I tüüpi suhkurtõve etioloogia ja patogenees

  • Põhjused

VENEMAA FÖDERATSIOONI TERVISHOIU MINISTRI: „Visake arvesti ja testribad ära. Mitte enam Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage ja Januvia! Hoidke seda sellega. "

Esimese tüüpi suhkurtõbi on endokriinne haigus, kui kõhunääre ei vabasta nõutavat hormooninsuliini. Järelikult tõuseb inimestel suhkru kogus veres järsult. Teist tüüpi haigust nimetatakse insuliinsõltuvaks. Peamiselt moodustub see alla 20-aastastel, harvem vanematel inimestel.

Suhkurtõbi ei saa täielikult ravida, kuid kui haigus avastati juba varases arengufaasis, siis saab isik sobiva raviga elada juba mõnda aega. Kuid patsient peab pidevalt jälgima veresuhkru taset, et jälgida nõuetekohast toitumist. Kui te ei järgi soovitusi, võivad tekkida tõsised tüsistused.

1. tüüpi diabeedi peamised põhjused

Praeguseks ei ole 1. tüüpi diabeedi täpseid põhjuseid meditsiinipraktikas kindlaks tehtud. On tõsiasi, et haigus on pärilikum. Patoloogia tekkimise tõenäosus inimestel, kellel oli see haigus, on suur. Haiguse eripära seisneb selles, et laps sünnib täiesti tervena ja on võimatu kohe määrata diabeedi olemasolu.

1. tüüpi suhkurtõbi põhjustab:

  1. Ülekaalulisuse olemasolu.
  2. Pidev stressirohke olukord.
  3. Nakkushaiguste esinemine.

Haigus hakkab arenema kõhunäärme rakkude rünnaku tõttu immuunrakkude poolt. Järelikult, kõhunäärme ebaõnnestumine toimib ja lõpetab inimese poolt vajaliku hormooninsuliini tootmise.

I tüüpi diabeedi eetoloogia

Haigus viitab mitmefaktorilise iseloomuga haigustele, millel on poligeenne pärand. I tüüpi suhkurtõve etioloogia ilmneb geneetiliste eelsoodumuste kombinatsioonis ebasoodsate keskkonnategurite mõjuga. Asjaolu, et see võib tekkida geneetilise seose tulemusena, on näidatud perekonna põlvkondade ja kaksik-laste uuringu andmetega.

Apteegid soovivad taas diabeetikutele raha sisse võtta. On olemas mõistlik kaasaegne Euroopa narkootikum, kuid nad hoiavad seda vaikselt. See on.

Kui ühel kaksikust on see haigus, suureneb teise kaksiku diabeedi tekkimise risk 50% -ni. Sugulastel, eriti õdede-vendade puhul, on haiguse tekkimise oht (eeldusel, et üks neist on haige) ainult 5%.

1. tüüpi suhkurtõve geneetiline pärilikkus on peamiselt seotud HLA-süsteemist teatud arvu antigeenide esinemisega. Tuleb märkida, et peaaegu 95% juhtudest leiti DR3 ja DR4 antigeenid veres haiguse juuresolekul. Eeldatakse, et haigust iseloomustab immunoloogilise taluvuse vähenemine pinnaantigeenide suhtes. Vajalikud beeta rakud hakkavad kaduma.

I tüüpi diabeedi patogenees

I tüüpi diabeedi patogenees näitab, et insuliini ei toodeta, kuna beetarakud hävivad immuunsüsteemi rakud. I tüüpi diabeet on krooniline haigus. Ta ei ole ravitav. Vere insuliinipuuduse tõttu ei lagune glükoos, mis põhjustab suhkru taseme tõusu veres ja uriinis. Seda tüüpi haigust diagnoositakse harvem kui 2. tüüpi. Tuleb märkida, et 1. tüüpi suhkurtõve arengu algstaadiumis ei ole suhkru koguse suurenemine veres süstemaatiline. Beeta-rakkude aeglase kadumise tõttu võib suhkru tavaline tase vahelduda kõrgendatud tasemetega. I tüüpi diabeedi sümptomid hõlmavad selliseid näitajaid nagu pidev janu, pidev iha tualetis, üldine nõrkus, nälg ja turse.

Olen kannatanud diabeedi all 31 aastat. Nüüd terve. Kuid need kapslid on tavalistele inimestele kättesaamatud, apteegid ei soovi neid müüa, see ei ole neile kasulik.

Tagasiside ja kommentaarid

Hetkel pole veel kommentaare või kommentaare! Palun väljendage oma arvamust või täpsustage midagi ja lisage!

1. tüüpi diabeet

Esimese astme diabeet (insuliinsõltuv diabeet, 1. tüüpi diabeet, juveniilne diabeet) -haigus, mille peamine diagnostiline märk on kroonilinehüperglükeemia- kõrgenenud veresuhkur,polüuuria, selle tagajärjel -janu; kaalulangus; ülemäärane isu või selle puudumine; halb enesetunne.Diabeetilmneb, kui see on erinevhaigused, põhjustab sünteesi ja sekretsiooni vähenemistinsuliini. Uuritakse päriliku teguri rolli.

1. tüüpi suhkurtõbi (insuliinsõltuv diabeet, juveniilne diabeet) on endokriinsüsteemi haigus, mida iseloomustab hävimisest tingitud absoluutne insuliinipuudus.beetarakudkõhunääre. I tüüpi diabeet võib areneda igas vanuses, kuid kõige sagedasemad juhtumid on noored (lapsed, noorukid, alla 30-aastased täiskasvanud). Kliinilist pilti domineerivad klassikalised sümptomid:janu,polüuuria, kaalulangusketoatsidoos.

Sisu

1 Etioloogia ja patogenees

2.1Efimovi AS klassifikatsioon, 1983

2.2 WHO ekspertide klassifikatsioon (Genf, 1987)

2.3 Klassifikatsioon (MI Balabolkin, 1994)

3 Patogenees ja histopatoloogia

4 Kliiniline pilt

Etioloogia ja patogenees

I tüüpi diabeedi arengu patogeneetilise mehhanismi keskmes on insuliini tootmise puudulikkus endokriinsete rakkude poolt (β rakudLangerhani saaredkõhunääre), mis on tingitud nende hävimisest teatud patogeensete tegurite (viirus) mõjulinfektsioon,stressi,autoimmuunhaigusedja teised). I tüüpi diabeet moodustab 10-15% kõigist diabeedi juhtudest, kõige sagedamini areneb see lapsepõlves või noorukieas. Seda tüüpi diabeeti iseloomustab peamiste sümptomite ilmumine, mis aja jooksul kiiresti arenevad. Peamised ravimeetodid oninsuliini süstid, normaliseerib patsiendi metabolismi. Töötlemata liigub 1. tüüpi diabeet kiiresti ja põhjustab tõsiseid tüsistusi, näiteksketoatsidoosjadiabeetiline kooma, lõpeb patsiendi surmaga [2].

Klassifikatsioon

Klassifikatsioon Efimov A.S., 1983 [3]

I. Kliinilised vormid:

Esmane: geneetiline, oluline (koos rasvunudvõi ilma selleta).

Sekundaarne (sümptomaatiline): hüpofüüsi, steroidi, kilpnäärme, neerupealise, kõhunäärme (kõhunäärme põletik, kasvaja kahjustus või eemaldamine), pronks (koos hemokromatoos).

Rase diabeet(gestatsiooniline).

Ii. Raskuse järgi:

Iii. Suhkurtõve tüübid (voolumudel):

tüüpi - insuliinisõltuv (labiilne, kalduvus atsidoosjahüpoglükeemia; enamasti nooruslik);

tüüp - insuliini sõltumatu(stabiilne, eakate suhkurtõbi).

Iv. Süsivesikute ainevahetuse kompenseerimise olukord:

V. Kättesaadavus diabeetiline angiopaatia (I, II, III etapp) ja neuropaatia.

Mikroangiopaatia-retinopaatia,nefropaatia, alumise jäseme kapillaaropaatia või muu lokaliseerimine.

Makroangiopaatia- südame, aju esmase kahjustusega,jalad,muu lokaliseerimine.

Universaalne mikro- ja makroangiopaatia.

Polüneuropaatia(perifeerne, autonoomne või vistseraalne).

Vi. Muude elundite ja süsteemide kahjustused:hepatopaatia,katarakt,dermatopaatia,osteoartropaatiaja teised).

VII. Diabeedi ägedad tüsistused:

WHO ekspertide klassifikatsioon (Genf, 1987)

] Klassifikatsioon (M. I. Balabolkin, 1994)

Patogenees ja histopatoloogia

Puudus insuliinikehas areneb ebapiisava sekretsiooni tõttuβ-rakudLangerhani saaredkõhunääre.

Insuliinipuuduse, insuliinisõltuvate kudede (maksa,rasvanejalihaseline) kaotavad võime kasutada glükoosiverestja selle tulemusena tõuseb veresuhkru tase (hüperglükeemia) - diabeedi kardinaalne diagnostiline märk. Rasvkoe insuliinipuuduse tõttu stimuleeritakse jaotustrasva, mis suurendab nende taset veres ja lihaskoes - stimuleeritakse lagunemistvalke, mis suurendab tarbimistaminohappedvere. SubstraadidkatabolismRasvad ja valgud muunduvad maksasketoonkehad, mida kasutavad insuliinisõltumatud kuded (peamiseltaju) säilitada insuliinipuuduse taustal energiabilanss.

Glükosuuriaon kohandamismehhanism kõrge glükoosisisalduse eemaldamiseks verest, kui glükoosi tase ületabneerudväärtus (umbes 10 mmol / l). Glükoos on osmoaktiivne aine ja selle kontsentratsiooni suurenemine uriinis stimuleerib eritumist ja vett (polüuuria), mis võib lõpuks kaasa tuuadehüdratsioonkeha, kui vee kadu ei kompenseeri piisav suurenenud vedeliku tarbimine (polüdipsia). Koos suurenenud veekaotusega uriiniga kaovad ka mineraalsoolad - puudus arenebkatsednaatriumi,kaaliumi,kaltsiumijamagneesium,anioonidkloori,fosfaatjabikarbonaat [4].

Esimese tüüpi suhkurtõve arenemise etapid on 6 (insuliinist sõltuvad):

HLA süsteemiga seotud geneetiline eelsoodumus diabeedile.

Hüpoteetiline algushetk. Kahju β rakudmitmed diabeetilised tegurid ja immuunprotsesside käivitumine. Patsiendid juba avastavad saarerakkude antikehi väikeses tiitris, kuid insuliini sekretsioon ei allu veel.

Aktiivne autoimmuunne insuliit. Antikeha tiiter on kõrge, β-rakkude arv väheneb, insuliini sekretsioon väheneb.

Glükoosi stimuleeritud insuliini sekretsiooni vähenemine. Stressiivsetes olukordades võib patsient esile kutsuda mööduva glükoositaluvuse (IGT) ja tühja kõhu plasmakontsentratsiooni (IGPN).

Diabeedi kliiniline ilming, sealhulgas "mesinädalate" võimalik episood. Insuliini sekretsioon väheneb järsult, kuna üle 90% β-rakkudest on surnud.

Β-rakkude täielik hävitamine, insuliini sekretsiooni täielik lõpetamine.

I tüüpi suhkurtõve patogenees

Insuliinist sõltuva diabeedi ilmnemise ajaks on enamik pankrease p-rakke juba hävitatud. Hävitav protsess on peaaegu kindlasti autoimmuunne. Patogeneetiline järjestus on toodud tabelis. 327-2. Esiteks tuleb kindlaks teha geneetiline eelsoodumus haigusele. Teiseks, geneetiliselt eelsoodumusega inimestel on diabeedi põhjuseks keskkonnategurid. Arvatakse, et see on sageli viirusinfektsioon. Parimaid tõendeid selle kohta, et vaja on välist impulssi, oli monosügootiliste kaksikute uuring, diabeedi vastavuse näitaja, mille hulgas ei ületa 50%. Kui diabeet oli puhtalt geneetiline haigus, võiks eeldada, et see arv oleks 100%. Haiguse kujunemise kolmas etapp on kõhunäärme põletikuline reaktsioon, mida nimetatakse insuliiniks: saarekesi tungivad aktiveeritud T-lümfotsüüdid. Neljas etapp on rakkude pinna ümberkujundamise või ümberkujundamise rünnak, et neid ei käsitleta enam "lammutamisena" ja saada võõra või "mitte oma" immuunsüsteemi omadusi. Kontsad ja etapp on vähenenud immuunvastuse tekkeks. Kuna saarekesi tajutakse nüüd kui „mitte oma”, siis ilmuvad tsütotoksilised antikehad, mis toimivad koos raku vahendatud immuunmehhanismidega. Lõpptulemuseks on cells-rakkude hävitamine ja diabeedi kliiniku tekkimine.

Sellest tulenevalt võib patogeneesi mustrit näidata järgmiselt: geneetiline eelsoodumus, keskkonnategurite poolt põhjustatud insuliin, -rakkude transformeerimine "enda" poolt "mitte enda"  immuunsüsteemi aktivatsiooniks, cells rakkude hävitamine  suhkurtõbi.

Tabel 327-2. I tüüpi suhkurtõve patogenees

Geneetika. Kuigi insuliinisõltuv diabeet on teatud perekondades tavalisem, on Mendeli teooria seisukohalt raske selle pärandi mehhanisme kirjeldada. On teatatud autosoomist domineerivast, retsessiivsest ja segatud pärandist, kuid ükski neist ei ole tõestatud. Geneetiline eelsoodumus näib olevat pigem lubav kui otsustav roll.

Pedigree analüüs näitab otsese vertikaalse pärandi madalat sagedust. Ühe uuringu kohaselt, mis viidi läbi 35 perekonnaga, kellel kõigil oli klassikalise insuliinisõltuva diabeediga laps, oli ainult neljal patsiendil diabeediga vanemad ja kahel teisel juhul oli vanavanematel diabeet. 99-st suhkurtõvega lastest ainult 6-l oli selge diabeet. I tüüpi diabeedi tõenäosus lastel, kui haigus registreeritakse teise sugulase pereliikmega, on vaid 5-10%. Insuliinist sõltuva diabeedi esinemine vanematel suurendab insuliinisõltuva diabeedi tõenäosust järglastel. Kas IDDM ja INSSD samaaegne esinemine ühes ja samas perekonnas peegeldab ühte geneetilist defekti (s.t. INDSD on tegelikult I tüüpi INSD) või kas samas perekonnas on kogemata kombineeritud kaks geneetilist defekti, millest igaüks tundub mõjutavat teise väljendust, jääb ebaselgeks. Väikesed IDDM-i ülekande määrad raskendavad selle mehhanismide mõistmist perekonnaõpingutes, kuid peaksid julgustama diabeediga inimesi, kes soovivad saada last.

Üks IDDM-le vastuvõtlikkuse geene paikneb kromosoomil 6, kuna diabeedi ja teatud inimese leukotsüütide antigeenide (HLA) vahel on tugev seos, mis kodeeritakse selle kromosoomi peamise histokompatibilisuse kompleksi geenide poolt (vt lõik 63). Paljud teadlased on identifitseerinud neli kohta, mida nimetatakse tähtedeks A, B, C ja D, iga saidi alleelidega. Peamised alleelid, millega on suurenenud IDDM risk, on HLA-DR3, HLA-Dw3, HLA-DR4, HLA-Dw4, HLA-B8 ja HLA-B15. Eriline tähtsus on seotud lookusega D, ja loci B ja A on seotud mitte-juhusliku lingi c D (mittetasakaaluline sidumine) tõttu. Üldise elanikkonnaga võrreldes suureneb DR3 või DR4 esinemisest tulenev risk 4-10 korda. Kui võrrelda mitte kontrollpopulatsiooniga, vaid üksikisikute rühmaga, kellel ei ole eelsooduvat antigeeni, suureneb suhteline risk 30 korda. Paljude “kõrge riskiga” alleeleid kandvate isikute puhul ei arene diabeet kunagi.

Joonis fig. 327-1. 6. kromosoomi peamise histokompatibilisuse kompleksi skemaatiline esitus. (Dr J. Harold Heldermani poolt)

Võib eeldada, et D-piirkonna geenide edasine uurimine aitab täpsemalt kindlaks määrata riski, st tuvastada HLA-DR või HLA-DQ antigeeni spetsiifilisi variante, mis ei ole tavapärases skriinimises tuvastatavad ja mis on tihedamalt seotud diabeediga kui pelgalt antigeeni olemasolu. Näiteks ei põhjusta kõik HLA-DR4 diabeedi suurenenud riski, vaid ainult mõned nende võimalustest. Samuti tuleb rõhutada, et diabeedi võib esineda ka selliste HLA determinantide puudumisel, mis on populatsiooniuuringutes kõrge riskiteguriga identifitseeritud. B7 ja DR2 (Dw2) antigeene nimetatakse "kaitsvateks", kuna neid tuvastatakse diabeediga patsientidel vähem kui üldpopulatsioonis. Tegelikkuses ei pruugi need olla kaitsvad, vaid „madala riskiga” alleelid, kuna nende esinemine on pöördeliselt seotud DR3 / DR4 esinemisega. Teisisõnu, kui on olemas DR2, Dw2, siis ei tohiks olla kõrge riskiga alleeleid.

Praegu on D-piirkond jagatud DP, DQ ja DR osadeks (joonis 327-1). (DP oli varem SB, DQ on DC.) HLA-ga seotud tundlikkuse geen võib olla tihedamalt seotud DQ piirkonnaga kui DR. Kui jah, siis on seos DR3 või DR4-ga tingitud mittetasakaalulisest sidest. Paljud teadlased usuvad, et diabeet vajab teist vastuvõtlikkust geeni, mis võib kodeerida T-raku retseptori defekti.

HLA piirkonna geenide poolt kodeeritud rakupinna molekulide funktsiooni on vaja peatuda. Paikade A, B ja C poolt kodeeritud antigeene nimetatakse I klassi molekulideks. Nad esinevad tuumarakkudes ja nende funktsioon on eelkõige kaitsta nakkuse, eriti viiruse eest. D-piirkonna antigeene nimetatakse II klassi molekulideks. Nad toimivad regulatiivse (abistaja / supressor) T-rakusüsteemi ja alloantigeenide reaktsiooni (näiteks siirdatud elundite hülgamise) valdkonnas. II klassi molekulid esinevad tavaliselt ainult vere või kudede B-lümfotsüütidel ja makrofaagidel.

Klassi I ja II kuuluvad molekulid on paremini mõistetavad tunnustus- / programmeerimissignaalidena keha immuunvastuste vallandamiseks ja suurendamiseks. Seega nõuab tsütotoksiliste T-lümfotsüütide aktiveerimine viirusinfektsiooni vastu võitlemiseks sama I klassi molekuli olemasolu nii nakatunud rakul kui ka tsütotoksilisel T-rakul. Teisisõnu moodustab "enda" I klassi molekul koos viirusantigeeniga uue äratuntava antigeeni, millele T-lümfotsüüt võib reageerida. Viiruse antigeeni kandval rakul, kuid mitte „teie enda” HLA klass I antigeenil, ei tohiks T-rakk reageerida. Samamoodi aktiveeritakse abistaja T-rakk ainult siis, kui see vastab antigeeni esitlevatele rakkudele (makrofaagidele), millel on äratuntav II klassi molekul ja antigeen, mille kohta on olemas täpne tuvastamiskoht.

Arvatakse, et II klassi molekulide ilmumine endokriinsetes rakkudes, kus nad tavaliselt puuduvad, mängivad olulist rolli autoimmuunse hävitamise protsessis, mis viib diabeedi ja teiste endokriinsete haiguste nagu Hashimoto türeoidiidi tekkeni. "Oma" II klassi molekuli olemasolu koos võõra või eneseantigeeniga tunneb ära abistaja T-lümfotsüüt, mis seejärel käivitab immuunsüsteemi aktivatsiooni, kaasa arvatud antikehade moodustumine raku vastu, mis kannab II klassi molekuli kombinatsiooni võõra (või autoloogse) antigeeniga (vt allpool).

Keskkonnategurid. On juba täheldatud, et märkimisväärne hulk monosügootseid kaksikuid on diabeedi suhtes ebakõlad (üks kaksik diabeediga ja teine ​​ilma temata). See näitab vajadust geneetiliste tegurite järele diabeedi ekspresseerimiseks inimestel. Sarnaseid argumente teeb ka asjaolu, et HLA haplotüüpide identiteet ei taga vastavust.

Enamikul juhtudel arvatakse, et viirus, mis suudab nakatada cell-rakku, on provotseeriv keskkonnategur. Esialgu eeldati diabeedi viiruse etioloogiat, mis põhines haiguse esinemise hooajalistel kõikumistel, ning ka seetõttu, et suhkurtõve avaldumise ja mumpsi, hepatiidi, nakkusliku mononukleoosi, kaasasündinud punetiste ja Coxsackie'ga nakatumise vahel oli rohkem kui juhuslik seos. Viiruse hüpotees kinnitati uuringutes, mis näitasid, et mõned entsefalomüokardiitiviiruse tüved põhjustavad geneetiliselt eelsoodatud hiirtel diabeedi. Coxsackie B4 viiruse isoleerimine eelnevalt terve poisi kõhunäärmest, kes suri ketoatsidoosi rünnaku ja isoleeritud viirusega inokuleeritud eksperimentaalsete loomade puhul, viitasid ka sellele, et inimestel võib diabeedi põhjustada viirused. Coxsackie viiruse neutraliseerivate antikehade tiitri suurenemine mitu nädalat enne patsiendi surma näitab hiljutist viirusinfektsiooni. Tulevikus kinnitasid viiruse teooriat tähelepanekud, et kaasasündinud punetiste põhjustab IDDM-i teket umbes 20% -l Ameerika Ühendriikidest mõjutatud inimestest. Eeldatakse, et viirusinfektsioonid võivad põhjustada diabeeti kahel viisil: saarte otsese põletikulise hävimise või immuunvastuse esilekutsumise tulemusena.

Sellest hoolimata tuleb viirusteooriat väga hoolikalt käsitleda. Hiljutise viirusnakkuse ja värske insuliinsõltuva diabeediga täheldatud patsientide seroloogilised uuringud annavad parimal juhul täpsustamata tulemused. Kui viirused on provotseerivaks teguriks, ei pruugi need, kes põhjustavad ägeda haiguse, peamist rolli ja need, kes aeglaselt toimivad, ei ole veel kindlaks tehtud.

Insuliit Loomadel tungivad aktiveeritud T-lümfotsüüdid pankrease saarekestesse enne või samaaegselt diabeedi tekkega. Lümfotsüüte leidub ka noorte suhkruhaiguse hukkunud noorte pankrease saartel; Lisaks kogunevad IDDM-i patsientide pankreasesse radiomärgistatud lümfotsüüdid. Need leiud on kooskõlas asjaoluga, et immuun-endokrinopaatia on tavaliselt seotud kahjustatud koe lümfotsüütilise infiltratsiooniga. Siiski võib insuliit olla sekundaarne nähtus, millel ei ole põhjuslikku seost patogeneetilise järjestusega. Seda näitab asjaolu, et näriliste eksperimentaalses diabeedis, mille on põhjustanud streptozototsiini väikesed annused (immunoloogiline diabeet), registreeritakse enne insuliini teket massiivne rakkude kadu. Lisaks näitavad immuunpuudulikkusega hiirte katsed, et streptotsototsiini väikeste annuste poolt põhjustatud cell-rakkude hävitamiseks ei ole T-lümfotsüütide kaasamine vajalik.

Cells-rakkude muundamine "enda" seast "üksiks mitte" ja immuunsüsteemi aktiveerimine. Insuliinist sõltuva diabeediga patsientidel suureneb HLA-DR3 ja HLA-B15 tuvastamise sagedus, mis on teadaolevalt seotud immuunsüsteemi endokrinopaatiaga. Lisaks kombineeritakse IDDM sageli teiste autoimmuunse endokrinopaatia vormidega, nagu Addisoni tõbi, Hashimoto türeoidiit, hüpertüreoidism, kahjulik aneemia, vitiligo, pahaloomuline müopaatia ja vaskulaarne kollagenoos (vt p. 334). Kõik need haigused esinevad teatud peredes. Lisaks avastatakse paljudel insuliinisõltuva diabeediga patsientidel Langerhani saarekeste rakkude antikehad esimesel aastal pärast diagnoosimist. Sellised antikehad esinevad ka monosügootiliste kaksikute või triplettide veres, mis ei sobi diabeediga või kes tulevikus haigestuvad diabeediga. Sama kehtib insuliinisõltuvate suhkurtõvega patsientide õdede-vendade kohta. 50-60% värskelt diagnoositud diabeediga lastest leiti T-tapjarakud ja see arv on suurem kui kontrollpopulatsioonis. Tuleb märkida, et diabeet, sarnane I tüüpi inimesele, areneb spontaanselt BB rida rottidel. Haigetel loomadel esineb insuliin, türeoidiit ja kõhunäärme saarte rakkude, silelihase, kilpnäärme kolloidi ja mao parietaalse raku antikehad. Selliste loomade diabeeti saab ennetada või ravida immunomodulaatoritega.

Mis põhjustab autoimmuunprotsessi? Esiteks leidub veres T-abistajate ja T-supressorite suhe. See võib olla tavaline nähtus immuunsüsteemi endokriinsetes haigustes. Selle suhte suurenemine on tõenäoliselt tingitud T-rakkude pärssimisest. Abistaja T-rakkude tasakaalustamata populatsioon peaks olema tegur, mis mõjutab ülemäärast antikehade moodustumist, kui ta puutub kokku antigeeniga.

Teiseks ilmuvad HLA II klassi molekulid cells-rakkude pinnale. Tuleb rõhutada, et T-abistajarakkude aktiveerimine nõuab II klassi molekulide ja võõra antigeeni või autoantigeeni olemasolu. Idee seisneb selles, et tavaline saarekond ei ekspresseeri II klassi molekule, kuid pärast viiruse sissetoomist (tõenäoliselt -interferooni tootmise tõttu) ilmuvad sellesse rakku sellised molekulid, mis muudab selle potentsiaalselt "mitte oma". Immuunsüsteemi aktiveerimine sõltub ekspresseeritud alleelist. Niisiis, kui HLA-DR2 on olemas, väheneb diabeedi tõenäosus järsult ning kui HLA-DR3 või HLA-DR4 (või tõenäoliselt DQ-antigeen) on olemas, siis tuleb süsteem aktiveerida. Hinnanguline tundlikkus määratakse vastloodud II klassi molekulide, vajaliku membraanantigeeni (võõras või autoloogne) ja T-raku retseptori spetsiifilise vormi vahel abistaja T-rakul. See võib seletada IDDM-i arengut kõrge riskiga HLA-geenide puudumisel. Teisisõnu on mõnel juhul II klassi molekulide ja T-raku retseptori vastavus isegi normaalse madala riskiga alleeli ekspressiooni tingimustes.

Nagu on täheldatud ka teiste immunoloogiliste mehhanismide poolt vahendatud endokrinopaatiate korral, võivad immuunsüsteemi aktivatsiooni tunnused aja jooksul kaduda. Seega kaovad IDDM I tüüpi äsja diagnoositud patsientidel esinevad saarerakkude antikehad umbes aasta pärast. Otsustades endogeense insuliini eritumise võime vastuseks in vivo toitainete ärritusele, korreleeruvad saarerakkude antikehade esinemine jääk-cells-rakkudega. Kuna endogeense insuliini eritumise võime kaob, kaovad ka saarerakkude antikehad. Fakt on see, et A-rakkude surmaga kaob immuunvastuse stiimul.

IDDM-i rakkude arengu hävitamine. Kuna insuliinsõltuva diabeedi tekkega isikul esineb sageli polüuuria ja / või ketoatsidoosiga hüperglükeemia sümptomeid, on pikka aega arvatud, et rakkude kahjustused tekivad väga kiiresti. Paljudel juhtudel (enamik?) Võib täheldada insuliinireservide aeglast (mitme aasta jooksul) ammendumist. Selle mõistmine aitas kaasa diabeedi lahknevuse uurimisele kaksikute ja kolmikute vahel, kui üks kaksikutest tekitas diabeedi paljude aastate jooksul pärast haiguse algust teises. Haiguse aeglase kulgemise korral on kõige varasema patoloogia tunnuseks saarekeste rakkude antikehade ilmumine ajal, mil veresuhkru tase ei ületa normi, ning glükoositaluvus on endiselt normaalne. Samuti ei muutu insuliini reaktsioon glükoosi koormusele. Siis tuleb faas, mil ainus ainevahetus on glükoositaluvuse vähenemine. Vere suhkrusisaldus veres jääb normaalseks. Kolmandas etapis tekib hüperglükeemia tühja kõhuga, kuid ketoosi ei täheldata isegi halva diabeedikontrolli korral. Kliinilisest seisukohast on tegemist insuliinsõltumatu suhkurtõvega. Kuid aja jooksul, eriti stressi korral, võib tekkida insuliinisõltuvus ja ketoatsidoos. Nagu eespool märgitud, võib paljudel rasvunud insuliinisõltuva diabeediga patsientidel olla haiguse aeglane autoimmuunne vorm.

Cells-rakkude immunoloogiline hävimine toimub tõenäoliselt nii humoraalsel kui ka raku vahendusel. Alguses tundub, et peamist rolli mängivad antikehad. On teada kahte tüüpi antikehi: tsütoplasmaatilised ja pindmised. Tavaliselt esinevad mõlemad patsiendid samal ajal, kuid mõned võivad esineda üksi. Saarte rakkude pinnale vastavad antikehad on võimelised komplementi fikseerima ja l-rakke lüüsima. Ilmselt rikuvad need antikehad insuliini sekretsiooni enne, kui a-rakk on füüsiliselt kahjustatud. Nad suhtlevad membraani antigeeniga, mida pole veel täpselt iseloomustatud. Teatud etapis hakkavad toimima tsütotoksilised T-lümfotsüüdid ja antikehast sõltuvad tapja-T-rakud ning hävitav protsess on lõppenud. Selleks ajaks, kui diabeet ilmneb, on enamik insuliini tootvaid rakke juba hävitatud. Mõnede andmete kohaselt oli I tüüpi diabeedi korral kõhunäärme mass avamisel keskmiselt 40 g (kontrollgrupis 82 g). Endokriinsete rakkude mass IDDM-ga patsientidel vähenes 1395-lt 413 mg-le ja p-rakkude mass, mis tavaliselt on 850 mg, osutus täiesti määramatuks. Kuna K-rakud jäävad suures osas terveks, saavutas glükogooni tootvate rakkude suhe insuliini tootvatesse rakkudesse lõpmatuseni.

Lisamise kuupäev: 2015-03-17; Vaatamisi: 313; KIRJUTAMISE TÖÖ

1. ja 2. tüüpi suhkurtõve etioloogia ja patogenees

Suhkurtõbi, isegi vaatamata oma nimele, ei tee isikut magusamaks See idee ei ole uus ega teeskle originaalsust.

Vastupidi, suhkruhaigus toob kogu patsiendi elustiili karmid ja halastamatuid kohandusi.

Kuid see ei ole meeleheite põhjus. Kolmandikku miljardist inimesest planeedil, kes teavad selle haiguse kohta esimest korda, ei julgusta seda vastu astuda. Nad ei usu ja lootust, vaid on otsustanud selle halva enesetunde kaotada.

Ja veel, vaatame, mis haigus on - diabeet.

Suhkruhaiguse tüübid

Diabeedi etioloogia on hästi uuritud ja üldiselt võib seda kirjeldada järgmiselt. Kui endokriinse süsteemiga kaasnevad patoloogilised probleemid, mille tagajärjel kõhunääre sünteesib insuliini, mis vastutab süsivesikute kasutamise eest, või vastupidi, kude ei reageeri oma organi "abile", teatavad arstid selle raske haiguse esinemisest.

Nende muutuste tulemusena hakkab suhkur veres kogunema, suurendades selle "suhkrusisaldust". Kohe viivitamata aktiveeritakse teine ​​negatiivne tegur - dehüdratsioon. Kuded ei suuda hoida rakkudes vett ja neerud eraldavad suhkrusiirupi uriinina. Vabandame sellise protsessi vaba tõlgendamise eest - see on lihtsalt parema mõistmise jaoks.

Muide, just selle omaduse puhul diagnoositi iidne Hiina seda haigust, lastes sipelgad uriinis.

Tundmatu lugejal võib olla loomulik küsimus: miks see on suhkruhaigus, nad ütlevad, noh, veri on muutunud magusamaks, mis siis?

Esiteks, diabeet on ohtlik, kui see tekitab probleeme. Tekib silmade, neerude, luude ja liigeste, aju, ülemise ja alumise jäseme kudede surm.

Ühesõnaga, see on mitte ainult inimese, vaid ka inimkonna pahim vaenlane, kui me jälle naaseme statistika juurde.

Meditsiin jagab diabeedi kahte tüüpi (tüüp):

  1. Insuliinist sõltuv - 1 tüüp. Selle iseärasus seisneb kõhunäärme düsfunktsioonis, mis oma haiguse tõttu ei suuda toota organismi jaoks piisavas koguses insuliini.
  2. Insuliinist sõltumatu tüüp 2. Siin on iseloomulik vastupidine protsess - hormoon (insuliin) on toodetud piisavas mahus, kuid teatud patoloogiliste asjaolude tõttu ei suuda kuded sellele piisavalt reageerida.

Tuleb märkida, et teine ​​tüüp esineb 75% patsientidest. Nad on kõige sagedamini vanemad ja vanemad inimesed. Esimene tüüp, vastupidi, ei säästa lapsi ja noori.

I tüüpi diabeedi põhjused

Seda tüüpi diabeet, mida nimetatakse ka alaealiseks, on noorte pahim vaenlane, sest see ilmneb kõige sagedamini enne 30-aastast. I tüüpi diabeedi etioloogiat ja patogeneesi uuritakse pidevalt. Mõned meditsiiniteadlased arvavad, et selle haiguse põhjuseks on viirused, mis põhjustavad leetrite, punetiste, tuulerõugete, mumpsi, hepatiidi ja soolestiku Coxsackie viiruse esinemist.

Mis juhtub nendel juhtudel kehas?

Ülaltoodud haavandid võivad mõjutada kõhunääret ja selle komponente - β-rakke. Viimane lõpetab insuliini tootmise ainevahetusprotsesside jaoks vajalikus koguses.

Teadlased tuvastavad diabeedi kõige olulisemad etioloogilised tegurid lastel:

  • pikenenud kehatemperatuuri pinged: ülekuumenemine ja hüpotermia;
  • valkude ülemäärane tarbimine;
  • geneetiline eelsoodumus.

Suhkru tapja ei näita kohe oma “vastik” olemust, kuid pärast enamiku surma - 80% rakkudest, mis toodavad insuliini sünteesi.

Haiguse arengu diabeedi patogeneesi või stsenaariumi (algoritmi) skeem on tüüpiline enamiku patsientide jaoks ja mõjutab ühiseid põhjus-seoseid:

  1. Geneetiline motivatsioon haiguse tekkeks.
  2. Emotsionaalne mõju. Peale selle võivad psühholoogiliselt igapäevase ebasoodsa olukorra tõttu suurenenud erutatavusega inimesed haiguse pantvangideks muutuda.
  3. Insuliit on kõhunäärme piirkondade põletikuline protsess ja β-rakkude mutatsioon.
  4. Tsütotoksiliste (tapja) antikehade tekkimine, mis inhibeerivad ja blokeerivad organismi loomulikku immuunvastust, kahjustades üldist ainevahetusprotsessi.
  5. Β-rakkude nekroos (surm) ja ilmsete diabeedi tunnuste ilmnemine.

Video dr. Komarovskist:

II tüüpi suhkurtõve tekkimise riskitegurid

2. tüüpi diabeedi arengu põhjused, erinevalt esimesest, on kõhunäärme poolt toodetud insuliini tajumise vähenemine või puudumine.

Lihtsamalt öeldes: veresuhkru lagundamiseks tekitavad β-rakud selle hormooni piisava koguse, kuid ainevahetusprotsessis osalevad elundid erinevatel põhjustel ei näe seda ja ei tunne seda.

Seda seisundit nimetatakse insuliiniresistentsuseks või vähenenud koe tundlikkuseks.

Meditsiin peab riskiteguriteks järgmisi negatiivseid tegureid:

  1. Geneetiline. Statistika "nõuab", et 10% II tüüpi diabeetikutega inimestest on oht ühineda patsientide auastmega.
  2. Rasvumine. See on ilmselt otsustav põhjus, mis aitab seda haigust kiirendada. Mis on selleks, et veenda? Kõik on väga lihtne - paksude rasvakihtide tõttu lõpetavad kuded insuliini võtmise, lisaks ei näe nad seda üldse!
  3. Toiduhäired. See tegur "nabanööre" on seotud eelmise teguriga. Puhastamatu hoor, mis on maitsestatud õiglase koguse jahu, magusate, vürtsikas ja suitsutatud delikatessidega, mitte ainult ei aita kaasa kaalutõusule, vaid ahistab ka kõhunääre halastamatult.
  4. Südame-veresoonkonna haigused. Aidake kaasa insuliini mittetundlikkusele raku tasandil, nagu haigused nagu ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, südame isheemiatõbi.
  5. Stress ja pidev närvikoormus. Selle perioodi jooksul on adrenaliini ja noradrenaliini kujul tugev katehhoolamiinide vabanemine, mis omakorda suurendab veresuhkru taset.
  6. Hüpokortikoidism. See on neerupealise koore krooniline düsfunktsioon.

2. tüüpi suhkurtõve patogeneesi võib kirjeldada kui heterogeensete (heterogeensete) häirete järjestust, mis avaldub organismis metaboolse (metaboolse) protsessi käigus. Nagu eelnevalt rõhutatud, on aluseks insuliiniresistentsus, see tähendab mitte glükoosikasutuseks mõeldud insuliini tajumine kudedes.

Selle tulemusena on insuliini sekretsiooni (tootmine) ja kudede tajumise (tundlikkuse) vahel tugev tasakaalustamatus.

Lihtsas näites, mis kasutab ebateaduslikke mõisteid, võib juhtuda, mis juhtub järgmiselt. Terves protsessis, kõhunäärmes, nähes, et suhkru sisaldus veres on koos β-rakkudega suurenenud, tekitab insuliini ja viskab selle vere. See juhtub nn esimese (kiire) faasi ajal.

See faas puudub patoloogias, sest raud „ei näe” vajadust insuliini põlvkonna järele, nad ütlevad, miks, see on juba olemas. Kuid probleemiks on see, et pöördreaktsiooni ei esine, suhkru tase ei vähene, kuna kuded ei ühenda selle lõhenemisprotsessi.

Reageerimisel hüperglükeemiale toimub sekretsiooni aeglane või teine ​​faas. Toonilisel (konstantsel) režiimil toimub insuliini tootmine, kuid vaatamata liigsele hormoonile ei toimu suhkru vähenemist teadaoleva põhjuse tõttu. Nii kordab lõputult.

Video Malysheva:

Vahetusrikkumised

1. ja 2. tüüpi suhkurtõve etiopatogeneesi, selle põhjuslike seoste uurimine toob kindlasti kaasa selliste nähtuste analüüsi, mis on kahjustatud ainevahetusprotsessid, mis tõhustavad haiguse kulgu.

Tuleb kohe märkida, et rikkumisi ise ei ravita ainult pillidega. Nad vajavad muutust kogu eluviisil: toitumine, füüsiline ja emotsionaalne stress.

Rasvavahetus

Vastupidiselt väljakujunenud arvamusele rasva ohtude kohta, väärib märkimist, et rasvad on energiaallikad lihaste, neerude ja maksa jaoks.

Rääkides harmooniast ja aksioomi jutlustamisest - kõik peaks olema mõõdukalt, on vaja rõhutada, et kõrvalekalle rasva koguse normist, ühes või teises suunas, on kehale kahjulik.

Rasva ainevahetuse iseloomulikud häired:

  1. Rasvumine. Kogunenud rasva määr kudedes: meestel - 20%, naistel - kuni 30%. Kõik, mis on kõrgem, on patoloogia. Rasvumine on avatud värav südame isheemiatõve, hüpertensiooni, diabeedi, ateroskleroosi tekkeks.
  2. Kakseksia (ammendumine). See on seisund, mille puhul kehas olev rasva mass on alla normaalse. Väsimuse põhjused võivad olla erinevad: madala kalorsusega toiduainete pikaajaline tarbimine hormonaalsele patoloogiale, nagu glükokortikoidide puudus, insuliin, somatostatiin.
  3. Düslipoproteineemia. See haigus on tingitud plasmas esinevate erinevate rasvade normaalse proportsionaalsuse tasakaalust. Düslipoproteineemia on samaaegne komponent sellistest haigustest nagu isheemiline südamehaigus, kõhunäärme põletik, ateroskleroos.

Põhi- ja energiavahetus

Valgud, rasvad, süsivesikud on kogu organismi energiamootori kütus. Kui keha on mitmesuguste patoloogiate, sealhulgas neerupealiste haiguste, kõhunäärme ja kilpnäärme tõttu joobeseisundis, tekib kehas energia metabolismi lagunemine.

Kuidas kindlaks teha ja kuidas väljendada inimese ülalpidamiseks vajalikke optimaalseid energiakulusid?

Teadlased on praktikas kasutusele võtnud sellist asja nagu põhiline ainevahetus, mis tähendab keha normaalseks toimimiseks vajaliku energia kogust minimaalsete ainevahetusprotsessidega.

Lihtsate ja arusaadavate sõnadega võib seda seletada järgmiselt: teadus väidab, et tervislik normaalse ehega inimene, kes kaalub 70 kg tühja kõhuga, lamavas asendis, absoluutse lõdvestunud lihaste olekuga ja sisetemperatuur 18 ° C, 1700 kcal / päevas on vajalik kõigi eluliste funktsioonide säilitamiseks..

Kui põhivahetus toimub ± 15% hälbega, loetakse see normaalses vahemikus, vastasel juhul tuvastatakse patoloogia.

Patoloogia, mis põhjustab basaal metabolismi suurenemist:

  • hüpertüreoidism, krooniline kilpnäärme haigus;
  • sümpaatiliste närvide hüperaktiivsus;
  • noradrenaliini ja adrenaliini suurenenud tootmine;
  • suguelundite funktsioonide parandamine.

Põhi-ainevahetuse kiiruse vähenemine võib olla tingitud pikaajalisest näljast, mis võib põhjustada kilpnäärme ja kõhunäärme düsfunktsiooni.

Veevahetus

Vesi on elusorganismi kõige olulisem komponent. Selle rolli ja tähtsust kui orgaaniliste ja anorgaaniliste ainete ideaalset “kandurit”, samuti optimaalset lahustumiskeskkonda ja erinevaid reaktsioone ainevahetusprotsessides ei saa üle hinnata.

Kuid siin, tasakaalu ja harmoonia kohta rääkides, tasub rõhutada, et nii selle ülejääk kui ka puudus on kehale võrdselt kahjulikud.

Diabeedi korral on veevahetuse protsessides häired nii ühes kui teises suunas:

  1. Dehüdratsioon tekib pikaajalise tühja kõhuga ja suurenenud vedeliku kadu tõttu diabeedi neerude aktiivsuse tõttu.
  2. Teisel juhul, kui neerud ei suuda neile määratud ülesannetega toime tulla, on rakkudevahelisse ruumi ja kehaõõnsustesse liigne vee kogunemine. Seda seisundit nimetatakse hüperosmolaarseks ülekuumenemiseks.

Happe-aluse tasakaalu taastamiseks, metaboolsete protsesside stimuleerimiseks ja optimaalse veekeskkonna taastamiseks soovitavad arstid mineraalvee joomist.

Parim vesi looduslikest mineraalsetest allikatest:

  • Borjomi;
  • Essentuki;
  • Mirgorod;
  • Pyatigorsk;
  • Istisu;
  • Berezovskiy mineraliseeritud veed.

Süsivesikute vahetus

Kõige tavalisemad ainevahetushäired on hüpoglükeemia ja hüperglükeemia.

Konsonantide nimedel on põhimõttelised erinevused:

  1. Hüpoglükeemia. See on seisund, mille puhul glükoosi tase veres on oluliselt madalam kui normaalne. Hüpoglükeemia põhjuseks võib olla seedimine, mis on tingitud süsivesikute lõhustamise ja imendumise mehhanismi rikkumistest. Kuid mitte ainult see põhjus võib olla. Maksa, neerude, kilpnäärme, neerupealiste ja madala süsivesikute sisaldusega dieedi patoloogia võib põhjustada suhkru vähenemist kriitilisele tasemele.
  2. Hüperglükeemia. See seisund on ülaltooduga võrreldes täiesti vastupidine, kui suhkru tase on tavalisest palju kõrgem. Hüperglükeemia etioloogia: toitumine, stress, neerupealiste koore kasvajad, neerupealise kasvaja (feokromotsütoom), kilpnäärme ebanormaalne laienemine (hüpertüreoidism), maksapuudulikkus.

Sümptomid diabeedi süsivesikute häirete korral

Vähendatud süsivesikute hulk:

  • apaatia, depressioon;
  • ebatervislik kaalulangus;
  • nõrkus, pearinglus, uimasus;
  • ketoatsidoos, seisund, milles rakud vajavad glükoosi, kuid ei saa seda mingil põhjusel.

Suurenenud süsivesikute hulk:

  • kõrge rõhk;
  • hüperaktiivsus;
  • kardiovaskulaarsüsteemi probleemid;
  • keha treemor - keha kiire, rütmiline värisemine, mis on seotud närvisüsteemi tasakaalustamatusega.

Süsivesikute ainevahetuse rikkumisest tulenevad haigused:

1. tüüpi diabeet

1. tüüpi suhkurtõbi on elundispetsiifiline autoimmuunhaigus, mis põhjustab pankrease saarekeste insuliinit tootvate beeta-rakkude hävitamist, mis avaldub absoluutses insuliinipuuduses. Mõnel juhul ei ole 1. tüüpi diabeediga patsientidel beeta-rakkude autoimmuunse kahjustuse markereid (idiopaatiline 1. tüüpi suhkurtõbi).

I tüüpi diabeet on geneetilise eelsoodumusega haigus, kuid selle panus haiguse arengusse on väike (määrab selle arengu umbes 1/3 võrra). I tüüpi diabeedi tekkimise tõenäosus haige emaga lapsel on 1-2%, isa on 3-6%, vend või õde on 6%. Beeta-rakkude autoimmuunse kahjustuse üks või mitu humoraalset markerit, mis hõlmavad pankrease saarekeste antikehi, glutamaadi dekarboksülaasi vastaseid antikehi (GAD65) ja türosiinfosfataasi antikehad (IA-2 ja IA-2beta) leiti 85-90% patsientidest. Sellegipoolest on beeta-rakkude hävitamise peamine tähtsus seotud rakulise immuunsuse faktoritega. I tüüpi suhkurtõbi on seotud HLA haplotüüpidega nagu DQA ja DQB. Suurenenud sagedusega kombineeritakse 1. tüüpi suhkurtõbi teiste autoimmuunsete endokriinidega (autoimmuunne türeoidiit, Addisoni tõbi) ja mitte-endokriinsete haigustega, nagu alopeetsia, vitiligo, Crohni tõbi, reumaatilised haigused.

1. tüüpi suhkurtõbi avaldub autoimmuunprotsessi hävitamisel 80-90% beeta-rakkudest. Selle protsessi kiirus ja intensiivsus võivad oluliselt erineda. Kõige sagedamini, kui lastel ja noortel on haiguse tüüpiline kulg, kulgeb see protsess üsna kiiresti, millele järgneb haiguse vägivaldne ilming, mille puhul võib esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemisest ketoatsidoosi tekkele kuluda vaid paar nädalat (kuni ketoatsootilise kooma juurde).

Teistes, harvemini harvaesinevatel juhtudel võib üle 40-aastastel täiskasvanutel esineda haigus latentselt (täiskasvanute varjatud autoimmuunne diabeet, LADA), samas kui haiguse alguses diagnoositakse selliseid patsiente sageli 2. tüüpi diabeediga, Diabeedi hüvitist saab saavutada sulfonüüluurea määramise teel. Kuid tulevikus, tavaliselt 3 aasta pärast, esineb insuliini absoluutse puudulikkuse tunnuseid (kaalukaotus, ketonuuria, raske hüperglükeemia, hoolimata suhkrut alandavate ravimite võtmisest).

I tüüpi suhkurtõve patogenees põhineb absoluutsel insuliinipuudulikkusel. Glükoosi võimetus siseneda insuliinsõltuvatesse kudedesse (rasv ja lihas) põhjustab energiapuudust, mille tulemusena intensiivistub lipolüüs ja proteolüüs, millega kaasneb kehakaalu kaotus. Suurenenud vere glükoosisisaldus põhjustab hüperosmolaarsust, millega kaasneb osmootne diurees ja raske dehüdratsioon. Insuliinipuuduse ja energiapuuduse tingimustes on inhibeeritud vastandussisaldavate hormoonide (glükagoon, kortisool, kasvuhormoon) tootmine, mis hoolimata suurenevast glükeemiast põhjustab glükoneogeneesi stimuleerimist. Lipolüüsi suurenemine rasvkoes põhjustab vabade rasvhapete kontsentratsiooni olulise suurenemise. Kui insuliini puudulikkus liposünteesil on maksakahjustatud ja vabad rasvhapped hakkavad sisalduma ketogeneesis. Ketoonkehade akumulatsioon viib diabeetilise ketoosi tekkele ja täiendavale ketoatsidoosile. Dehüdratsiooni ja atsidoosi järk-järgulise suurenemisega tekib komaatne seisund, mis insuliinravi puudumisel ja rehüdreerumisel lõpeb paratamatult surmaga.

I tüüpi diabeet moodustab 1,5–2% kõigist diabeedi juhtudest. Valge rassi liikmele I tüüpi suhkurtõve tekkimise risk on umbes 0,4%. I tüüpi suhkurtõve ilmingu vanuse tipp vastab ligikaudu 10-13-aastastele. Enamikul juhtudel ilmneb I tüüpi suhkurtõbi kuni 40 aastat.

Tüüpilistel juhtudel, eriti lastel ja noortel, teeb I tüüpi diabeet debüüdi elava kliinilise pildiga, mis areneb mitme kuu või isegi nädala jooksul. I tüüpi diabeedi ilming võib põhjustada nakkuslikke ja muid seotud haigusi. Üldine kõigi diabeeditüüpide puhul on hüperglükeemia sümptomid: polüdipsia, polüuuria, sügelus, kuid 1. tüüpi diabeedi korral on need väga väljendunud. Nii võivad kogu päeva jooksul patsiendid juua ja vabastada kuni 5-10 liitrit vedelikku. I tüüpi diabeedi spetsiifiline sümptom, mis on tingitud insuliini absoluutsest puudusest, on kaalulangus, jõudes 1-2 kuu jooksul 10-15 kg. Seda iseloomustab raske üldine ja lihasnõrkus, vähenenud jõudlus, unisus. Esialgu võib mõnel patsiendil tekkida söögiisu suurenemine, mis on asendatud anoreksiaga, kuna ketoatsidoos areneb. Viimast iseloomustab atsetooni (või puuvilja lõhna) ilmumine suust, iiveldus, oksendamine, sageli kõhuvalu (pseudoperitoniit), raske dehüdratsioon ja lõpeb kooma arenguga. Mõnel juhul on 1. tüüpi diabeedi esimene ilming lastel progresseeruv teadvuse kahjustus, isegi kooma, haigusseisundite, tavaliselt nakkusliku või akuutse kirurgilise patoloogia juuresolekul.

Harvadel juhtudel I tüüpi diabeedi korral üle 35-40-aastastel inimestel (latentne autoimmuunne diabeet täiskasvanutel) võib haigus ilmneda vähem selgelt (mõõdukas polüdipsia ja polüuuria, kehakaalu langus) ja isegi glükeemia rutiinse määramise korral avastatud. Nendel juhtudel diagnoositakse patsiendil sageli 2. tüüpi suhkurtõbi ja tabletid on ette nähtud glükoosisisaldust vähendavateks ravimiteks, mis juba mõnda aega annavad vastuvõetava hüvitise suhkurtõve raviks. Sellegipoolest on patsiendil mitu aastat (sageli üle aasta) sümptomid, mis on tingitud suurenevast absoluutsest insuliinipuudusest: kehakaalu langus, võimetus säilitada normaalset vere glükoosisisaldust säilitusaineid alandavate ravimite taustal, ketoos, ketoatsidoos.

Arvestades, et 1. tüüpi suhkurtõvega on ilmne kliiniline pilt ja see on samuti suhteliselt harvaesinev haigus, ei näidata veresuhkru taseme määramist 1. tüüpi diabeedi diagnoosimiseks. Haiguse tekkimise tõenäosus patsientide lähisugulastel on madal, mis koos tõhusate meetodite puudumisega 1. tüüpi suhkurtõve esmaseks ennetamiseks määrab haiguse immunogeensete markerite uurimise ebakohasuse. I tüüpi diabeedi diagnoos põhineb enamikul juhtudest olulise hüperglükeemia tuvastamisel patsientidel, kellel esineb absoluutne insuliinipuudulikkus. Suukaudse glükoositaluvuse test 1. tüüpi diabeedi diagnoosimiseks tuleb teha väga harva.

Ebatõenäolistel juhtudel (mõõduka hüperglükeemia avastamine ilmse kliinilise ilmingu puudumisel, suhteliselt noorena ilmnemine), samuti diferentsiaaldiagnoosimisel teiste diabeedi tüüpide puhul kasutatakse C-peptiidi taseme määramist (basaal ja 2 tundi pärast toidu manustamist). I tüüpi suhkurtõve immunoloogiliste markerite - pankrease saarekeste, glutamaadi dekarboksülaasi (GAD65) ja türosiinfosfataasi (IA-2 ja IA-2P) antikehade määratlusel võib olla kahtlane juhtudel kaudne diagnostiline väärtus.

Igasuguse suhkurtõve ravi põhineb kolmel põhimõttel: hüpoglükeemiline ravi (1. tüüpi diabeedi korral, insuliinravi), toitumine ja patsiendiharidus. I tüüpi suhkurtõve insuliinravi on asendusloomusega ja selle eesmärk on maksimeerida füsioloogilise hormooni tootmise imitatsiooni, et saavutada heakskiidetud kompensatsioonikriteeriumid. Insuliini intensiivsele sekretsioonile on kõige intensiivsem insuliinravi. Insuliini vajadust, mis vastab selle põhilisele sekretsioonile, annavad kaks keskmise kestusega insuliini (hommikul ja õhtul) või ühe pika toimeajaga insuliini (glargiin) süstimist. Baasinsuliini koguannus ei tohiks ületada poole ravimi igapäevasest vajadusest.

Insuliini toiduaine või boolussekretsioon asendatakse enne iga sööki lühikese või ultraheliga toime insuliini süstidega, samal ajal kui selle annus arvutatakse süsivesikute koguse põhjal, mis eeldatavasti võetakse eelseisva söögi ajal, ja olemasolev glükeemia tase, mille määrab patsient enne iga süstimist glükomeetriga. insuliini.

Pärast 1. tüüpi diabeedi ilmnemist ja insuliinravi algust võib pikka aega olla vajadus insuliini järele ja olla väiksem kui 0,3-0,4 U / kg. Seda perioodi nimetatakse remissioonifaasiks või “mesinädalaks”. Pärast hüperglükeemia ja ketoatsidoosi perioodi, mis pärsib insuliini sekretsiooni 10–15% võrra ülejäänud beeta-rakkudest, taastab hormonaalsete ja ainevahetushäirete kompenseerimine insuliini süstimise teel nende rakkude funktsiooni, mis eeldab insuliini manustamist minimaalsele tasemele. See periood võib kesta mitu nädalat kuni mitu aastat, kuid lõppkokkuvõttes lõpeb mesinädalad ülejäänud beeta-rakkude autoimmuunse hävitamise tõttu.