk ja limaskestad on kuivad, sageli kaebavad, et see "kuivab suus."

6. Üldine seisund, millel on vähenenud jõudlus, nõrkus, väsimus, lihaste ja peavalud (ka kõigi rakkude energia nälga tõttu).

7. Higistamine, sügelus (naised esmalt sügelevad perineumis).

8. Vähene nakkusohtlik resistentsus (krooniliste haiguste ägenemine, nagu krooniline tonsilliit, rinnapiima ilmumine, vastuvõtlikkus ägedate viirusinfektsioonide suhtes).

9. Iiveldus, oksendamine, kõhuvalu epigastria piirkonnas (lusika all).

10. Pikemas perspektiivis komplikatsioonide esinemine: nägemise vähenemine, neerufunktsiooni halvenemine, alumise jäseme toitumise ja verevarustuse vähenemine, jäsemete motoorne ja tundlik sissetung ning autonoomse polüneuropaatia teke.

Diagnoos:

1. Vere glükoosisisaldus. Tavaliselt on veresuhkur 3,3 - 6,1 mmol / l. Vere suhkrusisaldust mõõdetakse hommikul tühja kõhuga venoosse või kapillaarse verega. Glükeemia kontrollimiseks võetakse verd mitu korda päevas, seda nimetatakse glükeemiliseks profiiliks.

- Hommikul, tühja kõhuga
- Enne söömist
- Kaks tundi pärast iga sööki
- Enne magamaminekut
- 24 tunni pärast;
- 3 tundi 30 minutit.

Diagnostilise perioodi jooksul määratakse glükeemiline profiil haiglas ja seejärel iseseisvalt glükomeetri abil. Glükomeeter on kompaktne seade vere glükoosisisalduse määramiseks kapillaarveres (sõrmelt). Kõigi kinnitatud diabeediga patsientide puhul on see tasuta.

2. Suhkur ja atsetooni uriin. Seda indikaatorit mõõdetakse kõige sagedamini haiglas kolmes uriiniosas või ühes osas haiglasse sisenemisel erakorralistel põhjustel. Ambulatoorses seisundis määravad suhkru- ja ketoonkehad uriinis näidustuste abil.

3. Glikeeritud hemoglobiin (Hb1Ac). Glükeeritud (glükosüülitud) hemoglobiin peegeldab hemoglobiini protsenti, mis on pöördumatult seotud glükoosi molekulidega. Glükoosi sidumine hemoglobiiniga on aeglane ja järkjärguline. See näitaja peegeldab veresuhkru pikaajalist suurenemist, erinevalt venoosse veresuhkru tasemest, mis peegeldab praegust glükeemia taset.

Glükeeritud hemoglobiini norm on 5,6 - 7,0%, kui see näitaja on kõrgem, tähendab see, et vähemalt kolm kuud täheldati kõrgenenud veresuhkru taset.

4. Komplikatsioonide diagnoos. Arvestades diabeedi tüsistuste mitmekesisust, peate võib-olla konsulteerima silmaarstiga (oftalmoloog), nefroloogi, uroloogi, neuroloogi, kirurgi ja teiste näidustuste spetsialistidega.

Diabeedi tüsistused

Diabeet on ohtlik tüsistus. Hüperglükeemia tüsistused jagunevad kaheks peamiseks suureks rühmaks:

1) angiopaatia (erineva kaliibriga veresoonte kahjustus)
2) neuropaatia (erinevate närvikiudude kahjustused)

Diabeediga angiopaatia

Nagu juba mainitud, kahjustab veresuhkru kõrge kontsentratsioon veresoonte seina, mis viib mikroangiopaatia (väikeste veresoonte kahjustuste) ja makroangiopaatia (suurte anumate kahjustamise) tekkeni.

Mikroangiopaatiate hulka kuuluvad võrkkesta retinopaatia (silma väikeste veresoonte kahjustus), nefropaatia (neerude veresoonte kahjustus) ja teiste organite väikeste veresoonte kahjustamine. Mikroangiopaatia kliinilised tunnused esinevad I tüüpi suhkurtõvega umbes 10 kuni 15 aastat, kuid statistikast võib esineda kõrvalekaldeid. Kui diabeet on hästi kompenseeritud ja täiendavat ravi viiakse läbi õigeaegselt, siis võib selle komplikatsiooni kujunemist lõputult edasi lükata. Ka 2–3 aasta möödumisel haiguse algusest on mikroangiopaatia väga varane areng.

Noorte patsientide puhul on veresoonte kahjustus puhtalt diabeetiline ja vanemas põlvkonnas on see ühendatud veresoonte ateroskleroosiga, mis halvendab haiguse prognoosi ja kulgu.

Morfoloogiliselt on mikroangiopaatia väikeste veresoonte mitmekordne kahjustus kõigis elundites ja kudedes. Vaskulaarne sein pakseneb, sellele ilmuvad hüaliinikogused (suure tihedusega valgu aine ja resistentne erinevate mõjude suhtes). Seetõttu kaotavad laevad tavapärase läbilaskvuse ja paindlikkuse, toitained ja hapnik ei tungi kudedesse, kuded on ammendunud ja kannatavad hapniku ja toitumise puudumise tõttu. Lisaks muutuvad kahjustatud laevad haavatavamaks ja haavatavamaks. Nagu juba öeldud, mõjutavad paljud elundid, kuid kõige kliinilisemalt on tegemist neerude ja võrkkesta kahjustustega.

Diabeetiline nefropaatia on neerude veresoonte spetsiifiline kahjustus, mis edenemise korral viib neerupuudulikkuse tekkeni.

Diabeetiline retinopaatia on võrkkesta veresoonte kahjustus, mis esineb 90% diabeediga patsientidest. See on raske patsiendi puudega komplikatsioon. Pimedus areneb 25 korda sagedamini kui üldpopulatsioonis. Alates 1992. aastast on diabeetilise retinopaatia klassifikatsioon vastu võetud:

- mittepoliferatiivne (diabeetiline retinopaatia I): hemorraagia, võrkkesta eksudatiivne fookus, turse peamiste anumate kohal ja visuaalse koha piirkonnas.
- preproliferatiivne retinopaatia (diabeetiline retinopaatia II): venoossed kõrvalekalded (paksenemine, piinsus, märkimisväärsed erinevused veresoonte kaliibris), suur hulk tahkeid eksudaate, mitu hemorraagiat.
- proliferatiivne retinopaatia (diabeetiline retinopaatia III): nägemisnärvi pea ja teiste moodustunud veresoonte võrkkesta teiste osade idanemine, klaaskeha verejooks. Vastloodud anumad on struktuuris ebatäiuslikud, nad on väga habras ja korduvate hemorraagiate korral on suur võrkkesta eraldumise oht.

Makroangiopaatiate hulka kuuluvad alumise jäseme kahjustused kuni diabeetilise jala arenguni (suhkurtõvega jalgade spetsiifiline kahjustus, mida iseloomustab haavandite teke ja surmav vereringehäired).

Makroangiopaatia diabeedi korral tekib aeglaselt, kuid pidevalt. Alguses on patsient subjektiivselt mures lihaste väsimuse, jäsemete külmetuse, jäsemete tuimus ja vähenenud tundlikkuse ning suurenenud higistamise pärast. Siis on juba täheldatud jäsemete märkimisväärset jahutamist ja tuimust, märgatavat küünte kahjustust (toitumise vähenemine bakterite ja seeninfektsioonide lisamisega). Müramatiseerimata lihasvalu, liigeste düsfunktsioon, kõndimisel valu, krambid ja katkendlik hajumine on häirivad seisundi edenedes. Kutsuge seda diabeetikuks. See protsess aeglustub ainult pädeva ravi ja hoolika enesekontrolliga.

Makroangiopaatia on mitu kraadi:

Tase 0: nahka ei kahjustata.
1. tase: väikestel nahapuudustel, mis paiknevad lokaliseeritult, ei ole selget põletikulist reaktsiooni.
2. tase: mõõdukalt sügavad nahakahjustused, põletikuline reaktsioon. Kalduvad kahjustuste süvenemisele sügavalt.
3. tase: haavandilised nahakahjustused, selged trofilised häired alumiste jäsemete sõrmedel, see tüsistuste tase ilmneb väljendunud põletikuliste reaktsioonide korral, lisades infektsioonid, turse, abstsesside ja osteomüeliidi fookused.
4. tase: ühe või mitme sõrme gangreen, harvem protsess algab mitte sõrmedest, vaid jalgast (sagedamini mõjutab surve all olev ala, vereringet häiritakse ja moodustub kudede keskpunkt, näiteks kannapind).
5. tase: gangreen mõjutab enamikku jalgu või peatub täielikult.

Olukorda raskendab asjaolu, et polüneuropaatia areneb peaaegu samaaegselt angiopaatiaga. Seetõttu ei tunne patsient sageli valu ja pöördub arsti poole. Selle tagajärjel soodustab kahjustuse paiknemist talla, kuna see ei ole selgelt nähtav lokaliseerimine (patsient ei kontrolli üldjuhul põhjalikult, kui teda ei ole subjektiivselt häiritud ega valu).

Neuropaatia

Diabeet mõjutab ka perifeerseid närve, mida iseloomustab närvide motoorne ja sensoorne funktsioon.

Diabeetiline polüneuropaatia on närvide kahjustus membraani hävimise tõttu. Närvikate sisaldab müeliini (mitmekihiline rakumembraan, mis koosneb 75% rasvasarnastest ainetest, 25% valku), mida kahjustab pidev kokkupuude kõrgete glükoosisisaldustega veres.Membraanide kahjustumise tõttu kaotab närv järk-järgult võimet juhtida elektrilisi impulsse. Ja siis saab see täielikult surra.

Diabeetilise polüneuropaatia areng ja raskus sõltub haiguse kestusest, kompenseerimise tasemest ja kaasnevate haiguste esinemisest. Rohkem kui 5-aastase diabeedi kogemuse korral esineb polüneuropaatia ainult 15% elanikkonnast ja rohkem kui 30 aastat kestva polüneuropaatiaga patsientide arv ulatub 90% -ni.

Kliiniliselt on polüneuropaatia tundlikkuse (temperatuur ja valu) ja seejärel mootori funktsiooni rikkumine.

Autonoomne polüneuropaatia on diabeedi eriline tüsistus, mis on tingitud autonoomse närvi kahjustusest, mis reguleerivad südame-veresoonkonna, kuseteede ja seedetrakti funktsioone.

Diabeetilise südamehaiguse korral ähvardab patsient arütmiat ja isheemiat (müokardi hapniku nälga seisundit), mis arenevad ettearvamatult. Ja mis on väga halb, ei tunne patsient kõige sagedamini südame piirkonnas ebamugavust, sest tundlikkus on samuti halvenenud. See diabeedi komplikatsioon ähvardab äkilise südame surma, valutu müokardiinfarkti ja surmaga lõppevate arütmiate tekkimist.

Diabeetiline (mida nimetatakse ka düsmetaboolseks) seedetrakti kahjustuseks avaldub soole motoorika, kõhukinnisuse, puhangu, toidu stagnatsioon, selle imendumine aeglustub, mis omakorda põhjustab suhkrute kontrollimise raskusi.

Kuseteede kahjustamine põhjustab kuseteede ja kusiti silelihaste häireid, mis põhjustab uriinipidamatust, sagedasi nakkusi ja sageli nakatumist, mis mõjutab neerusid (lisaks diabeetilisele kahjustusele kaasneb patogeensed taimestikud).

Meestel võib suhkurtõve pikaajalise tausta taustal esineda erektsioonihäired, naistel - düspareunia (valulik ja raske seksuaalvahekord).

Ikka ei ole lahendatud küsimus, mis on esmane, närvide lüüasaamine või veresoonte lüüasaamine. Mõned teadlased väidavad, et veresoonte puudulikkus põhjustab närviisheemiat ja see põhjustab polüneuropaatiat. Teine osa väitest, et veresoonte innervatsiooni rikkumine põhjustab veresoonte seina kahjustamist. Tõenäoliselt on tõde kusagil keskel.

1. tüüpi suhkurtõve dekompenseerimisel on koomal 4 tüüpi:

- hüperglükeemiline kooma (teadvuse vähenemine oluliselt suurenenud veresuhkru taustal)
- ketoatsidootiline kooma (ketoonikehade akumuleerumise tõttu organis)
- piimhappe kooma (koma, mis on põhjustatud organismi mürgistamisest laktaadiga)
- hüpoglükeemiline kooma (kooma veresuhkru järsu languse taustal)

Kõik need tingimused nõuavad kiiret abi nii eneseabi kui ka vastastikuse abi ning meditsiinilise sekkumise staadiumis. Iga haigusseisundi ravi on erinev ja see valitakse sõltuvalt diagnoosist, haigusseisundist ja haiguse tõsidusest. Prognoos varieerub ka iga seisundi puhul.

I tüüpi diabeedi ravi

I tüüpi suhkurtõve ravi on insuliini sissetoomine väljastpoolt, st mittetootava hormooni täielik asendamine.

Insuliinid on lühikesed, väga lühikesed, keskmise pikkusega ja pikatoimelised. Reeglina kasutatakse lühikese / ultraheli ja pikaajalise / keskmise kestusega toime kombinatsiooni. On ka kombineeritud ravimeid (lühikese ja pikendatud insuliini kombinatsioon ühes süstlas).

Ultraheli toime valmistamine (apidra, humalog, novorapid) jõustub 1 kuni 20 minutit. Maksimaalne toime 1 tunni pärast, kestus 3... 5 tundi.

Lühiajalised ravimid (Insuman, Actrapid, Humulinregulyar) hakkavad toimima pool tundi, maksimaalne toime pärast 2 kuni 4 tundi, toimimise kestus 6 kuni 8 tundi.

Keskmise kestusega ravimid (Insuman, Humulin NPH, Insulatard) alustavad oma toimet umbes 1 tunni jooksul, maksimaalne toime ilmneb 4... 12 tunni jooksul, toime kestus on 16 - 24 tundi.

Pikaajalise (pikaajalise) toime (lantus, levemir) ravimid toimivad ühtlaselt umbes 24 tundi. Neid manustatakse 1 või 2 korda päevas.

Kombineeritud ravimeid (InsumanKombi 25, Mixted 30, Humulin M3, NovoMix 30, HumalogMix 25, HumalogMix 50) manustatakse samuti 1 või 2 korda päevas.

Reeglina kombineeritakse ravirežiimis kahte erinevat kestusega insuliini tüüpi. See kombinatsioon on mõeldud katma päeva jooksul keha insuliini muutuvaid vajadusi.

Pikatoimelised ravimid asendavad oma insuliini põhitaset, st taset, mis tavaliselt inimestel esineb, isegi kui toitu ei ole. Pikaajalise insuliini süstimine toimub 1 või 2 korda päevas.

Lühiajalise toimega ravimid on ette nähtud insuliini vajaduse rahuldamiseks söögi ajal. Süstimine toimub keskmiselt 3 korda päevas enne sööki. Iga insuliinitüübi puhul hakkavad mõned ravimid toimima 5 minuti pärast, teised pärast 30.

Ka päevasel ajal võib esineda täiendavaid lühikese insuliini süste (tavaliselt nimetatakse neid tavalises kõnes naljadeks). See vajadus tekib siis, kui toidu tarbimine oli ebaõige, füüsiline koormus kasvas või enesekontrolli käigus ilmnes, et suhkru tase on kõrgem.

Süstid tehakse kas insuliinisüstlaga või pumbaga. On olemas automatiseeritud kaasaskantavad kompleksid, mida kanda keha all pidevalt, nad ise võtavad vereanalüüsi ja süstivad vajaliku insuliiniannuse - need on nn "kunstlikud pankrease" seadmed.

Annused arvutab endokrinoloog. Seda tüüpi ravimite kasutuselevõtt on väga oluline protsess, kuna ebapiisav hüvitis ähvardab paljude tüsistustega ja liigne insuliinisisaldus toob kaasa veresuhkru järsu languse kuni hüpoglükeemilise kooma tekkeni.

Diabeedi ravis on võimatu rääkimata toitumisest, sest ilma süsivesikute piiramata ei ole haiguse eest piisavat hüvitist, mis tähendab, et on otsene oht elule ja tüsistuste tekkimine kiireneb.

1. tüüpi diabeedi toitumine

1. Toitfraktsioon, vähemalt 6 korda päevas. Kaks korda päevas peaks võtma valgu toiduaineid.

2. Süsivesikute piiramine umbes 250 grammi päevas, lihtsad süsivesikud on absoluutselt välistatud.

3. Valkude, rasvade, vitamiinide ja mikroelementide piisav tarbimine.

Soovitatavad tooted: värsked köögiviljad (porgandid, peet, kapsas, kurgid, tomatid), värsked rohelised (tillid, petersell), kaunviljad (läätsed, oad, herned), teraviljad (oder, pruun riis, tatar, hirss), toores pähklid, marjad ja puuviljad (mitte magusad, näiteks ploomid, greibid, rohelised õunad, karusmarjad, sõstrad), köögivilja supid, okroshka, piimatooted, tailiha ja kala, mereannid (krevetid, rannakarbid), munad (kana, vutt), polüküllastumata õlid (kõrvits ja päevalilleseemned, oliivid, oliiviõli), magustamata vesi tee, puljongi puusad.

Piiratud kogustes: kuivatatud puuviljad (eelnevalt 20–30 minutit vees leotatud), värsketest marjadest ja puuviljadest mahlad (mitte rohkem kui 1 tass päevas), magusad puuviljad ja marjad (banaanid, pirnid, maasikad, virsikud ja teised, kogustes) 1 tükk või käputäis marju mitmes etapis, välja arvatud viinamarjad, mis sisaldavad puhast glükoosi ja suurendavad koheselt vere suhkrusisaldust, mistõttu on äärmiselt soovimatu seda kasutada).

Keelatud: maiustused ja kondiitritooted (koogid, küpsised, vahvlid, moosid, maiustused), rasvane liha ja kala, kõrge rasvasisaldusega piimatooted, gaseeritud joogid ja pakendatud mahlad ja nektarid, suitsutatud toidud, konservid, mugavusalad, leib ja pagaritooted tooted, esimesed rasvad puljongis või maitsestatud koorega, hapukoorega, igat liiki alkoholi, vürtsikas maitseained ja vürtsid (sinep, mädarõigas, punane pipar), ketšup, majonees ja muud rasvakastmed.

Isegi heakskiidetud tooteid ei saa tarbetult tarbida. Toitesüsteemi arendamiseks on loodud tabel leivaühikutest.

Teraviljaüksused (ХЕ) - see on omamoodi "mõõdupuu", et arvestada tarbitud süsivesikutega. Kirjanduses on märke tärkliseühikutest, süsivesikute ühikutest, asendusühikutest - need on ühesugused. 1 XE on umbes 10 kuni 12 grammi süsivesikuid. 1 XE sisaldub 25 grammi kaaluvale leivale (lõigatud tavalisest 1 cm laiusest ja pooleks lõigatud leivakihist, nii et tavaliselt lõigatakse söökla söök). Kõik diabeediga patsientide süsivesikuid mõõdetakse leivaühikutes, arvutusteks on spetsiaalsed tabelid (iga toote XE-s on oma "kaal"). HE-d on näidatud diabeetilistele toidupakenditele. Tarbitava insuliini kogus sõltub tarbitud XE kogusest.

I tüüpi diabeedi ennetamine

I tüüpi suhkurtõve korral on patsiendi ülesanne takistada tüsistusi. See aitab teil regulaarselt konsulteerida endokrinoloogiga ning osaleda diabeedikoolides. Diabeedikool on erinevate erialade arstide läbiviidav informatiivne ja haridusalane tegevus. Endokrinoloogid, kirurgid ja terapeudid õpetavad patsiente loendama leivaühikuid, viima läbi veresuhkru enesekontrolli, tunnistama halvenemist ning pakkuma eneseabi ja vastastikust abi, hoolitsema oma jalgade eest (see on äärmiselt oluline angiopaatia ja neuropaatia tekkimisel) ja muud kasulikud oskused.

I tüüpi diabeet on haigus, mis muutub eluviisiks. See muudab tavapärast rutiini, kuid ei häiri teie edu ja elu plaane. Te ei ole piiratud professionaalses tegevuses, liikumisvabaduses ja soovis saada lapsi. Paljud kuulsad inimesed elavad diabeediga, nende hulgas Sharon Stone, Holly Bury, hokimängija Bobby Clark ja paljud teised. Enesekontrolli ja arsti õigeaegse ravi edu võti. Hoolitse enda eest ja ole terve!

Diabeedi klassifikatsioon

Viimastel aastatel on diabeedi idee märkimisväärselt laienenud ja seetõttu on selle klassifitseerimine olnud üsna raske.

Enamik diabeetikutest võib jagada kahte kategooriasse: 1. tüüp (1. tüüpi diabeet), mis on seotud absoluutse ja tavaliselt ägeda avaldumisega insuliini sekretsiooni puudulikkusega, ja 2. tüüpi (II tüüpi diabeet), mis on põhjustatud insuliiniresistentsusest insuliini suhtes, mida ei ole piisavalt suurenenud. vastuseks insuliini sekretsiooni resistentsusele.
I tüüpi diabeedi diagnoos ei ole tavaliselt probleem, kuna see on algusest peale kaasnenud spetsiifiliste sümptomitega (polüuuria, polüdipsia, kaalukaotus jne), mis on tingitud absoluutsest absoluutsest insuliinipuudusest haiguse esimeste tunnuste ajal. Sellisel juhul, kui suvaliselt valitud kellaajal on venoosse vereplasma glükoosi tase üle 11,1 mmol / l, loetakse diabeedi diagnoos kindlaks.
Erinevalt 1. tüüpi diabeedist areneb 2. tüüpi diabeet järk-järgult, ilma haiguse ilmnemisel ilmnenud kliiniliste sümptomiteta ja seda iseloomustab ainult mõõdukalt raske tühja kõhu hüperglükeemia ja / või pärast süsivesikute tarbimist (postprandiaalne hüperglükeemia). Sellisel juhul on diabeedi diagnoosimise kriteeriumid glükoosi tühja kõhuga näitajad ja / või 2 tundi pärast standardset süsivesikute koormust - 75 g suukaudset glükoosi. Süsivesikute ainevahetuse häired, nagu näiteks NGN ja IGT, ning suhkurtõve skriinimine, on peaaegu eranditult seotud suhkurtõvega, kus insuliinipuudus progresseerub väga aeglaselt mitme aasta jooksul.
On juhtumeid, kus diabeedi tüüpi on üsna raske kindlaks määrata, mistõttu lisatakse tänapäeval välja töötatud ja WHO poolt veel heaks kiidetud uue diabeedi klassifikatsiooni rubriik „määramata tüüpi diabeet“. Selle idee autorid (S. Alberti ja P. Zemmet, WHO diabeedi eksperdirühma liikmed) usuvad, et kahtlastel juhtudel võib vajadus diabeedi tüübi kindlakstegemiseks põhjustada diabeedi efektiivse ravi alustamist.
Lisaks on palju haruldasi ja erinevaid diabeeti, mida põhjustavad infektsioon, ravimid, endokrinopaatia, kõhunäärme hävitamine ja geneetilised defektid. Need patogeenselt mitteseotud diabeedi vormid liigitatakse eraldi.

Diabeedi kaasaegne klassifikatsioon:

I. DIABETE TÜÜBI 1 (Igasuguse diabeediga patsiendid võivad vajada insuliini teatud haiguse staadiumis. Kuid tuleb meeles pidada, et insuliini manustamine iseenesest ei mõjuta diabeedi tüübi diagnoosimist.) (5-25% juhtudest) :

beetarakkude katkemine, mis põhjustab absoluutset insuliinipuudulikkust

1. Avastatakse glutamiinhappe dekarboksülaasi (GAD), saarerakkude ja / või insuliini vastased antikehad.
2. Idiopaatiline

Ii. DIABETES TÜÜP 2 (75-95% juhtudest): insuliini ja / või insuliini sekretsiooni toime on rikutud

1. Insuliiniresistentsus
2. Insuliini sekretsiooni häired

Iii. Muud spetsiifilised liigid

1. Noorte diabeedi beetarakkude geneetiline häire noortel (MODY - noorte diabeedi küpsus)

1. Kromosoom 20q, HNF-4a (MODY1)
2. Kromosoom 7q, glükokinaas (MODY2)
3. Kromosoom 12q, HNF-la (MODY3)
4. Kromosoom 13q, insuliini promootori faktor
5. Kromosoom 17q, HNF-lb (MODY5)
6. Kromosoom 2q, neurogeenne diferentseerumine 1 / b-raku e-kasti transaktivaator 2
7. Mitokondriaalne 3242 DNA mutatsioon
8. Muu

2. Insuliini bioloogilise toime geneetilised häired

1. A-tüüpi insuliiniresistentsus
2. Leprechaunism, Donohue sündroom (SD2, emakasisene kasvupeetus + düsmorfismi tunnused)
3. Rabsoni - Mendenhalli sündroom (CD + pineaalne hüperplaasia + akantoos)
4. Lipoatroofne diabeet
5. Muu

3. Haima haigused

1. Pankreatiit
2. Trauma / pankreatiofoomia
3. Kasvaja
4. Tsüstiline fibroos
5. Hemokromatoos
6. Fibroseeriv arvutuslik pankreatiit
7. Muu

1. Akromegaalia
2. Cushingi sündroom
3. Glucagonom
4. Pheochromocytoma
5. Thyrotoxicosis
6. Somatostatiinoom
7. Aldosteroom
8. Muu

5. Põhjustab ravimid või kemikaalid

1. Kaasasündinud punetiste või tsütomegaloviirus
2. Muu

7. Diabeedi haruldased immuunvormid

1. "Jäika inimese" sündroom (SD1, lihasjäikus, valusad krambid)
2. Insuliiniretseptorite antikehad
3. Muu

8. Erinevad geneetilised sündroomid koos diabeediga

1. Downi sündroom
2. Klinefelteri sündroom
3. Turneri sündroom
4. Volframi sündroom
5. Friedreichi ataksia
6. Chorea Huntington
7. Lawrence - Moon - Billi sündroom
8. Müotoniline düstroofia
9. Porfüüria
10. 1Strader-Willie sündroom
11. Muu

Iv. Diabeet rase

Klassifikatsiooni tõlgendamine
Seega on suhkurtõve kardinaalne diagnostiline märk suurenenud veresuhkru tase. Teisisõnu, ei ole diabeet ilma kõrge veresuhkru tasemeta. Samal ajal on hüperglükeemia teise patoloogilise seisundi - insuliini puuduse, absoluutse või suhtelise - tagajärg. Seetõttu ei saa suhkurtõbe pidada eraldi nosoloogiaks, vaid ainult teiste insuliinipuudulikkuse põhjustavate haiguste ilminguks (sündroomiks). Sellepärast tuleks diabeedi pidada sündroomiks, mille diagnostiline tunnus on hüperglükeemia.
Kui ebapiisavat insuliini sekretsiooni põhjustab haigus, mis hävitab pankrease beetarakke isoleeritult, näiteks autoimmuunprotsessi tulemusena või teadmata põhjusel (idiopaatiline), siis tehakse T1DM diagnoos. Kui insuliiniresistentsus insuliini suhtes põhjustab insuliinipuudust, diagnoositakse T2DM.
T2DM avaldab beeta-rakkude ebapiisavat insuliini sekretsiooni, nn absoluutset insuliinipuudulikkust. Teisest küljest kaotatakse algselt T2DM-is kudede tundlikkus insuliini bioloogilisele toimele. Vastuseks insuliiniresistentsusele suureneb selle sekretsioon. Selle tulemusena ei ole insuliini tase T2DM-is, eriti haiguse alguses, mitte ainult vähenenud, vaid sageli ka kõrgenenud. Sellega seoses nimetatakse insuliini puudust selle normaalse või suurenenud sekretsiooni taustal suhteliseks insuliinipuuduseks.
Tuleb märkida, et diabeedi klassifikatsiooni koostamise loogika diabeetoloogia juhendites on üsna ebamäärane, mis on tingitud selle põhimõtete ebamäärasest esitamisest algallikates. Eelkõige ei selgita see, miks pärast kõhunäärme või pankreatiidi eemaldamist tekkinud suhkurtõbi ja sellest tulenevalt insuliini absoluutne puudus ei kuulu 1. tüüpi, kuid seda nimetatakse sümptomaatiliseks. Sellega seoses rõhutagem diabeedi kaasaegse klassifikatsiooni varjatud loogilisi aluseid, mis võimaldavad selle paremat mõistmist ja seetõttu vältida diabeedi diagnoosi koostamisel vigu.
Isoleerimine sümptomaatilise diabeedi liigitamisel, s.t. teadaoleva haiguse poolt, mille puhul on ilmne, et kaasaegse meditsiini insuliinipuudulikkuse patogenees on ilmne, näitab kaudselt, et mõlemad "mitte-sümptomaatilised" diabeedid on kliinilises praktikas tegelikult (idiopaatilised). Praktilisest vaatenurgast ei ole nendel juhtudel võimalik diagnoosida kindlalt suhkurtõve põhjust, suunata ravi selle kõrvaldamiseks, tuginedes seeläbi diabeedi vastupidisele arengule, kui esmane haigus ei ole veel põhjustanud isoleeritud seadme täielikku pöördumatut hävitamist.
Praegu aktsepteeritud seisukoht, et T1D on enamasti autoimmuunhaigus, ei muuda seda sümptomaatiliseks. Esiteks, kuna mõiste „autoimmuunhaigus” ei kujuta endast eraldi nosoloogilist vormi, vaid peegeldab immuunsüsteemi kaasamist pankrease beeta-rakkude hävitamisse. Tõenäoliselt alles pärast seda, kui diabeediga patsiendi kehas on võimalik tuvastada beeta-rakkude antikehi tootvate antikehade moodustavate rakkude kloon ja lisaks sellele selektiivselt kõrvaldada see kloon, saab ainult 1. tüüpi autoimmuunse suhkurtõve. "Sümptomaatiline". Nagu geneetilised defektid beeta-rakkude funktsioonis (kromosoom 20q, NHF-4cc (MODY 1) jne) on tänapäeval klassifitseeritud, on samuti näidatud ka geneetilised defektid, mis põhjustavad isoleeritud aparaadi tekkimist. Sellisel juhul viidatakse enamikele 1. tüüpi diabeediga patsientidele klassifitseerimisel nn „muudele diabeeditüüpidele” ja tegelikult sümptomaatilistele tüüpidele.
Ülaltoodud T1DM suhtes kehtib täielikult T2D. Kui suhkurtõbi tekib insuliiniresistentsuse tõttu, mis on põhjustatud näiteks kontrainsuliinse hormooni kortisooli ületootmisest Itsenko-Cushingi sündroomis, peetakse diabeedi sümptomaatiliseks ja see ei ole 2. tüüpi.
Hoolimata asjaolust, et rasvumisega seotud insuliiniresistentsust peetakse diabeedi peamiseks põhjuseks, ei muuda see asjaolu haiguse sümptomaatiliseks diabeediks "ülekaalulisus". Siin on selgitus umbes sama, mis "autoimmuunhaiguse" puhul. Tegelikult pole veel avaldatud insuliiniresistentsuse ja suhkurtõve arengu intiimseid mehhanisme. Veelgi enam, eriline geneetiline eelsoodumus rasvunud diabeedile ei saanud materiaalset teostust "2. tüüpi diabeedi geenide avastamisel". Alles siis, kui ilmnevad insuliiniresistentsuse ja diabeedi tekkeks ülekaalulisuse mehhanismid, võime ainult siis loota T2DM-i transformatsiooniks selle sümptomaatiliste vormide spektriks, tõenäoliselt ka geneetiliselt määratud. Kuid T2D patogeneesi mõistmise keerulisemat viisi ei välistata, mida arutatakse edasi.
Ülaltoodust järeldub, et rasedate naiste (rasedusdiabeet) diabeedi klassifikatsioonis jagamine muutub loogiliselt mõistetavaks. Kuigi rasedus ei ole haigus, näitab diabeedi tekkimine raseduse ajal ja selle kadumist pärast sünnitust selgelt nende kahe riigi vahelist põhjuslikku seost. See on kliiniliselt ilmne, mis tähendab, et diabeet võib eristada eriliseks, nagu "sümptomaatiliseks". Kuid kuna rasedus ei ole haigus, siis tuli seda tüüpi diabeedile klassifitseerimisel määrata eraldi kategooria.

Siseriikliku klassifikatsiooni eripära
Suhkurtõve siseriiklikus kliinilises klassifikatsioonis eristatakse diabeedi tõsidust, samuti diabeedi kompenseerimist ja dekompenseerimist. Kuna diabeedi kogukonna eesmärgid diabeedi raviks ja krooniliste tüsistuste klassifitseerimine muutuvad üsna sageli, sunnib see Venemaa diabeedi spetsialiste pidevalt muutma diabeedi dekompensatsiooni raskusastme ja astme Venemaa määratlusi.

Diabeedi raskusaste
Kerge haigus - II tüüpi suhkurtõvega patsiendid, kelle puhul kompenseeritakse süsivesikute ainevahetust dieetraviga ja kus ei esine kroonilisi diabeedi komplikatsioone, eriti mikro- ja makrovaskulaarset ning võimalik pöörduv neuropaatia.
Keskmine - patsiendid, kellel on II tüüpi suhkurtõbi või 1. tüüpi diabeet, süsivesikute ainevahetuse kompensatsioon, mida toetatakse ainult suhkrut alandavate ravimite (tabletid ja / või insuliin) kasutamisega; diabeedi kroonilised tüsistused puuduvad või on algstaadiumis, mitte patsiendi blokeerimine, nimelt:

• diabeetiline retinopaatia, mittepoliferatiivne staadium;
• diabeetiline nefropaatia, mikroalbuminuuria staadium;
• diabeetiline neuropaatia ilma organite düsfunktsioonita.
• Raske kulg (patsiendipõhiste diabeedi tüsistuste esinemine):
• diabeedi labiilne kulg (sagedane hüpoglükeemia ja / või ketoatsidoos, kooma);
• SD1 ja SD2 raskete vaskulaarsete tüsistustega:
• diabeetiline retinopaatia kõrgemas mittepoliferatiivses staadiumis (preproliferatiivne, proliferatiivne, terminaalne, regressioon pärast võrkkesta laserkoagulatsiooni);
• diabeetiline nefropaatia, proteinuuria või kroonilise neerupuudulikkuse staadium;
• diabeetilise jala sündroom;
• autonoomne neuropaatia;
• postinfarkti kardioskleroos;
• südamepuudulikkus;
• seisundit pärast insulti või mööduvat aju vereringet;
• alumiste jäsemete arterite oklusiooni kahjustus.

Tuleb märkida, et rahvusvaheline diabeetiline kogukond oli varem tuvastanud suhkurtõve raskusastme („kerge“ - mõõdukas, „raske” - raske, raske), kuid hiljem keelduti sellisest gradatsioonist mitte-konstruktiivseks, mis ei mõjutanud mitte prognoosi ega ravi optimeerimist. diabeet. Sel ajal tehti Venemaal ettepanek diabeedi liigitamiseks raskusastme järgi, kuid erinevalt rahvusvahelisest praktikast ei ole me seda lähenemist veel loobunud. Säilitades seni diabeedi tõsidust, kaldub vene diabeetoloogia teatud määral kõrvale praegusest diabeedi rahvusvahelisest klassifikatsioonist, mis minu arvates on ebapraktiline ja tõenäoliselt lähitulevikus läbi vaadatakse. Selle põhjuseks peaksid olema viimased rahvusvahelised standardid suhkurtõve raviks, mille puhul on soovitatav diagnoosimise ajast alates määrata glükoosisisaldust vähendavaid ravimeid (eriti metformiini). Selle tulemusena peaks kerge suhkurtõbi kaduma klassifitseerimisest raskusastme järgi.

Diabeedi hüvitamise kriteeriumid
Teine erinevus rahvusvahelisest klassifikatsioonist on süsivesikute ainevahetuse dekompenseerimise astme jaotus: kompenseeritud, subkompenseeritud ja dekompenseeritud. Arvesti täpsus on piisav ainult süsivesikute metabolismi seisundi hindamiseks diabeediga patsiendil, kuid ei sobi normi eristamiseks patoloogiast. Seega ei tähenda mõiste „diabeedi kompenseerimine” rangelt normaalsete glükeemia väärtuste saavutamist, vaid mitte ainult teatud glükeemia künnist, mis ühelt poolt vähendab oluliselt diabeedi tüsistuste tekkimise riski (kõigepealt mikrovaskulaarset) ja teiselt poolt näidatud glükeemia künnist üsna ohutu ravimite hüpoglükeemia osas.
Diabeediravi eesmärk on selle kompenseerimine. Tuleb meeles pidada, et laste ja noorukite puhul moodustavad lastearstid diabeedi ravis veidi erinevaid eesmärke ja seetõttu ei kehti need kriteeriumid.
Diabeedikompensatsiooni saavutamine on põhjendamatu patsientidel, kelle eluiga on oluliselt piiratud. Diabeedi dekompenseerimise sümptomite kõrvaldamine, patsiendi häirimine, on sel juhul diabeedi ravimise eesmärk. Samuti tuleb meeles pidada, et mitmetel patsientidel ei kompenseeri diabeet haigust mittekoormavaid diabeedi alandavaid ravirežiime (näiteks 1-2 tabletti päevas ja mõõduka dieedi puhul).
Teisest küljest on mitmetel patsientidel võimalik saada võimalikult lähedale glükeemia normaalväärtustele, ilma et hüpoglükeemiliste seisundite oht oleks tervisele ohtlik. Sellega seoses tehti ettepanek eraldada diabeedi hüvitamiseks kaks nn alaraha, nn standardne ja ideaalne.
Rahvusvahelistes soovitustes ei ole „kompensatsiooni / subkompensatsiooni / dekompensatsiooni” astmestikku, vaid ainult glükeemia sihtväärtusi, ja need on tabelis toodud kompenseeritud suhkurtõve kriteeriumina. Vene diabetoloogilises praktikas kasutatakse "subkompenseerimise" ja "dekompenseerimise" mõisteid näiteks selleks, et hinnata süsivesikute ainevahetuse häire astet enne haiglasse lubamist ja pärast haiglaravi ravi - sisenesid diabeedi dekompenseerimisega (subkompenseerimine) ja vabastati subkompenseerimisest (hüvitisest). Kuna tänapäeval ei ole soovitatav suhkruhaiguse pikaajalise dekompensatsiooniga glükeemia sihtväärtusi kiiresti saavutada, võib diabeedi praktikas kasutada diabeedi alamhüvitist kui algset eesmärki ravida diabeedi kompenseerimist.
Kokkuvõttes märgime, et diabeedi raskusaste ja selle kompenseerimine iseloomustavad mis tahes tüüpi suhkurtõve ja seetõttu tuleb need lisada diabeedi iga diagnoosi koostamisse.